UNIVERSIDAD DEL GRAN ROSARIO

Clínica kinefisiátrica médica

Dr. Managó Martin, Lic. Friscione Luciano, Lic. Appendino Gabriel, Lic. María Celeste
Gómez, Lic. Ingrid Zandstra, Lic. Gastón Butkowski, Lic. Juan Pablo Tregnaghi.

Asma
El asma es un síndrome clínico que se caracteriza por la obstrucción de las vías
respiratorias, la cual es parcial o completamente reversible de forma espontánea o con
tratamiento. Esta se compone de inflamación de las vías respiratorias e hiperreactividad
de las vías respiratorias (AHR) a varios estímulos.73-75
Las definiciones pasadas de asma enfatizaban la hipereactividad bronquial y la
obstrucción reversible; sin embargo, las definiciones más nuevas y precisas se centran
en el asma como una enfermedad inflamatoria primaria de las vías respiratorias, con
manifestaciones clínicas de aumento de la hiperreactividad de las vías respiratorias y
obstrucción del flujo de aire causado por la inflamación.
El asma es una enfermedad crónica cuya prevalencia ha ido en aumento en los Estados
Unidos desde 1980. El número de personas con asma en los Estados Unidos aumentó
de 20 millones en 2001 a 25 millones en 2010 (8% de la población estadounidense).
Según los datos de la Encuesta Nacional de Entrevistas de Salud realizada por los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en 2012, 18,7 millones de
adultos y 6,8 millones de niños (9,3% de los niños estadounidenses) informaron tener
asma. El asma representó 1.8 millones de visitas a la sala de emergencias, o el 25% de
todas las visitas a la sala de emergencias. También representó 14.2 millones de visitas
de pacientes ambulatorios, 439,000 hospitalizaciones y aproximadamente 3400 muertes
en 2010. Los costos en Estados Unidos aumentaron de aproximadamente $ 53 mil
millones en 2002 a aproximadamente $ 56 mil millones en 2007.
Etiología y patogenia
En el huésped genéticamente susceptible, los alérgenos, las infecciones respiratorias,
ciertas exposiciones laborales y ambientales y muchos huéspedes desconocidos o
estímulos ambientales pueden producir el espectro completo del asma, con inflamación
persistente de las vías respiratorias, hiperreactividad bronquial y obstrucción posterior
del flujo de aire.

1
Cuando hay inflamación e hiperreactividad bronquial, el asma puede desencadenarse
por factores adicionales, incluido el ejercicio; inhalación de aire frío y seco;
hiperventilación; humo de cigarro; estrés físico o emocional; inhalación de irritantes; y
agentes farmacológicos, como metacolina e histamina.78-80
Cuando un paciente con asma inhala un alérgeno al que está sensibilizado, el antígeno
se reticula con moléculas específicas de inmunoglobulina E (IgE) unidas a la superficie
de los mastocitos en la mucosa y submucosa bronquial. Los mastocitos se degranulan
rápidamente (en 30 minutos), liberando múltiples mediadores que incluyen leucotrienos
(antes conocida como sustancia de reacción lenta de la anafilaxia [SRS-A]), histamina,
prostaglandinas, factor activador de plaquetas y otros mediadores. Estos mediadores
conducen a la contracción del músculo liso, la congestión vascular y la fuga que resulta
en la obstrucción del flujo de aire, que puede evaluarse clínicamente como una
disminución del FEV1 o la tasa de flujo espiratorio máximo (PEFR) (figuras 25-9 y 10).
Ésta es la respuesta asmática temprana (aguda), que es una reacción de
hipersensibilidad inmediata que generalmente desaparece en aproximadamente 30 a
60 minutos. Sin embargo, en aproximadamente el 50% de los pacientes asmáticos, la
obstrucción del flujo de aire reaparece en 3 a 8 horas.80 Esta respuesta asmática tardía
suele ser más grave y dura más que la respuesta asmática temprana (véase la figura
25-10) .81 La respuesta asmática tardía es caracterizado por un aumento de la afluencia
y activación de células inflamatorias como mastocitos, eosinófilos y linfocitos.81,82

Inflamación en el asma. Se muestran cortes transversales de una vía aérea de un individuo sano y un paciente con
asma. En el asma intervienen múltiples células y múltiples mediadores. Las células inflamatorias, como los mastocitos,
los eosinófilos, los linfocitos y los macrófagos, liberan una variedad de mediadores químicos, como histamina,
prostaglandinas y leucotrienos. Estos mediadores dan como resultado un aumento del grosor de la pared, hipertrofia y
constricción del músculo liso de las vías respiratorias, desprendimiento del epitelio, hipersecreción de moco, edema de
la mucosa y estimulación de las terminaciones nerviosas. El aumento normal del tono del músculo liso temprano en la
mañana, que causa el estrechamiento de las vías respiratorias en individuos sanos, es más exagerado en los
asmáticos. Abajo, curvas de dosis-respuesta a la metacolina. (Modificado de Woolcock AJ: Asthma. En: Murray JF,
Nadel JA, editores: Libro de texto de medicina respiratoria, Filadelfia, 1994, Saunders.)

2
 Respuestas asmáticas tempranas y tardías. Cuando una persona con asma se expone a un alérgeno al que está
sensibilizado, el desafío da como resultado una disminución bifásica de la función respiratoria. Una respuesta asmática
temprana ocurre en minutos y generalmente cede en 2 horas. En aproximadamente la mitad de los pacientes
asmáticos, se produce una respuesta asmática tardía en un plazo de 3 a 8 horas y puede durar 24 horas o más.
(Modificado de Wiedemann HP, Kavuru MS: Diagnóstico y manejo del asma, Caddo, OK, 1994, Comunicaciones
profesionales).

Presentación clínica y diagnóstico

El diagnóstico de asma requiere un enfoque doble de evaluación clínica respaldado por
evaluación de laboratorio. Debido a que ninguna medición puede establecer
absolutamente el diagnóstico, y el examen físico puede ser completamente normal entre
episodios, la historia del paciente juega un papel clave para sugerir y luego establecer
el diagnóstico de asma.
Los síntomas clásicos son sibilancias episódicas, dificultad para respirar, opresión y tos.
La ausencia de sibilancias no excluye el asma y, a veces, la tos puede ser la única
manifestación (asma variante de la tos). Sin embargo, no todas las sibilancias se deben
al asma. La obstrucción de las vías respiratorias superiores por tumores,
laringoespasmo, aspiración de objetos extraños, estenosis traqueal o laringoespasmo
funcional (disfunción de las cuerdas vocales) puede simular las sibilancias del asma.
La confirmación del diagnóstico de asma requiere la demostración de una obstrucción
reversible del flujo de aire. Las pruebas de función pulmonar pueden ser normales en
pacientes asintomáticos con asma, pero con mayor frecuencia revelan algún grado de
obstrucción de las vías respiratorias que se manifiesta por una disminución de la relación
FEV1 y FEV1 / FVC. Por convención, la mejora del FEV1 en al menos un 12% y 200 ml
después de la administración de un broncodilatador se considera evidencia de
reversibilidad. La variación espontánea en la PEFR autograbada en un 15% o más
también puede proporcionar evidencia de reversibilidad de la obstrucción de la vía
aérea. Los valores elevados de óxido nítrico exhalado también se pueden utilizar para
respaldar el diagnóstico de asma cuando hay inflamación eosinofílica.83
Los pacientes con asma evaluados en un período libre de síntomas pueden tener una
radiografía de tórax normal y pruebas de función pulmonar normales. En estas
circunstancias, se pueden utilizar pruebas de provocación para inducir la obstrucción de
las vías respiratorias.

3
La broncoprovocación es un método bien establecido para detectar y cuantificar AHR.
Se han utilizado agentes farmacológicos, que incluyen acetilcolina, metacolina,
histamina, cisteinil leucotrienos y prostaglandinas, y estímulos físicos como el ejercicio
y la hiperventilación isocápnica con aire frío y seco para detectar, cuantificar y
caracterizar la AHR inespecífica en el asma. El estímulo más utilizado para la
broncoprovocación es la metacolina. El criterio generalmente aceptado para la
hiperreactividad es una disminución del FEV1 en un 20% o más por debajo del valor
inicial después de la inhalación de metacolina. La prueba de provocación con metacolina
tiene pocos resultados falsos negativos (<5%), pero se puede encontrar un resultado
falso positivo en 7% a 8% de la población promedio y pacientes con otras enfermedades
pulmonares obstructivas. Los pacientes con asma pueden presentar niveles elevados
de IgE y eosinofilia, pero su presencia no es específica y su ausencia no excluye el
asma, lo que los hace menos útiles para el diagnóstico.73-75 Aunque el análisis de ABG
no es útil ni necesario para diagnosticar el asma, puede ser útil para evaluar la gravedad
de un ataque de asma agudo. Un paciente que sufre un ataque de asma agudo suele
tener una PaCO2 baja como resultado de la hiperventilación. Una PaCO2 normal en tal
situación es preocupante porque indica un ataque severo e insuficiencia respiratoria
inminente.
En las primeras etapas de un ataque de asma, el análisis de ABG muestra una PaCO2
baja causada por la hiperventilación. A medida que avanza el ataque de asma y el FEV1
disminuye a menos del 25% del previsto, la PaCO2 vuelve a la normalidad. Cuando el
FEV1 disminuye a menos del 15% del previsto, comienza a producirse la retención de
dióxido de carbono. Los cambios en el pH reflejan cambios en el nivel de PaCO2. La
siguiente tabla resume las anomalías de la ABG según la gravedad de un ataque de
asma:

Manejo
El objetivo del manejo del asma es mantener una alta calidad de vida para el paciente,
sin interrupciones por síntomas de asma, efectos secundarios de medicamentos o
limitaciones en el trabajo o durante el ejercicio. Este objetivo se puede lograr previniendo
las exacerbaciones agudas, con su posible mortalidad y morbilidad, o devolviendo al
paciente a una línea base estable cuando ocurren las exacerbaciones.
El manejo del asma se basa en los siguientes cuatro componentes importantes
recomendados por el panel de expertos del Programa Nacional de Educación sobre el
Asma (NAEP )73:
1. Mediciones objetivas y monitoreo de la función pulmonar
2. Terapia farmacológica
3. Control ambiental

4
4. Educación del paciente basado en la severidad del asma en cualquier paciente en un
momento particular.
Este enfoque también toma en consideración el hecho de que el asma es una
enfermedad crónica y dinámica, que necesita un control óptimo. El control del asma
se define como mínimo o ningún síntoma crónico diurno o nocturno,
exacerbaciones poco frecuentes, mínima o nula necesidad de agonistas beta-2,
sin limitación a la actividad del ejercicio, PEFR o FEV1 mayor al 80% previsto con
menos del 20% de variación diurna. y efectos adversos mínimos o nulos de la
medicación.73-75
Medición objetiva y monitoreo
La medición objetiva de la función pulmonar es particularmente importante en el asma
porque las medidas subjetivas, como los informes del paciente sobre el grado de disnea
y los hallazgos del examen físico, a menudo no se correlacionan con la variabilidad y
severidad tipo de obstrucción del flujo de aire. Se recomienda que la espirometría se
realice como parte de la evaluación inicial de todos los pacientes que están siendo
evaluados para el asma y luego periódicamente según sea necesario. Se puede utilizar
la medición de la espirometría o la PEFR para evaluar la respuesta a la terapia en el
ámbito ambulatorio, el departamento de emergencias o el hospital. Las pautas de la
NAEP también recomiendan que se utilice la medición de PEFR en el hogar para
pacientes con asma moderada a grave. Cuando los pacientes aprenden a tomar
mediciones de PEFR en casa, el médico puede recomendar un tratamiento eficaz. La
monitorización diaria de la PEFR ayuda a detectar las primeras etapas de la obstrucción
de las vías respiratorias. Todas las mediciones de la PEFR se comparan con el mejor
valor personal del paciente, que se puede establecer durante un período asintomático
de 2 a 3 semanas cuando el paciente está siendo tratado de manera óptima.73-75
Para ayudar a los pacientes a comprender la monitorización de la PEFR en el hogar,
puede resultar útil un sistema zonal correspondiente al sistema de semáforos (consulte
el cuadro 25-2). Una medición de PEFR del 80% al 100% de la mejor marca personal
se considera que está en la zona verde. No hay síntomas de asma y los medicamentos
de mantenimiento se pueden continuar o disminuir. Una PEFR en el rango del 60% al
80% del mejor nivel personal se encuentra en la zona amarilla y puede indicar una
exacerbación aguda y requiere un aumento temporal del tratamiento. Un PEFR menor
al 60% del mejor valor personal está en la zona roja y señala una alerta médica, que
requiere atención médica inmediata si el paciente no regresa a la zona amarilla o zona
verde con el uso de broncodilatadores.75
Farmacoterapia
La farmacoterapia para el asma refleja la comprensión básica de que el asma es una
enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que requiere una terapia
antiinflamatoria a largo plazo para un control adecuado.73-82 Los agentes
antiinflamatorios como los corticosteroides suprimen el proceso de la enfermedad
primaria y la hiperreactividad de las vías respiratorias resultante. Los broncodilatadores,
como los agonistas beta-2-adrenérgicos, los anticolinérgicos y la teofilina, alivian los
síntomas del asma. Dado que el asma es una enfermedad de las vías respiratorias, se
prefiere la terapia de inhalación a la terapia oral o sistémica. La terapia inhalada con
inhaladores de dosis medidas o inhaladores de polvo seco permite administrar una alta
concentración del medicamento directamente a las vías respiratorias, lo que resulta en
menos efectos secundarios sistémicos. Los dispositivos espaciadores pueden usarse

5
para mejorar la administración de medicación inhalada, pero aún se requiere
capacitación y coordinación para los pacientes que usan inhaladores de dosis medidas.
En el cuadro 25-3 se enumeran los medicamentos de uso común en el tratamiento del
asma.
Corticosteroides
Los corticosteroides son el medicamento más eficaz actualmente disponible para el
tratamiento del asma. Aunque su mecanismo de acción aún no está claro, los
corticosteroides probablemente actúan sobre varios componentes de la respuesta
inflamatoria en el asma.84 Los corticosteroides inhalados son efectivos localmente, y su
uso regular suprime la inflamación en las vías respiratorias, disminuye la
hiperreactividad bronquial y la obstrucción del flujo de aire. Los corticosteroides
inhalados en dosis altas a largo plazo tienen muchos menos efectos secundarios que
los corticosteroides orales. Los efectos secundarios como la candidiasis orofaríngea y
la disfonía se pueden controlar con el uso de espaciadores y enjuagando la boca
después de cada tratamiento. Se debe informar a los pacientes sobre otros efectos
secundarios del uso crónico de corticosteroides inhalados, como hematomas en la piel
y mayores riesgos de glaucoma y cataratas. Los corticosteroides orales son eficaces
para tratar el asma, pero el potencial de efectos secundarios devastadores durante el
uso a largo plazo restringe su uso a pacientes que no responden a otras formas de
tratamiento del asma. La terapia con corticosteroides orales a corto plazo y en dosis
altas (0,5 a 1 mg / kg / día) durante la exacerbación reduce la gravedad y la duración,
disminuye la necesidad de visitas al servicio de urgencias, hospitalización y reduce la
mortalidad84.
Inhibidores de leucotrienos
Los leucotrienos son mediadores de la inflamación y la broncoconstricción, se cree que
desempeñan un papel en la patogenia del asma. Actualmente se encuentran disponibles
tres antagonistas de los leucotrienos para el tratamiento del asma. Montelukast
(Singulair; Merck, Whitehouse Station, Nueva Jersey) y zafirlukast (Accolate; Astra
Zeneca, Londres, Reino Unido) son antagonistas del receptor de leucotrienos, y el
zileutón (Zyflo; Abbott Laboratories, Chicago, IL) es un inhibidor de la síntesis de
leucotrienos. Todos estos agentes son moderadamente efectivos para el mantenimiento
del asma leve a moderada, pero su función exacta en el tratamiento del asma aún no
se ha determinado. Los esteroides inhalados siguen siendo los fármacos
antiinflamatorios preferidos para el tratamiento del asma84,85.
Agonistas beta-2-adrenérgicos
Los agentes beta-2-adrenérgicos inhalados son los broncodilatadores más rápidos y
eficaces para tratar el asma. Son los medicamentos de elección para todos los tipos de
broncoespasmo agudo y brindan protección contra todos los desafíos
broncoconstrictores cuando se administran de manera profiláctica. Sin embargo, no
evitan la respuesta asmática tardía. Los agonistas beta-2 son los fármacos de elección
para el asma inducida por el ejercicio. Ejercen su acción uniéndose a los receptores
beta de la célula para producir la relajación del músculo liso y bloqueando la liberación
de mediadores de los mastocitos. La eficacia de los agonistas beta-2 como
broncodilatadores no se discute y son el fármaco de elección para el tratamiento de
emergencia aguda del asma. Sin embargo, existe la preocupación de que puedan
empeorar el control del asma si se usan con regularidad y que el uso puede aumentar
el riesgo de muerte por asma, lo que hace cuestionable el papel de los agonistas beta-

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2 solos en la terapia de mantenimiento a largo plazo. Está claro que el uso excesivo de
agonistas beta-2 por parte de los asmáticos indica un mayor riesgo de muerte por asma
e indica la necesidad de una terapia antiinflamatoria más eficaz. Además, debido a que
el uso de agonistas beta-2 de acción prolongada en asmáticos se ha asociado con un
aumento de la mortalidad, dichos agentes no deben usarse en asmáticos, sino más bien
en combinación con un fármaco antiinflamatorio como un medicamento corticosteroide
inhalado. Se cree que el tratamiento con dosis convencionales de los agonistas beta-2
de acción corta disponibles en los Estados Unidos es seguro para los pacientes
asmáticos82,84,86.
Las pautas de la NAEP recomiendan que se utilicen agonistas beta-2 inhalados según
sea necesario. Si un paciente necesita más de 3 o 4 inhalaciones por día de un agonista
beta-2, se debe considerar una terapia antiinflamatoria adicional.84 Los agonistas beta-
2 de acción más prolongada (12 a 24 horas), como salmeterol y formoterol, están
disponibles en la Estados Unidos. Su mecanismo de acción es diferente al de los
agonistas beta-2 de acción más corta discutidos anteriormente. Los agonistas beta-2 de
acción prolongada se utilizan en el tratamiento del asma nocturna, pero nuevamente, no
deben usarse solos para controlar el asma.73-75,86-88 Los corticosteroides inhalados
siguen siendo la primera opción de tratamiento en el asma.
Metilxantinas
El papel de la teofilina y fármacos similares en el tratamiento del asma aguda es
controvertido. El panel de expertos de NAEP no recomendó el uso de teofilina de forma
rutinaria en el tratamiento de emergencia del asma, pero sí recomendó su uso por vía
oral o intravenosa para los pacientes ingresados en el hospital por un ataque agudo de
asma. Los fármacos de teofilina de liberación sostenida añadidos a la terapia de manejo
del asma a largo plazo pueden ser útiles para controlar los síntomas del asma nocturna
porque mantienen las concentraciones plasmáticas terapéuticas durante la noche.
También son útiles para aliviar los síntomas de los pacientes con asma lábil. Sin
embargo, la eficacia de la teofilina está limitada por sus efectos secundarios de náuseas,
vómitos, dolor de cabeza, insomnio, convulsiones y arritmias cardíacas. La toxicidad
aumenta con niveles en sangre superiores a 15 mcg / ml, pero los niveles de 8 a 10 mcg
/ ml son adecuados para la terapia a largo plazo y se asocian con menos efectos
secundarios.
Varios factores afectan los niveles plasmáticos de teofilina al aumentar o disminuir el
metabolismo hepático del fármaco. Las afecciones que tienden a aumentar las
concentraciones plasmáticas incluyen infecciones virales agudas, insuficiencia
cardíaca, enfermedad hepática y el uso concomitante de ciertos medicamentos como
eritromicina o cimetidina. En estos casos, la dosis de mantenimiento debe reducirse a
la mitad y deben controlarse los niveles sanguíneos de teofilina. Las afecciones que
tienden a disminuir los niveles plasmáticos de teofilina incluyen fumar cigarrillos y el uso
de medicamentos que aumentan el aclaramiento hepático, como el fenobarbital.73-75
Anticolinérgicos
Los anticolinérgicos inhalados, como el bromuro de ipratropio, son dilatadores eficaces
de los músculos lisos de las vías respiratorias. El ipratropio produce broncodilatación al
reducir el tono vagal intrínseco y bloquear reflejo vagal del broncoespasmo. Sin
embargo, el ipratropio no estabiliza los mastocitos ni previene la liberación de
mediadores y es un broncodilatador menos potente que los agonistas beta-2. El
ipratropio tiene pocos efectos secundarios, es seguro porque se absorbe mal, agrega

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un efecto broncodilatador a los agonistas beta-2 y es útil para tratar el asma de la
variante de la tos. El ipratropio también se puede usar para tratar el asma aguda cuando
los broncodilatadores de primera línea no son efectivos. Se ha demostrado que el
agente anticolinérgico de acción prolongada tiotropio mejora el control del asma (p. Ej.,
Mejora del flujo espiratorio máximo, aumento del FEV1 y mejora de los síntomas)
cuando se agrega a un corticosteroide inhalado en comparación con duplicar la dosis
de esteroide inhalado.89
La terapia anti-inmunoglobulina E IgE juega un papel clave en la patogénesis del asma,
y muchos pacientes asmáticos tienen niveles elevados de IgE.90 Los corticosteroides
no inhiben la síntesis de IgE por los linfocitos activados. El omalizumab, un anticuerpo
que se une a la IgE y bloquea sus efectos biológicos, ha sido aprobado por la FDA para
pacientes con antecedentes de alergia y con asma de moderada a grave mal controlada
con corticosteroides inhalados91. Los estudios han demostrado que el tratamiento con
omalizumab da como resultado una reducción de la dosis de glucocorticoides inhalados
necesaria para controlar los síntomas y una reducción del número de episodios de
exacerbación del asma92. Se mencionó que el omalizumab debe considerarse como
terapia adyuvante para pacientes con asma grave persistente.73
Departamento de emergencias y manejo hospitalario
El manejo de emergencia del asma aguda debe incluir la administración temprana y
frecuente de agonistas beta-2 en aerosol y terapia con corticosteroides sistémicos. Se
debe realizar una evaluación frecuente de la respuesta con PEFR. Las pautas de la
NAEP recomiendan que solo se utilicen agonistas beta-2 selectivos (es decir, albuterol,
levalbuterol, pirbuterol) en dosis altas para evitar la cardiotoxicidad.73 La atención
hospitalaria y en la UCI para pacientes con asma debe ser agresiva. El objetivo es
disminuir la mortalidad, la morbilidad y devolver al paciente a la estabilidad y
funcionamiento previos a la admisión lo antes posible. El tratamiento incluye
oxigenoterapia, administración periódica de dosis altas de agonistas beta-2 en aerosol
(limitado solo por taquicardia o temblor), corticosteroides parenterales en dosis altas (>
0,5 a 1 mg / kg / día) y antibióticos si hay evidencia de infección. Deben evitarse los
sedantes e hipnóticos. Se deben monitorear los síntomas, PEFR y ABG. Los pacientes
con asma grave e insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia, aumento del trabajo
respiratorio) necesitan soporte ventilatorio y presentan desafíos especiales. Las tasas
de mortalidad de estos pacientes pueden alcanzar el 22% y las complicaciones son
frecuentes, especialmente el barotrauma. Estas complicaciones pueden minimizarse
limitando la presión inspiratoria máxima a menos de 50 cm H2O y mediante el uso de
volúmenes tidal pequeños, permitiendo una “hipercapnia permisiva” si es necesario.
Cuando se logra el control del asma, los criterios de alta hospitalaria incluyen no
necesitar O2 suplementario; tener una PaO2 superior a 60 mm Hg y una PEFR o FEV1
estable, con valores cercanos al mejor del paciente o superiores al 70% de lo previsto;
sentir que los síntomas del asma están volviendo a los niveles previos a la admisión y
que no se presentan por la noche; y estabilidad de 12 a 24 horas con los medicamentos
de alta.73-75
Control ambiental
La asociación entre asma y alergia se reconoce desde hace mucho tiempo. Entre los
pacientes con asma, se informa que entre el 75% y el 85% tienen una reacción cutánea
inmediata positiva a los alérgenos inhalantes comunes. Un historial completo es esencial
para diagnosticar si el asma de un paciente tiene un componente alérgico y determinar
la relación entre la exposición a un alérgeno y la aparición de síntomas. Las pruebas

8
cutáneas son más útiles para excluir un alérgeno como causa de los síntomas del asma
porque la sensibilidad clínica a un aeroalergeno es poco común en ausencia de una
prueba cutánea positiva, mientras que muchas pruebas cutáneas positivas no tienen
relevancia clínica. Para prevenir reacciones alérgicas en pacientes con asma, son
esenciales las medidas de control ambiental para reducir la exposición a alérgenos e
irritantes en interiores y exteriores. Se debe advertir a los pacientes que eviten los
antígenos de la intemperie, principalmente ambrosía, pasto, polen y mohos. La
exposición a alérgenos externos se reduce mejor permaneciendo en el interior con las
ventanas cerradas, en un ambiente con aire acondicionado, particularmente durante el
mediodía y la tarde, cuando el polen y algunos recuentos de moho son más altos. Los
pacientes alérgicos a los alérgenos de interiores, principalmente los componentes del
polvo y los moldes de interiores, deben tomar medidas para eliminar estos alérgenos
del entorno doméstico (p. Ej., Purificador de aire de una habitación). Todas las mascotas
de sangre caliente, incluidos los pequeños roedores y pájaros, deben retirarse de la
casa porque producen caspa, orina y saliva que pueden provocar reacciones alérgicas.
Los ácaros del polvo doméstico dependen de la humedad atmosférica y la caspa
humana para sobrevivir. Las medidas esenciales para el control de los ácaros del polvo
doméstico incluyen cubrir los colchones y almohadas con fundas herméticas, lavar la
ropa de cama con agua a 130 ° F semanalmente, evitar dormir sobre muebles tapizados
y quitar las alfombras que están colocadas sobre concreto. Otras medidas de control
útiles incluyen reducir la humedad interior a menos del 50%, quitar las alfombras del
dormitorio y usar agentes químicos para matar los ácaros. Los dispositivos de limpieza
de aire en interiores, especialmente los filtros de partículas de aire / aerosoles de alta
eficiencia, pueden ser útiles, pero no pueden sustituir el control de la fuente de
alérgenos. Los humidificadores son potencialmente dañinos porque pueden albergar y
aerosolizar esporas de moho, y el aumento de humedad que generan puede fomentar
la producción de moho y ácaros del polvo doméstico.73-75
Educación del paciente
Con el respaldo cercano del médico, el terapeuta respiratorio o la enfermera informados,
gran parte de la responsabilidad diaria del manejo del asma recae en el paciente y su
familia. La educación del paciente es una poderosa herramienta de motivación que
ayuda a los pacientes a adquirir las habilidades y la confianza para controlar su asma.
La educación del paciente implica ayudar a los pacientes a comprender el asma y
aprender y practicar las habilidades necesarias para controlarlo. La educación del
paciente incluye proporcionar información; desarrollar una asociación con el paciente;
involucrar al paciente en la toma de decisiones; y demostrar y observar prácticas de
manejo del asma como el uso adecuado de inhaladores, nebulizadores y medidores de
flujo máximo.86 Consideraciones especiales en el manejo del asma.
Asma inducida por el ejercicio
El asma inducida por el ejercicio es común en los asmáticos, especialmente después de
participar en actividades al aire libre en clima frío. Las causas del asma inducida por el
ejercicio no se comprenden completamente, pero la pérdida de calor de las vías
respiratorias parece ser una de las causas.81 El tratamiento consiste en la inhalación
profiláctica de un agonista beta-2.99,100 Los inhibidores de leucotrienos también
pueden tener un papel en el tratamiento del asma inducida por el ejercicio.

Asma ocupacional

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Se estima que entre el 2% y el 5% de todos los episodios de asma pueden ser causados
por la exposición a un agente sensibilizante específico en el lugar de trabajo. El asma
ocupacional es la forma más común de enfermedad pulmonar ocupacional en muchos
países industrializados. En un intento por distinguir el asma ocupacional del
preexistente, el asma ocupacional se define como una enfermedad caracterizada por
una limitación variable del flujo de aire o AHR secundaria a causas y condiciones
atribuibles a un entorno de trabajo particular y no a estímulos encontrados fuera del
lugar de trabajo. El diisocianato de tolueno es la causa más común de asma ocupacional
y es el mejor estudiado. En el cuadro 25-4 se enumeran otras causas de asma
ocupacional. Generalmente, el tratamiento del asma ocupacional es idéntico al
tratamiento de otros tipos de asma. Sin embargo, el diagnóstico temprano es importante
y dentro del control ambiental, en particular, el cese de la exposición es clave. La
eliminación completa de la exposición suele ser necesaria porque una vez que se ha
producido la sensibilización, la exposición mínima posterior puede desencadenar la

broncoconstricción.74,81

10
Bibliografía
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