INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

“Pérdida progresiva, permanente e irreversible de la TFG a lo largo de un tiempo variable, pero no menor a 3 meses y
que se caracteriza por:

 Una disminución del FG a <60ml/min/1,73m2

 Lesión renal: definida por la presencia de anormalidades estructurales o funcionales del riñón, que puedan
provocar potencialmente un descenso del FG. La lesión renal se pone de manifiesto directamente a partir de
alteraciones histológicas en la biopsia renal (enfermedades glomerulares, vasculares, túbulo-intersticiales) o
indirectamente por la presencia de albuminuria, alteraciones en el sedimento urinario, alteraciones
hidroelectrolíticas o de otro tipo secundarias a patología tubular o a través de técnicas de imagen”

ETIOLOGÍAS: podemos hablar de:

A) Etiologías primarias: glomerulopatías del riñon, poliquistosis renal, etc
B) Etiologías secundarias: nefropatía diabética, nefroangioesclerosis, nefropatía lúpica, SUH, amiloidosis, mieloma,
fallo de trasplante renal.

IMP! La nefropatía dbt ha llegado a ocupar el primer lugar dentro de los factores etiológicos (sobretodo en países
desarrollados), seguido por la nefroesclerosis hipertensiva y en tercer lugar la glomerulonefritis.

FACTORES DE RIESGO: se reconocen factores de riesgo en cada una de las fases de la ERC.
 FR de susceptibilidad: son los que aumentan la posibilidad de daño renal, como: edad avanzada, historia
familiar de ERC, bajo peso al nacer (por menor masa renal), hta (por la nefroangioesclerosis), obesidad (produce
hipertilfración y con el tiempo puede conducir a GN focal y segmentaria), nivel socioeconómico bajo.
 FR iniciadores: son los que pueden iniciar directamente el daño renal, como: enfermedades autoinmunes,
infecciones sistémicas y urinarias, litiasis renal, obstrucción de la vía renal baja, fármacos nefrotóxicos, hta, dbt.
 FR de progresión: son los que incrementan la morbimortalidad en los estadíos finales de la enfermedad
(empeoran el daño renal y aceleran su deterioro), como: proteinuria persistente, hta mal controlada, dbt mal
controlada, tabaquismo, dislipidemia, anemia, enf cardiovascular asociada, obesidad.

IMP! El control de estos factores puede evitar el inicio de daño renal, incluso puede favorecer la regresión de la
enfermedad en fases muy iniciales y ralentizar su progresión cuando ya está establecida.

CLASIFICACIÓN: a partir del FG, se definen los distintos estadíos:

ESTADÍO DESCRIPCIÓN GFR (ml/min/1,73m2)
I Daño renal con FG normal o aumentado ≥ 90
II Lesión renal con disminución del GFR 60 – 89
III Disminución moderada del GFR 30 – 59
IV Disminución severa-grave del GFR 15 a 29
V Fallo renal <15 (diálisis)
ESTADÍOS 1 Y 2: estadios temprano de ERC. La TFG se encuentra entre 60 y 120 ml/min/1,73m2. Aquí la función renal es
suficiente para mantener al paciente asintomático, debido a que hay una adaptación de las nefronas residuales. En estos
estadIos se mantienen las funciones excretoras basal, de biosíntesis y reguladoras del riñón.

ESTADIO 3: FG entre30 y 59. Se produce una serie de fenómenos que se traducen en: hta, aumento de la úrea y Cr
plasmática, anemia, alteraciones de la coagulación, aumento de lípidos, hiperuricemia, intolerancia a hidratos de
carbono, alteraciones del metabolismo fosfocálcico y disminución de la capacidad de concentración urinaria. Se suele
manifestar por pliuria y nicturia.
FISIOPATOLOGÍA: en la ERC, la pérdida de nefronas se acompaña de una disminución progresiva de la función
renal, lo que resulta en:

 Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico

 Acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por el riñón.
 Alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas, como la eritropoyetina y la vit D.

Conforme disminuye la función renal, se activan una serie de mecanismos de compensación (lo que explica que un
paciente que ha perdido hasta un 70% de la masa renal puede estar asintomático). Uno de estos principales mecanismos
es la hiperfiltración glomerular que consiste en que las nefronas no dañadas por la lesión inicial se vuelven
hiperfuncionantes, lo que compensa parcialmente la disminución del FG de las nefronas que se han perdido y que
permite mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos corporales hasta fases relativamente avanzadas. PERO
este mecanismo se realiza a expensas de inducir una glomeruloesclerosis, que contribuye a aumentar el daño de las
nefronas dañadas.

El mecanismo por el cual se produce la hiperfiltracion en las nefronas remanentes es a través de una hipertensión
glomerular, la cual sostenida en el tiempo daña directamente a los capilares glomerulares y distiende las células
mesangiales --> esto induce un aumento de la síntesis de citocinas que estimulan la proliferación y fibrogénesis -->
hipertrofia glomerular y finalmente, glomeruloesclerosis.

Por otra parte, otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen:

 La proteinuria.
 Hta: pq aumenta la presión capilar glomerular y por lo tanto, los fenómenos de hiperfiltración y
glomeruloesclerosis.
 Lesiones tubulointersticiales.
 Hiperlipemia: al activar la proliferación de las células mesangiales.
 Tabaquismo.
 Factores genéticos.

CLÍNICA:
En los estadios 1 y 2 (FG de 60-120ml/min(1,73m2) el paciente se mantiene asintomático debido a la adaptación de las
nefronas residuales. En estos estadios se mantiene la función excretora basal, la de biosíntesis y otras funciones
reguladoras del riñón.

Estadío 3 (FG 30-59 ml/min/1,73m2) se producen una serie de fenómenos que se traducen en: hta, aumento de la úrea
y Cr plasmáticas, anemia, alteraciones de la coagulación, aumento de lípidos, hiperuricemia, intolerancia a los
carbohidratos, alteraciones en el metabolismo fosfocálcico y disminución en la capacidad de concentración urinaria
(poliuria y nicturia).

Estadio 5 (FG < 15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio,
anorexia, náuseas y vómitos a predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una
disfunción generalizada de los órganos y sistemas → Síndrome urémico y que se caracteriza por:

 Manifestaciones cutáneas: color de piel pálido terroso característico debido a la anemia y a la retención de
carotenos y urocromos. Es frecuente el prurito generalizado. Otra manifestación puede ser la “escarcha
urémica” que resulta de la cristalización de la urea contenida en el sudor.
 Manifestaciones CV: incluyen hta, cardiopatía isquémica, hipertrofia del VI y la pericarditis urémica. Tambien
puede haber trastornos en el ritmo cardíaco que ocurren debido a alteraciones electrolíticas, acidosis
metabólica y alteraciones isquémica.
  Manifestaciones pulmonares: los pacientes pueden desarrollar un edema pulmonar de origen cardiogénico.
Además, tambien puede haber presencia de infecciones pulmonares como consecuencia de la depleción de la
inmunidad.
 Manifestaciones inmunohematológicas: anemia (por producción deficiente de eritropoyetina), alteraciones
del sistema inmunitario y disfunción plaquetaria con aumento de la fragilidad capilar (lo que explica la tendencia
al sangrado)
 Manifestaciones óseas: alteraciones del metabolismo óseo y mineral como: alteraciones en los niveles de
calcio, fosfato, PTH y metabolismo de Vit D, alteraciones del recambio óseo y mineralización y calcificaciones
vasculares y de tejidos blandos.

El hiperparatiroidismo secundario es la forma más frecuente de osteodistrofia renal y se caracteriza por recambio óseo
aumentado, con hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento de los valores de FA y de PTH --> alto riesgo de fracturas en
estos pacientes.

 Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas : disfunción sexual, hiperprolactinemia (secundaria a un

aumento de la aclaración renal de prolactina), puede haber disminución de T4 y T3, suele haber niveles elevados
de hormona de crecimiento. El metabolismo lipídico suele ser anormal, con hiperlipemia (elevación de los TAG y
de las lipoprot de baja densidad). El metabolismo proteico también es anormal debido a que hay disminución de
la síntesis de proteinas y aumento del catabolismo proteico.

DIAGNÓSTICO: se realiza mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente
(durante más de 3M) e irreversible de la tasa de FG.

Habitualmente se calcula el FG a partir de la depuración de Creatinina (medición de la Cr en suero y en orina de 24hs) y

se estima mediante ecuaciones obtenidas a partir de la medida de la concentración de creatinina sérica, la edad, el sexo
y la etnia.

IMP! Debemos tener en cuenta que el uso de ecuaciones para la estimación del FG es inadecuado en una serie de
situaciones clínicas como: personas con peso corporal extremo, edad menor a 18 años, personas que siguen dietas
especiales (vegetarianos, con suplemento de Crratinina, etc), mujeres embarazadas, personas con alteraciones de la
masa muscular (amputaciones, pérdida de masa muscular), estudio de potenciales donantes de riñon y ajuste de dosis
de fármacos de elevada toxicidad y de eliminación renal, como, por ejemplo, aminoglicósidos y quimioterápicos.

ClCr = (140 – edad x peso) / 72 x Cr (mg/dL) ---> esto se multiplica por 0,85 en el caso de las mujeres.

EVALUACIÓN DE LA LESIÓN RENAL:

 Albuminuria: La albuminuria constituye, juntamente con el FG, la base del diagnóstico y clasificación en
estadios actual de la ERC. Su presencia identifica un subgrupo de pacientes con un riesgo superior de progresión
de la enfermedad y con más morbimortalidad cardiovascular. La misma se puede estimar en orina de 24hs o a
través del índice o cociente albúmina/Cr en orina al azar (preferentemente la primera orina de la mañana).
 Alteraciones en el sedimento urinario: La presencia en el sedimento urinario de hematuria y/o leucocituria
durante más de tres meses, una vez se ha descartado la causa urológica o la infección de orina (incluida la
tuberculosis urinaria), pueden ser indicio de glomerulonefritis, pielonefritis o nefritis túbulo-intersticiales
crónicas.
 Imágenes radiológicas patológicas: La ecografía renal permite en primer lugar descartar la presencia de
patología obstructiva de la vía urinaria6 pero también identificar anormalidades estructurales que indican la
presencia de daño renal, como puede ser la disminución del grosor parenquimatoso, cicatrices corticales, un
aumento difuso de ecogenicidad, o hallazgos más específicos como quistes múltiples con riñones grandes y
disminución del FG, que pueden llevar al diagnóstico de poliquistosis renal.
  La biopsia renal proporciona el diagnóstico directo, anatómico y patológico de la enfermedad renal en los casos
de enfermedades glomerulares, túbulo-intersticiales, vasculares y enfermedades sistémicas con afectación renal
que pueden ser tributarias de tratamientos específicos y también en algunos casos de insuficiencia renal aguda

ANALÍTICA: hemograma, glicemia, urea, Cr, Na, K, Ca, P, albúmina, colesterol, PTH.

Por otra parte, se deben identificar las complicaciones de la ERC, como la HTA, anemia, desnutrición, acidosis y
alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato. Identificar comorbilidades como DBT y ECV. Es importante
estratificar a los pacientes desde el inicio.

TRATAMIENTO: inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (FG<15 ml/min) es
sustitutivo, con diálisis o trasplante renal.

TRATAMIENTO OBJETIVO
IECA/ ARA II (a través del bloqueo del SRAA se induce Descenso del FGe<2ml/año
una dilatación de la arteriola aferente, disminuyendo la Proteinuria <500mg/día. Mantener PA <120-80
presión intraglomerular y así la proteinuria)
Control de la hta <130-80 mmHg
Se puede asociar diuréticos y otros antihipertensivos < 125-75 si hay hta + albuminuria
Control glicémico HbA1C <7% (la metformina está contraindicada en
estadio 4*)
Restricción proteica (ayuda a diminuir la hiperfiltración 0,8 g/kg/día en ERC 4-5
y la hipertrofia glomerular)
Tratamiento hipolipemiante Estatinas (producen una disminución de la proliferación
mesangial y del riesgo de aterosclerosis debido a su
efecto pleiotropico)
Anemia Mantener la Hb en 12gr/dL
Cambios en el estilo de vida Disminución del peso, evitar tabaco, dieta hiposódica,
ejercicio físico almenos 30 a 60 min 4 a 7 veces por
semana.
AAS (100 a 300mg/día) Prevención de la aterosclerosis
Cambios en la dieta Dieta hiposódica que debe complementarse con
restricción de K y fósforo y aporte de Vit D.
Debe primar el asegurar una buena nutrición del
paciente.
*La metformina se elimina principalmente por la orina y sin metabolizarse, por eso los pacientes con deterioro de la
función renal son más susceptibles a su acumulación y a la acidosis láctica.

MANEJO DEL PACIENTE SEGÚN ESTADÍOS:

ESTADIO I: se debe tratar de diagnosticar y realizar el tratamiento de las comorbilidades del paciente. Se debe evaluar y
detectar cuando el paciente está hiperfitrando, para poder retrasar la progresión y disminuir el Riesgo cardiovascular.

ESTADIO II: se debe estimar y enlentecer la enfermedad.

ESTADIO III: realizar evaluación del paciente y tratamiento de complicaciones, sobre todo a nivel del metabolismo oseo
mineral.

ESTADIO IV: se debe preparar al paciente para la terapia sustitutiva renal. Se debe informar sobre las distintas técnicas
de terapia sustitutiva. En caso de elegir hemodiálisis, preservar las venas y planificar acceso vascular. Indicar vacunación
frente a Hep B, neumo e influenza. Pedir serologías virales (Hep C, Hep B, VIH).

ESTADIO V: iniciar terapia sustitutiva renal.

IMP! Para poder disminuir la tasa de progresión de la ERC se debe trabajar principalmente sobre la proteinuria, la hta y
el adecuado control de la glicemia en diabeticos.

TERAPIA SUSTITUTIVA RENAL: tiene como objetivos disminuir la morbimortalidad y mejorar la calidad de vida e
incluye las técnicas de diálisis (hemodiálisis y diálisis peritoneal) y el trasplante renal.

La hemodiálisis y la diálisis peritoneal muestran una supervivencia similar, por lo que la elección de la modalidad sera del
paciente, siempre que no existan impedimentos técnicos o médicos para alguna de ellas.

Es fundamental informar al paciente con ERC de las opciones de TSR, planificar con tiempo el tipo de TSR, crear un
acceso a diálisis (madurar la fístula) y controlar las complicaciones de la ERC avanzada

Las indicaciones de diálisis son:

 Criterios absolutos: pericarditis urémica, encefalopatía/neuropatía urémica, sobrecarga de vol sin respuesta al
tratamiento, hta refractaria, hiperpotasemia y diátesis hemorrágica.
 Indicaciones electivas: GFR < 10ml/min (en dbt < 15ml/min), anorexia náuseas, vómitos, astenia (formas de
presentación más frecuentes)

Situación clínica Concepto

Oliguria Diuresis <500ml/día
Anuria Diuresis < 100ml/día
Hipervolemia Edema pulmonar que no responde a diuréticos
Hiperpotasemia K >6,5 mEq/lt con cambios en el ECG y resistente a tto
Acidosis metabólica grave PH <7,2 y resistente a tratamiento
Clínica de uremia Encefalopatía, neuropatía, miopatía, pericarditis.
Intoxicación por fármaco dializable Fármaco capaz de atravesar la membrana del filtro.

HEMODÍALISIS: técnica de depuración extracorpórea basada en el intercambio de agua y solutos entre la sangre y el
líquido de diálisis a través de la membrana semipermeable del dializador, lo que permite el aclaramiento de tóxinas
urémicas, la eliminación del líquido acumulado y el reestablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico.
La pauta habitual de hemodiálisis es de 3 sesiones semanales de 4 hs la sesión, ya que de esta manera se asegura un
FG de 10ml/min (lo mínimo requerido para la supervivencia)

Para conseguir un flujo sanguíneo suficiente para realizar una hemodiálisis, se precisa un acceso vascular.

Finalmente, para prevenir la trombosis del circuito extracorpóreo, se requiere anticoagulación durante la hemodiálisis,
la cual puede realizarse con una dosis inicial de HNF seguida de infusión constante. Como alternativa, se puede dar una
única dosis de HBPM.

Dentro de las complicaciones se describen: hipotensión, calambres, arritmias e infecciones y trombosis del acceso
vascular.

DIÁLISIS PERITONEAL: permite el intercambio de solutos y agua entre los capilares peritoneales y la solución de diálisis
introducida en la cavidad peritoneal. Es menos eficiente en el aclaramiento de solutos que la hemodiálisis, por esto es
una técnica diaria y contínua. . Utiliza un catéter peritoneal flexible (de silicona) que permite el acceso bidireccional a la
cavidad peritoneal. El extremo interno se coloca en el fondo de saco de Douglas y el extremo externo emerge a través
de la piel en la zona periumbilical. Este tipo de diálisis presenta resultados clínicos similares a la hemodiálisis, con los
beneficios de que permite la privacidad y flexibilidad de un tratamiento domiciliario, ofrece al paciente un mayor grado
de autonomía, una depuración mas lenta y continuada, mayor estabilidad hemodinámica y no precisa acceso vascular ni
anticoagulacion. Sin embargo, requiere mayor tiempo e implica la ayuda de familiares.

BIBLIOGRAFÍA:

- [Link]
- [Link]
- Clase de youtube sobre Insuficiencia renal crónica
- Farreras, capítulo 91.