Infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio es un síndrome coronario agudo. Se caracteriza por la
aparición brusca de un cuadro de sufrimiento isquémico (falta de riego) a una parte del
músculo del corazón producido por la obstrucción aguda y total de una de las arterias
coronarias que lo alimentan. Refleja la muerte de células cardíacas provocada por la
isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la
circulación coronaria. En otras palabras, se trata de una enfermedad grave que ocurre como
consecuencia de la obstrucción brusca y completa de una arteria coronaria por un coágulo
(trombo).
La principal causa es la enfermedad de las arterias coronarias con riego sanguíneo
insuficiente, que produce daño tisular en una parte del corazón producido por la obstrucción
en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma
vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción
produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente, no produce muerte del
tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o
hipoxia (disminución del suministro de oxígeno), se produce la lesión del miocardio y
finalmente la necrosis, es decir, el infarto.
El infarto agudo de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo
el mundo.3La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es
la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros
minutos,4 razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos
automáticos en lugares públicos concurridos.
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra
enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de
trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40
años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables, como tabaquismo,
consumo excesivo de bebidas alcohólicas, obesidad y niveles altos de estrés también
contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.56
Un infarto agudo de miocardio es una emergencia médica por definición y se debe buscar
atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada
año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es
decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación
sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.
Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las
referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los
casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una
desfibrilación precoz.
síntomas
Característicamente los pacientes que tienen un infarto de miocardio refieren la aparición
brusca de un dolor en la región precordial (la zona del pecho donde se sitúa el corazón) o
una intensa opresión sobre la zona. El dolor puede extenderse hacia la mandíbula o el
hombro y brazo izquierdos, y acompañarse de malestar general, sudoración y palidez. En
ocasiones el dolor tiene características más atípicas produciéndose en la zona del
estómago junto a vómitos, o con irradiación hacia el lado derecho. En muchas ocasiones el
paciente ya había tenido un dolor similar aunque de menor intensidad durante los días
previos.
Los sintomas principales son DOLOR OPRESIVO EN REGIÓN PRECORIAL, IRRITANTE,
IRRADIADO HACIA ZONAS CERCANAS AL SITIO DE INICIO DEL DOLOR PRECORDIAL,
PUEDE SER BRAZO, MANDIBULA.
En raras ocasiones puede haberse producido un infarto sin que se haya dado cuenta el
paciente, bien por no haber sido doloroso, bien por haber sido confundido con otra afección
y haber pasado sólo. Esto es más frecuente en personas con diabetes. El médico puede
saber si se ha tenido un infarto al observar la presencia de cicatrices en el corazón (onda Q)
en un electrocardiograma. A esto se le denomina infarto de miocardio silente.
FISIOPATOLOGIA
El infarto agudo de miocardio (IAM) forma parte de lo que conocemos como Síndromes
Coronarios Agudos (SCA), que son la manifestación clínica de la evolución acelerada de la
cardiopatía isquémica. La aterosclerosis puede evolucionar de forma lenta y crónica, dando lugar a
la obstrucción progresiva de una arteria coronaria; éste es el substrato de la angina estable. Pero
también puede producirse una evolución acelerada cuando una placa de ateroma se rompe o se
ulcera y genera un trombo intraluminal que puede ser más o menos obstructivo y más o menos
estable. Dependiendo de ello, tendremos una angina inestable (trombo lábil) o un infarto de
miocardio (trombo estable).
El tiempo es un factor de importancia crucial en la producción de la necrosis. Si el miocardio queda
sin riego durante un periodo de tiempo breve, no se producen consecuencias irreversibles; pero si la
isquemia se prolonga, el aporte insuficiente de oxígeno no es capaz ni de mantener la viabilidad de la
zona y el miocardio se necrosa.
Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación de la aterosclerosis.
Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis aguda, inducida por la rotura o
la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante, que
produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo. La rotura de la placa expone
sustancias aterógenas que pueden producir un trombo extenso en la arteria relacionada con
el infarto. Una red colateral adecuada que impida la necrosis, puede dar lugar a episodios
asintomáticos de oclusión coronaria. Los trombos completamente oclusivos producen, de
forma característica, una lesión transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico
irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen elevar el segmento ST en el ECG. En el
complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es un
elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SCA pueden tener una etiología
no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo, la disección, la tromboembolia, las
anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo
cardiaco.}
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar y realizar el seguimiento del IAM existen diversos protocolos. Como norma general,
se diagnostica de IAM si se detecta dolor a nivel del corazón o alteraciones en el electrocardiograma
y, además, se produce una elevación de los enzimas cardiacos en sangre como consecuencia de la
ruptura celular. Si estos enzimas no aumentan, la lesión puede considerarse reversible.
Electrocardiograma : El diagnóstico electrocardiográfico de IAM se basa en la presencia de
una elevación del segmento ST > de 1 mm en dos derivaciones contiguas, o > de 2 mm en
derivaciones V1 a V4, o en la aparición de un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI)
nuevo o presumiblemente nuevo.
TRATAMIENTO
Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes
esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una
llamada de auxilio de inmediato.6263 Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de
modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido».61
Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria,
tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas.[cita requerida] El acceso a oxígeno
aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la
camisa.
Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se
ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia
puede estar asociado a retrasos inesperados.64 La aspirina tiene un efecto antiagregante
plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se prefieren las
presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para que su absorción
por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una
presentación sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162-325 mg.65
Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las
siguientes terapias:
● Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 o 3 litros.
Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
● Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es
insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con
10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo (petidina-dolantina).
● Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación
plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en
dosis de 100-300 mg al día, y el clopidogrel.
● Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya
la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del
plasminógeno tisular", bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por
medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Este medicamento debe ser
aplicado en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia
de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un
centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque
ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de
emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de
iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
● Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del
corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se
toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden
tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación
lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por
vía venosa (Solinitrina en perfusión intravenosa).
● Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el
cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que
el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos
oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
● Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan
estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo
si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una
fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con
respuesta ventricular rápida.
● Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la
entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de
las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón
y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí
inmediatamente después.
