TOMO 1

FERNANDO PEREIRA MUÑOZ

PATOLOGIA QUIRURGICA
Y ENFERMEDADES
DIGESTIVAS

2020
 PATOLOGIA QUIRURGICA
Y ENFERMEDADES
DIGESTIVAS

Dr. Luis Fernando Pereira Muñoz

Autor / Editor

Cirujano Gastroenterologo unidad de Postgrado

Instituto Gastroenterologico Boliviano Japones

Instructor de pregrado y Delegado Residencia

Cirugia Hospital Caja Petrolera de Salud La Paz
Docente Universitario Universidad Univalle
Universidad UDABOL, Universidad Nuestra
Señora de La Paz, Docente invitado Universidad
Publica del Alto

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 Con Amor a mi esposa Nadia
A mis padres German y Martha y a mis
hermanos Katya, German y Alberto

Con Agradecimiento a Dr. Jose Jordan Vaca.

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Prólogo

“ la cirugía pues se trata del equilibrio

perfecto entre el arte manual y el
conocimiento científico “, las variables y
factores asociados a nuestro querido
paciente hace que un tratamiento nunca sea
el mismo, y en conclusión es resultado final
sea variable, este texto tiene por objetivo
colaborar al medico a la toma de deciciones
basado en la evidencia, tratando de
proponer un flujograma al final de cada
capitulo para que el manejo sé lo mas
protocolizado posible y asi poder cubrir
todos los aspectos posibles en las variables
antes mensionadas.

Espero con afán, la colaboración en los

próximos textos de mis queridos colegas de
la Caja Petrolera de Salud, a quienes
admiro y respeto, para dejar a nuestros
estudiantes de medicina y residentes unas
guias fruto de nuestro trabajo, experiencia
y estudios.

Fernando Pereira Muñoz

Editor
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INDICE

CAPITULO 1
APENDICITIS AGUDA……………………... 6
CAPITULO 2
COLELITIASIS…………………………….... 34
CAPITULO 3
COLECISTITIS AGUDA LITIASICA…..… 46
CAPITULO 4
SINDROME ICTERICO OBSTRUCTIVO... 62
CAPITULO 5
PANCREATITIS AGUDA…………………… 79
CAPITULO 6
SINDROMES OBSTRUCTIVOS Y PSEUDO
OBSTRUCTIVOS DEL TUBO DIGESTIVO
…………………………………………………… 96
CAPITULO 7
TRANSTORNOS VASCULAES
MESENTERICOS…………………………. 122
CAPITULO 8
TRAUMA ABDOMINAL…………………... 137

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 APENDICITIS AGUDA

Dr. Fernando Pereira Muñoz

IMPORTANCIA DEL TEMA

Es una de las patologías más frecuentes por la cual puede ser consultado el médico general.
“Aproximadamente el 10 - 15% de los cuadros dolorosos abdominales, por lo que acude un
paciente a la consulta médica general, corresponde a una apendicitis aguda”.
El objetivo de éste capítulo será desarrollar el tema, tratando de enfocar el mismo, desde el
punto de vista práctico, es decir esbozar el manejo clínico del paciente portador de una
apendicitis aguda.
La importancia de la correcta interpretación del cuadro de apendicitis aguda responde, a
que además de ser una patología quirúrgica muy frecuente de consulta al médico general o
al de guardia, las formas clínicas de presentación, pueden ser tan variadas, que muchas
veces fue responsable de un error diagnostico, por pensar en otras enfermedades que se
presentan con dolor en fosa iliaca derecha, que son de tratamiento médico, este error
puede derivar mas tarde en un cuadro quirúrgico potencialmente mas grave que es la
peritonitis secundaria de causa apendicular.
1. ANATOMÍA DEL APÉNDICE
El apéndice cecal o vermicular morfológicamente representa la parte inferior del ciego primitivo.
Tiene la forma de un pequeño tubo cilíndrico, flexuoso, implantado en la parte inferior interna del
ciego a 2-3 cm por debajo del ángulo iliocecal, exactamente en el punto de confluencia de las tres
cintillas del intestino grueso. Sus dimensiones varían desde 2,5 cm hasta 23 cm, su anchura de 4 a 6
mm, es mayor a nivel de la base del órgano, la cual a veces (en niños) se continúa con la extremidad
del ciego, sin línea de demarcación bien precisa.
Exteriormente es liso de color gris rosado. Interiormente comprende una cavidad central que en su
extremidad libre termina en fondo de saco y en el otro extremo se continúa con el ciego, en el que
algunas veces se encuentra un repliegue valvular, llamado válvula de Gerlach, la cual se aplica sobre
el orificio cuando el ciego se distiende, impidiendo así hasta cierto punto que las heces penetren en la
cavidad apendicular. Aparentemente no desempeña ningún papel en la patogenia de la apendicitis.

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Posición.- El apéndice, por estar ligado al ciego, sigue a este órgano en sus diversas posiciones. De
acuerdo a esto el apéndice puede adquirir una posición normal en fosa ilíaca derecha, pero otras veces
puede encontrarse en la región lumbar derecha delante del riñón o debajo del hígado (posición alta),
otras veces puede localizarse en la cavidad pelviana (posición baja) y muy raras veces en la fosa
ilíaca izquierda (posición ectópica).

Sin embargo, independientemente de la posición del ciego, el apéndice en relación al mismo ciego
presenta una situación que varía mucho según los casos. Sin embargo, hay un punto de este órgano
que ocupa con todo una situación poco menos que fija, aquél en que aboca la ampolla cecal (base del
apéndice). Si a nivel de ese punto trazamos una línea horizontal y otra vertical, podemos catalogar a
la situación del apéndice en: ascendente, descendente interna o externa, anterior o posterior (retro
cecal) o cualquier otra variedad que adquiera según la posición con respecto a estas líneas.
Según esto la posición descendente interna es la más frecuente: 44%, le sigue la posición externa
26%, la posición interna ascendente 17% y después la retrocecal 13%. Estas distintas situaciones y
posiciones que adquiere el apéndice nos explican la variedad de zonas y puntos dolorosos que a veces
dificultan el diagnóstico de apendicitis aguda.

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Fijación.- El apéndice se encuentra fijado en su base al ciego y a la porción terminal del ileón por el
mesoapéndice, sin embargo en algunas oportunidades puede formar un meso cuyo borde se fija al
peritoneo de la fosa ilíaca y en otras no existe meso y el peritoneo lo tapiza aplicándolo contra el
plano subyacente (apéndice subseroso).
El apéndice está constituido por cuatro túnicas, una serosa, una muscular, la submucosa y mucosa.
La túnica serosa que recubre a toda la superficie es lo que va a constituir el meso del apéndice y en
cuyo borde libre discurre la arteria apendicular, que es una de las cuatro ramas de la arteria
mesentérica superior y que desciende por detrás del ángulo iliocecal, cruza la cara posterior del ileón
y se introduce en el mesoapéndice.
La túnica muscular sólo dispone de dos capas de fibras musculares: las longitudinales y las circulares.
La túnica mucosa y submucosa es igual a la del intestino grueso, presenta un epitelio cilíndrico, una
estroma reticulada, una muscular mucosa y glándulas tubulares. Sólo se diferencia por el tejido
linfoide de gran desarrollo que se ha comparado a la amígdala o a una vasta placa de Peyer.
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Vasos y Nervios.- ya hemos dicho que la arteria apendicular es la que va a irrigar dicho órgano y está
acompañada generalmente de la vena apendicular que va a unirse a las venas del ciego.
Los linfáticos que se inician en los folículos linfoides atraviesan directamente la túnica muscular y
van a continuarse con los linfáticos subserosos del apéndice, del ciego, del colon ascendente, del
mesenterio, etc.
Los nervios del apéndice proceden, como los del ciego, del plexo solar, por medio del plexo
mesenterio superior.

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2. EPIDEMIOLOGÍA
Se considera que la población general es afectada en un 7% y se puede presentar en todas las edades,
sin embargo, es rara en los extremos de la vida, en donde la mortalidad es mayor por lo dificultoso
del diagnóstico y porque el organismo adolece de un buen sistema de defensa.
La mayor incidencia se encuentra entre 7 y 30 años, el sexo masculino es el de mayor incidencia.
Etiológicamente se ha considerado como mecanismo principal de inicio de la apendicitis aguda, la
obstrucción de la luz apendicular. Ésta podría ser generada por múltiples factores, entre ellos el
aumento de tamaño de los linfáticos locales, los cuales actuarían igual que las amígdalas faríngeas y
sufrirían a su vez el ataque de gérmenes dando lugar a la inflamación aguda. En los pródromos del
sarampión la hiperplasia linfoide puede obstruir el apéndice y causar apendicitis. Otro factor
desencadenante son los cuerpos extraños localizados en la luz apendicular, entre ellos el coprolito,
que es una masa central orgánica rodeada de capas de sales de fosfatos y carbonatos, se encuentra en
aproximadamente 30% de casos. Aunque es muy común encontrar enterobios vermiculares en
pacientes operados de apendicitis, ellos muy raramente producen obstrucción apendicular, en cambio
los Ascaris lumbricoides son causa frecuente de obstrucción.
Los cuerpos extraños, acodamientos o bridas en el apéndice pueden producir obstrucción de la luz,
asimismo la tuberculosis peritoneal, así como el tumor carcinoide, linfomas ocasionalmente pueden
causar obstrucción o apendicitis.

3. ETIOPATOGENIA
Todo empieza por una obstrucción de la luz apendicular, (independientemente de las causas
anteriormente mencionadas), condicionando el medio propicio para la proliferación bacteriana que va
a desencadenar el proceso inflamatorio infeccioso (Bacteroides fragilis, E. coli).
La apendicitis es un proceso evolutivo, secuencial, de allí las diversas manifestaciones clínicas y
anatomopatológicas que suele encontrar el cirujano y que dependerán fundamentalmente del
momento o fase de la enfermedad en que es abordado el paciente, de allí que se consideren los
siguientes estadíos:
3.1. Apendicitis Congestiva o Catarral
Cuando ocurre la obstrucción del lumen apendicular se acumula la secreción mucosa y agudamente
distiende el lumen. El aumento de la presión intraluminal produce una obstrucción venosa, acúmulo
de bacterias y reacción del tejido linfoide, que produce un exudado plasmoleucocitario denso que va
infiltrando las capas superficiales. Todo esto macroscópicamente se traduce en edema y congestión
de la serosa y se llama apendicitis congestiva o catarral.

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3.2. Apendicitis Flemonosa o Supurativa
La mucosa comienza a presentar pequeñas ulceraciones o es completamente destruida siendo
invadida por enterobacterias, coleccionándose un exudado mucopurulanto en la luz y una infiltración
de leucocitos neutrófilos y eosinófilos en todas las túnicas incluyendo la serosa, que se muestra
intensamente congestiva, edematosa, de coloración rojiza y con exudado fibrino-purulento en su
superficie, si bien aún no hay perforación de la pared apendicular, se produce difusion del contenido
mucopurulento intraluminal hacia la cavidad libre.

3.3. Apendicitis Gangrenosa o Necrótica

Cuando el proceso flemonoso es muy intenso, la congestión y la distensión del órgano producen
anoxia de los tejidos, a ello se agrega la mayor virulencia de las bacterias y a su vez el aumento de la
flora anaeróbica, que llevan a una necrobiosis total. La superficie del apéndice presenta áreas de color
púrpura, verde gris o rojo oscuro, con microperforaciones, aumenta el líquido peritoneal, que puede
ser tenuamente purulento con un olor fecaloideo.

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 3.4. Apendicitis Perforada
Cuando las perforaciones pequeñas se hacen más grandes, generalmente en el borde antimesentérico
y adyacente a un fecalito, el líquido peritoneal se hace francamente purulento y de olor fétido, en este
momento estamos ante la perforación del apéndice.

Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis, si no fuera porque el exudado fibrinoso
inicial determina la adherencia protectora del epiplón y asas intestinales adyacentes que producen un
bloqueo del proceso que, cuando es efectivo, da lugar al PLASTRON APENDICULAR, y aun
cuando el apéndice se perfore y el bloqueo es adecuado, dará lugar al ABSCESO APENDICULAR,
éste tendrá una localización lateral al ciego, retrocecal, subcecal o pélvico y contiene una pus espesa a
tensión y fétida. Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce, como en el niño que presenta
epiplón corto, la perforación del apéndice producirá una peritonitis generalizada, y cuando este
bloqueo es vencido por la agresividad del contenido purulento se da lugar al ABSCESO
APENDICULAR VENCIDO que junto con la PERITONITIS GENERALIZADA es la complicación
más severa de la apendicitis. Existe una estrecha relación
entre los eventos fisiopatológicos –y por tanto entre los diferentes estadios de la enfermedad
apendicular– y su cuadro clínico. A continuación se muestra un cuadro que muestra lo anteriormente
descrito.
EVENTOS SÍNTOMAS SIGNOS ESTADO
.Obstrucción luminal
.Infiltrado polimorfonuclear local .Febrícula
.Anorexia
.Edema .Fiebre ocasional
.Dolor epigástrico Congestiva
.Congestión .McBurney
.Dolor periumbilical
.Discreta defensa

.Fiebre ocasional
.McBurney
.Secreción de moco continua .Lanz*
.Náusea
.Aumento de la presión .luminal .Morris*
.Vómito ocasional
.Disminución del retorno .venoso .Lecene*
.Dolor en FID Flemonosa
.Incremento del edema .Psoas*
.Disuria*
.Proliferación bacteriana .Obturador*
.Diarrea*
.Exudado peritoneal .Rovsing
.Blumberg
.Ruidos disminuidos

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 .Colapso arteriolar .Actitud antiálgica
.Necrosis epitelial .Fiebre o hipotermia
.Vómito .Hiperestesia en FID
.Migración bacteriana .intramural
.Diarrea .Defensa muscular .Necrótica
.Hipoxia tisular parcelar e .infarto
.Dolor severo en FID .Blumberg
.Exudado purulento
.Plastrón sin absceso .Masa palpable
.Silencio intestinal

.Facies hipocrática
.Decúbito pasivo
.Fiebre o hipotermia
.Perforación antemesentérica
.Alivio temporal (“calma .Taquicardia
.Caída súbita de presión .luminal
.traidora”) .Distensión
.Liberación de pus
.Repunte del dolor .Küster .Perforada
.Adhesión de vísceras vecinas
.Dolor generalizado .Rigidez
.Plastrón con absceso
.Vómito intenso .Rebote peritoneal
.Diseminación
.Masa palpable
.Ruidos metálicos
.Grito de Douglas*

* Su presencia se relaciona con la ubicación del apéndice

4. BACTERIOLOGÍA

La flora bacteriana que se encuentra en la apendicitis es derivada de los organismos que normalmente
habitan el colon del hombre. El más importante patógeno encontrado es el Bacteroides fragilis, que es
una bacteria anaeróbica Gram negativa y que en situaciones normales es uno de los menos frecuentes.
Le sigue en importancia una bacteria Gram negativa aeróbica, Escherichia coli; una variedad de otras
especies aeróbicas y anaeróbicas se ven con menos frecuencia.
En la apendicitis aguda congestiva los cultivos de líquido peritoneal son a menudo estériles. En los
estados flemonosos hay un aumento en los cultivos aeróbicos positivos, pero los anaeróbicos son
raramente vistos. El porcentaje de complicaciones infecciosas es bajo.
La presencia de apéndice gangrenoso coincide con cambios clínicos y bacteriológicos dramáticos; el
patógeno anaeróbico más comúnmente encontrado es el Bacteroides fragilis, que hace su aparición en
la flora, portando un incremento alarmante de complicaciones infecciosas tipo abscesos
postoperatorios.

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5. SÍNTOMAS

El síntoma capital de apendicitis es el dolor abdominal, este dolor es de inicio de localización en la

zona del epigastrio o periumbilical independientemente de la localización del apéndice dentro de la
cavidad abdominal. Esto ocurre debido a que el evento inicial en la apendicitis es la obstrucción con
distensión del lumen; los impulsos dolorosos desde la pared del apéndice distendidos son llevados por
las fibras simpáticas aferentes viscerales por mediación del ganglio celiaco a T10 y después referido
al área umbilical en el dermatoma décimo.
El dolor generalmente se inicia en forma repentina en plena salud, algunos pacientes amanecen con
un malestar epigástrico de inicio gradual y generalmente persistente, desagradable, un tanto
angustioso pero soportable; este dolor dura aproximadamente 6 horas en que el dolor se localiza en la
fosa ilíaca derecha, concomitantemente con esto se presentan náuseas que algunas veces llegan al
vómito.
El cambio en la localización del dolor es un importante signo diagnóstico e indica la formación de
exudado alrededor del apéndice inflamado. Como la irritación peritoneal aumenta, el dolor localizado
se intensifica y suprime el dolor epigástrico referido. El paciente refiere el dolor en la fosa ilíaca
derecha en el sitio o vecindad del punto conocido con el nombre de McBurney. Se trata de un reflejo
viscerosensitivo de intensidad mediana, sensación de distensión o desgarro, más desagradable que
insoportable y que hace que el paciente adopte una posición antálgica de semiflexión, tratando de no
realizar movimientos que acentúen el dolor.
A toda esta secuencia de sintomatología se le llama cronología apendicular de Murphy.
Aunque la anorexia se encuentra en la mayoría de pacientes operados de apendicitis, en algunas
oportunidades el paciente puede estar seriamente enfermo y tener hambre. Las variaciones de los
síntomas son generalmente causados por una localización anatómica inusual del apéndice o la
presencia de otra enfermedad. Cuando el apéndice es retrocecal el dolor puede ser en el flanco o
posterior, si la punta inflamada reposa a nivel del uréter el dolor puede ser referido a la región
inguinal o testicular y síntomas urinarios pueden estar presentes; similarmente, en apendicitis pélvica
con la punta cerca a la vejiga puede haber frecuencia urinaria o disuria, y si se desarrolla un absceso
pélvico los síntomas urinarios pueden ser más severos e incluso puede haber diarreas y tenesmo
rectal, no obstante que al inicio de la enfermedad por lo general el estreñimiento es la regla.

6. SIGNOS_CLÍNICOS

Los signos clínicos encontrados en un paciente con apendicitis pueden ser desde levemente
sospechosos hasta un estado muy florido de signos abdominales, estos signos que serán descritos a
continuación pueden ser completamente distintos en especial en pacientes ancianos y niños esta clase
de presentación se la revisara en un acápite distinto.
Facies.- Al inicio no presenta nada de particular, aunque algunas veces la expresión facial refleja
disconfort y aprehensión. Cuando el cuadro es compatible con perforación apendicular y peritonitis,
la facies puede ser tóxica pálida y con tinte terroso (facies peritonítica).
Posición.- En las primeras horas el paciente prefiere el reposo en posición dorsal; cuando los
síntomas se localizan en fosa ilíaca derecha se va adquiriendo una posición antálgica de semiflexión
del muslo sobre el abdomen, la cual se hace más ostensible a medida que el proceso avanza.
Pulso.- Muy poco alterado al comienzo, va aumentando a medida que la temperatura asciende.
Temperatura.- En general no es elevada, sin embargo, en procesos flemonosos agudos o complicados
se encuentra temperatura elevada.
La diferencia apreciable entre la temperatura axilar y rectal se conoce con el nombre de disociación
de temperaturas, se le concede cierto valor cuando es mayor de un grado. Su no presencia no invalida
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el diagnóstico.
Escalofríos significan bacteriemia y son propios de los procesos complicados.

7. EXAMEN_CLÍNICO

El diagnóstico precoz y por ende la apendicectomía temprana es esencial en el tratamiento de

apendicitis, muchas veces esto es posible con una historia clínica breve y examen clínico compatible,
pero en otros casos el diagnóstico se hace muy difícil. De todas maneras se acepta llegar a un
diagnóstico correcto confirmado por cirugía en un 90% de casos.
El examen físico debe comprender todo el cuerpo para tratar de descartar cualquier otra patología que
nos pueda hacer confundir con apendicitis aguda.
Cuando se examina el abdomen es necesario comenzar por las zonas donde suponemos que existe
menos dolor y en forma suave hasta llegar a los puntos y signos dolorosos del abdomen.
Signo de Blumberg.- Se obtiene presionando la pared de la fosa ilíaca derecha con toda la mano y
retirándola bruscamente, el dolor que se produce es la manifestación de la inflamación del peritoneo
apendicular y vecino.
El signo contralateral de Blumberg se realiza de la misma manera, pero presionando la fosa ilíaca
izquierda y despertando dolor en fosa ilíaca derecha.
Signo de Gueneau de Mussy.- Es un signo de peritonitis, se investiga descomprimiendo cualquier
zona del abdomen y despertando dolor.
Signo de Rousing.- Se despierta dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la fosa ilíaca izquierda y
flanco izquierdo, tratando de comprimir el sigmoides y colon izquierdo para provocar la distensión
del ciego y compresión indirecta del apéndice inflamado. Esta maniobra adquiere una particular
importancia cuando se trata de una apendicitis atípica o también llamada subaguda, es la única
maniobra contemplada en la clasificación de RIPASA para el diagnostico de apendicitis atípica, ya
que independientemente la posición del apéndice la distención del ciego generada por esta maniobra
el dolor en FID estaría presente.
Punto de McBurney.- Se obtiene presionando la fosa ilíaca derecha en un punto que corresponde a la
unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea trazada de la espina ilíaca anterosuperior
derecha hasta el ombligo. El dolor producido con esta maniobra es el encontrado con mayor
regularidad.
Punto de Lanz.- El dolor se puede obtener al presionar en un punto situado en la unión del 1/3 externo
derecho y 1/3 medio de la línea biespinosa. Se obtiene cuando el apéndice tiene localización pélvica.
Punto de Lecene.- Se obtiene presionando a dos traveses de dedo por encima y por detrás de la espina
ilíaca anterosuperior derecha. Es casi patognomónico de las apendicitis retrocecales y ascendentes
externas; este punto se hace además presente en caso de apendicitis de la embarazada ya que el útero
grávido condiciona un cambio en la posición del apéndice cecal haciéndola en muchos casos
retrocecal.
Punto de Morris.- Situado en el 1/3 interno de la línea espino-umbilical derecha. Se observa en
apendicitis ascendente interna.
Otras zonas dolorosas se pueden encontrar en casos de situación ectópica del ciego y apéndice. De
ellos los más frecuentes son los subhepáticos.
Hiperestesia cutánea de Sherren.- Hipersensibilidad superficial en la zona apendicular.
Prueba del Psoas.- Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo e hiperextendiendo la cadera se
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provoca dolor. Es positiva cuando el foco inflamatorio descansa sobre este músculo.
Tacto rectal.- Es un examen que debe realizarse de rutina. Aunque en muchas ocasiones éste puede
ser negativo, en algunos casos podemos encontrar un fondo de saco de Douglas sumamente doloroso,
sobre todo cuando hay perforación del apéndice y derrame purulento, y en otras se puede palpar una
masa dolorosa que podría corresponder a un plastrón o absceso apendicular. Aparte de esto en
muchas oportunidades es útil en el diagnóstico diferencial de casos ginecológicos.

8. EXÁMENES_AUXILIARES

Por lo general la apendicitis aguda de pocas horas se caracterizan por leucocitosis de 10,000 a 15,000,
glóbulos blancos con neutrofilia de 70% a 80% y desviación izquierda por encima de 10% de
cayados, sin embargo no es raro encontrar apendicitis aguda con leucocitos dentro de límites
normales, en estos casos se considera como duda razonable y la conducta recomendad es internación
y observación por un lapso de 6 hasta 12 hrs. Sin la administración de antibióticos o de analgésicos
que pudieran enmascarar el cuadro apendicular, posterior a este lapso de tiempo se repite el examen,
y ante la duda mejor es la intervención quirúrgica pudiendo ser esta por vía laparoscópica con
carácter exploratorio. En casos complicados gangrenados o con peritonitis las cifras pueden ser más
elevadas. El examen de orina nos orienta en el diagnóstico diferencial con afecciones urinarias.
El diagnóstico de apendicitis aguda puede ser hecho generalmente por el cuadro clínico. Cuando el
diagnóstico es dudoso, una radiografía de abdomen simple de pie podría darnos algunos datos, como
un nivel hidroaéreo en el cuadrante inferior derecho (asa centinela) o un fecalito calcificado que sería
una evidencia de apendicitis, pero esto último sólo es visto en un 20-30% de casos. La ecografía es un
estudio de imagen no invasiva y en manos entrenadas de alto porcentaje de acertividad se usa en
casos dudosos, si el apéndice es identificado por ecografía se le considera inflamado, si no se le puede
identificar se excluye la apendicitis. Es segura en excluir enfermedades que no requieren cirugía
(adenitis mesentérica, ileítis regional, urolitiasis) así como diagnosticar otras entidades que sí
requieren tratamiento quirúrgico, como embarazo ectópico, quistes de ovario, etc. Además el estudio
ecográfico orienta al cirujano del tipo de incisión que realizara para la cirugía.
La laparoscopía es el único método que puede visualizar el apéndice directamente, pero tiene la
desventaja de invasividad. Esto requiere anestesia y de hecho es una operación que como cualquier
otra tiene sus riesgos y complicaciones.
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11. TRATAMIENTO

Antes de iniciar el tratamiento se debe haber llegado al diagnóstico presuntivo, por lo cual no se
deben dar analgésicos ni antibióticos previos.
El tratamiento es la apendicectomía, sin embargo se debe considerar un tratamiento preoperatorio,
operatorio y postoperatorio.

11.1. Tratamiento preoperatorio

Todo paciente debe ser evaluado completamente; iniciándose un tratamiento de hidratación

endovenosa que puede durar de 2 a 4 horas.

11.2. Tratamiento operatorio

a. Tratamiento operatorio convencional

El objetivo estará centrado en resecar el órgano enfermo y si existe una peritonitis se procederá
además a lavar y drenar la cavidad abdominal, la vía de abordaje dependerá del estado del
proceso. En los procesos de pocas horas de evolución, bastará una incisión de Mac Burney,
transversa a lo Roque Davis, o paramediana pararectal lateral derecha de Jalager
Si el proceso tiene varias horas o días de evolucion, será necesario abordar con una incisión
mediana que permita una buena exéresis, un buen lavado peritoneal y adecuado drenaje.
La extirpación del apéndice puede ser en forma clásica con sección del meso apendicular y su
arteria y luego sección del apéndice desde su base previa ligadura de la misma, a su vez el
muñón apendicular puede ser dejado libremente o ser invaginado mediante una jareta.
Cuando la apendicitis está complicada se debe dejar drenaje con salida diferente a la herida
operatoria.

b. Tratamiento por vía Laparoscópica

En la actualidad se emplea la técnica laparoscópica para el tratamiento quirúrgico de las

diferentes formas de la apendicitis, aprovechando que dicha técnica ofrece un buen campo
operatorio, una excelente iluminación, permite un completo lavado de la cavidad abdominal y
un adecuado drenaje, disminuyen la posibilidad de absceso residual. Como las pequeñas
incisiones no contactan con el pus ni con la pieza operatoria , no se infectarán, no habrá o serán
mínimas las posibilidades de infección de herida operatoria, la pequeñez de las incisiones
también minimiza la posibilidad de eventración.

12. COMPLICACIONES EN LA APENDICITIS AGUDA

1er Día Postoperatorio:

Hemorragia.
Evisceración por mala técnica.

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 Ileo adinámico.
2o ó 3er Día Postoperatorio:
Dehiscencia del muñón apendicular.
Atelectasia; Neumonía.
I.T.U.
Fístula estercorácea.
4o o 5o Día Postoperatorio
Infección de la herida operatoria.
7o Dia Postoperatorio:
Absceso intraabdominal.
10o Dia Postoperatorio:
Adherencias.
15o Dia o Más:
En las apendicitis agudas sin perforacion en 5% de casos hay complicaciones. En las apendicitis
agudas con perforación las complicaciones se presentan en un 30% de casos.
Habitualmente el curso postoperatorio de una apendicitis aguda sin perforación es de una evolución
sin sobresaltos y hay una enorme diferencia con la recuperación tormentosa que acompaña a la
extirpación de un apéndice perforado con gangrena y con peritonitis; lo cual resalta la importancia del
diagnóstico y tratamiento tempranos.

A. Infección de la Herida Operatoria

Las infecciones de la herida son causadas por abscesos locales en la Herida operatoria por gérmenes
fecales principalmente Bacteroides fragiles, a los que siguen en frecuencia aerobios Gram (-);
Klebsiela, Enterobacter, E. coli. Los signos de infección; dolor , tumor , calor y rubor quizás no se
encuentren. Los signos iniciales son dolor excesivo y además molesto alrededor de la herida
operatoria de infección local.
Si se presentan estos signos deben abrirse de inmediato piel y tejidos subcutáneos. No debe esperarse
salida de pus, pues sólo conforme se licúa la grasa necrosada aparece pus.

B. Abscesos Intraabdominales

Suelen deberse a contaminación de la cavidad con microorganismos que escapan del apéndice
gangrenoso o perforado, también pero con menor frecuencia es debido a derrame transoperatorio.
El absceso se manifiesta por fiebre en punta de aguja, con fiebre, malestar y anorexia recurrente.

 Los abscesos pélvicos producen diarrea y pueden ser palpados al tacto vaginal o rectal.
 El absceso subfrénico se puede diagnosticar por signos de derrame al tórax suprayacente e
inmovilidad del diafragma afectado.
 El absceso intraabdominal puede requerir laparotomía exploratoria para su diagnóstico.

Todos los abscesos deben ser drenados, ya sea por guía ecográfica, tomografíca o quirúrgica.

C. Fístula Cecal o Estercorácea

Puede deberse a :
- Retención de Cuerpo Extraño como grasa o dressing.
- Puntos muy apretados.
- Ligadura deficiente del muñón apendicular que se deslizó sin haberse invertido

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 - Erosión de la pared del ciego por un dren.
- Obstrucción del Colon por Neoplasia no descubierta.
- Retención de una porción apendicular.
- Enteritis Regional.

La mayor parte de Fístulas cierran espontáneamente, todo lo que se requiere es que el trayecto se
conserve abierto, hasta que se suspenda el drenaje.

Las fístulas fecales no se cierran espontáneamente, si queda punta de apéndice, cuerpo extraño o si el
intestino está obstruido distal a la fístula o si la mucosa del intestino quedó en continuidad con la piel.
En estos casos el cierre de la fístula requiere operación.

D. Piliflebitis o Piema Portal

Es una enfermedad grave caracterizada por ictericia, escalofrío y fiebre elevada. Se debe a septicemia
del sistema venoso portal con desarrollo de abscesos hepáticos múltiples.

La piliflebitis acompaña a la apendicitis gangrenosa o perforada y puede aparecer en el pre o

postoperatorio. El gérmen más frecuente es el E. Coli. En la actualidad con el uso de los antibióticos
en el pre y postoperatorio su presentación es rara.

E. Íleo Paralítico o Adinámico

En las primeras 24 horas se espera la presencia de un íleo reflejo debido al espasmo producido por la
manipulación y cuya resolución es en el postoperatorio inmediato. Sin embargo puede persistir como
resultado de una peritonitis generalizada o una apendicitis complicada; su resolución es lenta y el
tratamiento de orden médico: Hidratación con reposición de electrolitos, sonda nasogástrica y
antibióticos específicos.

Se debe realizar una observación cuidadosa del paciente para detectar una obstrucción mecánica
como resultado de adherencias postoperatorias tempranas que sí requerirían tratamiento quirúrgico de
emergencia.

F. Dehiscencia del Muñón Apendicular

Se puede presentar desde el 2o ó 3er día, y puede ser debido a ligadura inadecuada del muñón, o por
la administración indebida de un enema evacuante que distiende el intestino y hace que se rompa en
el punto más débil, por ello nunca se debe indicar enemas luego de cirugía abdominal. El tratamiento
inmediato es laparotomía exploradora y cecostomía con antibióticos específicos.

Existe una clasificación que ha de tomarse en cuenta durante el acto quirúrgico en relación al muñón
apendicular que se describe a continuación:

I. MUÑON APENDICULAR SANO (sin signos de sufrimiento vascular), ha de realizarse jareta

e invaginación del muñón.
II. A) MUÑON APENDICULAR CON SIGNOS DE ISQUEMIA DE MUCOSA, ha de
realizarse jareta e invaginación del muñón.

B) MUÑON APENDICULAR CON SIGNOS DE NECROSIS E ISQUEMIA QUE

COMPROMETE SEROSA, ha de realizarse además una cecoplastia, para realizar este
19
 procedimiento se sugiere realizar una maniobra de Katel (liberación del ciego del peritoneo
parietal) para así tener tejido cecal libre de tención y realizar la plastia adecuadamente y evitar
complicaciones relacionadas a necrosis y perforación de la base apendicular

III. MUÑON APENDICULAR CON NECROSIS DE BASE DE APENDICE, para estos casos
muchas veces no es suficiente la cecoplastia ya que se trata de tejidos muy inflamados y con
afectación vascular lo que implica isquemia local por lo que se sugiere realizar una
CECOSTOMIA O UNA ILEOSTOMIA TRANSCECAL DESCOMPRESIVA para asegurar una
adecuada recuperación de tejidos, la alternativa seria una ileostomía.

G. Hemorragia

Dolor abdominal súbito y shock hipovolémico en cualquier momento de las primeras 72 horas de la
apendicectomía puede significar filtración a partir del muñón o el deslizamiento de una ligadura
arterial; con frecuencia la hemorragia es gradual y se origina de un vaso del mesoapéndice o de una
adherencia seccionada, no advertida en la operación. Se explora la incisión removiendo la masa de
sangre coagulada de la cavidad pélvica y parietocólica derecha, ubicándose el sitio de la hemorragia.
Se deja un buen drenaje.

H. Complicaciones Tardías

 Hernia incisional. A través de la incisión en fosa iliaca derecha con antecedentes de infección
prolongada y drenaje grande en el sitio de la hernia.
 Obstrucción mecánica. Producida por la presencia de bridas intestinales; más frecuentes en las
apendicitis complicadas.
 Infertilidad. Un absceso en fosa iliaca derecha en mujeres puede provocar obstrucción de las
trompas hasta en un 31%.

APENDICITIS AGUDA TRATADA POR VÍA LAPAROSCÓPICA

La Cirugía Laparoscópica, como es de todos conocido, rompe el esquema tradicional del abordaje de
la cavidad abdominal, y es así que las grandes incisiones que estábamos acostumbrados a ver, dan
paso a esta nueva técnica, que logra casi los mismos objetivos, empleando incisiones pequeñas de 0,5
y 1 cm, y si bien este procedimiento fue concebido para ser empleado en procesos fríos, es decir en
operaciones programadas, vemos con profunda satisfacción que su aplicación se ha expandido en
forma exitosa a muchos procesos que condicionan un abdomen agudo quirúrgico, por ejemplo
colecistitis aguda, apendicitis aguda, embarazo ectópico, quiste de ovario a pedículo torcido,
traumatismos abdominales abiertos y cerrados, etc.

Como podemos apreciar, la apendicitis aguda causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico, no
podía escapar a los beneficios de la Cirugía Laparoscópica la cual le brinda innumerables ventajas
que pasamos a revisar.

- Excelente Iluminación, que se obtiene gracias a una fuente de luz fría que tiene una lámpara de
Xenón de 175 W, que nos permite apreciar con gran claridad los más recónditos rincones de la
cavidad abdominal.
- Excelente Exposición del campo operatorio, que se logra con la insuflación del CO2 y a los

20
 cambios de posiciones a los que se somete al paciente en el transcurso del acto quirúrgico, así
con la posición de Trendelenburg y lateral izquierda, se logra que los intestinos y el epiplon
mayor se dirijan hacia la cabeza y a la izquierda dejando libre y al descubierto la región
ileocecal.
- Nitidez de la Imagen, las imágenes que capta el Laparoscopio son muy nítidas y aumentadas de
tamaño, logrando identificar con facilidad el órgano enfermo, el cual puede ser manipulado con
las pinzas bajo visión directa en todo momento, lo que permite que la técnica quirúrgica se
desarrolle en forma reglada y exista un buen control de la hemostasia.
- Minimización de la Infección de la Herida Operatoria, una vez resecado el apéndice, éste se
retira de la cavidad abdominal a través del trócar y por lo tanto en ningún momento el apéndice
entra en contacto directo con las partes blandas de la pared abdominal, de igual manera las
colecciones purulentas tampoco entran en contacto con la pared y consecuentemente los riesgos
de infección de la pared se ven minimizados.
- Disminución de Abscesos Residuales, Bridas y Adherencias, exteriorizado el apéndice, se hace
un control de la hemostasia y de ser necesario se hace un lavado de la zona operatoria o de toda
la cavidad abdominal en el caso de una peritonitis generalizada. El lavado de la cavidad incluso
con este procedimiento tiene sus grandes ventajas, en primer lugar basta con 2 ó 3 litros de suero
fisiológico para lograr un buen lavado de toda la cavidad y no los 10 ó 15 litros que se requieren
en la Cirugía Convencional, por otro lado todos sabemos que de los 10 litros empleados una
buena parte se va al piso y por lo tanto no permite un buen control, tal vez este hecho sea el más
importante, pues en la Cirugía Laparoscópica sí se tiene un control exacto del líquido empleado,
como todo el líquido está dentro de la cavidad cerrada, no tiene escape y todo será aspirado al
frasco y bastará que el colega Anestesiólogo nos diga cuánto se ha recolectado para estar
seguros de que no estamos dejando líquido que pueda ser el causal de un absceso residual. El
buen lavado, por otro lado disminuirá las posibilidades de formación de bridas, adherencias,
acodaduras, que muchas veces son responsables de cuadros obstructivos que obligan tarde o
temprano a una reintervención. Por último podemos también colocar bajo visión directa un dren
de polietileno Nº 14 en el fondo de saco de Douglas o en el parietocólico derecho o en ambos,
los cuales se exteriorizarán por los orificios de entrada de los trocares tercero y cuarto.

Como podemos bien apreciar, las ventajas de la Apendicectomía por Vía Laparoscópica son
innumerables, sin embargo vemos con gran pesar que esta técnica no se emplea en forma masiva
como es de esperar y ello se debe al hecho de que los equipos de Cirugía Laparoscópica no están a
disposición de los Cirujanos de Emergencia, salvo en contados Centros Hospitalarios.

A continuación detallaremos esta patología en tres grupos etarios donde la apendicitis aguda adquiere
sus reales diferencias clínicas y también quirúrgicas.

APENDICITIS AGUDA EN EL PACIENTE PEDIATRICO

La apendicitis aguda es la patología quirúrgica de urgencia más frecuente en el niño y constituye un

desafío diagnóstico debido a la superposición de síntomas con otras patologías especialmente en los
menores de 4 años. El retraso en su reconocimiento se asocia a un aumento de la morbilidad,
mortalidad y costos médicos. En USA su incidencia se estima entre 1 a 2 por 10.000 niños por año
entre el nacimiento y los 4 años, aumentando a 24 por 10.000 niños por año entre los 10 y 19 años de
edad. En el Hospital del Niño, durante el año 2012 se operaron 648 apendicitis, el rango de edad
varió entre los 2- 15 años, el 61% correspondieron a hombres y fue un 3%. Puede evolucionar a la
mejoría espontánea, a la formación de un plastrón, de un absceso, o a la perforación produciendo una
peritonitis.
21
SINTOMATOLOGIA Y EXAMEN FISICO

La sintomatología clásica de dolor peri umbilical o epigastrio que luego se localiza en la fosa ilíaca
derecha, acompañado de náuseas, anorexia y/o vómitos, sólo se presenta en un tercio de los casos y
especialmente en los niños mayores. Becker y col. encontraron que un 44% de las apendicitis
presentaban 6 ó más signos atípicos Sólo el 2% de las apendicitis se presenta en menores de 3 años, y
en ellos, la presentación clínica, la mayoría de las veces, es atípica por lo que el diagnóstico es tardío.
Los síntomas más frecuentes son vómitos, fiebre, dolor abdominal, anorexia y diarrea, lo que
habitualmente se confunde con enfermedades gastrointestinales, respiratorias o del tracto urinario.
Sakellaris y col. encontraron que en niños menores de 5 años un 33% consultaba tardíamente y un
66% habían sido tratados con antibióticos o antipiréticos previamente. En los menores de 3 años el
porcentaje de apendicitis perforadas fue de un 100%, bajando a un 52% a los 5 años. En los escolares
la incidencia de apendicitis aumenta considerablemente y la sintomatología es más fácil de detectar.
El dolor abdominal puede comenzar en epigastrio y luego migrar al cuadrante inferior derecho (CID),
desde un principio localizarse en CID o ser más difuso. Los síntomas que tienen mayor sensibilidad
son nauseas, anorexia, vómitos. y el dolor localizado en CID. La presencia de diarrea y los síntomas
urinarios son menos frecuentes y no la descartan. Los signos que tienen mayor especificidad son la
sensibilidad y la resistencia muscular a la palpación en el CID, signo del psoas, signo del obturador,
signo de Rovsing y signo de rebote.
A continuación tratare de diferenciar los hallazgos más importantes en las diferentes etapas de 1 a 15
años (edad pediátrica).

Neonato .
Tiene una mortalidad mayor del 80%. Se presenta con mayor frecuencia en prematuros. Las
manifestaciones clínicas principales son irritabilidad, letargia, distensión abdominal, vómito, masa
abdominal palpable, celulitis de pared abdominal, hipotensión, hipotermia y dificultad respiratoria.

Lactante . En el 90% de los casos el apéndice se encuentra perforado. Se manifiesta con vómito,
irritabilidad, dolor abdominal, fiebre, diarrea, letargia, distensión abdominal y signos de obstrucción
intestinal.

Preescolar .
La forma de presentación se aproxima a la del paciente escolar ya que manifiesta dolor
abdominal en cuadrante inferior derecho, vómito, fiebre y anorexia. Difiere de otras edades en que el
vómito generalmente precede al dolor.

Escolar .En esta edad el cuadro clínico es más claro, el niño ya localiza mejor el dolor y lo ubica en la
fosa ilíaca derecha. Entre el 10 a 36% de los pacientes refieren haber presentado similar cuadro
clínico en alguna otra ocasión que ha cedido espontáneamente. Los signos y síntomas asociados son
similares a los descritos en apendicitis aguda.

Adolescente .
En esta edad el paciente relata la sintomatología con mayor claridad y localiza el dolor
fácilmente. Se presenta más frecuentemente en los hombres. En las mujeres se puede confundir con
patología pélvica (enfermedad pélvica inflamatoria, quiste de ovario, torsión de quiste de ovario y
embarazo).

Al finalizar el tema de apendicitis aguda incluiré tres escalas de evaluación, la escala de

RIPASA diseñada el año 2010 para el diagnostico de apendicitis subaguda o atípicas, la escala
de SAMUEL estructurada específicamente para pacientes de edad pediátrica y la escala de
ALVARADO ya conocida por muchos cirujanos, estas escalas independientemente son muy
útiles en la práctica clínica.
22
EXAMENES DE LABORATORIO.

Solo se describirán los detalles más importantes sin redundar a lo enunciado anteriormente.

HEMOGRAMA. Diversos trabajos muestran una alta correlación entre leucocitosis y desviación
izquierda con apendicitis aguda. Wang y col. encontraron en un grupo de niños entre el año y los 19
años una sensibilidad de 79% con un valor predictivo negativo (VPN) de 90%, lo que permite
concluir que valores normales son altamente improbables en esta patología. Tiene además la ventaja
que está siempre disponible, es fácil de realizar, es mínimamente invasivo, de bajo costo, no retrasa el
diagnóstico y se puede repetir si es necesario.

PROTEINA C REACTIVA. La proteína C reactiva (PCR) es una proteína no glicosilada sintetizada

por los hepatocitos en respuesta a procesos inflamatorios, infecciosos o de daño tisular. Se fija a los
polisacáridos y fosforilcolina de superficies microbianas actuando como opsonina, facilitando de esta
manera la fagocitosis de bacterias especialmente las encapsuladas; también actúa en la activación del
sistema de complemento. Se ha demostrado que la PCR aumenta significativamente después de las 24
horas de iniciado los síntomas, independientemente de la rapidez del proceso inflamatorio, por lo que
su valor puede ser normal durante las primeras horas de evolución, elevándose generalmente a partir
de las 12 hrs. De evolución. Cuando se combina con el recuento de blancos y la desviación izquierda
en el hemograma, llega a una sensibilidad de un 98%.

Cabe aclarar que especialmente en esta patología existen múltiples diagnósticos diferenciales que se
los englobarían dentro del abdomen agudo médico o no quirúrgico por lo que sugiero se complemente
la lectura con el LIBRO ABDOMEN AGUDO NO QUIRURGICO escrito y editado por mi
profesor y amigo Dr. Nicolás Mitru Tejerina.

APENDICITIS AGUDA EN LA PACIENTE EMBARAZADA

La apendicitis aguda durante el embarazo constituye la causa más frecuente de abdomen agudo
quirúrgico no obstétrico, reportándose a nivel mundial una incidencia de 0.1 a 1.4 casos por cada
1,000 embarazadas. El diagnóstico correcto de apendicitis aguda durante la gestación representa un
gran desafío, puesto que los signos y síntomas pueden variar dependiendo del trimestre en el cual se
presenta la enfermedad, requiere un alto nivel de sospecha y destreza clínica y no confiar solamente
en los signos clásicos y pruebas diagnósticas. La sola condición del embarazo no aumenta el riesgo de
padecer apendicitis aguda, incluso hay reportes que sugieren un posible efecto protector del embarazo
para padecer esta enfermedad. Sin embargo, la no sospecha de esta enfermedad, así como el retraso
en su diagnóstico, por las modificaciones fisiológicas y anatómicas presentes durante la gestación
(Fig. 9) , tales como náusea, leucocitosis y desplazamiento progresivo del apéndice hacia una
posición más cefálica, hacen que este grupo de pacientes esté expuesto a sufrir un mayor índice de
complicaciones, tales como perforación, infección y trabajo de parto pretérmino y en algunas
ocasiones la pérdida del embarazo, incluso la muerte materna y fetal. Durante los últimos años a nivel
mundial se han redoblado los esfuerzos para reducir la mortalidad materno perinatal y, aunque, la
apendicitis durante el embarazo es poco frecuente sabemos que es una enfermedad que puede
complicar su evolución y que el retraso en su tratamiento se relaciona con un incremento de la
morbimortalidad materna y fetal.

23
 Fig. 9 posición del apéndice cecal de acuerdo al mes gestacional

SINTOMATOLOGIA Y EXAMEN FISICO.

La literatura consultada coincide que el dolor abdominal constituye el síntoma principal en la

apendicitis, descrito inicialmente en epigastrio o región periumbilical, irradiado a fosa iliaca derecha
o flanco derecho. Sin embargo el componente somático del dolor durante la gestación esta disminuido
por la separación del peritoneo visceral y parietal, producto del aumento paulatino del útero que
limita la localización del dolor. Con respecto al punto doloroso durante la exploración física la
localización del apéndice cecal, varía según la edad gestacional, así después del primer trimestre este
tendrá desplazamiento craneal sobre el punto de Mc Burney (un punto a un tercio de la distancia entre
espina iliaca antero superior y el ombligo), la migración continuará hasta el octavo mes donde el
apéndice en el 80% de los casos se desplaza hasta el área subcostal derecha y en el 90% se localizará
sobre la cresta iliaca.

EXAMENES DE LABORATORIO.

HCG. Hormona Gonadotropina Corionica humana fracción Beta, se recomienda en toda mujer en
edad fértil con dolor abdominal agudo, como parte del diagnóstico diferencial. Butte et al reporta
12.5 % de los embarazos se diagnosticó en la evolución del cuadro clínico que motivó la consulta.

HEMOGRAMA. Especial atención en el embarazo, donde es característica la leucocitosis que varía

de 6000 a 16000 ml. lo que puede ser de valor diagnóstico es el incremento de polimorfonucleares.
Además Vargas et al, en su publicación refiere que el recuento leucocitario tiene baja sensibilidad del
78% y especificidad del 51%, con un valor predictivo muy bajo 25%.

EXAMEN GENERAL DE ORINA. Se reporta piuría en el 20% de las gestantes con apendicitis
aguda, por la cercanía del apéndice al uretéro retroperitoneal en la segunda mitad del embarazo
además de hematuria y proteinuria.
24
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.

En la mujer gestante el espectro de diagnósticos diferenciales, se amplía por las complicaciones

propias de la gestación y la modificación del cuadro clínico por cambios anatómicos y fisiológicos
que el embarazo conlleva. El diagnóstico diferencial más frecuente es la píelonefritis, con menor
frecuencia puede presentarse ruptura del cuerpo lúteo, torsión anexial, embarazo ectópico,
desprendimiento de placenta, labor de parto pretérmino, salpingitis, adenitis mesentérica, neoplasias,
diverticulitis o parasitosis intestinal.

TRATAMIENTO.

Ante un cuadro de dolor abdominal agudo en el embarazo, el cirujano y el obstetra se enfrentan a la

difícil decisión de realizar una cirugía que potencialmente pueda aumentar la morbilidad materna o
iniciar un manejo conservador con el riesgo de retrasar el diagnóstico definitivo y aumentar la
mortalidad materna fetal. El tratamiento de la apendicitis aguda debe ser quirúrgico e inmediato sin
importar la edad gestacional. La cirugía convencional tiene como principal variante el sitio de la
incisión, que debe ser el punto de mayor dolor en la exploración física. El procedimiento
laparoscópico aun es un tema de discusión, quienes lo apoyan refieren como ventajas menor dolor
postoperatorio, menor incidencia de íleo paralítico, no tiene campo visual limitado por una incisión,
permite una exploración más extensa del abdomen para identificar el sitio del apéndice y del líquido
peritoneal, que no ha sido contiendo adecuadamente por el epiplón, así como menor posibilidad de
hernia incisional, menor manipulación transoperatoria del útero, inicio temprano de la vía y menor
estancia intrahospitalaria. La Sociedad Americana de Cirujanos Endoscópicos Gastrointestinales
(SAGES) publico lineamientos básicos de seguridad, con el objetivo de disminuir la morbi y
mortalidad materno fetal, de este procedimiento, recomienda el uso de dispositivos de descompresión
neumática, ya que el neumoperitoneo favorece la estasis venosa en miembros inferiores y el
embarazo como tal induce un estado de hipercoagulabilidad, monitoreo transoperatorio del estado
fetal, uterino, dióxido de carbono al final de la espiración, la presión de neumoperitoneo debe ser
minimizada y no exceder los 15 mmHg, y la consulta preoperatorio obstétrica. En contraparte
quienes no apoyan el uso rutinario de esta técnica, refieren riesgo de lesión uterina, hipercapnia fetal
y repercusiones negativas del aumento de presión intrabdonal sobre el flujo sanguíneo
intraplacentario. Medicamentos tocolíticos no se recomiendan en forma profiláctica, y se utilicen en
caso de demostrar actividad uterina, hay reportes de su asociación con el incremento en el riesgo de
edema pulmonar en mujeres con sepsis. Antibióticos de forma profiláctica es controversial, sin
embargo son apropiados en caso de perforación, peritonitis, y formación de abscesos. Recomienda el
uso de ampicilina, cefalosporinas, clindamicina, metronidazol asociado a gentamicina. La FDA (Food
and Drogs Administration) en relación al riesgo beneficio de los medicamentos utilizados durante el
embarazo, los anteriores pertenecen a la categoría B, excepto la gentamicina que es categoría C.

APENDICITIS AGUDA EN EL PACIENTE ANCIANO

Las proyecciones de crecimiento poblacional revela un aumento en el subgrupo constituido por

ancianos en cerca del 13% para el año 2025, lo que significa que el número de personas mayores de
60 años para el año 2015 se verá triplicada en relación a la de 1970 (INE Bolivia). Se hace por ende
necesario conocer la variación de los diferentes cuadros nosológicos con la edad, considerando
permanentemente la pluripatología orgánica asociada. Aproximadamente el 7% de los individuos
(tomando datos de la literatura extranjera) desarrolla apendicitis aguda (AA) durante su vida y si bien
es cierto la máxima prevalencia se halla en el segundo y tercer decenio, debemos señalar que la
incidencia de esta patología en particular, se ha ido incrementando con el aumento de la expectativas
25
de vida en la población general. Si bien las manifestaciones clínicas de la AA en el anciano son
semejantes a las del adulto, la intensidad de estas es menor, presentando muchas veces una evolución
clínica engañosa, por lo cual, aunque menos del 10% de los pacientes operados por AA son mayores
de 60 años, más del 50% de las muertes por esta patología ocurren en este grupo etario, generalmente
como consecuencia de la demora en el tratamiento definitivo.

SINTOMATOLOGIA Y EXAMEN FISICO.

El dolor peri umbilical que se localiza por un periodo de varias horas en el cuadrante inferior derecho,
es el principal síntoma. En el adulto mayor, que tiene un umbral más elevado para este síntoma,
adquiere una menor expresividad clínica, el dolor abdominal tiende a ser vago y difuso. Además,
puesto que el dolor abdominal vago es una manifestación común en personas de edad avanzada, a
menudo se pasa por alto su importancia (Rosenthal & Zenilman, 2003). La contractura muscular
refleja también suele ser menos marcada que en el adulto y en el niño, e incluso, puede faltar en
presencia de peritonitis. Esto se explica por la frecuente flacidez de la pared abdominal en los
pacientes de edad avanzada (Álvarez et al, 2002).
En el adulto mayor es frecuente que los vómitos, como expresión de insuficiencia muscular y de
depresión de las actividades reflejas, sean substituidos por náuseas. Los escalofríos y la fiebre,
generalmente frecuentes en algunas formas de abdomen agudo, suelen ser poco intensos o pueden no
producirse en los adultos mayores (Álvarez et al, 2002).
Clínicamente, el cuadro clásico de apendicitis aguda aparece sólo en una cuarta parte de los pacientes.
Muchas veces la clínica es atípica: dolor de comienzo, topografía e intensidad muy variables, aunque
frecuentemente el dolor termina localizándose en la fosa ilíaca derecha después de un período
evolutivo mayor que en los jóvenes. Los hallazgos del examen físico son variables: distensión
abdominal, signos de irritación peritoneal, silencio abdominal a la auscultación, masa palpable en
cuadrante inferior derecho del abdomen, etc. (Freund & Rubinstein, 1980).
En general, el cuadro clínico tiene un comienzo más larvado, con síntomas atenuados, por lo que los
errores diagnósticos son frecuentes, no sólo por el cuadro clínico atípico, sino también porque no
siempre se piensa que una apendicitis aguda es la responsable del cuadro clínico de abdomen agudo
en los adultos mayores (Álvarez et al, 2002).
Los antecedentes personales influyen en la evolución de la apendicitis, la mayoría de las
publicaciones relacionadas con los abscesos de la pared abdominal y con la fascitis necrotizante
secundarios a apendicitis han sido reportadas en pacientes diabéticos y el diagnóstico de apendicitis
aguda a menudo es obstaculizado por síntomas inexpresivos oscurecidos por una enfermedad crónica
intercurrente, como la diabetes mellitus (Cooperman, 1984).
En pacientes menores de 65 años de edad, la tasa de mortalidad es de 0.2%, en tanto que para los
mayores de 65 años la tasa de mortalidad global es de 4.6%. Esto básicamente obedece a tres
factores: la pobre reserva fisiológica en el adulto mayor, presentación concomitante con
enfermedades médicas asociadas, alta incidencia de perforación apendicular al momento de la cirugía.
(Rosenthal & Zenilman, 2003).
Por todo lo expuesto anteriormente cuando se consolida un diagnóstico de apendicitis aguda en el
anciano generalmente se encuentra perforado, todavía no existe un acuerdo de cuál es la causa
primordial en la alta incidencia de perforación en pacientes adultos mayores. Algunas de las causas
sugeridas se mencionan a continuación:
• Más rápida progresión de la enfermedad en el adulto mayor, debido a cambios anatómicos en el
apéndice. Entre los cuales podemos mencionar:
• El apéndice está frecuentemente atrófica, con disminución del tejido linfático y un lumen estrecho u
obliterado.
• Adelgazamiento de la mucosa, infiltración de grasa y fibrosis de la pared.
• Irrigación sanguínea insuficiente debido a arteriosclerosis.
26
• Variabilidad en la presentación haciendo el diagnóstico en algunos casos muy difícil.
• Tardanza en la toma de decisión de operar debido a:
• Falta de signos físicos.
• Indecisión del cirujano de operar pacientes de alto riesgo sin haber alcanzado un diagnóstico
definitivo.
• Tardanza de la población geriátrica en la búsqueda de ayuda médica. Este es el factor más
importante en determinar la incidencia de perforación. Esta última causa es producto de varios
factores que se presentan básicamente en este grupo de población.
• Los que se mencionan a continuación son los más, frecuentes:
• Decisión propia de no buscar ayuda.
• Vivir solo dificultando el transporte hacia el centro de salud.
• Factores económicos, al no poder costearse el cuidado médico en muchos casos.
• Aversión a la hospitalización al asociarla con la muerte.
• Percepción alterada de los síntomas, al atribuir los mismos a otras causas. (Rivera et al, 2005).

PUNTUACION DE SAMUEL

Modificada por la escuela Chilena demostrando en diversas publicaciones una especificidad cercana
al 90% de diagnóstico cuando la puntuación es superior a 7 puntos, las recomendaciones para su uso:
 Cuando la puntuación es alrededor de 3 – 4 pts. Se debe observar al paciente siguiendo el
protocolo de riesgo controlado desarrollado por cada unidad quirúrgica.
 Cuando la puntuación es alrededor de 5 – 6 puntos, complementar con estudios de Rx. y
ecografía que mejoren la asertividad diagnostica
 La puntuación por encima de 7 tiene una asertividad de 90%.

27
 PUNTUACION DE ALVARADO

ESCALA DE RIPASA (APENDICITIS ATIPICA O SUBAGUDA)

28
Interpretacion:

- Menor a 5: improbable de apendicitis aguda, se recomienda internación bajo observación,

aplicar nuevamente la escala en 2 hrs, si disminuye se descarta si incrementa puntuación
revalorar
- 5-7 pts.: probabilidad baja revalorar a las 2 hrs. Asociar a pruebas de imagen y de laboratorio
- 7.5-11.5 alta probabilidad valoración por cirugía
- Mayor a 12: apendicitis aguda

NOTAS DEL AUTOR: Debemos fijar un concepto claro; ante el dolor epigástrico, o un Síndrome de fosa iliaca
derecha dolorosa donde tengamos dudas del diagnóstico, recordar un aforismo médico que aconseja “primun non
nocere” (primero no hacer daño), y no apresurarse en hacer diagnóstico si el cuadro clínico no es convincente, menos
aún hacer tratamiento con analgésicos o antibióticos. De esta manera evitaríamos enmascarar un cuadro de
apendicitis aguda y perder la oportunidad de que el tratamiento quirúrgico sea en una etapa evolutiva más favorable.

29
PROTOCOLO DIAGNOSTICO APENDICITIS AGUDA

30
1. La A.A. típica se inicia con dolor en epigastrio o peri umbilical, de tipo visceral, que 3 a 6
horas después se desplaza a fosa iliaca derecha (f.i.d.). Se acompaña poco después de náuseas,
vómitos, inapetencia y fiebre. El cuadrante inferior derecho del abdomen muestra dolor,
contractura muscular e irritación peritoneal (Blumberg +). La maniobra del psoas es + y punto
de Lassene + en las retrocecales y el tacto rectal debe reservarse para casos dudosos. En este
paso ha de realizarse las escalas diagnosticas mencionadas en el presente capitulo
(ALVARADO, SAMUEL, RIPASA).

2. El diagnóstico clínico de la A.A. es claro en 1/3 de los que refieren dolor en f.i.d., la
analítica habitual muestra leucocitosis, Rx simple de abdomen niveles hidroaéreos en f.i.d.
en la Rx, ecografía abdominal positiva (apéndice no compresible, diámetro transverso mayor
a 6 mm, cambios inflamatorios de la grasa).otros estudios resultan innecesarias (TAC).

3. Sin embargo, 2/3 de los casos cursan con clínica dudosa y será necesario conjugar la
observación activa durante unas horas (6 a 8 hrs.) con la realización de pruebas
complementarias.

4. La observación activa comporta: INTERNACION , reposo en cama, abstinencia en la

ingesta, fluido terapia básica, control de las constantes y repetición de la exploración clínica.

5. La ecografía es más accesible pero la TAC es más sensible, tiene mayor valor predictivo
negativo y más eficacia diagnóstica. El criterio médico decidirá, teniendo en cuenta que en
obesos y cuando se sospecha A.A., diverticulitis, absceso abdominal u oclusión intestinal, la
TAC es mejor. En cambio si la clínica orienta a una enfermedad inflamatoria pélvica, la
ecografía es muy útil para diagnosticar procesos ginecológicos y detectar líquido libre
peritoneal.

6. Con la observación activa y las pruebas complementarias otro 1/3 de pacientes alcanzarán
un diagnóstico de A.A. típica o complicada o se les atribuirá una de las patologías
abdominales que conforman el diagnóstico diferencial.

7. Al 1/3 restante se le atribuirá el llamado Dolor Abdominal Agudo Inespecífico que tras
unas horas remite, permitiendo volver a la normalidad. Puede tratarse de una A.A. que se
aborta espontáneamente, pero de repetirse se aconseja una laparoscopia, y si es en ancianos, la
necesidad de descartar patología colónica hace necesaria la fibrocolonoscopia.

31
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN PACIENTES CON DOLOR EN FOSA ILIACA DERECHA

32
Bibliografia

1. Roos E, Ruiz ER. La patología del apéndice cecal. Un análisisde 436 especímenes
de apendicectomia. GEN 1995; 49: 140-4.
2. Cristopher D. Tratado de Patología Quirúrgica. La Habana:Editorial Científico-
Técnica, 1983; t 1.1: 1033.
3. Schwartz S I. Appendix. In: Principles of Surgery . 6 ed. St Lovis: Mc GrawHill; 1994:
1307-18.
4. Addiss DG, Shaffer N, Fowler BS, Tauxe RV. The epidemiology of appendicitis and
appendectomy in the United States. Am J Epidemiol 1990; 132: 910-925.
5. Flum DR, Koepsell T. The clinical and economic correlates of misdiagnosed
appendicitis: nationwide analysis. Arch Surg 2002; 137: 799-804.
6. Mesa G, Gómez Fossati C. Apendicitis aguda. In: Larre Borges U, Cazabán L, Del
Campo A. Patología quirúrgica. Abdomen agudo. Montevideo: Librería Médica, 1990:
1-17 (vol. 1).
7. Miettinen L, Pasanen J. Acute abdominal pain in adults. Ann Chir Gynaecol 1996; 85:
5-9.
8. Larghero P Diagnóstico positivo de las apendicitis agudas: riesgos y errores.
Montevideo: Rosgal, 1946.
9. Lamparelli MJ, Hoque HM, Pogson CJ, Ball AB. A prospective evaluation of the
combined use of the modified Alvarado score with selective laparoscopy in adult
females in the management of suspected appendicitis. Ann R Coll Surg Engl 2000;
82: 192-195.
10. Jones PF. Suspected acute appendicitis: trends in managementover 30 years.Br J
Surg 2001; 88: 1570-1577.
11. Cope Z. A History of the Acute Abdomen. London, England Oxford University Press;
1965.
12. Major RH. Classic descriptions of disease. 3 ed. Springfield, IL: Charles C. Thomas;
1944.
13. Mc Burney C. Experience with early operative interference in cases of disease of the
vermiform appendix. NY med J 1889;50: 676.
14. Pieper R, Kager L. The incidence of acute appendicitis and appendicectomya: an
epidemiological study of 971 cases. Acta Chir Scand 1982; 148: 45.
15. Thomas WEG, Volwles KDJ et al. Appendicitis in external herniae. Ann R Coll Surg
Engl 1982; 64: 121.
16. Shaw RE. Appendix calculi and acute appendicitis. Br J Surg 1965; 52: 451.
17. Ellis H. Diagnosis of the acute abdomen Br Med J 1968; 1: 491.
18. Smith PH. The diagnosis of appendicitis. Postgrad Med J 1965; 41: 2.
19. Blakely ML, Spurbeck W, Lobe TE. Current status of laparoscopic appendectomy in
children. Sem in Ped Surg 1998; 7: 225-7.
20. Rao PM, Rhea JT, Novelline RA, Mostafavi AA, McCabe CH. Effect of computed
tomography of the appendix on treatment of patients and use of hospital resources. N
Engl J Med 1998; 338: 141.
21. Pieper R, Kager L, Nasman P. Acute appendicitis: A Clinical study of 1108 cases of
emergency appendicectomy. Acta Chir Scand. 1982; 148: 51-62.

33
 22. Guzmán S, Espinoza R. Abdomen Agudo. 1ª Edición, Sociedad de Cirujanos de
Chile 1998: 235-242.
23. Revisión de morbilidad y mortalidad de la apendicitis aguda en los pacientes
geriátricos. Rev Cubana Cir 2002; 41: 28-32

COLELITIASIS

Dr. Fernando Pereira Muñoz

IMPORTANCIA DEL TEMA.

Es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica, ya que pueden existir cálculos

en la vía biliar intra o extrahepáticas tanto, primarias como secundarias. La litiasis vesicular
(L.V.) como patología, se refiere a la litiasis primaria, es decir a la que se origina en la
propia vesícula.
La Litiasis Vesicular es una enfermedad, muy frecuente, después del advenimiento de la
ecografía, esta puede ser diagnosticada en su forma asintomática y otras veces en el curso
de estudios ecográficos por otras patologías (hallazgo incidental).
No solamente por su alta prevalencia es importante su conocimiento, sino porque sus
complicaciones también son frecuentes y con un índice de morbi-mortalidad todavía
elevado, teniendo por esto, un alto interés para la salud pública.

1. CONCEPTO

Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar, debido a alteraciones, físico- químicas de la

bilis.

2. ANATOMIA

La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y
cuadrado; por lo general es extrahepática pero se presentan algunos casos de vesículas empotradas y
menos frecuentemente vesículas intraparenquimales. Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de
diámetro transverso en el cuerpo; su capacidad es de 30 a 50 cc; es piriforme con el fondo hacia
adelante llegando hasta el borde hepático, se continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la
ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que se une al hepático común en ángulo agudo
para formar el colédoco, en este punto es de notable importancia anatómica y quirúrgica evidenciar el
triangulo de Calot formado por el borde inferior del hígado, arteria hepática común y el conducto
cistico; el conducto cístico tiene en su interior una válvula espiral llamada de Heister que dificulta su
cateterización.
La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la mayoría de casos es rama
de la hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de
la hepática izquierda, cuando la arteria cística llega a nivel del cuello vesicular en general se divide en
anterior y posterior este dato ha de ser tomado en cuenta cuando se realiza la colecistectomía
convencional o laparoscópica, el retorno venoso vesicular se da principalmente en las pequeñas venas
que comunican la vesícula con el hígado llamado espacio vesculo-glisoniano y por otra parte y en
menor porcentaje de los casos el retorno venoso se realiza a través de la vena cística que desemboca a
la vena porta Los linfáticos de la vesícula biliar drenan a un ganglio generalmente situado a nivel del
34
cuello vesicular cuyo epónimo es ganglio de Mascagni que en más del 90% de los casos responde a
una relación anterior a la arteria cística parámetro anatómico que ha de ser tomado en cuenta para su
adecuada diferenciación quirúrgica. Los nervios proviene del vago y de pequeñas ramas simpáticas
que pasan a través del plexo celiaco, el nivel simpático pre ganglionar de la vesícula biliar es a nivel
del T8 y T9, las fibras simpáticas aferentes median el dolor tipo cólico a través de los nervios
esplacnicos.
El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del
lecho hepático.

35
a. Conducto hepático derecho b. conducto hepático izquierdo c. conducto hepático común d. vena porta e. arteria hepática
propia f. arteria Gastroduodenal g. arteria pancreático-duodenal inferior h. colédoco i. fondo vesicular j. cuerpo vesicular
k. infundíbulo l. conducto cístico m. arteria cística n. arteria pancreático-duodenal superior.

36
 3. EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia en Latinoamérica es cerca del 10 % de la población, con un número cercano

a los 800.000 nuevos casos diagnosticados por año, cifras similares a la de los EE. UU. Sin
embargo en ciertas regiones como en Bolivia y Chile este porcentaje es cerca al 30% de la
población, haciéndola una patología muy frecuente.

EDAD
La incidencia aumenta a partir de la tercera, cuarta década, con un pico máximo a los 60
años según algunas publicaciones. Los factores que favorecerían el incremento de la
frecuencia con la edad serían; disminución de la respuesta a la CCK y mayor índice de
saturación de colesterol.

Prevalencia de colelitiasis por sexo y edad en población hispana

HERENCIA
No se puede ignorar la importancia del factor genético, pues se sabe de la existencia de
esta

37
patología en familias enteras y en varias generaciones. Estos factores serían los
responsables de la aparición de L. V. en pacientes sumamente jóvenes (9 años) por error
genético en el metabolismo lipídico.

SEXO
Es mas frecuente en el sexo femenino en una relación aproximada de 3:1. La explicación
fisiopatológica de esta situación se relaciona a un factor hormonal.
Varios trabajos experimentales concluyeron que; los estrógenos cumplen un rol importante
en la génesis de la litiasis vesicular, al alterar el metabolismo de los lípidos. Otros factores
serían los embarazos al disminuir la respuesta a la CCK, aumento de la relaxina y del
residuo pos evacuación, la progesterona actuaría también disminuyendo la respuesta
contráctil del colecisto.
Quedan como factores para el hombre, los trastornos del metabolismo lipídicos genéticos y
factores exógenos, como las dietas hipergrasas.

DIETA
Si bien es cierto, que en la obesidad mórbida aumenta la incidencia de L.V. no debemos
olvidar que la disminución brusca de peso, disminuye el estímulo colecistoquinético y
favorece la estasis vesicular. La alimentación parenteral predispone a la formación de
“barro biliar” al igual que los alimentos con alto contenido graso por mayor oferta de
colesterol probablemente.

FACTORES DE RIESGO.
Factores de riesgo asociados a litiasis biliar
Cálculos de colesterol
 Edad: superior a partir de 40 años
 Sexo: más frecuente en el sexo femenino (3:1)
 Variaciones genéticas
 Obesidad, pérdida rápida de peso, ayuno prolongado o nutrición parenteral total
 Embarazo: Aumenta con el número de embarazos
 Fármacos: Fibratos, anticonceptivos orales, estrógenos postmenopaúsicos, progesterona
 Enfermedades del ileo: Enf. de Crohn, resección ileal
 Enfermedades hepáticas: Cirrosis alcohólica, cirrosis biliar primaria, infección biliar
 Enfermedades metabólicas: Hiperparatiroidismo, hipertrigliceridemia, diabetes, niveles bajos
de HDL
Cálculos pigmentarios
 Enfermedades hemolíticas
 Cirrosis hepática
 Infección del sistema biliar por E. Coli, Klebbsiella spp, Ascaris

4. FISIOLOGIA VESICULAR:

El hígado produce de forma continua la bilis y esta es excretada a los canalículos biliares, el humano
promedio, con una dieta regular produce entre 800 a 1200 ml. De bilis al día siendo excretados desde
los canalículos de tercer, segundo y primer orden a los conductos hepáticos derechos e izquierdo que
a su vez desembocan al hepático común este al colédoco y finalmente al duodeno, cuando el esfínter
de Oddi se encuentra intacto de estímulos neurohumorales el flujo de bilis ingresa a la vesícula biliar,

38
esto demuestra la principal función de la vesícula bilar que es de ser un medio de almacenamiento de
la bilis para una respuesta adecuada a los alimentos copiosos.
En estado de ayuno la vesícula biliar contiene el 80% de la bilis excretada por el hígado esta gran
capacidad de almacenamiento se da por que la mucosa vesicular tiene mayor potencia de absorción
por área de unidad que cualquier otra área del cuerpo humano, esta capacidad única permite
concentrar la bilis hasta 10 veces, permitiendo mantener en estado de ayuno una adecuada presión
intravesicular. El vaciamiento gradual de la vesícula biliar se encuentra mediada por la hormona
llamada motilina y este proceso permite mantener presiones bajas de árbol biliar extrahepatico, uno
de los principales estimulantes para el vaciamiento vesicular es la hormona colecistoquinina CCK que
se libera de forma endógena por la mucosa duodenal. La capacidad de contracción y relajación
vesicular se encuentra mediada por estímulos neurohumorales, la capacidad contráctil mediada por el
nervio vago y la relajación por la inervación simpática esplacnica, desde el punto de vista hormonal la
CCK y la motilina son las encargadas de la contracción vesicular siendo la principal responsable la
CCK, en contraparte las hormonas que inhiben la contracción vesicular son la péptido intestina
vasoactivo (VIP), sustancia P y los análogos de la somatostatina.
El esfínter de Oddi es el ente regulador del flujo biliar al ser esta una estructura muscular de
aproximadamente 6 mm de largo, manteniendo una presión basal en reposo de 13 mmHg por encima
de la presión duodenal evitando de esta forma el reflujo duodenal al colédoco, por otra parte el
esfínter de Oddi tiene contracciones bifásicas en un promedio de 4 por minuto permitiendo que las
presiones del esfínter de Oddi varíen entre 12 a 140 mmHg, esta capacidad de contracciones bifásicas
permite y regula el vaciamiento progresivo de la bilis al duodeno.

5. LITOGENESIS

a) Cálculos de colesterol.
La bilis es una solución acuosa isotónica con el plasma, siendo una de sus funciones la de
mantener soluble en agua a las moléculas de colesterol. Los principales componentes de la
bilis vesicular son; el agua y los solutos como el colesterol, ácido y sales biliares, bilirrubina
conjugada, fosfolípidos (lecitina) todos en perfecto equilibrio.
Para que el colesterol se mantenga soluble y sea transportado en ese estado debe unirse a
las otras moléculas formándose las MICELAS (colesterol –lecitina –ácidos biliares).

Triangulo de Almirand Smarth

El aumento de la oferta de colesterol, por trastornos del metabolismo o por la dieta, hace
que ese equilibrio se rompa y que las moléculas de este comiencen a precipitar en forma de

39
pequeños cristales donde se irán adhiriendo otras moléculas (NUCLEACIÓN) hasta formar la
matriz del cálculo.
Otro fenómeno demostrado, es que a nivel de la mucosa vesicular aumenta la producción
de moco, lo que llevaría a atrapar esos cristales de colesterol en formación. Un factor
importante en la litogénesis es la MOTILIDAD vesicular. El éstasis vesicular inducido por;
vagotomía troncular, (sección de la rama biliar del neumogástrico) la alimentación
parenteral (efecto ayuno) el embarazo, además de disminuir la motilidad vesicular,
disminuyen la formación de ácido biliares, indispensables para saturar las moléculas de
colesterol, las que al perder su solubilidad inician la nucleación.
La disminución de la respuesta a la CCK por parte de la pared vesicular con el consiguiente
retardo en la evacuación o el aumento del residuo de excreción, son también factores
determinantes de la formación calculosa.

En la génesis de los cálculos de colesterol no tiene tanta importancia la infección bacteriana a

diferencia de los pigmentados y mixtos sino más bien, se debe a alteraciones físicoquímica
de la bilis, con aumento de la saturación de colesterol, disminución de la formación de ácido
biliares, incremento de la producción de moco en la mucosa y alteraciones en la motilidad
vesicular.

b) Cálculos Pigmentarios.
Se denominan así debido a su color, comparándolos con el verde bilis o castaño claro
facetado, duros de distintos tamaños oscuro de la bilis o castaño claro facetado, duros
de distintos tamaños. Explicar la formación de estos es un tanto mas difícil, pues no hay
tantas investigaciones como ocurren con la génesis de los litos colesterínicos. Lo cierto es
que una de las teorías más aceptadas es que el equilibrio entre los solutos de la bilis, esta
vez se rompe a expensa del incremento en la misma, de la bilirrubina desconjugada. Esto
se explica de la siguiente manera:

En la génesis de estos cálculos, SI interviene la infección tanto vesicular como canalicular,

pues siempre se encontraron bacterias como componentes del núcleo calculoso.
También hay enfermedades que aumentan la oferta de bilirrubina en la bilis, llevando a la
saturación del medio acuoso, favoreciendo la hidrólisis, la desconjugación y el precipitado.
Estas enfermedades son; la anemia hemolítica, hemólisis, cirrosis con hiperesplenismo,
40
transfusiones en pacientes en estado crítico. Colangitis, colecistitis.
La incidencia de cálculos pigmentarios puros llega al 15%, los MIXTOS de bilirrubinato de
calcio es de 75%.
BARRO BILIAR
Un apartado especial lo constituye esta variedad de litiasis vesicular, la que se da en llamar
también Microlitiasis, incrementado su hallazgo actualmente, otra vez, por los beneficios de
la ultrasonografía, que muestra con claridad esta alteración de la ecogenicidad de la bilis,
que no es litiasis ya que no muestra sombra acústica posterior, pero si el cambio de forma
con los cambios de posición del paciente.
En cuanto a la composición del “barro biliar” los estudios demuestran la presencia de
bilirrubinato de calcio y fosfolípidos, y se debería, al estasis biliar, por ejemplo en el ayuno,
la alimentación parenteral o hipoquinesia vesicular. Es una situación que puede ser
reversible pero sabemos que el 25% progresa a la litiasis colesterínica o pigmentaria
franca. Puede ser responsable de un síndrome coledociano de difícil diagnóstico o
pancreatitis aguda biliar que no se encuentran las causas.

6. ANATOMIA PATOLÓGICA

El aumento de la producción de moco, la irritación constante de los cálculos sobre la

mucosa vesicular, lleva a la lesión histopatológica conocida como Colecistitis Crónica
Litiásica, caracterizada por un infiltrado polimorfonuclear, linfocítico y a veces metaplasia
celular (mucosa atrófica o hipertrófica). Otras veces el depósito de cristales de colesterol en
la mucosa junto al moco le da el aspecto de vesícula fresa, característica de la
Colesterolosis o con participación de la capa muscular (adenomiomatosis).

7. CLINICA

Los datos anamnésticos, examen físico, estudio de imágenes y laboratorio permiten configurar tres
etapas de presentación clínica: el estado asintomático, el sintomático y la etapa de complicaciones.
a) Colelitiasis Asintomática
La mayoría de los pacientes con colelitiasis no tienen síntomas y a su vez, muchos pacientes
portadores de litiasis vesicular pueden tener síntomas digestivos no atribuibles a esta enfermedad,
sino que a otras enfermedades digestivas crónicas altamente prevalentes (litiasis asintomática en
pacientes sintomáticos).
b) Colelitiasis sintomática no complicada (cólico biliar simple)
El único síntoma específico atribuible a colelitiasis es lo que denominamos “cólico biliar”. El cólico
biliar simple es aquella crisis de dolor abdominal de al menos 30 minutos hasta 4 horas de duración,
caracterizado por localización en epigastrio y/o hipocondrio derecho, que puede irradiarse al dorso
derecho; respecto de la intensidad, al menos un ataque debe tener el antecedente de haber sido intenso
limitando la actividad, produciendo dificultad respiratoria o requiriendo drogas analgésicas.
Generalmente, se asocia a vómitos que no alivian las molestias y el tercer aspecto es la temporalidad,
apareciendo 1 a 3 horas después de una comida o en la noche.

c) Colelitiasis sintomática complicada

Colecistitis Aguda. A diferencia del cólico biliar simple, el cólico biliar complicado con colecistitis
aguda se caracteriza por ser más prolongado (horas o días); sólo cede parcial y transitoriamente con
analgésicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaña
de vómitos, escalofríos y fiebre. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia
en faja al dorso. El examen del abdomen muestra frecuentemente defensa muscular involuntaria o una
41
masa dolorosa en la región vesicular con tope inspiratorio (signo de Murphy). Los exámenes de
laboratorio pueden mostrar leucocitosis y desviación a izquierda en el hemograma y algunos signos
de deshidratación (BUN elevado). Ocasionalmente se eleva la amilasa sérica (< 1.000 U/L). Hasta un
25% de los casos de colecistitis “aguda” presentan ictericia durante su evolución, ya sea por una
coledocolitiasis
asociada, por la compresión del colédoco por un cálculo vesicular grande enclavado en el bacinete o a
una colestasia por endotoxinas bacterianas. El tratamiento definitivo es la colecistectomía. Un cuadro
de colecistitis aguda no tratada, puede resolverse espontáneamente en 7 a 10 días en
aproximadamente un 50% de los pacientes. O bien puede evolucionar al desarrollo de un empiema, es
decir, una vesícula inflamada y llena de contenido purulento en su interior; o a la perforación de la
pared vesicular, excepcionalmente fulminante, con perforación libre hacia la cavidad peritoneal
generando una peritonitis biliar o más frecuentemente con un plastrón ya establecido, constituyéndose
un absceso perivesicular. La fístula biliodigestiva se establece cuando este plastrón se comunica con
el tubo digestivo. El paso de un cálculo grande al duodeno a través de estas fístulas puede conducir a
un íleo biliar. Todas estas complicaciones son de tratamiento quirúrgico, requiriendo los cuadros
infecciosos de tratamiento antibiótico asociado de amplio espectro.

Coledocolitiasis. En aproximadamente el 5 a 10% de los pacientes con litiasis vesicular sintomática,

coexisten cálculos en la vía biliar que generalmente migran de ésta. La forma clásica de presentación
de la coledocolitiasis es la coexistencia de dolor, ictericia, coluria y fiebre. Sin embargo, esta tríada
sólo se observa en un tercio de los pacientes. La bioquímica hepática muestra evidencias de colestasia
y generalmente, elevación transitoria de transaminasas que ocasionalmente pueden llegar a valores
cercanos a las 500 U/L (x 10). Desde un punto de vista clínico, la existencia de ictericia asociada a
dolor abdominal tipo cólico biliar debe hacer pensar, como primera posibilidad, en una obstrucción
de la vía biliar. A su vez, todo paciente con dolor abdominal tipo cólico biliar asociado a elevación
transitoria (3-5 días) de transaminasas (con o sin hiperbilirrubinemia), tiene como primera posibilidad
una obstrucción transitoria de la vía biliar.

Colangitis bacteriana aguda (o colangitis supurada). Al sobrevenir el enclavamiento de un cálculo

coledociano en la ampolla, suele desencadenarse una supuración aguda que asciende por la vía biliar
lo que puede llegar a constituir una septicemia grave. Esta complicación de la litiasis biliar constituye
una urgencia médico-quirúrgica. Los síntomas
más frecuentes de la colangitis supurada son dolor en el hipocondrio derecho, ictericia y fiebre
acompañada por escalofríos (50 a 70% de los casos; estos tres síntomas son conocidos como triada de
Charcot). A las pocas horas de evolución aparece compromiso hemodinámico que puede evolucionar
hacia el shock séptico, y alteraciones de conciencia
que pueden llegar al coma (10% de los casos esto conocido con el nombre de pentada de Reynold´s).
La mortalidad global es de 5%, pudiendo ser de hasta 40% en pacientes con patología asociada. Otras
complicaciones de alta mortalidad de la colelitiasis son la
pancreatitis aguda biliar y el desarrollo de cáncer vesicular.

8. DIAGNOSTICO

Existen numerosos estudios de imagen para el diagnostico de colelitiasis como la colangiografia oral
simple o doble, la tomografía axial computarizada, placa de rayos x simple de abdomen, etc. sin
embargo para fines prácticos solo se describirá el estudio que actualmente se considera el gold
estándar para el estudio de patología vesicular.

ECOGRAFIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA. Sensibilidad y especificidad del 95

42
a 97% mejorando debido al progreso tecnológico. Es un estudio operador dependiente. La
L.V. se confirma por la observación de la “sombra acústica posterior” pudiendo informar a
cerca de la movilidad dentro del colecisto, grosor de la pared, diámetros y relaciones
perivesiculares al igual que el grado de complicación perivesicular es decir si existe o no la
presencia de colecciones perivesiculares, sospecha de perforación o imágenes sugerentes
de cáncer vesicular (los hallazgos ecográficos de cada una de estas patologías serán
tomas por separado en su capítulo correspondiente). Existen varias clasificaciones para
describir patología vesicular desde el punto de vista ecográfico entre los más frecuentes de
encuentran la clasificación de Maquintoch y la de Crade, esta ultima será la descrita a
continuación ya que se la considera practica y de fácil interpretación.

a) Crade I: Imagen completa de la pared vesicular, en el interior del colecisto imagen

hiperecogenica que produce sombra acústica posterior, la misma que se desplaza
con cambios de posición del paciente.

b) Crade II: Imagen ecográfica similar a la anterior descrita con la diferencia que la
pared vesicular no es visible en su totalidad, a esta pertenece el complejo de imagen
PARED-ECO-SOMBRA descrita para las vesículas impactadas de litos cuya sombra
acústica posterior no permite visualizar la pared vesicular en su totalidad.

43
 c) Crade III: Imagen hiperecogenica en el interior del colecisto, que no produce sobra
acústica posterior, y no se desplaza con los cambios de posición del paciente esta
imagen es compatible con pólipo vesicular, cuyo tamaño decide la conducta,
- CRADE A: cuando el pólipo es menor a 5 mm, se recomienda controles
periódicos ecográficos (cada año con grado de recomendación A
- CRADE B: cuando el pólipo encontrado es de 5 a 10 mm se sugiere la
colecistectomía electiva (grado de recomendación B)
- CRADE C: cuando el pólipo sobrepasa los 10 mm se debe realizar la
colecistectomía ya que se considera una lesión precanerigena (grado de
recomendación A)

9. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Las patologías con las que debemos diferenciar la L. V. dependerán, de la forma clínica de
presentación de la misma.
Así en las formas dispépticas, las nombradas anteriormente en la historia natural de la
enfermedad.
En lo que respecta al Cólico, diferenciarlo de otras patologías, es muy importante, pues se
tratan de cuadros abdominales agudos dolorosos que tienen distintas formas de
tratamientos
urgentes y estos son:
 Ulcera gastro-duodenal perforada.
 I. A. M. (INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO) cara diafragmática.
 Pancreatitis Aguda.
 Derrame Pleural derecho.
 Apendicitis Aguda Subhepática.
44
Si a través de lo descrito, llegamos finalmente al diagnóstico de certeza de L. V., en
algunas de sus dos formas clínicas y donde no se advierten ninguna de las complicaciones
antes mencionadas, conociendo perfectamente la Historia Clínica del paciente, estaremos
en condiciones de sugerirle el tratamiento adecuado y oportuno para esta patología.
Debemos saber que existen dos formas de tratamiento para la L. V.;

a) Tratamiento quirúrgico; consiste en COLECISTECTOMIA CONVENCIONAL o

VIDEO- LAPAROSCÓPICA
b) Tratamiento médico; con Ácido QUENO ó URSODESOXICOLICO.

AMBOS TRATAMIENTOS TIENEN INDICACIONES PRECISAS.

El tratamiento de las colecistitis crónicas es esencialmente quirúrgico, la colecistectomía es la técnica
por excelencia, siendo la cirugía laparoscópica la que ha ido desplazando en la actualidad a la
laparotomía o cirugía convencional, que ha quedado reducida para algunos casos muy especiales o
cuando se presentan complicaciones con la cirugía laparoscópica. El tratamiento médico es solamente
sintomático y temporal, salvo algunos casos cuya cirugía es de gran riesgo.

NOTAS DEL AUTOR:

Todo profesional médico está expuesto a un riesgo, inherente a la acción como médico, que
dependerá por un lado de las circunstancias en que se actúa, y por otro lado de cómo se lleva a
cabo.
En esta patología las decisiones y tratamientos inadecuados pueden desencadenar resultados
desastrosos para la salud del paciente a corto y largo plazo.
Cuando se decide operar una L. V. planeada, sintomática debemos descartar todas las demás
patologías que cursan con sintomatología similar; `` el tratamiento de la LITIASIS VESICULAR
debe adaptarse a cada paciente en particular, pensando siempre, la manera de evitar las
impredecibles complicaciones que se podrían presentar…
Maingot dice: “la colecistectomía fácil y un cirujano carente de adecuado entrenamiento
quirúrgico, constituyen una combinación siniestra”.
El resultado final y la recuperación del paciente dependerán finalmente entre el frágil equilibrio
que debe existir entre el arte de la técnica, conocimiento, la ciencia, y el sentido común por el
juicio clínico (Fernando Pereira Muñoz).

Bibliografía

1. Segatore L, Poli G. Diccionario médico Teide. Barcelona: Teide; 1975. p. 324.

2. Real Academia Española. Diccionario de la Lengua Española. España: Espasa Calpe; 2003.
3. McKinney S. Dolor abdominal crónico. En: Medicina interna general. Atención sistemática
del paciente sano. Epidemiología de los síntomas comunes. México: Intersistemas; 2010. p.
10-12.
4. Greenberger NJ, Paumgartner G. Enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares.
Enfermedades de la vesícula biliar. Litiasis biliar. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,

45
 Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de medicina interna. Tomo
II. México: McGraw-Hill Interamericana; 2009. p. 1992-1995.
5. Physiological anatomy of biliary secretion. En: Guyton AC, Hall JE, editores. Textbook of
medical phisiology. USA: Elsevier; 2005. p. 802-804.
6. Diccionario Mosby. Medicina, cirugía y ciencias de la salud. Madrid, España: Harcourt; 2000.
p. 375. 7. Erlinger S Gallstones in obesity and weight loss. Eur J Gastroenterol Hepatol
2000;12:1347-1352.
7. Morán S, Milke P, Rodríguez G, Uribe M. Gallstone formation in obese subjects undergoing
a weight reduction diet. Int J Obesity 1998;22:282-284
8. Bueno LJ, Serralta SA, Planells RM, Rodero RD. Colecistectomía laparoscópica en el
paciente anciano.Cir Esp 2002; 72: 205-209.
9. Maxwell JG, Tyler BA, Maxwell BG, Brinker CC, Covington DL. Laparoscopic
cholecystectomy in octogenarians. Am Surg 1998; 64: 826-832.
10. Kauvar DS, Brown BD, Braswell AW, Harnisch M. Laparoscopic cholecystectomy in the
elderly: increased operative complications and conversions to laparotomy. J Laparoendosc
Adv Surg Tech A 2005; 15: 379-382.
11. Bingener J, Richards ML, Schwesinger WH. Laparoscopic cholecystectomy for elderly
patients. Gold standard for golden years? Arch Surg 2003; 138: 531-536.
12. Morales-Conde S, Gómez JC, Cano A, Sánchez-Matamoros I, Valdés J, Díaz M, Pérez A,
Bellido J, Fernández P, Pérez R, López J, Martín M, Cantillana J. Ventajas y peculiaridades
del abordaje laparoscópico en el anciano. Cir Esp 2005; 78: 283-292.
13. Brunt LM, Quaserbarth MA, Dunnegan DL, Soper NJ. Outcomes analysis of laparoscopic
cholecystectomy in the extremely elderly. Surg Endosc2001; 15: 700-705
14. García MJA, Vázquez RJL, Pérez VF, Luri P, Diego EM, Calpena R, Medrano J.
Colecistectomía electiva frente a urgente en el paciente anciano. Cir Esp 1998; 63: 365-367.
15. Eldar S, Sabo E, Nash E, Abrahamson J, Matter I. Laparoscopic cholecystectomy in acute
cholecystitis: prospective trial. World J Surg 1997: 21: 540-545.
16. Lujan JA, Parrilla P, Robles R, Marín P, Torralba JA, García Ayllón J. Laparoscopic
cholecystectomy vs open cholecystectomy in the treatment of acute cholecystitis. Arch Surg
1998; 133: 173-175.
17. Uecker J, Adams M, Skipper K, Dunn E. Cholecystitis in the octogenarian: is laparoscopic
cholecystectomy the best approach? Am Surg 2001; 67: 637-640.
18. Lo CM, Lai EC, Fan ST, Liu CL, Wong J. Laparoscopic cholecystectomy for acute
cholecystitis in the elderly. World J Surg 1996; 20: 983-986.
19. Barkun AN, Barkun JS, Fried GM, Ghitulescu G, Steinmetz O, Pham C, Meakins JL,
Goresky CA. Useful predictors of bile duct stones in patients undergoing laparoscopic
cholecystectomy. Ann Surg 1994; 8: 1168-1175.
20. Expósito EM, Arnais JLC, Bermúdez BA, Lezcano PK, Hernández HR. Predicción
preoperatorio de cálculos de la vía biliar principal en la colecistectomía laparoscópica. Rev
Mex Cir Endoscop 2004; 5: 25-28.
21. Sgourakis G, Dedemadi G, Stamatelopoulos A, Leandros E, Voros D, Karaliotas K.
Predictors of common bile duct lithiasis in laparoscopic era. World J Gastroenterol 2005; 11:
3267-3272.
22. Clavien PA, Sanabria JR, Strasberg SM. Proposed classification of complications of surgery
with examples of utility in cholecystectomy. Surgery 1992. 111: 518-526.
23. Reddick EJ. Historia de la colecistectomía laparoscópica. De dónde venimos, dónde estamos,
y hacia dónde vamos. Rev Mex Cir Endoscop 2001; 2: 36-39.
24. Gallardo-Prieto LM, Nellen-Hummel H, Hamui-Sutton A, Castañón-González JA, Ibarra-
Herrera E, Halabe-Cherem J. Valoración perioperatoria en el anciano. Cir Ciruj 2006; 74: 59-
68.
46
 25. Massie MT, Massie LB, Marrangoni AG, D’Amico FJ, Sell HW. Advantages of laparoscopic
cholecystectomy in the el derly and in patients with high ASA classifications. J Laparoendosc
Surg 1993; 3: 467-476.
26. Shiozawa S, Tsuchiya A, Kim DH, Usui T, Masuda T, Kubota K, Hosokawa T, Oishi T,
Naritaka Y, Ogawa K. Useful predictive factors of common bile duct stones prior to
laparoscopic cholecystectomy for gallstones. Hepatogastroente rology 2005; 52: 1662-1665

COLECISTITIS AGUDA LITIASICA

Dr. Fernando Pereira Muñoz

IMPORTANCIA DEL TEMA

Es la complicación más frecuente de la Litiasis Vesicular Sintomática, debiéndose recordar

que se vuelven sintomáticos solo el 10 a 15% de los portadores asintomáticos en los
próximos 5 años, pero de estos el 30% harán un cuadro de colecistitis aguda.

1. CONCEPTO

Es la inflamación aguda de la pared vesicular, acompañado de un cuadro clínico

caracterizado por dolor abdominal, vómitos, fiebre y mal estado general.

2. CAUSAS

Como señaláramos anteriormente la causa más común es la presencia de una litiasis

vesicular; 98% de los casos, solo el 1% para la obstrucción maligna del cístico y 1% para la
colecistitis alitiásicas.

3. EPIDEMOLOGÍA

Es mas frecuente en el sexo femenino y a partir de la tercera década de la vida.

4. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA.

El cuadro se explicara de la siguiente manera, desde un punto de vista mecánico y desde

un punto de vista fisiopatológico:
a) Un cálculo que se moviliza queda impactado en la bolsa de Hartman o en el
conducto cístico (fase mecánica). La bilis no puede excretarse normalmente hacia la
vía biliar y el duodeno. En las primeras horas la vesícula continua secretando
líquidos hacia la luz lo que determina el aumento del contenido y la presión
intraluminal incrementando su tamaño tanto longitudinal como transversalmente.
47
 b) Estasis de bilis dentro del colecisto, en este caso por una obstrucción litiásica que
conlleva, al aumento de la concentración y virulenta de gérmenes que pueblan esa
solución acuosa.
c) La bilis sobresaturada con cristales de colesterol y sales biliares lesionan la mucosa
vesicular y activan a la Fosfolipasa A2 (fase fisiopatológica), está a su vez libera
acido araquinodico y lecitina estas a su vez condicionan la liberación de
prostaglandinas que actuarían como sustancias pro inflamatorias (mediado por el ac.
Araquinodico) y lesión citotoxica de la mucosa vesicular (mediado por la lecitina)
incrementando la secreción intraluminal de moco vesicular y anulando la función de
absorción por parte de la mucosa vesicular.
d) El aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes,
lo que provoca su necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%). Consecuencias de esto
último son: 1) peritonitis local o generalizada, 2) absceso local o 3) fístula colecistoentérica
(0,1-0,2%). La infección bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el momento
de la cirugía se logran cultivos positivos sólo en el 50% al 70% de los casos. A pesar de ello,
esta sobreinfección puede condicionar la formación de un empiema vesicular (2,5%), en

especial en los ancianos y en los diabéticos. Los microrganismos que más comúnmente se
descubren son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis y
Enterobacter spp. En los casos más graves pueden encontrarse también anaerobios, tales
como el Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas. La salmonella typhi se
descubre en ancianos, diabéticos y portadores de litiasis biliar. En casos raros,
preferentemente también ancianos y diabéticos, se originan colecistitis enfisematosas. Los
microorganismos implicados en esta forma de colecistitis son los Clostridium spp. (45%) y,
eventualmente, estreptococos anaerobios y E.coli (33%).

La fisiopatología de las colecistitis alitiásicas es aun más oscura, pero probablemente es

multifactorial. La isquemia originada durante los periodos hipotensivos puede condicionar algunos
casos, en especial en ancianos. En los politraumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy
agresiva y en los tratados con fármacos inotropos por hipotensión arterial,
el aumento del tono vascular pudiera jugar un papel patogénico. En otros casos se ha atribuido a una
hipersensibilidad a los antibióticos, en otros a la estasis biliar determinada por el ayuno prolongado,
la alimentación parenteral, el aumento de la viscosidad biliar (transfusiones masivas, deshidratación)
o el espasmo del esfínter de Oddi (analgésicos opiáceos). También en estos casos se supone que la
litogenicidad de la bilis juega un
papel importante. La infección bacteriana es, en general, secundaria, pero, cuando se produce,
favorece la formación de una colecistitis gangrenosa (50%) o enfisematosa.

 Colecistitis Aguda Congestiva – Edematosa.

Si perdura la función de reabsorción de los pigmentos biliares, en los días subsiguiente la
bilis tiene aspecto de agua, siendo esta la variedad de Colecistitis aguda hidrópica. El
proceso inflamatorio también estimula la producción de moco en la mucosa aumentando
considerablemente; Colecistitis aguda catarral.

48
  Colecistitis Aguda Flemonosa.
Es cuando el proceso infeccioso compromete todas las capas de la pared vesicular, no
tiene
límites como todo flemón.
Pero si la virulencia del germen es alta o las condiciones del paciente deficitarias, se
acumula pus en la cavidad vesicular, constituyéndose el: empiema vesicular.

 Colecistitis aguda Empiemática. Empiema Vesicular o Piocolecisto.

Es entonces, la acumulación de pus en una cavidad naturalmente formada con
comunicación al exterior, en este caso en la vesícula biliar. De continuar el proceso
inflamatorio-infeccioso, la hipertensión endoluminal comienza a dañar la
Circulación Parietal, iniciándose hipoxia por compresión venosa y luego arterial,
aumentando el Edema Parietal lo que dirigirá el proceso patológico hacia dos caminos que
son:
 A. Colecistitis Aguda Esfacelante.
Es obvio que la hipoxia de los tejidos comience a producir zonas de esfácelos (muerte de
tejido blando o escara) más precisamente en regiones alejadas, como ser el fondo
vesicular. Luego esa escara puede desprenderse dando lugar a complicaciones que
veremos mas
adelante. Pero también la hipoxia lleva a la exacerbación o la colonización de bacterias
anaerobias conformando el otro camino hacia la:

49
  B. Colecistitis Aguda Gangrenosa.
Con la gravedad características de estas infecciones por el agregado de toxinas con gran
compromiso local y general que pone en riesgo la vida del enfermo.

5. ANATOMIA PATOLÓGICA

La anatomía patológica va depender del estado evolutivo. Así el primer cuadro sería el
edema e infiltración polimorfonuclear de todo proceso inflamatorio para luego sumársele los
demás elementos celulares hasta las formas inmaduras, de acuerdo a la intensidad del
proceso infeccioso.
El aspecto macroscópico también dependerá de la etapa clínica, al inicio, la vesícula suele
estar aumentada de tamaño, tensa, pero si este es el primer episodio obstructivo la pared
suele ser fina, trasparentándose los vasos de la misma (Grado A del Dr. Torres R.). Pero si
existe una C. A. Flemonosa, sus paredes estarán engrosadas con algunas adherencias
laxa y fibrina (Grado B.) Otras veces la vesícula ha sido asiento de varios procesos
50
inflamatorios-infecciosos que curaron espontáneamente o con medicación, pero dejando
sus improntas en la pared, gruesa, rugosa, la vesícula con escaso o nulo contenido líquido.
(Grado C.) Colecistitis crónica litiásica reagudizada. O también Colecistitis Escleroatrófica (
Grado D). Y finalmente dos cuadro típicos; el Empiema Vesicular con el contenido
francamente purulento, amarillo-verdoso y las Colecistitis; Esfacelante o la Gangrenosa con
su típico aspecto rojo-vinoso o negro con el contenido también negro-chocolatado y
sumamente fétido.

6. CLINICA

La colecistitis aguda se manifiesta por dolor constante, no cólico, de presentación aguda, localizado
en epigastrio o hipocondrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda, de más de 24 horas
de duración, acompañado de náuseas, vómitos y fiebre (80%) de 37,5°C a 38,5°C. La mayoría de los
pacientes tiene historia de cólicos previos. La palpación abdominal descubre sensibilidad en el
hipocondrio derecho, positividad del signo de Murphy y defensa muscular en esa zona (50%). En
algunos casos (20%) se palpa la vesícula, lo cual es patognomónico. Este cuadro puede ser difícil de
reconocer en pacientes en situación crítica.

Maniobra de Murphy: signo de Murphy, El examinador apoya las manos en abanico sobre la
superficie toracoabdominal, colocando la punta de ambos pulgares yuxtapuestos bajo el reborde
costal derecho en la línea hemidavicular (punto cístico), Mientras se hace presión profunda,
inmovilizando con las manos el tórax para facilitar el descenso diafragmático, se solicita al paciente
que realice una inspiración forzada, La maniobra de Murphy es positiva (signo de Murphy) cuando el
paciente refiere dolor en el punto cístico e interrumpe la inspiración

51
Aún en las colecistitis agudas no complicadas es frecuente el hallazgo de una ligera leucocitosis y que
las tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2 veces por encima
de la normalidad. Todo esto puede ocurrir en ausencia de coledocolitiasis o de pancreatitis. Ascensos
superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar, colangitis ascendente o,
eventualmente, de pancreatitis. El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas puede ser
idéntico al que originan las no complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se hace durante
la cirugía o se sospecha por cambios descubiertos con alguna técnica de imagen. En algunos casos
existen signos que indican la gravedad del proceso y la existencia de complicaciones supurativas
(vesícula palpable, fiebre mayor de 39°C, escalofríos, adinamia y leucocitosis superior a
14.000/mm3, inestabilidad hemodinámica). La perforación con peritonitis generalizada se sospecha
ante la presencia de signos de irritación peritoneal difusa, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica,
hipotensión, shock, distensión abdominal o el hallazgo de líquido abdominal mediante
ultrasonografía. La formación de una fístula colecistoentérica debe seguirse del cese de toda la
sintomatología, por lo que su hallazgo puede ser casual por la presencia de aire en las vías biliares o
por el paso a éstas de contraste radiológico. En algunos casos origina episodios de colangitis aguda
(fístulas biliocolónicas) o malabsorción intestinal o diarrea. En caso de empiema vesicular no suele
faltar el dolor en hipocondrio derecho, la leucocitosis ni las alteraciones de la función hepática. Sin
embargo, la fiebre o la masa abdominal se hallan sólo en la mitad de los casos. Este cuadro es
frecuente en pacientes clínicamente normales, pero tenemos que tener en cuenta que
todos estos síntomas y signos pueden faltar en los pacientes diabéticos, inmunodeprimidos,
emaciados etc. Por lo que en estos, debemos agudizar nuestra investigación.

A manera de ayudar a realizar un adecuado diagnostico añadiremos a continuación un

extracto obtenido de una publicación del New England Yournal of Medicine basado en la
guía de Tokio.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA COLECISTITIS AGUDA, DEACUERDO A

LA GUIA DE TOKIO
Manifestaciones clínica
Síntomas y signos locales
 Murphy positivo
 Hipersensibilidad en cuadrante superior derecho
 Masa palpable en hipocondrio derecho
Signos sistémicos
 Fiebre
 Leucositosis
 Proteina C reactiva elevada
Hallazgos de imagen
 Los descritos en estudio ecográfico (mas adelante)
DIAGNOSTICO:
UN SIGNO O SINTOMA LOCAL, UN SIGNO SISTEMICOS Y HALLASGOS
ECOGRAFICOS

7. EXAMEN FÍSICO

A la inspección general ya podremos apreciar un paciente en mal estado general, con

fascies dolorosa o ansiosa, con signos de deshidratación, taquicardia y fiebre,
generalmente sin ictericia.
A la palpación superficial podemos notar aumento del tono muscular en el hipocondrio
52
derecho. Inmovilidad del hemiabdomen derecho por dolor, se exacerba con la respiración
profunda, la tos o al hacer fuerza.
Al rastreo “mano de escultor” puede hallarse hiperestesia cutánea en H. D. Punto cístico
positivo y signo o maniobra de Murphy francamente dolorosa. En el 10% de los casos se
presenta ictericia sin obstrucción extrahepática. Si el cuadro progresa, aparecen los signos
físicos de irritación peritoneal, Defensa Muscular, Signo descompresión o rebote
(Blumberg) o Contractura. Los demás signos y puntos dolorosos son negativos. Signos
físicos de deshidratación, piel y mucosas secas y calientes, saliva pastosa y fiebre superior
a los 38 ºC.. Con el cuadro clínico y el examen físico descrito hasta aquí, el diagnostico
mas probable es el de Colecistitis Aguda sin temor a equivocarnos, por lo menos en el 90%
de los casos. Actualmente disponemos de estudios complementarios con alta sensibilidad y
especificidad, (98%) que si las circunstancias clínicas del enfermo lo permiten,
solicitaremos para confirmar o descartar lo que clínicamente presumimos.
Para ello sugerimos un ALGORITMO de estudios complementarios.

ALGORITMO DE EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 ANALISIS CLINICOS: Los análisis clínicos no son específicos de C. A. sino que
revelan la reacción del organismo al proceso infeccioso desencadenado.
HEMOGRAMA. Así tendremos en primer lugar, leucocitosis (mas de 10.000 G. B.)
con neutrofilia, mayor de 80%. HEPATOGRAMA. Algunos asignan hasta el 25% la
frecuencia de ictericia y colecistitis aguda, en nuestra casuística esa hallazgo no es
tan elevado. Si la vía biliar extrahepática no estuviera comprimida desde afuera por
el proceso inflamatorio vesicular, (Mirizzi I) que justificaría la ictericia, el hallazgo de
ésta elevada, en nuestra experiencia se debió a el cuadro infecciosos general que
acompañaba (sepsis?) lo que podría estar deteriorando la función hepática, pues
encontramos Bilirrubina Indirecta elevada. Lo mismo vale para las demás enzimas
del hepatogramas, que generalmente no se movilizan ORINA. Revelará presencia
de bilirrubinuria (coluria) o infección urinaria, que servirán para diagnóstico
diferencial. AMILASEMIA. En las primeras horas del cuadro agudo es frecuente
hallar cifras aumentadas, pero que no alcanzan a las de una Pancreatitis Aguda.
(elevación de tres veces el valor normal). Aconsejamos solicitar no solo amilasa si no
también LIPASA (ya que este es específico para confirmar un cuadro pancreático es
decir una COLECISTOPANCREATITIS), como dato orientador en los cuadros
agudos de abdomen superior. TRANSAMINASAS. Estas enzimas generalmente no
se moviliza como en los casos de lesión hepatocelular (hepatitis aguda, cirrosis) o
cuando el proceso séptico comprometa la función hepática (sepsis).
 ECOGRAFIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA: Es sin lugar a duda el estudio
razonadamente más indicado en la actualidad, con alta sensibilidad y especificidad
para certificar el diagnóstico de C. A. Es rápido, sencillo, existe en la mayoría de los
Centro de Salud medianamente complejos, no necesita preparación previa. Los
datos que debe buscar y conocer el médico general, son los siguientes:
a. Aumento del espesor de la pared de mas de 5 mm.
b. Aumento del tamaño longitudinal 8 cm y transversal 4cm.
c. Rodete o halo edematoso perivesicular.
d. Presencia de litiasis vesicular única o múltiples, impactada generalmente en el
cuello cístico.
e. Observación de colecciones líquidas paravesiculares.
f. Pared vesicular poco visible o con imágenes hiperecogenicas sucias
53
 La sensibilidad y especificidad es mayor al 90%
 A manera de realizar una adecuada valoración clínico laboratorial y así poder
determinar la gravedad del cuadro añadiremos a continuación un extracto obtenido
de una publicación del New England Yournal of Medicine basado en la guía de
Tokio.

Incremento de sus dimensiones con engrosamiento pared vesicular e imagen

Hiperecogenica que produce sombra acústica posterior enclavado en
bacinete

GRADO DE SEVERIDAD DE LA COLECISTITIS AGUDA, DEACUERDO A LA

GUIA DE TOKIO
 GRADO 1: Colecistitis aguda con Murphy positivo, no asociada a ninguna
disfunción orgánica.
 GRADO 2: Presencia de uno o mas de los siguientes
a. Globulos blancos por encima de 18.000 mm3
b. Masa palpable en H.D.
c. Cuadro mayor a 72 Hrs.
d. Peritonitis biliar localizada, absceso perivesicular, absceso hepático,
colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa.
 GRADO 3: Presencia de uno o mas de los siguientes
a. Disfunción cardiovascular (hipotencion que requiere la utilización de
dopamina mayor a 5 microgotas por kilogramo de peso por minuto o
utilización de dobutamina)
b. Disfunción neurológica (disminución del nivel de conciencia)
c. Disfunción respiratoria (relación PA/FIO2 menor a 200 nivel de altura )
d. Disfunción renal (oliguria, o elevación de la creatinina mayor a 2 mg/dl)
e. Disfunción hepática (TP prolongado e INR mayor a 1,5)
f. Disfunción hematológica (plaquetas por debajo de 100.000 mm3

54
 8. DIAGNOSTICO DIFERENCIALES

A - Pancreatitis Aguda.
B - Apendicitis A. Subhepática.
C - Ulcera gastro-duodenal perforada.
D - otras : hepatitis alcohólica
E- Cólico renal.
F - Derrame pleural derecho.

TRATAMIENTO
Una vez hecho el diagnóstico o ante las firme sospecha de un cuadro de Colecistitis aguda
A. lo aconsejable es: INTERNAR al paciente. Podemos iniciar el siguiente esquema de
tratamiento: MEDICO:
a. Hidratación parenteral NO menos de 2000 c.c. de sueros por día.
b. Supresión de la ingesta oral.
c. Antibióticos de amplio espectro, podemos comenzar con Cefalosporina de segunda
o tercera generación o Ampicilina/Gentamicina. Si desconfiamos anaerobios
Metronidazol.
d. Analgésicos como Diclofenac 150Mgrs/día diluido en 500 c.c. de suero, o utilización
de dos analgésicos que hacen sinergismo de potensializacion un opiode leve
(tramadol 100 mg diluido en cada solución indicada pudiéndose administrar hasta
400 mg/dia) más un aine (terapirol endovenoso cada 8 hrs.)
e. Metoclopramida o sonda N-G según la frecuencia y cantidad de los vómitos.
El tratamiento definitivo de la Colecistitis Aguda es quirúrgico.
Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, esta indicada la colecistectomía, si bien se debe
decidir el momento y la forma.

 Colecistectomía de urgencia. Debe ser realizada tan pronto como lo permita la situación
hemodinámica del paciente. Los criterios que indican esta actitud son: Clínicos y analíticos y
de imagen: grado 1 y 2 de Tokio Cuando el tratamiento de urgencia está indicado, pero se
considera que el riesgo quirúrgico de la colecistectomía es muy elevado (grado 3 de Tokio), se
debe valorar la posibilidad de realizar una colecistectomía percutánea (ver más adelante).
 Colecistectomía antes de las 72 horas. Si en el paciente no se hallan criterios de urgencia, se
debe proseguir con el tratamiento médico general, concluir los estudios iniciados y realizar la
colecistectomía antes de las 72 horas del comienzo del cuadro clínico. La colecistectomía
realizada en ese tiempo reduce la estancia hospitalaria y las recidivas y facilita la disección de
las vías biliares.
 Colecistectomía a las 6 a 8 semanas. Si cuando se atiende al paciente por primera vez o se
llega al diagnóstico han transcurrido más de 72 horas, entonces se debe proseguir el
tratamiento médico iniciado y esperar a la inactivación del proceso. Pasadas esas primeras 72
horas, la extensión de la inflamación dificulta la disección de las vías biliares y aumentan las
complicaciones quirúrgicas. Si la evolución de la enfermedad es favorable, el paciente puede
ser dado de alta y la colecistectomía se realiza 6 a 8 semanas más tarde. Si la evolución del
55
 paciente no es favorable (reaparece el dolor, fiebre, leucocitosis, toxicidad sistémica u otros
signos de los enumerados más arriba) se indicará la colecistectomía de urgencia sin esperar a
que pasen las 6 semanas.
 Tipo de colecistectomía
A. Colecistectomía abierta. Se realiza siguiendo la misma técnica que se emplea en las
colecistitis crónicas, aunque con algunas modificaciones: Punción vesicular y aspiración de su
contenido, con el fin de reducir su presión y de tomar muestras de bilis para cultivo y
antibiograma. Colecistografía sistemática, excepto cuando la situación del paciente sea muy
grave. Ello facilita la disección de las vías biliares y permite la detección de cálculos
residuales (12% al 20%). Tubo de drenaje (tubular aspirativo por escuela de formación
Instituto Gastroenterologico Boliviano Japonés) en el lecho vesicular para reducir el riesgo de
abscesos subhepáticos. Mantenimiento de los antibióticos entre 2 y 7 días y su adaptación a
los resultados bacteriológicos y del antibiograma.
B. Colecistectomía laparoscópica. En este caso la resección vesicular se realiza bajo control
laparoscópico. La intervención puede comenzar con la punción de la vesícula para su
descompresión y toma de muestras de bilis y se debe realizar una colangiografía
laparoscópica. Si en el colédoco se halla algún cálculo de pequeño tamaño, su extracción se
puede realizar en un tiempo posterior por vía endocópica retrógrada, con esfinterotomía. Si el
cálculo es grande y el cirujano posee experiencia en la técnica, su extracción se puede realizar
a través del cístico y con ayuda de un coledoscopio flexible. Si el cirujano carece de
experiencia, no logra la extracción del cálculo o son múltiples, se debe convertir en
colecistectomía abierta. Otras causas de conversión son: 1) presencia de adherencias firmes en
el fondo de la vesícula, 2) fijación del triangulo de Carlot por adherencias, 3) perforación
vesicular, 4) rotura de la arteria cística o de los conductos biliares durante la disección, 5) no
visualización de la unión cístico-hepático común, 6) cirugía previa en hemiabdomen superior,
7) más de 72 horas de evolución.

Colecistectomía laparoscópica Colecistectomía convencional

56
La colecistectomía laparoscópica se ha colocado por delante de la abierta, incluso cuando
se trata de colecistitis agudas. Sin embargo, para su realización se requiere: la disponibilidad de un
cirujano con experiencia demostrada en colecistectomía laparoscópica y capacitado para convertirla
en abierta, y ausencia de contraindicaciones (colangitis aguda, peritonitis generalizada, sepsis
abdominal, diátesis hemorrágica, embarazo).

AL FINALIZAR ESTE CAPITULO SE AÑADIRA UNA ESCALA REALIZADA POR

BRODSKY Y MODIFICADA POR EL AUTOR QUE TIENE LA FINALIDAD DE
DETERMINAR EL TIPO DE COLECISTECTOMIA QUE SE REALIZARA TOMANDO EN
CUENTA FACTORES LABORATORIALES CLINICOS Y DE IMAGEN

 Otros tratamientos:
Colecistostomía. Consiste en la punción de la vesícula, aspiración de su contenido y la colocación de
un drenaje que permita la libre salida de bilis. Con ello se pretende interrumpir el proceso que
conduce a la necrosis isquémica de las paredes vesiculares y a su perforación. La colecistostomía esta
justificada en dos situaciones concretas: 1. Cuando en el curso de la colecistectomía, la disección de
la vesícula es difícil y es alto el riesgo de lesionar las vías biliares y 2. En pacientes muy ancianos,

hemodinámicamente inestables o con un riesgo quirúrgico muy alto (ASA 3, ASA 4 o GRADO 3 de
Tokio). Los criterios de la Sociedad Americana de Anestesiología, los criterios de Goldman y los

criterios de Tokio se pueden utilizar para identificar a los pacientes con alto riesgo quirúrgico y
seleccionar a los candidatos a colecistostomía.

VALORACION ASA DE RIESGO ANESTESIOLOGICO

 ASA 1: Paciente sano
 ASA 2: Paciente con enfermedad sistémica leve:
 ASA 3: Paciente con enfermedad sistémica que limite la actividad pero que no es
incapacitante
 ASA 4: Paciente con enfermedad incapacitante y que supone una amenaza para la
vida
 ASA 5: Paciente moribundo con esperanza de vida menor a 24 hrs. Tanto con
cirugía como sin ella como sin ella.

Cuando la indicación de la colecistostomía la impone la gravedad del paciente, existen dos formas
posibles para realizarla: 1) abierta y 2) percutanea.
a. Colecistostomía abierta. Se realiza en el quirófano, bajo anestesia local o general superficial y
tiene una mortalidad del 15%, debida en gran parte a la gravedad de los pacientes y a la
colangitis asociada a un mal drenaje biliar. Cuando existe esta última complicación se debe
realizar una coledocotomía y colocar un tubo en T. o sonda Petzer.

57
b. Colecistostomía percútanea. Se puede realizar en la habitación del paciente, sin necesidad de
ambiente quirúrgico, localizando la vesícula mediante ultrasonografía y puncionándola con
una aguja de 11 a 14 gauges a través del parénquima hepático. Utilizándola como guía, se
introduce un catéter de 8 a 10 French, se aspira la bilis retenida, se lava la vesícula con suero
salino unas 20 veces, se fija el catéter a la piel y se mantiene durante 2 a 3 semanas hasta que
se forme un canal (fistula) entre la vesícula y el exterior. Tras 7 a 10 días de drenaje se realiza
una colecistografía. Si las vías biliares están libres se puede retirar el catéter. Si existen

cálculos, será preciso abordar su tratamiento por vía endoscópica o quirúrgica, una vez que la
situación del paciente lo permita. Esto último incluye la colecistectomía electiva, realizada 6 a 8
semanas más tarde, una vez que ha descendido el riesgo quirúrgico.

58
ESTADIFICACION PREOPERATORIA MODIFICADA DE BRODSKY PARA DETERMINAR VIA
DE ABORDAJE Y RIESGO DE CONVERSIÓN DE CIRUGIA LAPAROSCOPICA A
CONVENCIONAL

59
 RIESGO MINIMO DE CONVERSIÓN 4 PUNTOS

 RIESGO MODERADO DE 5 A 10 PUNTOS

 ALTO RIESGO DE CONVERSIÓN MAS DE 11 PUNTOS

ALGORITMO DE DIAGNOSTICO DE LA COLECISTITIS AGUGA LITIASICA

60
 - Mayor a 40 años
- Femenino
- Obesidad
Paciente con dolor - Fertilidad
abdominal localizado en - Diabetes
hipocondrio derecho - dislipidemia

Signos y síntomas:
Interrogatorio y exploración física - Maniobra y signo de Murphy +
sugerente de colecistitis aguda - Masa palpable en hipocondrio derecho
- Nauseas y vómitos
- Dolor y resistencia muscular en
cuadrante derecho

Ultrasonido
abdominal
Hallazgos por ultrasonido:
- Diámetro antero posterior mayor a 4 y
SI NO transverso mayor a 8
- Grosor de la pared mayor a 5 mm
Solicitar:Calculo
- enclavado
Tomografía axial en bacinete
Hallazgos ecográficos - Doble halo en pared vesicular
Laboratorios: computarizada
positivos para colecistitis - Absceso peri vesiculares
- Hemograma
aguda - Patrón en capas de cebolla
completo SI
- Colecistitis
Hallazgosenfisematosa
+ para o gangrenosa
- Perfil hepático
- Coagulograma colecistitis
NO
Aguda
- Test para VIH
- Amilasa y lipasa
- Función renal DIAGNOSTICO
Clasificación
- de gravedad
glicemia DIFERENCIAL

Grado 1 o leve Grado 2 o moderado Grado 3 o grave

- Sin disfunción - Cuadro mayor a 72 - Asociado a falla
orgánica Hrs. orgánica
- Leve inflamación - Leucocitosis
vesicular - Datos ecográficos de Ver cuadro 1
colecistitis complicada
Ver cuadro 1 - Sin falla orgánica

Ver cuadro 1

CUADRO 1

61
NOTAS DE AUTOR:

La realización de la cirugía debe ser cuidadosa, debido a que no debemos olvidar, que las
principales causas de iatrogenia son exceso de confianza y falta de experiencia. La lesión
iatrogénica de la Vía Biliar principal es sin duda el más desastroso de los accidentes que pudiera
sufrir un paciente en el transcurso de una colecistectomía. No es menos frustrante para el cirujano
que la comete, pues su paciente esperaba una cirugía sin riesgos, estéticamente aceptable, con una
recuperación rápida. Esta es una operación de la que “todo el mundo sale bien” y sin embargo de
pronto el panorama ha cambiado radicalmente, la cirugía “fácil” se ha tornado una pesadilla. Al
lesionar la vía biliar a un paciente habremos cambiado totalmente su vida y su futuro, pues las
graves consecuencias de este hecho pueden ir desde una prolongada cirugía abierta con la
permanente posibilidad de cuadros de colangitis a repetición, re estenosis y por ende reoperaciones
hasta la cirrosis biliar y la muerte.

62
RECORDEMOS!! Lo primero es no hacer daño y no intentar disecar y extraer toda la vesícula
biliar si la anatomía esta totalmente alterada, pues existe otras alternativas.
Un profesor mío me dijo: por sobre todo esta el bienestar y la seguridad del paciente por lo tanto el
hacer puertos accesorios, laparotomizar, e incluso buscar ayuda son tácticas perfectamente
aceptables para evitar convertir un paciente en un lisiado biliar. (Dr. Otto Fernandez Ramos)

Bibliografia

1. Gortoff GA, Chen MYM, Ott DJ, Wolfman NT, Routh WD. Gallbladder Stones: Imaging and
Intervention. RadioGraphics 2000; 20: 751–766.
2. Trowbridge RL, Rutkowski NK, Kaveh G, Shojania KG. Does this patient have acute
cholecystitis? JAMA 2003; 289: 80-86.
3. Hanbidge AE, Buckler PM, O’Malley ME, Wilson SR. Imaging evaluation for acute pain in
the right upper quadrant. RadioGraphics 2004; 24: 1117–1135.
4. Harvey RT, Miller WT. Acute biliary disease: Initial CT and follow-up US versus initial US
and follow-up CT. Radiology 1999; 213: 831-836.
5. http://www.slideshare.net/betomotta/preguntaeventohechoclinico-1-litiasis-vesicular
6. http://www.slideshare.net/betomotta/ileo-biliar
7. Strasberg SM. Acute calculous cholecystitis. NEJM 2008; 358: 2804-11.
8. Bingener J, Schwesinger WH, Chopra S, Richards ML, Sirinek KR. Does the correlation of
acute cholecystitis on ultrasound and at surgery reflect a mirror image? Am J Surg 2004; 188:
703–707.
9. http://www.slideshare.net/betomotta/patologia-vesicularaguda-no-traumatica
10. http://www.slideshare.net/betomotta/marco-teorico-dolorabdominal-1056659
11. http://www.slideshare.net/betomotta/protocolo-de-estudiopara-sindromeictericomaligno
12. Varghese JC, Lucey BC, Soto JA, Cap. 27. Imaging of biliary disorders. In the book:
Evidence-Based imaging. Santiago Medina L, Blackmore CC. Edit. Springer Verlag 2006:
493- 506.
13. Motta RGA. Abordaje diagnóstico por imagen en patología benigna de la vesícula y vías
biliares.
14. http://www.mindmeister.com/maps/show/53680267
15. Ralls PW, Colletti PM, Lapin SA, Chandrasoma P, Boswell WD Jr, Ngo C et al. Real-Time
sonography in suspected acute cholecystitis. Prospective evaluation of primary and secondary
signs. Radiology 1985; 155: 767-771.
16. McGee S. Cap. 28. Abdominal pain & tenderness. In the book: Evidence based physical
diagnosis . McGee S. Edit. Saunders Elsevier,2nd edition, 2007; 578: 581-581.
17. Motta-Ramírez GA, Uscanga-Carmona MC. Puntos clínicos de Murphy, Mc Burney y
Giordano: Valor actual y su correlación con la USG. An Radiol Mex 2002; 2: 409-416.
18. http://www.slideshare.net/betomotta/y-donde-esta-la-vesicu-la-biliar-2677957
19. Rybicki FJ. The WES sign. Radiology 2000; 214: 881-882.
20. Riddell AM, Khalili K. Assessment of acute abdominal pain: Utility of a second cross
sectional imaging examination. Radiology 2006; 238: 570–577.
21. Bova JG, Villalobos LB. Utilization review of simultaneously ordered multiple radiologic
tests for the same symptom. American Journal of Medical Quality 1998; 13: 81-84.
22. Hashimoto M, Itoh K, Takeda K, Shibata T, Okada T, Okuno Y & Hino H. Evaluation of
biliary abnormalities with 64-Channel multidetector CT. Radiographics 2008; 28: 119-134.

63
 SINDROME COLESTASICO EXTRAHEPATICO (SINDROME ICTERICO
OBSTRUCTIVO)

Dr. Fernando Pereira Muñoz

IMPORTANCIA DEL TEMA

La alta prevalencia de la patología biliar en nuestro país hace que esta sea una causa frecuente de
consulta médica por dolor abdominal. El factor común presente en la gran mayoría de las
enfermedades de la vía biliar es la Colelitiasis. La complicación más frecuente, la Coledocolitiasis, se
ha reportado con cifras hasta de un 20%. Debido a la importancia de esta patología es imprescindible
para todo médico en formación conocer las bases teóricas y lograr un buen manejo práctico de las
distintas formas de manifestación de esta enfermedad.

1. DEFINICIÓN

Es un síndrome clínico-humoral caracterizado por ictericia, coluria y acolia, con aumento de las cifras
de Bilirrubina Directa y Fosfatasa Alcalina, en sangre, debido a la obstrucción completa o parcial de
la vía biliar extrahepática, este síndrome además puede presentar o no dolor abdominal cuando se está
instaurando, este dato contempla una importancia muy alta cuando se trata de realizar un diagnostico
etiológico.

2. ANATOMIA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA:

La vesícula biliar es un órgano piriforme de aproximadamente 7 - 10 cms. De largo por 4 cms. de

ancho, con una capacidad habitual de 50-75 cc., pudiendo contener volúmenes muy superiores en
condiciones patológicas. Se le reconocen tres partes principales: fondo, cuerpo y cuello. Desde éste
emerge el conducto cístico, mediante el cual la vesícula se une al conducto hepático común, para dar
origen al conducto colédoco. La longitud de éste es de aproximadamente 7,5 cms., variable según el
punto de desembocadura del conducto cístico. Alcanza un diámetro normal promedio de 5,5 mm., el
cual es mucho mayor en caso de patología obstructiva. Se reconocen 4 porciones bien definidas:
1. Porción Supraduodenal: Desciende en el ligamento hepatoduodenal frente al hiato de Winslow. Se
sitúa por delante y a la derecha de la vena porta. La arteria hepática y su rama gastroduodenal se
sitúan a su izquierda.
2. Porción Retroduodenal: Se relaciona íntimamente con la primera porción del duodeno, ubicándose
lateralmente respecto a la vena porta y frente a la cava.
3. Porción Pancreática: Se extiende desde el borde inferior de la primera porción del duodeno hasta
un punto en la pared posteromedial de la segunda porción del duodeno.
4. Porción intramural duodenal: Corre en sentido oblicuo hacia abajo y lateralmente dentro de la
pared del duodeno en una extensión de más o menos 2 cms. El colédoco suele unirse al conducto
pancreático justo al interior de la pared duodenal en el 89% de los vasos.

64
 3. CAUSAS DEL S.C.E.

 Benignas: coledocolitiasis, síndrome de Mirizzi, parasitosis, quiste congénito de colédoco en

sus distintas variedades (Toddani 1,2,3 y 4), Síndrome de Loemmel (divertículo parapapilar),
pancreatitis crónica, colangitis esclerosante, lesión de la via biliar principal de acuerdo a sus
variedades según la clasificación de Bismuth y Stransberg, estenosis benigna del esfínter de
Oddi o Odditis escleroretractil.
 Malignas: Tumores periampulares que comprometan a la encrucijada bilio-pancreatica-
duodenal, colangiocarcinomas de tercio distal, medio y superior (Tumores de klastkin de
acuerdo a la clasificación de Bismuth-Tourlet), tumores que por su grado de avance
compriman la via biliar principal por efecto mecanico es decir de masa o por adenopatías.

Por fines prácticos se explicaran a continuación las causas más comunes del Síndrome Colestasico
Extrahepatico de forma concisa y resumida.

A. COLEDOCOLITIASIS

La asociación entre colecistitis crónica litiásica y coledocolitiasis es de aproximadamente un 15%. La

asociación entre colecistitis aguda y coledocolitiasis puede alcanzar hasta un 25%. La mayoría de los
cálculos coledocianos se originan de la vesícula biliar, de hecho su forma y composición son
similares a la de los cálculos vesiculares creciendo en el colédoco por aposición de colesterol;
simultáneamente se produce una dilatación gradual de la vía biliar que con los años puede llegar a un
diámetro de 2 cms. o más. Con menor frecuencia los cálculos coledocianos se originan en la misma
vía biliar, ello se observa en casos de estenosis del hepático común o el colédoco en los que se
desarrollan cálculos mixtos o de bilirrubinato de calcio. Este fenómeno desaparece si se corrige la
estrechez (dilatación endoscópica) o se deriva la vía biliar dilatada al duodeno o yeyuno.
En un paciente colecistectomizado puede detectarse coledocolitiasis en el postoperatorio alejado, lo
cual se debe a que durante la operación no se sospechó ni se diagnosticó una coledocolitiasis
concomitante. En este caso hablamos de Coledocolitiasis residual cerrada. Cuando se detecta la
coledocolitiasis en el post operatorio de un paciente sometido a una colecistectomía y además
coledocostomía y por lo tanto, portando una sonda T situada en el colédoco, hablamos de
65
Coledocolitiasis residual abierta. Cuando han pasado varios años después de realizada la
colecistectomía en un paciente y se detecta coledocolitiasis, hablamos de coledocolitiasis cerrada de
neoformación.

FACTORES DE RIESGO PARA LA COLEDOCOLITIASIS:

Existen factores de riesgo que se han asociado a la formación de cálculos a nivel de la vesícula biliar
y vías biliares, se dividen en:
1. Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo femenino y factores genéticoraciales.
2. Factores de riesgo modificables: obesidad, embarazo, lípidos séricos, factores dietéticos, diabetes,
drogas hipolipemiantes.

B. SINDROME DE MIRIZZI

El síndrome de compresión biliar extrínseca, o síndrome de Mirizzi, es una complicación de la

colelitiasis. Consiste en la obliteración del cuello de la vesícula biliar (bolsa de Hartmann) por un
cálculo que causa una obstrucción mecánica extrínseca de la vía biliar; se puede presentar con fístula
colecistocoledociana o sin ella, y puede generar dolor, ictericia y, ocasionalmente, colangitis. Fue
descrito inicialmente por Kher en 1902 y Ruge en 1908. En 1948 el cirujano argentino Pablo
Mirizzi describió las características de la entidad que ahora lleva su nombre. Algunos autores usan la
“definición moderna” de este síndrome la cual incluye cuatro componentes principales: variación
anatómica del ducto cístico de tal manera que este corra paralelo al conducto hepático común;
impactación de un lito biliar en el ducto cístico o cuello de la vesícula biliar; obstrucción mecánica
del conducto hepático común secundaria a un efecto mecánico (litiasis biliar) o por inflamación; e
66
ictericia tanto constante como intermitente causada posiblemente por colangitis recurrente y, en su
defecto, cirrosis biliar secundaria.2-5 La distorsión de la anatomía y la presencia de una fístula de este
carácter incrementan el riesgo de daño de la vía biliar durante una colecistectomía .
Desde el punto de vista epidemiológico, el síndrome de Mirizzi ocurre en menos del 1% de los
pacientes operados y la incidencia es tan sólo de 0,7 a 1,4% de las colecistectomías realizadas en la
mayoría de series publicadas . Se han descrito varias clasificaciones de este síndrome sin embardo el
mas común utilizado es el del realizo por el cirujano Argentino Mirizzi que divide el grado de avance
en 4 etapas:

 Tipo I: Compresion extrinceca de la via biliar principal ocacionada por la impactacion crónica
de un lito a nivel del cuello vesicular o bolsa de Harttman, manteniendo integra ambas
estructuras anatomicas es decir sin fistula
 Tipo II: fistula colecistocoledociana con compromiso del 30% de la circunferencia
hepatocoledociana.
 Tipo III: fistula colecistocoledociana con compromiso del 50-60% de la circunferencia
hepatocoledociana.
 Tipo IV: fistula colecistocoledociana con compromiso del 70-90% de la circunferencia
hepatocoledociana.

C. PARACITOSIS EN LA VIA BILIAR

La más común de todas es la de áscaris lumbricoides que desde el duodeno ingresan por la papila a la
vía biliar, el paciente presenta un cólico generalmente intenso y posterior ictericia. El laboratorio es
típico de la obstrucción y con la ecografía podemos ver litiasis vesicular o no, pero a nivel de vía
biliar principal, la veremos dilatada y con el parásito en su luz.
La ascariasis es una parasitosis cosmopolita, frecuente en la población infantil a nivel mundial, dado
que no requiere factores climáticos o ambientales especiales. Ingresa al organismo por ingesta de
huevos, cumpliendo un ciclo
hístico-tisular trans-alveolocapilar en su desarrollo para retornar al yeyuno como parásito adulto,
etapa en la cual tiene una movilidad exagerada cuando se altera la homeostasis (sobre todo fiebre en
los niños), pudiendo migrar a diferentes sitios originando diversas complicaciones, entre las que
destaca la migración a vía biliar y su enclavamiento. Más rara es la fasciola hepática que produce un
cuadro Similar. Siempre hay que realizar tratamiento específico de las parasitosis para evitar las
recidivas

67
 D. COLANGITIS ESCLEROSANTE

El cuadro es una ictericia obstructiva que va deteriorando el parénquima hepático con laboratorio de
una enfermedad autoinmune, por lo que lo ideal es realizar y mantener un buen drenaje de la vía biliar
para evitar la colangitis bacteriana, hasta el tratamiento definitivo que es el trasplante hepático.

E. PANCREATITIS CRONICA

En este caso es muy importante la anamnesis del paciente, ya que generalmente existe un antecedente
etílico, y se presenta con el mismo cuadro clínico que ya veremos como un cáncer de cabeza de
páncreas, pero con dolor temprano por compresión del plexo que lo obliga al paciente posiciones
antálgicas (plegaria mahometana) y dentro de los estudios complementarios, los valores de
marcadores tumorales son normales y ecográficamente pueden observarse dilataciones del conducto
de pancreático, radiológicamente sea en directa de abdomen o TAC podemos ver calcificaciones
intrapancreáticas. El tratamiento variará según el estadío y va desde resecciones pancreáticas, hasta
derivaciones del conducto con el yeyuno.

68
 Ambas imágenes muestran las calcificaciones típicas de la pancreatitis crónica

F. AMPULOMA

Es el cáncer de la ampolla de Váter, generalmente se da en personas adultas y las características

semiológicas son la ictericia que cede espontáneamente, sin dolor y si lo hay es por procesos de
colangitis, se puede observar la palpación de la vesícula biliar con ictericia y sin dolor. Todo el
conjunto de síntomas se debe fundamentalmente a la proliferación neoplásica que obstruye la salida
de bilis y luego de una necrosis tumoral cede el stop desapareciendo la ictericia para volver
nuevamente luego de corto tiempo. El tratamiento consiste desde el punto de vista médico en
normalizar el medio interno, el tiempo de protrombina y una vez evaluado el paciente lo ideal es
realizar una duodenopancreatectomía, en caso que el paciente sea añoso, que tenga un mal estado
general o que presente un hígado metastásico como ejemplo, deberemos realizar un tratamiento
paliativo que consiste en colocar stend en la papila, generalmente metálicos autoexpandiles que
tienen mayor duración que los plásticos, resecciones endoscópicas de la papila mediante la inyección
de solución fisiológica que aumenta el tamaño de la mucosa y permite la resección mediante un ansa
de polipectomía y desde el punto de vista quirúrgico, como tienen una vía biliar dilatada, realizar una
anastomosis biliodigestiva, con tratamiento quimioterápico adyuvante.

69
 G. CANCER DE CABEZA DE PANCREAS

Es el caso de ictericia obstructiva por excelencia, siempre dada como ejemplo y a la cual todo médico
debe tener presente para un diagnóstico y tratamiento temprano. No pensar solamente que es típico
de personas mayores porque está descripto en personas jóvenes con seminomas o digerminomas que
tienen las mismas características semiológicas y embriológicas. La Clínica es florida con
ictericia que va creciendo sin retrogradar, pérdida de peso, sin dolor, prurito, astenia, anorexia y el
típico signo de Courvoudier Terrier descripto semiológicamente. El diagnóstico se realiza desde el
punto de vista de elevación de enzimas colestásicas, tiempo de protrombina alterado,
eritrosedimentación elevada y marcadores tumorales CEA y CA 19-9 elevado. En la ecografía
podemos ver o no litiasis vesicular, pero la vía biliar intra y extrahepática muy dilatada y aumento del
tamaño de cabeza de páncreas de tipo heterogéneo con dilatación del conducto de Wirsung por
procesos de pancreatitis producida por el mismo tumor. La TAC muestra además de esto si hay
metástasis hepáticas y/o adenopatías. El tratamiento consiste siempre y cuando el paciente esté en
condiciones quirúrgicas, de realizar una duodenopancreatectomía, en caso de tener un paciente en mal
estado, al igual que el tratamiento paliativo del ampuloma que consiste en colocación de stend o
anastomosis biliodigestivas con quimioterapia adyuvante.

70
 H. CANCER DE VESICULA Y DE LA VIA BILIAR

Estas patologías se presentan en formas muy similar al cáncer de cabeza de páncreas desde el punto
de vista clínico, aunque el CA de vesícula en algunos casos debuta como una colecistitis y el
diagnóstico es intraoperatorio o bien anátomo patológico. Desde el punto de vista imagenológico,
veremos la invasión tumoral, generalmente del segmento IV y V del hígado con gran dilatación de la
vía biliar intrahepática y no así de la extrahepática. El tratamiento consiste en la colecistectomía con
resección de los segmentos o lóbulos hepáticos infiltrados y /o resección de la vía biliar con
anastomosis hepático-yeyuno.

4. DESARROLLO

Si bien esta definición es larga, es la que mejor resume las características de este síndrome. Recordar;
mientras no hallamos la causa etiológica de una patología, esta se manifiesta clínicamente a través de
un síndrome, pero si la misma tiene una etiología específica se habla de enfermedad. Entonces,
Síndrome, es el conjunto de síntomas y signos característicos y frecuentes, con los que se presentan
clínicamente varias patologías. ¿Cómo se presenta el enfermo portador de un Síndrome colestasico
extrahepática?
El signo más frecuente y característico es la Ictericia. Nos dirá o podremos apreciar, el cambio de
coloración de la piel y los ojos, es decir el tinte ictérico.
Ahora bien, NO toda ictericia significará obstrucción de la vía biliar, este signo por si solo conforma
otro síndrome, que es ICTERICIA.
Comenzaremos recordando una de las clasificaciones de ictericia:
71
  Ictericias Clínicas.
 Ictericias Quirúrgicas.
¿Cómo podemos saber el tipo de ictericia?
El primer paso en la investigación de un síndrome, debe ser siempre, el Interrogatorio
minucioso y detallado. Preguntar al paciente a cerca de la forma de comienzo, de su ictericia, como
descubre que su piel se tornó amarillenta, tuvo dolor (dato de suma importancia ya que ictericia sin
dolor sugiere malignidad) o estuvo precedido de un cuadro aparentemente gripal, tuvo pérdida de
peso últimamente (esto; ¡es fundamental!)
Es clásico decir que si la ictericia estuvo precedida por 2 ó 3 días de dolor tipo cólico, con
antecedente de trasgresión alimentaría rica en grasas, podemos pensar en el origen litiásico de la
misma. Si la ictericia se instaló en forma solapada, insidiosa, sin relación con el tipo de alimentación
ni dolor cólico y al examen se halla la vesícula palpable, tensa, no dolorosa, se debe pensar en Ca. de
cabeza de páncreas. (signo de Courvessier-Terrier).
Es conveniente recordar que todos estos enunciados NO son taxativos, por lo tanto el médico debe
pensar en todas las posibilidades etiológicas, confirmarlas o descartarlas antes de decidir una
conducta terapéutica. Si durante el interrogatorio, el paciente nos relata, el cambio de coloración de la
orina, hacia el caoba o castaño oscuro comparándolo con el “te cargado” o las bebidas tipo Colas,

(¿coluria?) además nota el color blanquecino de la materia fecal, como la “masilla”(¿acolia?)

tendríamos conformado clínicamente el Síndrome colestasico extrahepatico.
Recordemos que COLURIA es; la coloración oscura de la orina por la presencia de pigmentos
biliares ( B. D.) diferenciándola de otros tintes oscuros por deshidratación o medicamentos por
ejemplo.
Debemos recordar que la bilirrubina que filtra el riñón es aquella que previamente ha sido
conjugada con el acido glucoronico a través de la glucorofeniltranferasa en el hepatocito (B. D.) y
que por la obstrucción del colédoco no llega al duodeno, pasando a la sangre y eliminándose por
orina. La obstrucción también es la causa de la Acolia al no producirse estercobilina por ausencia de
bilirrubina en el intestino.
Todo lo dicho hasta aquí, nos hará pensar “que en algún lugar” la vía biliar extrahepática está
obstruida y por eso a este tipo de Ictericia la llamamos Ictericia Obstructiva, Post Hepática, Post
Microsomal o Quirúrgica.
El examen físico es un paso ineludible en el estudio del paciente ictérico podemos observar lesiones
producidas por el rascado en toda la superficie corporal debido al intenso prurito que se debe al
depósito de sales biliares en las terminaciones nerviosas de la dermis.
Si palpáramos el fondo de la vesícula a nivel de la intersección de la línea hemiclavicular con el
borde externo del recto derecho, tensa, no dolorosa acompañando a una “ictericia silenciosa” de larga
data, estaremos en presencia del signo de Courvessier-Terrier que es frecuente pero NO
patognomónico del Ca. de Cabeza de Páncreas. Una vez concluido el interrogatorio y examen físico,
podemos presumir con un alto porcentaje de seguridad, que estamos frente a un Síndrome Colestasico
extrahepatico.
Nos queda entonces empezar a investigar las causas del mismo.
¿Cómo iniciamos el estudio del Síndrome?

A. ANALISIS CLINICOS

Siempre utilizando el razonamiento, cotejando los hallazgos del interrogatorio y el examen

físico, comenzaremos por certificar la ictericia y su variedad. Los análisis clínicos, en estos
casos son concluyentes, veamos;

72
Los análisis confirman la ictericia obstructiva (síndrome humoral) al revelar el incremento de las
cifras de Bilirrubina Total superior a 2 mgr % con predominio de la B. D ( +45% con respecto a la
B.I. ) aumento de la Fosfatasa Alcalina. Estos elementos están incluidos en el Hepatograma
convencional. Los valores de Transaminasas y proteínas fraccionadas en el mismo, son normales. Si
se advierten incrementos va a depender exclusivamente, del tiempo de obstrucción.
Así por ejemplo, las Transaminasas se elevan cuando la hipertensión canalicular retrógrada,
hace claudicar la función del hepatocito, La Fosftasa acalinal. no es una enzima específica del
Hepatocito, puede estar aumentada en osteolisis, osteoporosis, ca. de próstata, embarazo etc, Las
vitaminas liposolubles A,D,E,K, no se absorben a nivel intestinal debido a la obstrucción
coledociana, alterándose la coagulación con disminución del T de Protrombina, etc.
Todos estos elementos de laboratorio que los hallamos alterados conforman el “test de
Obstrucción” del Hepatograma.

B. ECOGRAFIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA

Es el estudio que sin lugar a duda, ha beneficiado enormemente la investigación de las causas del S.
C. E. (síndrome colestasico extrahepatico) Al ser un recurso técnico de fácil maniobrabilidad, portátil,
barato, que no necesita preparación estricta previa, se ha convertido en el estudio que primero se
solicita, luego del interrogatorio y el examen físico. Si a través de esta, hallamos una litiasis vesicular
tendremos a una de las principales etiologías del S.C.E.: la migración calculosa o coledocolitiasis.

El médico general debe tener conocimientos básicos, de la información que brinda el método y los
límites del mismo.

¿Qué nos mostrará la ECO en el S.C.E.

 La vía biliar intrahepática dilatada, en relación directa con el tiempo de obstrucción.
 Dilatación de la vía biliar extrahepática, generalmente en su porción proximal (hepático
común) El colédoco medio y distal puede estar dilatado dependiendo del lugar donde se
encuentre la obstrucción, al igual se puede lograr evidenciar imagen o imágenes
hiperecogenicas que produzcan sombra acústica posterior compatible con coledocolitiasis.
 Se observará la vesícula biliar en toda su dimensión; el contenido líquido, la presencia de
litiasis únicas o múltiples, microlitiasis o “barro biliar” todas, probables causas del S.C.E.
 Nos puede informar a cerca de la glándula pancreática, y si se encuentra comprometido es
decir si se encuentra asociado una pancreatitis aguda

73
 Arriba dilatación de vías biliares intrahepaticas
Abajo dilatación de colédoco por obstrucción distal por colangio-carcinoma o ampuloma

En conclusión, la ecografía H. B. P. nos servirá para presumir la etiología del S.C.E. al mostrarnos
litiasis vesicular y todas sus variedades, algunas adenomegalias del pedículo biliar, el agrandamiento
de la cabeza del páncreas y los signos indirectos como ser; la dilatación de la vía biliar intra y
extrahepática.

C. COLANGIO-PANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA.

E.R.C.P.
Este estudio endoscópico también ha revolucionado la investigación de las causales de la Ictericia y el
S.C.E. en algunos casos también ha ganado terreno en el tratamiento, tan es así, que a los
especialistas en este campo, se los denominan endoscopistas intervencionistas Sucintamente, el
método consiste en realizar una fibroendoscopía digestiva alta (F. E. D. A.) con las siguientes
variantes, deberá realizarse en el Servicio de
Radiología, para contar con un equipo Intensificador de Imágenes y el Fibroendoscopio de visión
lateral. Se efectúa la endoscopía alta avanzándose hasta la segunda porción del duodeno donde se
cateteriza la papila de la ampolla de Vater, a través de la misma se introduce la sustancia de contraste
opacificándose todo el árbol biliar y también el conducto de Wirsung. Este estudio nos podrá
informar acerca de tumores ampulares, pudiéndose tomar biopsias, la presencia de un cálculo
impactado, la estenosis del colédoco o su compresión extrínseca. Ahora bien, al hallar una litiasis
coledociana el endoscopista puede intervenir extrayendo los cálculos, utilizando la sonda de Dormya

para luego realizar una papilo-esfinterotomía endoscópica, evitando la cirugía a cielo abierto.
Como se verá, con este estudio no solo se llegó a la etiología sino también se pudo tratar
definitivamente la causa del S.C.E.; la litiasis coledociana. Cuando la etiología es la invasión tumoral
de la parte distal del colédoco ya por un tumor maligno ampular o uno de la cabeza del páncreas, el
endoscopista puede efectuar una intubación transtumoral paliativa, (colocación de un sten) con el fin
de descomprimir la vía biliar y aliviar y drenar la via biliar principal. Cuando la causa del S.C.E. es
una Colangitis Aguda y el paciente está en mal estado general, la E.R.C.P. es el método terapéutico
de elección.

74
 D. PUNCION TRANSPARIETO HEPÁTICA. (P.T.C.D.)

Es un estudio que ha sido reemplazado por la E.R.C.P. La P.T.C.D.se realiza de la siguiente manera:
punción hepática a través de la pared anterior del abdomen a nivel del hipocondrio derecho con una
aguja fina llamada de Okuda-Shyva, se localiza un canalículo biliar dilatado por medio del
Intensificador de Imágenes, se inyecta la sustancia de contraste, rellenándose perfectamente el árbol
biliar tanto, intra como extrahepático, se podrán ver imágenes compatibles con: litiasis coledociana,
estenosis de la vía, invasión tumoral, falta de continuidad de la vía biliar etc.
Los riesgos que se corren con este estudio son los siguientes: lesión hepática con hemorragia aguda y
eventual hemoperitoneo que deberá ser intervenido quirúrgicamente de urgencia, bilirragia con
coleperitoneo, dolor por la punción. Además, para realizar la P. T. C.D. es necesario contar con el
coagulograma normal o con tiempo de protrombina mayor al 65%, caso contrario, se deberá postergar
este estudio y administrar vitamina K por lo menos 48 o 72 horas antes de efectuarla. Por esto,
actualmente se prefiere el estudio endoscópico, que no reúne tantas contraindicaciones ni riesgos.

75
 E. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA. (T. A. C. )

La tomografía de abdomen con y sin medio de contraste, es un estudio de alta precisión, pero
oneroso, por lo que debe tener su indicación precisa. Si a través de la historia clínica presumimos que
el paciente sea portador de un Ca. de Páncreas, creemos que la solicitud de
este estudio es la mejor opción, así como para otras pancreatopatías. Con la T.A.C. también
podemos efectuar una punción dirigida o guiada hacia una tumoración que pudiera comprimir la vía
biliar extrahepática, como ganglios o el tumor que infiltra el confluente de los conductos hepáticos
conocido como tumor de Klatskin y obtener material para biopsia.

Con todos estos estudios utilizados en la actualidad, de alta precisión, sensibles y específicos, mucho
de ellos, NO se logra hallar la causa del Síndrome Colestasico extrahepatico en un 5 a 10% de los
casos (según algunos autores).
Esto se podría deber a lo siguiente: que el cálculo que obstruía la papila haya sido expulsado al
duodeno en forma espontánea, sucede lo mismo cuando las microlitiasis migran a la vía biliar o
cuando la causa es el barro biliar, otras veces, cuando cede el cuadro de una pancreatitis aguda o el
desprendimiento de colgajos de un tumor papilar que libera temporariamente el pasaje de Birrubina
Directa al duodeno.
El médico general, debe tener presente ante un S.C.E. , que deberá utilizar todos los exámenes
complementarios que se dispone en el medio donde ejerce, para determinar la causa del mismo y
76
poder adoptar la conducta terapéutica adecuada. Si así no fuera; el enfermo debe ser derivado cuanto
antes a centros de alta complejidad, pues cuando la obstrucción es completa, el paciente puede
presentar dos complicaciones frecuentes, una, un cuadro de colangitis aguda que debe intervenirse en
forma urgente y la otra, progresar hacia un cuadro de insuficiencia hepática, en forma directamente
proporcional al tiempo que transcurre obstruido, ambos cuadros, si no se solucionan rápidamente
pueden, llevar al óbito del paciente..
El Síndrome se acompaña también de cuadros repetidos de deshidratación por los vómitos
tipo biliosos, que conducirán a una alcalosis hipoclorémica.
El reflujo duodeno-gástrico hace que se rompa el equilibrio protector de la barrera mucosa
gástrica con retrodifusión de hidrogeniones al interior de la misma, y las consiguientes lesiones de la
mucosa; gastritis aguda erosivas, hemorrágica o úlcera gástrica y sus complicaciones.

Notas del autor:

El manejo de un cuadro ictérico contempla muchos pasos para llegar a un adecuado diagnostico y
por ende un adecuado manejo y tratamiento por lo tanto el manejo del paciente debe estar
gobernado por un buen juicio clínico.
El tratamiento se deberá realizar en un centro que cuente con todo el equipamiento técnico y
experiencia para asi poder beneficiar al paciente y evitar una internación prolongada y agobiosa
por la falta del diagnostico definitivo
Al momento no se cuenta con protocolos para un manejo ordenado y sistemático, se espera que
trabajos como este sirvan como guías para poder unificar tratamientos y manejo de pacientes con
estas patologías.

77
 ALGORITMO DIAGNOSTICO COLESTASIS EXTRAHEÀTICA

Clínica:
Sospecha de - Ictericia (escleral, coluria, acolia)
colestasis
- Dolor tipo cólico en HD asociado a la aparición de la
ictericia
FA  , GGT , Bilirrubinas elevadas
a predominio indirecto
Hallazgos ecográficos:
- Sensibilidad de 35%

Ecografí - Dilatación de la vía biliar principal mayor a 7 mm

a

Dilatación de la vía biliar Sin dilatación de la vía

biliar

Sospecha de litiasis Sospecha de SEROLOGIA PARA HEPATITIS

neoplasia O BUSCAR
HEPATOTOXICIDAD PARA
FARMACOS
Alta Baja TAC o CRM

SI ES NEGATIVO
CPRE TAC o CRM Confirma diagnostico SOLICITA ANA /
AMA

COLEDOCOLITIASIS SI NO

CA PANCREAS CPRE
COLANGIO CARCINOMA
DE TERCIO DISTAL O
MEDIO
AMPULOMA
OTRAS

78
Bibliografía

1. Méndez N, Uribe M, Ponciano G, Jessurum J, Alonso P, García V. Prevalencia de la litiasis

biliar en México. Informe preliminar (Resumen). Rev Gastroenterol Mex 1988; 53 (4): 371.
2. Pérez E, García V, Sobrino S, Abdo J. Tratamiento de la coledocolitiasis en el Hospital
General de México, SS. Rev Gastroenterol Mex 1991; 56 (3): 191-196.
3. Phillips EH. Controversias en el tratamiento de los cálculos del colédoco. Clín Quir Norteam
1994; 4: 977-995
4. Abbe R. The development of surgery of the gallbladder and the bile ducts. In: Meade RH.
Introduction to the history of general surgery. Philadelphia: WB Saunders, 1968: 223-237.
5. Mirizzi PL. Operative cholangiography. Surg Gynecol Obtet 1937; 65: 702-710
6. McIver MA. An instrument for visualizing the interior of the common duct at operation.
Surgery 1941; 9: 112-114.
7. Neuhaus H, Hoffman W, Feussner H. Prospective evaluation of the utility and safety of
endoscopic retrograde cholangiography (ERC) before laparoscopic cholecystectomy.
Gastrointest Endosc 1992; 38: 257.
8. Tham TC, Lichtenstein DR, Vandervoort J. Role of endoscopic retrograde
cholangiopancreatography for suspected choledocholithiasis in patients undergoing
laparoscopic cholecystectomy. Gastrointest Endosc 1998; 47 (1): 50-6.
9. Lorimer JW, Lauzon J, Fairfull-Smith RJ, Yelle JD. Management of choledocholithiasis in the
time of laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg 1997; 174 (1): 68-71.
10. Fouth PG. Endoscopic management of large common duct stones. Am J Gastroenterol 1991;
86: 1561-1565.
11. Cipolletta L, Costamagna G, Bianco MA. Endoscopic mechanical lithotripsy of difficult
common bile duct stones. Br J Surg 1997; 84: 1407-1409.
12. Cohello R, Bordas JM, Guevara MC. La litotricia mecánica durante la colangiografía
retrógrada en la litiasis coledocal no tratable con esfinterotomía endoscópica convencional.
Gastroenterol Hepatol 1997; 20 (3): 124-7.
13. Binmmoeller KF, Bruckner M, Thonke F. Treatment of difficult bile duct stones using
mechanical, electrohydraulic and extracorporeal shock wave lithotripsy. Endoscopy 1993; 25:
201-206.
14. Hawes RH, Kenyon KK. Percutaneous cholecystolithotomy using the pulsed dye laser.
Gastrointes Endosc Clin North Am 1991; 1: 137-148.
15. Cotton PB, Kozarek RA, Schapiro RH. Endoscopic laser lithotripsy of large bile duct stones.
Gastroenterology 1990; 22: 1128-1133.
16. Méndez N, Uribe M, Bosques F. Litotripsia biliar con ondas de choque extracorpóreas.
Fundamentos físicos y aplicación clínica. Rev Invest Clin 1990; 42: 231-239.
17. Staritz M, Rambow A, Grosse A. Electromagnetically generated extracorporeal shockwaves
for fragmentation of extra and intrahepatic bile duct stones: Indications, success and problems
during a 15 month clinical experience. Gut 1990; 31: 222-235.
18. Ponchon T, Martin X, Barkun A. Extracorporeal lithotripsyfor bile duct stones using
ultrasonography for stone localization. Gastroenterology 1990; 98: 726-732.
19. Palmer KR, Hofmann AF. Intraductal monooctanoin for the direct dissolution of bile duct
stones: Experience in 343 patients. Gut 1986; 27: 196-202.
20. Lu SC. Frontiers of gallstone therapy. Postgrad Med 1989; 85: 90-104.
21. Diaz D, Bories P, Ampelas M. Methyl tert-butyl ether in the endoscopic treatment of common
bile duct radiolucent stones in elderly patients with nasobiliary tube. Dig Dis Sci 1992; 37:
97-100.

79
22. Pneuhaus H, Hagenmüller F, Griebel M, Classen M. Percutaneous cholangioscopic or
transpapillary insertion of self-expanding biliary metal stents. Gastroint Endosc 1991; 37: 31-
37.
23. Wagner HJ, Knyrim K, Vakil N, Klose KJ. Plastic endoprostheses versus metal stents in the
palliative treatment of malignant hilar biliary obstruction. A prospective and randomized trial.
Endoscopy 1993;25:213-218.
24. Naranjo-Rodriguez A, Rodriguez-Guerrero JM, Perez-Duran MA. Tratamiento con
endoprótesis endoscópica de la litiasis de la vía biliar principal. Gastroenterol Hepatol 1997;
20 (3): 119-23
25. Peters R, MacMathuna P, Lombard M. Management of common bile duct stones with a
biliary endoprosthesis. Gut 1992; 33: 1412-1415.
26. Johnson GK, Geenen JE, Venu RP. Treatment of non-extractable common bile duct stones
with combination ursodeoxycholic acid plus endoprostheses.Gastrointest Endosc 1993; 39:
528-532.
27. Kitohama A. Routine intraoperative cholangiogram. Surg Gyn Obst 1986; 162: 317-322.
28. Geisinger MA. Percutaneous biliary stone extraction. Gastrointest Endosc Clin North Am
1991; 1: 105-124.
29. Angelini G, Mansueto G, Giacomin D. Percutaneous tran shepatic sphincterotomy of the
major papilla and stone extraction without endoscopic control. Cardiovasc Inter vent Radiol
1997; 20 (3): 213-5. 30. Lindsey I, Nottle PD, Sacharias N. Preoperative screening for
common bile duct stones with infusion cholangiography: review of 1000 patients. Ann Surg
1997; 226: 174-8.
30. Baker A. Choledochoduodenostomy, transduodenal sphincteroplasty and sphincterotomy for
calculi of the common bile duct. Surg Gyn Obst 1987; 164: 573.
31. Paganini AM, Lezoche E. Follow-up of 161 unselected consecutive patients treated
laparoscopically for common bile duct stones. Surg Endosc 1998; 12 (1): 23-29.
32. Ferguson CM. Laparoscopic common bile duct exploration: practical application. Arch Surg
1998; 133: 448-451.
33. Santambrogio R, Montorsi M, Bianchi P, Opocher E. Common bile duct exploration and
laparoscopic cholecystectomy. Role of intraoperative ultrasonography. J Am Coll Surg 1997;
185: 40-48.

80
 PANCREATITIS AGUDA

Dr. Fernando Pereira Muñoz

IMPORTANCIA DEL TEMA

Considerando que la causa principal de la pancreatitis es de etiología biliar, y esta es una patología
altamente frecuente en nuestro medio no es una sorpresa indicar que la pancreatitis aguda es una
patología de altísima prevalencia e nuestro medio.
En un estudio clásico de Bockus 1955 en 94 pacientes ingresados con pancreatitis aguda el
diagnostico al ingreso fue erróneo en el 43 %. (Estimo que la cifra probablemente no se modifico por
la falta de criterio al realizar el diagnostico).
Incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 años, aumentando en 100 veces para el
rango 15-44 años y de 200 veces en mayores de 65 años.
Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-70 años.
Cuando su causa es alcohólica su edad promedio es entre 30-40 años en cambio en la litiásica se
presenta entre 40-60 años.
La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar, variando según la etiología, siendo la
litiásica mas frecuente en la mujer.
La estadía hospitalaria promedio en EEUU en esta patología es de 5,5 días, pudiendo llegar a meses
de internación de acuerdo con la gravedad del cuadro pancreático

1. ANATOMÍA DEL PANCREAS

Es retroperitoneal y está situado por detrás del estómago y por delante de la vena cava inferior, la

81
aorta y el riñón izquierdo.
Su amplia cabeza, llena el asa formada por el duodeno y su cola alcanza el bazo.
CABEZA.- Orientada algo adelante y a la derecha, enmarcada por el duodeno, excavado por su borde
superior y su borde derecho, por la cual se aplica al duodeno. Su cara izquierda está excavada en
canal por el pasaje de la vena mesentérica superior.
CUELLO.- Une la cabeza al cuerpo, limitada por: Arriba, por la primera porción del duodeno. Por

abajo, por la escotadura mesentérica.

CUERPO.- Es cóncavo, atrás tiene la forma de un prisma con tres caras, anterior, posterior e inferior.
COLA.- Prolongación del cuerpo, se dirige al hilio del bazo.
El páncreas esta formada por dos tejidos diferentes: La glándula de Secreción Externa, con acinos
glandulares, cada acino poseé un conducto excretor para el jugo pancreático. La glandula de
Secreción Interna, está formada por los islotes de langerhans, situados entre los acinos, rodeados de
una rica red vascular, que es la vía de eliminación de la insulina.
CONDUCTO DE WIRSUNG.- SU LONGITUD ES DE 9.5 cm, SU DIÁMETRO es de 2mm, SE
ORIGINA A NIVEL DE LA COLA Y sigue el eje mayor del cuerpo del páncreas. A nivel de la
cabeza se sitúa en la parte posterior y se inclina hacia la derecha, describiendo una S itálica. Alcanza
el colédoco, en la proximidad de la pared duodenal y termina con el, en la ampula de Vater, y se abre
en el duodeno en la cara postero interna de la segunda porción del duodeno, se recuerda que la papila
de Vater puede ser: plana, hemisférica o papilar. La terminación del conducto de Wirsung, está
rodeada por la parte páncreatica del Esfinter de ODDI.
-El Esfinter de ODDI, es una formación muscular lisa que rodea la terminación de los conductos
biliar y pancreático
-CONDUCTO DE SANTORINI.- Se separa del conducto de Wirsung, en la cabeza del páncreas, se
dirige transversalmente hacia la derecha y termina atravesando la pared posterointerna del duodeno, a
2 o 3cm, por arriba del conducto de Wirsung.
RELACIONES DE CABEZA Y CUELLO DEL PANCREAS
RELACIONES ANTERIORES
Arriba del mesocolon transverso: responde a la región subhepática. Delante de ella: Lóbulo cuadrado
del hígado. Al orificio de salida del estómago. La primera porción del duodeno. Debajo del
mesocolon transverso: La cabeza del páncreas, está separada de la cara inferior de este, por asas
intestinales, debajo del peritoneo, los vasos mesentéricos superiores.

RELACIONES POSTERIORES
Detrás de la Fascia de TREITZ, la cabeza del páncreas, responde a la hoja anterior de la celda renal
derecha, que la separa de la vena cava inferior, hacia adentro del pedículo renal derecho, vena renal
derecha.

RELACIONES DEL CUERPO Y DE LA COLA.

Anteriores: convexo por delante y forma la pared posterior de la retrocavidad de los epiplones que lo
separa de la cara posterior del estómago.
Posteriores: se encuentra la vena lineal, voluminosa oblicua abajo y a la derecha.
Superiores: a la derecha el cuerpo del páncreas, la arteria hepática, se apoya sobre él.
Inferiores: Una pequeña parte del cuerpo del páncreas es inframesocólica.

82
 2. ETIOPATOGENIA

a) FISIOLOGIA ACINAR:

Las células acinares pancreaticas secretan isoenzimas de tres tipos: amilasas, lipasas y
proteasas. Estan enzimas incluyen : amilasa, lipasa, tripsinógeno, quimotripsinógeno,
procarboxipeptidasa A y B, ribonucleasa, deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la
tripsina. Este grupo de enzimas no se secreta en un rango fijo, dependiendo del estimulo de
nutrientes especificos lo cual puede determinar el aumento de algunas de ellas.
Los cambios en la dieta pueden también alterar las cantidades secretadas de estas enzimas.
Cuando la secreción de una de estas enzimas no es suficiente o esta alterada se produce
alteraciones en el proceso de la digestión y mala absorción. La secreción enzimática es regulada
primariamente a través de factores neurohormonales. La hormona entérica Colecistoquinina es el
regulador predominate y estimulador de las celulas acinares a traves de receptores de union de
membrana. Los efectores intracelulares son el Calcio y el Dyacilglicerol. La Acetilcolina es un
estimulador potente de la celula acinar cuando es secretado desde las fibras postganglionar del plexo
pancreatico y actuaria en sinergismo junto con la Colecitoquinina potenciando la secreción acinar. La
Secretina y el VIP son estimuladores débiles de la secreción acinar pero potencian el efecto de la
Colecistoquinina sobre ella. La secreción acinar (función exocrina) tambien es influenciada por las
hormonas secretadas a nivel de los islotes de Langerhans (función endocrina) a traves del sistema
insuloacinar portal. Las enzimas se sintetizan a nivel del Reticulo Endoplasmico de la celula acinar y
se almacena en los gránulos de zymógeno. Siendo liberados desde la porcion apical de la celula
acinar hacia la luz del acino siendo luego transportados hacia el lumen duodenal donde las enzimas
son activadas.

83
 b) CAUSAS DE LA PANCREATITIS:

En nuestro medio y para fines prácticos se describirán los mas frecuentes y en orden de importancia

ETIOLOGIA BILIAR 69%

ETIOLOGIA PARACITARIA 14%
ETIOLOGIA POST E.R.C.P. 10%-16%
ETIOLOGIA METABOLICA 5%-6%
(HIPERLIPIDEMIA)

 ETIOLOGIA BILIAR
De esta etiología se plantean tres teorías:
Teoría del Canal Común: En 1900 Eugene Opie desarrollo la primera hipótesis basada en la
evidencia sobre la patogénesis de la pancreatitis litiasica. Este patólogo del Jhons Hopkins Hospital
en la era de Halsted encontró en estudios postmortem cálculos impactados en la ampolla de Vater,
realizando la conjetura que esta obstrucción comprometia tanto el ducto biliar como al pancreatico,
permitiendo el reflujo de la bilis hacia el Páncreas.
Varios autores posteriores demostraron que esta situación se daba en un pequeño número de casos,
por lo tanto esta teoría no fue ampliamente aceptada.
Trapnell testió la teoría de Opie y determinó que en la mitad de los pacientes no existía un canal
común por lo tanto el reflujo biliar no era posible. Pero se comprobó que los pacientes con
pancreatitis tienen una mayor incidencia de canal común que los pacientes sin pancreatitis (Jones,
Armstrong).Más aún el reflujo biliopancreatico en los colangiogramas es mas frecuente en los
pacientes con pancreatitis aguda litiasica que en aquellos con litiasis coledociana no complicada
(Taylor, Kelly).
Teoria Obstructiva: En 1974 Acosta (Argentino) reportó la recolección en 34 pacientes de 36 con
pancreatitis litiasica, de cálculos en las materias fecales mediante tamizado de las mismas, recogiendo
cálculos en el 94 % a diferencia de solo el 8 % en pacientes con patología biliar sintomática pero sin
pancreatitis. Planteando que la migración calculosa a través de la ampolla de Váter produciría
obstrucciones intermitentes, que determinarían hipertensión ductal pancreática con daño celular por
activación enzimática intraglandular.
Teoría del Reflujo: Otros autores han planteado que la pancreatitis litiasica se produciría por un
esfínter papuloso que permitiría el reflujo de las enzimas pancreáticas activadas desde el duodeno
hacia el ducto pancreático después del pasaje de un cálculo.

Elementos de las tres teorías parecen posibles. Hoy en día según los datos actuales se piensa que la
pancreatitis aguda es causada por un bloqueo continuo o intermitente de la Ampolla de Váter por
cálculos que migran, los cuales en su gran mayoría pasan al duodeno y son excretados La morfología
de la litiasis así como su número son dos factores fundamentales asociados al desarrollo de la
pancreatitis aguda. En un estudio prospectivo de Armstrong en 769 pacientes operados por colelitiasis
encuentra una incidencia de pancreatitis asociada a la litiasis del 7,7 %. Por lo tanto se deberán tomar
en cuenta los siguientes factores para considerar una probable etiología biliar:

84
  Gran numero de cálculos
 Cálculos de pequeño tamaño
 Conducto cistico y coledociano de tamaño aumentado
 Presión basal aumentada a nivel del esfínter de Oddi
 Ondas fasicas esfinterianas de alta amplitud
 Canal pancreático biliar común y más largo
 Mayor reflujo a nivel del ducto pancreático

 ETIOLOGIA PARACITARIA

En la India y en nuestro medio la ascariasis (la infección helmíntica más común a nivel mundial) es la
segunda causa de pancreatitis. La cual resulta de la migración del parasito a través de los ductos
biliares y pancreáticos desencadenado la cascada de eventos que ya se presentara en el punto 3 del
presente capitulo (etiopatogenia).

 ETIOLOGIA POST E.R.C.P.

Es una de las causas “nuevas” de pancreatitis se piensa que pueda corresponder a la toxicidad del
contraste, traumatismo mecánico y térmico a nivel papilar, presión enérgica del contraste así como su
hiperosmolaridad todo lo que produciría acinarización.
La amilasemia aumenta en el 40 % de las veces de las colangiografia solas y en el 70 % de las
wirsunografias. La frecuencia de pancreatitis es del 6 % luego de la CER y del 10 % cuando se le
asocia papilotomia endoscopica.
Los estudios en base a somatostatina para la prevención de pancreatitis post CER han tenido
resultados contradictorios aunque la gran mayoría muestra que disminuiría los valores de amilasemia
post ERCP y las complicaciones.
En cuanto al octeotride el mismo no tendría buenos resultados ya que disminuye la secreción
pancreática pero aumentaría el tono del esfínter de Oddie al contrario de la somatostatina.
La manometría del esfínter de Oddie puede ocasionar pancreatitis en hasta un 24 %.

 ETIOLOGIA METABOLICA (HIPERLIPIDEMIA)

Se puede ver asociada a la pancreatitis crónica alcohólica y mas discutidamente al uso de

anticonceptivos orales asi como a la diabetes. Habitualmente son graves, en pacientes con
enfermedad lipidicas hereditaria y asociada a alteraciones vasculares. Se ve habitualmente en
pacientes mayores de 30 años. Mayor incidencia de recurrencia.(una de cada dos).
Frederikson en 1970 realizo una clasificacion de las enfermedades por aumento de los lipidos y su
incidencia de pancreatitis aguda.

85
TIPO I Secundaria a exceso de los quilomicrones , esto por la ingesta abundante de
grasas en la dieta es decir hipertrigliceridemia exógena, presente en 33% de los
casos
TIPO IV Colesterol VLDL elevado en sangre, causada por la hipertrigliceridemia
endógena, corresponde al 20%
TIPO V Reagrupa las características del tipo I y IV es decir de una hipertrigliceridemia
mixta (endógena y exógena)

Los niveles de trigliceridos por encima de 1000 mg/dl, a este nivel se producirían daño de la célula
acinar y de la membrana capilar.

3. ETIOPATOGENIA.

La fase temprana involucra primariamente la célula acinar, la activación y retención de los

gránulos de zymógeno que contienen las enzimas proteolíticas activadas, su liberación
(colocalización) a nivel citoplasmático produciría la injuria a nivel celular ya que estaria
bloqueada la exocitosis a nivel apical.
Estas vacuolas de fusión migrarían hacia la superficie celular basolateral donde volcarían su
contenido a nivel intersticial.

La colocalización de los zymógenos y enzimas lisosomales inducirían la activación intracelular del

tripsinógeno lo cual se piensa que es el paso clave en la patogénesis de esta enfermedad.
Esta activación in situ intersticial desencadenaria la respuesta inflamatoria-edema-necrosis.
La contribución de la respuesta inmune a la fisiopatología esta bajo estudio intensivo.
Se produciría a nivel de la célula acinar formación y liberación de mediadores de la respuesta
inflamatoria fundamentalmente citoquinas, activación del complemento, interleuquina, TNF, oxido
nítrico, neutrófilos con la consiguiente formación de radicales libres, activación plaquetaria,
afectando la permeabilidad vascular y contribuirian a la formación de edema, produciendose una
amplificación de la respuesta inflamatoria con la consiguiente formación de mas edema, e injuria
pancreática consolidándose la fase tardía.
La fase temprana se iniciaría a los minutos del contacto con la noxa siendo la respuesta tardía iniciada
a las horas.
La gran respuesta inflamatoria desencadena efecto sistémico como síndrome de fuga capilar, fiebre e
hipotensión. Todos estos efectos combinados producen necrosis del páncreas y apoptosis (muerte
programada).
No habiendo una clara distinción entre la fase temprana y tardía pudiéndose adelantar
fenómenos tardíos según la severidad del cuadro.
La manifestación local mas común es el edema y la congestión de la glándula, en la gran
mayoría de los pacientes, este se resuelve con el tiempo y la glándula vuelve a su aspecto
Habitual en 6-8 semanas.
La gran dificultad de poder estudiar el páncreas para tratar de entender esta enfermedad se basa en su
difícil acceso en el retro peritoneo, es difícil obtener biopsias del mismo por motivos éticos y
médicos. Los pacientes que ingresan al hospital con pancreatitis aguda suelen ya haber atravesado por

86
las etapas iniciales de la enfermedad en los que se podría haber estudiado los sucesos tempranos
desencadenantes del problema. Otras razones son la proclividad de esta glándula a destruirse por si
mismo durante el proceso patológico o durante la investigación y la falta de modelos animales que
reflejen a la enfermedad humana de forma precisa, por lo tanto todo lo que se sabe hoy en día
proviene de estudios en animales, en células y gracias a la biología molecular ya que a través del
estudio de los pacientes con pancreatitis crónica hereditaria se ha podido saber más de esta
enfermedad y extrapolarla al empuje agudo donde el papel central de esta enfermedad estaría en la
auto activación y persistencia de la misma en el tripsinogeno cationico.
“Las cosas por su nombre.”
Segun el Simposio Internacional de Atlanta, Georgia-EEUU de 1992 se define la Pancreatitis Aguda
Intersticial o Edematosa como a la forma moderada y autolimitada de Pancreatitis caracterizada
por edema intersticial con una respuesta inflamatoria aguda sin necrosis, complicaciones
locales o manifestaciones sistémicas como ser la falla orgánica.
 Pancreatitis Necrotizante : forma severa de pancreatitis aguda caracterizada por
Necrosis tisular locoregional y manifestaciones sistémicas
como ser falla respiratoria, renal y cardíaca.
 Necrósis Estéril : pancreatitis aguda que desarrolla necrósis sin infección comprobada.
 Necrósis Infectada : pancreatitis aguda con necrósis tisular locoregional complicada con
infección bacteriana o fúngica.
 Colección Aguda: Líquido colectado de forma aguda en el inicio de la pancreatitis,
localizada en el páncreas o cerca de el, sin pared epitelial definida ni
tejido fibroso o de granulación.
 Seudo Quiste Pancreático : Colección de líquido pancreático o peripancreático con pared
bien definida de tejido de granulación o fibrosis en ausencia de epitelio.

 Quiste Pancreático : Masa pancreática llena de líquido revestida de epitelio. Esta puede ser
una lesión neoplásica, como un cystoadenoma o tumor quístico mucinoso o debido a trauma
pancreático.
 Abceso Pancreático : Colección de pus intraabdominal circunscripta, generalmente en las
cercanias del páncreas conteniendo escasa o nula necrósis pancreática cuya causa es
consecuencia de la necrósis pancreática o trauma pancreático.

En 1993 se publicó la clasificación de Atlanta, que proponía definiciones para las complicaciones
locales, sistémicas y gravedad de la PA. En los siguientes 20 años ha habido progresos en el
conocimiento de la historia natural de esta enfermedad que han dejado obsoleta esta clasificación.
En el último año se han publicado 2 nuevas propuestas de clasificación de gravedad, la clasificación
basada en determinantes y la revisión de la clasificación de Atlanta (tabla que se muestra a
continuacion).

87
Un punto novedoso de la revisión de la clasificación de Atlanta es la diferenciación entre colecciones
retro-peritoneales asociadas a necrosis (“acute necrotic collections”, ya sean asociadas a
necrosis de parénquima pancreático o de la grasa peripancreática) y colecciones no asociadas a
necrosis (“acute peripancreatic fluid collections”). Si las primeras (con necrosis) persisten 4
semanas se denominan “walled-off necrosis” y las segundas (sin necrosis) seudoquiste.

88
 4. CLINICA

El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, este es típicamente intenso localizado a nivel de todo
el hemiabdomen superior abarcando ambos hipocondrios y epigastrio o difuso irradiándose a dorso en
hasta el 50 % de los casos que empeora con la posición supina y que se puede acompañar de náuseas
y vómitos que no calman el dolor.
Al examen físico el paciente permanece inmóvil en cama ya que los movimientos exacerban el dolor.
La fiebre moderada se ve en el inicio del cuadro mientras que temperaturas de 39 C grados aparecen
al segundo o tercer día del inicio de la pancreatitis severa. La taquicardia es frecuente junto con otros
signos de depleción del volumen intravascular. El abdomen esta moderadamente distendido, con
dolor y defensa a nivel del hemiabdomen superior.
Los signos de Grey Turner (1920) (equimosis en los flancos) y Cullen (1918) (equimosis
periumbilical) característicos de la pancreatitis hemorrágica no se ven comúnmente hoy en día solo
en el 3 % y se deben al sangrado retroperitoneal.
Otros signos asociados son disminución del murmullo alveolar vesicular, con matidez a nivel de las
bases pulmonares secundarias a consolidación o derrama pleural.
En la pancreatitis litiásica la ictericia puede estar presente reflejando la obstrucción de la via biliar
principal. En la pancreatitis alcohólica se puede visualizar signos clínicos de hepatopatía crónica
como ser los angiomas estelares, ginecomastia, hipertrofia parotidea.

Síntomas y Signos más frecuentes

89
 Dolor Abdominal 85 al 100 %
Náuseas y Vómitos 54 al 92 %
Anorexia 83 %
Masa Abdominal 6 al 20 %
Ileo 50 al 80 %
Fiebre 12 al 80 %

5. DIAGNOSTICO

El diagnostico frecuentemente se confunde con otros cuadros dolorosos abdominales, en el

20 % se piensa en colecistitis aguda, 7 % perforación de visera hueca y en el 5 % Obstrucción
intestinal.
En pacientes con pancreatitis aguda fulminante el diagnostico no se realiza correctamente en la
mayoría de los casos hasta el momento de la autopsia en hasta el 41,6 % de los pacientes.
Episodios previos pero de menor intensidad al del momento del diagnostico se encuentran en hasta el
50 %.
Un episodio previo de pancreatitis aguda se ve en hasta un 20 % de los pacientes fundamentalmente
los de causa alcohólica.
La pancreatitis aguda varía en cuanto a su severidad desde las formas autolimitadas que son mas del
80 % hasta las formas fulminantes con muerte en los primeros días.
La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confección de escores en base
a la clínica, valores humorales e imagenológicos.
Por lo tanto hoy en día se debe definir una pancreatitis aguda como leve, moderadamente grave
y grave, según el cuadro clínico, los escores pronósticos, la dosificación de sustancias como
indicadores de gravedad como la PCR (mayor a 25), calcio (menor a 8 mg/dl solicitado a las 48
hrs), TGO (mayor a 250) , y LDH (mayor a 350), PROCALCITONINA ELEVADA (predictor
de necrosis) además de la imagenología.
El test más usado para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la amilasa sérica, sin embargo esta no
es especifica de la pancreatitis aunque su elevación en la pacreatitis orienta a esta patología también
se eleva en casos de accidentes vasculares mesentéricos, obstrucción intestinal alta o baja, ulcera
gástrica perforada, injuria de las glándulas salivales, quemados, etc. En la actualidad cobra mayor
importancia la detección de Lipasa sérica que cuando esta se encuentra 2 o 3 veces por encima del
valor real se considera el diagnostico de pancreatitis aguda, la lipasa es una enzima propia del
páncreas por tal motivo la elevación de esta es especifica, actualmente existen otras pruebas
laboratoriales igual de especificas como la detección de elastasa sin embargo en nuestro medio no
existen dichas pruebas por tal motivo y con fines prácticos se considera como positivo la detección de
lipasa y amilasa.

6. Imagenologia Diagnostica en la Pancreatitis Aguda.

a. RADIOLOGIA. Las radiografías simples de abdomen de pie y acostado siempre se piden en

los pacientes portadores de un cuadro abdominal agudo. El valor de este estudio no es para
confirmar el diagnostico de pancreatitis sino para descartar otras afecciones quirúrgicas
abdominales. La radiografía de tórax además de ser de valoración general puede demostrar un
derrame pleural la cual es un elemento de mal pronóstico.
b. Ecografía Abdominal. La ultrasonografia es un procedimiento incruento, fácilmente
realizable a los pies de la cama ya sea en el departamento de emergencia como en el área de
cuidados intermedios, presenta bajo costo pero se requiere de un buen equipo, operador
experimentado y dedicación.
90
 Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son los cambios en la ecogenicidad
(hipoecogenicidad) con refuerzo posterior, aumento difuso del tamaño perdida de límites de la
glándula con desaparición de la interface con vasos y órganos vecinos, compresión de la vena
esplénica así como las colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis y mediastino.
En la celda pancreática estas extensiones son difíciles de distinguir de la tumefacción
pancreática.
Sus limitantes son la obesidad, el íleo y la experiencia del operador.
Es el primer examen imagenológico abdominal que se debe solicitar en todo paciente con
sospecha de pancreatitis aguda.
Esta de más discutir su valor como gold estándar en la patología litiasica vesicular, siendo de
fundamental importancia en los casos de colangitis asociada a pancreatitis aguda.
c. Tomografía Computada. En 1900 Ramson y Balthazar publican una correlación entre los
hallazgos tomografico y la incidencia de complicaciones locales y mortalidad valorando las
características del páncreas y la afectación del tejido peri pancreático.

RAMSON

BALTHAZAR

La solicitud de estudio tomografico se la debe realizar entre las 48 y 72 hrs. Pues en este tiempo se
manifestaran de forma adecuada el verdadero compromiso de la glándula pancreática además del
compromiso peri pancreático tanto en retro peritoneo, como en cavidad abdominal, por lo general la
TAC debe repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan complicaciones o agravación del
paciente.

91
Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso en bolo
(dinámica), siendo poco útil solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso convencional ya que
la información que nos proporciona no es completa y pierde el valor predictivo el cual hace de este
examen el gold estándar de esta patología.
Actualmente existen otros scores que complementa este estudio de imagen como se presenta a
continuación.

INDICE DE KIVISARY

A NECROSIS 30%
B NECROSIS 30-50%
C NECROSIS MAYOR AL 50%

INDICE DE SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS

7. TRATAMIENTO

a. Manejo inicial y prevención de complicaciones.

1· Pancreatitis grave y moderadamente grave (de acuerdo al caso individual): traslado a la unidad de
cuidado intensivo para monitoreo y soporte.
2· Pancreatitis leve: hospitalización en servicio de cirugía gastroenterológica, o medicina
dependiendo del protocolo de cada Hospital
3· En todos los pacientes con pancreatitis severa se coloca una sonda vesical y un catéter venoso
central; sólo se utiliza sonda naso gástrica cuando se presente vómito o íleo.
4· Se usa O2 suplementario de acuerdo con la necesidad de cada paciente, determinada por su
saturación arterial (oximetría de pulso).
5· En todos los casos, se toman medidas de gastroprotección.
6· En todos los casos, se da un aporte de líquidos endovenosos que garantice un mantenimiento del
gasto urinario mayor de 0,5 ml/kg por hora y se realiza un manejo apropiado de los electrólitos.
7· En todos los casos, se administra un analgésico por vía intravenosa, idealmente, con meperidina a
dosis de 0,5 a 1 mg/kg cada 4 a 6 horas.

b. Profilaxis antibiótica?
92
La indicación de uso de antibióticos queda restringida a las necrosis pancreáticas infectadas que
hayan sido adecuadamente diagnosticadas mediante una Punción con aguja fina con presencia de
bacterias cocos gram +. La utilización indiscriminada de antibióticos en pancreatitis aguda podría
causar una abacteriosis a nivel intestinal con la consecuente translocacion bacteriana y de esta manera
condicionar que una necrosis pancreática estéril se convierta en una infectada, esto sin mencionar que
la abacteriosis se acompaña de cuadros diarreicos, flatulencia, distención abdominal y una serie de
síntomas que podrían ensombrecer aun más el pronóstico del paciente.
Sin lugar a dudas y de acuerdo a los esquemas antibióticos indicados se deberá inicial con la
utilización de Carbapenemes como el Imepenen y derivados ya que se demostró que este antibiótico
tiene una adecuada impregnación hacia el tejido pancreático.

c. Nutrición.

1. Pancreatitis leve. La vía oral se restablece cuando se controle adecuadamente el dolor y aparezcan
signos de dinámica intestinal, usualmente en 4 a 5 días del ingreso.
2. Pancreatitis moderadamente grave y grave. La terapia nutricional forma parte integral del
tratamiento de los pacientes, por lo que cumple un papel crucial en el manejo la pancreatitis aguda.
Esta se debe de reservar solamente a los pacientes con Pancreatitis aguda moderadamente grave y
grave. La terapia nutricional se debe de iniciar precozmente en todos los pacientes, en estudios
reciente y analizando metaanalilis publicados el inicio de la nutrición no mejora pronostico sin
embargo el autor considera que al ser una patología de gasto energético alto el catabolismo proteico
es un hecho por lo que la nutrición es punto clave para el tratamiento de sostén y evitar
complicaciones defrivadas de un estado hipercatabolico .La nutrición enteral total (NET), es superior
a la Nutrición Parenteral Total (NPT), por los siguientes motivos:
• Es menos costosa.
• Aporta glutamina y así evita la atrofia de la mucosa intestinal impidiendo la traslocación bacteriana
del intestino.
• Evita la sepsis por catéter tan frecuente en los pacientes críticos.
• No produce respuesta hipermetabólica al stress.
Además, utilizamos la NET dentro de las 72 horas del ingreso como tratamiento profiláctico para
evitar la infección de la necrosis pancreática, al evitar la traslocación bacteriana del intestino,
existiendo además una probada disminución de las complicaciones sépticas como neumonía, abscesos
y bacteriemia en los paciente que utilizan NET.
La sonda utilizada es la de tipo Freka 8 fr, la cual es colocada por los miembros de la Unidad con
ayuda de fluoroscopia, dejándola en las primeras asas yeyunales.

Sonda Nasoyeyunal pasando el angulo de Treit`z

93
La nutrición parenteral total no se detallara en este libro ya que escapa de los intereses académicos de
la presente publicación, pero se encuentra indicado para los pacientes en los que los que la dinámica
intestinal no se encuentra presente y deberá ser indicada deacuerdo a las normas internacionales para
su adecuado calculo.

d. Momento de la colecistectomía.

1. Pancreatitis leve. Se practica colecistectomía laparoscópica + colangiografia intraoperatoria

transcística en la misma hospitalización, una vez ceda el episodio de pancreatitis (ausencia de dolor,
tolerancia a la vía oral).
2. Pancreatitis moderadamente grave y grave. Se practica después de la resolución del cuadro, según
criterio del cirujano.

El tratamiento quirurgo de la pancreatitis aguda y sus complicaciones no serán detallados en esta

publicación.

Notas del autor:

La pancreatitis aguda puede considerarse como la más maravillosa de las catástrofes
abdominales que se pueden manifestar en la economía humana su manejo, seguimiento y
tratamiento deberá estar sujeta a normas y protocolos actualizados para asegurar un adecuado
tratamiento al paciente.
La cirugía deberá ser siempre considerada cuando se cumplan los criterios correspondientes y
de acuerdo a la valoración del cirujano tratante, al igual que en otras patologías abdominales
no se debe olvidar nunca que LO MAS DIFICIL ES SABER CUANDO NO OPERAR (Prof.
Nicolás Mitru Tejerina).

94
ALGORITMO DE MANEJO DE LA PANCREATITIS

95
Bibliografía

1. kipworth J, Pereira S. Acute pancreatitis. Curr Opin Crit Care 2008; 14: 172-8.
2. Gutiérrez I, Domínguez A, Acevedo J. Mecanismos fisiopatogénicos de la pancreatitis aguda.
Cir Gen 2003; 25: 95-102.
3. Working Party of the British Society of Gastroenterology. UK guidelines for the management
of acute pancreatitis. Gut 2005; 54(Suppl. 3): iii1-iii9.
4. Whitcomb D. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006; 354:2142-50.
5. Sanjay P, Yeeting S, Whigham C et al. Management guidelines for gallstone pancreatitis. Are
the targets achievable? JOP 2009; 10: 43-47.
6. Brown A, Young B, Morton J et al. Are health related outcomes in acute pancreatitis
improving? An analysis of national trends in the U.S. from 1997 to 2003. JOP 2008; 9: 408-
14.
7. Sánchez-Lozada R, Camacho-Hernández MI, Vega-Chavaje RG et al. Pancreatitis aguda:
experiencia de cinco años en el Hospital General de México. Gac Med Mex 2005; 141: 123-7.
8. Ortega L, Herrera J, Obregón L et al. Morbilidad y mortalidad asociadas a un manejo
protocolizado de la pancreatitis aguda. Cir Gen 2003; 25: 103-11.
9. Rau B, Kemppainen E, Gumbs A et al. Early assessment of pancreatic infections and overall
prognosis in severe acute pancreatitis by procalcitonin (PCT): A prospective international
multicenter study. Ann Surg 2007; 245: 745-54.
10. Frossard JL, Steer M, Pastor C. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143-52.
11. Eddy J, Gideonsen M, Song J et al. Pancreatitis in pregnancy. Obstet Gynecol 2008; 112:
1075-81.
12. Chávez M. Historia del páncreas y de la evolución de los conceptos y la clasificación de la
pancreatitis. Rev Gastroenterol Perú 2002; 22: 243-7
13. Andol S. Acute pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol 2005; 21: 538-43.
14. Hanck C, Whitcomb D. Alcoholic pancreatitis. GastroenterolClin North Am 2004; 33: 751-
65.
15. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004; 291 (23): 2865-8.
16. Dahl PR, Su WP, Cullimore KC, Dicken CH. Pancreatic panniculitis. J Am Acad Dermatol
1995; 33: 413-7.
17. Bennett RG, Petrozzi JW. Nodular subcutaneous fat necrosis. A manifestation of silent
pancreatitis. Arch Dermatol 1975; 111 (7): 896-8.
18. Kingsnorth A, O’Reilly D. Acute pancreatitis. BMJ 2006; 332: 1072-6
19. Raven P et al. The exocrine pancreas: Biology, pathobiology and diseases. VLW, New York,
1986:460.
20. Farreras R. Medicina Interna, Sección 2: Gastroenterología . 14 ª edición. Ediciones Harcourt,
S. A. Velázquez, Madrid. España, 2000.
21. Díaz de León M. Medicina Crítica. Diagnóstico y terapéutica. Distribuidora y Editora
Mexicana 2001:228-230.
22. Büchler MW. Acute necrotizing pancreatitis: treatmentstrategy according to the status of
infection. Ann Surg 2000;232(5):619-26.
23. Díaz de León M, Yáñez I. Pancreatitis y embarazo. GinecObstet1978:44.
24. Muñoz A, Katerndahl D. Diagnosis and management of acute pancreatitis.Am Fam Physician
2000;62(1):164-74.
25. Mac Mahom MJ. Plasma markers of pancreatic necrosis, editor Bradley E L III. Acute
pancreatitis. Diagnosis and Therapy . New York: Raven Press; 1994:47-55.

96
26. Mier y Díaz J. Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda grave. Sepsis, ed. Academia
Mexicana de Cirugía 1997:24-25.
27. Ranson JHC, Pasternak BS. Statistical methods for quantifying the severity of clinical
pancreatitis J Surg Res 1977;22:79-91
28. Díaz de León M, Juárez-Díaz N. Escala pronóstica en el paciente grave: recuperabilidad e
irrecuperabilidad. Gaceta Médica de México1987;123(11-12):269-274.
29. Díaz de León M, Pérez F. Pancreatitis aguda como causa de insuficiencia orgánica
múltiple.Rev Med IMSS 1983;21(13): 13-19.
30. Díaz de León M, López P. Falla renal en la pancreatitis grave. Med Int 1981:3(1):10-12

97
 SINDROMES OBSTRUCTIVOS Y SPEDOOBSTRUCCTIVOS DEL TUBO
DIGESTIVO

Dr. Fernando Pereira Muñoz

IMPORTANCIA DEL TEMA

El síndrome de la obstrucción intestinal (SOI) o íleo es un cuadro abdominal urgente y frecuente,
encuadrado dentro del abdomen agudo, producido por una gran variedad de causas. Se caracteriza por
una detención completa y más o menos persistente del tránsito natural del contenido intestinal a
través de un determinado segmento del tubo digestivo con su subsiguiente estancamiento. Sus causas
actúan para ello, bien ofreciendo un obstáculo orgánico, mecánico u oclusivo (íleo mecánico u
oclusivo), o bien funcionalmente alterando la motilidad intestinal (íleo funcional) . E st a p ar ada
i n testinal tiene como consecuencia la aparición de procesos fisiopatológicos altamente nocivos y
potencialmente letales sino se les pone total y temprano remedio. Se emplean indistintamente varios
sinónimos para nominarle: obstrucción intestinal, oclusión intestinal e íleo. Esto es así en nuestro
medio.
Es una de las situaciones agudas más frecuentes y graves de la patología abdominal.
Aproximadamente ocasiona el 20% de todas las admisiones de un servicio quirúrgico. Su mortalidad
actual se encuentra en torno a un 20-25 pacientes por millón de habitantes, lo que corresponde al 5%-
8% de todos los que sufren este síndrome.

1.- TIPOS DE OBSTRUCCION INTESTINAL Y CLASIFICACION

El SOI se puede clasificar de variadas maneras, según qué características se valoren. Así, si se le valora clínicamente se le
puede agrupar en agudo, sub agudo o crónico, según su forma de comienzo sea rápida o más o menos insidiosa. Según
la intensidad del desarrollo del cuadro clínico la obstrucción puede ser completa, si la interrupción es total, o
incompleta, cuando la interrupción es parcial, también llamada suboclusión. Si lo que se valora es el nivel topográfico
donde se inicia el fenómeno oclusivo, la obstrucción alta será de intestino delgado (proximal y distal yeyuno – íleon) y
será obstrucción intestinal baja si lo que se encuentra comprometido el marco colonico desde la válvula ileocecal. Pero
tal vez la clasificación más importante y utilizada es la que valora la patogenia del SOI, distinguiéndose a sí dos
tipos de íleos: el mecánico y el funcional.

Íleo mecánico u oclusivo:

Está causado por un obstáculo orgánico, anatómico o estructural, que se opone directamente a la progresión del tránsito a
través de un segmento intestinal. Hay tres tipos de situaciones patogénicas a este respecto. Si el obstáculo actúa como
simple interrupción mecánica (por ejemplo, un tumor intestinal que cierra su luz) estamos ante un íleo mecánico simple;
pero si causa, además de la interrupción del tránsito, directamente una complicación como su estrangulación,
comprometiendo su riego vascular (por ejemplo, una hernia estrangulada), estamos ante una situación más agresiva, que
se denomina íleo mecánico estrangulado. En el caso de que el proceso afecte a la vez a dos puntos separados de un
segmento intestinal, la luz intestinal se convierte en una cavidad cerrada, con gran incremento temprano de la presión en
su interior y fallo de su vascularización (por ejemplo, un vólvulo intestinal o una oclusión de intestino grueso con válvula
ileocecal competente); a esta última situación se la denomina íleo mecánico en asa cerrada.

98
Íleo funcional:

Aquí la causa de la interrupción del tránsito se debe exclusivamente a una alteración de la función peristáltica normal,
unas veces por pérdida de ella (son los íleos adinámicos secundarios a cuadros de alteración hidroelectrolitica), otras, por
lo contrario, por una contractura refleja segmentaria, con eferencia vagal, que no permite la actividad propulsiva a través
de ella (es el íleo espástico que algunos denominan también pseudoobstrucción). El íleo espástico está hoy
mayoritariamente fuera de consideración clínica, y hasta algunos autores dudan de su existencia, o lo relacionan sólo con
los producidos por intoxicación con metales pesados o por porfiria. También en la nominación de pseudoobstrucción
existe confusión en la bibliografía médica, desde el punto de vista del autor un ejemplo de la pseudoobstruccion intestinal
es el síndrome de Ogilvie que solo se lo nombrara al no ser una patología propiamente quirúrgica.
Algunos autores incluyen en el SOI un tercer tipo patogénico, el íleo vascular o isquémico (trombosis mesentérica arterial
o venoso). Personalmente no creo que deba hacerse así, ya que se trata de otro tipo sindrómico de abdomen agudo, el
isquémico, con fisiopatología propia, aunque tenga algunos mecanismos comunes o coincidentes con los que ocurren en
el SOI.
2.- Fisiopatología del síndrome de obstrucción intestinal.

Cuando, por la causa que sea, ocurre una interrupción persistente del tránsito en un determinado segmento intestinal, se
pone en marcha una serie de fenómenos fisiopatológicos, altamente mórbidos, básicamente comunes en las distintas
etiologías (síndrome fisiopatológico general), pero también con características evolutivas particulares en la actuación de
algunas de ellas (síndrome fisiopatológico diferencial).

Síndrome fisiopatológico general

En él vamos a distinguir tres momentos fundamentales. En un principio, hay una respuesta fisiopatológica inicial e
inmediata a la instauración del fenómeno obstructivo (fase fisiopatológica lesional o inicial), de evolución más o menos
rápida según tarde más o menos tiempo en producirse la obstrucción total. Una vez establecido este síndrome lesional, y
de modo reactivo a él, se ponen en marcha unos mecanismos secundarios (fase fisiopatológica reaccional o “de estado”).
Por último, y debido a las consecuencias graves de los fenómenos anteriores, se llega, salvo que se dé una solución
temprana a la obstrucción, a la fase fisiopatológica terminal, que acaba con la vida del paciente en situación de fracaso
multiorgánico (FMO).

Fase fisiopatológica lesional o inicial:

El establecimiento de la obstrucción, independientemente de su etiopatogenia, es causa temprana de la aparición de cuatro

fenómenos que se dan al unísono (alteración de la motilidad intestinal, acumulaciones de gases y líquidos, y alteraciones
de la flora intestinal) y que finalizarán en una situación de asas distendidas y paréticas, previas al punto del cierre del
tránsito, y llenas a tensión de gas, de líquidos y con cambios de su flora intestinal (fig. 1). A continuación los veremos uno
por uno.

99
Alteraciones en la motilidad intestinal. Ante la obstrucción, las asas previas a ella sufren un cambio mioeléctrico
que, inicialmente crea un estado de hiperperistalsis, con el intento de superar el obstáculo (“
manifestado clínicamente como aumento de los ruidos hidroaereos o “de lucha”), que es manifestado
por el paciente como dolores abdominales de tipo có lico con cada oleada peristáltica. Tras un determinado
tiempo dicha actividad disminuye y los complejos migratorios mioeléctricos son reemplazados por
contracciones desorganiza das e ineficaces, que llevan a que se estanque y acumule el contenido intestinal, lo
100
cual distiende a dichas asas. Esta situación se potencia por aparecer reflejos inhibitorios propios del
sistema neuroentérico parietal que aumentan dicha dilatación y que se conocen como “relajación

receptiva”, en este complejo intervienen alteraciones propias de las ondas lentas (encargadas de la ritmisidad intestinal),
de las ondas en aguja ( encargadas de los movimientos peristálticos verdaderos) y de las células de cajal (marcapasos
intestinales).

Acumulación de gas. El gas que se va acumulando progresivamente en el segmento distendido proviene principalmente del
aire deglutido (fig. 2), cuantitativamente incrementado por la ansiedad y por el dolor del paciente. Esta procedencia queda
reflejada por su alto contenido en nitrógeno (70%-80%). También participa el gas que procede de la fermentación
digestiva, así como por la menor absorción gaseosa de la mucosa intestinal de las asas distendidas.

Fig. 2 vólvulo de sigmoides (aire atrapado en un ileo de asa cerrada)

Muestra además el típico signo de grano de café en Rx simple de abdomen

Acumulación de líquidos. En condiciones normales el intestino recibe en su luz más de 10 litros de fluidos y electrólitos
ofrecidos por la alimentación y las secreciones digestivas diversas, que se reabsorberán en un 80%-90% a través de la
mucosa intestinal, sobre todo en los últimos tramos del intestino delgado y primeros del intestino grueso. La obstrucción
intestinal rompe este balance y gran cantidad de fluidos y electrólitos inundan las asas dilatadas, lo que a su vez las va
distendiendo progresivamente más (fig. 3). Esto ocurre por varios mecanismos. En primer lugar, por el incremento de la
presión hidrostática que existe dentro de las asas distendidas que, cuando sobrepasa el umbral de 20 cmH2O, inhibe la
absorción mucosa de líquidos, a la vez que aumenta la secreción de agua y electrólitos a la luz, y ello por un fenómeno
físico de membrana regulado por el diferencial de gradiente presivo, que en el caso de la obstrucción invierte la dirección
de paso normal luz/sangre. En ello interviene también el aumento de la osmolaridad que tiene el contenido líquido de las
asas obstruidas. Esta respuesta mucosa ante la distensión, inhibidora de la absorción e incrementadora de la secreción,
también tiene una causología funcional biológica basada en la liberación en dicha mucosa, ante la agresión que supone la
hiperpresión hidrostática, de hormonas y sustancias paracrinas prosecretoras y antiabsortivas (por ejemplo, péptido
intestinal vasoactivo y prostaglandinas).

101
 Fig.3 niveles hidroaereos evidenciando la acumulación
de líquidos endoluminales

Alteraciones de la flora intestinal. El estancamiento del contenido intestinal promueve tempranamente, y a a las pocas horas, un sobre
crecimiento bacteriano progresivo y diferenciado, con desarrollo preferencial de una población, normalmente baja, tanto de bacilos entéricos gran
negativos, como de organismos anaerobios. Esta nueva presencia bacteriana contribuye, desde los primeros momentos, a la pérdida de líquidos y
menor absorción de ellos, debido a la respuesta de la mucosa frente a la agresión bacteriana y de sus toxinas, que crea abundantes mediadores
inflamatorios y citoquinas (por ejemplo, interleucina 1 o factor de necrosis tumoral alfa) así como péptido vaso activo intestinal y prostaglandinas, que
es causa de ello. Clínicamente, todos estos fenómenos son causa de la aparición de los síntomas cardinales del SOI (tabla 1). La
interrupción del tránsito se manifestará como cesación de emisión de heces y gases; la dilatación progresiva de las asas
causarán una distensión abdominal progresiva; las crisis de hiperperistaltismo serán causa de dolor cólico en ellas,
mientras que las asas dilatadas y paréticas causaran un dolor abdominal sordo difuso y profundo. También aparecerán
vómitos por rebosamiento ,cuando la gran acumulación de líquidos sobrepase la contención esofagogástrica, vómitos que ante
el temprano crecimiento bacteriano tendrán un olor y características fecaloideas. La pruebas de imagen detectarán estos
fenómenos sobretodo en la valoración de los niveles hidroaéreos dentro de las asas, el edema de las paredes y el líquido entre
asas.

102
Fase fisiopatológica reaccional o de estado:

De igual forma e inversamente proporcional mientras que la obstrucción no remita, aparecerán tres fenómenos
importantes y decisivos para la evolución del enfermo: secuestro progresivo de líquidos, alteraciones en la vascularización
de las asas afectas y translocasion bacteriana (fig. 1).

103
Secuestro progresivo de líquidos. Mientras que la presión intraluminal prosigue, las asas siguen perdiendo líquidos tanto
hacia su luz, como en el espesor de sus propias paredes (asas edematizadas), así como también pierden, a través de su
superficie, hacia la luz de la cavidad peritoneal (líquido entre asas). Esta pérdida de agua y electrólitos extracelulares
y circulantes puede llegar a ser cuantiosa, sobre todo en las obstrucciones más distales, a lo que también contribuye
el vaciado espontáneo que causan los vómitos por rebosamiento y hasta la aspiración nasogástrica terapéutica. Esta
significativa pérdida nos puede llevar a una situación de hipovolemia y deshidratación con graves trastornos electrolíticos
(pérdida de electrólitos –cloro, sodio, potasio-) y desequilibrios ácido-base (acidosis, y sobre todo, alcalosis metabólica).
Esta hipovolemia tiende a ser compensada al principio con la clásica respuesta adrenérgica, con la activación del sistema
renina-angiotensina y el aumento de la secreción de vasopresina (ADH), para intentar así restituir un volumen circulante
eficaz (situación de hipovolemia compensada) (tabla 1).
Alteraciones de la vascularización de las asas distendidas. Ante la persistencia de la hiperpresión intraluminal
continuada por una parte y de la agresión bacteriana por otra, la respuesta inflamatoria de las paredes intestinales frente a
ellas causa, como hemos visto previamente, una edematización significativa de las asas y de sus mesos, que lleva a dos
fenómenos vasculares importantes. Uno es el fracaso de la microcirculación en dichas asas, y el otro, la dificultad del
aporte arterial y del drenaje venoso de ellas por la infiltraciónde los mesos. Esto pone a las asas dilatadas en una nueva
situación de isquemia parcial, persistente y progresiva hacia la total, en cuyo seno se suelen dar fenómenos de isquemia/reperfusión
con consecuencias biológicamente graves conocidas como sindrome de reperfusión. Por una parte, la isquemia puede
llegar a causar una gangrena del asa y superforación pudiéndose así establecer una nueva doble dimensión fisiopatológica
que es la aparición de una peritonitis y/o sepsis grave. Por otra, cuando no hay una situación de isquemia total como la
anterior, los repetidos estados de perfusión/reperfusión que se dan en su seno son la causa de la aparición y acumulación
tisular, en las paredes de las asas, de radicales libres de oxígeno (RLO), de gran poder lesivo celular, así como de la
activación de células inflamatorias con elaboración y activación de citoquinas, quimioquinas, óxido nítrico (NO),
enzimas proteolíticas, tanto con actuación local como, si se vehiculan a la sangre, con actuación periférica a distancia
(síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, SIRS, del inglés systemic inflammatory response syndrome) que, como
veremos más adelante, pueden contribuir al desenlace fatal.
Translocasion bacteriana. Hoy se considera un fenómeno fisiopatológico de máxima importancia mórbida. La alteración
de la flora, como hemos visto, da lugar a una gran cantidad de bacterias patógenas y de endotoxinas; una vez que la
obstrucción intestinal llega a romper la llamada barrera intestinal, permite el paso directo transparietal de bacterias y
endotoxinas hacia la circulación sistémica e indirecto a través del sistema linfático o transperitoneal, distribuyéndose tras
ello por todo el organismo y causando un cuadro grave de sepsis. Esta fase quedará representada clínicamente por
la aparición, junto a la persistencia e incremento en intensidad de los signos cardinales de la anterior fase, de
otros signos clínicos representativos, bi en de la afectación hipovolémica compensada (hipotensión
ortoestática, frialdad, sudor, deshidratación), o bien de una sepsis (fiebre, taquicardia, leucocitosi s) o
bien de signos de abdomen agudo peritonítico (dolor abdominal intenso, defensa/contractura de las paredes
abdominales y aparición de vómitos reflejos) (tabla 1).

Fase fisiopatológica terminal

El final del paciente suele ocurrir, cuando el SOI no se controla adecuadamente, por diversos mecanismos, muchas veces
asociados, quedan lugar, como final, a un Fracaso multiorgánico y a la muerte. Unas veces se llega a ella por que el
cuadro séptico grave desarrolla un shock séptico
(fig. 1); también porque se puede llegar a un shock hipovolémico cuando la cuantía del secuestro líquido
no se logra compensar orgánicamente. Otro mecanismo, en estos últimos años muy desarrollado en sus
aspect os fisiopatol ógicos y terapéuticos, es el llamado síndrome del compartimento abdominal, que, aunque no
es muy frecuente en el SOI, sin em bargo conlleva una altísima letalidad cuando aparece este síndrome es
debido a la acción de una hiperpresión abdominal extrema, consecuencia de una distensión masiva de
asas intestinales, sobre la capacidad limitada que tiene la cavidad peritoneal. Cuando dicha presión
intraabdominal sobrepasa los 15 -20 mmHg se produce, por compresión directa, una dificultad del
retorno venoso de la vena cava inferior (cuya presión endoluminal es aproximadamente 16 cm H2O) ,
una compresión del riñón y su vasculatura, que limita su funció n, así como, por acción presiva a través
del diafragma, una compresión del corazón y una limitación a las excursiones respiratorias (fig. 1).
Todo ello clínicamen te causa un grave colapso cardiovascular (disminución del débito cardíaco) y respiratorio
(hipoxia), oligoanuria, hi pertensión craneal y com a, asociados a una distensión abdominal extrema . La
contribución fisiopatológica a la letalidad que causa SIRS tiene el siguiente mecanismo general: la liberación en las
paredes de las asas afectas del SOI, por los intensos procesos inflamatorios e isquémicos que padecen, de células
104
inflamatorias activadas y de mediadores inflamatorios como citoquinas, quimioquinas, RLO, así como de potentes
vasodilatadores (histamina, NO y otros) y su paso a la circulación sistémica les lleva, a través de ella, hasta la
microcirculación de los órganos vitales (pulmón, riñón, hígado, etc.) para producir o potenciar a este nivel en círculo
vicioso importantes lesiones endoteliales vasculares directas y cambios funcionales que colaboran así al FMO que lleva a
la muerte del paciente (fig. 1).
Síndrome fisiopatológico diferencial.

La evolución fisiopatológica vista hasta ahora sólo ha enumerado fenómenos generales. Pero durante ella, en
determinadas circunstancias etiopatogénicas que causan la interrupción del tránsito, se da una evolución diferencial
significativa. Vamos a valorar las tres situaciones más importantes.
Grado de la obstrucción inicial. En muchos casos la interrupción mecánica o funcional del tránsito no es
completa en el mismo inicio, sino solamente al cabo de un tiempo mayor o menor. Ello da lugar a un
mayor alargamiento también en la aparición y evolución de los fenómenos fisi opatológi cos, sobre todo de la
fase inicial.
Fenómenos vasculares agudos parietales causados por el SOI. La oclusión aguda del aporte sanguíneo al asa, en
adición a la obstrucción, que caracteriza al íleo estrangulado (hernia estrangulada y adherencias) es causa de que el
fenómeno isquémico que estudiábamos en la fase de estado ocurra de una manera inicial o temprana, llevando con
prontitud a la isquemia del asa con sus graves consecuencias de sepsis graves, gangrena, perforación y de peritonitis, lo
que conducirá rápidamente a una situación muy grave, y hasta letal, si no se realiza una solución temprana al proceso.

Íleo mecánico con asa cerrada. Es otra forma evolutiva fisiopatológica muy rápida y grave, ya que el asa cerrada se
asociada con presiones muy elevadas dentro de ella (puede sobrepasar los 50 cmH
2O), a causa de la acumulación intensa y temprana de líquidos, así como también por sobre crecimiento importante
bacteriano. Con lleva, además, fenómenos también tempranos de isquemia del asa con frecuentes gangrenas y
perforaciones. Por todo ello, la solución lo antes posible de estas situaciones (por ejemplo, adherencias y vólvulos) debe
ser objetivo primordial y agresivo por parte del cirujano.

Etiopatogenia del síndrome de obstrucción intestinal.

El SOI puede ser producido por una multitud de causas que vamos a enumerar agrupándolas según la clasificación
patogénica vista antes.

Obstrucciones mecánicas (íleo mecánico oclusivo) Simples. Las enumeraremos agrupándolas según causen la
obstrucción mecánica afectando a la pared del asa (causas parietales) o a su luz (causas intraluminales) o, por último,
gracias a una compresión extra intestinal (causas extraluminales).

Causas parietales. Unas veces se trata de alteraciones congénitas, como atresias y est enosis intestinales,
duplicaciones, más frecuentes en niños y neonatos. Otro gran grupo de estas causas son los procesos neoplásicos, como
el cáncer (primario, anastomótico o metastásico) tanto en el intestino delgado como el colorectal, los pólipos y los
tumores benignos. Otro tipo de causas parietales son las enteritis, bien por enfermedad inflamatoria intestinal
(fig. 2) bien por radiación (radioterapia), las diverticulitis y los hematomas parietales (por ejemplo, en los enfermos
anticoagulados).

Causas intraluminales. Unas veces son grandes cálculos biliares emigrados a la luz intestinal y que acaban impactándose en su luz al no poder
progresar en un determinado lugar, localizado mayoritariamente en el duodeno y en el íleon (íleo bi-liar), o parásitos intestinales apelotonados, o
fecalomas (por ejemplo, la impactación fecal distal en el anciano), bezoares, invaginaciones intestinales, tumores pediculados y móviles, meconio
(íleo meconial), y hasta cuerpos extraños.

Causas extraluminales. Las herniaciones (hernias exter nas, internas e incisionales) y las adherencias y bridas
secundarias a cirugía abdominal, están entre las causas más frecuentes de SOI en el mundo occidental. También
pueden actuar de esta manera las malformaciones y mal posi ciones intestinales (por ejemplo, vólvul os y mal -
rotaciones). Otras veces la obstrucción se produce p or compresión extrínseca por procesos
inflamatorios, tumores y hasta anomalías congénitas (entre otros, bridas congénitas, páncreas anular)
vecinos.

Estranguladas. Las causas producen a la vez una obstrucción del asa y un compromiso en su irrigación. Son frecuentes
las causadas por bridas y adherencias postoperatorias, hernias internas y externas, vólvulos e invaginaciones intestinales.
105
En asa cerrada. Esta situación que hace que un segmento del intestino quede cerrado en dos posiciones separadas, se da
en hernias estranguladas o incarceradas, en vólvulos intestinales y en la obstrucción mecánica de colon con válvula
ileocecal competente.

Obstrucciones funcionales (íleo adinámico)

Íleos paralíticos. Las situaciones más frecuentes en que aparecen es en el postoperatorio generalmente complicados asociado a
perdidas de liquidos (fistulas intestinales), tras los traumatismos abdominales, por inflamaciones del peritoneo o del
retroperitoneo y por causa tóxico-metabólica.

Íleos postoperatorios. Tras la cirugía abdominal la motilidad intestinal controlada se recupera ya en las primeras
24horas a nivel del intestino delgado, y entre dos y cuatro días en el intestino grueso. Sin embargo, este tiempo puede
alargarse en presencia de diversos factores: amplias manipulaciones intraoperatorias de asas, duración larga de la
laparotomía, presencia de infección peritoneal o por los fármacos anestésicos utilizados peri operatoriamente (narcóticos,
anti-colinérgicos). No se conoce bien la patogenia del proceso, pero se achaca a la falta postoperatoria de coordinación de
la contracción intestinal causada por una anómala actividad mioeléctrica con supresión de potenciales migratorios de
acción. Se consideran como factores importantes para ello una hiperactividad simpática, hipoactividad vagal y actuación
local de los mediadores inflamatorios (citoquinas, aminas y péptidos) a nivel de los plexos mioentéricos parietales,
secundarios al traumatismo operatorio, así como a la liberacióna la circulación de opioides endógenos y otros péptidos,
como el péptido gen relacionado y la motilina. El ileo pos-traumatismo abdominal
tiene como base mecanismos fisiopatogénicos similares.

Íleo peritonítico. La inflamación de la serosa peritoneal da una respuesta mioeléctrica de descontrol de la contracción
intestinal por actuación a nivel del plexo neuroentérico de los numerosos mediadores de respuesta inflamatoria a causa de
ella, lo que lleva a su parálisis funcional, que se conoce como la “ley de Stockes” (1 toda víscera con musculatura lisa en
contacto con una serosa inflamada se paraliza y 2 todo musculo estriado en contacto con una serosa inflamada se contrae)
.

Íleo de causa retroperitoneal. La afectación de este espacio en donde se localizan las principales y numerosas vías de
control nervioso extraintestinal (simpáticas y parasimpáticas), bien sea por procesos inflamatorios (tales como
pancreatitis, nefritis, litiasis ureteral complicada) bien por ma-nipulación quirúrgica u otra manipulación invasiva
realizada a dicho nivel, o por hematomas (tras traumatismos de columna vertebral o roturas vasculares), impide el control
segmentario y supra segmentario que modula la actividad del plexo neuroentérico, lo cual puede causar una parálisis
intestinal de tipo reflejo.

Íleo de causa tóxico-metabólica. Numerosas situaciones sistémicas (sepsis, estados tóxico-metabólicos y carenciales),
así como también el uso de numerosos medicamentos (relajantes musculares y antidepresivos tricíclicos) pueden perturbar
y descontrolar la motilidad intestinal y llevar a una situación de paresia intestinal.

Pseudoobstrucción colónica aguda. Un amplio número de factores extraintestinales puede alterar la motilidad intestinal
en un segmento limitado con pérdida en él de peristalsis y de tránsito, al causar la pérdida de los complejos mioléctricos
migratorios normales y/o el disbalance del control simpático y parasimpático. Esto lleva a instaurar en dichas asas
intestinales una actividad incoordinada e ineficaz (parálisis), asociada a gran dilatación. Aunque este poco frecuente
fenómeno parésico segmentario pueda darse tanto de una manera aguda como crónica y tanto a nivel del intestino delgado
como del grueso; lo más habitual es que ocurra de una manera aguda y en el colon, por lo que se le denomina pseudo
obstrucción colónica aguda. Ya en 1948 H. Ogilvie la describió en dos casos, en los que existía una infiltración de los
nervios simpáticos para aórticos por cáncer, por lo que desde entonces se conoce a este proceso como “síndrome de
Ogilvie”. En éste, hoy se valoran numerosas situaciones en las que se da una dilatación masiva del colon (máxima a nivel del
ciego), proximal a la zona parésica que suele estar situada en el colon izquierdo (sobre todo en ángulo esplénico) o sigma. Esta
dilatación se asocia con dolor abdominal intenso no cólico, náuseas, vómitos y algunas veces despeños diarreicos. Suele
ser de instauración aguda y responde en la mayoría de los casos al tratamiento conservador, pero puede recurrir.
Actualmente se diagnostica con mayor frecuencia y en multitud de situaciones: metabólicas (diabetes mellitus,
hipotiroidismo, insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas, enfermedad de Addison), farmacológicas (opiáceos,
antidepresivos tricícliclos, anticolinérgicos, fenotiacidas, bloqueadores ganglionares, antihistamínicos),enfermedades
sistémicas (amiloidosis, fallo cardíaco congestivo, hipoxia), enfermedades neurológicas (esclerosis múltiple, distrofia
miotónica, enfermedad de Chagas), enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, esclerodermia, dermatomiositis),
traumatismos y cirugía no abdominal (cirugía ortopédica, neurocirugía, cirugía cardíaca)

106
Ahora se describirán los cuadros etiopatogenicos que son los más frecuentes en nuestro medio causantes de SOI
detallando la forma de presentación clínica, métodos diagnósticos y tratamiento médico quirúrgico, conocimiento que
todo medico especialmente en la atención de emergencias debe conocer.

OBSTRUCCION INTESTINAL ALTA POR BRIDAS Y ADHERENCIAS

Las adherencias intraperitoneales son formaciones fibrosas congénitas o adquiridos, siendo las postoperatorias las más
frecuentes. Las adherencias se establecen entre las vísceras, omentos y la pared abdominal, una de estas formas es la
denominada brida, la misma que se entiende como una formación fibrosa en banda o cuerda que forma un puente entre
dos estructuras, las bridas son frecuentes pero el termino adherencias abarca todas las formas de presentación.
El interés clinico y quirúrgico radica en que son las causantes en 50% aproximadamente de todas las re intervenciones
abdominales y su recidiva implica un gran reto al cirujano sin mencionar los altos costos.

1 CLASIFICACION:

Como ya se menciono con anterioridad las adherencias son secundarias con mayor frecuencia a procedimientos
quirúrgicos en aproximadamente el 80% y de este porcentaje el 60% requiere de tratamiento quirúrgico, seguidas de las
causas inflamatorias como en la Diverticulitis, enfermedad de Crohn, procesos ulcerativos, etc. Las de origen congénito
son todavía menos frecuentes. Fig. 4.

Fig.4 clasificación de las adherencias peritoneales

2. ETIOPATOGENIA:

Las adherencias reconocen su origen en un daño del peritoneo que puede ser debido a distintas causas como se aprecia en
el cuadro 2.

Cuadro 2 causas de adhesiones peritoneales

107
Desde un punto de vista práctico la injuria que se produce durante el acto quirúrgico como isquemia, uso excesivo de
electrovistury exposición prolongada del peritoneo al medio ambiente y a fuentes de luz predispone a la formación de las
adherencias.
La experiencia clínica muestra que hay pacientes con tendencia a formar adherencias en mayor proporción que otros ante
una misma agresión quirúrgica, se ha sugerido alteraciones genéticas predisponentes de los fibroblastos, la causa de este
comportamiento es desconocido al momento. Sin embargo los pasos y tiempos para la formación de adherencias pueden
ser esquematizados. Cuadro 3.

Cuadro 3. Mecanismos de la formación de adherencias

3. CLINICA.
Los síntomas no guardan relación con la cantidad de adherencias sino con la disposición que tienen y
trastornos mecánicos que desencadenan. Afortunadamente la gran mayoría de pacientes con
adherencias son asintomáticos. Las manifestaciones principales son: obstrucción intestinal y dolor.
Obstrucción intestinal. Es la complicación más frecuente y se produce por alteraciones en el tránsito
que puede ser en un sector o varios. Los mecanismos pueden ser por angulación,
Constricción o porque las adherencias han producido una torsión o encarcelamiento del intestino
(Fig.4). En estos últimos casos podemos tener isquemia del intestino y la necesidad imperiosa de
tratamiento quirúrgico.

108
 Fig.4 intestino delgado distendido edematizado con asas de delgado no comprometidas evidenciando punto exacto de la constricción adherencial

La clínica característica es la presencia de:

* Dolor abdominal generalmente tipo cólico.
* Distención abdominal el mismo generalmente es simétrico Fig.5.
* Presencia de estado nauseoso asociado a vómitos en gran volumen los mismos son inicialmente de tipo gastrobiliosos y
posteriormente retentivos con olor fecaloideo
* Ruidos Hidroaereos hiperfoneticos o de lucha a un inicio y posteriormente nulos con presencia de bazuqueo intestinal
(efecto físico que se produce cuando el liquido contenido en el lumen intestinal choca con las paredes del intestino
obstruido).
* Generalmente al Tacto rectal se hace evidente la presencia de heces fecales en la ampolla rectal, a este examen además
se debe complementar con la prueba de la per oxidasa (agua oxigenada) ya que al ser esta positiva orienta a un cuadro de
compromiso vascular, al ser la mucosa intestinal la superficie metabólicamente más activa esta es la que en primer lugar
sufre cambios vasculares y donde en estadios de compromiso vascular se presenta micro sangrados.

109
 Fig. 5 Distención abdominal simétrica por un cuadro adherencial a los 5 años pos operado de peritonitis generalizada
4. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS DE IMAGEN.
Radiografía simple de abdomen. Desde mi punto de vista este corresponde como estudio inicial y generalmente único
para el diagnostico de de obstrucción intestinal alta, si bien esta puede demostrar las imágenes típicas de pila de monedas
y asas de intestino delgado distendidas, y niveles hidroaereos ( Fig.6) este estudio no puede definir etiológicamente la
causa, sin embargo como ya se menciono con anterioridad el antecedente quirúrgico y la clínica característica orienta al
diagnostico etiológico.

Tomografía abdominal. El interés de este estudio sería el de obtener información sobre otras causas de obstrucción
como podrían ser tumores, colecciones, etc.

Ecografía. La distensión abdominal gaseosa limita las posibilidades de la ecografía para el diagnostico diferencial. Un
dato interesante para el cirujano es poder determinar si hay asas adheridas en el lugar en donde se realizará el abordaje del
abdomen. Es posible con la ecografía ubicar las asas en contacto con la pared y ver si pueden ser desplazadas. Si se
Logra un desplazamiento de 2 cm. o más se consideran que no están adheridas. Se pueden apreciar los signos indirectos
de obstrucción como distensión del intestino, líquido libre intraabdominal, colapso del intestino más allá de la zona
estrechada. Es posible en muchos casos establecer si se trata de intestino delgado o grueso. Las bridas raras vez pueden
ser detectadas.

Fig. 6 imágenes en pila de monedas característica de obstruccion de intestino delgado obstruido

110
5.- TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN POR ADHERENCIAS

Tratamiento médico. El tratamiento médico debe intentarse por dos razones. El tratamiento quirúrgico, aunque necesario
en muchos casos, nunca nos pone al abrigo de la formación de nuevas
adherencias. El tratamiento médico es efectivo entre un 30 a 50% de los casos. Se trata de descomprimir la distensión,
esperar que las asas intestinales se reacomoden y recuperen el transito, mientras se utiliza la vía parenteral para mantener
el equilibrio del medio interno. Los pacientes sometidos a tratamiento médico serán los que tienen una obstrucción parcial
y sin signos de compromiso vital (peritonitis, estrangulación intestinal). Se comenzará evitando la ingesta por boca y
colocando una aspiración nasogástrica y administrando soluciones parenterales para mantener el equilibrio hidrosalino. La
recuperación del peristaltismo posibilitará la ingesta de líquidos, siguiendo con alimentos blandos de fácil digestión y
pobres en residuos. Los pacientes que reinciden con el cuadro de obstrucción son candidatos para la cirugía.

Tratamiento quirúrgico. La liberación o sección de adherencias para recobrar el tránsito intestinal se conoce como
enterolisis. Para evitar que el intestino se vuelva adherir en una forma desordenada
y provocar nuevas obstrucciones se han ideado operación de fijación del intestino que se conocen como enteropexia. Si
existen zonas comprometidas en su vitalidad deberán ser resecadas. Las obstrucciones por adherencias se producen en
intestino delgado. En colon son mucho menos frecuentes.

ENTEROLISIS. La enterolisis puede ser parcial o total. Cuando se ha efectuado un estudio radiológico previo del
tránsito y se observa que la obstrucción corresponde a un sector del yeyuno
o ileon el cirujano debe tratar de liberar esa zona. Las asas distales que tienen un calibre normal no deben liberarse si
tienen adherencias. Únicamente se justifica la liberación de todo el intestino si no se conoce por los estudios previos y la
cirugía donde esta la obstrucción o tiene obstrucciones
múltiples. La liberación debe hacerse en forma digital en las adherencias laxas y seccionando a tijera las firmes. Es
recomendable comenzar por las más accesibles y fáciles de liberar, porque permiten ir obteniendo una mejor visión y
tratar con mayor seguridad las asas más comprometidas.
Las adherencias peritoneales facilitan el desgarro de la capa peritoneal o que se produzcan con facilidad perforaciones. Es
recomendable subsanar estas lesiones inmediatamente. Los desgarros del peritoneo se suturan haciendo un surget con hilo
reabsorbible fino para aproximar los bordes y dejar la superficie peritonizada. Las perforaciones deben suturarse
inmediatamente. El dejarlas para después no es recomendable por las siguientes razones: al ser pequeñas no se las
reconozca o que se olvide el cirujano de repararla y si es grande por la contaminación. La distensión del intestino puede
ser importante. Algunas veces podrá solucionarse con la sonda colocada por vía nasogastrica. Cuando esto no es posible
un recurso es la descompresión utilizando una aguja conectada a un sistema de succión. La aguja se introduce en forma
paralela a la pared de tal manera que la entrada de la aguja no corresponda con la interna de llegada a la luz intestinal. Si
hay segmentos distantes de intestino dilatados podrá repetirse en otro lugar la maniobra.

ENTEROPEXIA. La formación de nuevas adherencias en los operados por esta complicación es frecuente y es mas
importante en los que fue necesaria una amplia enterolisis. Para tratar que las
nuevas adherencias no provoquen obstrucción se han ideado operaciones de fijación (enteropexia). Las primeras técnicas
fueron propugnadas por Wichmann en 1933 y Noble de Estados Unidos en 1937. Las complicaciones observadas llevaron
a que aparezcan modificaciones como la técnica de Childs y Philips en 1965 siendo esta a su vez modificada por
McCarthy. Etala simplifica la confección de la enteropexia evitando la sutura en el intestino y los puntos transmesiales de
otras técnicas. Desde mi punto de vista el método de Etala ofrece excelentes resultados mismos que fueron evidenciados
en estudios multicentricos ofreciendo resultados favorables en relación a los anteriores y es el que se detalla a
continuación esquematizándolo de igual forma.

Procedimiento simplificado de Etala. El procedimiento evita las suturas entre las asas del procedimiento de Noble y de
tener que pasar los hilos de unión a través del meso en el procedimiento modificado de McCarthy. Las asas son plegadas
como en el procedimiento de Noble.
La unión entre ellas se hace con 3 ó 4 puntos por cada plicatura tomando el meso en la vecindad de las asas contiguas
(Fig. 7).

111
 Fig. 7 procedimiento simplificado de Etala.

OBSTRUCCION INTESTINAL ALTA POR HERNIAS ABDOMINALES COMPLICADAS

En este capítulo solo detallaremos los aspectos más importantes de las hernias y su relación directa con la obstrucción
intestinal alta, en otro capítulo hare real inca pié en todo lo correspondiente a hernias de la pared abdominal.
1. INTRODUCCIÓN

Se puede definir una hernia como una protrusión del contenido de la cavidad abdominal a través de defectos, ya sean éstos
congénitos o adquiridos, de la pared abdominal. El contenido protruido está acompañado siempre del peritoneo parietal
que constituye el saco de la hernia. Los elementos que con mayor frecuencia están contenidos en el saco herniario son el
intestino delgado, el epiplón y el colon, siendo el intestino delgado las principales vísceras comprometidas en el SOI.

2. CLASIFICACION POR PRESENTACION CLINICA

La clasificación se la realizara encuadrado al SIO.

Hernia encarcelada. En éstas la irreductibilidad se acompaña de un trastorno del tránsito intestinal,

con un cierto grado de obstrucción intestinal, pero sin existir compromiso vascular ni isquemia
intestinal

Hernia estrangulada. Son aquellas que presentan un riesgo de necrosis por compromiso vascular e
isquemia de la víscera herniada. Normalmente el trastorno del riego acompaña a una encarcelación
pero no siempre es así, como ocurre en la hernia de Richter (sólo se estrangula un sector limitado de
la porción anti mesentérica) y en la hernia de Littre (la luz intestinal está permeable porque existe una
estrangulación del divertículo de Meckel). Es la complicación más grave de una hernia pudiendo
llegar a acaba con la vida del paciente. Fig. 8

112
 Fig.8 Intestino delgado estrangulado

Fig. 9 hernia inguino escrotal bilateral complicada. Se aprecia aérea de cambio de coloración cutánea altamente sugerente de perforación intestinal

OBSTRUCCION INTESTINAL ALTA SECUNDARIA A TUBERCULOSIS PERITONEAL VARIEDAD

FIBROADHESIVA

De igual forma este corresponde a un capitulo en el cual se encuentra dentro de patología de manejo clinico sin embargo
esta variedad puede presentarse como una patología que requiere manejo quirúrgico, no se realizara mayor inca pié en de
este porque la presentación clínica desde un punto de vista abdominal es similar a las anteriores descritas.
La presentación sin embargo suele ser insidiosa, asociado a un cuadro toxico infeccioso como antecedente, fiebre y
distención abdominal progresiva con periodos fluctuantes de vómitos, hasta que se instaura un cuadro de obstrucción
intestinal Fig. 10.

113
 Fig. 10 Imagen ecográfica que evidencia apelotonamiento de asas de delgado

OBSTRUCCION INTESTINAL BAJA SECUNDARIA A VOLVULO DE COLON

1. INTRODUCCION.

El vólvulo del colon es la rotación axial de un segmento del intestino lleno de aire sobre su mesenterio estrecho, los sitios
más comunes de volvulación del colon son el sigmoide, el ciego y el colon transverso, que corresponden a los segmentos
móviles del mismo. Existen factores necesarios, predisponentes y precipitantes para la formación de un vólvulo los cuales
son expuestos y analizados en el presente artículo. En el área Andina el vólvulo del sigmoide es más frecuente en hombres
del área rural y mayores de 50 años, diferente a otras áreas endémicas como Turquía. La cirugía es el pilar de manejo del
vólvulo del sigmoide. El diagnóstico temprano, y el grado de isquemia y necrosis intestinal tienen influencia directa en la
morbilidad y la mortalidad, al igual que en el tipo de procedimiento quirúrgico requerido. Se presentan y analizan las
opciones terapéuticas quirúrgicas resectivas y no resectivas, y se presenta un algoritmo de manejo para el vólvulo del
sigmoide.
2. DEFINICION.

El vólvulo del colon sigmoide es la rotación axial de un segmento del intestino lleno de aire sobre su mesenterio estrecho,
el cual casi nunca ocurre cuando el colon está lleno con heces sólidas. Se produce cuando hay una elongación gradual y
dilatación del colon sigmoide con la subsecuente
Torsión en torno al eje del mesenterio, desarrollando bridas entre los segmentos intestinales involucrados. El vólvulo del
sigmoide generalmente produce obstrucción y oclusión vascular mesentérica temprana, comprometiendo el flujo
sanguíneo del colon llevando a isquemia tisular, hipoxia y necrosis, con la subsecuente perforación y peritonitis.

3. CLASIFICACION DEL VOLVULO DE SIGMOIDES

En orden de frecuencia, los sitios más comunes de volvulación del colon son el sigmoide, y mucho menos frecuente por lo
menos en nuestro medio el vólvulo del ciego y el colon transverso. En cuanto al vólvulo del sigmoide, estos pueden ser
primarios (cuando ocurren como resultado de una mal rotación congénita del intestino) o secundarios (cuando ocurren por
la rotación del colon sigmoide redundante entorno a su meso estrecho, por torsión del mismo alrededor de una banda o
en torno a un estoma). También se puede clasificar en complicado y no complicado en cuanto a la presencia o no de
signos de necrosis e irritación peritoneal.

4. ETIOLOGIA

Varios factores interactúan para la formación de un vólvulo del sigmoide, los cuales se pueden dividir en factores
necesarios, factores predisponentes y factores precipitantes. El factor necesario es el colon sigmoide redundante con un
mesocolon de base estrecha. Los principales factores predisponentes en nuestro medio son la mesocolonitis retráctil, y
una entidad descrita para el área andina denominada el Dolicomegacolon Andino (DCMA). La ingesta copiosa de
alimentos fermentables, el uso excesivo de laxantes y catárticos, el embarazo y a presencia de masa pélvica, constituyen
los principales factores precipitantes para la formación del vólvulo.

114
DOLICOMEGACOLON ANDINO. Los andinos que vivimos sobre los 3,000 metros de altura tienen el colon de
mayor longitud y diámetro que los habitantes que viven en menores altitudes, ésta característica adquirida se denomina
Dolicomegacolon Andino (DCMA) Fig. 11. El DCMA tiene diversas particularidades anatómicas, clínicas, radiológicas,
histológicas y serológicas que lo diferencian del megacolon chagásico. Se cree que un factor importante en el desarrollo
del DCMA es la menor presión atmosférica en la altura, y de acuerdo a la ley física de Boyle y Mariotte la expansión de
los gases intraluminales podría influir en el incremento de las dimensiones intestinales. La principal complicación del
Dolicomegacolon Andino es el vólvulo, siendo rara la presencia de fecalomas, a diferencia de la principal complicación
del megacolon chagásico la cual es el fecaloma y en menor proporción el vólvulo.

Fig. 11 Estudio colon con contraste evidenciando Dolicomegacolon con megasigma

MESOCOLITIS RETRACTIL O ESCLERORETRACTIL. La mesocolonitis retráctil (Fig. 12) aproxima el segmento

proximal y distal del asa sigmoidea, favoreciendo su torsión. Las características macroscópicas de la mesocolonitis
retráctil están representadas por una serie de bandas blanquecinas esclerosadas, que irradian del eje longitudinal del meso
hacia los bordes intestinales. En algunos casos el mesocolon esta difusamente engrosado y las bandas esclerosadas son
anchas, a manera de bridas. Estas bandas “arrugan” al mesocolon, aproximan ambas mitades del asa sigmoidea,
particularmente el área proximal y distal, adoptando la forma de “doble cañón de escopeta” Fig. 13. Estas modificaciones
retráctiles, hacen parte de los factores predisponentes para la volvulación del asa sigmoidea, como está demostrado en una
serie de vólvulos sigmoideos intervenidos quirúrgicamente en Bolivia, donde el 90% de los vólvulos estaban asociados a
diversos grados de mesocolonitis retráctil, y el 18% de ellos con una mesenteritis severa.

115
 Fig. 12 Esquema de fibrosis en banda de mesocolon sigmoideo

Fig. 13 mesenteritis en meso colonico que condiciona la forma en doble escopeta

FACTORES DIETETICOS. El alto contenido de fibra dietaría inhibiría el fenómeno histológico denominado
elastogénesis, induciendo, a los largo de los años, el megacolon. Según diversos estudios en el área andina, a ingesta
copiosa de alimentos ricos en carbohidratos, de fácil fermentación, como los tubérculos, constituye un factor precipitante
de la torsión intestinal. Existen estudios en el Perú que demuestran que la mayoría de los pacientes con vólvulo son
atendidos durante las épocas de cosecha y siembra, períodos en los que precisamente se incrementa el consumo de éste
tipo de alimentos, con cercana certeza considero que debe ser similar en nuestro medio.

5. DIAGNOSTICO

Los pacientes con vólvulo del sigmoide generalmente tienen un antecedente de episodios previos de dolor y distensión
abdominal. El cuadro clínico constituye el de una obstrucción intestinal mecánica presentando dolor abdominal cólico,
distensión, estreñimiento intenso o a usencia de flatos y deposición. El examen físico es importante para valorar el grado
de distensión abdominal que generalmente y a diferencia de la obstrucción intestinal alta es una distención asimétrica, el
timpanismo, la defensa abdominal, los ruidos intestinales y el tipo de cicatriz abdominal si tiene antecedente quirúrgico.
La duración de los síntomas pueden estar entre las 10 horas y los 5 días,

116
Existiendo una relación significativa entre la duración de los síntomas y el tipo de procedimiento quirúrgico requerido. El
vólvulo puede resultar en la formación de un asa cerrada obstruida con oclusión vascular mesentérica temprana. Estos
pacientes experimentan un grado de dolor abdominal
desproporcionado a los hallazgos al examen físico. En todo paciente con cuadro de obstrucción intestinal, el grado de
distensión puede dar indicios acerca de la localización de la obstrucción, debido a que la distensión es mayor en las
obstrucciones distales. Las hernias y la distensión son frecuentemente difíciles de valorar en el paciente obeso. El tacto
rectal es mandatorio en pacientes quienes no tienen antecedente de cirugía reciente en busca de signos de malignidad
como causa de la obstrucción, además que la ausencia de heces fecales en la ampolla rectal es sugerente de vólvulo de
sigmoides.
Para el vólvulo del sigmoide, 85% de los pacientes presentan dolor abdominal y signos clínicos de obstrucción intestinal,
y 81% de los pacientes presentan distensión abdominal severa (Fig. 14) y defensa abdominal.

Fig. 14 Distención abdominal asimétrica

En cuanto a los ruidos intestinales, el 47% de los pacientes presentan ruidos intestinales metálicos, y el 31% presentan
ruidos intestinales disminuídos o ausentes, por lo que se considera que las manifestaciones clínicas del vólvulo colónico
son inespecíficas (episodios agudos o recurrentes de dolor abdominal, distensión, vómito y sepsis en los casos graves).
Debido a estos síntomas inespecíficos, la valoración adecuada de los hallazgos imagenológicos son importantes para
llegar a un diagnóstico temprano.
La presencia de leucocitosis, fiebre o signos clínicos de irritación peritoneal sugieren la presencia de gangrena intestinal,
lo cual constituye una urgencia quirúrgica y empeora el pronóstico.
Aunque los pacientes con emergencias intrabdominales pueden tener fiebre, algunos con sepsis severa pueden estar
hipotérmicos. El hemograma y el ácido láctico ayudan a la identificación de la
isquemia aunque éstos nunca son sensibles ni específicos para la isquemia mesentérica.
El diagnóstico del vólvulo se ha realizado tradicionalmente a través de la radiografía abdominal y la fluoroscopia. La
ecografía puede ser utilizada en la valoración de una malrotación en la población pediátrica. La Tomografía con técnica
de multidetector es recientemente la modalidad preferida para la evaluación de las patologías obstructivas abdominales
agudas. El vólvulo se puede apreciar mejor cuando la imagen está perpendicular al eje de la rotación intestinal. La
radiografía simple de abdomen es prácticamente diagnóstica del vólvulo de sigmoide, debido a que las imágenes del asa
intestinal distendida (atrapada por la torsión) son características: “grano de café”, “flor de lis”, “sol radiante”, “cabezas de
cobra”, entre otras (FIg. 15).

117
 Fig. 15 imágenes en grano de café

En términos generales, el sigmoideo distendido se ve como un asa en salchicha en forma de “U” invertida, y con
frecuencia se observa una línea densa que corre inferiormente hasta el punto
de torsión. En un estudio, se realizaron radiografías de abdomen simple en el 92% de los pacientes pero los hallazgos
radiográficos clásicos de vólvulo del sirmoide fueron encontrados en el solo en el 63% de estos pacientes. Los signos
encontrados en la tomografía son similares a los radiográficos convencionales. El punto de transición, con el asa aferente
y eferente forman un “pico” y la torsion vascular también puede ser demostrada. El enema de contraste hidrosoluble o con
bario puede diagnosticar un vólvulo del sigmoide, pero no debe efectuar se en quienes se sospecha gangrena por el riesgo
de perforación.
La columna de bario se detiene en la obstrucción y toma forma de huso hasta un punto (deformación en “pico de pájaro”).
Es posible que el vólvulo se reduzca mediante este el examen.
El diagnóstico temprano es esencial para prevenir el desarrollo de necrosis y sus secuelas, el desarrollo de peritonitis y
sepsis. La hipoxia tisular y la necrosis pueden no tener una presentación clara, especialmente en estados tempranos de su
desarrollo.

6. TRATAMIENTO.

Basados en los datos obtenidos de la historia clínica y del examen físico, asociado a los datos epidemiológicos y a un alto
índice de sospecha, el médico general debe tener una certeza diagnóstica superior al 90%, por lo que no debe demorar la
instauración del manejo inicial y la valoración urgente por cirugia gastrointestinal a la espera de otros estudios
diagnósticos los cuales se pueden solicitar simultáneamente. En pacientes que requieren intervenciones quirúrgicas de
emergencia, el manejo de las comorbilidades médicas significativas requiere una rápida coordinación entre el cirujano, el
anestesiólogo, la unidad de terapia intensiva y el equipo médico primario. En cirugías no electivas urgentes, el médico que
realiza la atención primaria es quien tiene el papel más importante. El manejo de la obstrucción intestinal requiere su
identificación temprana, una atención hidroelectrolítica cuidadosa al igual que la determinación del momento más
apropiado para llevar el paciente a una intervención quirúrgica.
El manejo inicial del paciente con vólvulo del sigmoide, debe consistir en la reanimación con objetivos, propuesta por
Rivers, y se puede intentar la colocación de una sonda rectal para descompresión, en tanto se obtiene la valoración por el
especialista, esta propuesta sin embargo a mi criterio esta sujeta a varias posibles complicaciones especialmente la
perforación intestinal por maniobras mecanicas bruscas al intentar introducir la sonda, empeorando aun mas el pronostico
del paciente. Los pacientes que requieren procedimientos quirúrgicos urgentes o de emergencia con desarreglos
metabólicos requieren intervenciones rápidas.
Estos desarreglos comúnmente son producto de deficiencias de perfusión y choque. Como el choque puede ser
hipovolémico en el caso de los paciente de trauma, séptico en el caso de isquemia intestinal o multifactorial, siempre se
debe tener en cuenta y prevenir la isquemia y disfunción miocárdica, por lo que la recomendación mundial actual es el
manejo de estos pacientes basados en
guías de manejo temprano de la sepsis incluyendo la reanimación dirigida con objetivos.
El manejo específico del vólvulo del sigmoideo se divide en manejo quirúrgico y manejo no quirúrgico, dependiendo de
la condición clínica del paciente, y a su vez, el manejo quirúrgico está dividido en resectivo y no resectivo, en cuanto a si
se realiza o no la resección del colon sigmoideo, sin embargo, debido a la falta de estudios prospectivos aleatorizados, el
118
manejo específico del vólvulo del sigmoide continúa siendo controversial y básicamente la decisión quirúrgica depende
del nivel de experiencia del cirujano.

TRATAMIENTO MEDICO. Como se menciono existen las alternativas iniciales de instalación de sonda rectal o de
realización de enemas evacuantes sin embargo estos procedimientos podrían empeorar el cuadro clinico sin embargo si un
medico encuentra como única posibilidad terapeutica se puede realizar siempre y cuando no exista datos de sepsis o de
irritación peritoneal.
La devolvulación con un equipo de rectosigmoidoscopia flexible permite evaluar el estado de la mucosa del asa injuriada,
adicional a que puede abordar segmentos más proximales, por ejemplo es útil en caso de vólvulo cecal, además permite
compensar y preparar adecuadamente a los pacientes
para la intervención quirúrgica electiva. El tratamiento único por colonoscopia tiene un índice de recurrencia del 40 al
50% por lo que se prefiere durante la misma hospitalización llevar al paciente a cirugía electiva. Si el paciente no presenta
signos de irritación peritoneal ni sospecha de necrosis intestinal se practica una sigmoidoscopia de urgencia. Los reportes
indican un éxito de destorsión del 60 al 70% usando un equipo flexible y 40% o menos con un equipo rígido, por lo que la
obstrucción intestinal causada por el vólvulo del sigmoide es frecuentemente resuelta mediante
devolvulación endoscópica, sin embargo, la terapéutica principal es quirúrgica, debido a que
los índices de recurrencia después de una reducción no quirúrgica pueden ser superiores al 40%
o 55%, o incluso del 90%.
Si se tiene éxito en la reducción del vólvulo se estabiliza al enfermo, se prepara el intestino mecánicamente y se reseca de
manera electiva el sigmoide. La falta de éxito para destorcerlo
Endoscópicamente, un exudado sanguinolento o pruebas de isquemia de la mucosa indican estrangulamiento o gangrena,
por lo que si se encuentran, la sigmoidoscopia se suspende y
el paciente debe ser llevado a procedimiento quirúrgico de urgencia. Si se sospecha gangrena o el paciente tiene signos de
irritación peritoneal no se debe intentar reducirlo no quirúrgicamente por el riesgo de perforación, siendo necesaria una
exploración quirúrgica urgente.
Los principales factores de riesgo para gangrena son: Edad mayor de 60 años, presencia de choque o historia previa de
vólvulo.
Recientemente, los procedimientos no quirúrgicos han sido sugeridos como manejo del vólvulo del
sigmoide recurrente en pacientes con alto riesgo quirúrgico y usualmente con baja expectativa de vida. Usando las
técnicas utilizadas para la colocación de tubos percutáneos de gastrostomía
endoscópica (PEG), estos procedimientos incluyen análisis endoscópicos para identificar el asa del sigmoide y asistir la
aproximación del asa a la pared abdominal. Se puede optar por la sigmoidopexia endoscópica percutánea, previa limpieza
intestinal con soluciones orales y profilaxis antibiótica, siguiendo los mismos principios de la gastrostomía percutánea.
Las técnicas endoscópicas requieren al menos de sedación conciente para facilitar el confort durante el procedimiento. En
la actualidad en nuestro medio contamos con un centro de referencia nacional el Instituto Gastroenterológico Boliviano
Japonés que en los últimos años dedico un tiempo y esfuerzo impresionante a formar gastroenterólogos endoscopistas que
realizan estos procedimientos con excelentes resultados pudiéndose así tratar a pacientes críticos cuya mortalidad
quirúrgica es alta.

Notas del autor

La obstrucción intestinal alta y baja son patologías que en general muestran gran cantidad de signos clínicos lo que lo
hacen patologías que si se tiene las bases clínicas bien fundamentadas generalmente son de fácil diagnostico “fácil”
entre comillas pues engloban una gran cantidad de patologías tanto frecuentes como infrecuentes ,muchas de estas no
quirúrgicas. La confianza y el diagnostico apresurado pueden producir complicaciones serias durante el acto
quirúrgico y aún más en el periodo postoperatorio, por lo que siempre se debe realizar el diagnostico lo más
detalladamente posible logrando de esta forma reducir los futuros riesgos y mejorar el cuadro clínico del paciente pues
a este nos debemos. Es especialmente aplicable a esta patología y en realidad a todas las enfermedades que afectan a la
economía humana lo que alguna vez me enseño Mi Amigo Y Profesor Dr. Modesto Valle “Mientras Más Se Estudia
La Medicina Mas Te Das Cuenta Que No Sabes Nada”

119
 ALGORITMO DIAGNOSTICO OBSTRUCCION INTESTINAL ALTA

- Vómitos en alta frecuencia y volumen

- Distención abdominal simétrica

CLINICA
+ - Auscultación con BAZUQUEO +

- Tacto rectal con heces o sin heces (peroxidasa +/-)

Rx: Abdomen simple (de pie por lo menos 5 minutos)

Laboratorios indispensables: (todos los básicos)
- LDH
- RX
- CPK FRACCION BB
- ESTUDIOS
- GASOMETRIA ARTERIAL
LABORATORIALES
- ELCTROLITOS (NA, K, CL, CALCIO)

NO COMPLICADO

COMPLICADO: INICIO TRATAMIENTO MEDICO:

- IRRITACION PERITONEAL - SNG

- LHD ELEVADA - REPOCICION HIDRO

ELECTROLITICA
- CPK BB ELEVADO +
- CONTROL EXTRICTO DE INGRESOS
- ACIDOSIS METABOLICA Y EGRESOS

- GASTO ELEVADO POR SNG - BALACE HIDRO ELECTROLITICO

- Rx: NEUMOPERITONEO O ASAS DE - MANTENER FLUJO URINARIO 0,5

INTESTINO DELGADO CON ML X KG PESO/HORA
DIAMETRO IGUAL O MAYOR A 9 cm.
(sugiere inminente perforación) - CONTROL RADIOLOGICO Y
LABORATORIAL

LAPAROTOMIA EXPLORATORIA,
RESPUEST RESPUESTA +
PROCEDIMIENTO DEACUERDO A A– - RETIRO
HALLAZGOS Y ETIOLOGIA
- PROGRESIVO DE
SNG

- INICIO DE DIETA

- ALTA

120
 ALGORITMO DIAGNOSTICO OBSTRUCCION INTESTINAL BAJA

- Vómitos ausentes o tardíos

- Distención abdominal asimétrica

CLINICA
+ - Auscultación con RHA metálicos, gorgorismo +

- Tacto rectal ampolla rectal vacía (peroxidasa +/-)

Rx: Abdomen simple (de pie por lo menos 5 minutos)

Laboratorios indispensables: (todos los básicos)
- LDH
- RX
- CPK FRACCION BB
- ESTUDIOS
- GASOMETRIA ARTERIAL
LABORATORIALES
- ELCTROLITOS (NA, K, CL, CALCIO)

NO
COMPLICADO

COMPLICADO: EVALUACION
- IRRITACION PERITONEAL ENDOSCOPICA

- LHD ELEVADA
VOLVULO – VOLVULO
CPK BB ELEVADO +
- Solicitar +
TAC y Devolvulaci
- ACIDOSIS METABOLICA conducta de on
acuerdo a endoscópica
- GASTO ELEVADO POR SNG
hallazgos
- Rx: NEUMOPERITONEO O ASAS DE
INTESTINO GRUESO CON DIAMETRO
IGUAL O MAYOR A 12 cm. (sugiere COMPLICADO: NO COMPLICADO:
inminente perforación) SIGNOS DE PREPARACION
SUFRIMIENTO DE PARA RESECCION
MUSCOSA (isquemia), INTESTINAL EN
HEMORRAGIA CIRUGIA
ELECTIVA,
LAPAROTOMIA EXPLORATORIA,
ESTUDIOS Y
PROCEDIMIENTO DEACUERDO A
HALLAZGOS Y ETIOLOGIA VALORACIONES
PREOPERATORIOS
DEACUERDO A
FACTORES DE
RIESGO
INDIVIDUALES

121
Bibliografia

1. Czyrko et al. Blunt abdominal trauma resulting in intestinal obstruction: when to operate? J Trauma 1990; 30:
1567.
2. Deitch EA et al. Obstructed intestine as a reservoir for systemic infection. Am J Surg 1990; 159: 394.
3. Ellis CN et al. Small bowel obstruction after colon resection for benign and malignant diseases. Dis Colon
Rectum 1991; 34: 367.
4. Ellis H. The hazards of surgical glove dusting powders. Surg Gynecol Obstet 1990; 171: 521.
5. Gallegosnc et al. Risk of strangulation in groin hernias. Br J Surg 1991; 78: 1171.
6. Livingston EH, Passaro EPJ. Post operative ileus. Dig Dis Sci 1990; 35: 121.
7. Megibow AJ et al. Bowel obstruction. Evaluation with ct. Radiology 1991; 180: 313.
8. Neville R et al. Vascular responsiveness in obstructed gut. Dis Colon Rectum 1991; 34: 229.
9. O’sullivan D et al. Peritoneal adhesion formation after lysis: inhibition by polyethylene glycol 4000. Br J Surg
1991; 78: 427.
10. Shrake PD et al. Radiographic evaluation of suspected small bowel obstruction. Am J Gastroenterol 1991; 86:
175.
11. Snyder CL et al. Nonoperative management of small lowel obstruction with endoscopic long intestinal tube
placement. Am Surgeon 1990; 56: 587.
12. Welch JP. Bowel obstruction . Differential diagnosis and clinical management. Saunders, 1990 1 Monk BJ,
Berman ML. Adhesions after extensive gynecologic surgery, clinical signify cance, etiology and prevention. Am
J Obstet Gynecol 1994; 170: 1396-1403.
13. Catena F, Di Saverio S, Kelly MD. Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel
obstruction Dr. Cruz (ASBO): 2010 evidence-based guidelines of the World Society of Emergency Surgery.
World J Surg 2010; 6: 2-24.
14. Moran BJ. Adhesion related small bowel obstruction. Colorectal Dis 2007; 5: 47-44.
15. Hayden G, Sprouse D. Bowel obstruction and hernia. Emerg Med Clin N Am 2011; 29: 319-345.
16. Staunton M, Malone DE. Can diagnostic imaging reliably predict the need for surgery in small bowel
obstruction? Can J Surg 2005; 56: 79-83.
17. Fitzgerald JE, Ahmed I. Systematic review and meta-analysis of chewing gum therapy in the reduction of
postoperative paralytic ileus following gastrointestinal surgery. World J Surg 2009; 33: 2557-2566.
18. Aliezer J, Nurka T. Clinical outcomes of manual bowel decompression (milking) in the mechanical small bowel
obstruction: a prospective randomized clinical trial. Am J Surg 2012; 203: 95-100.
19. Hayang A, Wilkins K. Current management of small-bowel obstruction advances in surgery. Am J Surg 2005;
39: 1-33.
20. Jackson P, Raji M. Evaluation and management of intestinal obstruction. Am Acad Fam Phys 2011; 83: 159-165.
21. Maglinte D. Flouroscopic and CT enteroclysis.Radiol Clin Nam 2013; 51: 149-176.
22. Romano S, Bartone G. Ischemia and infarction of the intestine related to obstruction. Radiol Clin North Am
2008; 46: 925-942.
23. Aguayo D, Fraser JD. Laparoscopic management of small bowel obstruction in children. J Laparoendosc Adv
Surg Tech A 2011; 21: 85-91.
24. Isomot H, Araki Y. Laparoscopic management of adhesive acute postoperative small bowel obstruction. Minim
Invasive Ther Allied Technol 001; 10: 102-114.
25. Yau KK, Tai S. Migrating gallstone from Bouveretes syndrome to distal small bowel obstruction. J
Laparoendosc Adv Surg Tech A 2006; 16: 256-263
26. Juang D, Snyder Ch. Neonatal bowel obstruction. Surg ClinNorth Am 2012; 92: 685-711.
27. Díaz J, Bokahary. Practice management guidelines for small bowel obstruction. Eastern A Surg Traum 2007; 46:
2228-2232.
28. Hussein M, Israr M. Outcome of conservative management of adhesive small bowel obstruction. J of Med Sci
2012; 91: 109-125.
29. Jarman B. Small bowel imaging. Surg Clin N Am 2011; 91: 109-125.
30. Vallicelli C, Coccolini F. Small bowel emergency surgery: literatures review. World J Emer Surg 2011; 6: 2-8.
31. Sarraf-Yazdi E, Shapiro ML. Small bowel obstruction, the eternal dilemma of when to intervene. Scan J Surg
2010; 99: 78-80.
32. Branco B, Barmparas G. Systematic review and meta-analysis of the diagnostic and therapeutic role of water
soluble contrast agent in adhesive small bowel obstruction. Br J Surg 2010; 97: 470-478.
33. Ilgen JS, Marr A. Cancer emergencies the acute abdomen. Emerg Med Clin North Am 2009; 27: 381-399.
34. Fevang B, Jensen D. Early operation or conser vative management of patients with small bowel obstruction. Eur
J Surg 2002;168: 475-481.
35. Mohammad S, Salamah A. How predictive are the signs and symptoms of small bowel obstruction. Oman
Medical Journal 012; 27: 281-284.

122
36. Cappell MS, Batke M. Mechanical obstruction of the small bowel and colon. Med Clin N Am 2008; 92: 575-
597.
37. Foster NM, McGory ML. Small bowel obstruction: a population based appraisal. J Am Coll Surg 2006; 203:
170-194.
38. Doorly MG, Senagore AJ. Pathogenesis and clinical and economic consequences of postoperative ileus. Sur Clin
North Am 2012; 92: 259-272.
39. Santillan CS. Computed tomography of small bowel obstruction. Radiol Clin North Am 2013; 51: 17-27

123
 TRANSTORNOS VASCULARES MESENTERICOS

Dr. Fernando Pereira Muñoz

IMPORTANCIA DEL TEMA

El infarto intestinal es el evento final de diferentes patologías médicas y quirúrgicas que

comprometen la circulación visceral, sea en forma focal o difusa. Una vez alcanzada la fase de
necrosis, las manifestaciones clínicas de abdomen agudo y el compromiso hemodinámico de tipo
séptico que suelen acompañar al infarto intestinal, señalan al cirujano que está frente a una batalla
pérdida.
La oclusión trombo embolica de las arterias mesentéricas es una patología con una incidencia de
8.6/100,000 personas al año.
A pesar de los notables avances alcanzados por la medicina contemporánea en el diagnóstico y
tratamiento de un gran número de enfermedades de hasta hace poco elevada morbimortalidad, en el
campo de la isquemia mesentérica, durante los últimos 30 años no ha habido un progreso
significativo.
En el presente relato nos proponemos analizar diferentes aspectos que permiten entender mejor ésta
patología, identificar el escenario clínico en que se presenta, para facilitar un diagnóstico más
oportuno y proponer pautas de tratamiento que a la luz de nuestra propia experiencia han significado
una mejoría en el pronóstico de éstos pacientes. Sólo consideraremos la isquemia visceral secundaria
a la obstrucción vascular, arterial o venosa, excluyendo aquellas de origen extravascular.

8. ANATOMÍA VASCULAR DE LA CAVIDAD ABDOMINAL (esquemas)

 TRONCO CELIACO

- Comunicantes tronco celiaco y tronco mesentérico superior

124
 TRONCO MESENTERICO SUPERIOR

125
- Comunicante tronco mesentérico superior e inferior (arco de Riolano, marginal de Drumond,
arteria serpenteante sinuosa del colon)

126
 TRONCO MESENTERICO INFERIOR

127
9. FISIOPATOLOGIA Y ETIOPATOGENIA

2.1 ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS DE LA ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

1. Anatomía y Fisiología de la Circulación Visceral:
El territorio esplácnico es perfundido a través de 3 vasos: el tronco celíaco (TC), la arteria
mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), que nacen en la cara anterior de
la aorta a la altura de T12, L1 y L3 respectivamente. Existen conexiones anatómicas normales entre
los tres troncos que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral ante la eventual
oclusión de uno de ellos. Las vías colaterales más relevantes entre TC y AMS son las arcadas
pancreatico-duodenales. Entre la AMS y la AMI son la arteria marginal, descrita por Drummond en
1913, y la arcada ya descrita por Riolano y la arteria sinusual serpenteante del colon. Entre la AMI y
el territorio hipogástrico existen comunicaciones através del plexo hemorroidal.

El tubo digestivo recibe la circulación en el borde mesentérico. Desde ese punto, los vasos se
distribuyen en forma circunferencial hacia el borde anti-mesentérico y luego atravesando la capa
muscular se constituye un verdadero plexo en el plano submucoso que nutre la extensa superficie
mucosa.
El intestino delgado en ayunas y reposo recibe el 10% del gasto cardíaco, principalmente através de la
AMS. Estudios efectuados en perros despiertos, mediante flujímetro electromagnético, y en
voluntarios humanos mediante ultrasonografía duplex, han demostrado que el flujo intestinal basal
aumenta hasta un 250% después de la ingesta oral. Este aumento es notorio en el TC a los pocos
minutos, regresando a niveles pre ingesta en forma gradual, antes de una hora. Al parecer, esta
respuesta sería mediada por reflejos vagales a partir de quimioreceptores de la mucosa gástrica. Por
otra parte, el aumento del flujo postprandial en la AMS se inicia más tardíamente, a los 15 minutos,
alcanzando el máximo a los 45 - 60 minutos, efecto que tiene una duración de hasta 3-6 horas. En ésta
respuesta no parece estar involucrada la inervación extrínseca.
Al igual que en otras áreas de la economía, el flujo sanguíneo del intestino está sujeto a mecanismos
de autoregulación, los que aún no han sido bien dilucidados. Por lo menos el 75% del flujo intestinal
se distribuye a la mucosa y submucosa, zonas de elevado requerimiento metabólico por sus funciones
de absorción y secreción. El resto del flujo corresponde a las túnicas musculares, responsables de la
propulsión del contenido intestinal.
2. Efectos de la Isquemia Aguda sobre la Pared Intestinal
El cese o la disminución de la perfusión intestinal bajo los niveles de autorregulación fisiológicos,
desencadena una secuencia de eventos que de no ser revertidos, llevará a la necrosis gradual de la
pared intestinal, desde la mucosa hacia la serosa. Por el contrario, si se mantiene una presión de
perfusión límite que permita un aporte de O2 de acuerdo con la demanda metabólica de la pared
intestinal, aún ante la obstrucción completa de uno de los vasos viscerales o sus ramas, no se alterará
la función celular ni la integridad tisular.
Los efectos de la oclusión aguda de la arteria mesentérica superior fueron estudiados
experimentalmente por Litten hace más de 100 años. La repercusión de la isquemia aguda sobre la
mucosa intestinal a nivel ultraestructural fue descrita hace casi dos decadas. Tal como señalamos, la
mucosa es el área metabólicamente más activa y por lo tanto la más labil a la isquemia. A los 30
minutos, el daño del reticulo endoplásmico ya se ha establecido, iniciándose una marcada disfunción
mitocondrial. Estos hechos se acompañan de un trastorno de la función celular que se traduce en:
A. pérdida de volumen progresivo tanto hacia el lumen como hacia el espacio intersticial.
B. destrucción celular por auto digestión por parte de enzimas lisosomales y proteasas activadas.
C. Hemorragia submucosa
D. Contaminación bacteriana por aumento de la permeabilidad y desintegración de la mucosa

128
Si persiste o aumenta la isquemia, las fibras lisas de la túnica muscular presentan hipertonicidad,
hasta que por agotatamiento de los mecanismos anaeróbicos se asiste a la atonía con dilatación
gradual y eventual necrosis transmural de la pared intestinal. Durante la fase de hipercontractilidad se
perpetúa la isquemia de la mucosa y submucosa por oclusión arteriolocapilar en el paso de los vasos a
través de la capa muscular. Las alteraciones descritas se producen independientemente de cual sea el
origen de la isquemia o el sitio de obstrucción vascular en la circulación arterial, y algunos de ellos
están claramente presentes en los casos de oclusión venosa.
El daño secundario a la isquemia puede ser reversible si la etapa de necrosis y lisis no alcanza a la
túnica muscular, de mayor resistencia a la isquemia. La mucosa tiene una elevada capacidad de
regeneración si se preservan las criptas epiteliales. Este hecho es de importancia clínica fundamental,
ya que establece una diferencia pronóstica cuando se considera la revascularización y reperfusión de
las áreas isquémicas. Hasta este punto es lícito hablar de ISQUEMIA INTESTINAL. Una vez
establecida la necrosis de la mucosa con compromiso transmural, la reperfusión por lo general sólo
delimita la extensión del daño irreversible y es necesaria la resección de las áreas devitalizadas
constituídas en INFARTO INTESTINAL.
2.2 ASPECTOS CLINICOS DE LA ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
 Etiología de la Isquemia Mesentérica Aguda

La isquemia mesentérica se puede originar por:

- La obstrucción mecánica de la AMS ya sea en su origen, ramas secundarias o terminales
(Isquemia Oclusiva).
- La vasoconstricción difusa a nivel arteriolar esplácnico (Isquemia No Oclusiva).
- La oclusión del retorno venoso mesentérico .

En nuestra experiencia, la causa más frecuente de isquemia mesentérica aguda es la oclusión arterial
(75.5%), y dentro de éstas, la embolia. En otros medios ha sido reportada como más frecuente la
isquemia mesentérica no oclusiva, sin embargo ésta diferencia posiblemente es expresión de
diferencias en la prevalencia de los distintos factores de riesgo de las poblaciones estudiadas.
 Espectro Clínico de la Isquemia Mesentérica Aguda.

La aparición de los síntomas depende de la evolución de los fenómenos antes descritos, reflejando el
grado y la extensión de la hipoxia tisular. Hemos demostrado la existencia de isquemia mesentérica
aguda bien tolerada, oligosintomática y hasta es posible que existan oclusiones agudas asintomáticas
cuando se compromete un territorio pequeño o con adecuada colateralización. El otro extremo del
espectro es el infarto extenso que compromete todo el intestino, propio de la enfermedad oclusiva
visceral múltiple y la hipoperfusión esplácnica prolongada que desencadena el infarto no oclusivo
extenso.
Si se produce una oclusión aguda del tronco de la AMS sin la pre-existencia de colaterales
compensatorias, el cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal de iniciación brusca,
generalmente de caracter cólico, localizado en la región periumbilical o supraumbilical, reflejo de la
hipertonicidad de la musculatura lisa de la pared intestinal. Aparecen síntomas de un estado de
hiperactividad simpática con sudoración y vasoconstricción. Se presenta un estado nauseoso, vómitos
profusos y frecuentemente evacuaciones liquidas abundantes y repetidas como consecuencia tanto del
hiperperistaltismo, como por reflejo autonómico. Paradójicamente, al examen físico abdominal,
aparte del aumento de los ruidos intestinales, no hay otros signos de alarma. La pérdida de volumen
producto de los vómitos, la diarrea y el tercer espacio intestinal secundario a los mecanismos antes
descritos, agrava la isquemia y se hacen evidentes signos clínicos de deshidratación y bajo débito. Al
cabo de algunas horas, sobreviene el agotamiento muscular del intestino isquémico con alivio parcial
del dolor abominal hasta que, por daño transmural aparecen los signos de irritación peritoneal y el
dolor se hace permanente.
129
En el caso de que exista algún grado de perfusión colateral como ocurre en algunas trombosis de
estenosis pre-existente o embolias distales del tronco de la AMS, los síntomas se verán inicialmente
atenuados y la necrosis alcanzará sólo la mucosa y la submucosa, evolucionando hacia estados de
compromiso más extenso por la deshidratación e hipoperfusión sobreagregada, y la propagación del
trombo hacia otras ramas.
10. FACTORES DE RIESGO

Algunos factores que pueden aumentar los riesgos de sufrir isquemia intestinal son los siguientes:
 Acumulación de depósitos de grasa en las arterias (ateroesclerosis). Si has padecido otras
enfermedades causadas por la ateroesclerosis, como disminución del flujo sanguíneo al
corazón (enfermedad de las arterias coronarias), a las piernas (enfermedad vesicular
periférica) o a las arterias que van hacia el corazón (enfermedad de las arterias carótidas),
tienes un mayor riesgo de padecer isquemia intestinal. Tener más de 50 años, fumar y tener
presión arterial alta, diabetes o colesterol alto aumentan el riesgo de sufrir ateroesclerosis.
 Problemas de presión arterial. Tener presión arterial que sea demasiado alta o demasiado
baja aumenta el riesgo de padecer isquemia intestinal.
 Problemas de corazón. El riesgo de sufrir isquemia intestinal se ve aumentado en el caso de
que sufras insuficiencia cardíaca congestiva o tengas latidos del corazón irregulares como
fibrilación auricular.
 Medicamentos. Ciertos medicamentos pueden aumentar el riesgo de sufrir isquemia
intestinal, entre ellos las píldoras anticonceptivas y los medicamentos que provocan que los
vasos sanguíneos se dilaten o contraigan, como determinados medicamentos para las alergias
o para la migraña.
 Problemas de coagulación. Las enfermedades y los trastornos que aumentan el riesgo de que
se formen coágulos sanguíneos pueden aumentar el riesgo de padecer isquemia intestinal.
Algunos ejemplos son anemia de células falciformes y síndrome antifosfolipídico.
 Consumo de drogas ilegales. El consumo de cocaína y metanfetamina se ha asociado a la
isquemia intestinal.
 Sindrome metabolico. Se denomina síndrome metabólico al conjunto de alteraciones
metabólicas constituido por la obesidad de distribución central, la disminución de las
concentraciones del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (cHDL), la elevación
de las concentraciones de triglicéridos, el aumento de la presión arterial (PA) y la
hiperglucemia. El síndrome metabólico se está convirtiendo en uno de los principales
problemas de salud pública del siglo xxi. Asociado a un incremento de 5 veces en la
prevalencia de diabetes tipo 2 y de 2-3 veces en la de enfermedad cardiovascular (ECV), se
considera que el síndrome metabólico es un elemento importante en la epidemia actual de
diabetes y de ECV, de manera que se ha convertido en un problema de salud pública
importante en todo el mundo. La morbilidad y la mortalidad prematuras debidas a la ECV y la
diabetes podrían desequilibrar completamente los presupuestos sanitarios de muchos países
desarrollados o en vías de desarrollo.

11. MÉTODOS AUXILIARES PARA EL DIAGNÓSTICO EXÁMENES DE

LABORATORIO.

Durante las últimas dos décadas se ha investigado extensamente en busca de marcadores específicos
que permitan el diagnóstico de IMA antes de la fase de infarto, sin embargo el diagnóstico continúa
siendo fundamentalmente clínico y su confirmación requiere del estudio angiográfico.
Los exámenes de laboratorio no muestran alteraciones específicas. No obstante hay pruebas que
orientan hacia un accidente isquémico. En lo descrito, al igual que lo publicado por otros autores, la

130
IMA se asocia a una marcada leucocitosis. El recuento de leucocitos resulta ser mayor mientras
mayor sea la superficie isquémica del intestino, vale decir en las oclusiones más proximales o en la
isquemia no oclusiva prolongada. El tiempo de evolución tiene una correlación menos estricta con el
grado de leucocitosis. Por ejemplo, en las oclusiones arteriales de la zona media o distal de la AMS,
la isquemia es mejor tolerada por la existencia de grados variables de perfusión colateral pudiendo
alcanzar un tiempo de evolución más prolongado antes de constituirse un infarto.
En segundo lugar, es llamativo el marcado deterioro metabólico que se observa en ésta patología. Los
gases en sangre arterial muestran una acidosis metabólica progresiva que también es proporcional a la
extensión y duración de la isquemia. A diferencia de otras crisis abdominales, la acidosis en el curso
de la isquemia visceral se presenta precozmente, aún en ausencia de compromiso hemodinámico. Por
último, además de las alteraciones descritas, se observan elementos de deshidratación como
hemoconcentración y uremia pre-renal.
Entre otras alteraciones que acompañan el desarrollo de isquemia mesentérica tanto experimental
como clínica, están el alza precoz de la fosfemia, y los niveles plasmáticos de CPK fracción BB, sin
embargo la disponibilidad y confiabilidad de éstas pruebas son menores comparadas con las ya
mencionadas.

11.1 Estudios de imagen:

La evaluación radiológica de la IMA incluye la radiografía de abdomen simple, el estudio

angiográfico y en casos calificados, la tomografía axial computada. La radiografía de abdomen
simple es inespecífica, revelando niveles hidroaéreos que simulan la imagen de una obstrucción o
parálisis intestinal. Establecido el infarto intestinal puede aparecer gas en el territorio portal, o
imágenes de impresiones digitales en la pared intestinal, la que está engrosada por el edema. Cuando
alguno de éstos signos esta presente, el daño visceral es irreversible.

131
La angiografía continúa siendo el examen de elección, y su indicación debe ser planteada sin tardanza
en el escenario clínico ya descrito. La espera de signología más evidente puede marcar la diferencia
entre la isquemia y el infarto, con su dramática diferencia en la morbimortalidad. La angiografía debe
incluir proyecciones de la aorta visceral en visión lateral para ver los ostia u ostium de los 3 vasos
esplácnicos y eventualmente un estudio selectivo de la AMS.
 Trombosis tronco celiaco tercio distal de su ostium

 Trombosis arteria mesentérica superior

 Trombosis arteria mesentérica inferior

132
12. TRATAMIENTO

El tratamiento médico es aconsejable iniciarlo apenas se sospecha la embolia de la AMS.

Administramos 5000 UI de heparina e.v., se suspenden las drogas de efecto vasoconstrictor
esplácnico (i.e. digitálicos), se inicia tratamiento antibiótico de amplio espectro, reponiendo volumen
de acuerdo a una cuidadosa monitorización hemodinámica.
Planteada la cirugía, si hay áreas de viabilidad dudosa, de ser factible la revascularización, ésta debe
preceder a la resección. La AMS se aborda bajo heparinización sistémica con 5000 U.I. en la base del
mesocolon. La arteriotomía debe ser transversa de modo de reducir la posibilidad de re-oclusión por
trombosis post-embolectomía. El manejo del cateter de Fogarty® debe ser cuidadoso para no dañar
las ramas distales de la AMS. El cierre lo efectuamos de preferencia con material monofilamento.
Restablecido el flujo de la AMS esperamos la recuperación del color y la motilidad de las asas
comprometidas. Incluso si es necesario esperamos 30 minutos o más, antes de decidir la necesidad de
practicar la resección de áreas no viables. El Doppler intra-operatorio para evaluar la perfusión de las
asas tanto en su borde mesentérico como antimesentérico; éste es un elemento de gran ayuda en la
correcta evaluación de viabilidad del intestino de aspecto dudoso
Ante cualquier duda sobre la viabilidad, es preferible postergar la decisión de resección para una
nueva exploración ("second look"), la que debe ser efectuada según las condiciones clínicas del caso,
incluso a las 6 o 12 horas si hay deterioro de las condiciones generales. Si es necesaria la resección
primaria, según el aspecto de los bordes de sección efectuamos anastomosis primarias o dejamos los
cabos abocados en forma de ostomías, para una anastomosis en un segundo tiempo. Algunos
cirujanos prefieren la exteriorización de las asas de aspecto dudoso, y en otros casos dejan una
laparotomía. Tales variaciones no parecen ofrecer ventajas respecto del manejo descrito.

Notas del autor:

La isquemia mesentérica en sus distintas variables nos permite fácilmente poner en práctica el
dicho de que el abdomen es una “caja de Pandora” al no tener datos clínico y pruebas
laboratoriales específicas, donde solo estudios de imagen de alta complejidad pueden ser
meridianos en su diagnóstico, mas no de conducta y pronostico, en base a este conjunto de
hechos es que solo nos queda ser exhaustivos en la realización de una historia clínica buscando
133
factores de riesgo asociados, teniendo en cuenta que la clínica llena de síntomas “dramáticos”
se asocia con una clínica semiológica prácticamente ausente, esta combinación lleva a muchos
falsos negativos y obliga al médico a subestimar la patología la misma que se encuentra
gestando un terrible resultado vital, sino se actúa a tiempo.

134
 ALGORITMO DIAGNOSTICO TROMBOSIS MESENTERICA
DOLOR ABDOMINAL AGUDO (DESEQUILIBRIO ENTRE
HALLAZGOS CLINICOS prácticamente ausentes VS DOLOR
ABDOMINAL escala EVA ≥7

FACTORES DE RIESGO:
- SINDROMEMETABOLICO + (pacientes S
predisponertes a desarrollo de patología
I
trombogenica)

- DIABETES EVALUAR FACTORES

DE RIESGO
- ERITROCITOSIS SECUNDARIA

- HIPERTENCION ARTERIAL
LABORATORIO/ESTUDIOS
- SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
DE IMAGEN
- TRANSTORNOS VENOSOS PERIFERICOS

- CANCER ACTIVO
LABORATORIO: RX abdomen simple de
- OBECIDAD
- CPK MM pie (5 min)
- Trumb- printing
- CARDIOPATIA (arritmia cardiaca)
- AMILASA
Ecografía 2D/doopler
- TGO
- Evaluación otras
- Engrosamiento de la pared intestinal mayor a 3 - GASES
causas
mm en intestino delgado y mayor a 5 mm en (ACIDOSIS etiológicas
intestino grueso METABOLICA)

- LDH
- Hipo o hiperdensidad de los segmentos mucosos
afectados
- DIMERO D

- Hemorragia intramural: en estudios sin contraste

presencia de material de alta densidad en la pared
intestinal, y pared engrosada en uno con contraste
Positivos o altamente
- Neumatosis o meumoperitoneo, gas venoso portal sugerentes

- Edema mesentérico y cambios y estriación grasa en

tejido mesentérico
TAC SIMPLE O CON
CONTRASTE SI
- Edema mesentérico
LAFUNCION RENAL ES
- Ascitis abdominal ADECUADA

SI PERITONIS NO
MO

135
 ANGIOTOMOGRAF
IA
ARTERIOGRAFIA

LAPAROTOMIA
TECNICA
DEACUERDO A
HALLAZGOS

+ _
-
OBSERVACION
EVALUAR OTRAS
_
CAUSAS

-
Bibliografía

1. Shatari T, Fujita M, Nozawa K, Haku K, Niimi M, Ikeda Y, et al. Vas cular anatomy for
right colon lymphadenectomy. Surg Radiol Anat 2003; 25:868.
2. Lange JF, Komen N, Akkerman G, Nout E, Horstmanshoff H, Schlesinger F, et al. Riolan's
arch: confusing, misnomer, and obsolete. Aliterature survey of the connection(s) between the
superior and inferior mesenteric arteries. Am J Surg 2007; 193:7428.
3. Sakamoto SI, Yamauchi S, Yamashita H, Imura H, Maruyama Y, Ochi M, et al. Repair of an
abdominal aortic aneurysm with a remarkably dilated meandering artery: report of a case.
Surg Today 2007; 37:1336.
4. Connolly JE. The meandering mesenteric artery or central anastomotic artery. J Vasc Surg
2006; 43: 1059. Figura 5. Arteria sinuosa del colon dilatada. Los asteriscos señalan los sitios de
obstrucción. Se genera un flujo desde la arteria mesentérica superior hacia el territorio de la
arteria mesentérica inferior. Nótese que el arco marginal presenta una discontinuidad a nivel
del colon descendente. ACM (arteria cólica media), AM (arco marginal), ASD (arteria sinuosa
dilatada), ACI (arteria cólica izquierda), ARS (arteria rectal superior). Arteria sinuosa del
colon: su importancia en la circulación colateral intestinal
70
5. Moskowitz M, Zimmerman H, Felson H. The meandering 22.Chang RW, Chang JB, Longo
WE. Update in
mesenteric artery of the colon. Am J Roentgenol Radium management of mesenteric ischemia.
World J
Ther Nucl Med 1964; 92:108899. Gastroenterol 2006; 12:3243-7.
6. Narváez R, Chuaire L, Sánchez MC, Bonilla J. 23.Boley SJ, Brandt LJ, Veith FJ. Ischemic
disorders of the
Circulación intestinal: Su organización, control y papel intestines. Curr Probl Surg 1978;
15:185.
en el paciente crítico. Coloma Med 2004; 35:231-44. 24.Menuck L, Coel M. Vascular
impressions of the gut
136
7. Foley MI, Moneta GL, Abou-Zamzam AM, Edwards JM, secondary to chronic vascular
occlusive disease. Am J
Taylor LM, Yeager RA, et al. Revascularization of the Roentgenol 1976; 12:970-3.
superior mesenteric artery alone for treatment of 25.Gonzales LL, Jaffe MS. Mesenteric
arterial insufficiency
intestinal ischemia. J Vasc Surg 2000; 32:37-47. following abdominal aortic resection. Arch
Surg 1966;
8. Lin PH, Chaikof EL. Embryology, anatomy, and surgical 93:1020.
exposure of the great abdominal vessels. Surg Clin 26.David LM, Thomas RG. Blood supply of
the abdominal
North Am 2000; 80:41733. viscera by a single collateral mesenteric channel. S Afr J
9. Bertelli L, Lorenzini L, Bertelli E. The arterial Surg 1966; 4:29-37.
vascularisation of the large intestine. Anatomical and 27.Tasaka A, Takenaka E, Yamauchi S,
Hachiva J,
radiological study. Surg Radiol Anat 1996; 18:519. Hiramatsu K. Dilatation of the central
anastomotic artery
10.Gourley EJ, Gering SA. The meandering mesenteric of the colon. Rinsho Hoshasen 1965;
10:697-705.
artery: a historic review and surgical implications. Dis 28.Verstraete M, Vandenbroucke J. The
clinical significance
Colon Rectum 2005; 48:996-1000. of communication between abdominal splanchnic
11.Van Gulik TM, Schoots I. Anastomosis of Riolan arteries. Angiológica 1970; 7:160-76.
revisited; the meandering mesenteric artery. Arch Surg 29.Haigh PI, Temple WJ. The
gargantuan marginal artery
2005; 140:12259. sign: A case report of averting total necrosis of the small
12.Griffiths JD. Surgical anatomy of the blood supply of the intestine. Surgery 1998; 123:362-4.
distal colon. Ann R Coll Surg Engl 1956; 19:24156. 30.Testart J, Watelet J, Poels D, Peillon C,
Ducable G.
13.Steward JA, Rankin FW. Blood supply of the large Visceral revascularization by
anastomosis between the
intestines: its surgical considerations. Arch Surg 1933; left renal and Drummond's Marginal
artery. Ann V Surg
26: 84391. 1988; 2: 185-8.
14.Von Haller A. The large intestine. In: Cullen W (ed).First 31.Rob CG, Owen K. Ligation of
both the coeliac axis and
lines of physiology. London: Johnson Reprint Corp, 1 ed, superior mesenteric artery with
survival of the patient. Br
1966:139-40. J Surg 1956; 44:2479.
15.Imperati L, Riece GA. La semeiologia delle arterie 32.Santhanam A. The meandering
mesenteric artery. Dis
mesenteriche. Minerva Cardioangiol 1959; 17:1-17. Colon Rectum 2005; 49: 2856.
16.Drummond H. Some points relating to the surgical 33.Meyers CB. Griffiths' point: critical
anastomosis at the
anatomy of the arterial supply of the large intestine. Proc splenic flexure. Am J Roentgenol
1976; 126:7794.
R Soc Med 1913; 7:18593. 34.Guleria S, Khazanchi RK, Aggar W, Sharma S. The
17.Drummond H. The arterial supply of the rectum and meandering collateral. An alternative
for renal
pelvic colon. Br J Surg 1913; 1:67782. revascularization? Brit J Urol 1998; 81:324-5.

137
18.Fisher DF, Fry WJ. Collateral mesenteric circulation. 35.Pataro V, Pataro EF, Trainini JC.
La arteria Sinuosa del
Surg Gynecol Obstet 1987; 164:48792. colon, un signo angiográfico de importancia. Angiología
19.Momin AA, Chaubal NG, Saifi SG, Kazi Z. Sonographic 1976; 28:67-76.
diagnosis of inferior mesenteric artery aneurysm and 36.Trippel OH, Jurays MV, Midell Al.
The aortoiliaca steal.
marginal artery of Drummond. J Clin Ultrasound 2007; Ann Surg 1972; 175:454.
34:2-5. 37.Andow Y, Hara K, Watanabe H, Okamoto J, Takahashi T,
20.Sonneland J, Anson BJ, Beaton LE. Surgical anatomy of Miura T. Radiographic
visualization of calcification of the
the arterial supply to the colon from the superior meandering mesenteric artery; a case report.
Rinsho
mesenteric artery based upon a study of 600 specimens. Hoshasen 1983; 28:155-7.
Surg Gynecol Obstet 1958; 106:38598.
21.Michels NA, Siddharth P, Kornblith PL, Parke WW. The
variant blood supply to the small and large intestines: its
import in regional resections. J Int Coll Surg 1963; 39:
12770

138
 TRAUMA ABDOMINAL

Dr. Fernando Pereira Muñoz

IMPORTANCIA DEL TEMA

El trauma ocasiona anualmente un poco más de 30.000 muertes cada año en Bolivia. El y 75% de las muertes son
ocasionadas por heridas penetrantes. En el 32% de los muertos por trauma se registra compromiso abdominal. Hasta 31%
de los años de vida saludable perdidos por mortalidad y 41% de los perdidos por discapacidad, son consecuencia de
traumatismos. En cuanto a los egresos por urgencias, en las diferentes regiones del país, entre 8% y 17% se deben a
trauma. Los traumatismos abdominales constituyen una importante carga en los servicios de urgencia y quirúrgicos: la
laparotomía exploratoria representa en términos de porcentaje 68% como acto quirúrgico inicial. Los casos de trauma
cerrado generan más actividad en los servicios de urgencias al presentar múltiples síntomas y en su defecto manifestarse
de formas muy diversas lo que genera una actitud de incertidumbre generando de esta forma la solicitud de numeroso
estudios de imagen que en algunos casos generan un gasto innecesario.

1.- ANATOMIA

El abdomen es la mayor cavidad corporal; tiene forma oval y, a diferencia de otras cavidades, está limitado
principalmente por músculos y fascias. La cavidad abdominal está limitada por los domos diafragmáticos, que se
proyectan a la altura de la unión del cuarto cartílago costal con el esternón arriba; por las costillas inferiores, los músculos
abdominales y los huesos ilíacos adelante y a los lados; por la columna vertebral, los músculos psoas, cuadrado lumbar y
diafragma atrás y por el diafragma pélvico (músculos elevadores de ano y coxígeos), abajo. Contiene gran parte de los
órganos del tracto digestivo; algunos órganos accesorios de la digestión (hígado y páncreas); el bazo, los riñones, las
glándulas suprarrenales y los órganos reproductores internos. La mayor parte de estas estructuras, al igual que la
superficie interna de la pared, están recubiertas por una extensa y complicada capa serosa: el peritoneo. Poseen particular
importancia los repliegues peritoneales subfrénicos, paracólicos, subhepático (espacio de Morison), esplenorrenal y
retrovesical (fondo de saco de Douglas), donde se acumulan las colecciones líquidas en el sujeto en decúbito, fenómeno
útil para el diagnóstico de hemoperitoneo, por métodos de imagen (ECO F.A.S.T.)
1.2.- AREAS TOPOGRAFICAS
Se consideran para el enfoque del paciente traumatizado cuatro áreas topográficas: toracoabdominal, abdomen anterior,
abdomen posterior y abdomen inferior (flancos, pelvis y glúteos), fig 1.

139
 Fig. 1
• Área toracoabdominal:
Va desde el quinto espacio intercostal por delante y la punta de las escápulas por detrás, hasta el reborde costal. Abarca
los órganos abdominales, que se proyectan al tórax, y el diafragma. También se le llama abdomen intratorácico.
• Abdomen anterior:
Sus límites son los rebordes costales hacia arriba, los ligamentos inguinales y las crestas ilíacas hacia abajo y las líneas
axilares anteriores lateralmente. La pared está constituida por láminas musculares que permiten la exploración de las
heridas traumáticas. En esta área los órganos son completamente intraabdominales, lo cual permite el escape fácil del
líquido intestinal, en caso de ocurrir una perforación intestinal.

• Abdomen posterior y flancos:

Area limitada hacia arriba por las puntas escapulares (7ºespacio intercostal), hacia abajo por las crestas ilíacas y el borde
superior del sacro y anteriormente por las líneas axilares anteriores . Las estructuras ubicadas en esta área se encuentran
parcial o totalmente extraperitoneales (duodeno, colon ascendente, descendente y recto, riñones, uréteres, páncreas, aorta
y cava), por loque la lesión de alguna de estas estructuras puede ocurrir sin penetración de la cavidad, la contaminación
puede operarse lentamente y las manifestaciones aparecer tardíamente. Los músculos que la limitan son fuertes y
voluminosos, condiciones que hacen la exploración difícil e innecesaria.
• Inferior Diafragma pélvico (Pelvis y región glútea):

140
 Limitadas hacia arriba por las crestas ilíacas, los ligamentos inguinales y el pubis, limitan inferiormente con la
tuberosidad isquiática, la pelvis y los repliegues glúteos y la región glútea. Esta última limita lateralmente con los
trocánteres mayores. La pelvis contiene órganos extra e intraperitoneales (asas de intestino grueso y delgado, vejiga,
uréteres, recto, vasos sanguíneos y linfáticos, nervios, útero y anexos en la mujer, próstata y vesículas seminales en el
hombre). En esta región, al igual que en la posterior, pueden ocurrir lesiones, sin que haya penetración a la cavidad.
2.- Fisiopatología del trauma abdominal.

El trauma puede definirse en su concepto más sencillo como el intercambio de energía entre un objeto externo y un
organismo, siendo la magnitud del daño tisular proporcional a la cantidad de energía intercambiada.

3.1 traumatismo abdominal abierto.-

- En las heridas cortopunzantes el daño tisular es secundario a la penetración del objeto a los tejidos; hay
transferencia mínima de energía y el daño de los tejidos se limita al tracto mismo de la herida. La probabilidad de
injuria visceral es relativamente baja y muchas lesiones pueden resultar triviales Fig 2.

Fig. 2
- En las heridas por arma de fuego el potencial destructivo de las heridas depende de la energía que porte el
proyectil al momento de penetrar en los tejidos; y ésta depende de la masa y la velocidad del mismo (E=
(MxV2)/2). Como se puede deducir de la fórmula, la energía incrementa linealmente con el aumento de la
masa y lo hace exponencialmente con los cambios de velocidad. Es por eso por lo que las armas de fuego se
clasifican en alta, intermedia o baja velocidad, dependiendo de si sobrepasa los 914 m/seg, está entre 305 y
914 m/seg. o es inferior a 305 m/seg, respectivamente. Fig 3

141
 Fig. 3

Cuando un proyectil penetra a los tejidos se desplaza transmitiendo energía, que a su vez desplaza partículas de tejido,
golpeando y energizando a su vez otras partículas vecinas, creando una cavidad definitiva donde las estructuras presentan
solución de continuidad, rodeada por una capa de tejido necrótico y un cono de tejido circundante de tejido,
eventualmente viable pero susceptible de experimentar necrosis. Este efecto de las heridas por arma de fuego se denomina
«efecto cavitacional» fig 3.
El fenómeno guarda relación con la energía que porte el proyectil al penetrar a los tejidos y es prácticamente inexistente
en las heridas por armas de baja velocidad. Sumado a la trayectoria impredecible que siguen los proyectiles después de
penetrar a las cavidades, determina que no puedan suponerse trayectorias imaginarias rectilíneas y, en consecuencia,
lesiones orgánicas específicas, ante orificios de entrada y salida conocidos. La probabilidad de lesión visceral después de
heridas abdominales por arma de fuego es superior a 95% y en comparación con las injurias producidas por objetos corto
punzantes, la cantidad de órganos comprometidos y severidad de las lesiones suele ser mayor.

2.2 Traumatismo abdominal cerrado:

En un traumatismo cerrado la víctima sufre un impacto primario o secundario, que deforma las estructuras o las somete a
desaceleración diferencial, creando fuerzas de compresión, elongación o guillotina, que pueden producir daño visceral, si
sobrepasan el umbral de tolerancia de los órganos, ahora bien cuáles son los mecanismos en trauma cerrado fig. 4:

142
a. Aumento de la presión intraabdominal, que puede producir ruptura de víscera hueca o desgarros de órganos sólidos.
b. Compresión de las vísceras abdominales entre la pared anterior y posterior del tronco, que produce aplastamiento
visceral.
c. Movimientos de desaceleración, caída o eyección, que produce laceraciones en las vísceras o pedículos vasculares

Fig. 4

3. Manejo intrahospitalario del trauma abdominal.

Es útil hacer un enfoque sistemático, como lo propone el Colegio Americano de Cirujanos, en el curso de soporte vital
avanzado en trauma (ATLS). Este protocolo sugiere realizar una revisión primaria, orientada a identificar alteraciones que
amenacen la vida de manera inminente, acompañada por la reanimación del paciente, seguida por una evaluación
secundaria, de la que se deriva la decisión de hacer estudios diagnósticos o de efectuar un procedimiento quirúrgico
(Recomendación grado C). La decisión crítica se resume, finalmente, en someter o no al paciente a una laparotomía.

3.1 Revisión primaria.

En la revisión primaria el ATLS propone una evaluación con base en una nemotecnia para evitar el olvido de una lesión
obvia. Para todo tipo de trauma el primer paso es identificar y manejar las lesiones que ponen en peligro la vida, en la
siguiente forma (Recomendación grado C):

A= Vía Aérea.
B= Ventilación (Del inglés Breathing).
C= Circulación.
D= Buscar Déficit Neurológico.
E= Realizar un Examen completo con el paciente desnudo.

Se ha demostrado que al seguir esta secuencia de manejo, se evita dejar pasar inadvertidas lesiones potencialmente
mortales. Si bien es cierto que sería posible seguir otros métodos con resultados igualmente satisfactorios, el manejo de
acuerdo a esta secuencia asegura un buen resultado. Por este motivo, se recomienda su uso rutinario en los pacientes
traumatizados, tanto en el manejo pre hospitalario como en las salas de emergencias. El protocolo completo puede ser
consultado en los textos y monografías sobre el tema. Una vez realizado el manejo inicial de acuerdo al ABC, procede
evaluar el abdomen. La ejecución de cada uno de los pasos (A, B, C, D, E), igual que la reanimación se efectúan a
menudo simultáneamente. Se presentan por separado, por razones didácticas.

143
3.1.1. Vía aérea:

Evaluación y mantenimiento de la vía Aérea, con control de la columna cervical Al paciente consciente se le pregunta
“¿cómo está?” o “¿qué le pasó?”. Una respuesta verbal apropiada indica que la vía aérea está permeable, que existe
ventilación y que la perfusión cerebral es adecuada. En el sujeto inconsciente, en cambio, es necesario retirar la
obstrucción y mantener la vía aérea permeable. Maniobras sencillas, tales como la elevación del mentón, la remoción de
secreciones y cuerpos extraños, pueden desobstruirla y resultar salvadoras. Se debe buscar la presencia de fracturas
faciales, lesiones de la boca, la faringe, la laringe y la tráquea y hematomas del cuello, que pueden obstruir la vía aérea y
hacer necesario un acceso quirúrgico de la misma. Hasta no haber descartado una lesión de la columna cervical es
indispensable manejar al paciente como si la tuviera. La hiperextensión del cuello está contraindicada en pacientes
traumatizados. Se debe colocar un inmovilizador cervical, que sólo se retira cuando se comprueba la ausencia de lesiones
de la columna cervical, en particular en pacientes que han recibido trauma cerrado y en quienes hay trauma cervical
penetrante. Las manipulaciones del paciente o la cabeza, para acceder la vía aérea, se acompañarán de inmovilización del
cuello mediante tracción axial de la cabeza (Recomendación grado C) Fig 5.

Fig 5.

3.1.2. Ventilación.

La inspección de la pared torácica anterior permite verificar los movimientos respiratorios. La auscultación pulmonar
comprueba esta actividad. El paciente que respira espontáneamente debe recibir oxígeno suplementario. La ventilación
inadecuada se resuelve en la mayoría de casos con las maniobras para despejar la vía aérea. Si el problema persiste se
inicia apoyo ventilatorio con máscara facial y ambú, y si no se resuelve, está indicada la intubación orotraqueal. El fracaso
en obtener acceso a la vía aérea o la presencia de lesiones cráneo faciales o cervicales, son indicación de un acceso
quirúrgico (cricotiroidostomía). La revisión inicial debe identificar, además, alteraciones torácicas que causan dificultad
respiratoria y amenazan la vida, tales como neumotórax soplante o a tensión y tórax inestable (Recomendación grado C).
fig 6.

144
 Fig 6.

3.1.3. Evaluación del estado cardiocirculatorio

Se efectúa inicialmente palpando los pulsos (radial, femoral y carotídeo), lo cual da una rápida guía de la presión arterial.
La duda se resuelve mediante toma de la presión. Los sangrados externos se controlan mediante compresión local
(Recomendación grado C).

3.1.4. Evaluación del déficit neurológico

En la revisión primaria basta con ubicar rápidamente al paciente en una de cuatro categorías (Recomendación grado C).
Alerta.
Responde al llamado.
Responde al estímulo doloroso.
No responde.

Se debe identificar la presencia de sección medular que compromete la respuesta hemodinámica y altera la evaluación
abdominal.

3.1.5. Exposición. Se debe despojar al paciente de sus ropas, para inspeccionarlo completamente por delante y por detrás,
teniendo la precaución de movilizarlo en bloque. (Recomendación grado C). Este paso de la evaluación evita concentrarse
en la lesión más obvia, dejando sin diagnóstico y tratamiento otras, potencialmente más importantes.

3.2. Revisión secundaria.

Consiste en la evaluación sistemática, de pies a cabeza, buscando lesiones o manifestaciones que permitan sospecharlas.
El resultado de este proceso es la decisión de realizar exámenes o cirugía. No se inicia la evaluación secundaria hasta no
haber completado la primaria, la reanimación y haber evaluado la respuesta.
Se practica durante esta revisión una anamnesis, dirigida a obtener la información pertinente para el manejo del trauma.
Es útil la sigla “AMPLIA”, como fórmula nemotécnica que incluye la información requerida: Alergias, Medicaciones
importantes, Patologías previas, Libaciones, Ambiente y eventos relacionados con el trauma (Recomendación grado C).
En la historia clínica, y de acuerdo con los mecanismos de trauma descritos, es importante averiguar:

145
En trauma cerrado:

* Si el paciente era peatón o pasajero; en este caso la posición del paciente dentro del vehículo. Por ejemplo, el impacto
lateral produce trauma hepático en el chofer y trauma esplénico en el acompañante.
* Cantidad de energía aplicada durante el impacto, medida con base en la deformación del vehículo. En accidentes de
tránsito de alta velocidad no es inusual tener mínimos síntomas y hallazgos físicos y luego ocurrir su deterioro entre seis a
24 horas.

En trauma penetrante:

* Si el trauma es cortante o contuso-penetrante y el tamaño aproximado. En los casos de herida por arma de fuego, como
ya se explicó, la probabilidad de lesión es casi 100%, por lo que es indicación de cirugía, si el proyectil penetró la
cavidad.

3.3 examen físico.

El examen cuidadoso repetido es probablemente la clave para el diagnóstico temprano de la lesión intraabdominal. Es
esencial evaluar al paciente como un todo y no distraerse con el hallazgo de lesiones extraabdominales concomitantes.
Aproximadamente 5% de los pacientes con trauma abdominal cerrado significativo tienen trauma concomitante de cráneo,
tórax, extremidades, lo cual puede afectar el tiempo necesario para observar y definir intervención. Las lesiones de
órganos intraabdominales únicos tienen una mortalidad relativamente baja, cuando se asocian a lesiones
extraabdominales. Las lesiones que involucran cerebro, pulmón o grandes vasos tienen tratamiento prioritario a menos
que estén asociadas a sangrado intraabdominal significativo. El examen debe ser tan completo y preciso, como la
condición del paciente lo permita. En caso de duda, el examen físico debe ser más cuidadoso y frecuente. Los narcóticos
no se deben utilizar en pacientes con hipovolemia o con trauma craneoencefálico o trauma abdominal, debido a que
agravan la hipotensión, pueden resultar en una depresión respiratoria e impiden la valoración clínica. El paciente debe ser
rápidamente desvestido, sin movilizar áreas lesionadas más de lo absolutamente necesario. Se requiere la visualización
inicial de todo el cuerpo, la inspección, la auscultación de los ruidos cardíacos, respiratorios y frote pericárdico. Luego el
abdomen debe ser cuidadosamente inspeccionado. El dorso del paciente debe ser evaluado y en ocasiones es necesaria la
ayuda de dos o tres personas para la movilización en bloque. De igual forma, en trauma penetrante se debe buscar los
orificios de entrada y salida por arma de fuego. En los casos de heridas por arma cortopunzante se debe examinar y
documentar cada una de ellas. Se debe ser cuidadoso en examinar marcas, abrasiones y huellas o daños de la piel, por
ejemplo: los que ocurren con los cinturones de seguridad. Muchos de los signos y síntomas vistos en lesiones de vísceras
intraabdominales son comunes con los ocasionados por hematomas de pared abdominal, fracturas costales, pelvis o
columna. Se debe realizar el examen rectal para determinar el tono del esfínter, la integridad de la pared del recto, la
presencia de sangre, la posición de la próstata y el examen genital. El examen físico es importante, pero no es confiable.
En efecto, en el paciente politraumatizado se reportan cifras de 16% de falsos positivos y hasta 20% de falsos negativos al
examen físico. Además, 40% de los pacientes con hemoperitoneo no presentan signos clínicos en el examen físico inicial.
Esto explica que 45% del sangrado por lesiones hepáticas se descubre en la autopsia y no se sospecha clínicamente y que
del 20% de los pacientes con trauma esplénico, 20% se descubrieron en forma tardía. En conclusión, el examen físico,
aunque es importante para guiar el diagnóstico, no es 100% sensible y puede conducir a un manejo inaceptable por
retardo en el tratamiento, si no se acompaña de exámenes complementarios y un seguimiento clínico apropiado.

4.- Estudios de Laboratorio.

4.1 Hemoglobina (HB), hematocrito (HTO) y hemograma.

Los niveles iniciales no reflejan la cantidad del sangrado intraabdominal. Se necesitan varias horas para que ocurra
hemodilución y ésta sea reflejada en el hematocrito. Sin embargo, el valor inicial puede servir de base para la
comparación. Una caída progresiva del hematocrito en ausencia de hipotensión puede significar sangrado continuo.
Además, este valor inicial puede ser útil cuando se requiere anestesia general. Por ejemplo, valores de Hb menores a 10
g/dL no proporcionan una oxigenación adecuada en pacientes pediátricos o con bajo gasto cardíaco (Recomendación
grado C). Los leucocitos se aumentan usualmente con el trauma, lo cual es más notorio en los casos de trauma esplénico.

4.2 Amilasas
Cuando se usan niveles de amilasas para diagnóstico de trauma pancreático ocurren muchos falsos positivos y negativos.
En efecto, se puede encontrar una amilasemia elevada en ausencia de trauma pancreático, como en los casos de lesión de
yeyunoíleon o trauma de parótida. Asimismo, una cifra normal no descarta lesión, como se puede deducir de los reportes
de transección pancreática sin elevación de la amilasemia.

146
4.3 Exámenes radiológicos
El retardo en el diagnóstico y la movilización excesiva causada por los exámenes radiológicos de rutina, pueden ser
extremadamente nocivos en pacientes con trauma abdominal. De otra parte, la reanimación y la laparotomía tienen
prioridad en el paciente hemodinámicamente inestable. Por estas razones, se recomienda el uso racional de estos
auxiliares diagnósticos (Recomendación grado C).

 Radiografía de tórax Se debe realizar de rutina en el paciente con trauma importante o trauma múltiple para
evaluar cavidades pleurales, campos pulmonares, integridad de diafragma y presencia de neumoperitoneo
(Recomendación grado C).
 Radiografía de abdomen Su utilidad esta limitada a detectar cuerpos extraños radioopacos, tales como proyectiles
o esquirlas (Recomendación grado C).
 Radiografía de pelvis Se debe obtener de rutina en el paciente politraumatizado no evaluable desde el punto de
vista clínico, es decir con Glasgow inferior a 12 o con falta de respuesta al estímulo doloroso. En el paciente
factible de examinar, se considera innecesaria (Recomendación grado E).

5. Estudios diagnósticos complementarios (LPD, Ecografía, TAC)

Para un entendimiento practico y descripción detallada de cada uno de estos procedimientos inicialmente se realizara una
comparación en relación a ventajas y desventajas de cada uno de los estudios a presentar. (Tabla 1).

5.1 Lavado peritoneal diagnóstico (LPD)

Sigue siendo un instrumento importante para el manejo del trauma abdominal. Sin embargo, es muy importante tener en
cuenta que dificulta significativamente la valoración clínica subsecuente del abdomen. La sensibilidad del LPD es muy
alta, pero disminuye cuando se trata de mejorar especificidad mediante la reducción en el límite de glóbulos rojos para
considerarlo positivo. Es un paso certero en la evaluación del paciente severamente traumatizado, y por lo tanto debe ser
practicado tempranamente en el paciente hipotenso ya que sus resultados orientan el enfoque diagnóstico y el tratamiento
a realizar. No está exento de complicaciones, por lo que debe ser realizado por personal capacitado para el efecto. A pesar
de tres décadas de prueba y de los avances tecnológicos, el LPD sigue siendo un importante instrumento en el diagnóstico
del trauma abdominal.

147
5.1.1 Criterios para interpretación del LPD
1. Sangrado activo.
Se considera sangrado activo cuando se recuperan más de 10cc de sangre que no coagula en el momento de
iniciar el 30 procedimiento. La presencia de hemoperitoneo obvio generalmente indica lesión de víscera sólida o
grandes vasos. El hallazgo tiene un valor predictivo mayor de 90% y es responsable de más de 50% del LPD
positivo en herida por arma cortopunzante. Sin embargo, su interpretación aislada puede conducir a laparotomía
innecesaria
2. Conteo de glóbulos rojos.
Tiene una excelente sensibilidad y un alto valor predictivo. Sin embargo conduce a una tasa importante de
laparotomías innecesarias también llamadas «no esenciales» o «no terapéuticas». De otra parte, los falsos

negativos por un bajo recuento pueden conducir a retardos en el tratamiento. Por este motivo, frente a un
resultado negativo se requiere observación permanente y en ocasiones puede ser necesaria la repetición del LPD
(Recomendación grado B). El nivel de glóbulos rojos a partir del cual el LPD se considera positivo es de 100.000
x mm3 para heridas de abdomen anterior, flanco o espalda y para trauma abdominal cerrado. Valores entre
20.000 y 100.000 por mm3 se consideran dudosos y deben ser correlacionados con la clínica. El uso de un valor
límite por debajo de estas cifras conduce a un incremento en el número de laparotomias innecesarias con el
consiguiente aumento de costos. Las heridas por arma cortopunzante en el área toracoabdominal, tienen una alta
probabilidad de lesión diafragmática. En estos casos se considera positivo cualquier valor por encima de 5.000
por mm3, con una tasa de falsos negativos para heridas diafragmáticas menor de 10% (Recomendación grado
B).
3. Conteo de glóbulos blancos.
Este parámetro mide la respuesta inflamatoria peritoneal al material extraño, especialmente en heridas de
intestino y vísceras huecas. Por lo tanto, se requiere un lapso de tres a cinco horas para que este valor sea de
utilidad. La sensibilidad de la prueba en el período inmediato postrauma es mala. Su especificidad aislada
también es baja. Un dato se considera positivo cuando el conteo de glóbulos blancos es mayor de 500 por mm3,
pero éste debe ser evaluado en el contexto general del paciente.
4. Enzimas.
Las amilasas y las fosfatasas alcalinas, por estar contenidas en la luz intestinal y esta última además intramural,
son los dos marcadores enzimáticos con valor predictivo. El valor límite para considerar el test positivo es mayor
de 175 K.U /dilución para las amilasas y mayor de 10 U/ 100 ml para las fosfatasas.
5. Misceláneos.
La presencia de bilis, materia fecal, bacterias es considerada positiva e indicativa de cirugía.

Los criterios para interpretación de lavado peritoneal positivo en trauma abdominal cerrado y heridas penetrantes
de abdomen por arma cortopunzante comprenden (Recomendación grado B):
- Aspiración de sangre mayor de 10 cc que no coagula. - Conteo de glóbulos rojos mayor de 100.000
/mm3.
- Conteo de glóbulos blancos mayor de 500/ mm3.
- Presencia de bilis, bacterias, partículas.
- Criterio de positividad para heridas de diafragma: conteo de glóbulos rojos mayor de 5.000
La decisión de realizar laparotomía exploradora no debe estar basada en un único criterio. El paciente debe ser
individualizado y la conducta se debe adoptar con base en la información global disponible. El lavado peritoneal
diagnóstico realizado por personal debidamente capacitado es extremadamente sensible: 98%-99% y seguro:
97%-98%. Sin embargo, el problema del procedimiento radica en que entre 20% a 40% de las laparotomias
realizadas con base en los criterios de positividad no requieren manejo operatorio. En efecto, el LPD no
discrimina los pacientes con laparotomía terapéutica de aquellos en los cuales la laparatomía es positiva pero no
terapéutica, por ejemplo, heridas de hígado no sangrantes (Recomendación grado B). El valor predictivo del
lavado peritoneal diagnóstico en presencia de fracturas pélvicas es menos claro o menos confiable, ya que los
glóbulos rojos pasan del hematoma pélvico a la cavidad peritoneal y hasta un 40% de estos pacientes tienen un
LPD falso positivo. Con base en estos hechos, quizá la más clara indicación de LPD sigue siendo el paciente
politraumatizado hemodinámicamente inestable, o aquellos en quienes el examen físico no sea confiable. El LPD
no es confiable para evaluar heridas por arma de fuego ya que pueden presentarse hasta un 25% de falsos
negativos. Tampoco es confiable para evaluar heridas retroperitoneales. En el momento actual el lavado
peritoneal diagnóstico se considera el estandar de oro en el diagnóstico del trauma abdominal, es decir, es el
punto de referencia contra el cual tiene que ser comparado cualquier otro método. El promedio de duración para
la realización del examen es de 14 minutos y varía de acuerdo con la familiarización y la experiencia del

148
 operador con la técnica utilizada (Recomendación grado B). El principal problema del examen es la
sobresensibilidad y la baja especificidad, ya que solamente 30 cc de sangre dentro de la cavidad producen un
LPD positivo. En los últimos años se ha ido adquiriendo posición en el manejo conservador del trauma de
vísceras sólidas, como hígado y bazo, y esto ha llevado a redefinir el papel del LPD. En efecto, en este tipo de
trauma 30% de los LPD positivos conducirán a laparotomías con lesiones insignificantes que no requieren
manejo operatorio. En resumen, su ventaja es la simplicidad, seguridad, bajo costo y exactitud diagnóstica. No es
recomendable para el diagnóstico de trauma abdominal penetrante, excepto para definir penetración.

5.1.2. Técnica para la realización de LPD:

Preferiblemente debe ser practicado por el cirujano que se va a encargar del paciente. Cuando no existe cirujano
disponible, si el paciente va a ser remitido, se le debe enviar con líquido obtenido en el LPD. Si va a ser realizado en
pacientes embarazadas o en presencia de trauma pélvico debe hacerse supraumbilical. Se sugiere la técnica abierta como
método seguro y rápido. Sin embargo el método cerrado con la técnica de Seldinger, es adecuado cuando se realiza por
personal familiarizado con la técnica (Recomendación grado C).

 Procedimiento
1. Evacuar vejiga y estómago.
2. Preparar la piel con soluciones antisépticas.
3. Infiltrar con anestésico local con epinefrina la línea media a 1/3 de distancia entre el ombligo y la sínfisis púbica.
4. Incidir verticalmente la piel y tejidos subcutáneos hasta la aponeurosis

5. Incidir aponeurosis.
6. Incidir el peritoneo sobre dos pinzas

149
7. Introducir catéter o sonda de Nelatón a la cavidad peritoneal y avanzar hasta la pelvis

8. Aspirar el catéter con jeringa. Si no se obtiene sangre fresca macroscópica, infundir 10cc de solución salina por
Kg. de peso a través de un equipo de venoclisis conectado al catéter o sonda. 9. Agitar el abdomen para distribuir el
líquido por la cavidad.
10.Si el paciente está estable, dejar el líquido en la cavidad peritoneal cinco a 10 minutos, al cabo de los cuales se
deja salir por efecto de sifón.

150
5.2 Ecografía abdominal F.A.S.T.(acrónimo de "The Focused Abdominal Sonography for Trauma Scan") :

Es un medio diagnóstico rápido, seguro y costo efectivo en el diagnóstico del trauma abdominal (Recomendación grado
B). EL valor del ultrasonido se limita a identificar líquido en la cavidad pericárdica, espacio de Morison, receso
esplenorrenal y saco de Douglas. En estas zonas declives se puede identificar claramente líquido libre, por el drenaje
natural hacia estas áreas, y además por el contraste con las estructuras sólidas vecinas: corazón, riñón, hígado y bazo.
Aunque el LPD y la tomografía axial computadorizada han sido considerados clásicamente como los estándares de oro
para el diagnóstico del trauma abdominal, estos han ido en retroceso frente al ultrasonido. El primero por ser un método
invasivo y por su falta de especificidad, lo que conduce a laparotomías no terapéuticas o innecesarias, y el segundo por el
tiempo que se requiere para su realización, el transporte del paciente, la necesidad de personal entrenado para la lectura y
su costo. El ultrasonido es una modalidad diagnóstica única e ideal en el manejo del trauma abdominal. El equipo puede
ser rápidamente movilizado al área de reanimación y el examen se puede realizar al lado de la cama del paciente. Una
valoración ecográfica rápida, del abdomen y del pericardio realizada por el cirujano, permite obtener una aproximación
muy confiable durante “la hora de oro” del paciente traumatizado. En el trauma abdominal abierto el papel del
Ultrasonido se centra en la evaluación del taponamiento cardíaco en la fase temprana. Esta modalidad diagnóstica tiene
grandes valor y utilidad en el enfoque del trauma abdominal cerrado, en la valoración del paciente politraumatizado y en
sospecha de taponamiento cardíaco. Esto permite al cirujano priorizar la reanimación y evaluación del paciente. Es un
procedimiento no invasivo, que puede hacerse en forma expedita y al lado de la cama del paciente, en reanimación, sin
necesidad de transporte. Además, el procedimiento se puede repetir con seguridad de acuerdo con las necesidades del
paciente y puede ahorrar costos en comparación con el LPD y la tomografía en la evaluación del trauma. El concepto
actual es que la información que no es posible con el examen físico y radiografía convencional es suministrada fácilmente
por eco durante el proceso de reanimación.
En Europa y en Japón su uso es rutinario. El transductor se considera el fonendoscopio del cirujano y por este motivo la
técnica está ganando popularidad frente al LPD y TAC. En Estados Unidos, la mayoría de los investigadores han
demostrado sensibilidad entre 80% y 99%, en la detección de hemorragia intraabdominal. No se requieren entrenamiento
largo ni gran experiencia para su uso en la forma expuesta. Los cirujanos de trauma con un entrenamiento mínimo pueden
lograr buena sensibilidad y especificidad en la detección de líquido intraabdominal. De acuerdo con estudios recientes, se
requieren al menos una semana de práctica supervisada y al menos la realización de 100 exámenes. La utilidad en el
trauma abdominal abierto es limitada. Sin embargo, con el advenimiento de técnicas tridimensionales podría mejorar el
valor predictivo en el futuro. Los avances tecnológicos probablemente le darán más resolución y es posible que termine
remplazando para estos fines a la tomografía. A medida que se ha ido popularizando esta técnica en los Estados Unidos, y
se ha mejorado el entrenamiento por parte de los cirujanos, se ha ido ganando sensibilidad y especificidad en la
sonografia, la cual podría en un futuro próximo remplazar al LPD y a la tomografía en la evaluación del trauma
abdominal cerrado. Los estudios más recientes reportan sensibilidad de 88.2% y especificidad de 98%, lo cual lo hace
comparable a los dos métodos anteriores. El examen es difícil en obesos, distensión abdominal y enfisema subcutáneo.
Las lesiones pancreáticas y de vísceras sólidas pueden ser difíciles de detectar. El retroperitoneo es difícil de evaluar con
ultrasonido en pacientes politraumatizados. El parénquima de los órganos sólidos no es bien definido y el retroperitoneo
tampoco es bien evaluado por la ultrasonografía. En estas limitaciones es comparable al LPD, con la ventaja de no ser
invasivo y ocasionar menores costos. Por medio del ultrasonido se pueden detectar mínimas cantidades de líquido en los
diferentes recesos: 10-15cc. Colecciones menores de 20cc de sangre representan menos de 100.000 glóbulos rojos por
mm3, pero estas cantidades requieren cortes de un centímetro para poder ser evaluados por la tomografía. En relación al
LPD es menos invasivo, no tiene contraindicaciones y proporciona información adicional de estructuras extraperitoneales.
Es portátil y técnicamente de más fácil ejecución que la tomografía axial computadorizada. Puede además realizarse en
151
pacientes inestables en quienes se realizan otros procedimientos diagnósticos. Cuando las lesiones han sido detectadas con
base en el ultrasonido y el manejo definido es no operatorio, el LPD y/o TAC pueden aportar información adicional. La
utilidad del ultrasonido no debe ser sobrevalorada. Se deben realizar frecuentes reevaluaciones de la condición del
paciente; puede ser necesario repetir el ultrasonido y la realización de TAC y/o LPD son métodos complementarios y no
excluyentes. El ultrasonido demuestra ser un excelente predictor positivo y negativo y puede ser realizado en un tiempo
promedio de tres minutos en la mayoría de los casos. Sin embargo, cuando el ultrasonido es negativo se requiere un
seguimiento cuidadoso, ya que algunos de ellos pueden terminar inclusive en laparotomia. Se calcula el valor predictivo
negativo en 99.7% para la necesidad de laparotomía inmediata.

5.2.1 Tecnica para la realización de los cortes para la ECO F.A.S.T.

Los cuatro puntos a explorar son:

1. Epigastrio: Para descartar, fundamentalmente, el hemopericardio. Para ello, el transductor o sonda se sitúa en
epigastrio, inicialmente de forma transversal y, posteriormente, longitudinal. Comenzando con el transductor casi
horizontal (prácticamente tumbado), dirigido al área cardiaca para ir verticalizándolo en función de la imagen.

2. CSD (Cuadrante superior derecho): Para descartar, fundamentalmente, el derrame pleural (hemotórax
derecho) y la presencia de líquido perihepático (receso hepatorrenal: Morrison). Para ello, el transductor o sonda
se sitúa aproximadamente entre las líneas axilar media derecha y la axilar anterior, a la altura del reborde costal
hepático, inicialmente de forma transversal y, posteriormente, longitudinal.

152
3. CSI (Cuadrante superior izquierdo): Para descartar, fundamentalmente, el derrame pleural (hemotórax
izquierdo) y la presencia de líquido en el receso esplenorrenal (subfrénico). Para ello, el transductor o sonda se
sitúa, aproximadamente, en la línea axilar media izquierda, a la altura del reborde costal esplénico, inicialmente
de forma transversal y, posteriormente, longitudinal.

4. Pelvis: Para descartar fundamentalmente sangre en la zona pélvica (fondo de saco de Douglas). Para ello, el
transductor o sonda se sitúa en la zona suprapúbica en posición casi horizontal, inclinada distalmente para, una
vez identificados los espacios y órganos, verticalizarla y explorar de derecha a izquierda todos los espacios
correspondientes.
La presencia de líquido libre abdominal, hemotórax, neumotórax o derrame pericárdico es información necesaria
para acelerar el tratamiento quirúrgico o técnicas de emergencia en la atención de dichos pacientes. Su ausencia
no descarta hallazgos posteriores.

153
5.3 Tomografía axial computadorizada (TAC)

La tomografía axial computadorizada es un elemento fundamental en el diagnóstico y tratamiento del trauma abdominal
cerrado. En efecto, el sangrado intraperitoneal, retroperitoneal y los órganos sólidos se pueden evaluar adecuadamente
mediante una tomografía axial computadorizada (TAC). Mientras el LPD no evalúa el retroperitoneo, la tomografía con
medio de contraste oral y endovenoso puede visualizar claramente duodeno, hígado, bazo, riñones y áreas aledañas. La
gran ventaja de este examen es que permite graduar las lesiones hepáticas y esplénicas y ayudar así al cirujano a tomar la
determinación operatoria. Es también de extrema ayuda en la valoración del trauma pélvico y de columna. Sin embargo,
tiene limitaciones para el diagnóstico de algunas lesiones, tales como intestino delgado, páncreas y diafragma. La
sensibilidad de la tomografía para lesiones pancreáticas es sólo de 85% y esta cifra depende del tiempo transcurrido entre
el trauma y la realización del examen (Recomendación grado B). La tomografía axial computadorizada sólo debe ser
hecha en pacientes estables; requiere traslado y su realización toma un período de tiempo que puede ser importante en el
manejo inicial del traumatizado (Recomendación grado C). Una de las mayores limitaciones para la realización del
estudio es la necesidad de un radiólogo calificado para su interpretación. Dada su alta sensibilidad y especificidad, ha
tomado un lugar muy importante en el diagnóstico y manejo de trauma de vísceras sólidas y órganos retroperitoneales. La
especificidad es mayor que la del LPD. Una de las principales críticas de la tomografía es el tiempo requerido para la
toma del medio de contraste, pero en algunos casos esto no es necesario ya que solo se valora la presencia de líquido libre
en la cavidad . La tomografía por contraste doble o triple es de mucha ayuda para el estudio de las lesiones del dorso y
flanco, así como en la evaluación de estructuras renales y vasculares. Una ventaja adicional es que permite evaluar
simultáneamente lesiones asociadas: trauma raquimedular y pélvico. La tomografía ha permitido dar al diagnóstico de
trauma abdominal la especificidad que le hace falta al LPD ya que diagnostica la causa y la fuente del sangrado. Aunque
no en una forma perfecta, la tomografía permite evaluar páncreas, duodeno y estructuras génitourinarias. En este último
remplazó a la pielografía IV en la evaluación de la hematuria traumática. Asímismo, las lesiones de la arteria renal se
pueden diagnosticar en forma mucho más efectiva y temprana . La desventaja de la tomografía es su sensibilidad marginal
en el diagnóstico del trauma diafragmático, pancreático e intestinal . Además se requiere el uso de medio de contraste
intravenoso. Aunque son raras las reacciones alérgicas a este medio, se pueden presentar en uno de cada 1.000 casos.

6. Manejo definitivo:

6.1 Trauma Cerrado:

Se entiende por trauma cerrado el trauma por contusión sobre el abdomen, o que sin tener una contusión directa, el
mecanismo de trauma hace sospechar un trauma abdominal. Infortunadamente, el diagnóstico de lesión
intraabdominal por trauma cerrado no siempre es fácil, debido en gran parte a que los hallazgos del examen físico
inicial en los pacientes con trauma severo son muy poco confiables. Este hecho ha sido confirmado por varios
autores, quienes han demostrado la baja confiabilidad del examen físico en trauma cerrado, cuya exactitud o precisión
fluctúa entre 55% y 84%, con una sensibilidad de 34.9%. En pacientes con lesiones neurológicas y Glasgow menores
de 7, en un estudio se encontró que la sensibilidad del examen físico en trauma abdominal cerrado fue de 16.7% . En

154
general, el examen físico del abdomen en trauma cerrado tiene un valor predictivo positivo que fluctúa entre 29.5 y
48.4%, mientras que el valor predictivo negativo está entre 50% y 74.2%. En trauma penetrante el examen abdominal
es también variable, con falsos negativos que fluctúan entre 23% y 36% por arma cortopunzante y entre 17% y 20%
en casos de lesiones por arma de fuego. Por este motivo, y debido al riesgo de una lesión inadvertida, se considera
que el trauma abdominal cerrado es el más peligroso y traicionero entre los diferentes tipos de trauma abdominal. A
diferencia del trauma penetrante puede no existir ningún estigma externo de trauma ni en el abdomen ni en el resto
del individuo (Recomendación grado C). Esta condición peculiar del trauma cerrado obliga al médico de urgencias a
estar en capacidad de detectar la lesión intraabdominal con base en los elementos de riesgo, un examen físico
cuidadoso y un seguimiento del paciente. Consecuentemente se deben considerar como factores de riesgo, los
siguientes (Recomendación grado A):
* Caída de tres metros o más.
* Salida o eyección de un vehículo en movimiento.
* Choque con otro vehículo a más de 60 Km/h.
* Accidente en motocicleta.
* Trauma craneoencefálico.
* Lesión de columna.
* Fractura de un hueso mayor.
* Fractura de primera costilla.
* Fractura de costillas inferiores
En presencia de estigmas de trauma abdominal, o de cualquiera de los factores de riesgo anotados, el médico de
urgencias está obligado a:
1. Realizar una historia clínica y un examen físico completos.
2. En ausencia de signos inmediatos, realizar un seguimiento del paciente por lo menos durante 24 horas.
3. Realizar los exámenes paraclínicos apropiados cuando el caso lo requiera.
El hemoperitoneo generalmente produce pocos o ningún síntoma. Según Rossoff y colaboradores, 40% de los
pacientes con hemoperitoneo significante no presentan signos peritoneales. El perímetro abdominal o la distensión
tampoco son signos confiables. En cambio, la presencia de equímosis en el lugar del cinturón de seguridad es un
elemento de mucho mayor significado por cuanto implica que el impacto fue de gran magnitud. Asimismo, la
presencia de equímosis periumbilical (signo de Cullen) o en el flanco (signo de Turner), orientan hacia una
hemorragia retroperitoneal. Sin embargo, estos dos últimos signos son tardíos (Recomendación grado C). Las
fracturas en el hemitórax bajo obligan a sospechar una lesión intraabdominal. En efecto, la lesión esplénica está
presente en 20% de los pacientes con fracturas costales bajas izquierdas; y la lesión hepática está presente en 10% de
aquellos que presentan fracturas bajas derechas. Por último, es importante no olvidar el tacto rectal en busca de una
próstata alta o no palpable y de sangre en la materia fecal. La próstata alta o no palpable es un signo de ruptura de
uretra. La presencia de sangre en el tacto rectal, si bien es un signo muy poco frecuente, en el caso de existir obliga a
descartar lesión de víscera hueca.
De acuerdo con lo anterior resulta obvio que el instrumento más importante en el manejo inicial de este tipo de
trauma es la historia clínica y el examen físico secuencial. Con base en estos elementos se pueden definir tres tipos de
pacientes:
1. Con abdomen susceptible de evaluación, es decir, pacientes conscientes, y abdomen clínicamente normal.
2. Con abdomen agudo, que requieren cirugía inmediata.
3. Con signos o elementos que obligan a un estudio adicional. Este grupo incluye:
- Conciencia alterada.
- Examen inicial sospechoso.
- Alto riesgo debido al mecanismo de trauma.
- Anestesia o procedimiento prolongado (fracturas).
- Pérdida de sangre o volemia por alguna parte.
- Hematuria.
Si este último es el caso, entonces se debe realizar un LPD, TAC o ultrasonido, de acuerdo a la disponibilidad de
recursos en la institución y la estabilidad de los signos vitales, así: Signos vitales normales: LPD, TAC o ultrasonido
Signos vitales inestables: LPD o ultrasonido Si estos estudios resultan negativos, el paciente debe ser observado, pues
cada uno o la suma de los mismos puede descartar la necesidad de una laparotomía inmediata, pero no excluyen la
posibilidad de un deterioro posterior.

155
6.2
6.3 trauma abierto:

6.2.1. Abdomen anterior:

La conducta de laparotomía obligatoria en heridas abdominales por arma blanca conduce a un elevado número de
intervenciones innecesarias, que aparejan una morbilidad que oscila entre 4% y 53%, una mortalidad de 0.4% a 0.8%,
además de estancia y sobrecostos innecesarios. En cambio, el manejo selectivo de este grupo de pacientes reduce
considerablemente las exploraciones innecesarias y ha demostrado ser confiable y seguro. Este manejo se fundamenta
en tres principios: exploración de la herida, examen físico repetido y, ocasionalmente, lavado peritoneal
(Recomendación grado B).

 exploración de la herida:
Infiltra abundantemente la herida con anestesia local. Se inspecciona plano por plano, empleando separadores, hasta
comprobar la lesión de la fascia posterior. De ser necesario se amplía la herida para facilitar el examen. Si no se
encuentra penetración el paciente es dado de alta.
En la evisceración del omento Entre la mitad y las tres cuartas partes de quienes presentan epiplocele sufren lesiones
viscerales que ameritan la laparotomía. El examen físico, sin embargo, es confiable en este grupo de pacientes.

156
 Protocolo de observación
El manejo selectivo de los pacientes con heridas abdominales por arma blanca fue propuesto por Shaftan en 1960 y
ha sido adoptado en centros de diferentes países, donde se ha demostrado su confiabilidad (Recomendación grado B).
El paciente que se encuentra en observación no debe recibir analgésicos ni antibióticos, que pueden enmascarar los
hallazgos abdominales; se mantiene sin recibir vía oral durante 12 horas y se observa otras 12 horas, después de que
se inicia la administración de líquidos orales. Durante el período de observación los signos vitales y los hallazgos
abdominales son registrados cada hora, idealmente por el mismo observador. Si durante ese período el sujeto
desarrolla hipotensión, taquicardia, fiebre o dolor a la palpación abdominal se configura la indicación quirúrgica. Si al
final de ese lapso no aparece ninguna de las manifestaciones mencionadas, el paciente es dado de alta, con indicación
de consultar de inmediato, ante la aparición de síntomas.

Las heridas por arma de fuego transabdominales se exploran en cirugía por el riesgo de lesión intraabdominal, como
ya se anotó. Cuando clínicamente se sospecha un trayecto tangencial, se puede realizar una exploración local o una
laparoscopia, y explorar en caso de que se demuestre la penetración. Cuando la herida no es penetrante, se debe
realizar el protocolo de observación por el riesgo de lesión producido por el efecto cavitacional sin embargo este
fujograma de actuación es sugerido para toma de deciciones.

 Lavado peritoneal se realiza de acuerdo a lo descrito previamente.

6.2.1.2. En área toracoabdominal o abdomen intratorácico o tórax bajo.

157
El diafragma se inserta anteriormente a nivel del apéndice xifoides, a nivel de la línea medioaxilar en el 9º espacio
intercostal y posteriormente a nivel del 11º espacio intercostal. Esta posición sumada a la forma anatómica, resulta en
un riesgo de lesión cada vez que se produce un trauma penetrante con orificio de entrada por debajo de las mamilas
en el tórax anterior o por debajo de la punta de la escápula en la cara posterior. Como es bien conocido, la cavidad
torácica mantiene una presión negativa, mientras que en la cavidad abdominal la presión es positiva. En efecto, la
presión intratorácica fluctúa entre menos 5 a menos 10 cm de agua, y la cavidad abdominal mantiene una presión que
varía entre más 2 y más 10 cm de agua. En condiciones de esfuerzo extremo, la diferencia puede llegar a 100 cm de
agua. Los efectos producidos por trauma cerrado usualmente son de gran magnitud. En cambio, los efectos por
trauma penetrante son pequeños, con pocos ningún síntoma, signo clínico ni radiológico. Con la diferencia de presión
anotada, es fácil entender la producción de una hernia de contenido intestinal. El tamaño reducido del orificio puede
resultar en obstrucción y estrangulación de mortalidad muy elevada.

 Diagnostico:
El diagnóstico es muy fácil cuando existen signos de irritación peritoneal o hay un lavado peritoneal positivo. En
ausencia de estos elementos, puede ser muy difícil hacer un diagnóstico preoperatorio. De otra parte, si se realiza
laparotomía rutinaria, ésta resulta no terapéutica en 11% a 53%, dependiendo del tipo de muestra. Para reducir el
número de laparotomías innecesarias, algunos proponen el lavado peritoneal con un límite de glóbulos rojos menor
que el estandar, 45 entre 1.000 y 5.000 por mm3. Sin embargo, mientras más bajo este nivel, mayor es el número de
falsos positivos. (Recomendación grado D). Otras modalidades diagnósticas incluyen la radiografía de tórax, el
neumoperitoneo, la exploración local, la laparoscopia y la toracoscopia. La radiografía de tórax se debe realizar en
forma rutinaria, con el propósito de detectar neumo o hemotórax. Sin embargo, la radiografía de tórax negativa no
descarta la lesión del diafragma. Eberth y colaboradores, en un estudio de 28 pacientes encontraron 12 radiografías
negativas. De estas 28 radiografías, en 10 se encontró alguna anormalidad, pero éstas permitieron hacer el diagnóstico
en sólo seis casos. Gravier y Freeark reportaron 18 pacientes con hernias diafragmáticas traumáticas, de las cuales en
solo cuatro la radiografía de tórax sugería el diagnóstico. En cuanto al neumoperitoneo diagnóstico sugerido por
algunos, el examen puede ser peligroso y no es confiable. Con el propósito de evaluar estos métodos, se realizó un
estudio en el Hospital Universitario del Valle, consistente en realizar en secuencia radiografía de tórax,
neumoperitoneo, lavado peritoneal y laparotomía en todos los pacientes con trauma penetrante por arma
cortopunzante en el área toracoabdominal sin signos de irritación peritoneal. El estudio mostró que ninguna de estas
pruebas permitía descartar herida diafragmática. El seguimiento posterior mostró que la laparotomía resultaba no
terapéutica en 35.7% de las heridas del lado derecho y en 42.3% del lado izquierdo. Más recientemente se han
utilizado la laparoscopia y la toracoscopia en el estudio y manejo de este tipo de trauma, con resultados cada vez más
alentadores. En el momento actual el manejo sugerido es como sigue (Recomendación grado B):

158
6.2.2. En abdomen posterior y flancos

El área posterior y flancos puede ser considerada como un rombo que va desde la punta de la escápula hasta el borde
pélvico y por delante hasta la línea axilar anterior. El trauma penetrante en esta área es diferente, porque la masa
muscular es muy gruesa y por lo tanto la lesión visceral es menos probable que en las heridas anteriores. Además, en
el caso de existir alguna fuga, ésta no cae en la cavidad peritoneal, y por lo tanto los signos peritoneales clásicos no
aparecen en forma inmediata. Sin embargo, contrario a ideas previas, el comportamiento clínico en casos de lesión
importante incluye signos abdominales y deterioro hemodinámico.
159
  Diagnóstico:
Las heridas localizadas en el área toracoabdominal o torácicas bajas, se manejan según protocolo. En el resto de las
heridas, la exploración sólo sirve para descartar lesiones superficiales, caso en los cuales se da salida inmediata.
Cuando la herida es profunda, no es necesario continuar la exploración, pues es virtualmente imposible determinar
penetración y además se somete el paciente a un riesgo de sangrado innecesario. En estos casos, si no hay deterioro
hemodinámico, se realiza el protocolo de observación, es decir manejo selectivo, como ya fue descrito
(Recomendación grado C). Si hay hematuria, se realiza pielografía intravenosa o tomografía computadorizada. Esta
última permite evitar la arteriografía en la mayoría de los casos.
- En pelvis y región glútea Los límites del área pélvica son las crestas ilíacas, los anillos inguinales y la
tuberosidades isquiáticas. La línea medioaxilar divide la región en anterior y posterior. La pelvis contiene un
número considerable de estructuras viscerales: colon descendente, recto, asas de intestino delgado, vejiga,
uréteres, útero y anexos en sexo femenino, próstata y glándulas seminales en el hombre; vasos sanguíneos,
linfáticos y nervios. Algunos de éstos están ubicados extraperitoneales y por lo tanto son susceptibles de
trauma sin penetración peritoneal. Los límites del área glútea son las crestas ilíacas, los trocánteres mayores
y los pliegues glúteos. La mayor parte de esta región está compuesta por los músculos glúteos máximos,
músculos piriformes. Contiene estructuras vasculares y nervios. Las heridas localizadas en la mitad superior,
es decir por encima del nivel de los trocánteres, tienen mayor riesgo de lesión vascular. De los pacientes con
trauma pélvico penetrante, 19% a 22% ingresan en choque hipovolémico y requieren cirugía inmediata. No
requieren cirugía por ausencia de daño visceral 40% de las lesiones pélvicas y 74% de las lesiones glúteas.
En trauma penetrante de pelvis, las estructuras más frecuentemente involucradas son vasculares (11% a
40%), asas de colon y recto (21% a 34%), intestino delgado (26%) y tracto urinario (13% a 17%). La gran
mayoría de las lesiones viscerales resultan en signos y síntomas clínicos. Sin embargo, las estructuras de
localización extraperitoneal pueden ser insidiosas y requerir estudios paraclínicos: pielografía endovenosa,
arteriografía, endoscopia y tomografía computada. En el trauma glúteo, las heridas por arma de fuego
implican mayor riesgo de lesión que las heridas por arma cortopunzante. Las lesiones cuando existen se
encuentran en el retroperitoneo en 60% a 75% de los casos. Este trauma puede producir exanguinación o
formación de seudoaneurismas. En el primer caso se realiza control quirúrgico inmediato, y en el segundo se
debe realizar una arteriografía previa (Recomendación grado C).

Notas del autor

Indudablemente un reto a los cirujanos independientemente su grado de experiencia, ya que ningún caso es igual a
otro, particularmente depende de muchos factores que en suma determinan el pronóstico, y la actuación frente a un
paciente poli traumatizado este acto debe ser organizado y protocolizado siempre bajo el comando del personal más
capacitado para que se cubra toda la revisión clínica pertinente, con este método evitamos subdiagnosticar lesiones
que podrían ser determinantes vitales, cuando de decida realizar una cirugía el control de daños es una alternativa
perfectamente aceptable ya que el objetivo es preservar la vida del paciente pudiendo de esta forma organizar un
equipo quirúrgico con preparación específica, en estos casos el trabajo multidisciplinario es fundamental.
Como en todo “LA VIDA ES BREVE, EL ARTE ES LARGO, LA OPORTUNIDAD FUGAZ, LA EXPERIENCIA
ENGAÑOSA Y EL JUCIO DIFÍCIL “(Hipócrates)

160
 ALGORITMO DIAGNOSTICO EN ELTRAUMA ABDOMINAL

LESION
ABDOMIN
AL
SOLICIT
AR RX
TORAX
EVISCERAC
ION ABDOMEN LAPAROTO
EPLIPLOCE QUIRURGI MIA
LE CO EXPLORAT
IRRITACIO ORIA
N
PERITONE
AL
TRAUMA
SI NO
CERRAD
O
EXPLORACION
ECO HERIDA
FAST EVALUAR
CUADRANTE
LIQUIDO
LIBRE + PENETRA
CAVIDAD
+ -

-
LAPAROCENTES
IS
ECOGUIADA
LAVADO
PERITONEAL

+ -

LAPAROSCOPI PROTOCOLO
A Dx. DE
LAPAROTOMIA OBSERVACION
Dx.
IRRITACION
PERITONEAL
INESTABILID
+ TA
AD
C HEMODINAM
ICA

161
Bibliografía

1. Ministerio de Salud
2. Pérez M, García A. Alcoholemia en muertes por trauma. Presentado en el VIII Congreso
Panamericano de Trauma. Cartagena, XI 1994 (Nivel de evidencia III.3)
3. Buitrago J, Calderón E, Lerma HD. Características médico-legales de las muertes violentas
en el área de Pereira-Dosquebradas durante 1994. Rev Med Risaralda. 1995; 1: 12- 17.
(Nivel de evidencia III.2)
4. Ministerio de Salud,. Grupo Carga de Enfermedad, 1991
5. Archivo Maestro, Dirección de Sistemas de Información, Ministerio de Salud. 1991
6. González A. Reporte anual de Cirugía General. 1987-1991 (Nivel de evidencia III.2)
7. Registro estadístico de reclamaciones del SOAT. SERVISOAT. 1995.
8. Cabrales RA, Castaño J, García F. Trauma abdominal. Factores predictivos de complicación
y muerte. Revista Colombiana de Cirugía. 1994; 9: 137- 141. (Nivel de evidencia III.2)
9. García A, Sarmiento JM, Ferrada R. Predicción de complicación infecciosa intraabdominal
después de trauma. Presentado en el XVI congreso “Avances en Cirugía”. Bogotá, 1990.
(Nivel de evidencia III.2)
0. Gray H, Pick TP, Howden R; Gray,s Anatomy, Edición 29, Philadelphia Pen,1974.
1. Rothlin MA; Naf R; Amgwerd M; Candinas D; Frick T; Trentz O. Ultrasound in blunt abdominal
and thoracic trauma. Journal of Trauma, 1993; 34: 488-495 (Nivel de evidencia III.1)
2. McKenney M, Lentz K, Nunez D, et al. Can ultrasound replace diagnostic peritoneal lavage
in the assessment of blunt trauma?. Journal of Trauma, 1994; 37: 439-441 (Nivel de evidencia
III.1)
3. Healey MA, Simons RK, Winchell R J, Gosink BB, Casola G, Steele JT, Potenza BM, Hoyt
DB. A prospective evaluation of abdominal ultrasound In blunt trauma: is it useful? Trauma
1996; 40: 875- 883 (Nivel de evidencia III.1)
4. Buolanger B R, McLellan B A, Brenneman F D, et al. Emergent abdominal sonography as a
screening test in a new algorithm for blunt trauma. Journal of Trauma, 1996; 40: 867- 874.
(Nivel de evidencia III.1)
5. Ferrada R, García A. Penetrating torso trauma. Advances in Trauma and Critical Care, 1993;
8: 85- 116
6. Oreskovich MR, Carrico J. Stab wounds of the anterior abdomen. Analysis of a management
plan using local wound exploration and cuantitative peritoneal lavage. Annals of Surgery,
1983; 195: 411- 419. (Nivel de evidencia III.1)
7. Peck JJ, Berne TV. Posterior abdominal stabwounds. Journal of Trauma, 1981; 21: 298- 306.
(Nivel de evidencia III.2)
8. Coppa G F, Davalle M, Pachter HL et al. Management of the wounds of back and flank.
Surgical Gynecology & Obstetrics, 1984; 159: 514- 518. (Nivel de evidencia III.2)
9. Duncan A, Phillips TF, Scalea T M. et al. Management of transpelvic gunshot wounds. Journal
of Trauma, 1989; 29: 1335- 1340. (Nivel de evidencia III.3)
20. Malangoni MA, Miller FB, Cryer HM, et al. The management of penetrating pelvic trauma.
American Surgery; 1990; 56: 61- 65. (Nivel de evidencia III.3)
21. Maull KI, Snoddy JW & Haynes BW Jr. Penetrating wounds to the buttock. Surgical
Gynecology & Obstetrics, 1979; 169: 855- 857. (Nivel de evidencia III.3)
BIBLIOGRAFIA
57
22. Ivatury RR, Prakashandra MR, Nallathambi M, et al. Penetrating gluteal injuries. Journal of
Trauma, 1982; 22: 706- 709. (Nivel de evidencia III.3)
23. Vo NM, Russell JC, Becker DR. Gunshot to the buttocks. American Surgery ,1983; 49: 579-
581. (Nivel de evidencia III.3)
24. Gilroy D, Saadia R, Hide G, et al. Penetratin injury to the gluteal region. Journal of Trauma,
1992; 32: 294-297. (Nivel de evidencia III.3)
25. Sood R, Kerr TM. Penetrating gluteal injuries: assessment and management. Traum Q. 1989;
6: 67-72. (Nivel de evidencia III.3)
26. Nance FC, Wennar MH, Johnson LW, et al. Surgical judgment in the management of
penetrating wounds of the abdomen: experience with 2212 patients. Annals of Surgery, 1974;
179: 639- 646. (Nivel de evidencia III.2)
27. Adams DB. Wound ballistics: A review. Milit Med 1982; 147: 454-459.
28. Ben-Menachem Y. Intraabdominal injuries in nonpenetrating wound of the abdominal wall.

162
Two unusual cases. Journal of Trauma, 1979; 19: 207-211. (Nivel de evidencia III.3)
29. Moore EE, Marx J A. Penetrating abdominal wounds. Rationale for exploratory laparotomy.
JAMA, 1985; 253: 2705- 2708 (Nivel de evidencia IV)
30. Chitrit M, Currea D., Ferrada R. Laparotomía selectiva en heridas por arma de fuego. Ciencia
Médica. Panamá. En prensa. (Nivel de evidencia III.3)
31. Sherman RT, Parrish RA. Management of shotgun injuries. Journal of Trauma, 1963; 3: 76-
85 (Nivel de evidencia III.3)
32. Flint LM, Cryer HM, Howard DA, et al. Approaches to the management of shotgun wounds.
Journal of Trauma, 1984; 24: 415-419. (Nivel de evidencia III.3)
33. Trunkey DD. Torso trauma. Current Problems in Surgery, 1987; 24: 209- 265.
34. Feliciano DV. Patterns of injury. En Mattox K L, Moore E E, Feliciano DV (eds). Trauma. First
edition. East Norwalk, Co. Appleton & Lange. 1988: 91-103.
35. Blaisdell FW. General assesment, resuscitation and exploration of penetrating and blunt
trauma. En: Blaisdell FW, Trunkey DD (eds). Abdominal trauma. 1st edition, New York, 1982:
1- 18
36. Martin GD, Cogbill TH; Landercasper J; Strutt PJ. Prospective analysis of rural interhospital
transfer of injured patients to a referral trauma center. Journal of Trauma, 1990; 30: 1014-
1019. (Nivel de evidencia III.1)
37. Hamman BL, Cue JI, Miller FB, O’Brien DA, et al. Polk Helicopter transport of trauma victims:
does a physician make a difference? Journal of Trauma, 1991; 31: 490-494 (Nivel de evidencia
III.3)
38. Sampalis JS, Boukas S, Lavoie A, Nikolis A, Frechette P, et al;. Preventable death evaluation
of the appropriateness of the on-site trauma care provided by Urgences-Sante physicians.
Journal of Trauma, 1995; 39: 1029-1035
39. Committee on Trauma, American College of Surgeons. Essential equipment for ambulancies.
Am Col Surg Bull. 1995; 79: 18-23. (Nivel de evidencia III.3)
40. Slovis CM, Herr EW, Londorf D, Little TD, Alexander BR, Guthmann RJ. Success rates for
initiation of intravenous therapy en route by prehospital care providers. American Journal of
Emergency Medicine ,1990; 8: 305-7. (Nivel de evidencia III.2)
41. Spaite DW, Valenzuela TD, Criss EA, Meislin HW, Hinsberg P. A prospective in-field
comparison of intravenous line placement by urban and nonurban emergency medical
services personnel. Annals of Emergency Medicine, 1994; 24: 209-214 (Nivel de evidencia
III.1)
58
42. Pons PT, Moore EE, Cusick JM, Brunko M, et al. Prehospital venous access in an urban
paramedic system—a prospective on-scene analysis. Journal of Trauma, 1988; 28: 1460-
1463 (Nivel de evidencia III.2)
43. Capone AC, Safar P, Stezoski W, et al. Improved outcome with fluid restriction in treatment
of uncontrolled hemorrhagic shock. Journal of the American College of Surgeons, 1995;
180: 49-56 (Nivel de evidencia II. Experimento en animales)
44. Stern SA, Dronen SC, Birrer P, Wang X. Effect of blood pressure on hemorrhage volume and
survival in a near-fatal hemorrhage model incorporating a vascular injury. Annals of
Emergency Medicine 1993; 22: 155-163 (Nivel de evidencia II. Experimento en animales)
45. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, et al. Immediate versus delayed
fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. New England
Journal of Medicine, 1994; 331:1105-9 (Nivel de evidencia II.)
46. Davis SM. Antishock trousers: a collective review. Journal of Emergency Medicine, 1986; 4:
145-155 (Nivel de evidencia IV)
47. McSwain EN. Pneumatic anti-shock garment: state of the art 1988. Annals of Emergency
Medicine 1988; 17: 506-525 (Nivel de evidencia IV)
48. Kunkel JM. Thigh and leg compartment syndrome in the absence of lower extremity trauma
following MAST application. American Journal of Emergency Medicine, 1987; 5: 118-120
(Nivel de evidencia IV)
49. Vahedi MH, Ayuyao A, Parsa MH, Freeman HP. Pneumatic antishock garment-associated
compartment syndrome in uninjured lower extremities. Journal of Trauma, 1995; 38: 616-
618 (Nivel de evidencia III.3)
50. Aprahamian C, Gessert G, Bandyk DF, Sell L, et al. MAST-associated compartment syndrome
(MACS): a review. Journal of Trauma, 1989; 29: 549-555 (Nivel de evidencia IV)
51. Cayten CG, Berendt BM, Byrne DW, et al. A study of pneumatic antishock garments in
severely hypotensive trauma patients. Journal of Trauma, 1993; 34: 728-33 (Nivel de evidencia

163
II)
52. Mattox KL, Bickell W, Pepe PE, Burch J, Feliciano D. Prospective MAST study in 911 patients.
Journal of Trauma, 1989. 29: 1104-1111. (Nivel de evidencia II)
53. Pepe PE, Bass RR, Mattox KL. Clinical trials of the pneumatic antishock garment in the
urban prehospital setting. Annals of Emergency Medicine, 1986; 15: 1407-1410 (Nivel de
evidencia IV)
54. Mattox KL, Bickell WH, Pepe PE, Mangelsdorff AD. Prospective randomized evaluation of
antishock MAST in post-traumatic hypotension. Journal of Trauma, 1986; 26: 779-786 (Nivel
de evidencia I)
55. Bickell WH, Pepe PE, Bailey ML, Wyatt CH, Mattox KL. Randomized trial of pneumatic
antishock garments in the prehospital management of penetrating abdominal injuries. Annals
of Emergency Medicine , 1987; 16: 653-658 (Nivel de evidencia I)
56. Honigman B, Lowenstein SR, Moore EE, et al. The role of the pneumatic antishock garment
in penetrating cardiac wounds. JAMA , 1991; 266:2398-2401 (Nivel de evidencia II)
57. Kestenberg A. Trauma abdominal. En Echavarría H, Ferrada R, Késtenberg A. Urgencia
quirúrgica. Segunda Edición. Cali. Feriva. 1988: 91- 103. (Nivel de evidencia IV)
58. Estabilización y transporte. En: Comité de trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Avanzado
de Apoyo Vital en Trauma. Curso para médicos. Quinta edición. Chicago Il. Colegio
Americano de Cirujanos. 1994: 323 a 334. (Nivel de evidencia IV)
59. Jones IS, Champion HR. Trauma triage: vehicle damage as an estimate of injury severity.
Journal of Trauma, 1989; 29: 646-53 (Nivel de evidencia III.2)
59
60. American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support. ATLS. Core Course, 1993.
(Nivel de evidencia IV)
61. Ali J, Adam R, Butler A., et al. Trauma outcome improves following the Advanced trauma life
Support (ATLS) program in a developing country. Journal of Trauma, 1993; 34: 890. (Nivel
de evidencia III.3)
62. Ferrada R. Manejo inicial del paciente traumatizado. En Urgencia Quirúrgica. XYZ, Cali,
Colombia, 1997. (Nivel de evidencia IV)
63. Quiroz F, García A. Papel del examen físico repetido en el manejo del trauma abdominal
por arma cortopunzante. Presentado en el XXI congreso “Avances en Cirugía”. Bogotá, 1995.
Enviado a publicación a Journal of Trauma. (Nivel de evidencia III.2)
64. Yugueros P, Sarmiento J, Garcia A, Ferrada R. Unnecessesary use of Pelvic X-ray in blunt
Trauma. Journal of Trauma, 1995; 39: 722-724. (Nivel de evidencia III.1)
65. Boulanger BR, McLellan BA. Blunt abdominal trauma. Emerg Med Clin North Am , 1996; 14:
151 (Nivel de evidencia IV)
66. McKenney M, Lentz K, Nunez D, et al. Can ultrasound replace diagnostic peritoneal lavage
in the assessment of blunt trauma? Journal of Trauma, 37: 439,1994 (Nivel de evidencia
III.2)
67. Marx J. Diagnostic peritoneal lavage. En: Ivatury R., Cayten J (Eds) Penetrating Trauma.
Williams & Wilkins, 1995 pp 335-343.
68. Boulanger BR, McLellan BA. Blunt abdominal trauma. Emerg Med Clin North Am ,1996; 14:
151 (Nivel de evidencia IV)
69. Jacobs D, Angus L, Rodríguez A, Millitello P. Peritoneal lavage white count: a reassessment.
Journal of Trauma, 1990; 30: 607-612. (Nivel de evidencia III.2)
70. McAnena O, Marx J, Moore E. Peritoneal lavage enzime determinations following blunt and
penetrating abdominal trauma. Journal of Trauma, 1991; 31: 1161-1164 (Nivel de evidencia
III.2)
71. Colegio Americano de Cirujanos. Advanced Trauma Life Support. Abdominal Trauma: 157,
171. 1994 (Nivel de evidencia IV)
72. Kimura A, Otsuka T. Emergency center ultrasonography in the evaluation of hemoperitoneum:
A prospective study. Journal of Trauma, 1991; 31: 20 (Nivel de evidencia III.2)
73. Hoffman R, Nerlich M, Muggla-Sullam M, et al. Blunt abdominal trauma in cases of multiple
trauma evaluated by ultrasonography: A prospective analysis of 291 patients. Journal of
Trauma, 1992; 32: 452 (Nivel de evidencia III.2)

164