“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE ZOOTECNIA

ESCUELA PROFESIONAL DE INGENIERÍA ZOOTECNIA

TRABAJO ENCARGADO:

NEOSPOROSIS BOVINA

ASIGNATURA:

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS.

DOCENTE:

M.V. JUAN JESUS TELLO CHUMACERO.

ALUMNOS:

RAMOS REYES SERGIO DANIEL.

GARCIA CHASQUERO JOSE EDWIN.

FECHA DE ENTREGA:

27 de Octubre del 2023

PIURA - PERU

2023
INDICE

I. INTRODUCCIÓN.................................................................................................3

II. OBJETIVOS..........................................................................................................3

III. MARCO TEÓRICO..............................................................................................4

3.1. SINONIMIA...................................................................................................................4

3.2. DEFINICIÓN..................................................................................................................4

3.3. HOSPEDADORES.........................................................................................................5

3.4. ETIOLOGÍA...................................................................................................................5

3.5. CICLO BIOLÓGICO.....................................................................................................6

3.6. VIAS DE TRANSMICIÓN............................................................................................8

3.7. EPIDEMIOLOGIA.........................................................................................................8

3.8. PATOGENIA..................................................................................................................9

3.9. NEOSPOROSIS BOVINA EN EL PERÚ....................................................................11

3.10. NEOSPOROSIS BOVINA EN EL MUNDO...............................................................12

3.11. FACTORES DE RIESGO............................................................................................14

3.12. SIGNOS CLINICOS.....................................................................................................15

3.13. LESIONES....................................................................................................................16

3.14. DIAGNÓSTICO...........................................................................................................17

3.15. TRATAMIENTO..........................................................................................................20

3.16. CONTROL....................................................................................................................20

IV. CONCLUSIONES...............................................................................................21

V. RECOMENDACIONES.....................................................................................21

VI. BIBLIOGRAFÍA Y LINCOGRAFÍA CONSULTADA.....................................22

VII. ANEXOS.............................................................................................................25

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I. INTRODUCCIÓN

La Neosporosis es causante de grandes pérdidas económicas en la ganadería

debido a que produce abortos en las vacas en prácticamente cualquier etapa de la
gestación, reducción de la producción de leche debido a la prevalencia de la
enfermedad y al aumento del periodo interparto y al pobre desempeño productivo
de los becerros que lleguen a sobrevivir la infección intrauterina siendo estos en
algunos casos portadores sanos de la enfermedad y diseminadores de la misma.

En la actualidad la ganadería bovina afronta grandes problemas reproductivos,

especialmente en el transcurso de la gestación, muchos agentes patógenos
producen abortos, reabsorción embrionaria, momificación fetal, el aborto que
conlleva a la perdida de una cría, una lactancia y el crecimiento del hato ganadero
es muy lento. Lo cual provoca un déficit de ingreso económico en una explotación
ganadera, incrementando los costos de producción.

La Neosporosis bovina, causante de abortos en las vacas gestantes entre el quinto

y el séptimo mes de gestación de los bovinos, por lo cual es de suma importancia
dar a conocer esta enfermedad reproductiva a todos los ganaderos, médicos
veterinarios, y juntamente tratar de mejorar las medidas profilácticas y el manejo
reproductivo para poder enfrentar esta enfermedad dentro de una explotación
ganadera. La intención de este trabajo es demostrar la importancia que tiene la
Neosporosis bovina actualmente, como causa de abortos dentro de una
explotación bovina de leche y carne.

II. OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

 Recopilar información referente a la Neosporosis bovina para aprender y

reconocer está enfermedad que afecta al ganado bovino.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Reconocer el agente causal, vías de transmisión, signos clínicos y la

patogenia de la enfermedad para describir a la Neosporosis bovina.

 Indagar el diagnostico mediante las diferentes técnicas de laboratorio que

se realizan para precisar la seroprevalencia de la enfermedad.

 Puntualizar las estrategias de control y tratamiento con medidas

profilácticas para frenar la incidencia de la Neosporosis dentro de una
explotación ganadera.

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III. MARCO TEÓRICO

NEOSPOROSIS BOVINA

III.1. SINONIMIA

Neospora bovina, Neosporosis fetal y Neosporosis abortiva

III.2. DEFINICIÓN

La neosporosis es considerada como una de las enfermedades parasitarias que

causa grandes pérdidas económicas al sector ganadero a nivel mundial. (Puray,
et al 2006).

Es una parasitosis por protozoarios del género Isosporas. También se le conoce

con el nombre de coccidiosis. La neosporosis es una enfermedad de tipo
reproductivo causado por el protozoario Neospora caninum.

Su agente, Neospora caninum, es un protozoo que ha adquirido gran importancia

al estar implicado como uno de los principales patógenos causantes de aborto en
el ganado vacuno. En la actualidad, N. caninum se clasifica dentro del
phylumApicomplexa y se relaciona estrechamente con Toxoplasma gondii por la
similitud de sus características morfológicas, aunque son antigénicamente
diferentes. (Puray, et al 2006).

La neosporosis bovina en general es una enfermedad protozoaria, que se

caracteriza por ser abortigénica, de importancia mundial en la explotación
bovina. Esta enfermedad parasitaria de carácter reproductivo, muy común dentro
de la ganadería bovina, afecta principalmente a hembras gestantes y a terneras
recién nacidas. En las terneras recién nacidas presentan signos clínicos de ataxia
neuromuscular y contractura articular y en las hembras gestantes, muerte fetal
acompañada de retención placentaria y/o aborto. Signos clínicos semejantes han
sido descritos en otros rumiantes como la cabra y la oveja, aunque muy
esporádicamente (Cordero del Campillo., et al 1999).

La neosporosis bovina se caracteriza por ser típicamente asintomática y de

transmisión congénita por lo que las hembras infectadas perpetúan el parasitismo
de generación en generación, en las explotaciones ganaderas. En los casos donde
se presenta clínicamente, la principal manifestación es el aborto con las
consecuentes pérdidas económicas por la reducción en la producción de leche, la
muerte de neonatos y la pérdida de animales adultos (Gamón, 2003).

El aborto se puede darse entre los 3 meses de gestación hasta su término. Sin
embargo, la mayoría ocurre alrededor de los 5 a 6 meses de gestación. En cuanto
al feto, éste puede morir en el útero, ser reabsorbido, momificado, sufrir
autolisis, nacer vivo y morir inmediatamente o nacer clínicamente normal, pero
congénitamente infectado (Echaide, 2000).

4
III.3. HOSPEDADORES

- Hospedador definitivo: Perros

- Hospederos Intermediarios: Bovinos (leche y carne), Equinos, Cerdos,

Roedores, Ovinos, Caprinos, gatos, perro (Aycachi, 2005).

III.4. ETIOLOGÍA

La Neosporosis bovina es producida por un protozoo formador de quistes

perteneciente a la familia Sarcocystidae, género Neospora. Solo una especie ha
sido citada, Neospora caninum por Dubey en 1998, como agente productor de
una encefalomielitis congénita y ataxia locomotora en los cachorros (Cordero del
Campillo., et al 1999).

Neospora caninum, pertenece al phylum Apicomplexa, familia Sarcocystidae.

Su primer reporte data del año 1984, en el cual se aisló un protozoo no
identificado en perros con encefalomielitis y miositis (Bjerkas et al. 1984). El
parasito fue descrito y denominado N. caninum por Dubey et al. (1988 a,b) y
posteriormente fue reportado en varias especies, incluyendo bovinos, ovinos,
caprinos, caballos y ciervos, entre otros (revisado por Dubey y Lindsay, 1996).

Sin embargo, la infección por N. caninum, tomó importancia cuando se

incrementaron los reportes de problemas reproductivos en el ganado, atribuidos
a esta infección, convirtiéndose en la mayor causa de problemas reproductivos a
nivel mundial (Hemphill y Gottstein 2000, Dubey et al. 2002, Innes et al. 2005).

La Neospora caninum, tiene como hospedador definitivo al perro siendo

hospedadores intermediarios los animales domésticos y salvajes, felinos,
bovinos, ovinos, caprinos, búfalos, ciervos y equinos (Campero, 2002).

Debido a su alta prevalencia en el bovino, N. caninum es considerada una de las

causas más importantes de aborto en el mundo y se la reconoce como una
enfermedad de alto impacto económico en la producción bovina. Dubey y
colaboradores, en 1999 aislaron el parásito en cultivos celulares y propusieron el
nuevo género Neospora especie caninum (Gottstein, 2002).

En las vacas gestantes este protozoo, produce abortos, y es de transmisión

vertical o congénita. En humanos no existen antecedentes de infección con este
parásito. Sin embargo, existe la posibilidad que sea subdiagnosticado como
toxoplasmosis. Se considera que tiene un potencial zoonótico debido a que
experimentalmente se ha logrado infectar a 2 monos rhesus, pero, aún no existe
evidencia de infección en humanos (Valenzuela, 2005).

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III.5. CICLO BIOLÓGICO

El perro consume tejidos de animales infectados con N. caninum, desarrollando

a nivel intestinal la fase sexual del parásito, lo cual conlleva a la eliminación de
ooquistes al medio ambiente, mezclados con las excretas. Los ooquistes
esporulan en un periodo de uno a tres días y son consumidos, mezclados con los
alimentos y el agua de bebida, por los hospederos intermediarios (bovinos,
ovinos, caprinos y camélidos entre otros). En el hospedero intermediario se
desarrolla la fase asexual del parásito, con la liberación de esporozoitos, que
penetran en las células entéricas transformándose en taquizoítos (replicación
rápida), que son diseminados a diversas células (células nerviosas, hepáticas,
miocitos, fibroblastos y células epiteliales de los túbulos renales y placenta).
Posterior a la diseminación de los taquizoítos se realiza la formación de los
bradizoítos (replicación lenta) los cuales son enquistados en los denominados
“quistes tisulares” y cuya localización principal es el tejido nervioso. En este
caso, la ingestión de quistes tisulares da reinicio al ciclo, en el hospedero
definitivo (McAllister et al., 1998; Dubey, 1999).

Es necesario mencionar que estudios realizados en ganado bovino, muestran que

la transmisión horizontal del parásito puede darse por:

1) La vía oral, con el consumo de ooquistes eliminados por el hospedero

definitivo (perro) o el consumo de calostro o leche infectados con parásitos,
los cuales podrían llegar a desarrollar la infección (Davison et al., 2001), esto
último debido a la detección de ADN del parásito en muestras de leche y
calostro (Moskwa et al., 2003, 2007) ó 2) vía venérea, debido a los hallazgos
de ADN parasitario en muestras de semen fresco y congelado (OrtegaMora
et al., 2003; Ferre et al., 2005), aunque hasta el momento esta vía no esté
completamente confirmada.

El ciclo biológico de Neospora, como el de todos los Apicomplexa, es complejo

y todavía no ha sido completamente identificado. Recientemente Mc Allister y
col, en 1989, han demostrado, gracias a estudios experimentales, que el perro es
hospedador definitivo del parásito (Cebrián, 2003).

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IMAGEN 01. Ciclo Biológico de Neospora caninum (Dubey, 1999)

- El perro actúa, (tal como ocurre en el caso del gato infectado por
Toxoplasma), como huésped intermediario y huésped definitivo,
desarrollando las fases de reproducción asexual (merogonia) y sexual
(gametogonia), respectivamente; luego de ingerir los quistes tisulares con
bradizoitos (infección transversal)
- Consecuentemente en las heces los perros excretan los ooquistes inmaduros,
que luego de unos pocos días esporulan y entonces están listos para infectar
al bovino y a otros animales.
- En el bovino ocurre una reproducción asexual (merogonia), asintomática,
pero con capacidad de infección vertical o transplacentaria, para generar
patología fetal y aborto.
- En estos tejidos hay taquizoitos y bradizoitos, que al ser ingeridos por el
perro se completa el ciclo vital.

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III.6. VIAS DE TRANSMICIÓN

La transmisión de la parasitosis se realiza mediante dos formas: la transmisión

vertical (endógena), de una madre infectada a su feto, y la transmisión horizontal
(exógena), en la cual el bovino debe ingerir alimento o agua contaminados con
ooquistes esporulados del parásito, que excreta el perro, principal portador
definitivo de N. caninum (Santana., et al., 2010).

También este protozoo puede ser eliminado a través del semen en toros y su
ADN ha sido ocasionalmente detectado en muestras de semen congelado.
Aunque los toros se comportan como hospedadores intermediarios sería poco
probable la ocurrencia de transmisión venérea; sin embargo, esta posibilidad aún
no ha sido investigada (Moore., et al, 2005).

IMAGEN 02. Ciclo biológico de la Neospora caninum, vías de transmisión y

control alternativivo. (Medina, 2018).

III.7. EPIDEMIOLOGIA

Se presenta generalmente en animales hacinados o que se alimentan del suelo o

que beben de la misma fuente de agua. También en aquellas explotaciones en
que los animales conviven con perros que no han sido desparasitados.
8
III.8. PATOGENIA

La infección de una vaca preñada puede reactivarse por influencias hormonales e

inmunológicas originando parasitemia. El medio ambiente hormonal de la
hembra preñada favorece la reactivación y transmisión vertical del parásito a su
descendencia motivado probablemente, por un descenso de la progesterona y un
aumento relativo de los estrógenos durante la gestación (Campero, 2002).

Al producirse parasitemia, ya sea por reactivación de quistes latentes o como

resultado de una infección oral, los taquizoítos no sólo atraviesan la placenta
produciendo necrosis e inflamación, sino que acceden a los tejidos fetales por
vía sanguínea. En las células infectadas del feto, se inician procesos de
multiplicación mediante endodiogenia que ocasionan daño celular con necrosis e
inflamación, o se forman quistes tisulares capaces de persistir durante toda la
vida del animal (Moore., et al, 2005).

Se ha estimado que transcurren de 3 a 4 semanas entre la infección y el aborto, la

finalización de la gestación también puede terminar con el nacimiento de un
ternero, que de ser hembra, transmitirá la enfermedad a su descendencia o tendrá
riesgo de abortar en sus subsecuentes preñeces (Campero, 2002).

La reactivación de una infección latente estaría asociada a un eficiente

mecanismo de transmisión vertical más que a un proceso que desencadene el
aborto, al menos en rodeos endémicamente infectados. Como contraparte, la
manifestación epizoótica de la enfermedad está asociada a la presentación de
tormentas de abortos en animales infectados horizontalmente (Moore., et al,
2005). Se han descrito abortos por Neospora tanto en vacas de aptitud cárnica
como lechera, aunque se dispone de más datos sobre vacuno de leche; no se cree
que exista predisposición racial, sino que la mayor tasa de abortos en ganado
lechero estaría relacionada con el manejo, la mayor densidad de animales en
explotaciones intensivas y la mayor facilidad de que los alimentos se contaminen
con heces del hospedador definitivo. Asimismo, es más fácil que los abortos
pasen desapercibidos en ganaderías extensivas (Cebrián 2003).

El microorganismo tiene predilección por el epitelio corial fetal y por los vasos
sanguíneos de la placenta, causando vasculitis fetal e inflamación y
degeneración del corion con necrosis difusa del lecho placentario (Radostitis., et
al, 2002).

La N. caninum puede provocar abortos repetidos en gestaciones consecutivas o

intercalar abortos con gestaciones normales y nacimiento de terneros infectados.
Los abortos pueden presentarse de forma endémica, epidémica o esporádica.
Abortos endémicos: explotaciones que a lo largo de varios años han tenido tasas
de abortos superiores a la normal (Cebrián 2003).

9
El aborto o momificación fetal causado por N. caninum ocurre usualmente entre
los 90 y 180 días de gestación, decreciendo dicho riesgo en las subsiguientes
preñeces. La patogenicidad de N. caninum para el feto bovino está determinada
por el momento de la gestación. Los terneros infectados en el útero pueden nacer
con signos neurológicos, bajo peso o ser clínicamente normales. Al examen
clínico puede existir ataxia, disminución del reflejo patelar o falta de sensibilidad
propioceptiva y eventualmente anormalidades congénitas como exoftalmia o
asimetría ocular (Campero, 2002).

IMAGEN 03. Aborto bovino causado por N. caninum. (Campero, 2002).

En los fetos abortados no se encuentran alteraciones macroscópicas aparte de la

autolíticas y el aumento de los líquidos cavitarios. Los terneros muertos en el
periparto pueden presentar, además de subdesarrollo, desvíos de los miembros y
la columna vertebral hipoplasia del cerebelo o malformaciones de la médula
espinal (Rosenberger, 2005).

IMAGEN 04. Ternero muerto causado por N. caninum. (Rosenberger, 2005).

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 En el ganado bovino, los estudios de N. caninum, no solo han sido dirigidos a
determinar su presentación en vacas y fetos abortados, sino también en
determinar la participación del macho en la diseminación del parásito. Así, Ferre
et al., (2005), determinaron mediante el empleo de PCR anidado, la presencia de
ADN de N. caninum en semen y sangre de seis toros seropositivos. En dicho
estudio se pudo determinar la carga parasitaria empleando un PCR en tiempo
real, siendo de 1 a 10 parásitos/ml. de semen.

III.9. NEOSPOROSIS BOVINA EN EL PERÚ

El primer reporte de Neospora caninum en bovinos lecheros de nuestro país, data

del año 1997, en el cual, debido a una encuesta realizada en el valle de Arequipa,
en explotaciones intensivas de ganado lechero, se detectó una tasa de aborto que
variaba entre el 15 y 25%, motivo por el cual se muestrearon animales con la
finalidad de determinar la participación del Virus de la Diarrea Viral Bovina
(BVD), anteriormente reportado en este ganado, N. caninum y Leptospira.
Estudios realizados en nuestro país, han sido presentados en revistas de
investigación, dándose a conocer su presencia en bovinos, mediante estudios
serológicos, inmunohistoquímicos y moleculares.

En el Perú, estudios realizados en el ganado bovino registran la presencia de N.

caninum con prevalencias que varían entre el 30 al 57% en las cuencas lecheras
de Lima y Arequipa (Andresen, 1999; Silva et al., 2002). La mayoría de estas
investigaciones se han realizado en explotaciones lecheras de tipo intensivo; sin
embargo, en la zona andina, donde la crianza de ganado es de tipo extensivo o
mixta, sólo existe un estudio en la Sierra Sur (Atoccsa et al., 2005), donde se
encontró una prevalencia de 18%. Faltan estudios que demuestren la existencia
de N. caninum en bovinos de las diferentes regiones del Perú, así como su
impacto en otras especies de mamíferos.

La neosporosis bovina en el Perú es altamente prevalente, sobre todo en las

principales cuencas lecheras, llegando a 40% en Cajamarca (Cabrera et al.,
2000), 29.6% en Lima (Silva et al., 2002) y 57% en Arequipa (Andresen, 1999).
Es por ello, que se hace necesario tener un mayor conocimiento de la
epidemiología de la neosporosis en nuestro medio, principalmente en cuencas
lecheras emergentes.

En el 2018 se realizó un estudio donde se determinó la seroprevalencia de

neosporosis bovina en hatos lecheros de las cuatro provincias que conforman el
Valle del Mantaro, Región Junín, Perú, y los principales factores de riesgo
involucrados, mediante la prueba ELISA. Se tomaron muestras de sangre de 425
animales en 37 hatos y se aplicó en forma paralela una encuesta epizootiológica.
La prevalencia muestral general para neosporosis bovina fue 15.3%, la
prevalencia/hato de 12.8% y la prevalencia predial de 56.8%, sin diferencias
11
 significativas entre provincias. Se identificaron como factores de riesgo para la
presentación de neosporosis a la presencia masiva y constante de ratas (OR:
18.417), el inadecuado manejo sanitario (OR: 7.5) y el inadecuado manejo de
personal (OR: 12.75). Se encontró asociación entre altas prevalencias de
neosporosis con la presencia de vacas repetidoras en el hato, con los casos de
abortos y nacimientos anómalos, y con el uso de agua de acequias para bebida.

Los resultados de prevalencia fueron categorizados por cuartiles dentro del rango
de 0-52% (Arauco, 2015), encontrándose que el 59.56% de los hatos presentó
niveles de prevalencia bajos y el 86.5% fue bajo-moderado bajo pues
presentaron niveles de prevalencia de neosporosis entre 0 y <27%. (Arauco,
2018).

CUADRO 01. Niveles de prevalencia de neosporosis en hatos bovinos del valle

de Mantaro, Junín, Perú. (Arauco, 2018).

III.10. NEOSPOROSIS BOVINA EN EL MUNDO

Se conoce que el caso más antiguo neosporosis en bovinos data del año 1974 en
Australia, con el hallazgo serológico de animales seroreactores; asimismo, el
parásito es endémico desde aproximadamente 1985 en California (Pereira-Bueno
et al., 1999). Posteriormente en 1989, Thilsted y Dubey realizaron el primer
reporte de N. caninum en cerebro de fetos bovinos abortados de vacas de Nuevo
México, siendo atribuido a este parásito la causa de abortos en la especie bovina
(Lindsay y Dubey, 1989), siendo desde entonces reportada en diversos países.

Es probable que la presencia de N. caninum, en el ganado bovino, posiblemente

se deba a la introducción del parásito en el ganado importado. Se conoce que un
gran porcentaje de los animales para engorde provienen de importaciones desde
los países fronterizos, tal es el caso de Ecuador quien según datos del Servicio de
Atención al Usuario (SAU) del SENASA, registra la mayor importación de
ganado de engorde, siendo a la vez reportado por Lozada (2004) que ganado
bovino de Ecuador presenta una elevada prevalencia a Neospora (50 – 60%). Por
tanto, es probable que el ingreso de la enfermedad o del parásito se deba a la
importación de ganado en nuestro país, el cual, en el caso de ganado de engorde,

12
en los puestos fronterizos, no se exige la presentación de certificado alguno que
constate la reacción negativa al parásito, ya que este es destinado al beneficio.

También es probable que el parásito se puede haber diseminado a otras áreas y a

otras especies, como es el caso de los CSA, por medio del hospedero definitivo,
el cual en nuestro país se encuentra en estrecho contacto con el ganado bovino
tanto en explotaciones intensivas (en el cual lo emplean como guardián del hato)
como en explotaciones semi-intensivas y extensivas, en las cuales se usó como
un agente de apoyo en el pastoreo del ganado. En este sentido el canino como
hospedero definitivo puede haber adquirido la enfermedad (transmisión
horizontal) de un bovino infectado y habérsela transmitido a otras especies a
través de la contaminación con ooquistes (que elimina en las heces) de las zonas
de pastoreo o alimentos almacenados, posibilitando así tanto la infección de
otras especies, que actúan como hospedero intermediario, como con otros
caninos domésticos y silvestres lo que propicia aún más su diseminación.

Además de la presencia del hospedero definitivo, factores ambientales, así como

el manejo de los animales y el lugar de acceso a los sistemas de crianza, también
influyen en la presentación de este parásito, ya que estudios realizados en CSA
en nuestro país, muestran que existe una menor prevalencia en la sierra sur en
comparación con la sierra central, encontrándose en esta última las condiciones
más favorables para la presentación y diseminación de Neospora.

Ante la presentación de infección por N. caninum, se menciona que el impacto

económico depende de los costos directos y los valores de fetos perdidos, y los
costos indirectos, que incluyen los servicios profesionales y costos asociados con
el establecimiento del diagnóstico, recría, posibles pérdidas en la producción de
leche y costos de reemplazos en vacas abortadas destinadas a la saca. Al
respecto, en California se estiman perdidas por año de 35 millones de dólares
(Dubey, 1999a).

En cuanto al impacto de la presentación de N. caninum en la producción láctea,

este ha sido estudiado en el ganado bovino; sin embargo, los estudios realizados
no son concluyentes ante si la infección ocasiona o no pérdidas económicas en la
ganadería lechera. Al respecto, dos estudios realizados en EEUU, concluyeron
que vacas seropositivas a N. caninum producían 1.3 Kg/día/vaca, menos de leche
que las vacas seronegativas (Thurmond y Hietala, 1997; Hernández et al., 2001);
sin embargo, resultados contradictorios fueron encontrados por Pfeiffer et al.
(2002), quienes observaron que las vacas seropositivas tuvieron 0.4 Kg/día/vaca,
más de leche que las vacas seronegativas.

13
III.11. FACTORES DE RIESGO

- Presencia del hospedero definitivo: El perro por ser hospedero definitivo

del N. caninum, representan gran importancia en la transmisión horizontal de
la infección. Por ello se indica que existe asociación entre la presentación de
N. caninum en hatos con problemas de aborto y la presencia de perros y
cánidos silvestres. Asimismo, se menciona que un perro puede eliminar más
de 500,000 ooquistes después del consumo de tejido infectado pudiendo
infectar potencialmente a ciento o miles de vacas (Gondim et al., 2002;
Gondim, 2006).
- Edad de la madre: Estudios realizados en novillas y vacas, muestran que
existe mayor repercusión en novillas, ante la infección por N. caninum. En
base a esto, se menciona que la magnitud de infección por N. caninum es más
evidente en novillas y decrece con el número de partos, lo que sugiere que la
inmunidad protectiva maternal incrementa con la edad (Dijkstra et al., 2003;
Ståhl, 2006). Sin embargo, también se menciona que el riesgo de volverse
seropositiva puede incrementar con la edad o el número de gestaciones tanto
en ganado de carne como de leche.
- Aborto: La neosporosis es considerada uno de los mayores problemas en los
establos, por causar mortalidad fetal y neonatal. Los abortos en el ganado
debido a N. caninum, se reportan en fetos de aproximadamente 3.5 meses de
gestación a término.
- Asociación entre seropositividad y aborto: En N. caninum, la transmisión
vertical o congénita es considerada la más importante de las vías de
transmisión. Lo cual es corroborado mediante el estudio en muestras de
sangre precalostral, evidenciando que entre 81-95% de vacas infectadas por
N. caninum, transmiten la infección a sus crías. Asimismo, estudios
realizados en vacas seropositivas y fetos abortados, indican que existe mayor
probabilidad de aborto en una vaca seropositiva que en una seronegativa.
Cabe mencionar que aun cuando los descartes de presentación de N. caninum
en vacas se realizan mediante la detección de anticuerpos, algunos estudios
muestran la seroconversión negativa de vacas seropositivas.
- Gestación: La infección con N. caninum en grupos de vacas gestantes, es
fácilmente adquirida debido a que la regulación inmune se encuentra
suprimida durante esta etapa. En estos casos, se asume que la infección fetal
es adquirida posterior a la parasitemia maternal. Sin embargo, se menciona,
que más infecciones ocurren en vacas que presentaban infección persistente,
que las que entraban en gestación (Buxton et al., 2002).
- Recrudescencia de la infección: La recrudescencia de la infección en vacas
seropositivas, con infección crónica de neosporosis, pueden resultar en
parasitemia e infección fetal.
- Transmisión lactogénica: Un reciente estudio realizado en el 2007,
evidenció la presencia de ADN de N. caninum en el calostro de vacas
seropositivas, lo cual implica la posibilidad de transmisión a través del

14
 calostro. Asimismo, estudios experimentales han demostrado que terneros
neonatales pueden infectarse por la ingestión de leche conteniendo taquizoítos
(Davison et al., 2001).
- Inmunosupresión, debida a enfermedades infecciosas: El virus de la
Diarrea Viral Bovina (BVDV) pertenece a la familia Flaviviridae, y una de
las importancias de este virus es la inducción de inmunosupresión e
incremento de susceptibilidad a otros patógenos, como el N. caninum. En
estos casos las infecciones por N. caninum afectan significativamente el
riesgo de aborto en los hatos con presencia de BVDV.
- Introducción de ganado nuevo en el hato y el descarte serológico de
Neospora: Aun cuando la literatura indica que se debe realizar el descarte
serológico de algunas enfermedades en el ganado nuevo que ingresa a un
hato, como BVDV, BHV-1, Brucelosis y N. caninum, entre otros, la poca
previsión de muchos ganaderos así como de la falta de una norma técnica que
imponga este diagnóstico como práctica rutinaria para la introducción o
importación de nuevos animales, sean factores que permiten la introducción
de Neospora en la ganadería nacional.

III.12. SIGNOS CLINICOS

SIGNOS EN VACAS

 Falla reproductiva por reabsorción momificación y aborto.

El aborto es la mayor manifestación clínica de la neosporosis bovina en
ganado de leche y de carne. Los fetos abortados entre 3 y 8 meses de
gestación muestran moderada autolisis, pero los fetos abortados antes de los
cinco meses de gestación pueden estar momificados o retenidos en el útero
por varios meses y si la infección se da en estadios tempranos de la gestación,
pueden ser reabsorbidos, mostrando con frecuencia repetitividad del celo.
 Animales de cualquier edad (tres meses o a término de gestación).
 Abortos repetidos.
 Nacimientos prematuros o muertos.
 Placentítis.
 Disentería aguda.
 Fiebre aguda por 2 – 3 días.
 El apetito y el consumo de agua se da de manera normal.

SIGNOS EN BECERROS

 Estos se presentan en aquellos que logran sobrevivir a la infección

intrauterina.
 En el caso de terneros, los signos clínicos solo han sido reportados en terneros
de 2 meses de edad. La infección de N. caninum en terneros puede producir
signos neurológicos.

15
  Poco tamaño, o ser un ternero sin signos clínicos de la enfermedad.
 Disminución del reflejo patelar y pérdida de sensibilidad propioceptiva.
 Ocasionalmente puede presentarse defectos al nacimiento como hidrocefalia,
escoliosis y estrechamiento de la medula espinal
 Ataxia moderada.
 Tetraparálisis.
 Convulsiones tónico – clonicas.
 Rigidez muscular.
 Dermatitis ulcerante.
 Neumonía.
 Anemia.
 Placentitis.
 Bajo peso o incapacidad de aumentar de peso.
 Pérdida de la propiocepción y flexión o hiperextensión de miembros
anteriores y/o posteriores.
 En algunos casos puede observarse exoftalmia o asimetría en los ojos.

En la actualidad, aún no está claro si la intensidad de los signos clínicos 16

dependen de la cepa de neospora o de factores propios del hospedero. En el
primer trimestre de la gestación el feto es incapaz de reconocer al patógeno, por
lo cual es vulnerable a la infección con N. caninum y es bastante improbable que
sobreviva. En el segundo tercio de la gestación ya es capaz de montar una
respuesta inmune rudimentaria, la que se evidencia por presencia de anticuerpos
en el suero de fetos abortados. Esta respuesta puede no ser suficiente ya que la
mayoría de los abortos ocurre en este período. Sin embargo, si la infección
ocurre en el último tercio de la gestación el feto es capaz de sobrevivir y nacer
infectado clínicamente sano.

III.13. LESIONES

Lesiones histopatológicas características de N. caninum pueden encontrarse en

varios órganos, dentro de los cuales el cerebro fetal es el más afectado,
observándose multiplicación de taquizoítos alrededor de pequeños vasos
sanguíneos, al inicio de la encefalitis, siendo probable que una proporción de
estos casos de encefalitis ocasione la muerte del feto.

Si la infección de la madre, se llegase a presentar en estadios tempranos de

gestación, se pude producir la reabsorción fetal o la muerte temprana del feto,
que es manifestada con el aborto; asimismo, si la gestación llegase a término, se
pude presentar el nacimiento de un ternero enfermo, con deformaciones o un
ternero clínicamente normal pero crónicamente infectado.

16
  Meningoencefalitis no supurativa.
 Miosistis necrosante.
 Neuritis.
 Necrosis hepática multifocal.
 Atrofia de los músculos.
 Encefalitis y necrosis multifocal.
 Hidro pericardio.
 Edema subcutáneo.
 Liquido en cavidad torácica.
 Hígado de color amarillo moteado con hemorragias difusas y friable
 Necrosis en medula espinal
 Artrogriposis
 Cecitis (inflamación del ciego)
 Colitis hemorrágica.
 Neumonía intersticial.
 Adenitis adrenal.
 Nefritis intersticial no supurativa, focal.

III.14. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la neosporosis bovina es basada en la detección de signos

clínicos, lesiones compatibles por exámenes histológicos de los tejidos fetales,
en donde la presencia del parásito puede ser confirmado por técnicas
inmunohistoquímicas (Lindsay y Dubey et al., 1989). Asimismo, varios estudios
serológicos han sido desarrollados e incluidos, como la prueba de
Inmunofluorescencia indirecta (IFI), la prueba de Aglutinación Directa y
diferentes ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas -ELISA- (Bjorkman y
Uggla, 1999), de los cuales muchos se encuentran disponibles comercialmente

 Histopatología.
 Necrosis de tejidos (cerebro, corazón hígado y músculo esquelético).
 Encefalitis multifocal.
 Inmunofluorecencia.
 Inmunoperoxidasa.
 Inmunohistoquímica.
 ELISA.
 PCR (Reacción en cadena de la polimerasa).
 Immunoblot (Western Blot).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico de las enfermedades relacionadas con aborto es múltiple ya sea

causado por agentes bacterianos, virales, parasitarios, micóticos, hormonales,

17
químicos, nutricionales y traumatismos externos, etc (Fernández, 1993),
generalmente se atribuye a ciertas enfermedades más comunes el aborto, como
son; la Brucelosis, Leptospirosis, IBR y DVB, Vibriosis, Tricomoniasis y entre
otras. Para mayor seguridad es preferible realizar exámenes serológicos
periódicamente dentro un hato ganadero para saber con certeza la causa de abortos
u otras patologías. (Oviedo, et al., 2006).

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO

Los análisis serológicos de N. caninum tienen la importancia de poder realizarse

ante mortem y proveer la información del estadio de la infección.

a. Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas

En la actualidad existen modificaciones de ensayos inmunoabsorbentes
ligados a enzimas (ELISA), que permiten su empleo en estudios
epidemiológicos.
En este caso, se puede mencionar el ELISA-sandwich, para la detección de
anticuerpos contra N. caninum en bovinos; el ISCOM ELISA que es un
ELISA soluble, el cual usa como antígeno un extracto de taquizoítos
incorporado a un complejo inmunoestimulante; el ELISA de competición que
utiliza un anticuerpo monoclonal contra taquizoítos, el ELISA múltiple
empleado para detectar anticuerpos específicos contra N. caninum en sueros
bovinos, ovinos y caprinos, y el ELISA de avidez el cual puede discriminar
entre infecciones recientes y crónicas, siendo útil como herramienta para
investigar la duración de la infección y determinar el potencial de la infección
horizontal post-natal, así mismo para estudios seroepidemiológicos en vacas
con y sin historial de aborto.
b. Inmunoblot (IB)
es una técnica utilizada en combinación con otras técnicas. Es una técnica
esencial para detección de antígenos inmunodominantes y que además es
confirmatoria de otras pruebas serológicas. Para el caso de animales
infectados con N. caninum reconocen predominantemente antígenos con un
peso molecular de 17, 29/30 y 37 Kda. En el IB un resultado es considerado
positivo cuando 2 ó 3 de 4 antígenos inmunodominantes están presentes.
c. Aglutinación Directa
El principio de este examen es la utilización de taquizoítos fijados en
formalina, los cuales, mediante procesos de dilución del suero con solución
de fosfato salino buferada (PBS) a un pH de 7.2, conteniendo mercaptoetanol
e incubación, aglutinan ante la presencia de anticuerpos específicos. La
técnica de aglutinación directa (DAT), no requiere de anticuerpos secundarios
específicos, y es empleado en un amplio rango de hospederos mostrando
similar sensibilidad y especificidad a la técnica de IFI. Asimismo, DAT
comerciales, se encuentran disponibles en el mercado.

18
d. Prueba Rápida Inmunocromatográfica (ICT)
Empleada con antígeno de superficie recombinante-1 de N.caninum
(NcSAG1), para la detección rápida de anticuerpos específicos contra
N.caninum, en el ganado. La prueba rápida presentó buena correlación con la
técnica de ELISA. El ICT es un método simple, rápido, características que lo
hacen ideal para aplicaciones clínicas y de campaña; sin embargo, desde su
reporte en el 2005, no se han presentado mayores estudios en cuanto a esta
prueba rápida.

DIAGNÓSTICO NO SEROLÓGICO

a. Aislamiento del parásito

Este método puede realizarse in vivo o in vitro. Se encuentra el cultivo in
vitro, para lo cual se realiza un homogenizado de cerebro de terneros y vacas,
con tripsina, que es cultivado en monocapas de células vero. Estos cultivos
son revisados diariamente durante 60 días y el medio es cambiado dos veces a
la semana.
b. Histopatología
Realizada en tejidos es una técnica de diagnóstico relevante en las infecciones
por N. caninum. En este caso, el diagnóstico es basado en la presencia de
lesiones características del parásito como meningoencefalitis necrotizante
multifocal (MENM), miocarditis, miositis, nefritis, hepatitis, neumonía y
adrenalitis focales no supurativas caracterizadas por la presencia de células
mononucleares. La presencia del parásito en dichas lesiones puede
confirmarse mediante IHQ. Aunque su sensibilidad es baja, probablemente
debido a los escasos parásitos presentes en tejidos autolizados, resulta una
técnica diagnóstica vigente
c. Inmunohistoquímica (IHQ)
Es la técnica más usada para demostrar la presencia de Neospora en los
tejidos. Los casos de abortos asociados a N. caninum, son mayormente
diagnosticados en base a la detección de lesiones características combinado
con técnicas inmunohistoquímicos que demuestren la presencia del parásito
en tejido fetales debido a que mayormente la presencia de N. caninum en
tejido autolizado no es visible ante las tinciones con H-E. En las técnicas
inmunohistoquímicas pueden emplearse tantos anticuerpos específicos
monoclonales o policlonales de N. caninum. Sin embargo, algunos autores
mencionan que el método inmunohistoquímico es laborioso y debido a que
solo algunos parásitos de N. caninum pueden estar presentes en los tejidos, el
método es considerado de baja sensibilidad.
d. Reacción de la Cadena de Polimerasa (PCR)
En la actualidad la PCR ha probado ser una herramienta útil para la detección
de ADN del parásito, por lo cual la mayoría de análisis diagnósticos para la
neosporosis incluyen algunas PCRs, las cuales emplean muestras de animales
muertos para el diagnóstico. Sin embargo, la detección de ADN del parásito

19
 en muestras de animales vivos infectados naturalmente puede también ser
diagnosticadas. La ventaja de esta técnica es su elevada especificidad y
sensibilidad y la capacidad de amplificar pequeñas cantidades de ADN de N.
caninum en una gran variedad de tejidos. Sin embargo, el PCR no es una
técnica de rutina por su costo.

III.15. TRATAMIENTO

Según Anderson et al, (2000) no hay un tratamiento efectivo para la neosporosis

bovina, el control se basa en prevenir la transmisión y eliminar las vacas
infectadas (Cebrián, 2003).

Estudios preliminares indican que la vacuna tiene la capacidad de reducir la

incidencia de abortos, pero no genera protección contra la transmisión vertical
del parásito (Valenzuela, 2005).

 Sulfas con trimetroprim.

 Amprolio.
 Monensina 40 - 120 mg animal / día.

Aunque se pueda implementar tratamiento, se recomienda mejor eliminar al

animal positivo.

III.16. CONTROL

 Evitar el consumo de tejidos infectados

 Retirar fetos y placentas abortados
 Controlar la entrada de perros a las instalaciones, evitar el acceso de los
perros a las áreas de almacén del alimento, así como a fuentes de agua.
 Realizar exámenes serológicos a las hembras para reposición, tanto las
nacidas en el hato, como las adquiridas de otras ganaderías (Valverde,
2007).
 Se deben eliminar a las vacas infectadas ya que portan, la enfermedad de
por vida. Cuando no es posible eliminar todas las vacas seropositivas, se
recomienda eliminar sólo las vacas que abortan (Andresen, 2009).
 En lo posible mantener separadas las vacas negativas de las positivas
después del parto durante algunos días, para evitar una posible infección a
través de los loquios.
 Hacer un seguimiento durante toda la gestación en las vacas, mediante
chequeos periódicos para constatar su evolución normal.
 Cuando hay abortos por segunda vez es preferible descartar al animal, ya
que va a presentar el problema durante toda su vida reproductiva.
 Otras medidas de control de la neosporosis podrían incluir la transferencia
de embriones a vacas negativas a Neospora, ya que es improbable que este
patógeno se transmita por esta vía, debido a que los embriones bovinos

20
 con zona pelúcida intacta en estado de preimplantación son resistentes a la
invasión de este parásito. De esta manera se estaría también controlando la
transmisión vertical de la enfermedad (Valenzuela, 2005).
 Recolectar y eliminar fetos abortados y placentas para evitar la infección
del hospedero definitivo.
 Realizar un descarte serológico a todo animal que ingrese al hato, con la
finalidad de evitar el ingreso de la infección
 Realizar controles sanitarios en el ganado, durante un manejo reproductivo
tecnificado como lo es la inseminación artificial (IA) y la transferencia de
embriones (TE), resulta conveniente para evitar la transmisión vertical del
N. caninum.
 Realizar programas sobre control de roedores y otras especies potenciales
de ser hospederos intermediarios del parásito.

IV. CONCLUSIONES

 Recopilamos información referente a la Neosporosis bovina para aprender

y reconocer está enfermedad que afecta al ganado bovino, para ser
expuesta ante los demás compañeros.
 Reconocimos y aprendemos sobre el agente causal, vías de transmisión,
signos clínicos y la patogenia de la Neosporosis bovina.
 Indagamos el diagnostico mediante las diferentes técnicas de laboratorio
que se realizan para precisar la seroprevalencia de la enfermedad.
 Puntualizamos las estrategias de control y tratamiento de la Neosporosis
dentro de una explotación ganadera.

V. RECOMENDACIONES

 En nuestro país solo existen estudios que determinan la presencia de N.

caninum en bovinos, CSA y caninos.
 Existen variadas alternativas de tratamiento y control que no ofrecen 100% de
eficacia.
 Es necesario contar con mayores estudios que determinen la presencia del
parásito en otras especies.

21
VI. BIBLIOGRAFÍA Y LINCOGRAFÍA CONSULTADA

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24
VII. ANEXOS

OOQUISTES FETO BOVINO ABORTADO

Quistes de Neospora canium

en tejido cerebral de un feto Encefalitis no supurativa
bovino abortado

Coloración con inmunohistoquímica

25