VIRUS CARACTERÍSTICAS PATOGENIA CUADROS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN

GENERALES Y TRANSMISIÓN
FAMILIA • Algunos son oncogénicos. • En la primoinfección se replica el VHS-1: Directo: • Aciclovir (o análogos) por • Evitar el contacto con
HERPESVIRIDAE • Distribuidos en buen parte de la virus en la puerta de entrada (con o • La infección primaria por VHS-1 • Citología exfoliativa vía oral, tópica o secreciones
(HERPESVIRUS, VHS) población mundial. sin manifestaciones clínicas locales). suele aparecer a los 1-4 años. • Microscopía electrónica intravenosa (para personas • Vacunación en sujetos
• Su estructura posee una doble • En dicha zona se produce una • Casi siempre asintomática o como • Cultivo celular hospitalizadas). con más de 5
envoltura proteica. adenopatía regional. gingivoestomatitis. Indirecto: • Si hay resistencia, recurrencias al año y
• La penetración del VHS se realiza a • De manera secundaria se producen • Los virus quedan latentes de por • Pruebas serológicas foscarnet. personas expuestas al
través de la piel o mucosa oral adenopatías generalizadas y viremia, vida, causa en la adultez de herpes virus.
(VHS-1) o genital (VHS-2), a transportándose libres en distintos labial o intraoral.
partir de saliva y secreciones leucocitos.
genitales.
VHS-2:
• La infección primaria por VHS-2
suele aparecer a los 14-18 años.
• Síntomas a nivel de los genitales en el
70% de los casos.
• Pacientes pediátricos con VHS-2
deben de ser notificados pro probable
abuso sexual.
• Puede presentarse en cualquier parte
de la superficie corporal.
VARICELA-ZÓSTER • Virus envuelto. • Enfermedad extremadamente • Aparecen máculas y pápulas que • Detección de antígenos • Normalmente no requiere • Vacunación (vacuna
• Contiene ADN contagiosa. evolucionan a vesículas tras 24 virales por tratamiento. Oka).
• Infección ocurre por vía • Personas más pigmentadas tienen horas en cualquier parte del cuerpo Inmunofluorescencia • Puede emplearse
inhalatoria a partir de gotas de menor prevalencia. permaneciendo así unos 8 a 10 días. indirecta (IFI). Famciclovir o aciclovir.
Flügge y de la aerosolización • El virus se replica en la cavidad oral • Normalmente es autolimitada. • Cuantificación de Ig
de las costras secas. y ganglios linfáticos regionales. • Primer brote seguido de un episodio específicas:
• Primera viremia (presencia de febril, seguido por un segundo brote o IgM en fase aguda.
virus en sangre): Infecta órganos del e inclusive un tercero. o IgG fase de
sistema reticuloendotelial. • Exantema variceloso presenta curación.
• Segunda viremia: Alcanza los máculas, pápulas, vesículas y costras
órganos restantes incluidas la piel de manera simultánea.
donde aparecen lesiones similares a • Se puede confundir con un brote de
las del herpes. herpes.
• Periodo de incubación de 15 • En la mucosa oral se puede observar
días. un enantema (vesículas similares a
• Contagioso en los últimos días de su las observadas en la piel que se
periodo de incubación, ya que erosionan con facilidad).
presenta el virus en la cavidad oral • Paciente contagioso hasta el 3° día
(sobre todo en paladar blando). posterior a la aparición de las
costras.
• COMPLICACIONES: Neumonía
viral, neumonía bacteriana por
Staphylococcus aureus.
• El virus puede permanecer latente
en las neuronas del organismo y se
puede reactivar generando “herpes
zóster o herpes oftálmico”.
VIRUS EPSTEIN-BARR • Virus envuelto. • La enfermedad del beso, por su Las manifestaciones clínicas del síndrome • Prueba de • La leucoplasia vellosa es • No existen vacunas
• Virus de ADN. supuesto medio de transmisión. mononucleosiforme son: aglutinación sensible al tratamiento con • No hay medidas de
• Hombre es el único reservorio de • Período de incubación: 30 a 50 • Adenomegalia occipitales. (Monotest) ganciclovir prevención
este virus. días. • Esplenomegalia. • IFI de IgG y de IgM • Foscarnet • Se recomiendo evitar el
• Se transmite mediante saliva. • Se replica inicialmente en el epitelio • Hepatitis. • Cuantificación de Ig • Pincelaciones con resinas contacto con
• Ocasiona el Síndrome faringoamigdalino y luego infecta • Faringitis pseudomembranosa. de podofolina al 25% secreciones (poco
mononucleosiforme linfocitos B. El virus se ha asociado a: menos que imposible
(mononucleosis infecciosa). • Carcinoma nasofaríngeo. ja ja ja)
• Linfoma de Burkitt
• Leucoplasia vellosa en pacientes con
VIH
• Enfermedad de Hodgkin en niños.
CITOMEGALOVIRUS • Virus envuelto. • Se replica en las células de los ductos En pacientes con VIH o SIDA, puede haber: • Histopatológico: Se Tratamiento para de los cuadros • Existen
• Virus de ADN. de las glándulas salivares y en los • Úlceras cutáneas observan células gigantes agudos: gammaglobulinas
• El 80% de la población adulta túbulos renales. • En mucosa bucal con núcleos vacuolados y • Ganciclovir especificas para el
es portadora. • El virus se elimina de todos los • Mucosa del esófago nucléolos prominentes en • Foscarnet, cidofovir control de esta
• Se transmite por entrar en fluidos corporales, pero permanece • Mucosa del colón células de lesiones segunda elección infección.
contacto con secreciones (saliva, latente en linfocitos. • Coriorretinitis (patognomónicas).
orina). • Primoinfección puede provocar • Hepatitis • Raspado de las lesiones
o Contacto sexual (NOOOO) Síndrome mononucleosiforme • Infecciones renales ulceradas y posterior
o Leche materna a los asintomático. En el embarazo: detección de
lactantes • Puede haber coinfección con HIV. antígenos por IFI.
• Malformaciones congénitas como:
o Trasplante de órganos o • Hidrocefalia
transfusiones
• Hydrop fetalis
• Retraso mental, alv pobre bebé
VIRUS DEL PAPILOMA • Virus del ADN Los VPH con alto grado de malignidad: • Verrugas cutáneas (VPH 1 al 4) • Biopsia • Local con tintura de • Uso de preservativos
HUMANO (VPH) • Difícil de cultivar in vitro, solo en • VPH-16 • Verrugas anogenitales o condilomas • Estudio podofolina • Vacuna aplicada antes
cultivos primarios de • VPH-18 acuminados (VPH 6 y 11) histopatológico • Criocirugía o de la adolescencia
queratinocitos humanos. • VPH-31 • Papilomatosis laríngea (VPH 11) • Métodos serológicos y electrocirugías • Vacunas terapéuticas
• Más de 100 tipos de VPH. Factores que predisponen para que el VPH • Papilomas invertidos en senos los cultivos no • Tendencia a recidivas para mujeres que
• Tienen tropismo o afinidad por las conduzca a neoplasias: paranasales (VPH 11) funcionan presentan lesiones
mucosas. • Tabaquismo En la cavidad bucal el VPH se ha asociado • Para confirmar dx se sugestivas de
• Presentan bajo o alto grado de • Alcoholismo con: usan métodos neoplasia.
malignidad en medida que • Administración de estrógenos • Verrugas vulgares (VPH 2) en moleculares • Se debe evitar la
ocasionen lesiones benignas mucosa bucal y en la piel y borde de autoinoculación y
(verrugas o condilomas) o los labios. contacto directo con
malignas (carcinomas • Condilomas cuminados por las lesiones.
epidermoides). autoinoculación o por practicar sexo • Esterilización del
• Se relaciona con el carcinoma del oral, se presenta en el dorso de la instrumental
cuello uterino. lengua, labios, mucosa bucal, en las
• Gran importancia médica y encías y en el paladar.
epidemiológica. • Hiperplasia epitelial focal o
• Se relaciona con lesiones en la enfermedad de Heck (VPH 13 y
mucosa bucal. 32), se manifiesta en niños y se
• Se transmite por: localiza en el labio inferior, la mucosa
o Contacto genital directo bucal y la lengua.
o Autoinoculación • Lesiones premalignas (VPH 16 y
o Fómites contaminados 18)
• Carcinomas invasivos de
células escamosas (VPH 16)
SARAMPIÓN • Altamente contagioso • Día 0: El virus del sarampión, a Cuadro prodrómico (predictivos de la • De notificación • No existe terapia antiviral La medida preventiva más
• Eliminada en gran parte del mundo través de aerosoles, toma contacto enfermedad): obligatoria específica. relevante es la inmunización
por vacunación con la superficie epitelial de la • Fiebre • Se basa en las • Hospitalización solo con con vacuna. Las vacunas
• Mas frecuente y grave en px nasofaringe y posiblemente de la • Conjuntivitis manifestaciones clínicas, diagnostico de disponibles son:
pediátricos conjuntiva ocular. • Anorexia epidemiología y complicaciones graves • Cepa Edmoston A, con
• Sigue siendo capaz de originar • Día 1: Extensión de la infección a • Síntomas de resfriado común laboratorio asociadas alto reporte de casos
brotes en la población susceptible linfodos regionales. Posterior al cuadro prodrómico, en la • Presentación clínica • Tratamiento sintomático y adversos.
no vacunada • Día 2 a 3: Viremia primaria. mucosa bucal aparece: variable en lactantes administración de vitamina • Cepa Edmoston B o
• Desde hace más de 5,000 años • Día 3 a 5: Multiplicación del virus • Enantema en los premolares: menores, pacientes A. Schwartz
• Introducido en América en el siglo sarampión en el epitelio respiratorio Lesiones llamadas manchas de inmuno-comprometidos • Cepa Moraten (aún
XVII por los europeos en el sitio inicial de infección y en el Koplik, (patognómicas) o personas previamente más atenuada, del
• En 1954, J. Enders y T. Peebles sistema reticuloendotelial regional y Aparición de exantema maculopapular (no vacunadas. inglés more
aislaron el virus en sitios distantes. tan aparatoso como en la viruela) que • Pruebas serológicas con attenuated)
• De la familia Paramyxoviridae • Día 5 a 7: Viremia secundaria. empieza en la región retroauricular. mediciones de IgG e IgM • Las vacunas
género morbillivirus. • Día 7 a 11: Clínica de exantema y En algunos casos complicaciones específicas atenuadas, todas
• Nucleocápside con envuelta compromiso respiratorio u otros inmediatas o tardías como daño cerebral • Pruebas de biología pertenecientes al
lipídica. sitios de acuerdo con la viremia. y/o muerte en personas molecular con aplicación genotipo A, tienen
• Día 11 a 14: Virus en la sangre, inmunocomprometidas RPC-TR y aislamiento mutaciones que la
• Posee tres proteínas relevantes:
tracto respiratorio, piel y otros viral. diferencian del virus
o Proteína M
órganos. • Genotipificación, salvaje y presentan
o Glicoproteína HN,
• Día 15 a 17: Disminución de la permite analizar brotes menor tropismo por
hemaglutinina y
viremia, así como el contenido viral epidémicos y determinar linfocitos
neuroaminidasa
o Glucoproteína F, fusión en distintos órganos (SE el origen autóctono o
• Se transmite por aerosoles, con AUTOLIMITA). importado de un tipo en
puerta de entrada en el aparato particular.
respiratorio
• Por contacto directo con
secreciones respiratorias
originando enfermedad sistémica
• Humano único reservorio
HEPATITIS • Enfermedad que afecta al hígado
produciendo diferentes grados de
necrosis e inflamación
• Este proceso puede deberse a la
causas siguientes:
o Fármacos tóxicos
o Agentes infecciosos entre
los que se encuentran:
▪ Virus del herpes
simple
▪ Citomegalovirus
▪ Virus Epstein Barr
▪ Virus hepatotropos o
hepáticos
• Según su mecanismo de
transmisión los virus de la hepatitis
se clasifican en:
o Transmitidos por vía oral
(VHA y VHE)
o Transmitidos por vía
parenteral (VHB, VHC,
VHD y VHG)
A • El VHA se aisló en 1973 en las heces •
Llegan a la mucosa intestinal • Incubación de 10 a 50 días • Demostración de • • Mejora en las
de un paciente ictérico donde se replicarán e incluso en la • Sintomatología después de que los partículas virales en condiciones higiénicas
• Pertenece a la familia orofaringe. VHA se eliminan por heces fecales heces y sanitarias
Picornaviridae y al género • Por vía hematógena son • Solo el 10% de los infectados • Pruebas serológicas • Inmunización pasiva
hepatovirus transportados al hígado para desarrollaran hepatitis. que confiere
• Virus de ARN replicarse en el hepatocito. • Los síntomas son comunes a todas inmunidad corta (3 a 5
• Penetran por vía oral • La respuesta inmune es la que causa las hepatitis virales y se agravan con días)
las lesiones hepatocelulares. la edad del huésped • Vacuna inactivada de
EPIDEMIOLOGÍA Periodo prodrómico o preictérico: la cepa HM 175 del
• La fuente de infección es el humano • Hipertermia de hasta 38ºC VHA muy efectiva
infectado con manifestaciones de la • Anorexia (95%)
enfermedad o sin ellas, que elimina • Cefalea
virus mediante las heces. • Náuseas
• Gracias a la estructura de su cápside • Vómito
el VHA es un virus muy resistente. • Dolor abdominal
• Su resistencia a la desecación y a las • Menos comunes las mialgias y
bajas y altas temperaturas permite diarrea
que sea fácil su transmisión Período ictérico:
mediante agua y alimentos
• Orina colúrica
contaminados.
• Heces acólicas
• Se puede inactivar con cloro a
• Ictericia intensa, sobre todo
concentraciones de 1 mg/L durante
conjuntival
media hora.
• Prurito
• Distribución cosmopolita
• Dolor hepático
• Prevalente en zonas de bajo nivel
socioecónomico y sanitario • Hepatomegalia y esplenomegalia
• Se puede presentar de manera • Linfadenopatías
epidémica o esporádica. Fase de convalecencia
• Periodo transcurrido desde la
desaparición de la ictericia hasta la
normalización de las Pruebas
Funcionales Hepáticas (PFH)
Hepatitis fulminante
• Ocurre en pocos casos con:
Alteración de las PFH y/o
disminución del tiempo de
protrombina (TP)
E • Pertenece a la familia Calciviridae • Llegan a la mucosa intestinal • Es un proceso benigno similar al • Detección de • Sintomatológico • Mejora en las
• Virus de ARN donde se replicarán e incluso en la ocasionado por el VHA partículas virales en condiciones higiénicas
• Penetran por vía oral orofaringe. • Poca alteración en las PFH heces fecales en ME y sanitarias
EPIDEMIOLOGÍA • Por vía hematógena son • Formas asintomáticas, • Pruebas serológicas • No existe una vacuna
• Distribución cosmopolita transportados al hígado para especialmente en niños • Técnicas de específica hasta el
• Prevalente en zonas de bajo nivel replicarse en el hepatocito. • Mortalidad muy baja, a excepción de inmunocromatografía momento.
socioecónomico y sanitario • La respuesta inmune es la que causa las mujeres embarazadas, en las como GCH
• Se puede presentar de manera las lesiones hepatocelulares. cuales puede ser fulminante.
epidémica o esporádica. • Incubación de 2 a 9 semanas
• No hay temporada más prevalente
• Países con mínimos servicios
sanitarios
B • Pertenece a la familia • El VHB no sólo infecta a los • Incubación de 2 a 6 meses • Sobre todo diagnóstico Sólo aplica para hepatitis crónicas Se basa en:
Hepdnaviridae hepatocitos, además es capaz de • 70% son anictéricos, asintomáticos clínico y consiste en: • Medidas generales:
• Virus envuelto de naturaleza infectar linfocitos y células del • 30% restante: • Detección de marcadores • Interferón alfa elementos de
lipoproteica sistema reticuloendotelial. o Hepatitis B aguda sintomática de infección por EIA. • Lamivudina bioseguridad y
• Virus de DNA • La respuesta inmune es la que causa o Hepatitis B crónica • Detección de marcadores • Control mediante detección técnicas de
• El virus se transmite por vía las lesiones hepatocelulares. o Cirrosis hepática y carcinoma de replicación viral por de ADN-VHB en suero. esterilización
parenteral, vertical y sexual. • Si la respuesta inmune es adecuada hepatocelular técnicas moleculares • Medidas de higiene
EPIDEMIOLOGÍA destruye a las células infectadas y los • Hepatitis fulminante • Análisis de patrones y sanitarias: Control
• La hepatitis B tiene distribución virus son neutralizados por los Ab serológicos en hepatitis de hemoderivados y
cosmopolita • Si la respuesta no es adecuada es aguda y crónica. uso de material clínico
• El hombre es el único reservorio común la cronicidad desechable
del antígeno de superficie de la • Métodos de barrera
hepatitis B (HBsAg) para la vía sexual
• La endemicidad depende de la zona • Inmunoglobulina
geográfica. específica y vacuna
• Los mecanismos de transmisión
son por las vías parenteral, sexual y
vertical o maternofetal
• El más importante es la vía
parenteral a partir del contacto con
sangre contaminada.
C • Familia Flaviviridae • En la actualidad se desconoce si el • Periodo de incubación de estre 15 • Demostración de Sólo es eficaz en las hepatitis • Es la misma que para
• Virus pequeño y envuelto de ARN daño hepático producido es debido al días a 6 meses anticuerpos crónicas la hepatitis B
• Susceptible de sufrir mutaciones, lo virus, o bien a la respuesta inmune • Síntomas comunes a todas las • Detección de marcadores • Se emplea interferón alfa • No existe vacuna
que ocasiona que las infecciones del huésped u Es posible que se deba hepatitis de replicación vírica. únicamente, o combinado disponible.
por este virus sean persistentes y a ambos. • Son frecuentes las formas anictéricas con ribavirina
tiendan a la cronicidad. • Raras las hepatitis fulminantes por • Control mediante la
EPIDEMIOLOGÍA VHC detección del ARN viral en
• La transmisión se reliza • Tendencia a la cronicidad. suero.
principalmente por vía parenteral • Puede desarrollarse cirrosis en el 12 a
• Es responsable de las hepatitis 25% de los casos
diagnosticadas como no A no B y • Carcinoma hepatocelular raro en el 1
del 90% de las hepatitis a 2% de los casos de hepatitis por
postransfusionales. VHC
• Alta prevalencia en pacientes
hemodializados, drogadictos,
hemofílicos y trasplantados
• No son importantes los
mecanismos por vía sexual o
perinatal
• Exposiciones percutáneas en
personal sanitario.
D • Necesita que el px esté previamente • Para su replicación, primero debes • El cuadro clínico dependerá de la • Coinfección: • En hepatitis crónicas se • Educación sanitaria u
infectado por Hepatitis B estar infectado con VHB gravedad del cuadro originado por el Demostración de utilizará interferón alfa, Eliminación de
• Virus con envoltura • La infección básica puede ser: VHB marcadores virales de pero la respuesta es menor portadores en bancos
• Contiene HBsAg y ARN o Coinfección por VHB y VHD • La sobreinfección puede dar lugar a VHB y de VHD que en la hepatitis B de sangre
• Por vía parenteral o Sobreinfección un incremento en lesión • Sobreinfección: • Vacunación
EÍDEMIOLOGÍA hepatocelular con mayor tendencia a Pruebas serológicas preferentemente en
• Los mecanismos de transmisión la cronicidad, cirrosis y carcinoma adictos.
son los mismos que para el VHB, de hepatocelular.
igual manera el más importante es
por vía parenteral, sobre todo la
relacionada con el uso de drogas.
• La transmisión perinatal es
mínima.
G • Familia Flavirividae • Cuadros clínicos benignos • Técnicas de • •
• Virus de ARN • Portadores sanos enzimoinmunoanálisis
• Virus envuelto • Coinfecciones con VHB y VHC (EIA)
• Se transmite por vía parenteral. • Mayor tendencia a la cronicidad. • Técnicas moleculares
para la detección del ARN
del VHG.