Intoxicaciones en caninos

Diplomado Medicina Interna en

caninos
Dra. Daniela Rossel L.
Médico Veterinario U. de Chile
DMAP U. de Chile
Objetivos a tratar
Introducción
Manejo de las intoxicaciones
Tóxicos más frecuentes:
-Alimentos
-Farmacos
-Pesticidas
-Plantas
 Introducción
Toxicología en
Veterinaria
• En medicina veterinaria, el diagnóstico
y tratamiento plantea los siguientes
desafíos:
• Numerosas especies con diferentes
presentaciones
• Envenenamientos mal intencionados
• Menor acceso a herramientas
diagnósticas
• Mayor restricción financiera
• Miles de toxinas potenciales que
pueden afectar a nuestros pacientes
veterinarios, sin embargo, existen
menos de 24 antídotos específicos
disponibles
 Introducción
Toxicología en
Veterinaria
• Las intoxicaciones son una de las causas
más frecuentes de consulta en urgencias
debido a que pueden tener un origen
accidental o administración inadecuada
de fármacos
• Los cachorros caninos están más
expuestos debido a su avidez por lamer y
morder diversos materiales (cambio de
dentición)
• Los gatos son más selectivos para utilizar
elementos en sus juegos
 Introducción
Toxicología en
Veterinaria
• Estudio de los venenos y de sus efectos en los
mecanismos fisiológicos normales
• Definiciones importantes
• DL50 DOSIS LETAL 50
• La dosis de una toxina que causa la muerte a la
mitad de un grupo de animales
• TOXICIDAD cualidad de ser venenoso
• La dosis mg/kg de un veneno que provoca
respuesta
• TOXINDROME
• Síndrome clínico asociado con la exposición a
un veneno
• La respuesta fisiológica a una toxina
Objetivos • Estabilizar al paciente si exposición fue
hace varias horas

• Impedir el paso del agente toxico al

torrente circulatorio (reciente)
• Descontaminación cutánea
• Descontaminación digestiva
• Consultar fuentes de información
toxicológica que nos asesoren para el
manejo, pronóstico, existencia de
antídotos, complicaciones
• Teléfono de información toxicológica
CITUC +56226353800
¿Qué hacen
cuando llega
un paciente
posiblemente
intoxicado?
 • Estabilizar al paciente!!!
• Trate al paciente primero, NO al tóxico

• Manejo ABCD
• Establecer y mantener una vía de aire para
el paciente
Manejo paciente • Proporcionar ventilación

intoxicado • Restaurar la función cardiaca

• Proporcionar soporte respiratorio y cardiaco
• Tratamiento anticonvulsivo
• Colocar catéter EV para la administración de
fluidoterapia, antídotos y otros fármacos
Manejo
ABCD

• Falla Ven(latoria: OF,

Carbamatos, barbitúricos,
estricnina
• Hipoxia: e(lenglicol, monóxido
de carbono
• C: An(cogulantes, shock
hipovolémico
 • Administrar 5-20 mg de diazepam ev (5 mg en
gatos), repetir cada 5 a 10 minutos si recurren
la convulsiones. Administrar un máximo de 3
dosis
• Si diazepam es insuficiente o las convulsiones

Tratamiento recurren después de las 3 dosis: administrar

una dosis de pentobarbital (fenobarbital-
tiopental) ev lenta hasta lograr efecto con
Anticonvulsivo detención de toda actividad convulsiva visible
(dosis aproximada 5 a 15 mg/kg)
• Tener en cuenta que barbitúricos producen
depresión respiratoria que puede empeorar la
producida por algunos tóxicos
 • Una vez estabilizado el paciente:
• Controlar la temperatura corporal (si es
mayor a 41.5° enfriar)
• Evaluar uso de diuréticos si hay aumento
Manejo de PIC
• Procurar un entorno tranquilo y oscuro, es
paciente a menudo una medida anticonvulsiva
eficaz

intoxicado • Los sedantes fenotiacínicos

(acepromacina) están contraindicados
en algunas intoxicaciones que producen
convulsiones (OF) y además producen
depresión respiratoria.
 • Anamnesis
• Preguntar posible contacto con los
tóxicos, de ser afirmativo preguntar que
cantidad, que producto y cuanto tiempo
ha pasado desde la ingestión.
Manejo • Síntomas que han aparecido (vómitos,
diarreas, convulsiones).
paciente • Si el contacto ha sido cutáneo, que
producto que cantidad, si lo lavaron y
intoxicado que síntomas ha presentado.
• Preguntar si han administrado algún
medicamento (con o sin prescripción
veterinaria) como aspirina, paracetamol,
etc.
Exposición cutánea

• Lavar abundantemente la piel de

el animal con agua y jabón, para
retirar los restos del tóxico
• Si se trata de pegamento puede
ser útil emplear aceite de oliva en
lugar de otros disolvente como
acetona, que puede causar una
nueva intoxicación
• Retirar collares antiparasitarios si
han podido ser la causa
 Inducir el vómito.

Si la ingestión ha sido reciente (menos de 3 horas)

Contraindicado si se trata de agentes corrosivos (ácidos y bases fuertes) o

derivados del petróleo o hidrocarburos volátiles o el paciente está
semicomatoso, inconsciente o presenta convulsiones.

Exposición EméIcos:

oral
Apomorfina (sólo en perros): 0.02 mg/kg ev o 0.04 mg/kg im o sc

Xilacina (gatos): 1 mg/kg im o sc

¿Que usamos en nuestra realidad?

 Uso en la
práctica clínica
• Sal 1-2 cucharadas VO
• Agua Oxigenada 3% (10 vol) 1-2
ml/kg PO (Máximo 50 ml por
perro)
• Dexmedetomidina 7 mcg/kg im
Uso en la
práctica
clínica
 Lavado gástrico

Cuando no se ha
Si la inges7ón ha sido El animal debe estar
conseguido inducir el
Lavado gástrico: vómito o éste está
reciente, menos de 2 a 3 inconsciente o con
horas anestesia ligera
contraindicado

Administrar 5-10 ml/kg de suero

Se debe colocar fisiológico o agua tibia
Se coloca una sonda
traqueotubo y mantener la Repetir 10 o 15 veces, hasta que
gástrica del mayor diámetro
cabeza del animal más baja el liquido procedente del
posible estómago no muestre
que el resto del cuerpo
presencia del tóxico.
 Lavado
gástrico
• Se debe medir la sonda
desde la punta de la
nariz hasta la última
costilla
• Se debe colocar un
abreboca en el paciente
anestesiado, e introducir
la sonda (previamente
lubricada con lubricante
estéril)
Adsorbentes en estómago
• Tras el lavado gástrico se dejan 2-8 gr/kg de carbón
activado a la concentración de 1 gr/5-10 ml de agua en
el estómago, administrados por sonda gástrica. A los 30
minutos se administra un catártico.
• Si el tóxico es liposoluble puede emplearse aceite
mineral, que no se absorbe por el cuerpo pero se
mezcla bien con el tóxico.
• Aceites vegetales contraindicados porque pueden ser
absorbidos y por lo tanto se favorecería la absorción
del tóxico.
• Es frecuente que los propietarios administren
aceite de oliva si hay sospecha de ingestión de tóxicos.
Carbón Activado

• No se unen al carbón
activado:

• Etilenglicol
• Alcohol (etanol)
• Xilitol
• Cianuro
• Metanol
• Derivados del Petróleo
Carbón Activado
Laxante (Catár;co) y Enemas
• Sulfato magnésico (250 mg/kg PO) acelera el tránsito gastrointestinal del tóxico.
Contraindicado en sospecha de falla renal.
• Sorbitol 1 a 2 ml/kg al 70%.
• Enemas: con agua jabonosa o solución salina isotónica. Se pueden utilizar para acelerar
la eliminación de los tóxicos del tubo intestinal.
• Manitol (1-5 ml/kg) PO y lactulosa

• Administración de antídotos si existieran, PERO DEBE ESTAR ESTABILIZADO PACIENTE

PARA NO EMPEORAR SU CONDICIÓN!!
Aumentar Diuresis
• Para compuestos que normalmente experimentan reabsorción tubular, una mayor
velocidad de flujo urinario puede incrementar la depuración del compuesto.
• Perfusión ev de fluidos: aumenta el gasto urinario y clearence de compuestos eliminados
por la orina.
• Meblxanbnas: sondaje urinario!!
• Manitol 0,5 gr/kg cada 6 a 8 horas.
• Furosemida 3-4 mg/kg ev cada 6 a 8 horas.
• Es fundamental mantener la función renal y la producción de orina.
Terapia de Sostén y Seguimiento
• Control de la temperatura corporal, funciones respiratoria y cardiovascular, del dolor y
síntomas nerviosos.

• Seguimiento: siempre es recomendable mantener un control de estos casos con

valoración a lo largo del tiempo de las posibles secuelas.

• Tras el tratamiento de urgencia puede ser necesario un tratamiento ambulatorio, realizar

exámenes de sangre, etc.
TLI Lípidos Intravenosos
• Reciente aplicación en medicina veterinaria.
• Se utiliza en tóxicos liposolubles.
• Se desconoce con exactitud el mecanismo de acción.
• Logra disminuir la concentración de tóxico y mejoría clínica en el
paciente.

• Intoxicaciones que han sido usados:

• Ivermectinas
• Piretroides
• Canabinoides
• Carprofeno
TLI Lípidos Intravenosos
• Son los mismos utilizados en nutrición parenteral 20%.

• Costo no excesivo.

• Administrado por vía periférica, en forma aséptica y

con filtro para nutrición parenteral.

• Es seguro si se utiliza con precaución.

 Tipos de tóxicos para
nuestras mascotas
• Comidas y bebidas
• Chocolate
• Café
• Xilitol
• Cebolla y ajo
• Papas (tomates, berenjenas)
• Uvas pasas
• Bebidas alcohólicas
 Chocolate y Café
• Metilxantinas.
• Cafeína, teobromina y teofilina.
• En el caso del chocolate tiene nombre teobromina.
• Café cafeína ingrediente activo y también presente
en refrescos.
• Chocolate negro es el mas tóxico con mayor
concentración de teobromina por 100 gramos.
• Depende del color del chocolate el grado de
toxicidad.
Chocolate y
Café
 Chocolate
• Las me#lxan#nas causan un incremento del AMP cíclico y de
las catecolaminas.
• Antagonistas compe((vos de los receptores celulares para
adenosina, produciendo un incremento en el calcio
intracelular y aumento de la contrac(bilidad muscular.
• Pueden atravesar la placenta y aparecer en la leche.
• La DL50 de la teobromina y cafeína es de 100 -200 mg/kg.
Chocolate
• Síntomas a las 12 horas de inges3ón
• Vómitos, diarreas.
• Hiperac3vidad, nerviosismo,
temblores signos neurológicos
dependiendo del grado de
intoxicación
• Taquicardia, arritmias.
• Hipertensión, hipertermia.
• Extremo: convulsiones, coma y
muerte.
Chocolate

• Calculadoras disponibles online:

• [Link]
/chocolate_toxicity.php

• [Link]
colate-toxicity
Chocolate
• Inducir el vómito si el paciente no muestra disminución de la conciencia
• Lavado gástrico, carbón acbvado (72 hrs), laxantes
• Rotación del paciente para asegurarnos que salga todo el contenido de estómago, se
repite la acción hasta que el afluente salga limpio y en el úlbmo lavado se introducirá el
carbón acbvado
• Las piezas de chocolate pueden formar una gran masa, para deshacerlas se recomienda
realizar el lavado gástrico con agua más que bbia
• Las meblxanbnas benen circulación enterohepá0ca, por ello se deben administrar varias
dosis de carbón acbvado
• Sedación con benzodiacepinas
• Sondaje: reabsorción por vejiga
Uvas y pasas
• El principio tóxico y el mecanismo exacto de la
nefrotoxicidad inducida por la uva no se conocen
• Se hipote8za que sus efectos dañinos están
relacionados con un agente nefrotóxico o una
reacción idiosincrásica, que conduce a su vez a un
shock hipovolémico o isquemia renal
• ¿Ocratoxinas?? Aflatoxinas??
• Altamente tóxicas, poca can8dad generan
intoxicación
• Pasas más toxicas que la uva (can8dad tóxica
desconocida)
• Descrito únicamente en perros?
Uvas y pasas
• Los síntomas se empiezan a manifestar unas 6 horas tras la ingestión
• Vómitos
• Diarreas
• Dolor abdominal
• Letargo
• Falta de apetito o anorexia
• Deshidratación
• Polidipsia
• Oliguria
• Anuria
Uvas y pasas
• Signos de falla renal en 24 horas
• Exámenes de laboratorio:
• Aumento NUS
• Aumento de creatinina
• 90% Hiperfosfatemia
• 62% Hipercalcemia
Uvas y pasas
• Manejo
• Descontaminación gastrointesbnal
• Inducir vómitos o lavado gástrico dependiendo de las horas transcurridas
• Fluidoterapia intravenosa
• Sondaje y monitorización de la producción urinaria y los valores renales diariamente
• Pronósbco
• Excelente en animales asintomábcos, si desarrolla IRA oliguria/anuria el pronósbco es
reservado a malo
 Uvas y pasas

American Society for the Necrosis renal tubular La insuficiencia renal en De hecho, de los 43
Preven2on of Cruelty to proximal, fue la los perros también afecta perros analizados, sólo 23
Animals consecuencia histológica a la presión arterial del sobrevivieron y 15
más frecuente en los animal y en los casos más tuvieron una remisión
animales intoxicados por graves puede inducir un completa de los síntomas
uvas o pasas estado comatoso o en el clínicos
peor de los escenarios,
conducir a la muerte del
animal
¿De que tóxico sospechamos en este caso?
 Xilitol
• Edulcorante del grupo de pentosas, usado en
productos sin azúcar

• Provoca liberación de insulina e hipoglicemia

en las primeras horas, también
hepatotoxicidad
• Produce daño masivo hepá(co, elevación
marcada de la insulina, disminución de la
glucosa y ATP. Muerte súbita del animal
• Las hemorragias mul(focales asociadas a la
intoxicación con xilitol se atribuyen a ausencia
de factores de la coagulación
 Xilitol
• Síntomas:
• Vómitos
• Dolor abdominal
• Hipoglicemia: debilidad, incoordinación al caminar, alteraciones del estado mental y
convulsiones
• Muerte súbita 45 min después de ingesta
• Manejo:
• Inducción emesis (del vómito) sólo si no hay signos de hipoglicemia y ha ingerido una
gran canbdad de lo contrario puede empeorar la condición de nuestro paciente
• Pronósbco bueno si no desarrolla hepatotoxicidad
Xilitol
 Xilitol
• Tratamiento fluidoterapia
y administración de
glucosa.
• No funciona dar carbón
ac0vado, dar catárbco
• No hay correlación en
normo glicémico o
hipoglicémico en necrosis
hepábca.
Xilitol
Alcohol
• Principio ac3vo etanol, absorción gastrointes3nal
• Intoxicación con alcohol puede ser más grave que en humanos
• Los afecta con menor dosis 5 gramos/kilo
• Can3dades son peligrosas dependiendo del 3po de porcentaje de alcohol que
ingiere
• Síntomas: vómitos, hiperexcitación
• Incoordinación al caminar, letargia, hipotermia, incon3nencia urinaria y
depresión del sistema nervioso
• En intoxicaciones severas: depresión respiratoria, convulsiones, coma, paro
cardiaco y muerte
Alcohol
• Manejo:
• Inducción del vomito sólo en pacientes asintomábcos o
con signos leves y si la ingesta es reciente
• Fluidoterapia intravenosa
• Monitoreo temperatura (hipotermia) y glucosa en
sangre
• Pronosbco bueno si es manejado a bempo
Caso Chilindrina
• Paciente Chilindrina
• Mestizo Poodle Maltés
• 4 años, vacunas al día. Esterilizada
• El 15 de septiembre comió 1 kilo de pino de
empanadas
• Viene por decaimiento
• Orina oscura
 • Examen clínico:
• Palidez de mucosas
• Debilidad
Taquicardia
Caso •

Taquipnea
Chilindrina
•

• Hematocrito 15%
• Se deriva a hospitalización, transfusión y
exámenes para evaluación renal
Cebolla y ajo
• Perros se pueden intoxicar al comer directamente cebolla o
deshidratada
• Género Allium (Ajo mucho más concentrado 5 veces)
• Liberación de Alicina
• Daño oxida(vo a nivel de eritrocitos
• Oxidación del eritrocito produce hemoglobina
desnaturalizada
• Cuerpo de Heinz son inclusiones intracelulares de
hemoglobina en el eritrocito
• Toxicidad 15 gramos/Kg (p 10 a 30 gr/kg y g: 5 gr/kg)
• Anemia hemolí(ca
Cebolla y Ajo
• Síntomas:
• Vómito
• Diarrea
• Sialorrea
• Palidez de mucosas
• Debilidad
• Incoordinación al caminar
• Anorexia, taquipnea y taquicardia
• Ictericia o hemoglobinuria (hasta 5 días
después de la inges(ón)
Cebolla y Ajo
• Diagnóstico:
• Sintomatología de un suceso hemolítico agudo
• Patología clínica
• Cuerpos de Heinz
• Disminución del hematocrito
• Posible metahemoglobinemia
• Toxicidad en experimentos:
• Perros entre 10 y 12 kgs alimentados con 200 grs
de cebollas hervidas se intoxicaron
• Perros alimentados con 5,5 gr/kg de cebollas
deshidratadas se intoxicaron
Cebolla y Ajo
• No existe antídoto
• Descontaminación digestiva (si es reciente)
• Terapia de soporte
• Fluidoterapia
• Tratamiento sintomático de anemia
• No se ha demostrado ningún beneficio en el uso de
antioxidante
• Diuresis salina con bicarbonato de sodio para reducir el
daño potencial de hemoglobina en túbulos renales
(nefrotóxica)

• Pronostico: bueno, salvo en caso de anemia severa

 • La papa es rica en almidón (carbohidratos o
glúcidos),
• Las partes verdes de las papas son tóxicas
Papas • Contienen una sustancia denominada
solanina, glicoalcaloide
Papas
• Las papas expuestas a altas temperaturas de
almacenamiento y a la luz directa aumentan
las concentraciones de solanina (la papa se
torna verde).
• Las papas machucadas, crudas (tubérculo
crudo comestible) o con partes verdes tienen
una concentración mayor de solanina.
• Este compuesto también está presente en
otros vegetales comestibles como el tomate o
la berenjena, en mayor o menor medida.
 La solanina inhibe la enzima acetilcolinesterasa

Los síntomas de intoxicación por solanina se manifiestan principalmente

a nivel gastrointesLnal (vómitos y diarreas)

Intoxicación aguda puede dar lugar a síntomas más graves que se

manifiesten a nivel nervioso (compromiso de conciencia, convulsiones,

Papas
cefalea*)
También presencia de conjuntivitis

Tratamiento:

Inducción emesis, lavado gástrico y administración de carbón activado

antes de ser absorbido y con ingesta reciente
Papas
• No hay antídoto, efectos desaparecen en
pocos días
• Terapia de sostén
• Rara vez causa muerte

• Recomendaciones:
• Evitar dar papa con cascara, verde, con golpes o
tuberculos
Tomate

• Los tomates pueden ser alimentos

tremendamente nutritivos para
nuestros perros siempre que se
consuman en su estado
apropiado de madurez
• Si se consumen antes de
tiempo contienen
glicoalcaloides: Solanina
• Tomate maduro debe ser
administrado sin pepitas, ya que
pueden originar efectos
indeseables
Fármacos

• ANTIINFLAMATORIOS/ANALGESICOS
• PARACETAMOL
• ACIDO ACETILSALICILICO
• IBUPROFENO/NAPROXENO
• ANTIDEPRESIVOS
Paracetamol
• Se metaboliza en hígado (necrosis hepática)
• Hemolisis/anemia
• Dosis toxica 150 mg/kg en perros (gato 50
mg/kg)
• Signos clínicos:
• Vómitos, diarrea, anorexia, depresión y
debilidad
• Cianosis (coloración azulada en mucosas)
• Lagrimeo, prurito, anorexia, depresión,
edema facial y de extremidades en gatos
• Casos severos; fallo hepático
Paracetamol
• Mecanismo de acción:
• Metabolismo actúa a través del sistema citocromo P450.
• Mediadores reac(vos se transforman en inac(vos a través de procesos de glucoronoconjugacion.
• Sobredosis satura proceso
• Los metabolitos reac(vos interactúan con el gluta(ón y se inac(van
• Cuando disminuye la concentración de gluta(ón (>30% de lo habitual).
• Los metabolitos reac(vos afectan a nivel celular:
• Hemoglobina
• Células endoteliales del hígado
• Se produce citotoxicidad y muerte celular apareciendo los síntomas
Paracetamol
Paracetamol
Paracetamol

• Acidosis metabólica :
Permeabilidad vascular
• Icteria prehepá(ca y
hepá(ca
• Falla renal : Necrosis por
grupos suljidrilos Fe en
túbulos Necrosis
• QCS (72 hrs post ingesta a 40
mg/kg)
Paracetamol
• Tratamiento:
• Descontaminación gastrointesbnal
• Emesis
• Lavado gástrico/carbón acbvado
• Uso de catárbcos
• Uso de Aceblcisteína para regenerar el
glutabón
• Aumenta los niveles de oxido nítrico,
vasodilatador y mejora la microcirculación
hepábca
Paracetamol

• N acetilcisteína
• Dosis inicial: 140 mg/kg ev lento o 280
mg/kg por vía oral
• Luego continuar con 70 mg/kg por vía oral
cada 6 horas por 3 días
• Gatos: acido ascórbico 20 mg/kg por vía
oral reduciría la metahemoglobinemia
• Cimetidina inhibidor de la citocromo p450
y puede reducir la generación de
metabolitos reactivos del paracetamol
• Cimetidina 10 mg/kg administrada por vía
ev o vía oral cada 6 horas
 • S adenosin L metionina (SAMe) es un precursor
indirecto de la enzima glutatión transferasa
hepática
• Dosis de carga 40 mg/kg PO, seguidas de 20
Paracetamol •
mg/kg/24 horas PO durante 9 días
La dosis a administrar en caso de falla hepática es
de 18mg/kg/24 horas
• Pronóstico muy grave
 Ibuprofeno/Naproxeno

• Inhibidor COX1 y COX2

• Signos clínicos:
• Signos gastrointes8nales y renales
• Vómitos, hematemesis, diarrea, úlceras y
perforaciones gástricas
• Anorexia, apaTa, dolor abdominal y palidez
de mucosas
• Pueden aparecer desde 1 hora después de la
ingesta hasta varios días después
• Dosis toxica: 50 a 125 mg/kg
Ibuprofeno/Naproxeno
• Absorción rápida en menos de 60 minutos
• No inducir emesis, si carbón ac(vado cada 8 horas
• Fluidoterapia ev (potenciar diuresis y corregir deshidratación y
desequilibrios electrolí8cos)
• Protectores de estómago y an8ácidos: (sucralfato y omeprazol)
• An8emé8cos
• Pronós8co:
• Bueno excepto en sangrado graves, perforaciones gástricas o
insuficiencia renal aguda
An;depresivos Tricíclicos
• Reemplazados en la actualidad por fármacos que
tienen menos efectos adversos y son menos tóxicos
potencialmente
• Fuente:
• Amitriptilina
• Desipramina
• Doxepina
• Iniprimina
• Nortriptilina
• Especies: pequeños animales, especialmente el gato
 • Síntomas:
• Efectos anticolinérgicos
• Sedación
• Midriasis

An#depresivos • Motilidad gastrointestinal disminuida

Efecto cardiovascular
Tricíclicos
•
• Taquicardia
• Depresión miocardio
• Bloqueo de la conducción: complejo QRS
ensanchados
An;depresivos
Tricíclicos
• Efecto en sistema nervioso central
• Depresión
• Coma
• Posibles convulsiones
• Vómitos
• Muerte

• Toxicidad animales que ingieren una dosis letal > 15 mg/kg de

peso corporal, pueden morir en 1 hora
 El mecanismo anbdepresivo no se conoce totalmente

Efecto de estos fármacos incluyen los siguientes:

Bloquea la recaptación de la norepinefrina y la serotonina

Bloqueo del receptor alfa adrenérgico periférico

Antidepresivos
Tricíclicos Inhibición de los canales de sodio en el miocardio

Diagnosbco:

Historia de exposición a los anbdepresivos tricíclicos

Síntomas
 Descontaminación gastrointesbnal
Emesis puede ser después de 2 hrs en asintomá0cos

No emesis en sintomáticos porque este proceso puede

disminuir el umbral de las convulsiones

An#depresivos Administrar terapia de carbón acbvado y catárbco sorbitol

Tricíclicos
Considerar lavado total del intestino

Si es necesario repebr la administración del carbón

acbvado debido a la acción de los anbdepresivos tricíclicos
en la depresión de la moblidad gastrointesbnal
 Bicarbonato sódico: 2-3 mEq/g
ev. Repetir si es necesario
Puede inver>r rápidamente los
An#depresivos complejos QRS prolongados
Tricíclicos Control de las convulsiones con
diazepam
Controlar el ECG
 PERMETRINAS
AMITRAZ IVERMECTINA
Y PIRETROIDES

PesDcidas y ORGANOS
Productos FOSFORADOS METALDEHÍDO ETILENGLICOL
Y CARBAMATO
Químicos
ESTRICNINA
 Piretrinas y piretroides

Insec8cidas y ectoparasitarios

Piretrinas y Manejo pulgas y garrapatas

Piretroides Pipetas, collares, spray y champús (sólo o combinados

con otros compuestos)

Intoxicación por piel o lamido

Absorción rápida en piel y mucosas

Piretrinas y Piretroides
• Insec(cidas: permetrina, remetrina,
fenvalerato, deltametrina,
cipermetrina tetrametrina
 Modo de acción: Incremento de la conducción de iones sodio a
través de la membrana nerviosa
Signos clínicos:

Sialorrea, vómitos

Piretrinas y Anorexia, dolor abdominal

Piretroides Bradicardia

Temblores, fasciculaciones musculares

Desorientación, opistótonos

Incoordinación, hiperactividad
Piretrinas y Piretroides
• Depresión, estupor, convulsiones o coma
• Vocalizaciones, agresividad
• Aumento de ruidos pulmonares húmedos
• Disnea intensa, tos, jadeo
• Hipotermia en gatos
• Irritación cutánea, perdida de pelo, emaciación
• Dilatación o constricción pupilar
• Deshidratación y polidipsia
 • No existe an3doto
• Lavado del animal en caso de exposición
cutánea
• Lavado gástrico: administración de carbón
Piretrinas y ac(vado y sulfato sódico, si la exposición fue
oral
Piretroides • Repe(r la administración de pequeñas
can(dades de carbón ac(vado cada 6 horas
durante 24 horas
• No administrar aceite, ya que puede favorecer
la absorción
• Atropina a dosis preanestésicas, no es
anmdoto pero mejora algunos signos clínicos
• Tratamiento sintomá(co y de apoyo
Ivermec;na •
•
Derivado del grupo de avermectinas
Lactonas macrocíclica producidas por la
fermentación de bacteria Streptomyces
avermitilis
• Sustancia de alta liposolubilidad, alta
estabilidad y amplio espectro contra endo
y ectoparásitos
• Se concentra en hígado y tejido adiposo y
se elimina por leche, bilis y algo por orina
• Bajo metabolismo, se excreta intacto por
heces
IvermecDna
• Mecanismo de acción
• Agonista GABA aumentando su liberación
• Los parásitos presentan el GABA periférico por
tanto su acción es paralizante
• Los mamíferos presentan el GABA sólo a nivel
del SNC por lo tanto la ivermectina al no
atravesar la BHE posee un amplio margen de
seguridad en dosis terapéuticas
• Razas susceptibles como el Collie, Bobtail,
Dálmata y algunos Doberman, Pastor
Australiano, Shetland, Whippet y otras.
Presentan déficit de la glicoproteina P por
mutación del gen MDR1
IvermecDna
• Signos:
• Midriasis
• Ataxia
• Depresión
• Estupor
• Tremor
• Salivación
• Vómito
• Coma
Ivermectina
• En algunos perros se describen reacciones alérgicas, pero se debe al excipiente del
inyectable
• Se han descrito intoxicaciones severas que aparecen 2 a 3 días después de iniciado un
tratamiento con depresión, debilidad muscular, ataxia, aparente ceguera e indiferencia
aunque los menos pueden presentar inquietud y mal carácter
• También se ha descrito que al sobrepasar el tercer día puede aparecer hipertermia,
gemidos, coma y muerte a los 6 días
IvermecDna

• Tratamiento:
• Inducir emesis, lavado gástrico, carbón
activado
• Catártico (bajo metabolismo)
• Un estudio realizado en el Centro de
Farmacovigilancia Veterinaria de Lyon,
Francia (CPVL) con seis casos de
intoxicaciones por avermectinas en el
año 2011, los cuales fueron tratados
con lípidos intravenosos, mostró
resultados positivos (Buronfosse-Roque
et. al, 2012)
Amitraz
• Antiparasitario usado en sarna demodécica y garrapatas
• Preventic (veterquimica), Amitraz (eximerck) y asociado a
piretroides Vetancid (Vetanco)
• Mecanismo de acción parecido a otros agonistas de alfa2
adrenoreceptores como también por inhibición de la MAO
• Agonista alfa adrenérgico
• Es un insecticida Formamidina utilizado como insecticida y
acaricida
• Presente en baños desinfectantes
 • Síntomas:
• Neurológicos
• Sedación/depresión
• Postración
• Ataxia
Amitraz • Paresia
• Temblores musculares
• Diges0vos
• Vómito
• Consbpación/diarrea
 Cardiovasculares (agonistas alfa2 adrenoreceptores)
Bradicardia
Hipotensión
Generales
Hipotermia/hipertermia
Amitraz Midriasis/ miosis
Hiperglicemia
Poliuria y glucosuria
Analgesia
Ligeramente tóxico Clase III
Amitraz
• Perro DL50:100 mg/kg
• Toxicidad
• Perro síntomas depresión 1 mg/kg
• Se ha observado toxicidad a dosis de 10
a 20 mg/kg
• Mecanismo de acción
• Ac(vidad agonista alfa2 adrenérgico
(sobrees(mulación de los receptores
adrenérgicos)
• Otros posibles mecanismos
• Inhibidor de la MAO
Amitraz

Historia de
Diagnós(co:
exposición

Patología
clínica:
Síntomas
hiperglicemia
y glucosuria
Amitraz
• Tratamiento:
• Descontaminación
• Exposición dérmica: Lavar al animal para eliminar cualquier resto del producto adicional
• Usar detergente suave
• Personas que laven al animal deben utilizar guantes
• Exposición oral: Carbón activado y catártico sorbitol
• Evaluar terapia emética (animales pueden tener alterada la conciencia)
Amitraz
• Invertir efectos alfa 2 adrenérgicos
• Yohimbina 1 mg/kg/6 horas ev lento o im
• Atipamezol 50 ug a 0.2 mg/kg im cada 4 horas
• Atropina para invertir la bradicardia pero puede producir
arritmia e ileo gastrointestinal
• Sintomático y de mantenimiento
• Iniciar fluidoterapia de soporte
• Evitar el uso de xilacina como emético, pues se trata de alfa2
agonistas que actúa agravando el cuadro clínico
Amitraz •
•
Controlar las convulsiones (Manejo ABCD)
Tratamiento de los signos digesbvos
• Control de temperatura corporal (Mantas
eléctricas)
• Monitorización de ritmo cardiaco y
presión sanguínea
• Pronósbco es bueno si los síntomas son
ligeros
• La mortalidad es muy baja pero en el gato
por ser muy sensible, el pronósbco
siempre debe ser reservado
 • La intoxicación por órganos fosforados y
carbamatos, es una intoxicación de curso agudo
• Manifestaciones muscarínicas y nico5nicas,
como consecuencia de las acciones inhibitorias
de estos compuestos sobre la colinesterasas
Organofosforados • Se encuentran en agentes an8parasitarios
y Carbamatos externos (insec8cidas y acaricidas), como así
también formulados en agentes fitosanitarios o
molusquicidas (carbamatos)
• Causas: malintencionadas, inges8ón accidental o
por sobredosis en las preparaciones
Organofosforados y
Carbamatos
• Inhibidores de las colinesterasas (fosforados y
carbamatos) poseen una importante liposolubilidad, lo
cual les permite una buena absorción oral o cutánea

• Síntomas de intoxicación pueden aparecer 1 a 2 horas

luego de ingestión o dentro de 12 horas si es por
aplicación cutánea
Organofosforados
y Carbamatos • Insecticidas frecuentes en sprays y collares contra
parásitos externos, diclorvos, diazinon, fention,
paratión, triclorfon, etc
• En caso de exposición cutánea, lavar rápidamente al
animal
• En caso de ingestión inducir el vómito o realizar lavado
gástrico
• Administrar carbón activado y catártico salino
• El aceite mineral por vía oral disminuye la absorción
intestinal
• Control de las convulsiones no utilizar sedantes
fenotiacinicos, sólo benzodiacepinas
Organofosforados y Carbamatos
• Sintomatología involucra 4 fases:
• Fase muscarínica:
• Sialorrea
• Miosis
• Vómitos
• Diarrea mucosa o liquida
• Bradicardia con bloqueo auriculo ventricular
• Broncoconstricción y dificultad respiratoria (broncorrea)
• Edema de pulmón
• Cianosis
 • Fase nicoFnica (durante la evolución de esta fase
puede verse enmascarada alguna sintomatología
muscarínica)
• Midriasis
• Leve taquicardia
Organofosforados y • Temblores
Carbamatos • Fasciculaciones neuromusculares
• Fase central:
• Convulsiones
• Coma y muerte
Organofosforados y Carbamatos

• Fase o toxicidad retardada:

• Sintomatología asociada a la intoxicación con algunos órganos fosforados tales como
triclorfon y malatión, que puede aparecer entre 8 y 14 días luego de la exposición
• La toxicidad retardad involucra una paresia del tren posterior que evoluciona
progresivamente hacia una parálisis irreversible, consecutiva a una polineuritis
desmielinizante
• Debido a la generación de una esterasa neurotóxica
Organofosforados y Carbamatos

• Tratamiento:
• Antídoto Atropina
• Síntomas muscarínicos (no influye en efecto nicotínico)
• Dosis inicial 0.5 mg/kg (administrar 1/4 de la dosis endovenoso y el resto sc), repetir cada
20 a 30 minutos a 0.02-0.05 mg/kg hasta mejoría clínica: atropinización (pupilas
dilatadas, cese de la salivación, animal más alerta)
• Pralidoxima (2 PAM) 50 mg/kg vía im o ev lenta, repetir según sea necesario
• Disminuye la cantidad de atropina necesaria y acelera la recuperación clínica
Organofosforados y Carbamatos

• Pralidoxima (es un regenerador de la colinesterasa)

• Está contraindicada en caso de intoxicación con carbamatos, ya que puede exacerbar su
reacción
• Dosis de 20 mg/kg ev o im
• Es necesario dentro de las primeras 24 a 48 horas, ya que luego pierde eficacia
• No hay presentación veterinaria y es extremadamente costoso
• Tratamiento de apoyo (oxigeno, respiración asisbda)
Organofosforados y Carbamatos
Oxigenación!! Complicaciones
cardiovasculares como respuesta a
una rápida reacción de un miocardio
anoxico al efecto de atropina

Puede generar intususcepción si se

aplica junto a metoclopramida como
procinéLco para evitar vómitos

Manejo de fase nicotínica con

benzodiacepinas
Metaldehído
• Producto utilizado como molusquicida (caracoles y babosas)
• Presentación en forma granulada, liquido, polvo y como pastilla
• Sabor dulce
• Ingestión directa o indirecta (caracoles, babosas y ratas)
• Modo de acción: la hidrólisis en el estómago produce
acetaldehído, que es el responsable de los síntomas, es
transportado al cerebro donde disminuye las concentraciones
de serotonina y norepinefrina
• Disminuye los niveles del neurotransmisor GABA, aumenta los
niveles de la MAO y disminuyen serotonina y norepinefrina
proconvulsivante
• DL50: PERROS 100 mg/kg (Gato 200 mg/kg)
Metaldehído
• Signos clínicos:
• Ansiedad, sialorrea , jadeo, vómitos
• Taquicardia, taquipnea, cianosis
• Cianosis, hipertermia, temblores
• Ataxia, opistótonos, nistagmo y convulsiones
• Acidosis metabólica
• Aparecen entre 30 min y 3 horas post exposición
• Muerte entre 4 y 24 horas post exposición
• Ceguera y fallo hepático fulminante (hasta en 72 horas)
Metaldehído
• ABCD!!

• No existe anldoto
• Descontaminación gastrointesbnal
• Antes de 30 minutos emesis/ antes de 4 horas lavado gástrico (con bicarbonato sódico)
• Carbón acbvado
• Fluidoterapia y oxigeno
• Control, de convulsiones y acbvidad muscular con sedación diazepam o anestesia
barbitúricos (bopental, fenobarbital), Propofol o anestesia inhalatoria
• Pronosbco reservado a malo si hay sintomatología severa
Metaldehído

Tratamiento sintomático y de apoyo (fluidoterapia con lactato

de sodio para reducir la acidosis, oxigenoterapia, baño de agua
fría si hay hipertermia)

Golpe de calor consecuencia de esta intoxicación, pronós7co

reservado a malo en temperaturas sobre 41.6 °C
 ¿Como
maneja este
paciente?
RodenDcidas o anDcoagulantes
• Mecanismo de acción:
• Interfieren el metabolismo de la Vit K,
específicamente alteran la epoxi reductasa
encargada de la ac(vación del epóxido de
vitamina K a quinona de vitamina K por lo
tanto no se forman los factores de
coagulación II, VII, IX y X
• Aumenta TTPA, TP y afecta ligeramente a
plaquetas (trombocitopenia)
• TP es el más sensible, corta vida media de
factor IV
 Rodenticidas
anticoagulantes
principales grupos ANTICOAGULANTES DE PRIMERA
•WARFARINA
•CUMACLOR
GENERACIÓN •COUMATETRAIL
(HIDROXICUMARINAS)

•BRODIFACOUM
ANTICOAGULANTES DE SEGUNDA •DIFACINONA
GENERACIÓN •DIFENACOUM
(SUPERWARFARÍNICOS) •CLOROFACINONA
•DIFACINONA
•BROMADIOLONA
Rodenticidas o
anticoagulantes Signos clínicos: pueden aparecer hasta 4 a 5 días tras la
inges8ón, dependiendo del Lpo de rodenLcida

DL50 Warfarina: 5 -50 mg/kg

DL50 Brodifacoum 2.5 a 3.6 mg/kg

Súper Warfarínicos

Los productos de segunda generación (súper warfarínicos)

Producen un efecto anticoagulante profundo y prolongado

(semanas a meses después de una simple ingestión)
Roden#cidas o • Presentación cuadro toxicidad

an#coagulantes • Hemorragias que pueden ser generalizadas o

localizadas

• Aguda:
• Colapso vascular
• Muerte con hemorragia aguda cerebral o
pericárdica/torácica
• Sub aguda:
• Petequias, equimosis en piel y mucosas, melena,
hematuria, epistaxis, hemotórax, hemoabdomen,
hematemesis, hematoquecia, hemorragia pulmonar
• Mucosas pálidas, depresión, debilidad, disnea
• Crónica:
• Es de rara presentación y sólo se observan síntomas
de anemia
Roden=cidas o an=coagulantes
Roden3cidas o an3coagulantes
 Otros síntomas:

Postración
Rodenticidas o
anticoagulantes Cojera por hemorragia articular

Síntomas neurológicos por

hemorragia cerebral o medular
 Sólo se aconseja inducir
emesis en pacientes con La descontaminación no Antídoto: vitamina K1
exposición que se haya es efec7va si ya hay 2.5 a 5 mg/kg cada 12
producido en las úl7mas signos clínicos horas
3 a 4 horas

Rodenticidas o Transfusión de plasma

sanguíneo es necesaria
para compensar el
Transfusión de sangre
entera (anemia
Hemorragia torácica:
toracocentesis si existe

anticoagulantes
compromiso respiratorio
déficit de factores de descompensada)
severo
coagulación

Pronós7co reservado a
bueno en la mayoría de
los casos
Etilenglicol
• Fuente:
• An7congelante de automóviles, soluciones de revelado de fotograZa, productos
de aseo y refrigerantes
• Especies: perros y gatos
• Modo de acción: se oxida en el hígado dando glicoaldehido (neurotóxico),
glicolato y oxilato (nefrotóxico) y glioxilato (acidosis metabólica)
• Se absorbe rápidamente desde el tracto gastrointes7nal
• Cruza barrera hematoencefálica: depresión SNC
• Excretado en orina gran parte
E;lenglicol
Glicolato es el que
Causa acidosis contribuye
metabólica principalmente a la
acidosis

Cristales de oxalato El oxalato se une al

cálcico calcio sérico

Los cristales están

presentes en la
Toxicidad
microvascularización
y los túbulos renales

Gatos 2 a 4 ml/Kg de Perros 4 a 5 ml/kg de

anPcongelante sin anPcongelante sin
diluir diluir
 Síntomas 3 estadios
Síntomas SNC
1-2 horas después de la ingestión
Poliuria, polidipsia en algunos casos
Depresión/hiperexcitabilidad
Etilenglicol Estupor
Ataxia
Neuropatia periférica
Convulsiones
Coma y muerte
Etilenglicol Síntomas
Cardiovascular/Pulmonar
12-24 horas después de la
ingestión
Taquicardia o bradicardia

Taquipnea
Etilenglicol

12-72 horas Insuficiencia

Síntomas
después de la renal aguda
renales:
inges8ón oligúrica

Poliuria Cristaluria Deshidratación

Vómitos,
Anorexia
diarrea
 Diagnós(co:
E;lenglicol
Historia de exposición
Síntomas
Patología clínica
Acidosis metabólica
Incremento de NUS sérico
Cristaluria (oxalato)
Isostenuria
 Descontaminación Gastrointestinal
E;lenglicol
Emé8co, carbón ac8vado, catár8co (salino o sorbitol)

Síntomas severos:

Proporcionar terapia fluidos ev NaCl al 0.45% a dosis

diuré8ca (2 a 3 veces la dosis de mantención) para
compensar la deshidratación y facilitar la excreción
Evitar metabolismo del e8lenglicol

Inhibir la alcohol deshidrogenasa con etanol o fomepizol

Obje;vo • INHIBIR LA ALCOHOL DESHIDROGENASA
 Proporcionar tratamiento con etanol o
Etilenglicol fomepizol durante 48 a 72 hrs
Fomepizol no es efectivo o aprobado para
gatos
Inhibe la alcohol deshidrogenasa

Corregir la acidosis metabólica

Bicarbonato sódico

Controlar pH Urinario mantener entre 7.0

y 7.5
 Vitaminas del complejo B (B1 y B6), que
E;lenglicol favorecen la detoxificación, vía im y en líquidos iv
(contribuye a derivarlas a distintas rutas
metabólicas) 25 a 50 mg/día ev
Diurébcos osmóbcos: manitol 15%

Diálisis peritoneal con solución de bicarbonato

sódico

El tratamiento de la insuficiencia renal puede

tardar hasta 3 a 4 semanas , y a veces el daño
renal llega a ser severo a irreversible
 Alcaloide derivado de la semilla de Strychnos nux vomka
(nuez vómica) , árbol originario de la india
Pesbcida no específico que ya ha sido reemplazado

Fuente:

Estricnina Cebo usado para ratas y otras plagas

Especies:

Todas son susceptibles

Envenenamiento malintencionado de perros

 Modo de acción

Inhibe de forma selecbva y reversible la neurotransmisión

postsinápbca mediada por glicina en las neuronas
inhibidoras de la medula espinal (motoneurona)
Provocando hiperexcitabilidad del reflejo extensor en
Estricnina perros y gatos cuando se presentan eslmulos sensoriales
externos
Dosis letal perro 0.5 a 1 mg/kg; gato 2 mg/kg

Signos clínicos aparecen rápidamente tras la ingesbón, en

un plazo de 1 hora
 Mecanismos de acción

Actúa en los receptores de la glicina de la medula y bulbo

espinal

Actúa como un antagonista competitivo y reversible de los

Estricnina receptores de la glicina

Evita unión de la glicina a los receptores post sinápbcos en

el soma de las neuronas motoras, como consecuencia hay
esbmulación incontrolada de los músculos esquelébcos
Provoca una rigidez extensora pronunciada y la clásica
postura de caballete
 Síntomas:

Normalmente se presentan en la hora posterior a la

ingestión
Convulsiones tetánicas (espontaneas o provocadas)

Estricnina Postura de caballete

Apnea durante las convulsiones

Habitualmente no hay pérdida de conciencia

Muerte debido a anoxia y agotamiento

Estricnina
Inicialmente ansiedad, nerviosismo y rigidez de la musculatura abdominal y cervical,
especialmente ante es^mulos externos

Luego crisis convulsivas violentas de 30 segundos a un minuto, inducidas por

estímulos visuales, auditivos o táctiles, con periodos de relajamiento intermitentes

A medida que progresa el cuadro las crisis convulsivas se vuelven más frecuentes

Opistótonos, tetania risa sardónica, ojos fijos y pupilas dilatadas, si no se trata causa
la muerte en 1 a 2 horas por agotamiento o hipoxia durante un ataque

Midriasis y cianosis
Estricnina
• Descontaminación
• Realizar antes que aparezcan síntomas (inducir vómitos si no hay convulsiones y animal
esta conciente)
• Intubar y realizar lavado gástrico solución salina
• Después administrar carbón acbvado 5 gr/kg PO y sulfato sódico
• No provocar vómitos si el animal está convulsionando
• Aumentar la eliminación
• Administrar cloruro de amonio para aumentar la eliminación por orina
• Fluidoterapia
• Facilitar diuresis e incrementar la excreción urinaria de la estricnina
 Realizar un enema abundante con solución salina bbia

Mantener la temperatura corporal

Acidificar la orina
Estricnina
Mantener al animal en un entorno tranquilo y oscuro

Tratamiento sintomático de apoyo: dextrosa 5% en

solución salina isotónica ayuda a mantener la función renal
 NO EXISTE ANTIDOTO

Controlar lesiones tetánicas y dar apoyo respiratorio

Control de las Convulsiones

Estricnina Administrar benzodiacepinas/pentobarbital para causar

efecto
Intubación y venblación del paciente

Soporte Respiratorio

Ventilación artificial si es necesario y el animal esta

hipóxico
Plantas tóxicas
 Cannabis
Cannabis sa(va
• Planta seca y derivados de cannabis son tóxicos por su
contenido en THC
• THC (tetrahidrocannabiol)
• Dosis toxica en:
• Perros: 3 grs/kg de THC gato 200mg/kg de THC
• Signos clínicos 30 a 90 minutos de la ingesta
 Cannabis
Cannabis sa(va
• Les gusta el olor de la planta
• Puede darse intoxicación en lugares donde
fuman
• Sintomatología neurológica
• Sólo un tercio de los animales presentan
síntomas digestivos (vómito, diarrea,
tialismo)
• Hay pacientes que pueden hacerse adictos,
en ambientes a diario donde fuman,
síntomas leves pero graves a largo plazo
Cannabis
Cannabis sa(va
• Signos clínicos:
• Ataxia
• Temblores
• Convulsiones
• Midriasis
• Desorientación
• Cambios de conductas
• Temblores de cabeza
• Postración y estupor
Cannabis
Cannabis sativa
• Otros:
• Bradicardia
• Taquicardia
• Taquipnea
• Hipotensión
• Hipersalivación
• Debilidad
• Hipotermia
• InconKnencia urinaria
 Cannabis
Cannabis sa*va
• Manejo:
• Descontaminación gastrointestinal
• Carbón activado cada 8 horas por 24 horas
• Monitorear estado respiratorio,
cardiovascular y temperatura
• Fluidoterapia (favorece excreción renal)
• Oxigenoterapia (si hay depresión
respiratoria)
• Diazepam (ev) control de agitación y
actividad motora
Plantas tóxicas
• La variedad de plantas que pueden resultar
tóxicas para las mascotas es enorme y la
identificación de todas ellas resulta complicada
• App PlantSnap
• Naturalmente algunos cachorros (en especial)
ingieren plantas con el propósito de purga
• Piel sensible a muchas sustancias irritantes,
algunas plantas poseen látex, causante de daños
leves a moderados sobre la piel:
• Estrella federal (Euphorbia pulcherrima)
 Plantas tóxicas
• Otras por el contrario causan
reacciones alérgicas más graves
• Hiedra venenosa (Rhus
toxicodendron L.) u orKga (Ur1ca
dioica L.) esta ulKma posee
estructuras que actúan como
verdaderas agujas hipodérmicas,
las que conKenen sustancias
farmacológicamente acKvas,
responsable del efecto urKcante
 Plantas tóxicas
• Existen plantas que poseen glucósidos
cardiotónicos entre sus principios acbvos,
los que resultan extremadamente tóxicos
para el ser humano y los animales
• Laurel de campo (Nerium oleander L.)
• Laurel amarillo (Theve3a peruviana)
• Calanchoes (Kalanchoe spp)
• Si son consumidas accidentalmente, el
desenlace puede ser fatal
• Otro grupo de Glucósidos, en este caso
cianogenébcos, está presente en la
hortensia (Hydrangea macrophylla)
 • Aparato digestivo es el más afectado, ya sea de
manera directa o indirecta, afectando otros
órganos con un efecto secundario sobre él.
• Plantas que poseen cristales de oxalato de calcio,
los que generan micro traumas en las mucosas
bucal y esofágica
Plantas • Sandalia (Monstera deliciosa Liebm)
• O de las muy vistosas paletas de pintor (Caladium
tóxicas •
spp)
Difenbaquias (Dieffenbachia spp) también poseen
estas sustancias
• Salivación excesiva
• Algunos oxalatos pueden ser solubles, llegando por
vía sistémica a causar hipocalcemia y daño renal,
es el caso de plantas del genero Rheum
 • A nivel intestinal, la mayoría de las planta son capaces
de producir diarreas severas que conducen a una rápida
deshidratación
• Ricino (Ricinus communis L.)
• Paraíso (Melia azedarach)

Plantas
• Producen intensa irritación de la mucosa intestinal, lo
que lleva a la alteración de los mecanismos de
absorción y regulación del peristaltismo

tóxicas • Mayoría de los casos es tratamiento de sostén, hasta

que el material vegetal sea eliminado del organismo
• Plantas que producen dermatitis alérgicas, pueden ser
necesarias la higiene de la piel y la administración de
antihistamínicos
 Diamelo
(Brunfelsia australis)
• Posee atropina, hiosciamina (alcaloide)
• Brunfelsamidina (convulsivante)
• Efecto parasimpabcolíbco inhibe receptores
muscarínicos
Diamelo • Signos:
Taquicardia
(Brunfelsia
•
• Vasodilatación periférica

australis) • Relajación de la musculatura lisa e

inhibición motora
• Disminución en las secreciones
glandulares
• Midriasis
• Delirio
• Agitación, incoordinación motora y
convulsiones
• Depresión y coma
 Diamelo
(Brunfelsia australis)
 Laurel de campo y
Laurel amarillo
• Intoxicaciones producidas por
el laurel de campo y el laurel
amarillo, requieren
tratamiento de urgencia y aun
así puede presentar un
desenlace fatal
 Adelfa
Laurel en flor
 Aloe
(Aloe spp)

• Lesiones en piel y mucosas

• Salivación
• Vómitos
• Diarrea
• Dolor abdominal
• Pulso débil
• Conjuntivitis (al contacto con los
ojos)
 Anturio
Flor de flamenco o de
pascua
• Salivación
• Picor intenso en la cara
• Hinchazón en la cara
• Vómitos
• Parálisis de la lengua
Azalea
(Rhododendron spp
• Vomito prolongado
• Arritmias
• Convulsiones
• Ataxia (perdida de control de los músculos
voluntarios)
• Debilidad
• Depresión
• Muerte
• Poco frecuente esta intoxicación
 Jacinto, Narciso y
Tulipán
• Bulbos de plantas
ornamentales

• GastroenteriGs
• (casi siempre de carácter leve a
moderado)
• DermaGGs de contacto
 Cala
(Zantedeschia aethiopica)
• Salivación
• Picor intenso de la cara
• Vómitos
• Parálisis de la lengua
 Croton
(Codiaeum variegatum)
• Ampollas en mucosa oral
• Salivación
• Vómitos
• Diarrea
• Pulso débil
• Dolor abdominal
• ConjunGviGs al contacto con los
ojos
 Dedalera o digital
(Digitalis purpurea)
• Vómitos
• Diarrea
• Bradicardia
• Arritmias
 Difenbaquia
(Dieffenbachia)
• Inflamación
• Dolor intenso
• Salivación excesiva
• Dificultad para deglubr
• Ardor bucal
• Hinchazón de cuello, esófago, estómago
e intesbnos
• Vómitos
• Dificultad para respirar
• Muerte por asfixia
 Filodendro
(Philodendron spp)
• Irritación oral
• Salivación
• Vómitos
• Prurito severo (hinchazón de cara)
• Irritación de los ojos
• Dificultad para tragar (parálisis lengua)
• Dificultad para respirar (casos severos)
• Pueden ocurrir cambios en la función
renal y neurológicos
 Hiedra
(Hedera hélix)

• Irritación oral
• Picazón severa
• Irritación de los ojos
• Dificultad para tragar
• Dificultad para respirar en casos
más severos
 Calanchoe
(Kalanchoe spp)
• Vómitos
• Diarrea
• Ataxia
• Temblores
• Muerte súbita
 Liliáceas
(Lilium spp)
• Síntomas 3 horas posterior a la
ingesta
• Vómito
• Tialismo
• Anorexia
• Depresión
 Lirio de la paz
(Spa1phylum spp)

• Irritación oral
• Prurito severo
• Irritación de los ojos
• Dificultad para tragar
• Dificultad para respirar en casos
más severos
• Se pueden ver cambios en función
renal y neurológica
 Pala de sagú
(Cycas revoluta)

• Vómitos
• Diarrea
• Depresión
• Convulsiones
• Insuficiencia hepáGca
 Ricino
(Ricinus communis)
• Vómitos
• Diarrea
• Cianosis
• Ataxia
• Convulsiones
• Debilidad
• Signos aparecen 3 días después
de la ingesGón
 Schefflera
(Schefflera arborícola)

• Irritación oral
• Salivación excesiva
• Vómitos
• Dificultad para tragar
• Intenso ardor e irritación de la boca,
labios y lengua
 Dosis terapéuticas y toxicas están muy próximas

Perros: dosis anPinflamatorias de 25 mg/kg/8 horas y la analgésica 10 a 20 mg/kg cada

12 horas

Síntomas: vómitos, ulceras gástricas

Acido Ace;l Cuadro agudo se produce a las 4 a 6 horas de la ingestión: depresión, anorexia,
hipertermia, hiperglicemia y glucosuria, vómitos, hematemesis y taquipnea, los

Salicílico
salicilatos aumentan el consumo de O2, del CO2 a nivel del musculo estriado
EsZmulo del centro respiratorio del bulbo

Alteración del estado ácido base del paciente

Finalmente falla renal aguda, debilidad, coma y edema pulmonar no cardiogénico

Acido Ace;l Salicílico
• Cuadro crónico se caracteriza por ulceras gástricas con o sin perforación, hepatitis toxica,
anemia y retraso en los tiempos de sangrado, por inhibición de la medula ósea
• Nauseas y vómitos, depresión respiratoria y acidosis metabólica, hipertermia,
convulsiones y coma, hepatitis toxica, anemia por cuerpos de Heinz y trombocitopenia
• Tratamiento:
• Forzar diuresis
• Diuréticos si la producción de orina es inferior a 1 a 2 ml/kg/hr
Acido Ace;l Salicílico
• Manitol 0.25 gr/kg ev en 10 min
• Furosemida: dosis de 2 a 4 mg/kg, repebr a los 30 min si no hay respuesta
• Dopamina 1 a 3 mcg/kg/min diluida con suero fisiológico o glucosada 5%
• Controlar la acidosis metabólica mediante la administración de bicarbonato sódico
• La alcalinización de la orina favorece la excreción del tóxico y sus metabolitos
• Tratamientos de los síntomas digesbvos
• Tratar la hipertermia mediante la aplicación de métodos de enfriamiento externo
•GRACIAS!!