HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo, es una condición en la cual la glándula tiroides no puede producir la suficiente

cantidad de hormonas tiroideas necesarias para cumplir con el requerimiento tisular. Esta patología se

ubica como el desorden más común de la tiroides y como una de las principales alteraciones endocrinas,

por lo que es encontrada comúnmente en la práctica clínica. Por otro lado, estudios realizados en

Colombia, arrojaron una prevalencia del 18,6% de hipotiroidismo tanto clínico como subclínico en la

población estudiada. La prevalencia aumenta con la edad y se encuentra de 5 a 10 veces más en las

mujeres debido a su relación con autoinmunidad.

Múltiples causas y condiciones se han asociado al desarrollo de esta alteración endocrina. Las

causas más comunes son la deficiencia de yodo y en adultos de áreas con suficiente aporte de yodo la

tiroiditis autoinmune linfocítica crónica, conocida como tiroiditis de Hashimoto, en honor a Hakaru

Hashimoto quien realizó la primera descripción de esta afección, entre otras muchas causas se encuentra

la ablación tiroidea con radioyodo, tiroidectomía, medicamentos, tumores, entre otros.

El hipotiroidismo se puede presentar como un compromiso central, el cual se acompaña de

alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisiario, llevando a una reducción en la síntesis y secreción de TSH,

disminuyendo a su vez su actividad biológica en la glándula tiroides. El hipotiroidismo primario es otra

presentación de esta patología en la cual existe una alteración propiamente de la tiroides y conlleva a una

disminución en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, a pesar de la integridad del eje hipotalámo-

hipófisis y su secreción de TSH. Además de estas dos anteriores presentaciones existe el hipotiroidismo

congénito, importante por ser el desorden congénito endocrino más común. La síntesis hormonal en este

grupo de pacientes presenta alteraciones genéticas generalmente hereditarias en un patrón autosómico

recesivo. Para las diferentes presentaciones el diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz, mejora el

pronóstico y la gran morbilidad asociada a esta entidad.

 El cuadro clínico que engloba el hipotiroidismo es bastante amplio y engloba diferentes órganos y

sistemas. Los signos y síntomas del hipotiroidismo son muchos y poco específicos, además que su

presentación interindividual puede ser tan variable e ir de un espectro asintomático, síntomas leves,

moderados o en algunos casos de mayor gravedad, pero por lo general tienden a ser más sutiles que los

del hipertiroidismo. Pelo seco, intolerancia al frío, fatiga, calambres musculares y estreñimiento se

encuentran entre los más comunes. Además de estos los pacientes con frecuencia consultan por cambios

en el estado de humor, alteraciones del sueño, baja energía, cambios en la memoria y ganancia de peso, la

cual no debe ser mayor del 5% del peso normal.

Para realizar el diagnóstico de hipotiroidismo, se debe hacer un enfoque total del paciente, con

una buena historia clínica y un examen físico completo. Se inicia con la sospecha clínica tras escuchar al

paciente los síntomas que padece. Dentro de los hallazgos comunes al examen físico se encuentra

hipertensión arterial, bradicardia, bocio, hinchazón periorbital, hiporreflexia, piel seca y/o fría, entre

otros. Posterior a estos hallazgos se deben realizar pruebas de laboratorio para identificar la patología.

Ante la sospecha de hipotiroidismo primario la primera ideal es TSH. El incremento de esta hormona

lleva al siguiente paso, la medición de T4 libre, y si está sale por debajo de los valores de referencia, se

establece el diagnóstico de hipotiroidismo primario. Cabe resaltar que la mayoría de pacientes con

hipotiroidismo sintomático generalmente presentan valores de TSH > 10 mU/l, sin embargo muchos de

los pacientes se encuentran con TSH en el rango de 5 a 10 mU/l. Ante la sospecha de hipotiroidismo

central la prueba de elección es la T4 ya que la TSH no debe ser interpretada en esta situación. Si se

identifica dicha patología, una resonancia magnética o tomografía computarizada debe ser realizada, para

observar el hipotálamo y la glándula hipófisis. (Sergio Ramírez Pulgarín, 2016)

 Cuadro clínico

La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan con una

disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo.

Los más clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía e indiferencia,

depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental, piel seca, cabello seco y

quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel, aumento de peso, estreñimiento pertinaz y somnolencia

excesiva.

En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazón

generalizada (mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con pérdida de

conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad. (Clínica Universidad de Navarra, 2023)

Pruebas diagnósticas:

• Hormonas tiroideas. Prueba principal. Se encuentra un nivel sérico alto de la TSH y un

nivel bajo de la hormona T4 (menor de 0,7 ng/dL). El nivel de la hormona T puede estar normal en

pacientes con hipotiroidismo subclínico.

 • Exámenes complementarios. Hipercolesterolemia, anemia, elevación de la creatinina,

elevación de la glucosa (puede asociarse la diabetes mellitus) y disminución del sodio sérico. Anticuerpos

antitiroideos, pueden estar elevados en pacientes con tiroiditis autoinmune, aunque no es una prueba de

rutina.

Tratamiento

• Paciente saludable y menor de 60 años

• Levotiroxina: El tratamiento estándar es la terapia de reemplazo hormonal con

levotiroxina, en dosis de 1,6 µg/kg/d, la que se ajusta con aumentos de 12,5 a 25 µg. hasta llegar a un

valor normal de la TSH. La dosis de levotiroxina se elevará 25% a 50% en la paciente gestante durante el

primer trimestre. El uso concomitante de sucralfato, anticonvulsivos, sertralina, calcio y hierro y el

síndrome nefrótico y la malabsorción intestinal puede requerir el aumento de la dosis diaria. La

levotiroxina puede aumentar el riesgo de la osteoporosis y producir fibrilación auricular.

Casos especiales hipotiroidismo infantil

• Si es reconocido y tratado antes de los tres meses de edad. 80% de los niños desarrollarán

con absoluta normalidad. De lo contrario, el desarrollo del sistema nervioso central no será adecuado y el

niño padecerá de retardo mental permanente.

 Tratamiento

• Como la tasa de degradación de la tiroxina es más rápida en los niños que en los adultos,

la dosis de reemplazo de T4 en los niños deberá ser mayor que en los adultos

HIPERTIROIDISMO

Estado de aumento de oferta de la hormona tiroidea al organismo por un aumento en la actividad

de la tiroides. En la enfermedad de Graves-Basedow, el hipertiroidismo se asocia a un síndrome de bocio,

exoftalmía y mixedema pretibial. La tirotoxicosis también puede deberse a la hiperproducción hormonal

de un nódulo tóxico aislado, bocio multinodular tóxico, por carcinomas funcionales , por medicación,

tiroiditis subaguda dolorosa, o en la tiroiditis silente, incluyendo a la tiroiditis linfocítica y las variantes

posparto. En otros casos, es producto de un adenoma hipofisiario secretor de tirotropina (TSH) asociado a

acromegalia, o por producción de sustancias tipo TSH secretados por tumores corioepiteliales,

carcinomas embrionarios o dependientes de teratomas hiperfuncionantes.

El hipertiroidismo se define como el aumento en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. La

causa más frecuente de hipertiroidismo en niños es la enfermedad de Graves, un trastorno autoinmunitario

resultante de la estimulación del receptor de tirotropina ejercida por autoanticuerpos, cuya patogenia se

relaciona con una compleja interacción entre factores genéticos, ambientales e inmunológicos.

En general, el hipertiroidismo es menos frecuente en niños que en adultos, pues solo representan

el 5 % del total de los casos. Los datos epidemiológicos disponibles en la edad pediátrica son limitados,

pero, en algunos países, principalmente en el norte de Europa y China, se han informado tasas de

incidencia que van de 1 a 6,5 por 100.000 personas al año. (Judith Sofía García, 2016)
 Cuadro clínico

Paciente adelgazado, con exoftalmía, bocio visible o no, con manifestaciones neurovegetativas

adrenérgicas (taquicardia, palpitaciones, tremor), nerviosismo e intolerancia al calor. Otros síntomas son

los trastornos del sueño, trastornos menstruales, pérdida o ganancia de peso, fatiga y debilidad muscular.

En algunas ocasiones, las manifestaciones se exacerban (crisis tiroidea) y provocan serios trastornos

neurológicos y cardiovasculares que complican el diagnóstico diferencial

Diagnóstico

Solicitar determinaciones de TSH, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Otros exámenes pueden

ser anticuerpos antirreceptor de TSH, inmunoglobulina estimulante del tiroides, captación de yodo

radioactivo, tiroides escán con yodo-123 o con tecnecio-99m

Tratamiento

Tionamidas.Drogas antitiroideas que disminuyen los niveles de las hormonas tiroideas y

restituyen el estado eutiroideo. En la práctica, tienen la misma eficacia

Carbimazol. Iniciar con 20 a 60 mg/d, divididos en 3 a 4 dosis. Alcanzado el estado eutiroideo

(en uno a dos meses), reducir la dosis de 5 a 20 mg/d.

 Metamizol (5 mg/tab), Iniciar con 30 a 40 mg/d, repartidos en 3 dosis, o en una sola toma. La

mejoría se evidencia entre la segunda y la cuarta semanas, por lo que se disminuye la dosis a 10 a 30

mg/d. El tiempo mínimo de tratamiento es un año. Su acción consiste en interferir con la oxidación

tiroidea y la organificación del yoduro, así como del acoplamiento de las yodotirosinas. Además,

demostrado que interfiere con la síntesis de autoanticuerpos tiroideos orientados contra el receptor de

TSH en la enfermedad de Graves.

Propiltiouracilo (PTU), 50 mg/tab. La dosis inicial suele ser 300 a 600 mg/d. Luego de 2 a 4

semanas, se reduce hasta 100 a 300 mg/d, repartidos cada 8 h. Tiene igual acción que el metamizol
 BIBLIOGRAFIAS

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