TEMAS HECHOS DE INMUNO

1. LINFOCITOS T pag 110

Los precursores provienen de la médula ósea pero maduran en el timo.
Los linfocitos T pueden encontrarse en sangre de tres maneras diferentes:
-Vírgenes →Todavía no tienen contacto con el antígeno después de salir del timo
-T de memoria → estuvieron en contacto con el antígeno por lo menos una vez pero luego vuelven al estado de
reposo o inactivación.
-T efectores → se dan cuando hay una respuesta inmunitaria específica y los linfocitos T vírgenes y de memoria
se activan dando lugar a los T efectores.
Los linfocitos T vírgenes recirculan con órganos linfoides secundarios donde se van a concentrar los antígenos; Y
cuándo un linfocito T virgen encuentre un antígeno específico presentado por una célula presentadora por las
moleculas del MHC, se da lugar a linfocitos T específicos que luego se van a diferenciar el linfocitos T efectores.

Del timo van a nacer los linfocitos T citolíticos o cooperadores y cada uno expresa un tcr o receptor celular de
Linfocito T diferente. Este receptor pertenece a la familia de los receptores con actividad enzimática intrínseca y
posee como ligandos a péptidos pequeños asociados con moléculas del complejo principal de histocompatibilidad
(MHC) en la membrana plasmática de macrófagos y otras células presentadoras de antígenos
La estructura del TCR está conformada por dos cadenas similares a las inmunoglobulinas, denominadas TCRα y
TCRβ, que se disponen una al lado de la otra unidas por enlaces de disulfuro. Estas cadenas nunca son
secretadas y siempre están asociadas a la membrana celular

Los linfocitos cooperadores se pueden diferenciar en th1 th2 y th17; esto se da Después del proceso de
diferenciación dado por el receptor TCR y la citocinas; Entonces se divide en linfocitos th1 th2 y linfocitos th17.
TH1:activa macrofagos y linfocitos. Junto con Tc se especializan en la eliminación de patógenos intracelulares y
participan en la eliminación de patógenos.
TH2:Activa linfocitos y B y eosinofilos.Permanecen en los órganos linfoides cooperando con los linfocitos B en la
producción de anticuerpos.
TH17: activan neutrofilos.

PRESENTACION DE ANTIGENOS A LINFOCITOS T:

Los linfocitos T,A diferencia de los de tipo b, utilizan o necesitan la ayuda de las proteínas presentadoras de
antígeno para poder llevar a cabo su función. Los linfocitos T efectores son las células que llevan a cabo la
respuesta inmunitaria específica y están especializados en destruir los patógenos o las células infectadas. se
activan en los órganos linfoides secundarios.
Los linfocitos T son capaces de reconocer un antígeno foráneo de tipo péptido que sea presentado en una célula
APC en estricta combinación con una molécula CMH, de clase II (caso de los linfocitos T cooperadores o TCD4) o
de clase-I (caso de los linfocitos T citotóxicos o TCD8)
TCD4→ reconoce moleculas del MHC clase 2
TCD8→ reconocen peptidos del MHC clase 1

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INFLAMACIÓN pag 7 y 8, 151, 54

Inflamación:
es una serie de eventos coordinados (incremento del calibre vascular –rubor-, aumento de la permeabilidad
vascular –edema-, expresión de moléculas de adhesión del endotelio, coagulación local con desvío linfático a
ganglios, quimiotaxis para atraer neutrófilos, monocitos y linfocitos). La quimiotaxis es el ingreso de fagocitos por
el endotelio hacia la zona de inflamación, por medio de los mediadores quimiotácticos las células llegan al foco
inflamatorio.
● Mastocito: acción inmediata (minutos). Produce la liberación de histamina, el mastocito es el primero en
dar cuenta de la presencia de microorganismos. Es el primero en producir inflamación.
● Linfocitos NK: no necesita activación. C. grande, granular, asesino natural, puede ser estimulado. Produce
citólisis en c. infectadas por virus. Inhibido por el MHC tipo 1. Los interferones activan al linfocito NK,
inhiben al genoma vírico y la síntesis de proteínas víricas, hace que las c. vecinas no produzcan proteínas.
Se modifican los capilares que irrigan la zona afectada aumentan de Calibre por lo tanto se da una vasodilatación;
aumenta la permeabilidad y la agresividad a moléculas de adhesión; y clínicamente hay rubor tumor y dolor en los
tejidos. Como aumenta el líquido que baña ese tejido inflamado hay un aumento del flujo de líquido intersticial
hacia ganglios linfáticos provocando que se pueda recolectar patógenos y antígenos para luego ser
inspeccionados por los linfocitos iniciando así la inmunidad adaptativa.
3. CINÉTICA DE LA RESPUESTA INMUNE
Principalmente la inmunidad se basa en primero identificar y reconocer el patógeno luego activar a la célula o la
molécula implicada Y por último llevar a cabo la función efectora.
Es muy importante que la fase de reconocimiento se dé correctamente Porque si llega a haber un error se puede
dar lugar a enfermedades autoinmunes.
La inmunidad innata está mediada por el complemento los fagocitos interferones y linfocitos naturales Killer. El
complemento son un conjunto de glucoproteínas que son capaces de reconocer y marcar patógenos y antígenos;
Y estos microbios que están cubiertos por las proteínas del complemento es decir opsonizados son más fáciles de
fagocitar por los fagocitos. Los fagocitos son los agentes celulares innatos del sistema inmunitario dentro de los
cuales vamos a poseer los granulocitos neutrófilos, los macrófagos y células dendríticas. Cuando interaccionan
con los patógenos provocan la secreción de citocinas y mediadores de inflamación que provocan que se atraigan
nuevas células y moléculas inmunológicas. los granulocitos de tipo de sinófilos se especializan en la lisis de
parásitos grandes.
Los macrófagos y las células dendríticas utilizan restos de patógenos digeridos y seleccionan de ellos péptidos
para exponerlos en su membrana sobre moléculas llamadas de histocompatibilidad (MHC).
Si nuestra cinética de la respuesta inmune da inicio mediante un virus las células van a sintetizar y secretar
citocinas llamadas interferones que impiden la replicación del virus.
En el caso de la inmunidad adaptativa esta es mediada por linfocitos byT, una selección clonal y la memoria
inmunitaria.
Los linfocitos byte para poder reconocer el patógeno utilizan receptores de membrana llamados Célula B
Receptora (BCR), y célula T receptora(TCR). Estos receptores son diferentes por lo tanto debe darse la selección
clonal que es cuando la respuesta específica es clonada entonces hay clones de linfocitos B y T. Esta selección
clonal garantiza la especificidad propia de la respuesta adaptativa. Además la inmunidad adaptativa es la única
capaz de desarrollar una memoria inmunitaria y éste está dada mediante dos etapas:
respuesta primaria que se da luego del primer contacto con el antígeno y se sintetizan los linfocitos B.
En respuesta secundaria cuando se incorporan a la respuesta los clones de memoria del contacto con el
antígeno de la respuesta primaria que vuelve a aparecer y esto da una respuesta más rápida y más potente que la
primaria.

1. LINFOCITO TH1 secreta citocina cap 10 y 12

Los linfocitos Thelper 1, también conocidos como Th1, son un tipo de linfocitos T efectores que se diferencian a
partir de los linfocitos T cooperadores durante la fase de activación1. Estos linfocitos son caracterizados por la
liberación de Interleucina 2 (IL-2) e Interferón gamma (IFN-γ)1.

La diferenciación de los linfocitos Th1 está dirigida por las citocinas IL-12 e IFN-γ, y ocurre en respuesta a
microbios como bacterias intracelulares y algunos parásitos, que activan macrófagos, células dendríticas y células
NK1. Esta diferenciación también puede ser estimulada por virus y antígenos acompañados de adyuvantes
fuertes1.

La función principal de los linfocitos Th1 es activar los macrófagos para que estos destruyan bacterias
intracelulares1. Las funciones se llevan a cabo por la producción de IFN-γ, TNF y otras citocinas y quimiocinas1.
Los linfocitos Th1 activan a los macrófagos, haciéndolos mejores células presentadoras de antígeno (CPAs),
aumentando la presencia de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)1. Los macrófagos
activados matan a los microbios que han fagocitado, sobre todo por las acciones de las especies reactivas del
oxígeno, el óxido nítrico y las enzimas lisosómicas1.

2. CÉLULAS PRESENTADORAS DE Ag FUNCIÓN Y MHC cap 8 y 4

Los linfocitos T reconocen a los antígenos a través de un receptor de membrana pero a diferencia de los que
linfocitos B estos antígenos son presentados por otras células que usan para esta función las moléculas
presentadoras de antígenos.
Entonces estas moléculas presentadoras de antígenos están diseñadas para presentar estos patógenos
intracelulares a los linfocitos T .
Hay dos grandes grupos de moléculas presentadores de antígenos divididos en moléculas de histocompatibilidad
y las moléculas CD1.
MOLECULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD:
Son identificadas como los principales antígenos de transplante es decir que son moléculas reconocidas como
extrañas cuando un tejido se trasplanta y son determinantes de la compatibilidad tisular. en los seres humanos
este complejo se llama HLA ( por sus siglas en inglés antígenos humanos leucocitarios) y estas proteínas actúan
como moléculas presentadoras de antígenos para los linfocitos T.
hay dos clases de moléculas de histocompatibilidad ambas están formadas por proteínas de membrana de dos
cadenas.
→ MHC CLASE I: Están compuestas por un heterodímero que Traspasa la membrana llamada Alfa que está unida
a una proteína extracelular llamada Beta 2 microglobulina. esta cadena Alfa está compuesta por tres dominios
extracelulares y la proteína Beta 2 está unida al dominio Alfa 3
→MHC CLASE II: Es similar a las de clase 1 con una estructura tridimensional semejante pero tiene dos cadenas
transmembranarias llamadas Alfa y Beta.
Todas las células del organismo expresan moléculas de clase 1 excepto los hematíes, solo las que expresan
moléculas de clase 2 son denominadas células presentadoras de antígenos.
Estas células presentadoras de antígenos son las células dentíríticas los macrófagos y los linfocitos B pero
los linfocitos T también pueden expresar moléculas de clase 2 cuando son activados.
¿Cuál es la función de cada una?
La principal función es presentar péptidos a los linfocitos T las moléculas de clase 1 presentan péptidos a los
linfocitos TCD8, y de clase 2 a TCD4.
El tcr de los linfocitos t reconoce la hendidura peptídica que queda entre los dominios extracelulares de cada
estructura tridimensional en las moléculas de clase 1 y clase 2 pero esta Unión tcr molécula es débil por eso tiene
que estabilizarse con la unión de CD4 o CD8.
→molécula cd8 se une al dominio Alfa 3 de las moléculas clase 1
→la molécula CD4 se une al dominó Beta 2 de las moléculas de clase 2
SIEMPRE LA CLASE I A CD8, Y CLASE II A CD4.Y esto es imprescindibles para la respuesta inmunitaria
adecuada.

MOLÉCULAS CD1:
Son similares a las moleculas del MHC CLASE I. Es de tipo poligenico, presentamos cinco genes diferentes: CD1
A B C D y E; estan unidos a una región del cromosoma 1.

Células presentadoras de antigenos: Son células que pertenecen en general a la inmunidad innata,pero la vinculan
con la cognitiva.
Las células presentadoras de antigenos de la inmunidad innata son los macrofagos y células dendriticas. Las Cel
B pertenecen a la inmunidad cognitiva,pero pueden jugar el rol en la presentacion de antigenos al sistema inmune
favoreciendo su activación.Las células dendriticas son profesionales en la presentacion de antigenos, porque
como rol principal, expresan al Complejo mayor de histocompatibilidad.
Cel dendríticas: en epitelios, tienen alta capacidad de capturar antígenos; entonces pueden migrar desde epitelios
a los ganglios
 3. FUNCIONES DEL COMPLEMENTO, COMPONENTES, RECEPTORES E INHIBIDORES.
CUALES SON PROTEÍNAS OPSONIZANTES Y CUÁLES ANAFILÁCTICAS. cap 3
3 FUNCIONES FISIOLOGICAS: CAPACIDAD DE OPSONIZAR (UNIRSE A LA MEMBRANA DE BACTERIAS E
INMUNOCOMPLEJOS), ACTIVA FAGOCITOSIS E INFLAMACION; Y LA LISIS DE CÉLULAS DIANAS.
Opsonizantes: C3b y C4b→ Favorece y activan en consecuencia los fagocitosis por parte de neutrófilos y
macrófagos
Anafilotoxinas: C3a, C4a, C5a→ son quimiotrayentes para fagocitos reclutados a la zona de infección
moléculas inhibitorias/reguladoras:
→Factores que inhiben la asociación de C3 Convertasa sobre C5: DAF (factor activador de disociacion) , CR1
→Factores que promueven la disociación: DAF, CR1
→ promueven el catabolismo: CR1, MCP (Cofactor proteico de membrana)

1. CEL PRESENTADORAS DE AG pág 77 y 78, cap 8

Células dendriticas, fagocitos mononucleares (macrofagos y monocitos),
2. ONTOGENIA DE LINFOCITOS (ver power)
Ontogenia: maduración del sistema inmune en una misma especie. Diferenciación de c. T y B en el timo
y médula ósea (órganos linfoides primarios). Las c. T van adquiriendo marcadores de membrana,
diferenciándose, lo hacen en el timo. Los linfocitos B se diferencian en la médula ósea.

La ontogenia de los linfocitos se refiere al proceso de desarrollo y maduración de estas células a partir de células
madre hematopoyéticas1. Este proceso ocurre tanto para los linfocitos B como para los linfocitos T, aunque hay
diferencias específicas en cada caso.

Ontogenia de los linfocitos B23:

● Los linfocitos B se forman primero en el hígado fetal y luego en la médula ósea3.

● Durante su desarrollo, las células B experimentan cambios genéticos, recombinación V(D)J y selección
positiva y negativa para adquirir la capacidad de reconocer y responder a antígenos1.
● La ontogenia de las células B puede dividirse en dos grandes fases: la fase independiente de antígeno,
que ocurre en la médula ósea, y la fase dependiente de antígeno, que ocurre en los órganos linfoides
secundarios o periféricos3.

Ontogenia de los linfocitos T4:

● Los linfocitos T maduran en el timo4.

● Durante la maduración, los timocitos (linfocitos T inmaduros) generan su receptor antigénico (TCR)
mediante el proceso de recombinación somática2.
● El TCR participa en la selección tímica positiva y negativa durante la maduración de los timocitos en el
timo4.

3. QUÉ PARTE HACE QUE LAS IG SEAN DIFERENTES, CARACTERÍSTICAS EN GENERAL DE

CADA UNA. pág 40, 44 y 45
La zona que provoca que los anticuerpos sean variables, es la región variable. Esta región es la zona del dominio
inmunoglobulina mas cercano al extremo amino terminal.La zona variable es la que Forma el sitio de Unión al
antígeno. las secuencias variables de aminoácidos determinan la capacidad del anticuerpo para unirse a
diferentes antígenos, esta variabilidad se da por segmentos llamados regiones de hiper variabilidad o
determinantes de complementariedad con el antígeno(CDR). la zona de interacción del anticuerpo con el antígeno
se forma por tres regiones CDR , Tanto para cadena larga como para cadena corta; y la zona de Máximo contacto
se da a nivel de cdr3.

1. LINFOCITOS TH2, CITOQUINAS Y FUNCIÓN pág 98 y 109

Los linfocitos T cuando se activan comienzan a liberar IL 2, La cual es una citocina que es el principal
factor de su crecimiento y de la diferenciación de los linfocitos T, así se pueden expandir y se diferencian
en dos tipos de linfocitos TCD4 helper:
Th1: regulan la respuesta inmunitaria de tipo celular basada en la síntesis de IL2, IFN gamma, factor de
necrosis tumoral alfa.
Th2: Están encargados de coordinar la respuesta humoral basada en la síntesis de interleuquinas
il4,5,6,20, provocando proliferación y la diferenciación de linfocitos T y B.

2. IG, ESTRUCTURA, Y QUE ISOTIPOS, ISOTIPO O ALOTIPO. DIBUJARLO cap 4

La inmunoglobulinas son moléculas específicas que reconocen al antígeno y son secretadas por los linfocitos B.
cuando estos reconocen al antígeno se diferencian y se liberan conformando los anticuerpos. estos anticuerpos
están conformados por cuatro cadenas polipeptídicas que se dividen a su vez en dos cadenas ligeras y dos
cadenas pesadas las cadenas ligeras están unidas a la cadena pesada por puentes y sulfuro y a su vez las
cadenas pesadas están unidas entre ellas por puentes de sulfuro entre ambas cadenas pesadas hay un espacio
que se llama zona bisagra que permite dividir a la célula en una fracción Fab que es el fragmento de unión al
antígeno, y un Fc que es el fragmento cristalizable.A su vez podemos dividirlas en dos regiones basadas en los
dominios inmunoglobulinas. los dominios inmunoglobulinas son las partes básicas que componen a las cadenas y
constan de 110 aminoácidos que se repiten en las cadenas pesadas y en las cadenas ligeras; y es el primer
dominio que está próximo al extremo amino terminal que conforman la región variable que es el sitio de Unión al
antígeno y es el que va a determinar los diferentes isotipos. El resto del dominio cercano al extremo carboxilo es la
región constante.
Las cadenas pesadas Tienen cinco isotipos principales y las cadenas ligeras son las cadenas capa o lambda que
tienen mismas funciones. A su vez mediante alotipo nosotros tenemos determinantes antigénicos dados por una
subclase de IgG que se encuentra en algunas especies de individuos

→ ISOTIPOS: Determinante Ag de
una Ig, que se encuentra en todos
los individuos de una misma
especie. No tiene nada que ver con
la capacidad de la Ig de reaccionar
con el Ag.
→ ALOTIPO: determinantes
antigenicos de una subclase de Ig
que se encuentra en algunos
individuos de una especie dada
→IDOTIPO: constituido por las
diferencias que distinguen un
segmento variable del otro y
representa la especificidad de cada anticuerpo
Receptores: son proteínas de membrana que tienen la capacidad de transmitir señales intracelulares entonces la
función de los anticuerpos está mediada por la interacción con los diferentes tipos celulares. los leucocitos tienen
en sus membranas receptores específicos para cada hizo tipo de inmunoglobulina y se unen a ellos a través de
su porción o fracción cristalizable, por eso son llamados receptores para FC o fcr. cuando el antígeno se une a una
inmunoglobulina esta sufre un cambio conformacional que provoca Un aumento de la afinidad de la fracción FC
por el receptor, Entonces los fcr se unen recién cuando se da el complejo anticuerpo antígeno.
En la unión anticuerpo antígeno se dan enlaces no covalentes y estas fuerzas implicadas son las responsables de
la afinidad de esta Unión. dicho Unión es diferente ya que cada tipo de antígeno se puede unir a anticuerpos de
diferente isotipo induciendo la activación de diferentes funciones efectoras.

3. ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CLASIFICACIÓN Y EJEMPLOS RELACIONADOS CON

HIPERSENSIBILIDAD
La autoinmunidad se define como una respuesta inmunitaria adaptativa específica contra un antígeno propio, las
células autorreactivas de los linfocitos tib están controladas por mecanismos que aseguran la tolerancia a lo
propio, pero a veces los linfocitos t y b pueden escapar a estos mecanismos de tolerancia y atacar a los tejidos
donde se encuentran los antígenos o auto antígenos
Cuando se dan auto antígenos se pueden inducir a la autoinmunidad entonces la autoinmunidad es la ruptura de
la auto tolerancia por diferentes causas, y esto se da el auto antígenos en los cuales es difícil generar una
tolerancia central o periférica.
hay diferentes tipos de enfermedades inmunitarias y se pueden clasificar por ejemplo en según las moléculas o
las células implicadas; clasificándose en órgano específicas o sistemáticas dependiendo si la respuesta está
dirigida a antígenos localizados en un solo tejido o frente a antígenos de todo un sistema.
también pueden clasificarse en función del mecanismo de hipersensibilidad que genere el daño tisular, entonces
pueden ser mediadas por anticuerpos o citotóxicas, mediadas por inmunocomplejos, o mediadas por linfocitos T .

1. MADURACIÓN TIMOCITOS: pág 24, 22, 186 y 187

El timo actúa anatómicamente como órgano encapsulado, y funcionalmenrte como organo linfoide primario ya que
es en el timo donde maduran los linfocito T. En la zona cortical ingresa la célula precursora del linfocito T, y luego
se divide y prolifera formando Linfocitos t maduros en la zona medular. y es en el timo donde los linfocitos te sufren
procesos de una selección positiva y negativa gracias a la influencia de células residentes del timo como lo son las
epiteliales dendríticas y macrófagos los linfocitos t que son autoreactivos se eliminan y se promueve a la
maduración de los que sí son capaces de desarrollar una respuesta adecuada. una vez ya maduros migran a los
órganos linfoides secundarios los cuales son denominados como aquellos sitios de interacción entre el antígeno y
el Linfocito B o t y Estos son en los ganglios linfáticos el bazo y malt.
2. HIPERSENSIBILIDAD 2 3 Y 4 pág 176 y 177
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 2 o HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓCICA MEDIADA POR ANTICUERPOS
Es mediada por anticuerpos de tipo citotóxicos. En donde vamos a tener que participan anticuerpos que son de
tipo IgG y IgM. El antígeno que se reconoce como extraño va formar parte de la célula con los tejidos, generando
que se active el complemento trayendo a células efectoras que van a producir la inflamación provocando lesiones
en órganos específicos. EJEMPLOS: Reacción Transfusional.
CARACTERISTICAS:
Participan anticuerpos de tipo IgG y IgM.
El antígeno va estar presente en la superficie de las células o la matriz extracelular.
La lesión va ser ORGANO ESPECIFICA, es decir la lesión se va producir en aquellas células o tejidos que tengan
el antígeno en donde el sistema inmune lo va reconocer como extraño.
Participa el complemento, que se activa a través de la vía clásica y van a participar células efectoras que tienen
receptores FC como los neutrófilos, macrófagos, eosinofilos o las NK.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 3
Es mediada por inmuno-complejos en donde cada vez que ingresa un antígeno a la circulación se va unir un
anticuerpo formando un inmuno-complejo. Este se va depositar en diferentes sitios y en donde se ubique va
generar que se activen las células del sistema inmune produciendo una inflamación y luego la lesión. Las
células/lesión en esta hipersensibilidad NO SON ORGANOESPECIFICAS

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 4
Es mediada por células T en donde van a producir un daño ya sea directo a la célula T (antígenos asociados a
esta célula) por la interproducción de citoquinas o frente a antígenos solubles. Es también denominada retardada,
y constituye un mecanismo mediado por células, mediante el cual se desarrolla una reacción inflamatoria, ya sea
por efecto directo de las células o por las citoquinas liberadas por ellas, que pueden producir un daño tisular. Se
denomina reacción tardía porque suele aparecer 24-48hs después de la exposición al antígeno, al contrario de las
reacciones de hipersensibilidad inmediata, que se desarrollan en minutos.

HIP 2 Y 3: En los dos tipos de hipersensibilidad participan IgG y IgM, se activa el complemento y participan los
fagocitos, produciendo inflamación a nivel tisular. La diferencia es que en la hipersensibilidad de tipo 2, el antígeno
forma parte de la célula, membrana o tejido entonces vamos a tener una lesión ORGANOESPECIFICA. En
cambio, en la hipersensibilidad tipo 3, los antígenos están circulando formando inmunocomplejos que se van
ubicar en diferentes sitios, dando una lesión NO ORGANOESPECIFICA. En el tipo 3 se va dar que siempre que un
anticuerpo se encuentra con un antígeno se forma un inmunocomplejo, que son eliminados por el sistema
fagocitico mononuclear, pero en algunas ocasiones persisten y se pueden depositar en tejidos y órganos.

3. ANTÍGENOS ENDÓGENOS Y EXÓGENOS Y COMO ACTÚAN EN EL SISTEMA INMUNE

Las células presentadoras de antígenos están condicionadas por el tipo de antigeno que procesan, y
genéricamente se dividen en dos grandes grupos:
DE PROCESAMIENTO EXOGENO;
● con patógenos provenientes que no usan la célula huésped para sobrevivir, como por ejemplo las
bacterias.
● Una vez capturado el antigeno, se da la degradacion endosomal de peptidos,El epítope obtenido del
procesamiento del antígeno es exhibido en la membrana por medio del complejo mayor de
histocompatibilidad.
● La respuesta inmune es humoral
DE PROCESAMIENTO ENDÓGENO:
● necesitan de la maquinaria del célula huesped para sobrevivir, como ejemplo los virus.
● Usan el núcleo y el RER, para producir tanto proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad como
de los epítopes del antígeno y se expresan en membrana ambas en la membrana.
● La respuesta inmune es celular

1. MOLÉCULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD

Las moléculas de histocompatibilidad son glicoproteínas que se expresan en la superficie de casi todas las células
de vertebrados1. Son responsables de la compatibilidad, o más bien la falta de ella, de los tejidos de individuos
genéticamente diferentes1. En seres humanos, estas moléculas son generalmente denominadas moléculas HLA o
complejo de antígenos leucocíticos humanos (HLA, por sus siglas en inglés)2.

Estas moléculas determinan si un paciente acepta o rechaza órganos y tejidos trasplantados2. De hecho, las
moléculas de histocompatibilidad a menudo se denominan antígenos de histocompatibilidad o antígenos de
trasplante1. El rechazo más rápido y severo de tejido extraño ocurre cuando no se logra igualar adecuadamente al
donante y al receptor para las moléculas principales de histocompatibilidad1.

Existen dos categorías principales de moléculas de histocompatibilidad: clase I y clase II1. Estas moléculas
participan en la presentación de antígenos a los linfocitos T, permitiendo la activación de procesos críticos en la
generación de la respuesta inmunitaria3.

2. ESTRUCTURA DEL Ig
3. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1
● Participa la IgE y el mastocito.
● Cuando llega un alérgeno, entra en contacto con las moléculas de IgE que están unidas con sus
receptores de alta afinidad al mastocito produciendo la desgranulacion. Y el contenido de sus gránulos va
producir las lesiones.
● EJEMPLOS: Enfermedades Alérgicas.
● MEDIADOR: IgE
● ANTIGENO: Alérgeno Es un antígeno que genera una respuesta Th2 con producción de IgE en individuos
susceptibles (atópicos).
● PRODUCTO FINAL: Inflamación y daño tisular.
● Esta hipersensibilidad no se produce durante la primera exposición si no que está conformado por dos
etapas, una donde el paciente se sensibiliza y otra en donde el paciente reacciona.
● Es una reacción de tipo inmediata que se desarrolla con una respuesta de segundos a minutos.

● MECANISMO DE ACCIÓN: Los alérgenos son captados por las células presentadoras de antígenos que
se los presentan a las células B produciendo la IgE especifica. Esta IgE se uno por sus receptores a los
mastocitos y frente a una segunda exposición se produce la desgranulación con la liberación de
sustancias preformadas y esto produce los síntomas de las enfermedades alérgicas.
 ● MASTOCITO: Rol clave en las reacciones alérgicas. Debido a que cuando llega el alérgeno se produce
un entrecruzamiento de receptores que va provocar la desgranulación, prosiguiendo la liberación de
mediadores de novo y mediadores que va formar. Los vamos a poder encontrar principalmente en
mucosa, submucosa, TGI, TR, piel y órganos linfoides. Y su activación se da por el entrecruzamiento de
IgE unidas a FcRI.
● DIAGNOSTICO DE ALERGIA: Se realiza determinando la IgE especifica ya sea con métodos in-vitros de
laboratorio o metros in vivos que se hacen en el servicio de alergia.
● EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR MECANISMO DEHIPERSENSIBILIDAD TIPO 1
→URTICARIA Son ronchas que aparecen y desaparecen y migran.
→ANGIOEDEMA es el mismo fenómeno que la urticaria pero a nivel más profundo de la piel. Muchas
veces se pueden dar los dos en simultaneo.

1. COMPONENTES DE LA INMUNIDAD INNATA Y RECEPTORES

La inmunidad innata es la primera línea de defensa, se encarga de estimular al sistema inmunitario
adquirido, aportándole los elementos necesarios para terminar los procesos inflamatorios.
Se puede dividir en:
Barreas físicas, químicas y biológicas.
Células.
Factores solubles: proteínas séricas y proteínas reguladoras.
Células presentadoras de Ag: trabajan junto con el sistema inmune, son dendríticas, se relacionan con
el linfocito Th, que activa a los linfocitos B, linfocitos Tc y linfocitos Nk.
2. TOLERANCIA CENTRAL Y PERIFÉRICA. ¿CUAL ES EL QUE SE EXPRESA EN LA MÉDULA
DEL TIMO Y QUE FAVORECE LA TOLERANCIA Y EVITA ENFERMEDAD AUTOINMUNE? pag
186
La tolerancia se adquiere durante el desarrollo de los linfocitos T o B en los órganos linfoides primarios esto es la
tolerancia central y en la periferia la tolerancia periférica mediante la eliminación inactivación de clones celulares
Auto reactivos.Los linfocitos B que tienen en su superficie receptores específicos para lo propio sobre eliminados
mediante selección negativa o inactivados.
Cuando los linfocitos B Se escapan de estos mecanismos de selección central Pueden ser de eleccionados Sin
embargo el mecanismo principal para qué los linfocitos B generen tolerancia periférica Es la falta de linfocitos de
helper autorreactivos que colaboren con ellos. Entonces los linfocitos t tienen un papel central en la tolerancia a lo
propio y también son principales el responsables de la autoinmunidad.
la tolerancia central Entonces se establece con los linfocitos t que maduren en el timo mediante una delección
clonal De los timocitos que poseen auto antígenos propios estos pasan por Entonces por un proceso de selección
negativa. es necesario que para una exitosa tolerancia periférica haya mecanismos que aseguren esta misma
tolerancia, por ejemplo:
-cuando no hay una infección no se da la expresión de señales de células presentadoras de antígenos o linfocitos t
helper Entonces se inactivan o se da una alergia clonal de linfocitos T Auto reactivos
- la inmunoincia es cuando los linfocitos B ot pueden ignorar antígenos por motivos Como por ejemplo no superar
el umbral para que el sistema inmunitario los detecte o si no presentan alguna molécula del complejo mayor de
estos compatibilidad o moléculas coestimuladoras.
 3. INMUNIDAD CELULAR (t, cap 8 10 y 12)
La inmunidad celular es la respuesta inmunitaria adaptativa frente a microorganismos intracelulares. La
respuesta de los linfocitos T es iniciada por el reconocimiento de los epítopes antigénicos y de las proteínas del
complejo principal de histocompatibilidad. La respuesta se origina por la presencia de moléculas coestimuladoras
que permiten la síntesis de citoquinas originando linfocitos T efectores y de memoria. La unión del TCR a los
complejos peptídicos dan lugar a los factores de transcripción que activan diferentes genes. Los linfocitos T
colaboradores (CD4+) se diferencian en Th1 (producen interferón gamma y originan inmunidad celular), Th2
(producen IL4 y IL5 y estimulan la inmunidad humoral) y Th17 (producen IL17 e inducen procesos
inflamatorios). El predominio de la respuesta en un perfil Th1 y/o Th2 es inducida por citoquinas producidas por la
CPA y gobernada por los factores de transcripción T-bet para TH1 y GATA3 para Th2.

4. DIFERENCIA ENTRE RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA

1. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA Ig pag 47

Existen 5 formas de Ig: IgG,IgM, IgA, IgE, IgD.Son moleculas producidas por linfocitos B, y forman parte
del receptor especifico para antígeno de las células B (BCR).

2. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR AC pag 128

La citotoxicidad dependiente anticuerpo está dada por los linfocitos natural Killer que son capaces de
deslizar a otras células que presentan anticuerpos de isotipo IgG unidos a algún componente de
superficie. Para poder reconocer estas células se utilizan moléculas cd16 o un receptor de baja afinidad
para el IgG.Cuando se da la Unión de sede 16 con la inmunoglobulina g este receptor transmite una
señal de activación al Linfocito natural Kill entonces la célula activada puede ejercer su acción citotóxica
y producir Y secretar citocinas al medio.
Cuando los linfocitos natural Killer se pueden activar son capaces de producir una variedad de citocinas
y por lo tanto ejercen funciones de activación de otros linajes celulares importantes para erradicar
tumores o agentes infecciosos.
Las células natural Killer tienen como función la citólisis y la producción de citocinas entonces, las
células natural Killer tienen en su citoplasma gránulos portadores de proteínas que cuando se liberan al
medio producen la citotoxicidad de las células Diana. El mecanismo se basa básicamente en una
proteína que polimeriza sobre la membrana formando poros similares a los poros que se dan en la
activación del complemento es decir que por ósmosis se Lisa la célula y además de la perforina poseen
gran enzimas que son proteasas que activan mecanismos que inducen la apoptosis en las células
diana.

Citotoxicidad mediada por células: Dada por 3 tipos de c.:

Linfocitos T citotóxicos: más específica.
Linfocitos NK: se adhiere a determinantes y luego destruye la c.
Células K: función celular, no es un grupo celular. Implica la fagocitosis de la c. afectada.

3. QUE SECRETAN Y QUE FUNCIONES TIENEN IL 5 4 Y 1

Las interleucinas IL-5, IL-4 e IL-1 son citoquinas que desempeñan funciones importantes en el sistema
inmunológico.
Interleucina 5 (IL-5):
● Secretada por: Linfocitos T Helper-2 y mastocitos.

● Funciones: Estimula el crecimiento de las células B y aumenta la secreción de inmunoglobulinas. Actúa

como mediador en la activación de los eosinófilos.

Interleucina 4 (IL-4):
● Secretada por: Células T de tipo 2 (Th2), basófilos, mastocitos y eosinófilos activados.

● Funciones: Estimula la proliferación de células B y células T activadas, y la diferenciación de células B en

células plasmáticas. Es un regulador clave en la inmunidad humoral y adaptativa.

Interleucina 1 (IL-1):
● Secretada por: Diversas células inmunes, especialmente los monocitos y los macrófagos, en respuesta al
daño celular o infecciones.

● Funciones: Actúa como mediador clave en la respuesta inflamatoria, causando fiebre, neutrofilia y
producción de proteínas de fase aguda. También tiene acciones estimuladoras e inhibitorias sobre
diversos tipos celulares e incluso promueve la apoptosis de otras.

4. QUE SON LAS CITOCINAS Y SUS FUNCIONES. pag 142

Para poder llevar a cabo la eliminación de un patógeno las células usan dos medios de comunicación
mediante el contacto directo por moléculas de membranas o por la síntesis y la liberación de citocinas .
La citocinas son producidas en los primeros instantes de la activación celular, y poseen un efecto local
actuando en el espacio de reconocimiento antigénico pero también pueden actuar en las células diana.
sus funciones se basan en La regulación de la duración y la amplificación de la respuesta inmunitaria ya
sea innata o específica reclutan células a la zona de inflamación e inducen la generación de nuevas
células a partir de precursores hematopoyéticos.
características generales:
● Tienen bajo peso molecular
● se producen de nuevo Al comenzar la activación celular y tiene una vida media limitada
● tiene la capacidad de estimular células con receptores específicos
● son pequeñas proteínas solubles
● hay linfocinas, monosinas, quimiosinas, interleucinas, interferones y factores estimuladores de
Colonia.
Para que la citocinas pueda llevar a cabo su función tienen que unirse a receptores de membrana.
Algunos ejemplos de citocinas son:
IL2:Induce aumenta la actividad citolítica de los linfocitos natural Killer, provoca la proliferación de los
linfocitos T, y la síntesis de inmunoglobulinas en los linfocitos B.
IL2,4,7,9,15: actúan como factores de crecimiento de los linfocitos T.
IL1,6,12,18,23 Y EL TNF factor de necrosis tumoral: Son citocinas que promueven la inflamación del
tejido y el factor de necrosis tumoral es el principal iniciador de la respuesta inflamatoria porque actúa
en vasos sanguíneos en la zona que se encuentra infectada.
IL1, IL6, E IL12:Provocan la elevación de la temperatura corporal es decir la fiebre que resulta
beneficiosa porque a mayor temperatura la respuesta inmunitaria específica funciona mejor y la tasa de
crecimiento de los patógenos es menor, y a su vez dan el inicio de la respuesta de fase aguda.
QUIMIOCINAS: Tienen funciones proinflamatorias independiente de la respuesta inmunitaria adaptativa
dando así una respuesta de tipo primario frente a diferentes estímulos, Generalmente ejercen su acción
por Unión a receptores de membrana y acoplados a proteína G y sus ligandos coordinen la interacción
de los linfocitos t con las células presentadoras de antígenos.

1. INFLAMACIÓN pag 53, 54, cap 7 y la pag 15.

La inflamación se denomina como una respuesta que se da ante un foco infeccioso cuyas funciones controlar la
infección mientras se da una respuesta inmunitaria adaptativa.
comprende como pasos:
1. el incremento del diámetro vascular: el músculo liso se contrae provocando que haya un aumento del
flujo sanguíneo hacia la zona y a su vez esto de calor y rubor en la zona
2. un aumento de la permeabilidad vascular, gracias a los agentes como la histamina que inducen una
contracción de las células endoteliales que provoca que el espacio intercelular aumente permitiendo la
salida del líquido al espacio intersticial así aumentando la acumulación local de fluido por lo tanto esto
causa la hinchazón es decir el edema Y el dolor. esto a su vez provoca que haya mayor concentración de
proteínas sanguíneas como las inmunoglobulinas y los factores del complemento.
3. Se produce la inducción de la expresión de moléculas de adhesión a las células endoteliales facilitando
la unión de los fagocitos y los linfocitos.
4. se provoca que en el endotelio se expresen las moléculas que provocan la coagulación de la sangre,
es decir llevar a cabo la cascada de coagulación de modo local
5. quimiotaxis: además de los macrófagos hay otros elementos celulares como fibroblastos las células
endoteliales y las células del músculo liso que responden secretando quimiocinas estas son citocinas que
actúan como quimiotrayentes de neutrófilos Y monocitos en lugar de la infección. los neutrófilos tienen un
predominio en el inicio del infiltrado y ayudan a los macrófagos en la fagocitosis de los microorganismos y
cuando estos neutrófilos mueren porque tienen una vida media corta conforman el pus.
El sistema de complemento al activarse origina moléculas que tienen distintas actividad biológica por
ejemplo
Opsonizantes: C3b y C4b→ Favorece y activan en consecuencia los fagocitosis por parte de neutrófilos y
macrófagos
Anafilotoxinas: C3a, C4a, C5a→ son quimiotrayentes para fagocitos reclutados a la zona de infección
los macrófagos locales también contribuyen a la información produciendo citosinas como el factor de necrosis
tumoral y algunas interleucinas que tienen acción activadora en el endotelio; a su vez los macrófagos producen
prostaglandinas óxido nítrico peróxido de nitrógeno es decir mediadores y responsables de la respuesta
inflamatoria.

2. CARACTERISTICAS DE LA IgE pag 44 y 45

La inmunoglobulina E (IgE) es un anticuerpo único que pertenece a la familia de las inmunoglobulinas, que incluye
IgM, IgG, IgD e IgA1. Aquí te dejo algunas de sus características principales:

● Estructura: La estructura de IgE consta de dos cadenas pesadas llamadas cadenas épsilon (ε) y dos
cadenas ligeras1. Su cadena pesada consta de 5 dominios, uno variable y cuatro constantes de tipo ε2.
 ● Funciones: La IgE juega un papel crucial en varios procesos fisiológicos, incluidas las reacciones de
hipersensibilidad de tipo I, las respuestas inmunitarias contra las infecciones parasitarias, los procesos
autoinmunes y la protección contra venenos1. Una de sus funciones clave es proteger contra ciertos
gusanos parásitos, como Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis y Fasciola hepatica1.
● Importancia clínica: Las enfermedades alérgicas, que incluyen asma alérgica, sinusitis, rinitis, alergias
alimentarias, urticaria crónica y dermatitis atópica, están asociadas con respuestas inmunitarias mediadas
por IgE1. A pesar de ser el isotipo menos abundante en el torrente sanguíneo, con niveles de IgE en
individuos no atópicos que representan solo el 0.05 % de la concentración total de Ig, la IgE puede inducir
reacciones inmunológicas graves y rápidas, como la anafilaxia1.
● Producción y vida media: La IgE es producida principalmente por células plasmáticas IgE ubicadas en
áreas mucosas, especialmente en las vías respiratorias y gastrointestinales1. Su vida media es de
aproximadamente 2 días en el suero3.

3. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2
4. CONCENTRACIONES del Ig(mg/dl)

1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4 (177 y 178)

Es mediada por células T en donde van a producir un daño ya sea directo a la célula T (antígenos asociados a
esta célula) por la interproducción de citoquinas o frente a antígenos solubles.
Es también denominada retardada, y constituye un mecanismo mediado por células, mediante el cual se
desarrolla una reacción inflamatoria, ya sea por efecto directo de las células o por las citoquinas liberadas por
ellas, que pueden producir un daño tisular.
Se denomina reacción tardía porque suele aparecer 24-48hs después de la exposición al antígeno, al contrario de
las reacciones de hipersensibilidad inmediata, que se desarrollan en minutos.
LOS DOS MECANISMO DE ACCIÓN:
1. INFLAMACIÓN MEDIADA POR CITOSINAS Vamos a tener el linfocito T sensibilizado, generando que libera
citoquinas inflamatorias las cuales van atraer al fagocito generando el proceso de degranulacion y dando como
resultado la lesión a nivel tisular.
2. CITOTOXICIDAD DIRECTA, MEDIADA POR LINFOCITOS T →LINFOCITOS CITOTÓXICOS CD8. En este
caso, los linfocitos Citotóxicos CD8 van a producir la lisis en forma directa generando la muerte celular. La muerte
celular que generar los CD8 se dan a su vez por dos mecanismos: a) Uno mediado por perforinas y granzinas. b)
Otro por medio de Fas – Fas/Ligando. Este mecanismo es similar, vamos a tener el linfocito citotóxico y la célula
diana, estas se van a unir a través de un receptor fas-ligando y esto genera la muerte celular.
2. MALT (pag 26)
El MALT es parte de los tejidos del sistema linfoide. Son acumulaciones difusas de tejido linfoide (no encapsulado
asociado a mucosas); que se situa en la lamina propia y areas submucosas del tubo gastrointestinal (GALT), en
vias aereas ( NALT Y BALT), y tracto genitourinario.Las respuestas desencadenadas son humorales de tipo IgA.
Es parte de los tejidos linfoides secundairos o perifericos donde se dan las condiciones para que los linfocitos B o
T inmunocompetentes interacciones entre si y los antigenos. El MALT reacciona a antigenos que atraviesan
mucosas.
3. COMO ES EL SISTEMA INMUNE FRENTE A UNA BACTERIA (pag 157)

1. HIPERSENSIBILIDAD 4 Citocinas LTCD8+

2. MIGRACION LEUCOCITARIA→ RODAMIENTO Y DIAPEDESIS QUIMOTAXICA
3. INFLAMACION
Es una cascada de eventos coordinados que incluye:
incremento vascular (rubor)
Aumento de permeabilidad (Edema)
Expresion de moleculas de adhesion
Coagulacion local, desvio linfatico
Quimiotaxis: neutrofilos, monocitos y linfocitos.
Acción de los Macrófagos ¿Qué hacen una vez en el sitio de inflamación?
–1-Elimina a la bacteria invasora
–2-Fagocitan y destruyen a los tejidos lesionados, a los neutrófilos y restos de fibrina.
•Liberan:–Colagenasa–Elastasa–Activador de plasminógeno:
•Plasminógeno ➔Plasmina ➔destrucción de redes de Fibrin
–De esta manera, primero se “ablanda” la matriz de tejido conectivo local
–3-Reparan El tejido dañado➔Cicatrización
•Libera IL-1 IL-1 ➔atracción y activación de Fibroblastos ➔estimula la síntesis de Colágeno •Estimula a la
síntesis de nuevos vasos sanguíneos

1. MEDIADORES DE MASTOCITOS Y EOSINOFILOS (pag 109)

2. LA INMUNIDAD HUMORAL (TECNICA DE LABORATORIO (cap 13)
3. FUNCIÓN DEL COMPLEMENTO (pag 29)
3 FUNCIONES FISIOLOGICAS: CAPACIDAD DE OPSONIZAR (UNIRSE A LA MEMBRANA DE BACTERIAS E
INMUNOCOMPLEJOS), ACTIVA FAGOCITOSIS E INFLAMACION; Y LA LISIS DE CÉLULAS DIANAS.

1. QUE PASA SI FALLA EL SISTEMA INMUNE: AUTOINMUNIDAD E INMUNODEFICIENCIA pag

165 cap 20
Las fallas del sistema inmunitario se pueden dar por difusiones o deficiencias heredadas o adquiridas produciendo
alteraciones que se clasifican en:
EXCESOS: respuestas sustancias inocuas, generando alergias
ERRORES: cuando se atacan nuestros propios tejidos produciendo enfermedades autoinmunitarias
DEFECTOS: cuando no podemos defendernos a patógenos componiendo las inmunodeficiencias
INCONVENIENTES: cuando se atacan a los trajidos que se transplantaron o se transfunden para la curación de
un enfermo y son reacciones de rechazo contra las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad MHC
RESISTENCIA A FARMACOS.
La autoinmunidad se define como una respuesta inmunitaria adaptativa específica contra un antígeno propio, las
células autorreactivas de los linfocitos tib están controladas por mecanismos que aseguran la tolerancia a lo
propio, pero a veces los linfocitos t y b pueden escapar a estos mecanismos de tolerancia y atacar a los tejidos
donde se encuentran los antígenos o auto antígenos.
La inmunodeficiencia es un estado patológico en el que el sistema inmune no cumple con el papel de protección
que le corresponde dejando al organismo vulnerable a la infección por patógenos. La inmunodeficiencia es más
que una infección
2. FUNCIONES DE TODAS LAS IG y como la IgM viaja a la sangre (pag 44 y 45)
Las inmunoglobulinas poseen un factor variable en sus cadenas pesadas las cuales van a determinar
diferentes isotipos; teniendo en cuenta esto podemos decir que la región variable es el sitio de Unión al
antígeno y Esto va a determinar que cada uno tenga una función diferente.
IgA: Inmunidad de mucosas
IgE: respuesta parásitos
IgM: respuesta primaria a patógenos
IgG: respuesta secundaria a patógenos e inmunidad neonatal
IgD:

La igm se encuentra en el plasma en forma de pentámeros,Se encuentra exclusivamente en el suero.

3. ONTOGENIA LINFÁTICA (LINFOCITOS) (power)
4. EN QUE ORGANOS SE ENCUENTRAN LAS VENULAS POST CAPILARES.

1. CÉLULAS DE LA INFLAMACION
neutrófilos, basofilos, mastocitos en tejidos y las plaquetas
2. MOLECULAS DE ADHESION Y CASCADA LEUCOCITARIA (cap 16)
Las moléculas de adhesión son glucoproteínas de membrana que tienen una porción extracelular que interacciona
con el hígado y una porción de transmembrana con una cola que puede intervenir en la transmisión de Señales
hacia el interior de la célula. estas moléculas de adhesión se expresan en la superficie de los leucocitos y de las
células endoteliales permitiendo la interacción entre las células entre sí y con la matriz extracelular.
se reconocen cuatro familias diferentes
a. la selectinas que inician la adhesión leucocito endotelio
b. Los ligandos a celectinas que son las muxinas y las dirijinas como la glucoproteína ligando de preselectina
que se expresa en las puntas de las vellosidades de todos los leucocitosLas diriginas son ligandos
endoteliales de las selectinas leucocitarias que de forma selectiva dirigen y atrapa los linfocitos en la
recirculación de los órganos linfoides asentándolos en los tejidos linfoides secundarios.
 c. las integrinas se integran con el citoesquelético al que regulan y provocan la adhesión entre los leucocitos
y la matriz extracelular provocan el asentamiento en los órganos linfoides como el timo o el GALT ( tejido
linfoide asociado mucosas del tracto gastrointestinal)
d. las moléculas de adhesión celular de la familia inmoglobulina son un grupo de proteínas que tienen por lo
menos uno dominio de tipo hemoglobulina y que participan como ligandos de las interinas.
la cascada de adhesión leucocitaria se representa por una serie de pasos que permiten la extravasación de los
leucocitos de la endotelio vascular al parénquima tisular, compuesta por diferentes fases:
fase 1: la captura de leucocito y su rodamiento: los linfocitos circulantes en el torrente sanguíneo tienen un
contacto transitorio con la pared vascular adhiriéndose a ellas. son interacciones débiles y transitorias que se
establecen pero también se rompen con rapidez.
fase 2: es la adhesión firme esto es leucocitos circulantes en condiciones de reposo mantienen sus interinas
inactivas para evitar contactos inespecíficos con las paredes vasculares pero cuando esto son activados mediante
quimio atrayentes hay Cascadas de señalización intracelular que induce a la activación de las interinas
leucocitarias. el leucocito se une firmemente al endotelio mediante la interacción de interinas y ligados.
fase 3 migración: La adhesión del leucocito al endotelio provoca que cambie su morfología y este vaya migrando
a lo largo del endotelio siguiendo un gradiente quimiotáctico; Esto está mediado por las interacciones entre las
integrinas con sus ligandos que van rompiéndose y restableciéndose permitiendo así El Avance de la célula.
fase 4: transmigración o diapedesis→ el leucocito migra entre los contactos laterales de las células endoteliales
escapa del torrente sanguíneo y pasa a la lámina propia.
esta cascada de adhesión leucocitaria se da en procesos fisiológicos de circulación linfocitaria Como por ejemplo
en el caso de una inflamación.
3. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1→ IgE (pag 176)
HIPERSENSIBILIDAD→Es una respuesta inmunitaria exagerada o inadecuada del sistema inmune. No se
manifiesta en la primera exposición con el antígeno, se produce en reacciones posteriores. Estas reacciones
inmunológicas van a producir un daño tisular que es generada por mecanismos inmunológicos. Es básicamente
una situación ANÓMALA Es decir una respuesta inmune exagerada o inapropiada frente a una sustancia que
percibe como extraña.
Las reacciones de Hipersensibilidad se clasifican en 4 tipos (Clasificación llamada de Gell y Coombs), las tres
primeras son mediadas por anticuerpos y la ultima es mediada por células

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 1 O HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o MECANISMO DE LAS

ENFERMEDADES ALERGICAS
Participa la IgE y el mastocito. Cuando llega un alérgeno, entra en contacto con las moléculas de IgE que están
unidas con sus receptores de alta afinidad al mastocito produciendo la desgranulacion. Y el contenido de sus
gránulos va producir las lesiones. EJEMPLOS: Enfermedades Alérgicas. MEDIADOR: IgE ANTIGENO: Alérgeno
Es un antígeno que genera una respuesta Th2 con producción de IgE en individuos susceptibles (atópicos).
PRODUCTO FINAL: Inflamación y daño tisular.

1. COMO SE MANTIENEN LOS NIVELES DE Ig ESPECÍFICAS DESPUES DE 2 AÑOS

 2. MEDIADORES DE MASTOCITOS Y EOSINÓFILOS (Pag 98 a 109)
3. VIDA MEDIA DE Ig y linf B.

1. LINFOCITOS Th (PAG 97 A 109)

2. COMO MEDIR FUNCIÓN ESTRUCTURA DE LA RESPUESTA INMUNE CELULAR)
3. MARCADORES DE LINFOCITOS B MADUROS Y DE MEMORIA. pag 116.
La respuesta adaptativa humoral está mediada por los linfocitos B. La inmunoglobulina forma parte del
receptor para el antígeno del Linfocito B conformando el complejo BCR.
Este complejo bcr tiene una inmunoglobulina de membrana específica unida a dos cadenas variantes
CD79 ALFA O BETA; la función de esta es similar a la cd3 en los linfocitos T. Aunque la bcr es la única
molécula que reconoce los antígenos no es la única encargada de la activación; Estas son las
moléculas accesorias o receptores del bcr.
Las señales generadas por el bcr y su correceptor pueden ser insuficientes para la activación de los
linfocitos B Entonces es necesaria la colaboración de linfocitos tcd4 cooperadores.
para activar un Linfocito B necesitamos muchas moléculas intracelulares; ya que la cascada de
transducción que se inicia por la activación del bcr lleva a la modificación de los perfiles de expresión de
genes celulares permitiendo Así que los linfocitos B desarrollen sus funciones efectoras.
El complejo bcr de cada Linfocito es único ya que se une a la porción variable diferente para cada
Linfocito B Es decir cada Linfocito B va a expresar diferentes porciones para unirse a diferentes isotipos
de inmunoglobulinas y proteínas de membrana pero se los puede clasificar en:
linfocitos B1 que expresa igm pero no expresa o expresa poca igd.
linfocitos b2, que son la mayoría, no expresan c5 que es un marcador específico de los linfocitos t pero
sí expresan igm e igd también un poco de IgA, IgE, Igg.
los que expresan inmunoglobulina G,A o E, es porque ya reconocen algún antígeno
los linfocitos B se diferencian en la médula ósea a partir de las células madre, Y la linfopoyesis en la
etapa fetal se da en el hígado Pero luego está dada en la médula ósea Qué es el centro principal de la
producción de linfocitos B. pasan por un proceso de eliminación para aquellas que son autoreactivas y
también los que son linfocitos B inmaduros que puedan interaccionar con antígenos son eliminados o
inactivados a través de la selección negativa .

COMPLEMENTO:
Es parte principal de la inmunidad innata, cuya función es a través de la liberacion de glucoproteinas
solubles, dar lugar a reacciones dirigidas hacia la eliminación directa (lisis) o indirecta (fagocitosis) de
microorganismos invasores; a su vez produce inflamación.
3 FUNCIONES FISIOLOGICAS: CAPACIDAD DE OPSONIZAR (UNIRSE A LA MEMBRANA DE
BACTERIAS E INMUNOCOMPLEJOS), ACTIVA FAGOCITOSIS E INFLAMACION; Y LA LISIS DE
CÉLULAS DIANAS.
Complemento es un conjunto de 30 glicoproteínas plasmáticas solubles,se dividen en:
-13 son del circuito de activación
-7 del sistema de control
-10 receptoras

Cuando se activa el sistema se forman enzimas y complejos enzimáticos activos; y muchos de Estos
factores del complemento se descienden proteolíticamente en dos fragmentos nombrados con sufijos a
o b; a para identificar fragmentos pequeños y b para identificar grandes. Generalmente los b se unen al
complejo molecular que está en formación y cuando se unen adquieren una capacidad enzimática para
actuar sobre el siguiente componente; y los fragmentos a son más chiquitos y migran y sirven como
agentes quimiotáxicos para las células de inflamación.
Las proteínas del complemento se activan en forma de cascada para formar el ataque a la membrana
de los microorganismos Invasores o la eliminación de los inmunocomplejos; esta acción de cascada
provoca que se amplifique la respuesta principalmente débil y que de una pequeña cantidad se activen
múltiples factores.
Entonces la activación de un componente mediante la acción enzimática proteasa hace que se active un
siguiente componente y el proceso conduce finalmente a la formación de complejos de moléculas del
componente terminal c9.
además en la misma activación del sistema se originan moléculas con funciones biológicas como los
fragmentos c3b y c4b que favorecen la opsonización y la ingesta de microorganismos por los fagocitos,
como también anafilotoxinas como C3a, c4a y c5a que son responsables de inducir a la inflamación.

Posee 3 vías de activación:

1. CLÁSICA: (la union antigeno anticuerpo produce la activación de la primer proteinas C1).
Es la vía selectiva y ligada a la inmunidad especifica o adaptativa a traves de anticuerpos.
Entonces se deben dar complejos Ag/Ac; se unen a C1q; que se une a C1r y C1s conformando
el C1 activo. La union de, fragmento C1q y r provoca que la parte s se transforme en proteasa
que escinde a otras proteinas C4 y C2.
C4 se divide en fragmento a y fragmento b, C2 se divide en fragmento a y b también.
→ C4a se comporta como anafilotoxina (induce inflamacion).C4b actúa como opsonina en la
membrana del patógeno, pero deja un sitio para unirse a C2b
→C4b y C2b se unen formando la convertasa de C3 que divide a C3 en fragmento a y fragmento
b.C3a actúa como anafilotoxina. C3b se une a la membrana del patogeno funcionando como
opsonina potente; pero como en la C4b, deja un sitio para unirse al complejo C4bC2b,
conformando la convertasa de C5.
→C5 se divide en C5a, que funciona como anafilotoxina. Y C5b se queda unido a la convertasa
siendo el punto de union para el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA.
El complejo esta conformado con c5B, C7, C8, Y C9 que forma una especie de cilindro que atraviesa la
membrana del patógeno y por un proceso de lisis por ósmosis se destruye.

2. ALTERNATIVA (a través de la superficie del patógeno),la via alternativa no inicia con

activación mediante anticuerpos, de hecho es un estado de activación permanente de C3.
C3 es una molécula inestable en agua que puede hidrolizarse y conformar C3b (C3h2o). C3b
sera inactivado por la proteína del complemento llamada Factor I en caso de que no halla ningun
patógeno, pero de ser el caos contrario, el C3b se une a la membrana.
→C3b se una a la proteína B, conformando C3bB.
→ La proteína D escinde al complejo C3Bb.Este complejo es inestable entonces se une el factor
P que lo estabiliza.
El complejo se denomina convertasa de la C3, que la hidroliza múltiples veces amplificando la
respuesta del complemento, además los complejos resultantes de la via alternativa actúan como
convertasa C5, que nuevamente se dividirá en fragmentos, y el C5b conformará el MAC.
3. DE LA LECTINA : es una via independiente de anticuerpos, que inicia con la lectina, que es una
proteína que se une a carbohidratos llamada MBL. La MBL se une al patógeno, activa una
proteasa llamada MASP, que escinde a C4 y C2. Continuando con la activación de la vía clásica.
El sistema de complemento implica un sistema de monitoreo permanente para evitar un ciclo exagerado
que podria dañarnos, esto esta dado por moléculas inhibitorias/reguladoras.
→Factores que inhiben la asociación de C3 Convertasa sobre C5: DAF (factor activador de disociacion)
, CR1
→Factores que promueven la disociación: DAF, CR1
→ promueven el catabolismo: CR1, MCP (Cofactor proteico de membrana)
La acción del complemento se da por: reacción Ag/Ac, receptores sobre células, o por mecanismos
fisico químicos (por la osmosis en el MAC).
MAC: El complejo de ataque a la membrana genera poros en la membrana de la c. que se desea lisar,
produciendo la destrucción de la misma por mecanismos osmóticos. C5a es una potente anafilotoxina
que genera un gran proceso inflamatorio. Entre sus funciones se destacan: Activación de neutrófilos.
Adhesión de neutrófilos por expresión de moléculas de adhesión en el endotelio. Migración y
quimiotaxis de neutrófilos. Activación de macrófagos. Degranulación de mastocitos

Cada proteína tiene una división funcional:

c1q→ única capaz de reconocer complejo nos antígeno anticuerpo y transmitir la información al resto
de la cascada
MBL→ equivalente aC1q pero reconoce azúcares en los patógenos
C1r,C1s,MASP,C2b, Bb, D→ proteasas con capacidad amplificadora de la activación del complemento
Componentes del MAC→ producen lisis mediante la formación de poros en las membranas patógenas.
C3b, C4b→ Se unen a la membrana provocando opsonización (tambien c1q)
C3a, C4a,C5a→Son anafilotoxinas, que se unen a los receptores en mastocitos y basófilos provocando
la degranulación y liberación de histamina iniciando la cascada inflamatoria.

Los receptores celulares para componentes del complemento son los responsables de mediatizar
muchas de las propiedades biológicas de dicho complemento. Están presentes en membranas de
células sanguíneas: eritrocitos y leucocitos.

Receptores para derivados de C3

->CR1 (=CD35): su ligando es sobre todo el componente C3b.
->CR2 (=CD21): se une a varios productos de degradación derivados del C3b.Existe en linfocitos B, en
los que al unirse a él productos derivados de C3b, hace que los inmunocomplejos, mejoren la activación
y la memoria inmunológica de estas células..
->CR3 (=CD18/11b): es un miembro de la familia de integrinas

Receptores para C5a

Estan presente en todas las células del linaje mieloide (monocitos/macrófagos, PMN neutrófilos,
eosinófilos, basófilos y mastocitos).
Cuando el C5a se une a este receptor situado en la membrana de los mastocitos, se induce en ellos la
degranulación y liberación de mediadores farmacológicamente activos, como la histamina, que juegan
un papel importante en la reacción de inflamación.
Cuando el C5a se une al receptor de la superficie de fagocitos, permite que el fagocito engulla
complejos de Ag-IgM-complemento