ASMA

Definicion Enfermedad bronquios (obstrucción), inflamatoria crónica, GINA: Enfermedad inflamatoria crónica de las
hiperrepuesta. vías aéreas inferiores, en la que participan
Persistente, repetitiva y reversible. Diferentes grados. determinadas células y mediadores. Este
Desencadenada por diferentes estímulos. proceso se asocia a la presencia de
hiperrespuesta bronqvuial (HRB) que produce
episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos , particularmente
durante la noche o la madrugada
Epidemiologia - 5 - 10% de la población mundial A nivel Perú va de 5-20%
- + frecuente en varones En Arequipa: 15%
Etiologia Teoria alergénica Teoria neurogenica o colinérgica

Teoria higienista - Geneticos

- Incremento de esta enfermedad que podría estar relacionado con un - Humo
posible trastorno de la maduración del sistema inmunológico de los - Infecciones
niños de los países industrializados - Polen
- Paises desarrollados  insuficiente exposición a bacterias e - Ansiedad
infecciones - Cambios de clima
- Los sistemas inmunológicos de estos niños madurarían de forma - Acaros
inadecuada y favorecerían la aparición de enfermedades alérgicas y - Estrés
asma. - Humo

Fisiopatologia CAMBIOS ESTRUCTURALES Obstrucción  Disnea y Tos

- HIPERREACTIVIDAD Inflamación  Infiltración de la mucosa,
- BRONCONSTRICIÓN escamación de células epiteliales,
- EDEMA BRONQUIAL Engrosamiento MB
- HIPERSECRECIÓN DE MOCO Hiperreactividad  Descamacion y lesion de
epitelio, BC, HS de moco y VD
- Obstruccion bronquial: contracción del MLB y engrosamiento de la Remodelado de la via aérea: Daño,
pared bronquial engrosamiento, depósito de colágeno,
- Hiperrespuesta bronquial hipertrofia
- Hipersecrecion de moco
Factores Factores de riesgo Factores desencadenantes
- Factores del huesped - ALERGENOS
• Geneticos - Infecciones Respiratorias VIRALES
o Genes que predisponen a la atopia - Polvo de habitación (ácaro)
o Genes que predisponen a la hiperreactividad de la vía aérea - Pólenes y pasto
• Obesidad - Caspa de animales
• Sexo (Genero) - Contaminantes intradomiciliarios
- Factores ambientales - Ejercicio
• ALERGENOS - Productos Químicos
o Intradomiciliarios Los ácaros, animales domésticos. (perros, - Aire Frío
gatos, ratones), alergenos de la cucaracha, hongos, - Medicamentos
levaduras
o Extradomiciliario Polenes, hongos, - - - Infecciones
(predominantemente virales)---, levaduras.
• Senbilizantes ocupacionales
• Humo del tabaco
o Fumador pasivo
o Fumador activo
• Contaminacion ambiental intra o extradomiciliaria
• Dieta
- Familiares y personales
• Comienzo del asma antes de los 2 años .
• Madre o familiar con asma .
• Pruebas de alergia positivas, atopía.
 • Alteración de función ventilatoria pulmonar persistente

Clinica Episodios recurrentes de sibilancias Tos, sibilancias u “opresión al pecho” luego de la

Tos nocturna (molesta) exposición a alergénos o contaminantes aéreos.
Tos o sibilancias luego del ejercicio Resfrios “que se van al pecho” o requieren más
Disnea de 10 días para resolver.
Diagnostico ESPIROMETRIA: ANTECEDENTES:
FEV1 y CVF  >80% de sus valores teóricos - Familiares: asma, RA, Eczema atópico en
FEV1/CVF  > 80% (90% presscolar)  obstrucción bronquial e indica padres o hermanos
gravedad del asma - Personales: episodios de bronquitis
recidivante, antecedente de eczema atópico
- Rinitis alérgica
- Cuadro episódicos de disnea sibilante y/o tos
espasmódica
- Disnea post ejercicio
- Episodios bronquiales c/s sibilancias
desencadenados o agravados por infecciones
virales respiratorias
Antecedentes personales y familiares
- Sintomas y EF
- Medicion de función pulmonar con Espirómetro o PEF Radiografia
- Radiografía de tórax
- Hemograma -> Eosinofilo
- Medidas del status alérgico IgE
Clasificacion

Dx Diferencial

Tratamiento 4 componentes: Educación, control ambiental, eval. Objetiva de la función pulmonar, tto farmacológico
Educación:
- Efectores de salud, pacientes y familiares
- Estrategias educativas: análisis de conductas individuales, conceptos de comportamiento social, técnicas de
 retroalimentación
- Realizar inicialmente: Dx de situación, evaluar calidad de vida del niño, grado de severidad de la enfermedad, dificultades
psicosociales
- La combinación de técnicas de información y “automanejo” asociadas a monitoreo individualizado.
Control ambiental:
- Determinar estado alergológico
- Uso de fundas para almohadas y colchones, lavado de ropa de cama semanalmente, retirar peluches, aspirar ambiente 1
vez por semana
- Cuidado con humedad, tabaquismo pasivo y animales
Objetivos de tratamiento - Proporcionar un tratamiento farmacológico
- Prevenir los síntomas crónicos y molestos. optimo con efectos indeseables mínimos o
- Mantener una Función Pulmonar normal ó casi normal. nulos.
- Mantener una actividad normal. - Cumplir con las expectativas de los pacientes y
- Evitar las visitas a los Servicios de Urgencias y las agudizaciones sus familias respecto al cuidado del Asma
recurrentes del Asma.
FARMACOLOGICO: Antiinflamatorios:
Brondilatadores: - Cromonas
- β2 adrenérgicos (+++) - Antileucotrienos
- Anticolinérgicos - Corticoides tópicos (+++)
- Metilxantinas

rh
 CRISIS ASMATICA
Definición Episodio agudo o subagudo de empeoramiento progresivo de dificultad respiratoria, tos, sibilancias u opresión torácica con
disminución del Flujo Espiratorio
Etiología Desencadenantes -
- Abandono de medicación habitual. - Olores fuertes
- Errores en la adm. fármacos (Inhalaciones incorrectas) - Cambios bruscos de temperatura
- Infecciones del árbol bronquial- virus. - Esfuerzo
- Exposición, consciente ó no a alergenos. - Stress
- Fármacos conocidos desencadenantes: Aspirina, Betabloqueantes. - Nerviosismo
- Infecciones - Alteraciones de la digestión,
- Reflujo gastro-esofágico
Fisiopatologi - Exposición a diferentes agentes desencadenantes produce el comienzo de la crisis
a - Fase precoz o inmediata
• Espasmo de músculo liso bronquial
• Escaso componente inflamatorio
• Reversible con fármacos broncodilatadores
- En etapas iniciales se observa hipoxemia leve, con hipocapnia y alcalosis respiratoria
- Enfermedad avanza y se produce disminución del volumen corriente y comienza a producirse hipoventilación
- Trastornos de la ventilación cada vez son más severos: mayor hipoxemia con normocapnia y acidosis respiratoria
- En etapas finales hipoxemia ya es severa: aumento trabajo cardiaco y respiratorio, hipoventilación alveolar severa:
aumento metabolismo anaerobio 
- Hipercapnia y acidosis mixta
Clasificacion
Diagnostico - Rx de tórax
- AGA
- Hgma.
- VSG
- PCR
Tratamiento Inhalacion e Nebulizacion
Objetivos: - En sala de urgencias:
- Reversión de la obstrucción del flujo aéreo • Oxígeno inicialmente
- Alivio de los síntomas • B2 agonista Salbutamol inhalado
- Corrección de la hipoxemia • o nebulizado
- Normalización de la función pulmonar • Prednisona, dexametasona,
- Debe comenzar en el domicilio: B2 adrenérgico • hidrocortisona o metilprednisolona
• Reevaluar cada hora
EXACERBACION LEVE PIS <7
a. Administración de oxígeno
b. Nebulizar con salbutamol 0.15 mg/kg dosis cada 20 minutos tres veces, dosis máxima de 5mg.
c. Sino mejora iniciar esteroide, prednisona 1 mg kg dosis cada 24 horas. Alternativa: metilprednisolona 2 mg/kg día,
dividido en 3 o 4 dosis, cada 6 horas.

EXACERBACION MODERADA (PIS 7 A 11)

a. La administración de oxígeno suplementario si la saturación de oxígeno ≤92 ciento en el aire ambiente.
b. Salbutamol, nebulización (0,15 mg / kg, máximo 5 mg) en combinación bromuro de ipratropio (250 microgramos/dosis si
20 kg) cada 20 a 30 minutos para las tres dosis o de forma continua.
c. Si no hay mejoría, el paciente pueden ser tratado con Salbutamol cada 30 a 45 minutos o pueden cambiar a la terapia
continua.
d. Glucocorticoides sistémicos: Prednisona 1 mg/kg/día (máximo 60 mg) o Metilprednisolona 2 mg /kg/día dividido en 3 a 4
dosis cada 6 horas.
e. Si hay deterioro clínico, administración intravenosa de Sulfato de magnesio (75 mg/kg, máximo 2,5 g administrado en al
menos 20 minutos).

EXACERBACION GRAVE (PIS > 11)

a. Oxígeno suplementario si la saturación de oxígeno es ≤92 ciento en el aire ambiente.
b. Salbutamol, nebulización (0,15 mg / kg, máximo 5 mg) en combinación con ipratropio bromuro (250 microgramos / dosis
si 20 kg), cada 20 a 30 minutos para las tres dosis o de forma continua.
c. Si no mejoría Salbutamol deforma intermitente cada 30 a 45 minutos o pueden cambiar a la terapia continua.
d. Para los pacientes con una mala respuesta al tratamiento inicial, se recomienda:
e. Administración de Metilprednisolona EV (1 a 2 mg/kg, máximo 125mg).
f. Administración intravenosa de Sulfato de magnesio (75 mg/kg, máximo 2,5 g administrado en al menos 20 minutos) si
hay deterioro clínico a pesar del tratamiento con agonistas beta, bromuro de ipratropio, y con glucocorticoides sistémicos.
g. Ventilacion Mecánica
Agravantes - RInosinusitis:
• Es conocida una relación anatómico-funcional entre la vía aérea superior (nariz, senos paranasales) y la vía aérea
inferior (tráquea, bronquios) en Pediatría.
• Un engrosamiento de la mucosa de 5 mm o más u opacificación o niveles hidroaéreos son criterios sensibles (70-95%),
• Pero no siempre específicos para el diagnóstico de sinusitis bacteriana.
- Hipertrofia adenoidea
 Bronquiolitis
Definicion Infección respiratoria aguda de las vías aéreas inferiores AAP
más frecuente durante la lactancia - Infección viral caracterizada por rinorrea, tos, Dificultad
Primer episodio agudo de broncoobstrucción que afecta respiratoria con sibilancias, En niños menores de 2 años.
a los niños pequeños, en el curso de un proceso GCRU
respiratorio de vías altas de aspecto vírico - Infección viral caracterizada por fiebre, rinorrea, y tos
Aceptación a efectos prácticos para diferenciarlo de la seca, Presenta crepitantes bilaterales a la auscultación, En
HRB-asma niños menores de 1 año.
Sibilancias espiratorias, espiración alargada Variados fenotipos, diversos mecanismos de enfermedad y
Menores de 2 años de edad diversas manifestaciones clínicas
Epidemiologia La bronquiolitis viral es la causa más importante de ITRI. Un 15% requieren ingreso hospitalario.
Afecta al 10% de los lactantes durante una epidemia. Afecta a < de 1 año, con una incidencia mayor 3 a 6 meses.
0,5-1,5% - síntomas severos (< de 1 año
Etiologia - VRS......65% niños menores de 2 años hospitalizados - Mycoplasma (en escolares)
- hMPV……59%  Metapneumovirus humano - Expresión clínica similar
- V. parainfluenzae tipo 1, 2 y 3 - Enfermedad mucho más grave, con mayores secuelas
- V. influenzae B Adenovirus tipos 1, 2 y 5
VSR (VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO) Factores de riesgo severidad
- VSR es citopático para el epitelio de las vías - Prematuridad
respiratorias - Enfermedad pulmonar crónica
- Estacional: invierno - Enfermedad cardíaca congénita
- 80% en menores de 3 m - Inmunodeficiencia
- Clínica: crépitos - Edad temprana (1-6 meses)
RINOVIRUS RV Factores de riesgo de severidad
- Con relación con sibilancias severas - Respuesta inmune polarizada TH2
- Afecta todas las edades (> de 1 año) - Exposición a alérgeno
- Durante todo el año - Barrera epitelial alterada
- Citotoxicidad mínima - Respuestas deficientes de interferón
- Clínica: Sibilancias - Función pulmonar disminuida.

Factores de - Época epidémica Niños susceptibles

riesgo - Menores de 12 meses (sobre todo < 6 meses) - Menores de 6 meses
- Varones - Antecedentes de prematuridad
- Lactancia artificial - Displasia broncopulmonar
- Vivienda desfavorable - Fibrosis quística u otros procesos
- Hacinamiento pulmonares crónicos
- Medio urbano - Cardiópatas
- Patología respiratoria neonatal - Sínd. malformativos
- Inmunodeficiencias
Fisiopatologia Edema de la mucosa Tapones (moco fibrina, detritus..) Broncoespasmo ????

OBSTRUCCION TRASTORNO V/Q

Parcial Total

Atrapamiento aéreo Atelectasias Hipoxemia

VR (+) y CRF, Resistencias

Flujos espiratorios y compliance (-) Trapajo respiratorio (+) Fallo respiratorio

Agotamiento (+) Consumo de O2

Prod de CO2, Hipoventilacion
Clinica Pdo. Incubación: 2 a 7 días  Síntomas iniciales: 1 a 3 días tos, coriza, congestión, fiebre Conjuntivitis, Otitis media (60%
 de infecciones afectan a vías aéreas superiores)
Periodo de estado progresión posterior (3-7 días) a vías aéreas bajas: Tos, disnea, sibilancias y dificultad alimentación.
Posible empeoramiento hacia distrés respiratorio: Taquipnea, aleteo nasal, tiraje irritabilidad.. cianosis B
 Pdo. de convalescencia 4 a 7 días, recuperación rápida.

EXAMEN FISICO:
- Aleteo nasal - Sibilancias y estertores húmedos
- Taquipnea, taquicardia - Espiración prolongada
- Tórax cilíndrico o hiperinsuflado (aumento diámetro A- - Cianosis
P) - Palpación hígado y bazo
- Retracciones torácicas (sub, inter, supracostales) - Dificultades en alimentación
- MV disminuido
Clasificacion
fenotípica

Diagnostico - Radiografia:
• Peribronquitis Inflitrados / Atelectasias; Atrapamiento aéreo = 80%; Infiltrados o/y atelectasias = 20-30%,
hiperinflación con diafragma aplanado
- Laboratorio:
• Leucocitos= 8000-15000/cc; AGA: Hipoxia (excelente correlación con taquipnea y gravedad; mala correlación con
grado de sibilancias)
- Microbiologico:
• Detección de VRS en secreciones nasofaríngeas. Cultivo: costoso y lento Antígeno viral: IFI (ELISA): 30min.. 85-90% S
IFD. 2-6 horas 90% E y S

Tratamiento FORMAS LEVES DE BRONQUIOLITIS:

- Hidratación adecuada
- Tomas/comidas más pequeñas y más frecuentes
- Lavados nasales con suero fisiológico
- Aspiración de secreciones
- Posición semiincorporada
- Fisioterapia respiratoria
- Ambiente tranquilo
- Evitar irritantes (el humo)

2 pilares fundamentales:
APORTE DE LÍQUIDOS  Compensar deshidratación Disminución ingesta Pérdidas por fiebre y taquipnea, Reemplazar
déficits, Proveer los requerimientos basales, Evitar aportes excesivos...edema intersticial
OXÍGENO  Húmedo y caliente. En mascarilla o campana, Mantener SaO2  95%, Antipiréticos, FISIOTERAPIA
RESPIRATORIA

CÁNULA NASAL DE ALTO FLUJO (CNAF):

En bronquiolitis severa
Administra O2 calentado y humidificado
 Flujo entre 1-2 l/kg/min
VENTAJAS : no requiere equipamiento complejo, es más fácil de utilizar, es mejor tolerado, da FiO2 precisa, eficaz,
menor necesidad de VM (9% vs 23% sin CNAF) . Millesi - Mckierman.

CPAP NASAL:
Insuficiencia respiratoria severa Presión positiva de 5 a 7 cmH2O
V: Eficaz (disminuir la dificultad respiratoria y evita uso VM), disminuye apneas.
DV: requiere equipamiento complejo, personal entrenado, poco tolerado
Mecanismo:
- Evita colapso VA pequeña, disminuye apneas
- Menor R, mayor CRF: recluta alveolos, mejora V/Q

BRONCODILATADORES
Muchas Bq pueden ser asma, hasta que tengamos las herramientas para diverenciarlos, debemos hacer prueba
terapéutica con broncodilatadores y mejorar la entrega de la medicina usando MDI con aerocamaras valvuladas

FARMACOLOGICO
- Los beta2 agonistas inhalados:
• Pocos efectos beneficiosos, útiles en algunos pacientes
• Salbutamol nebulizado: si hay respuesta se puede continuar su administración.
• Producen una pequeña mejoría en la escala de síntomas de poca repercusión clínica.
• No mejoran la Sat O2 , ni la FR, no disminuyen la tasa de ingresos, ni los días de estancia en el hospital

- ADRENALINA:
• En niños hospitalizados la adrenalina nebulizada no es mejor que el salbutamol o el placebo en disminuir el tiempo
de hospitalización, la Sat 02 y la dificultad respiratoria.

-CORTICOIDES:
• Corticoides sistémicos no alteran el curso de la enfermedad, ni disminuyen el número de ingresos.
• Corticoides inhalados no son útiles en el tratamiento de la bronquiolitis.
• Suero Hipertónico
• Prednisolona, reduce los SR asociados a Bq x RV, eczema o sensibilización alérgica 20- 30%

Azitromicina en bronquiolitis aguda RSV+, redujo los niveles nasales de IL-8, aumentó el tiempo de ocurrencia del 3er
episodio de sibilancia y disminuyó la morbilidad durante el año de seguimiento
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO CRITERIOS DE INGRESO A UCI
- Edad menor de 6 semanas - Bronquiolitis grave
- Factores de riesgo: cardiopatía, broncopatía crónica, inmunodeficiencia, - Cianosis generalizada
prematuridad < 35 semanas - Llanto débil
- Problemas de alimentación. - Quejido intenso
- No respuesta óptima al tratamiento: Distrés FR > 70 rpm, necesidad de - Esfuerzo respiratorio importante
oxigenoterapia - Bronquiolitis grave que no mejora con 3
- Episodio de apnea referido por los padres. dosis de B2 ( C/ 20 min)
- FR < 60 x - Saturación menor de 90% (Fio 2: 40% o
- Distrés moderado PaO2 < 60 mmHg)
- Episodios de apnea en menos de 48 hrs de evolución - pCO2 > 65 mmHg
- Signos de Hipoxia (cianosis, letargia, agitación, alteración de la - pH < 7.20 de origen respiratorio o mixto
conciencia - Bradicardia
- pCO2 >50  pO2 < 50 - Apnea o Apnea con bradicardia y/o
- Rechazo de las tomas cianosis
- Visita frecuente a EMG
- Niños pre termino, cardiópata o pta. apnea
- Ambiente social poco favorable
- Menores de 1mes
Complicaciones APNEA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NEUMOTÓRAX NEUMOMEDIASTINO ATELECTASIA NEUMONÍA OMA
EDEMA PULMONAR DESHIDRTACIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

A) enfermedades agudas infecciosas

• Traqueobronquitis
• Bronquiolitis
• Tos ferina o tos convulsiva
• Neumonía
• Tuberculosis pulmonar
B) enfermedades crónicas
• asma

sfkjas
 CARACTERISTICA CONTROLADO (TODAS) PARCIAL CONTROL NO CONTROL
Síntomas diurnos No 2 o -/s Mas 2 v / s 3 o más características del
asma parcialmente
controlada en cualquier
semana
Limitación actividades No Alguna
Síntomas nocturno/ No Alguna
despiertan al paciente
Necesidad medicamento No 2 o -/s Mas 2 v / s
de rescate
Función pulmonar PEF/ Normal <80% valor predictivo
FEV1
Exacerbaciones No 1 o más / año 1 vez / sem.

TRATAMIENTO
De 1° Línea 1. Oxigenoterapia
2. Agonistas beta-2 de acción corta inhalados (o
nebulizados), como opción de rescate
3. Corticoterapia sistémica
De 2° Línea 1. Anticolinérgicos inhalados (o nebulizados)
2. Teofilina iv. y en perfusión
3. Sulfato de magnesio (bolos iv)
De 3° línea 1. Ventilación asistida

Gdsgdsg

PATRON A (12%) PATRON B (36%) PATRON C (34%) PATRON D (17%)

EDAD Mayor 1 año Menor de 1año Menor de 1año No sibilancias
PATOGENO RV VSR VSR -
ECZEMA Sí Algunos No No
CURSO CLÍNICO Sibilancias Leve Hipoxemia (severo) Leve
 EOSINOFILOS Altos - - -
Haemophilus/ Streptococcus
MICROBIOTA Haemophilus -
Moraxella pneumoniae
RR Sibilancias después
ALTO MODERADO BAJO -
3 años (ASMA)
En estos niños se
pueden usar
tratamiento con
corticoides