Equilibrio Acido – Base
El adecuado manejo de los trastornos ácido-base comienza con un correcto
diagnóstico, proceso que requiere superar dos desafíos: primero, una medición
confiable de las variables ácido-base en la sangre, fluido complejo que contiene
múltiples iones y buffers; este desafío es un ejercicio de química. Segundo, la
adecuada interpretación de los datos en relación con el estado de salud y
enfermedad, permitiendo definir el estado ácidobase del paciente; este es un
ejercicio de fisiopatología.
EL IÓN HIDRÓGENO
Los ácidos se definen como las especies químicas capaces de liberar
protones (dadores de protones), siendo las bases las especies químicas capaces
de captar protones (aceptores de protones).
El ión hidrógeno (H+) es un protón, o sea, un átomo de hidrógeno desprovisto
de su electrón periférico. La concentración de iones hidrógeno de una solución es
la que determina su grado de
acidez.
El agua puede actuar como base y como ácido indistintamente, es decir,
como dadora y como aceptora de protones. Este tipo de compuestos se denominan
anfóteros. Una solución se define como neutra cuando tiene la misma cantidad de
iones hidrógeno que de iones oxhidrilo. Una solución tal es el agua pura, donde la
concentración de iones hidrógeno y oxhidrilo es igual, pero en cantidades
extremadamente pequeñas.
Una solución se define como ácida cuando contiene mayor cantidad de iones
hidrógeno que de iones oxhidrilo y como alcalina en el caso inverso.
El pH será por lo tanto más bajo cuanto mayor sea la concentración de
hidrogeniones, es decir, cuanto más ácida sea la solución. El pH se extiende desde
cero (solución normal de un ácido fuerte) hasta 14 (solución normal de una base
fuerte), y el valor 7, que equivale a 10-7 de hidrógeno, corresponde a la
neutralidad. Sin embargo, para el medio extracelular del hombre, el valor normal y
denominado neutro es 7,40.
BALANCE ÁCIDO BASE
Ingreso de iones hidrógeno
El aparato digestivo presenta un turnover activo de ácidos y álcalis. El
transporte ácido base a nivel gastrointestinal no responde al balance ácido base,
pero la magnitud de la excreción de bicarbonato en las heces varía con la dieta. En
ausencia de enfermedad gastrointestinal y con una dieta habitual, existe una pérdida
de álcalis por heces de alrededor de 30 mEq por día, pudiendo aumentar en
personas con dietas alcalinas o durante episodios de diarrea. Debido a la secreción
constante de ácidos y álcalis en varios lugares del aparato digestivo, las
enfermedades que lo afectan habitualmente se acompañan de desordenes ácido
base significativos.
El único ácido volátil que se produce en condiciones normales es el ácido
carbónico. El mismo deriva de la hidratación catalizada del anhídrido carbónico
producido en la combustión completa de los materiales orgánicos: carbohidratos,
grasas y esqueletos carbonados de las proteínas. Aproximadamente
13.000 a 15.000 mMoles de ácido carbónico se producen diariamente. El clearance
pulmonar eficiente de este ácido volátil mantiene su concentración en la sangre y
los tejidos dentro de límites normales.
Los sistemas buffer
Una mezcla que amortigua las variaciones de pH de una solución a la cual
se le agrega un ácido o un álcali, se denomina sustancia tampón o buffer. Esta
sustancia está constituida por dos partes: un ácido débil y su sal alcalina de una
base fuerte; o una base débil y su sal ácida de un ácido fuerte. En el momento
en que el tampón se encuentra disociado en el 50%, o sea, cuando su pK es igual
al pH de la solución, su efectividad es máxima.
En el organismo existen cuatro tampones principales:
a- El sistema bicarbonato-ácido carbónico. Cuatro razones justifican la
importancia de este sistema, teniendo presente que sus características
fisicoquímicas implicarían una eficacia mediocre en los medios biológicos, ya
que su pK (6,1) está bastante alejado del pH de los líquidos extracelulares.
Esas razones son:
1. La masa de CO3H2/CO3H- es muy considerable. Doce litros de líquido
extracelular contienen 323 mMoles de bicarbonato.
2. Esta razón está ligada a una característica biológica única de los sistemas
tampones. En estos, el descenso de la concentración de la forma alcalina genera
obligatoriamente un ascenso de la forma ácida, y a la inversa, de modo que la masa
total del tampón permanece constante. En el sistema bicarbonato-ácido carbónico,
en cambio, la masa total del tampón puede variar en intervalos breves gracias a la
eliminación aguda o a la retención de dióxido de carbono, consecutiva a un aumento
o disminución de la ventilación alveolar. Esta particularidad hace que las
concentraciones respectivas de las dos formas del tampón puedan variar en
el mismo sentido.
3. La tercera razón es de orden metabólico. En el curso de la acidosis metabólica,
el riñón no excreta bicarbonato y, por otra parte, recupera el bicarbonato que ha
servido para tamponar los ácidos, excretando el exceso de ion hidrógeno bajo forma
de acidez titulable y de amonio.
4. La cuarta es la existencia de un depósito de bicarbonato como tal y como
carbonato en el hueso. El pool de buffer esquelético puede ser utilizado en la
acidosis aguda y cróanica. El riesgo de su empleo a largo tiempo es la
desmineralización y osteopenia; el costo a corto tiempo es la hipercalcemia.
b. El sistema fosfato disódico-fosfato monosódico: tiene una escasa concentración
plasmática, pero su pK de 6,8 próximo al pH del plasma, lo hace sumamente eficaz
como tampón. Se trata además de un excelente buffer urinario.
c. El sistema proteinato-proteína: estas sustancias actúan como buffer puesto que
poseen en su molécula gran cantidad de grupos ácidos y alcalinos. Dentro de los
grupos ácidos se encuentran los carboxilos terminales (-COOH) de los aminoácidos,
y dentro de los grupos básicos, los grupo amino (-NH3) y guanidínicos (-NH-CHN-
NH3).
d. En el glóbulo rojo, la hemoglobina y la oxihemoglobina son dos importantes
sistemas buffers. La hemoglobina, en los valores fisiológicos de pH entre 7,00 y
7,80, realiza la mayor parte de la amortiguación por los grupos imidazólicos de la
histidina.
ELIMINACIÓN DEL ÁCIDO CARBÓNICO
El aparato respiratorio desempeña un papel tan fundamental e inmediato
como el de los sistemas tampones en la estabilización del estado ácido base. Basta
tener presente la ecuación de Henderson- Hasselbalch para comprobar que el pH
es función directa de la relación bicarbonato-ácido carbónico, donde el
valor del ácido carbónico es equivalente al del dióxido de carbono. Normalmente, la
relación precitada es de 20 a 1.
El metabolismo de los carbohidratos y grasas genera aproximadamente
10.000 a 15.000 mEq de CO2 diariamente (~300 mEq(kg/día). El dióxido de carbono
difunde desde las áreas celulares de alta presión parcial a las zonas extracelulares
de baja presión parcial. El gas pasa libremente a través de la membrana del glóbulo
rojo y dentro del mismo contacta con la enzima anhidrasa carbónica, la cual cataliza
la hidratación del CO2, formando CO3H2, el cual inmediatamente ioniza en H+ y
CO3H-. La hemoglobina absorbe el protón, mientras que el bicarbonato sale del
glóbulo rojo en intercambio por cloruro. Este intercambio produce en forma
simultánea hipocloremia e hiperbicarbonatemia de la sangre venosa. El aumento en
la concentración de álcali fijo contrarresta parcialmente el efecto acidificante de la
hipercapnia venosa. El 90% del CO2 transportado desde los tejidos periféricos por
la sangre alcanza al pulmón bajo forma de bicarbonato.
La sangre venosa que penetra al pulmón es expuesta al aire alveolar, que
tiene una baja presión parcial de CO2, permitiendo la libre difusión del mismo desde
la sangre venosa por un gradiente de presión hacia el alvéolo. La disminución en la
presión parcial de CO2 a nivel del capilar pulmonar revierte
el proceso iniciado a nivel de los tejidos, produciendo una reentrada de cloro al
líquido extracelular y de bicarbonato al glóbulo rojo. La sangre que sale del pulmón
ha eliminado su excedente de dióxido de carbono y ha reducido su concentración
de bicarbonato. La conclusión es que la sangre venosa es ligeramente más ácida
que la sangre arterial a consecuencia de su más elevada concentración de ácido
carbónico.
REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO BASE
El riñón excreta alrededor de 70 mEq/día de iones hidrógeno, que se generan
en el metabolismo celular. Si esta cantidad de hidrógeno fuera excretada en dos
litros de agua, el pH de la solución sería de 1,5. Esto requeriría un alto gasto
energético para la secreción del catión contra un gran gradiente químico.
El problema se evita mediante la excreción de una gran cantidad de buffer en la
orina. En este sentido, 70 mEq de hidrógeno pueden ser excretados simplemente
disminuyendo el pH urinario aproximadamente a 6 y titulando 70 mEq de hidrógeno
con buffers. Los dos sistemas buffer más importantes de la orina son la acidez
titulable y el amonio. Si bien el riñón no actúa en forma inmediata a la instalación de
un trastorno ácido base, su participación asegura la eliminación definitiva de la carga
ácida o alcalina aportada.
NOMENCLATURA
Los términos utilizados para describir el pH sanguíneo son academia y
alcalemia. El sufijo -emia hace referencia al pH de la sangre. La alcalemia refiere
una situación en la cual la concentración de hidrógeno es menor de 36 nEq/l, lo que
corresponde a un valor de pH por encima de 7,44. La acidemia, por su parte, hace
referencia a un valor de hidrógeno por encima de 44 nEq/l, correspondiente a un pH
por debajo de 7,36.
Las definiciones precedentes contrastan con los términos acidosis y
alcalosis. El sufijo -osis se refiere a los procesos patológicos que actúan para causar
una acumulación de ácidos o de álcalis en los fluidos biológicos. La acidosis se
asocia con la generación de ácidos fijos o con una disminución en el clearance
pulmonar de ácidos volátiles, en particular ácido carbónico. La alcalosis se produce
por la acumulación de bases fijas o por el aumento del clearance pulmonar de ácido
carbónico.
Dos aspectos relacionados con los términos acidosis y alcalosis requieren
ser enfatizados. Primero, estos términos no implican nada con respecto al pH de la
sangre. En efecto, es posible que exista una acidosis o una alcalosis sin que se
acidifique o alcalinice la sangre; tal el caso de una acidosis sin academia o una
alcalosis sin alcalemia. Segundo, la combinación de procesos patológicos en forma
simultánea puede contrarrestar sus efectos respectivos sobre el pH sanguíneo. Así,
puede existir una acidosis que determina la acumulación de ácidos fijos en la sangre
pero al mismo tiempo un cambio pulmonar que aumenta la eliminación de dióxido
de carbono. La combinación de procesos patológicos que actúan en sentido
contrario pueden mantener el pH normal. Por último, los términos acidosis y
alcalosis se refieren a los procesos patológicos y no a la compensación fisiológica
apropiada que normalmente acompaña al disturbio ácido base primario.
Los disturbios ácido base se clasifican de acuerdo a que el mecanismo
causal inicial involucrado sea de origen metabólico o respiratorio. Si el disturbio es
causado por la ganancia o pérdida neta de CO2 (equivalente al ácido carbónico), el
paciente se considera portador de una acidosis o alcalosis respiratoria,
respectivamente.
Las condiciones que resultan en ganancia o pérdida primaria de bicarbonato
o ácidos distintos al carbónico se denominan disturbios metabólicos. Por tanto, hay
cuatro formas cardinales de disturbios ácido base: acidosis metabólica, alcalosis
metabólica, acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria.
No es infrecuente, en particular en las áreas de cuidados críticos, encontrar
pacientes que tienen más de uno de los trastornos precedentes en forma
simultánea, lo que se conoce como trastornos mixtos. El término trastorno simple
del equilibrio ácido base, por otra parte, hace referencia a casos en los
cuales se presenta sólo uno de los disturbios primarios.
INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO BASE
La parte más simple de la interpretación del estado ácido base son el pH y la
PCO2. Si el pH arterial es mayor de 7,45, el paciente está alcalémico; y si está por
debajo de 7,35, está acidémico; asumiendo que los mecanismos compensatorios
son insuficientes para corregirlo a lo normal. Si la PCO2 está significativamente
por encima o por debajo de 45-35 mm Hg, respectivamente, existirá un componente
respiratorio del disturbio ácido base, ya sea primario o como fenómeno de
compensación.
Los problemas fundamentales en la interpretación del equilibrio ácido base
son: a) la cuantificación del componente de iones “fuertes“, es decir, establecer si
existe un componente metabólico en el disturbio, y b) decidir si este ión “fuerte“ o
componente metabólico representa uno o más disturbios primarios
con o sin compensación.
Clasificación
Los trastornos del equilibrio ácido base se definen como metabólicos o
respiratorios de acuerdo con el contexto clínico y con el origen del cambio primario
en el pH por una alteración de la concentración sérica de HCO3− o por una
modificación de la PCO2.
La acidosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−< 24 mEq/L (< 24
mmol/L). Sus causas son
Aumento de la producción de ácido
Ingestión de ácido
Disminución de la excreción renal de ácido
Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
La alcalosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−> 28 mEq/L (> 28
mmol/L). Sus causas son
Pérdida de ácido
Retención de HCO3−
La acidosis respiratoria es la PCO2> 40 mmHg (hipercapnia). Su causa es
Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación)
La alcalosis respiratoria es la PCO2< 38 mmHg (hipocapnia). Su causa es
Aumento de la ventilación minuto (hiperventilación)
Los Mecanismos compensadores comienzan a corregir el pH siempre que
exista un trastorno ácido-base. La compensación no puede normalizar
completamente el pH y nunca es excesiva.
Un trastorno simple del equilibrio ácido base es un desequilibrio aislado
asociado con su respuesta compensadora.
Los desequilibrios mixtos del estado ácido base (a veces llamados
complejos) incluyen ≥ 2 o más trastornos primarios.
La acidosis respiratoria se sospecha cuando la PCO2 es > 40 mmHg. La
concentración de HCO3− debe compensar en forma aguda el trastorno a través de
un incremento de entre 3 y 4 mEq/L (3 a 4 mmol/L) por cada aumento de 10 mmHg
en la PCO2, que persiste durante 4 a 12 horas (puede no aumentar o solo elevarse
entre 1 a 2 mEq/L [1 a 2 mmol/L], y continuar lentamente hasta 3 a 4 mEq/L [3 a 4
mmol/L] durante los siguientes días). Un aumento mayor de la concentración de
HCO3− implica una alcalosis metabólica primaria, mientras que un incremento
menor sugiere una compensación o una acidosis metabólica primaria coexistente.
La alcalosis metabólica se sugiere ante al hallazgo de una concentración
de HCO3−> 28 mEq/L (> 28 mmol/L). La PCO2 debe compensar el cuadro a través
de un aumento de entre 0,6 y 0,75 mmHg por cada 1 mEq/L (1 mmol/L) de aumento
en la concentración de HCO3− (hasta alrededor de 55 mmHg). Un aumento mayor
indica la existencia de una acidosis respiratoria concomitante, mientras que un
aumento menor diagnostica una alcalosis respiratoria.
La alcalosis respiratoria se sugiere al hallar una PCO2< 35 mmHg. La
concentración de HCO3− debe compensar el cuadro en 4 a 12 h a través del
descenso de 4 a 5 mEq/L (4 a 5 mmol/L) por cada 10 mmHg de disminución en la
PCO2. Una reducción menor indica que no hubo tiempo para la compensación o
que coexiste una alcalosis metabólica primaria. Un descenso mayor implica que el
paciente presenta una acidosis metabólica primaria.
