TEMA 19: TOXICOLOGIA FORENSE CONCEPTOS
BASICOS: ETIOLOGIA GENERAL, INVESTIGACION
E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
.INTOXICACIONES MAS FRECUENTES Y
CUADROS ANATOMOPATOLOGICOS.
Paloma Hevia [Link] 2022-2023
[Link] BASICOS
➢ TOXICOLOGIA MEDICA: aplica los conocimientos de la
toxicología básica, juntos con los de otras disciplinas, para la
prevención , diagnostico, pronostico y tratamiento de las
intoxicaciones agudas y crónicas.
Subdisciplinas:
• Toxicología forense o médico legal
• Toxicología industrial: lugar de trabajo e individuo
• Toxicología clínica
TOXICOLOGIA FORENSE O MEDICO
LEGAL
➢ Ámbito de actuación :
a) Sobre el sujeto vivo:
• Toxico con agente lesivo CP art 147 ss intoxicación es un agente lesivo
• Toxico como agente capaz de producir una alteración
psíquica art 20 y 21 CP (“imputabilidad”)
• La intoxicación como circunstancia facilitadora de delito.
Art 22 CP. Circunstancias agravantes, incluye el
envenemamiento
• La intoxicación como delito. Art 379 CP conducción de
vehículos a motor bajo la influencia de bebidas
alcohólicas. ir conduciendo bebido o drogado
TOXICOLOGIA FORENSE O MEDICO
LEGAL
➢ Ámbito de actuación :
a) Sobre el sujeto vivo:
• Intoxicación como estado peligroso . CP art 368 castiga
trafico drogas y estupefacientes . Valoración
deshabituación.
b) Sobre el cadáver: muerte por intoxicación: muerte violenta
sospechosa de criminalidad toda intoxicación es una muerte violenta. No certificar
c) Actividad Laboral y Salud Publica . Actividades que
puedan poner en riesgo la salud de los trabajadores o
derivadas del ambiente laboral siendo inherentes al
mismo.
II. ETIOLOGIA GENERAL
1.- ACCIDENTALES : La más frecuente e importante
Variedades:
ACCIDENTES PUROS
✓ Surgen de forma casual
ACCIDENTES POR AUTOPRESCRIPCIÓN
✓ Por desconocimiento de los posibles efectos secundarios
✓ Por desconocimiento de sinergia o potenciación
ACCIDENTES EN NIÑOS
✓ Intoxicación de la mesita de noche: Hipnóticos, Neurolépticos,,,
ACCIDENTES SECUNDARIOS A ERRORES
✓ Pueden ser del médico, ATS, farmacéuticos, del propio enfermo o
cuidadores del enfermo
ACCIDENTES SECUNDARIOS A INCOMPATIBILIDADES
ACCIDENTES POR AUTOMATISMOS persona que se toma medicación despues de cenar,
luego no se acuerda se la vuelve a tomar, y puede producir intoxicación
✓ Barbitúricos, ansiolíticos
ACCIDENTES QUE SURGEN EN EL CURSO DE TOXICOMANIAS
II. ETIOLOGIA GENERAL
vemos más ahora las omisiones quimicas
III. INVESTIGACION E
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
A. INVESTIGACION
A.1 TIPOS DE MUESTRAS PARA ANALISIS
A.2. PRINCIPALES TECNICAS ANALITICAS
B. INTERPRECTACION DE RESULTADOS
B.1FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DETERMINACIÓN
B.2 PROBLEMAS EN LA INTERPRETACIÓN MÉDICA DE
RESULTADOS TOXICOLÓGICOS
III. INVESTIGACION E
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
A. INVESTIGACION
A.1 TIPOS DE MUESTRAS PARA ANALISIS
A.2. PRINCIPALES TECNICAS ANALITICAS
A.1 TIPOS DE MUESTRAS PARA ANALISIS
no es lo mismo, determinar un fármaco que una droga no legal
MUESTRAS MAS MUESTRAS MAS
FRECUENTES PARA FRECUENTES PARA
ANALISIS TOXICOLOGICO: ANALISIS DE DROGAS:
➢ Orina. ➢ Orina.
➢ Sangre. ➢ Sangre.
➢ Pelos. ➢ Pelos.
➢ Contenido gástrico. ➢ Hígado.
➢ Humor vítreo. ➢ Bilis
➢ Hígado. ➢ Riñones.
➢ Bilis
➢ Cerebro.
➢ Riñones
A.1 TIPOS DE MUESTRAS PARA ANALISIS
• ORINA:
◼ Muestra de elección para detección de drogas de abuso IMP
OJO: farmácos que lleven algún otro fármaco más imp , ejemplo jarabe para la tos que lleva codeína
◼ Eliminación de tóxicos como metabolitos, que pueden ser
comunes por pertenecer al mismo grupo farmacológico.
◼ Si la analítica se realiza al poco tiempo de la toma de la droga,
puede ser negativo.
◼ Cantidad mínima 30 ml, 100 ml (screening)
A.1 TIPOS DE MUESTRAS PARA ANALISIS
• SANGRE:
◼ Útil en análisis cuantitativo.
◼ Obtención de sangre sin presionar tejidos (tejido hístico
distinta concentración).
◼ Evitar recogida de sangre en cavidades abiertas
(concentración o dilución del toxico).
◼ Distribución del toxico en eritrocitos y plasma.
◼ Plasma da menos interferencias.
A.1 TIPOS DE MUESTRAS PARA ANALISIS
PELOS:.
◼ Diagnostico de consumo crónico de drogas.
◼ Cada centímetro de pelo, representa, aproximadamente,
un mes de consumo.
IMP: pelo crece 1 cm/mes. Cogemos pelo y vemos si ha consumido último mes. Depende de longitud del pelo. Solo vale el de la cabeza!!!
HUMOR VITREO:
◼ Fácil acceso, volumen suficiente, no contiene demasiadas
proteínas.
◼ Sobre todo alcohol y en ocasiones drogas.
imp
A.1 TIPOS DE MUESTRAS PARA ANALISIS
HIGADO:
◼ Niveles superiores a la sangre.
◼ Útil en cadáveres donde ha transcurrido tiempo desde la
muerte o en putrefacción.
BILIS:
◼ Útil en muertes por opiáceos
A.2 PRINCIPALES TECNICAS ANALITICAS
que lo sepamos
◼ T. PRESUNCION:
◆ Técnicas calorimétricas de fácil manejo y
rápidas (escasa preparación y pocos medios).
◆ Técnicas de screening (enzimoinmunoanalisis)
◼ T. CONFIRMACION:
◆ HPLC (semicuantitativa)
◆ Cromatografía de gases: Alcoholemias.
◆ Espectrometría de masas (composición molecular):
Detección metabolitos y cuantificación de tóxicos
III. INVESTIGACION E
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
B. INTERPRETACION DE RESULTADOS
B.1FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DETERMINACIÓN
B.2 PROBLEMAS EN LA INTERPRETACIÓN MÉDICA DE
RESULTADOS TOXICOLÓGICOS
B. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
“ Proceso por el que se dota de significado a los valores obtenidos
del análisis toxicológico”
- Responder las cuestiones medicas o jurídicas relacionadas con
tóxicos.
- La interpretación tendrá en cuenta todos los elementos del caso
además de los resultados analíticos.
- Es necesaria la colaboración del analista y del médico en la
valoración toxicológica.
B.1 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
DETERMINACIÓN
◼ Dosis y tipo de sustancia consumida.
◼ Vía de administración.
◼ Frecuencia de uso.
◼ Tiempo transcurrido desde la toma y la obtención de la
muestra.
◼ Tipo de muestra.
◼ Método analítico empleado
Por lo tanto tendremos que conocer la farmacocinética, y
metabolismo del toxico a estudiar.
❖ REFLEXIONES
◼ Los resultados obtenidos nos determinaran como se
encontraba el toxico en el instante de la toma.
◼ Cuando conocemos el momento del consumo podemos
podemos orientar la cantidad.
◼ Cuando conocemos la cantidad podemos orientar sobre el
tiempo transcurrido.
◼ Generalmente desconocemos las dos variables y por lo tanto
para un mismo resultado puede ser que estemos ante una
dosis baja consumida recientemente o dosis alta consumida
hace tiempo.
B.2. PROBLEMAS EN LA INTERPRETACIÓN
MÉDICA DE RESULTADOS TOXICOLÓGICOS
1.- RELACIONADOS CON LA MUESTRA.
2.- RELACIONADOS CON EL PROCEDER ANALÍTICO.
3.- RELACIONADOS CON EL CADÁVER.
1. RELACIONADOS CON LA MUESTRA.
1.1 SANGRE.
Fenómeno de distribución post mortem: después
de morir ese fármaco ha seguido metabolizándose
o no, para saber si nos dará más o menos. Saber
◼ No es un fluido homogéneo. solo que está sometido a este
◼ Está sometido a fenómenos de RDPM.
◼ La sangre cardiaca es una mezcla de distintas
procedencias.
◼ Gran variabilidad en las correlaciones de sangre a
distintos tejidos y biofluídos.
◼ Interpretar una sola muestra de sangre es una arriesgada
actuación sometida a amplios errores. coger varias
◼ No interpretar cantidad administrada , ni efectos clínicos a
partir de niveles sanguíneos.
◼ Consumo reciente dd pelo es crónico
1. RELACIONADOS CON LA MUESTRA.
1.2 HÍGADO.
◼ Es la segunda muestra de elección, tras la sangre.
◼ Es muy útil para la determinación de sustancias con alto
grado de unión a proteínas.
◼ Cuidado con el fragmento de hígado, su procedencia,
cercanía al estómago, cantidad enviada,....
1. RELACIONADOS CON LA MUESTRA
1.3 CONTENIDO GÁSTRICO.
◼ Lo que queda en CG es lo menos importante.
◼ La concentración en CG no dice nada.
◼ Cantidad total con todo el CG. (Vómitos)
◼ Acúmulo de sustancias en carbón activado, ...
◼ Valoración de reflujo postmortem con RDPM a vasos
pulmonares y cardiacos.
◼ Caso body-packers
1. RELACIONADOS CON LA MUESTRA
1.4 .ORINA.
◼ Escasa correlación orina/sangre (locura interpretativa)
y orina/cantidad de sustancia consumida. Posible en el
alcohol. cantidad no suele ser importante
◼ No hay orina: Lavado vesical.
◼ Factores que influyen:
◼ Ingesta de fluidos.
◼ Aclaramiento renal (función renal).
◼ pH urinario (analizarlo en laboratorio).
◼ Tiempo transcurrido desde la dosis.
◼ Necesidad de análisis clínico complementario
◼ Muestra preferida en sujetos vivos por su fácil toma y
manejo.
◼ Encontramos las drogas y sus metabolitos específicos.
1. RELACIONADOS CON LA MUESTRA
1.5. PELOS
imp
◼ Determinación de consumo crónico o repetido de
drogas.
◼ No consumo puntual en una determinada fecha.
◼ Niveles mínimos exigidos (cocaína y anfetaminas+ 0,5
ng/mg, Cannabis + 0,16 ng/mg....)
◼ Intervalo de consumo y aparición (anfetaminas y codeína un
día, morfina 7-8 días, marihuana 10 días....)
◼ Contaminación pasiva.
◼ Tratamientos cosméticos, en los trabajos realizados
disminución pero no eliminación.
lo negrita solo
B.2. PROBLEMAS EN LA INTERPRETACIÓN
MÉDICA DE RESULTADOS TOXICOLÓGICOS
1.- RELACIONADOS CON LA MUESTRA.
2.- RELACIONADOS CON EL PROCEDER ANALÍTICO.
3.- RELACIONADOS CON EL CADÁVER.
2.- RELACIONADOS CON EL PROCEDER
ANALÍTICO.
◼ Interpretación según la técnica analítica. esto por encima
✓ Sistemas “semicuantitativos” enzimáticos.
✓ Técnicas de confirmación.
◼ Sistemas de control de calidad (interno, externo).
B.2. PROBLEMAS EN LA INTERPRETACIÓN
MÉDICA DE RESULTADOS TOXICOLÓGICOS
1.- RELACIONADOS CON LA MUESTRA.
2.- RELACIONADOS CON EL PROCEDER ANALÍTICO.
3.- RELACIONADOS CON EL CADÁVER.
3.- RELACIONADOS CON EL CADÁVER
¿La concentración de la sustancia (fármaco, droga de abuso)
que detectamos en las muestras del cadáver es la misma que
tenía en el momento del fallecimiento?
saber si la persona ha fallecido o no por esa droga y si esa cantidad es la que tenia al morir o no
3.- RELACIONADOS CON EL CADÁVER
1.- AUTOLISIS Y PUTREFACCIÓN.
▪ Degradación de tóxicos orgánicos (básicos).
▪ Formación de sustancias similares a tóxicos.
por putrefacción se forma alcohol, entonces parecería que la persona tenía más al morir de lo que había consumido
2.- METABOLISMO POSTMORTEM.
▪ Mantenimiento de actividad enzimática (hidrólisis) :
nitrobenzodiacepinas, cocaína,...
3.- DISTRIBUCIÓN INCOMPLETA.
4.- REDISTRIBUCIÓN POSTMORTEM.
▪ Concentración progresiva en grandes vasos
centrales (torácicos), cavidades cardiacas.
▪ Muestras alternativas (H.V., músculo, LCR).
III. INTOXICACIONES MAS FRECUENTES
. CUADROS ANATOMOPATOLÓGICOS
➢ INTOXICACIONES MAS FRECUENTES DE INTERÉS
MEDICO LEGAL
1. INTOXICACION POR CAUSTICOS
2. INTOXICACION POR PLAGUICIDAS
1. INTOXICACIONES POR
PLAGUICIDAS
1.2 DEFINICION
“Plaguicida: substancia o mezcla de substancias destinadas
a prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo
vectores de enfermedad humana o animal, especies
indeseadas de plantas o animales capaces de causar daños
o interferir de cualquier otra forma con la producción,
procesamiento, almacenamiento, transporte o mercado de
los alimentos, otros productos agrícolas, madera y sus
derivados o alimentos animales, o que pueden ser
administrados a los animales para el control de insectos,
arácnidos u otras plagas en sus organismos”.
ONU: FAO (Food and Agriculture Organization)
1.3 CLASIFICACIÓN
que sepamos que existe
ONU: FAO (Food and Agriculture Organization)
➢ Mixta: familia química y plagas sobre las que actúan
INSECTICIDAS FUNGICIDAS HERBICIDAS RATICIDAS
Organoclorados Organoclorados Organoclorados Dicuraminicos
Organofosforados Órgano Bipiridilicos
mercuriales
Carbamatos Otros
Piretroides
➢ Atendiendo a su grado de peligrosidad para las personas
En cuanto a su grado de toxicidad:
a. De baja peligrosidad: los que por inhalación, ingestión y/o
penetración cutánea no entrañan riesgos apreciables.
b. Nocivos: los que por inhalación, ingestión y/o penetración
cutánea puedan entrañar riesgos de gravedad limitada.
c. Tóxicos: los que por inhalación, ingestión y/o penetración
cutánea puedan entrañar riesgos graves, agudos o crónicos,
e incluso la muerte.
d. Muy tóxicos: los que por inhalación, ingestión y/o
penetración cutánea puedan entrañar riesgos
extremadamente graves, agudos o crónicos, e incluso la
muerte.
La clasificación toxicológica de los plaguicidas en las categorías de
peligrosidad se realiza atendiendo básicamente a su toxicidad aguda,
expresada en:
dosis letal 50
➢ DL50 (dosis letal al 50 por 100) por vía oral o dérmica para la rata, o
➢ en CL 50 (concentración letal al 50 por 100) por vía respiratoria para
la rata concentración letal lo mismo pero respiratoria
de acuerdo con una serie de criterios que se especifican, atendiendo
principalmente a las vías de acción más importantes de cada compuesto
1.3 ORGANOCLORADOS
➢ Características: compuesto orgánico, bajo peso molecular,
estructura cíclica, átomos de cloro en su estructura, elevada
liposolubilidad
➢ Tres grupos: Derivados Clorados del etano ((DDT)
diclorodifeniltricloroetano), ciclodienos y derivados clorados
del ciclohexano.
➢ Absorción: respiratoria, digestiva y cutánea
( piel intacta=muy liposolubles salvo DDT )
1.3 ORGANOCLORADOS
➢ DDT : biotransformación muy lenta por deshalogenación
reductiva, con formación de diclorodifenildicloroetileno o DDE de
vida media aun mas larga
➢ Acción neurotropa ( inhibición de GABA a) , toxicidad
hepatorrenal y sensibilizan al miocardio ( riesgo de arritmias)
Cancerígenos
➢ No biodegradables : se aculan en tejido adiposo = intoxicaciones
crónicas
En españa está prohibido, pero aún se detectan en algunos sitios
1.3 ORGANOCLORADOS
➢ Cuadro clínico y tratamiento
• Intoxicación aguda:
- Síndrome gastroentérico = síndrome neurológico=cuadro
convulsivo= muerte por parálisis respiratoria e
hiperexcitabilidad miocárdica
- Tratamiento = lavado gástrico + carbón activado+
purgante salino ( Ojo ropas ); tratamiento sintomático
- NO ANTIDOTO lo imp
• Intoxicación crónica: toxicidad según disolventes
vehiculares. - - Clínica gradual: neurológica , dermatológica y
siempre afectación renal y hepática
- Tratamiento: igual que en las agudas; abandono puesto
trabajo por sensibilización
1.4 ORGANOFOSFORADOS
➢ Características: compuesto orgánico, biodegradables (no se
acumulan), derivan de la molécula de acido fosfórico
➢ Elevada toxicidad aguda
➢ Solo 7 autorizados en UE
➢ Etiología : 1. Accidental : profesional ,alimentaria, ingestas
[Link]: frecuentes
[Link]
➢ Absorción: fácilmente por todas las vías. Profesionales=
cutáneas; no pulmonar ( tamaño aerosol, poco volátiles)
➢ Todos son potentes anticolinesterásicos = actúan de
forma selectiva sobre el sistema neurovegetativo
1.4 ORGANOFOSFORADOS. MECANISMO ACCIÓN
producen sindrome colinérgico, intermedio y tardio
[Link].
CUADRO CLÍNICO
Inicio en 30 minutos desde absorción, hasta 3 o 4 horas
1.4 ORGANOFOSFORADOS.
➢ Neurotoxicidad retardada
✓ Polineuropatía retardada ( 1 a 3 semanas post-exposición)
producida por inhibición estearasa neurotóxica o estearasa
diana de la neuropatía (AChE)
✓ Degeneración axonal difusa distal simétrica, simultanea en
sistema nervioso periférico y central
➢ Investigación toxicológica: determinación colinesterasas
eritrocitaria y sérica.
IMP
1.4 ORGANOFOSFORADOS
➢ Tratamiento : según fase y vía
✓ Ingestión: lavado gástrico+ carbón activado+ purgante salino
✓ Cutánea: retirada ropa+ lavado piel
✓ Antídoto: sulfato de atropina iv si en shock i.m
✓ Antídoto si síndrome muscarínico: oximas
No empezamos con oxinas porque al principio potencian la acetilcolinesteresa luego ya bien
➢ Anatomía patológica:
✓ Hallazgos inespecíficos autopsia
✓ Olor
✓ Hallazgos histopatológicos orientadores
Se usan menos, ahora solo 7
En 2020 se prohibieron muchos
Sigue siendo causa de intoxicación aguda
1.5 CARBAMATOS
➢ Amplia familia: herbicidas , fungicidas e insecticidas
➢ Insecticidas: los más tóxicos; familia de los N-metilcarbamatos
➢ Acción anticolinesterásica: intoxicaciones= cuadro similar a los
órgano fosforados
➢ Intoxicaciones menos graves: unión AChE-carbamato es
reversible espontáneamente. Más leve
➢ Tratamiento: si administración atropina; no oximas
Oxima haría efecto rebote
1. 6 HERBICIDAS :PARAQUAT
➢ Herbicida bipiridil de contacto más utilizado; seguro con
utilización adecuada
➢ Mecanismo de toxicidad:
1. Inhibición de NADP a NADPH, con depleción pulmonar;se
interfiere el transporte de electrones .
2. Se generan radicales que atacarían las membranas
celulares produciendo daño celular
➢ Muy tóxicos: cualquier exposición oral al producto comercial
concentrado debe considerarse mortal.
de forma oral es muy mortal, era una forma de suicidio
laboral es seguro
1. 6 HERBICIDAS :PARAQUAT
leer
➢ Absorción intestinal 10% solo =vía mas importante
➢ Distribución por todos los órganos excepto cerebro y medula.
Especial concentración en pulmón y riñón
➢ Eliminación: renal ( filtración glomerular y secreción tubular
activa) sin biotransformación .
Tejido diana túbulo= intoxicaciones agudas lesión renal=
disminuye eliminación
➢ Etiología : generalmente suicida: vía oral (la más frecuente) o
vía endovenosa
1. 6 HERBICIDAS :PARAQUAT
es un caustico por tanto lo mismo que estos
➢ Cuadro clínico :
• Quemaduras locales por ingestión o flebitis por inyección,
Efectos locales cáusticos
• En la intoxicación aguda fulminante ( mas frecuente en
medicina legal) Síntomas locales + fallo orgánico múltiple
dd con causticos
Muerte en horas o días con o sin tratamiento
1. 6 HERBICIDAS :PARAQUAT
➢ Autopsia
✓ Lesiones causticas
• en vías de entrada : necrosis peribucal
• Lesiones en aparato digestivo: faringe, esófago ,
ulceraciones y hemorragias
✓ Anatomía patológica: IMP: LOCAL Y SISTÉMICA
• Necrosis centrolobulillar hepática
• Necrosis tubular aguda
• Necrosis suprarrenal ( típica)
• Lesión pulmonar según fase clínica de fallecimiento:
edema, infiltración celular , membrana hialina, fibrosis
etc.
2. INTOXICACIONES POR
CAUSTICOS
2.1 DEFINICIÓN
➢ Toda sustancia que, teniendo un comportamiento típicamente
lesional en la puerta de entrada, va a producir la destrucción
de los tejidos expuestos al atacar a las membranas celulares,
causando una necrosis. Intoxicación ?? O lesión ??
hablan también de agente lesivo porque no tiene efecto sistémico.
➢ Ácidos cáusticos : pH entre 0 y 2 = necrosis coagulativa
➢ Álcalis cáusticos: pH entre 11,5 y 14= necrosis colicuativa o
licuefactiva
➢ Los pH capaces de originar lesiones son para los ácidos < 4 y
para los alcalinos > 12
2.2 CAUSTICOS DE USO HABITUAL
que lo sepamos, porque estamos rodeados
2.3 ETIOLOGIA
rara
➢ Homicida: excepcional por su olor/agresiones
➢ Suicida: la más frecuente (medio rural)
➢ Accidental: - por ingestión (niños)
Ellos no lo ven pero si en los hospis los médicos
- mala manipulación: vapores
- Industrial: intoxicaciones colectivas( fabricación,
transporte o manejo)
LA más frec es la accidental en el hospi, la que ellos ven en legal es la suicida. IMP
2.4 MECANISMO LESIONAL
➢ Factores determinantes de la gravedad y extensión de las
lesiones sobre el tracto gastrointestinal (GI).
1. PH
2. Volumen ingerido (etiología de la ingesta; suicidas
mayores volúmenes) imp para supervivencia: suicida pues ingieren más, accidental menos
3. Forma de presentación (líquida o sólida)
sólidas cristalinas: deglución con difícil, se adhieren a la
mucosa glosofaríngea, palatina y esofágica proximal,
causando quemaduras profundas, irregulares y
dolorosas. Capacidad de lesionar distalmente disminuida
= lesiones esofágicas sólo en un 10-30% de los casos
2.4 MECANISMO LESIONAL
4. Concentración
5. Grado de viscosidad: similar a formas sólidas
6. Duración del contacto y tiempo de transito
7. Presencia/ausencia de comida
8. Presencia/ausencia de reflujo gastro-esofágico;
características premórbidas del tracto GI
no 9. Reserva titrable ácido-base4-6 (TAR) cantidad de una
solución estándar ácida (ácido clorhídrico) o básica
(hidróxido sódico) necesaria para titrar (neutralizar),
respectivamente, un álcali o un ácido a un pH de 8,0 (pH
normal de la mucosa esofágica). Depende del pK del ácido
o base, la concentración molar y volumen de la solución
2.5 MECANISMO DE ACCIÓN
si que la lee, es teoría
2.6 CUADRO CLINICO
lo salta menos mal jaja
2.6.1CLINICA INTOXICACION CAUSTICOS
ACIDOS
dice que lo miremos
➢ Según la vía de ingreso:
- Inhalación: irritación del tracto respiratorio con tos, dolor
retroesternal, dificultad respiratoria y ocasionalmente edema
pulmonar. Además: cefalea, vértigos y obnubilación.
- Oral: signos y síntomas locales y generales: odinofagia, disfagia,
dolor retroesternal y epigastralgia, edema, ulceraciones y
depapilación lingual.
- Cutáneo eritema con dolor, que evoluciona a la necrosis con
producción de úlceras. Escaras en la piel y mucosas, de aspecto
oscuro grisáceas, en esfacelo, que sangran fácilmente .
2.6.1CLINICA INTOXICACION CAUSTICOS
ACIDOS
➢ Intoxicación por ingestión: actuan a nivel local
✓ Necrosis celular seca = fenómeno de “agotamiento” =
esto lo de importancia
lesiones proporcionales al PH , concentración y cantidad de
producto Productos concentrados = mortalidad muy alta (+
del 75%) durante las primeras 10 horas
si pasan a estómago, acido más acido mucho más DAÑINO que si es un alcalino
✓ Si en cantidad suficiente: estómago más afectado que el
esófago por ph acido y píloro espasmo con retención de la
sustancia que favorece la aparición complicaciones como
perforación y estenosis pilórica.
CLINICA INTOXICACION CAUSTICOS ACIDOS
leer
✓ Cuadro clínico:
• Odinofagia intensísima, disfagia, dolor retroesternal,
vómitos ( edema glotis: asfixia) epigastrálgia.
• vómitos y diarreas sanguinolentas con colgajos de
mucosas
• afectación del estado general del paciente: taquicardia,
hiperpnea
• Complicación más grave: rotura, perforación y
mediastinitis, caracterizada por dolor torácico, disnea,
fiebre, enfisema subcutáneo en el tórax o en el cuello y
frote pleural. shock séptico, falla multiorgánica y muerte.
2.6.1CLINICA INTOXICACION CAUSTICOS
leer
ACIDOS
✓ Actuación caustica: si no intoxicación fulminante
1º Fase inflamatoria o aguda : 4 a 7 días; necrosis celular
y trombosis vascular celular máxima a 24-48 horas
2ºFase de granulación latente: mayor probabilidad de
perforaciones . Más frecuente la gástrica (palpación
abdominal dolorosa, presencia de shock y signos de
reacción peritoneal (abdomen en tabla). La esofágica es
excepcional . Complicaciones infecciosas
3º Fase de Cicatrización: estenosis menos frecuente en
álcalis
➢ La toxicidad sistémica debida a otras propiedades químicas
de los ácidos puede presentarse en tóxicos concretos: ejp
acido fluhorídrico produce intoxicación fluorada.
:
2.6.2 CLINICA INTOXICACION CAUSTICOS
ALCALIS
imp
➢ Necrosis por licuefacción de los tejidos= producción de áreas de
reblandecimiento con lesiones muy profundas, capaces de llegar a
Ácido muchas veces boca y poco más
la perforación.
➢ Manchas blanquecinas, untuosas (por saponificación de las
grasas), con bordes eritematosos, que con posterioridad se tornan
marrones, edematosas y se ulceran.
➢ Ingestión ( fases causticas )
• odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, vómitos, epigastrálgia.
• vómitos y diarreas sanguinolentas con colgajos de mucosas
• afectación del estado general del paciente: taquicardia,
hiperpnea.
• complicación más grave: rotura, perforación y mediastinitis,
caracterizada por dolor torácico, disnea, fiebre, enfisema
subcutáneo en el tórax o en el cuello y frote pleural. shock
séptico, fallo multiorgánica y muerte.
2.6.2 CLINICA INTOXICACION CAUSTICOS
ALCALIS
➢ Las paredes esofágicas suelen estar más afectadas
que las de estómago; especialmente cuando se trata
de formas sólidas (escamas) o pastosas.
➢ Las soluciones de amoníaco puede producir edema
de glotis y afecciones broncopulmonares con
infecciones secundarias.
➢ Supervivencia:
• Complicación más frecuente: estenosis cicatrizal de
esófago
• Alto riesgo 20 a 40 veces superior de desarrollar
carcinoma de esófago
ojo recordar de digestivo, que no haya lesion en boca no dice que no haya en estómago
2.8. HALLAZGOS AUTOPSIA
Difícil diferenciación
➢ Examen Externo: boca reguero de líquido marrón-parduzco
cara interna de labios de color oscuro si ácidos o blanco untoso
muchas veces no se sabe si es Ácido o
si álcalis. alcali, o que tipo de ácido es
➢ Examen Interno: acción del cáustico sobre la superficie de los
órganos y serosas de cavidades torácica y adbominal, por su
posible difusión tras la perforación del estómago o esófago
según tóxico: mediastinitis y peritonitis química= coloración
negruzca debida a la “quemadura química”
• lesiones de coloración pardo-negruzca en lengua, laringe y
tráquea
• esófago mucosa blanquecina, untosa al tacto, con pliegues
duros y engrosados. estómago zonas de necrosis intensa y
profunda que afectan a todas las capas de la pared .
Una vez fallece, el caustico y más el ácido sigue destruyendo tejido
TEMA 19: TOXICOLOGIA FORENSE CONCEPTOS
BASICOS: ETIOLOGIA GENERAL, INVESTIGACION
E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
.INTOXICACIONES MAS FRECUENTES Y
CUADROS ANATOMOPATOLOGICOS.
Paloma Hevia [Link] 2022-2023
