SINDROME DE INFARTO CORONARIO AGUDO
Alumno: Juan Diego Pacheco Moreno
La definición clínica de Infarto de miocardio se basa en la presencia de daño miocárdico
agudo detectado por la elevación de biomarcadores cardiacos en el contexto de evidencia de
isquemia miocárdica
El síndrome coronario agudo (SICA) se clasifica en sin elevación del segmento ST
(SICASEST) o con elevación del segmento ST (SICAEST) cuando no hay expresión
de marcadores de necrosis miocárdica se llama angina inestable (AI)
FACTORES DE RIESGO:
● Obesidad
● Sobrepeso
● Hipertensión arterial (50%)
● Diabetes (43%)
● Sexo femenino (mayor mortalidad)
● Dislipidemias
● Tabaquismo
● Sedentarismo
● Edad
● Tensión emocional altos niveles de cortisol
CUADRO CLÍNICO
● Incremento del tono simpático
● Dolor retro esternal (Atípico pungitivo o ardoroso)
● Malestar torácico → Presión Opresión Ardor > 20 min
● Fenómenos neurovegetativos (Náusea / Vómito / Diaforesis Fría/ Ansiedad
● Irradiación miembro superior derecho, cuello / mandíbula/ abdomen / espalda
/ muñeca.
● En diabéticos ancianos y mujeres se puede presentar diaforesis/ hipotensión /
pérdida del conocimiento.
El 60 % de los pacientes tardan 2 hrs en reconocer un infarto.
▪ Las cTnI y cTnT son los biomarcadores de elección para la evaluación del daño
miocárdico
▪ Se recomienda el uso de cTn de alta sensibilidad (hs-cTn) en la práctica clínica
habitual.
▪ Se define la existencia de daño miocárdico cuando los valores sanguíneos de
cTn son superiores al percentil 99 del límite superior de referencia.
▪ Otros biomarcadores, como la fracción MB de la creatinacinasa (CK-MB), son menos
sensibles y específico.
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
• Nueva elevación del ST en el punto J en 2 derivaciones contiguas con un punto de
corte ≥ 1 mm en todas las derivaciones excepto V2 -V3 , a las que se aplican los
siguientes puntos de corte:
▪ ≥ 2 mm para varones de edad ≥ 40
años
▪ ≥ 2,5 mm para varones menores de
40 años
▪ ≥ 1,5 mm para las mujeres
independientemente de la edad
• Una nueva depresión del ST
horizontal o descendente ≥ 0,5 mm en 2 derivaciones contiguas o inversión de la onda
T > 1 mm en 2 derivaciones contiguas con onda R prominente o cociente R/S > 1
● 12 a 16 derivaciones recomendado en pacientes con dolor torácico desde los
10 min del primer contacto para identificar la elevación del ST
● Dolor torácico agudo persistente > 20 min. elevación del segmento ST /
Desarrolla una onda Q /
● Malestar torácico agudo no persistente → Depresión persistente o transitoria
del ST / Inversión de la onda T / Ondas T planas / ECG normal
● Infarto auricular -- Alteraciones en la onda P / intervalo PR / Arritmias
auriculares
● Coronaria derecha proximal → ST elevado en DIII y DII / ST en descenso DI y
AVL
● Arteria circunfleja → ST elevado en DI y AVL. / Desnivel de V1 a V3
● Septum Interventricular presencia de QR en V5 y V6
● Isquemia anterior / inferior → negatividad en la onda T en V1 - V3 negatividad
en la onda T en AVF, DII y DIII
DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
• El mejor marcador son las las troponinas
• Se define la existencia de daño miocárdico cuando los valores sanguíneos de
cTn son superiores al percentil 99 del límite superior de referencia.
• La primera en elevarse es MIOGLOBINA en las primeras 2 horas
• CPK-MB → Se eleva de 2 a 3 horas
• Las troponinas son
marcadores específicos de
necrosis miocárdica y son
fundamentales pauta el
diagnóstico de SICA junto
con el ECG así como para
un evento anginoso
• Troponina I → Se elevan
dentro de las 3 a 4 horas y
permanece de 7 a 10 días
• Troponina T→ Se elevan
dentro de las 3 o 4 horas y
permanece de 7 a 14 días
• Elevación de troponina I + elevación de mioglobina + elevación de
creatinfosfocinasas + dolor precordial = atención urgente prehospitalaria y
sensibilidad de 100% y especificidad del 94%
• Péptido Natriurético → ayuda a diagnosticar necrosis y es un predictor de
mortalidad en SICA
¿QUÉ ES MOCA?
Test cribado para el deterioro cognitivo leve en población
de hipertensos.
MEDICAMENTOS PARA FIBRINOLISIS
Los fibrinolíticos pueden ser divididos en dos grupos:
a) Activadores “no fibrino específicos”
1. estreptocinasa (SK)
2. uroquinasa (UK)
3. anistreplasa (APSAC)
Estos actúan sobre el plasminógeno, tanto el circulante como el unido al coágulo,
convirtiéndolo en plasmina. Producen la lisis de la fibrina en el coágulo, pero también
generan una importante fibrinogenolisis sistémica, con fibrinogenemia y elevación de
los productos de degradación de la fibrina circulantes.
b) Los activadores “fibrino específicos” (t-PA, scu-PA, reteplasa, tenecteplasa),
que en virtud de su relativa selectividad por el complejo binario plasminógeno-fibrina
dan lugar a la lisis de fibrina en la superficie del coágulo sin afectar teóricamente al
fibrinógeno circulante.
Estreptoquinasa 1 500 000 UI en 30 a 60 minutos:
Alteplasa 100 mg en 60 min.
Tenecteplasa bolo único de 5 a 10 segundos en dosis ajustada al peso.
Tipos de infarto y su clasificación
TIPO CARACTERISTICAS CRITERIOS
1 Se clasifica como IM tipo 1 el IM causado
por una enfermedad coronaria
aterotrombótica (EC) que suele precipitarse
por la rotura o erosión de una placa
ateroesclerótica
2 El mecanismo fisiopatológico que conduce al
daño miocárdico isquémico por el desajuste
entre el aporte y la demanda de oxígeno se
clasifica como IM tipo 2.
3 Síntomas típicos que indican isquemia
miocárdica/infarto, acompañados de
supuestas alteraciones nuevas en el ECG o
fibrilación ventricular, y morir antes de que se
pueda obtener sangre para la determinación
de los biomarcadores cardiacos.
4 ▪ [Link] tras tratamiento coronario
percutáneo
▪ 4b. trombosis de stent
▪ 4c. reestenosis de stent.
5 IM durante una cirugía de
revascularización con bypass
REFERENCIAS
-Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio. Rev Esp
Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27
-Marco Antonio Martínez Ríos. Infarto Agudo de Miocardio. Documento de Postura. Mesa
Directiva de la Cadena Nacional de Medicina. 20013-214.
