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Síndrome de Respuesta Inflamatoria: Guía Completa

Este documento describe el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis y choque séptico. Explica su epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.

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Síndrome de Respuesta Inflamatoria: Guía Completa

Este documento describe el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis y choque séptico. Explica su epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.

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SÍNDROME DE

RESPUESTA
INFLAMATORIA
Eva Marianne Ruiz Cartagena
ÍNDICE
-SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Medidas de prevención
DEFINICIONES
SIRS
Reacción inflamatoria anómala y generalizada en órganos lejanos de
la zona de lesión inicial

SEPSIS
Presencia (demostrada o probable) de infección acompañada de
manifestaciones sistémicas de la infección como alteraciones
hemodinámicas, desequilibrio en la oxigenación y disfunción de
órganos, consecuencia de la interacción entre huésped y
microorganismo invasor

CHOQUE SÉPTICO
Ocurre insuficiencia cardiovascular que se manifiesta como
hipotensión persistente o la necesidad de vasopresores, concentración
sérica de lactato >2.0 mmol/L después de la reanimación adecuada
con líquidos

Sepsis y choque séptico. Jame son J, & F auci A .S ., & Kas pe r D.L., & H aus e r S .L., & Lon go D.L ., & L os c al zo J( Ed s .) , ( 2 02 0) . Harrison. Manual de
Medicina, 20e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme d icin a.mh me dical .com/con t e n t .as px?boo k id =2 943 & s e c t ion id =2 47 7 07 5 2 8
EPIDEMIOLOGÍA
2020 prevalencia de sepsis en México es de 12.9%, es causante de más
de 3 mil muertes al año
Choque séptico tiene picos en la sexta década de la vida con
predominio en varones
Choque séptico tiene mortalidad >40%
Constituye aproximadamente el 2% de las hospitalizaciones de países
desarrollados
Corresponde al 6-30% de los pacientes hospitalizados en UCI
Factores de riesgo
Enfermedades crónicas (VIH, EPOC, cáncer)
Inmunodepresión
Desnutrición

Enf ermedades Inf ecciosa s Prin cipio s y Práct ica (9. a ed. , Vol. 9). (2020). Edite d by Joh n E. Be n n e t t , MD , R aph ae l Dolin , MD an d Mar t in J . Bl as e r , MD .
ETIOLOGÍA
Infecciones
Neumonía
Infecciones intraabdominales
Infecciones genitourinarias
Infecciones de piel y tejidos blandos
Patógenos grampositivos
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Patógenos gramnegativos
Escherichia coli
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Menor frecuencia
Hongos (candida)
Virus
Micobacterias
Ricketsias y protozoarios

Sepsis y choque séptico. Jame son J, & F auci A .S ., & Kas pe r D.L., & H aus e r S .L., & Lon go D.L ., & L os c al zo J( Ed s .) , ( 2 02 0) . Harrison. Manual de
Medicina, 20e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme d icin a.mh me dical .com/con t e n t .as px?boo k id =2 943 & s e c t ion id =2 47 7 07 5 2 8
FISIOPATOLOGÍA
INGRESA EL MICROORGANISMO

Activación del factor XII (de Hageman) que activa la vía de la


coagulación por la vía intrínseca y lo lleva a un estado procoagulante,
aquí hay aumento de factor tisular, trombina, exposición del factor de
Von Willebrand, TAFI (factor inhibidor de fibrinolisis) y disminución de
las contrapartes como trombomodulina y disminución de proteína C
para llevar a este estado.
El segundo mecanismo es activación del complemento (en la vía
alterna que actúa el microorganismo, por la clásica por el anticuerpo y

FISIOPATOLOGÍA
la de las lecitinas por la lecitina lijadora de manos); Otro mecanismo es
activación y daño endotelial y uno más es por activación directa de los
leucocitos.
El complemento lleva a la activación y lesión endotelial que da el
estado procoagulante y causa 2 respuestas como un estado
antifibrinolítico que aumenta el PAI-1 y libera IL-6, IL-8, óxido nítrico,
factor activador de plaquetas, prostaglandinas y especies reactivas de
oxigeno.
Cuando se activan los leucos tempranamente liberan IL-1 y TNF,
después Interferón gama, IL-12 e IL-23, y en fases tardías el HMGB-1
(proteína de alta movilidad) que esta estimula más interleucinas y otras
respuestas como efectos sistémicos y liberación de interleucinas
reguladoras como IL-10, TGF-B.
Sepsis y choque séptico. Jame son J, & F auci A .S ., & Kas pe r D.L., & H aus e r S .L., & Lon go D.L ., & L os c al zo J( Ed s .) , ( 2 02 0) . Harrison. Manual de Me dicin a, 2 0 e .
McGraw Hill. https://a cce ssme dicin a.mh me d ical .com/con t e n t .as px?boo k id=2 943& s e ct ion id =2 47 7 07 5 2 8
En el estado procoagulante y antifibrinolítico se dará una coagulación
intravascular diseminada que va a desencadenar un estado
hemorrágico y de isquemia tisular.
Las interleucinas causaran un efecto de vasodilatación que aumentan
permeabilidad y forman edemas, además de disminuir la perfusión con
el flujo, presión arterial y oxígeno, esto va a causar una redistribución
del flujo (de órganos no vitales a órganos vitales). Esto causará
alteraciones pulmonares, alteración hidroelectrolítica, alteración ácido

FISIOPATOLOGÍA
base (elevando el lactato)
En los efectos sistémicos altera la FC, hay fiebre, caquexia, aumento de
reactantes de fase aguda, con liberación de glucocorticoides y
catecolaminas, resistencia a la insulina (dando hiperglicemia). Estos
efectos sistémicos con las interleucinas reguladoras darán como final
un estado de inmunosupresión.
En fase tardía se da insuficiencia suprarrenal (Sx de Waterhouse),
conforme aumenta la hemorragia, isquemia tisular, compromiso de
órganos y la inmunosupresión resulta en un estado de insuficiencia
multiorgánica, que puede llevar al paciente a la muerte.

Sepsis y choque séptico. Jame son J, & F auci A .S ., & Kas pe r D.L., & H aus e r S .L., & Lon go D.L ., & L os c al zo J( Ed s .) , ( 2 02 0) . Harrison. Manual de
Medicina, 20e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme d icin a.mh me dical .com/con t e n t .as px?boo k id =2 943 & s e c t ion id =2 47 7 07 5 2 8
CUADRO CLÍNICO
LESIÓN
LESIÓN PULMONAR LESIÓN RENAL LESIÓN HEPÁTICA
CARDIOVASCULAR

Hipotensión Síndrome de insuficiencia Daño renal agudo Ictericia colestásica


Después de la expansión respiratoria aguda Oliguria Incremento en
de volumen adecuada, la Hipoxemia e infiltrados Azoemia concentraciones de
hipotensión persiste con bilaterales de origen no Aumento de las transaminasa, fosfatasa
frecuencia y requiere cardiaco aparecen 7 concentraciones de alcalina y bilirrubina (no
vasopresores días después de la creatinina sérica más de 10mg/100ml), se
Disminución de resistencia infección FR: disfunción renal observan más en choque
vascular periférica por Se clasifica por los criterios preexistente, hipotensión, séptico
vasodilatación de Berlín: leve (PaO2/FiO2, deshidratación y sustancias Disminución de albúmina
(extremidades calientes) 201-300 mmHg), moderado nefrotóxicas
(101-200 mmHg) o grave (aminoglucósidos)
(<100 mmHg)

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Medicina, 20e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme d icin a.mh me dical .com/con t e n t .as px?boo k id =2 943 & s e c t ion id =2 47 7 07 5 2 8
CUADRO CLÍNICO
CAMBIOS
CAMBIOS DIGESTIVOS PIEL PIEL
HEMATOLÓGICOS

Íleo que persiste durante Neutropenia o neutrofilia Afectación bacteriana Lesiones por hipotensión o
días después que se Trombocitopenia diversa de la piel o de los coagulación intravascular
resuelve el choque Coagulación intravascular tejidos blandos diseminada (acrocianosis y
Hemorragia leve de tubo diseminada (coagulación y subyacentes (celulitis, necrosis de tejidos
digestivo en las 24h hemorragias sintomáticas) erisipela y fascitis) periféricos)
siguientes a la septicemia Leucocitos con desviación a Lesiones por la siembra Lesiones por infecciones
grave pude ser resultado de la izquierda hematógena de la piel o intravasculares
erosiones indoloras en la Leucopenia tejido subyacente (microémbolos o vasculitis
mucosa del estómago o Disminución de proteína C (petequias, pústulas, por complejos
duodeno reactiva celulitis, ectima inmunitarios)
Aumento de dímero D gangrenoso) Lesiones por toxinas (sx de
choque tóxico)

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Medicina, 20e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme d icin a.mh me dical .com/con t e n t .as px?boo k id =2 943 & s e c t ion id =2 47 7 07 5 2 8
CUADRO CLÍNICO
CAMBIOS COMPLICACIONES
METABÓLICOS NEUROLÓGICAS

Hiperglucemia Delirio se considera


Hipoglucemia disfunción cerebral difusa
Aumento de cortisol causada por la respuesta
Aumento de glucagon inflamatoria a la infección
Alcalosis respiratoria sin evidencia de infección
Acidosis metabólica primaria del SNC
Acidosis láctica Desorientación
Coma

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Medicina, 20e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme d icin a.mh me dical .com/con t e n t .as px?boo k id =2 943 & s e c t ion id =2 47 7 07 5 2 8
DIAGNÓSTICO
CULTIVOS PRUEBAS DE IMÁGEN

No retrasar más de 45 min el inicio de antibióticos Radiografía de tórax y abdomen


Dos o más hemocultivos de dos lugares diferentes TAC
de venopunción Resonancia magnética
Cultivos de secreciones de cualquier sitio potencial Ecografía
de infección
Tinción de Gram

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Medicina, 20e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme d icin a.mh me dical .com/con t e n t .as px?boo k id =2 943 & s e c t ion id =2 47 7 07 5 2 8
DIAGNÓSTICO
LABORATORIOS
Biometría hemática
Electrólitos séricos (calcio y glucosa)
Química sanguínea
Pruebas de función renal (nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina)
Concentración de ácido láctico
Pruebas de función hepática (bilirrubinas, fosfatasa alcalina y
aspartato aminotransferasa y alanino aminotransferasa)
Examen general de orina
Gasometría arterial
Proteína C y procalcitonina
En hemorragia activa se valora el tiempo de protrombina, tiempo
de tromboplastina parcial activa, fibrinógeno y dímero D

Sepsis y choque séptico. Jame son J, & F auci A .S ., & Kas pe r D.L., & H aus e r S .L., & Lon go D.L ., & L os c al zo J( Ed s .) , ( 2 02 0) . Harrison. Manual de
Medicina, 20e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme d icin a.mh me dical .com/con t e n t .as px?boo k id =2 943 & s e c t ion id =2 47 7 07 5 2 8
CRITERIOS SEPTICEMIA
Criterios
Criterios Septicemia 1/2
Septicemia 3

Infección sospechada
(o documentada) y
aumento repentino > 2
CRITERIOS SIRS
Infección sospechada (o Temperatura >38°C o <36°C
puntos de valoración
SEPTICEMIA documentada) + > criterios Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto
de insuficiencia
del SIRS Frecuencia respiratoria >20
orgánica relacionada
con la septicemia respiraciones/min o PaC02 <32 mmHg
(SOFA) Leucocitosis con recuento de glóbulos
blancos >12000 células/mm3 0 >10% de
Infección sospechada formas inmaduras
Infección sospechada (o (o documentada) más Leucopenia con recuento <4000
documentada) más tratamiento vasopresor células/mm3
hipotensión arterial necesario para
persistente (PAS <90 mantener la PAM >65 Punto para cada uno (puntuación 0-4)
CHOQUE SÉPTICO
mmHg, PAM <60 mmHg o mmHg y el lactato
cambios en presión sérico >2.0 mmol/L a
sistólica >40 mmHg desde pesar de la
el inicio del estudio) reanimación adecuada
con líquidos

Sepsis y choque séptico. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), (2020). Harrison. Manual de Medicina, 20e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2943&sectionid=247707528
CRITERIOS SOFA
Disfunción orgánica que utiliza seis sistemas orgánicos
Renal
Cardiovascular
Pulmonar
Hepático
Neurológico
Hematológico

Medida de 24 puntos (o-4 puntos por sistema orgánico)

Gough J.E. (2018). Sepsis. Cydulka R.K., & Fitch M.T., & Joing S.A., & Wang V.J., & Cline D.M., & Ma O(Eds.), Manual de Urgencias Médicas de Tintinalli, 8e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2441&sectionid=199583637
ALGORITMO
VARIABLES DIAGNÓSTICOS 1. Taquicardia >90 por min
Variables generales

2. Fiebre >38.3 °C o hipotermia <36 °C


3. Estado mental alterado
4. Taquipnea >20 rpm, PaCO2 <32 mmHg
5. Edema significativo o balance hídrico positivo (>20 mL/kg en 24h)
6. Hiperglucemia (> 140 mg/dL en ausencia de diabetes)

Variables inflamatorias
1. Leucocitosis > 12000 o leucopenia < 4000, o >10% de bandas
2. PCR > 2 derivaciones estándar del valor normal
3. Procalcitonina > 2 desviaciones estándar del valor normal

Sepsis (infección documentada o Variables hemodinámicas


sospechada + alguna variable) Hipotensión arterial (PAS <90 mmHg, PAM <70 mmHg, descenso de >40 mmHg en la PAS)
Variables de disfunción orgánica
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300)
Oliguria (uresis <0.5 mL/kg/h por al menos 2h a pesar de una reanimación hídrica
adecuada)
Incremento en la creatinina >0.5 mg/dL
Coagulopatía (INR >1.5 oTTPa >60s)
Íleo (ausencia de peristalsis)
Trombocitopenia (plaquetas <100 000)
Hiperbilirrubinemia (bilis total >4 mg/dL)

Variables de perfusión tisular


Hiperlactemia (>1 mmol/L)
Llenado capilar retardado o piel moteada
VARIABLES DIAGNÓSTICOS
Sepsis con uno o más signos de disfunción de órganos o hipoperfusión tisular
1. Hipotensión
2. Hiperlactatemia
Sepsis severa 3. Oliguria o creatinina >2 mg/dL
4. Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <250 sin neumonía o <200 con neumonía
5. Bilirrubina >2 mg/dL
6. Coagulopatía (plaquetas <100 000 o INR >1.5)

Sepsis con hipotensión PAS <90 mmHg, PAM <70 mmHg o PAS 40 mmHg menor que la
PAS normal del paciente, durante 2h como mínimo, a pesar de reanimación hídrica
Choque séptico
adecuada y que requiere el uso de vasopresores para conservar la PAS >90 mmHg o la PAM
>65 mmHg

Choque séptico resistente a Choque séptico que dura más de 1 h y que no mejora con administración de soluciones ni
tratamiento vasopresores

Sepsis y choque séptico . Jame son J, & Fauci A .S ., & Kas pe r D.L., & H aus e r S .L., & Lon go D.L ., & L os c al zo J( Ed s .) , ( 2 02 0) . Harrison. Manual de
Medicina, 20e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme d icin a.mh me dical .com/con t e n t .as px?boo k id =2 943 & s e c t ion id =2 47 7 07 5 2 8
TRATAMIENTO
Reanimación temprana guiada por metas en choque, se debe realizar de inmediato en un paciente hipotenso
y con elevación del lactato >4 mmol/L

METAS PRIMERAS 6 H
a) PVC de 8-13 mmHg

b) PA media >65 mmHg

c) Uresis >0.5 mL/kg/h

d) Saturación venosa central de oxígeno >70% o venosa mixta


>65%

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TRATAMIENTO
PRIMERA HORA

Complementar en no más de 3 h

Obtener hemocultivos antes de iniciar antibióticos

Medir los niveles de lactato sérico

Administrar antibióticos de amplio espectro (no retrasar más de 45


min por la toma de cultivos)

Administrar 30 mL/kg de soluciones isotónicas cristaloides para


hipotensión o lactato >4 mmol/L (es factible usar albúmina como
parte del esquema de reanimación para ahorrar volumen de
cristaloides)

No usar soluciones con almidón

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TRATAMIENTO
PRIMERA 6 HORAS
Iniciar infusión de vasopresores (hipotensión que no responda al
reto de líquidos), con el fin de mantener una PAM >65 mmHg REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS
(norepinefrina de primera elección)
Determinar si responde a la
En caso de hipotensión refractaria a líquidos (choque séptico) o a administración de volumen con:
un lactato inicial de >4 mmol/L, se debe medir la presión venosa
central y mantener entre 8 y 12 mmHg, así como medir la Gasto cardiaco (FC x Vol sis)
Variación del volumen sistólico:
saturación venosa de oxígeno que debe ser >70% central o >65%
Levantar las piernas del paciente
mixta
en decúbito dorsal durante 60s, la
mejora de PA o una menor
Cuando no se alcanza la saturación venosa hay que evaluar el variación en la onda de presión
hematocrito arterial máxima (catéter arterial)
<30%
Trasfundir paquetes globulares (alcanzar >30%)
Dobutamina en infusión (máximo 20 ug/kg/min)

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TRATAMIENTO
PUNTOS RELEVANTES
Antibioticoterapia
Antibióticos IV dentro de la primera hora y se administra un
esquema empírico de uno o más que cubran los probables
patógenos
Preferir terapia combinada en el caso de pacientes con
neutropenia
Px con insuficiencia respiratoria y choque séptico, iniciar esquema
con betalactámico de amplio espectro combinado con un
aminoglucósido o fluoroquinolona
Ajustar los antimicrobianos todos los días según los cultivos y
función renal
Duración típica de terapia es 7-10 días

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TRATAMIENTO
PUNTOS RELEVANTES

Identificación del sitio y su control


Identificar y llevar medidas de control (drenaje de abscesos o
debridación de tejidos)
Realizar dentro de las primeras 12h realizado el dx
En infección de accesos vasculares se deben retirar y ajustar el
tratamiento si se presenta infección por Staphylococcus aureus
meticilinosensible o resistente

Terapia con líquidos


Inicio con cristaloides (no usar almidones/coloides)
Objetivo de alcanzar PVC de 10-12 mmHg
Reto de líquidos: Administrar 30 mL/kg de cristaloides en 30 min
(se disminuye si hay incremento de las presiones de llenado
cardiaco sin mejora hemodinámica)
Es factible el uso de albúmina en px que requieren grandes
cantidades de cristaloides

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TRATAMIENTO
PUNTOS RELEVANTES
Vasopresores
La meta es alcanzar una PAM >65 mmHg
Norepinefrina por vía central
Si requiere un vasopresor adicional se utiliza epinefrina o
vasopresina (0.03 U/min)

Terapia inotrópica
Px con disfunción miocárdica se utiliza dobotumina en infusión de
hasta 20 ug/kg/min

Corticoesteroides
Si el px con choque séptico continúa sin estabilidad
hemodinámica a pesar del uso de líquidos y vasopresores se inicia
el tratamiento con hidrocortisona IV en infusión continua 200
mg/día
Se reduce la dosis cuando el px no requiera más vasopresores

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TRATAMIENTO
PUNTOS RELEVANTES

Hemoderivados
Paquetes globulares si la hemoglobina se encuentra <7.0 g/dL para
alcanzar una meta entre 7-9 g/dL (isquemia miocárdica, hipoxemia
severa, hemorragia aguda y acidosis láctica)
Se administran plaquetas de manera profiláctica cuando se tenga
<10 000/mm3 y si el px tiene riesgo de sangrado incrementado
con una cuenta <20 000 mm3
Mantener cifras >50 000 mm3 si el px tiene sangrado activo o se
someterá a una cirugía/procedimiento invasivo

Ventilación mecánica
Meta de volumen corriente o tidal es de 6 mL/kg, con presión
meseta <30 cm H2O y presión positiva al final de la espiración
Px con hipoxemia refractaria se utilizan maniobras de
reclutamiento alveolar, se puede ventilar en decúbito prono

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TRATAMIENTO
PUNTOS RELEVANTES

Control glucémico
Cuando el px tiene dos glucómetros consecutivos >180 mg/dL se
utiliza insulina IV para mantener rangos <180 mg/dL
Se hace medición de la misma cada 1-2 h
Cuando la velocidad de infusión se encuentre estable, las
mediciones se realizan cada 4h

Tromboprofilaxis
Heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular
Si la heparina esta contraindicada, se realiza profilaxis mecánica
con medias de compresión

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Hospedador Posibles patógenos Selección inicial de antibiótico

Imipenem 500mg cada 6h a 1g IV cada 8h o


Meropenem 1g IV cada 8h o
Adultos (no neutropénicos) sin S. aureus, estreptococos, bacilo
Doripenem 500mg IV cada 8h o Ertapenem 1g IV
una fuente de infección evidente gramnegativos, otros
cada 24h más Vancomicina 15mg/kg como dosis
de carga

Ampicilina/sulbactam 3g Iv cada 6h o
Adultos (no neutropénicos)con Bacilos gramnegativos
Piperacilina/tazobactam 4.5mg IV cada 6 h o
origen biliar sospechado aeróbicos, enterococos
Ticarcilina/clavulanato 3.1g IV cada 4h

Ceftriaxona 1-2g IV cada 12h más Azitromicina


S. pneumoniae, resistente a 500mg IV luego 250mg IV cada 24 h más
Adultos (no neutropénicos)
meticilina S aureus, bacilos Levofloxacina 750mg IV cada 24h o moxifloxacina
neumonía sospechada
gramnegativos, Legionella 400mg cada 24 h más Vancomicina 15mg/kg en
dosis carga

Adultos (no neutropénicos) con


sospecha de uso ilegal de drogas S. aureus Vancomicina 15mg/kg en dosis carga
IV

Gough J. E. (2018). Sepsis. C ydulka R. K., & F it ch M.T., & Jo in g S .A ., & Wan g V.J., & C lin e D.M., & Ma O( Ed s .) , M an ual d e U r g e n c ias Mé d i c as d e
Tintinalli, 8e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme dicin a.mh me dical .co m/co n t e n t .as px?bo ok id =2 441& s e c t i on id =199 5 8 3 6 3 7
Hospedador Posibles patógenos Selección inicial de antibiótico

Ceftriaxona 2g IV cada 12h o Cefotaxima 2g IV cada 4-6


N. meningitidis, fiebre de las
Adultos con exantema petequial h, considerar añadir doxiciclina 100mg IV cada 12h por
montañas rocosas
posible RMSF

Imipenem 500mg IV cada 6h a 1g IV cada 8h o


Adultos (no neutropénicos) Mezcla de bacilos
Meropenem 1g IV cada 8h o Doripenem 500mg IV cada
origen intraabdominal gramnegativos aerobios y
8h o Ertapenem 1g IV cada 24h o Ampicilina/subactam
sospechado anaerobios
3g IV cada 6h o Piperacilina/tazobactam 4.5g IV cada 6h

Levofloxacino 750mg IV cada 24h o Moxifloxacino


Adultos (no neutropénicos)
Bacilos gramnegativos 400mg IV cada 24h o Piperacilina/tazobactam 4.5g IV
origen urinario sospechado
aeróbicos, enterococos cada 6h o Ceftriaxona 1-2g IV cada 12-24h o Ampicilina
(hospitalizados con pielonefritis)
1-2g IV cada 4-6h más gentamicina 1-1.5mg/kg cada 8h

Adultos (no neutropénicos) Piperacilina/tazobactam 4.5g IV cada 6h o Imipenem


Enterobacteriaceae, P.
origen urinario sospechado 500mg cada 6h a 1g IV cada 9h o Meropenem 1g IV
aeruginosa, enterococos, raras
(infección complicada de vías cada 8h o Dripenem 500mg IV cada 8h o Ampicilina 1-
veces S. aureus
urinarias/sonda urinaria) 2g IV cada 4-6h más gentamicina 1-1.5mg/kg cada 8h

Gough J. E. (2018). Sepsis. C ydulka R. K., & F it ch M.T., & Jo in g S .A ., & Wan g V.J., & C lin e D.M., & Ma O( Ed s .) , M an ual d e U r g e n c ias Mé d i c as d e
Tintinalli, 8e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme dicin a.mh me dical .co m/co n t e n t .as px?bo ok id =2 441& s e c t i on id =199 5 8 3 6 3 7
Hospedador Posibles patógenos Selección inicial de antibiótico

Ceftazidima 2g IV cada 8h o cefepima 2g IV cada


8h o Imipenem 500mg IV cada 6h o
Bacilos gramnegativos aerobios,
Piperacilina/tazobactam 4.5g IV cada 6h más
Adultos neutropénicos sobre todo P. aeruginosa, S.
Levofloxacino 750mg IV cada 24h o moxifloxacino
aureus
400mg IV cada 24h más Vancomicina 15mg/kg
dosis de carga

Origen anaeróbico sospechado:


infección intraabdominal, biliar,
Bacterias anaerobias más Metronidazol 15mg/kg en carga IV y luego 7.5mg/kg
genitourinario, celulitis
bacilos gramnegativos cada 8h o Clindamicina 600-900mg IV cada 8h
necrosante, infección de tejidos
blandos

S. pneumoniae, N. meningitidis, Ceftriaxona 1g IV cada 24h hasta 2g IV cada 12h si


Pacientes asplénicos
Haemophilus influenzae hay meningitis

Gough J. E. (2018). Sepsis. C ydulka R. K., & F it ch M.T., & Jo in g S .A ., & Wan g V.J., & C lin e D.M., & Ma O( Ed s .) , M an ual d e U r g e n c ias Mé d i c as d e
Tintinalli, 8e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme dicin a.mh me dical .co m/co n t e n t .as px?bo ok id =2 441& s e c t i on id =199 5 8 3 6 3 7
PRONÓSTICO
Evaluación fisiológica de salud
aguda y crónica

Clasificación de severidad de
enfermedades , es aplicado
dentro de las 24h de admisión
Valor de 0-67

Sepsis y choque séptico. Jame son J, & F auci A .S ., & Kas pe r D.L., & H aus e r S .L., & Lon go D.L ., & L os c al zo J( Ed s .) , ( 2 02 0) . Harrison. Manual de
Medicina, 20e. McGraw H ill. h t t ps://a cce ssme d icin a.mh me dical .com/con t e n t .as px?boo k id =2 943 & s e c t ion id =2 47 7 07 5 2 8
PREVENCIÓN
Lavado de manos y uso de precauciones de barrera cuando se
explora a los pacientes colonizados con bacterias resistentes

Evitar uso innecesario de antibióticos

Limitar el uso de dispositivos y catéteres permanentes

Posición semidecúbito para reducir el riesgo de neumonía


nosocomial

Usar métodos de descontaminación oral y digestiva para


reducir la incidencia de neumonía asociada al ventilador

Sistema de drenaje urinario cerrado

Vacunación para prevenir ciertas infecciones

Enf ermedades Inf ecciosa s Prin cipio s y Práct ica (9. a ed. , Vol. 9). (2020). Edite d by Joh n E. Be n n e t t , MD , R aph ae l Dolin , M D an d Mar t in J . Bl as e r ,
MD.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

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