UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE MEDICINA
Alumno: David Sebastian Coral Rosero N. Ensayo: 01
Docente: Dr. Carlos Carrera Calero Fecha de envió:
Asignatura: Hematología Fecha de Entrega:
ANEMIA FERROPENICA
INTRODUCCIÓN
Paciente Femenina de 45 años con sangrado menstrual abundante durante
los 3 primeros días de regla en los 3 primeros días de regla. Los antecedentes
muestran una menarquia a los 12 años y una citología normal. Al realizar el
examen físico se determinó palidez mucocutánea, presión arterial de 96/63
mmHg, frecuencia de 97 ppm y apirética. En la especuluscopia se observa y
destaca restos abundantes de sangre acompañado de coágulos. En la analítica
sanguínea se obtiene una Hemoglobina de (5.3 g/dL), Hematocrito de (21.2 %),
VCM (51.1 fl), CHCM (12.8 g/dL). Coagulación y Bioquímica no se encuentra
ninguna alteración relevante (1).
DESARROLLO
DEFINICIÓN
La Anemia se define como un descenso de masa eritrocitaria que debe
analizar de acuerdo con la disminución de eritrocitos o la capacidad de transportar
oxígeno (2), esto quiere decir que la hemoglobina se verá afectada por alguna
patología, la Hb está conformada por cuatro globinas (2 alfa, 2 betas) y un grupo
Hemo que se contiene hierro (Fe++). El hierro es un metal que se lo va a obtener
de la dieta de una persona contribuyendo a la eritropoyesis, síntesis del ADN,
como citocromo, transporte de oxígeno entre otras. Su deficiencia es un problema
que se denomina Ferropenia, dando así a la Anemia Ferropénica al tener un valor
de hemoglobina < a 12 g/dL en mujeres no gestantes por una alteración en el
metabolismo del Hierro (3).
FIGURA 1. Ilustración esquemática del recambio de hierro del organismo.
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METABOLISMO DEL HIERRO
Entender el metabolismo del Hierro es un pilar importante para entender
su etiología y el análisis para un diagnostico diferencial, en los alimentos este
metal se encuentra en estado ferroso (Fe++) y férrico (Fe+++) siendo el primero
llamado hierro hemo porque se encuentra en la mioglobina del musculo animal y
el segundo denominado no hemo en alimentos de origen vegetal. El hierro para
ser absorbido debe tener contacto con el ácido clorhídrico del estómago de esta
manera ingresa al duodeno y primera porción del yeyuno donde es absorbido en
un 10% del consumo total de la dieta que es entre 10-15mg de hierro diarios
(FIGURA 1). El enterocito tiene trasportadores como el DMT1 (transportadores
de metales divalente-1) esto quiere decir que el metal solo pasa en estado ferroso,
aunque el hierro en estado férrico también puede hacerlo, pero tiene que oxidarse
con la ferroreductasa, ambas ubicadas en la membrana luminal. Una vez ingrese
se almacena en depósitos llamados ferritina, apoproteína más un Fe++. Si el hierro
necesita ser transportado a la sangre requiere transformarse a estado férrico, esto
se logra con la hefaestina y podrá atravesar una proteína transmembrana en la
membrana basolateral llamada ferroportina, está regulada por una proteína
sintetizada en el hígado denominada hepcidina que tiene un papel muy importante
en la regulación del hierro de acuerdo con las necesidades metabólicas del cuerpo
evitando el ingreso del hierro a la sangre (3). Una vez este en el capilar sanguíneo
será transportada por la transferrina hasta la medula ósea para realizar una
hematopoyesis eficaz (FIGURA 2). El contenido de hierro se distribuye en
diferentes componentes, pero la hemoglobina contiene un 65-70 % de hierro, esto
quiere decir que si tenemos una perdida de sangre hay una pérdida de hierro
significativa. El hierro tiene perdidas fisiológicas y estas son en el embarazo,
descamación de epitelios y menstruación, si estos están correctamente
equilibrados no desarrollaría una anemia ferropénica (4).
FIGURA 2. Mecanismo de absorción del hierro y no hemo por los eritrocitos en el
duodeno..https://www.cardioteca.com/metabolismo-del-hierro.html
ETIOLOGIA
Entre las causas que provocan esta patología tenemos las PERDIDAS
SANGUÍNEAS como los son: parásitos (anquilostoma dudenalis), desordenes
gastrointestinales (ulceras duodenales) ginecológicas (menstruación abundante),
donación de sangre, diálisis. DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN. Enfermedad
celiaca, H. pylori, cirugía bariátrica, o aumentos ricos en calcio, el calcio tiene
mayor afinidad por DMT1 evitando la absorción del hierro. APORTE BAJO DE
HIERRO. INCREMENTO DE REQUERIMIENTOS (5). Por ejemplo, en el
embarazo, infancia, lactancia, adolescencia tenemos mayor metabolismo por el
crecimiento o desarrollo.
CLINICA DE ANEMIA FERROPENICA
La anemia provoca una serie de signos y síntomas que se desarrollan en
general y se denomina síndrome anémico donde encontramos la clásica: palidez
mucocutánea, astenia, disnea de altos esfuerzos. Pero la Anemia ferropénica tiene
algunos que son muy característicos para poder diferenciarla como lo es la
coiloniquia (depresión central de las uñas un bordes altos asemejando una
cuchara) queilitis angular ( ulceras en las comisuras de los labios) palidez, PICA (
necesidad de masticar hielo, tierra, paredes, arroz crudo para encontrar hierro)
Membranas Esofágicas (5).( conforma la triada del Síndrome de Plummer-Vinson
que provoca disfagia, anemia ferropénica y membranas esofágicas) caída del
cabello ( provocada por la muerte celular capilar).
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico debemos tener en cuenta que la Anemia Ferropénica es
caracterizada por ser microcítica e hipocrómica y valorar los depósitos de hierro
y concentración sanguínea, para ello nos apoyamos en un frotis y un hemograma
con valores corpusculares y química para Fe (5). Teniendo en cuenta que un VCM
(volumen corpuscular medio) nos ayuda a determinar el tamaño del hematíe y su
valor normal es de 80-96,1 fl se denominará microcítica a un VMC <80 fl;
normocítica al valor entre 80.96.1 fl y macrocítica > a 96.1 fl. El CHCM
(hemoglobina corpuscular media) determina la cantidad de hemoglobina y sus
valores son 33,4-35.5 g/dl y se denomina hipocrómica un valor <33.4 g/dl,
normocrómica entre (33.4-35,5) g/dl e hipercrómica > 35,5 g/dl (6). (Figura 3)
Figura 3: Valores corpusculares en hombres y mujeres.
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41062001000500012&lng=es&nrm=iso&tlng=es
Los estadios de la anemia nos reflejan el grado de alteración metabólica de
hierro, el primero de estos disminuye los depósitos (ferritina), aumento de la
transferrina (+) y disminución de la saturación. denominándose estadio 1, en este
aun no tenemos sintomatología, el estadio II tenemos una disminución del hierro
sérico y un agravamiento de la saturación y transferrina (++) y estadio III donde
encontramos la una transferrina (+++) menor saturación y una diminución de la
hemoglobina, de esta manera el transporte de oxígeno se ve comprometido el
organismo y por ende se verá reflejado los síntomas. Así la analítica de hierro nos
arroja resultados del hierro en el cuerpo como: Ferritina, Fe sérico, saturación de
ferritina, capacidad total de hierro, transferrina y hierro en medula ósea. Cada uno
con valores que nos indican sus alteraciones. (Figura 4.) La ferritina tiene un valor
de 20-400 ng/ml si este es <12 ng/ml nos indica depósitos bajos de hierro, por ello
como desciende la cantidad de hierro en sangre obtenemos una saturación
disminuida de la transferrina por que no hay metal que transportar, por ende, el
IST es menor, siendo 25-40 % un porcentaje basal, pasamos a <10 %. También es
importante tener en cuenta la capacidad ya que, si tenemos lugares libres para
depositar hierro en la transferrina, esto se valora con (CTFH) Capacidad Total de
Fijación del Hierro que en esta patología aumenta de los valores normales que son
de (250-370 ug/dl) hasta valores de 410 ug/dl. Por último, la forma del eritrocito
se ven afectada, pues como se ha mencionado el hierro permite una eritropoyesis
normal. Pero la deficiencia de este la alteraría y esto se cuantifica con un ADE
(Amplitud de distribución eritrocitaria que ronda entre 11 a 15, esto nos determina
la distribución de tamaño con respecto al total de eritrocitos. Esto se ve reflejado
en el frotis también y se denomina anisocitosis ya el ADE es >15 (6). Si su
morfología cambia se denomina poiquilocitosis. Es importante saber si esta
enfermedad está siendo compensada de alguna manera por la médula ósea Si
exploramos la medula ósea el hierro también se ve disminuido y nos damos cuenta
de ellos con el descenso de sideroblastos y sus depósitos de hierro, también se
observa los macrófagos sin hierro. Este procedimiento solo re realiza cuando se
dificulta el diagnostico. La paciente del caso cumple con los parámetros para una
anemia ferropénica y procedemos a un tratamiento que se enfoca, en devolver los
depósitos de hierro, hemoglobina a valores basales, mantener un tratamiento de 4
a 6 meses (7)
Figura 4. Valores para Diagnostico Diferencial de Anemia Ferropénica.
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TRATAMIENTO
Según se analiza en el caso clínico se debe usar hierro en estado ferroso,
en uso comercial se tiene disponible el SULFATO FERROSO 300mg, el cual a
demostrado un mayor porcentaje de absorción de hierro, cabe mencionar que solo
60mg de este es hierro y el resto son excipientes. De esta manera enfocamos de 3
a 4 tomas para llegar a las necesidades que se necesita que sean de 100 a 150mg
de hierro ferroso (7). Este se toma en ayunas para promover su absorción, de
preferencia 2 horas antes del desayuno. La hemoglobina sube a sus niveles de 3 a
4 semanas y dentro de 3 meses se estabiliza y a partir de aquí aumentamos de 3 a
4 meses más y el primer indicador para saber que el tratamiento esta surtiendo
efecto es el aumento de reticulocitos. (8)
CONCLUSIONES
• La anemia ferropénica es una patología donde se ve alterado el metabolismo
del hierro y se clasifica como anemia microcítica e hipocrómica con química
sanguínea del hierro alterada como principal eje tomamos IST, CTFH,
Ferritina, Fe sérico y el nivel de reticulocitos.
• La anemia microcítica e hipocrómica no determina anemia ferropénica pues los
diagnósticos diferenciales se apoyan en el estado del hierro y su metabolismo.
• El regulador del hierro se comporta de acuerdo con las necesidades del cuerpo
humano siendo esta la hepcidina, una proteína que mantiene inhibida a la
ferroportina. Ya que un estado de inflamación libera IL-6 y aumenta síntesis y
un estado de hipoxia la aumenta.
RECOMENDACIONES
• Tomar sulfato ferroso 2 horas antes del desayuno con abundante agua y no
consumir con alimentos porque su absorción.
• Mantener la medicación a las horas indicadas y completar el tratamiento e ir a
los controles para ver los niveles de hemoglobina cada mes, de esta forma
sabremos si algo altera el tratamiento o no es el diagnostico indicado.
• Realizar profilaxis en los estados de aumento de necesidades como embarazo,
lactancia para evitar un agravamiento y una anemia gestacional.
BIBLIOGRAFIA
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8. Alvarado CS, Yanac-Avila R, Marron-Veria E, Málaga-Zenteno J,
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