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EDEMAS CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
CAPITULO 12 EDEMA Desplazamiento del lÌquido intravascular al intersticio
AcumulaciÛn excesiva de fluido en cÈlulas, tejidos o origina una depleciÛn del volumen circulante, y por
cavidades serosas (hidrotÛrax, ascitis, hidropericardio), mecanismos regulatorios se retiene sodio (Na) y agua,
y en el intersticio. lo que perpetua el edema.
FISIOPATOLOGÕA
El agua total es 60% del peso corporal. El espacio
extracelular es un 45% del agua total, el lÌquido
intersticial es un 20% del agua corporal total, el cual es
un ultrafiltrado del plasma con difusiÛn de agua y
electrolitos, pero sin proteÌnas plasm·ticas. El sector
vascular tiene concentraciÛn de proteinato de 7 g/dL.
ClasificaciÛn Edemas (Factores primarios y
secundarios)
Edemas Factores primarios Venoso
localizados (Ley Starling) Linf·tico
↑
Permeabilidad
Capilar
Edemas Factores primarios ↑
generalizados Factores primarios Permeabilidad
+ secundarios Capilar
(RetenciÛn
hidrosalina)
• Es habitual el hallazgo de hiponatremia en estados
MECANISMO PRODUCCI”N EDEMA edematosos generalizados.
• ADH impide secreciÛn de agua libre y provoca
1) ↓ ReabsorciÛn por de ↑P venosa hiponatremia dilucional con hipoosmolaridad.
HipertensiÛn extremo venoso capilar: • EvoluciÛn con oliguria y natrurias <10-20 mEq/L.
• Causa local/regional: alteran retorno por
obstrucciÛn (Trombosis venosa, EDEMAS CON ↑VOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
tromboflebitis, Insuf. Venosa CrÛnica). Responden a falla renal primaria y afecta excreciÛn de
• Causa general: ICC, pericarditis constrictiva. Na y agua (IR aguda/crÛnica con oliguria o GMN
2) ↑ FiltraciÛn por ↓P oncÛtica plasm·tica agudas). Casos evolucionan con exceso hidrosalino e
Albuminemia <2-2.5 g/dL (hepatopatÌa crÛnica, hipervolemia. Los edemas son provocados por ↑P
cirrosis, hipercatabolismo intenso, Sd hidrost·tica secundario a ↑ real de la volemia.
MalabsorciÛn, Sd NefrÛtico o desnutriciÛn
grave) Cuadro clÌnico:
3) ↑ Permeabilidad capilar • HipertensiÛn Arterial (HTA)
Edema con proteÌnas que pasan al intersticio. • IngurgitaciÛn yugular (IY)
EtiologÌa inflamatoria (hipersensibilidad, • Disnea
f·rmacos o tÛxicos, traumatismos, celulitis o • Taquicardia
quemaduras) • Ritmo galopeo
4) ↓ ReabsorciÛn linf·tica Mecanismos compensadores: PÈptido natriurÈtico
ObstrucciÛn: Linfedema, neoplasias auricular (PNA).
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SEMIOLOGÕA hipertensiÛn portal o sugerentes de hepatopatÌa crÛnica
(araÒas vasculares, signos hiperestrogenismo).
Se busca edemas en el examen de piel y TCSC, pero se
debe tener en cuenta realizar un examen fÌsico Rutina para Px con edema generalizado:
completo. Algunos lugares son pies, piernas y malÈolos.
• Registro de peso diario
Signo de la fÛvea o del godet: se presiona con el dedo • MediciÛn de la diuresis de 24 hrs
durante unos segundos y cuando lo retira, hay una • Ionograma plasm·tico y urinario
depresiÛn sobre la superficie de la piel • Albuminemia
• B˙squeda de proteinuria y estudio del sedimento
urinario
Mixedema: aparece en hipotiroidismo y se debe por
acumulaciÛn de mucopolisac·ridos en la piel. No
presenta signo de la fÛvea, y presenta color p·lido
amarillento con piel frÌa, ·spera, seca y escamosa.
↓secreciÛn seb·cea y sudorÌpara.
Linfedema: edema donde los vasos linf·ticos no drenan
el exceso de proteÌnas que pasan al intersticio. Su
cronicidad y alto contenido proteico favorece la
proliferaciÛn fibrobl·stica lo torna duro y el·stico y no
CaracterÌsticas semiolÛgicas: presenta signo de la fÛvea.
• DistribuciÛn: simetrÌa, localizaciÛn inicial Lipedema: edema que aparece en lipodistrofia por
• Visualizar color piel: rojo, blanco, azul permanecer mucho tiempo de pie o sentado. Es leve,
• Registro de T: como el resto de la piel, caliente, frio bilateral, simÈtrico y puede haber mÌnimo signo de
• Aspecto piel: godet.
o Agudos: Fina y lustrosa Grados edema seg˙n su magnitud
o CrÛnicos: Fibrosis y pigmentaciÛn
• Dolor: en inflamatorios
• Consistencia: duro en casos crÛnicos
• PatologÌa cut·nea en misma zona: pigmentaciÛn,
ulcera, lesiones trÛficas
• Ritmo apariciÛn y magnitud: matinal, por la noche,
periÛdico
• Vinculada a posiciÛn: permanencia en cama, tiempo
prolongado de pie
• Asociado a elementos externos: medicamentos,
Grado 1: Leve depresiÛn y desapariciÛn instant·nea.
alimentaciÛn, picaduras
• Concomitancia con signos y sÌntomas de Grado 2: DepresiÛn hasta 4 mm y desaparece en 15 seg.
enfermedad o situaciones fisiolÛgicas: menstruaciÛn
Grado 3: DepresiÛn hasta 6 mm y recupera forma en 1
El edema generalizado se llama anasarca y puede min.
agregarse trasudado en serosas. En estos Px se debe
Grado 4: DepresiÛn profunda hasta 1 cm con persistencia
buscar signos de Insuf. del ventrÌculo derecho e
de 2.5 min.
hipertensiÛn venosa (IY, hepatomegalia, ritmo de
galope derecho), derrame en serosas y de Sd de
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ENFOQUE Dx con flebografÌa. Es importante ubicar el sitio de la
obstrucciÛn respecto del nivel de la rodilla, porque
Dx Diferencial
si hay compromiso por encima, hay riesgo de
Edema simÈtrico Edema asimÈtrico
producir un tromboembolismo pulmonar (TEP); se
• CardÌaco • Trombosis Venosa
debe iniciar tratamiento anticoagulante.
• Hep·tico Profunda (TVP)
Sd MediastÌnico: compresiÛn/obstrucciÛn vena
• Insuf. venosa crÛnica • Traum·ticos
cava superior (VCS) causa edema en hombro, cuello
• Renal • Inflamatorios
• Linfedema y cara (edema en esclavina).
• DesnutriciÛn o
perdida de proteÌnas (obstrucciÛn) 2) Linfedema
• Angioneurotico • Vasculitis
• CÌclico • Distrofia simp·tica
refleja
EDEMAS ASIM…TRICOS Y/O UNILATERALES
Orientan a patologÌa venosa, trastorno inflamatorio o
traum·tico y obstrucciÛn linf·tica.
1) Edemas venosos agudos:
• ApariciÛn aguda
• Edema unilateral en pie/pierna Obstr. Venosa por
Edemas unilaterales por obstrucciÛn linf·tica en el
• Magnitud 2/4 tromboflebitis
posoperatorio (cirugÌa en mama o miembros
• Signo fÛvea superiores MMSS), en neoplasias o posradioterapia.
Cuando predomina el componente venoso Las infecciones de las vÌas linf·ticas y piel pueden
inflamatorio puede haber signos generales (fiebre, ocasionar linfedemas secundarios.
taquicardia), Signo de Homans o palpaciÛn de Agentes etiolÛgicos: TBC y fiebre tifoidea.
cordÛn venoso. T cut·nea normal, puede haber Linfedemas crÛnicos pueden deformar los
color cianÛtico cuando la obstrucciÛn es grave. miembros y da un aspecto llamado Elefantiasis.
3) Edemas inflamatorios y traum·ticos
Edema asimÈtrico unilateral habitual en MMII y
MMSS. Su mecanismo se debe al ↑ de
permeabilidad capilar por agresiÛn directa
(infecciosa, quÌmica, fÌsica o traum·tica).
SemiologÌa: dolor, ↑ T cut·nea y color rojo.
EtiologÌa infecciosa: signos y sÌntomas vinculadas
con el cuadro, y en casos se lesiones dÈrmicas por S.
Signo de Homans: Px en dec˙bito supino, rodillas aureus y Streptococos grupo A.
extendidas, se coloca una mano sobre tercio distal Edemas traum·ticos: Ruptura fibrilar (desgarro) en
del muslo y la otra mano controlando la m˙sculos de la pantorrilla puede plantear Dx
dorsiflexiÛn. Se considera signo positivo cuando hay diferencial con TVP. Puede aparecer edema hasta el
dolor en la pantorrilla o regiÛn poplÌtea. tobillo y cambia de color en la piel que denota
Dx de TVP en miembros inferiores (MMII)→ se hemorragia.
sospecha en Px con reposo prolongado, Trastornos en SNC: es observan edemas asimÈtricos
inmovilidad, IC, posoperatorio, neoplasias, ingesta en miembros paralizados por par·lisis vasomotora.
de anticonceptivos orales, patologÌa venosa crÛnica, Distrofia simp·tica refleja: se presenta como
obesidad, estados trombofÌlicos y se confirma el Dx edema unilateral con dolor permanente,
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hiperestesia, hiperhidrosis y trastornos trÛficos Dx: examen quÌmico de orina y estudio de
cut·neos y Ûseos. Se asocia a causas neurolÛgicas sedimento urinario (proteinuria masiva)
centrales o perifÈricas. DesnutriciÛn
• “Edema de hambre”
EDEMAS SIM…TRICOS
• Se da por pÈrdida de proteÌnas
1) Edema generalizado con mecanismo secundario de • Presente en Sd de malabsorciÛn
retenciÛn hidrosalina 2) Insuf. venosa crÛnica
Son de evoluciÛn crÛnica y pueden llegar a anasarca • Edema bilateral de MMII
con derrame asociado en serosas. • Leve/moderado
En Px con anasarca, la anamnesis y el examen fÌsico • Causas:
se direccionan a 3 Dx diferenciales: ICC, hepatopatÌa o HipertensiÛn venosa
crÛnica y Sd nefrÛtico. o AlteraciÛn valvuloparietal sistema superficial
PatologÌa cardiaca: o profundo
• ICC por miocardiopatÌas o Falla bomba musculovenosa
• HipertensiÛn venosa (↑en el dÌa) con: • SemiologÌa: edema frio, indoloro, se acent˙a
o Disnea esfuerzo durante el dÌa, se agrava con el sedentarismo y de
o IY pie, pero mejora o desaparece de noche y en
o Hepatomegalia posiciÛn horizontal. Cuando es crÛnico se vuelve
o Galope derecho duro y hay cambios en la pigmentaciÛn de la piel,
o Estertores crepitantes en bases pulmonares esclerosis dÈrmica, ˙lceras y lesiones trÛficas.
o Cardiomegalia en ICC (evidencia en o Edema vespertino y moderado indica insuf. en
RadiografÌa de TÛrax, ECG y sistemas superficial y perforante que lleva a una
ecocardiografÌa.) hipertrofia en el drenaje venoso ascendente,
HepatopatÌa crÛnica: mientras que el edema marcado indica
• Cirrosis compromiso sistema profundo.
• Edema bilateral en MMII precedido por ascitis o Al progresar la enfermedad lleva a la
(hipoalbuminemia). inmovilidad (Sd fleboartrÛsico) lo cual provoca
• Hallazgos: atrofia de la bomba venomusculoarticular.
o Hepatomegalia dura e irregular La inflamaciÛn crÛnica con compromiso linf·tico
o Sd hipertensiÛn portal lleva a un edema permanente (linfedema).
o Estigmas hepatopatÌa (eritema palmar, 3) Edema generalizado con ↑permeabilidad capilar
araÒas vasculares, hiperestrogenismo) Angioedema:
• Ex·menes complementarios: FunciÛn hep·tica • Edema generalizado por anafilaxia o
Sd nefrÌtico agudo hipersensibilidad
• Escasa magnitud • ApariciÛn aguda
• Matinal • Afecta la cara (p·rpados y labios) y se puede
• RegiÛn palpebral generalizar
• Se da por ↑permeabilidad capilar • AcompaÒado por placas eritematosas,
• Coexiste con: hipertensiÛn, oliguria, hematuria urticaria y/o prurito
y proteinuria leve/moderada • Puede comprometer la laringe (edema de
• Dx: Sedimento urinario (cilindros hem·ticos) glotis) y producir asfixia
Sd nefrÛtico • Causas:
• Edema generalizado o AlÈrgenos
• Con hipoproteinemia o F·rmacos
• Blando, p·lido y simÈtrico en ambos MMII o Inmunoterapia
• Con retenciÛn hidrosalina o Trastornos endocrinos
o Picaduras
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o Infecciones
o Vasculitis
Edema idiop·tico o cÌclico:
• Edema en MMI que coexiste con el ciclo
menstrual y se agrava con el calor
• Afecta a personas con rasgos neurop·ticos
y conflictos psicosociales
• Se manifiesta luego de estar de pie mucho
tiempo
• Hay ↑peso, cefalea, ansiedad y fatiga
Edema en eritema nudoso y vasculitis:
• Eritema nudoso puede haber edema leve
asociado con nÛdulos cut·neos.
• Sd en mujeres jÛvenes donde hay nÛdulos
dolorosos en regiones pretibiales con
cambios de color.
• Vasculitis, edema con nÛdulos indoloros y
duros.
• Paniculitis (inflamaciÛn de TCSC coexistir
con edema
Edema relacionado a f·rmacos:
• IECA¥s pueden inducir edema por
hipersensibilidad.
• Diltiazem y nifedipina son vasodilatadores
que pueden producir edemas en MMII.
• Glucocorticoides y estrÛgenos.
• Ibuprofeno.
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