DR.

JUAN PABLO MUÑOZ

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA II
 BLOQUE

1
PATOLOGIAS DEL
EMBARAZO PARTE I
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS GESTACIONALES
1
Enfermedad multisistemica y de causa desconocida. Está
caracterizada por:

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

 Placentación anómala
 Hipoxia o isquemia placentaria.
 Disfunción del endotelio materno
 Inapropiada o exagerada respuesta inflamatoria sistémica.

ETIOPATOGENIA

Desbalance a favor de los factores antiangiogenicos

Factores angiogenicos:

 VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular

 PIGF: factor de crecimiento placentario

Factores antiangiogenicos:

 sEng: endoglina soluble

 sFlt-1: tirosinquinasa tipo fms 1 soluble.

Estos factores están presentes en exceso en la circulación de pacientes varias semanas antes de la
aparición de las primeras manifestaciones clínicas con evidencia de alteraciones metabólicas e
inmunológicas.

En países desarrollados se realizan pruebas de estos factores con la finalidad de detectar a tiempo
complicaciones y evitar muertes maternas, así como también evitar ingresos innecesarios, gasto
público excesivo, y proporcionar una mejor atención a la paciente LAMENTABLEMENTE ESTO NO
SUCEDE EN NUESTRO PAIS

FISIOPATOLOGIA

 Alteración enzimática para la síntesis normal de óxido nítrico

 Estrés oxidativo en todos los endotelios maternos y placentarios
 Aumento de tromboxano A2
 Disminución de la prostaciclina
 Estimulación del Sistema Renina Angiotensina
 Aumento de la resistencia periférica y vasoconstricción generalizada
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PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

 Sistema de control de baja resistencia
 Ausencia de control vasomotor materno
o Una arteria uteroplacentaria cada dos centímetros cuadrados de lecho placentario
o Cada cotiledón es irrigado por una arteria

uteroplacentaria Todos estos factores conducen al daño endotelial

provocando:

 Aumento de la permeabilidad endotelial

 Perdida de la capacidad vasodilatadora
 Perdida de la capacidad
antiagregante plaquetaria
Cuando existe preeclampsia severa o
síndrome de Hellp existe DISMINUCION de
plaquetas
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PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Después de las 20 semanas debe provocarse un PARTO (un feto es viable pero en el Ecuador
en el Seguro Social se ha conseguido la supervivencia del feto de entre 24 y 26 semanas)

Después de las 20 semanas debe provocarse un PARTO (un feto es viable pero en el Ecuador
en el Seguro Social se ha conseguido la supervivencia del feto de entre 24 y 26 semanas)

CLASIFICACION

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
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HALLAZGOS

CEFALEA pulsatil holocraneana progresiva fronto occipital que podría llevar a un ECV
hemorragico

EPIDEMIOLOGIA

La tasa de preeclampsia varía entre 5% y 10% en países desarrollado. Pero esta cifra alcanza un 18%
en algunos países en vías de desarrollo.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

En
En un estudio realizado en el HOSPITAL DE ESPECIALIDADES JOSE CARRASCO ARTEAGA en países
el 2019 entre enero y septiembre; revelaron: en vías
de
 104v casos de THG
 El 7% de los ingresos.

desarrollo, la preeclampsia representa el 40% - 80% de las muertes maternas.

En América Latina, una cuarta parte de las muertes maternas son asociadas con trastornos
hipertensivos gestacionales.
La preeclampsia y eclampsia son las principales causas de morbilidad y mortalidad materna y
perinatal.
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FACTORES DE RIESGO PARA PREECLAMPSIA

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

IMPORTANTE

Una embarazada de alto riesgo para desarrollar preeclampsia o hipertensión gestacional es

aquella que presenta uno o más factores de alto riesgo o dos o más factores de riesgo
moderado.

ESCALA DE SHEKELLE MODIFICADA

Esta escala clasifica la evidencia en niveles e indica el origen de las recomendaciones emitidas por
medio del grado de fuerza. Para establecer la categoría de la evidencia utiliza números romanos de I a
IV y las letras a y b. En la fuerza de recomendación letras mayúsculas de la A a la D.
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PREVENCION DE PREECLAMPSIA

ADMINISTRACION DE CALCIO

Un meta-analisis de 13 estudios que involucró a 15.730 mujeres reporto una significativa

reducción del riesgo de preeclampsia en mujeres que recibieron suplementación de
calcio (riesgo relativo RR, 0,45; 95%, intervalo de confianza IC 0,31-0,65) CONFIABLE

La suplementación del calcio (>1gr) al día disminuye de manera significativa el riesgo

para desarrollar preeclampsia y el riesgo de parto prematuro

La suplementación de calcio en el embarazo reduce el riesgo de preeclampsia en un 52% y de

preeclampsia con signos de gravedad en un 25%

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

En caso de no tener signos o síntomas de preeclampsia es necesaria la administración de calcio
para ayudar a no desgastar su masa osea evitando osteopenia/ osteoporosis; y evitar el
desgaste de piezas dentales

ADMINISTRACION DE AC. ACETIL SALICILICO

El uso de ácido acetil salicílico reduce el riesgo de muerte perinatal y preeclampsia en mujeres
con factores de riesgo moderado o alto.
La administración de ácido acetil salicílico durante el tercer trimestre disminuye
significativamente el desarrollo de hipertensión gestacional y preeclampsia en mujeres con
alto riesgo para esta patología. Ib
Se debe administrar desde las 12 a 20 semanas si se identifica factores de riesgo, teniendo
cuidado con ulceras gástricas.
Sirve también como antiagregante plaquetario y actua también para el síndrome
antifosfolipidico.

Las dosis bajas de ácido acetil salicílico podrán restaurar el desequilibrio

prostaciclina/tromboxano (sugerido como un importante factor etiológico para el desarrollo de
hipertensión gestacional y preeclampsia) Ib

La administración de ácido acetil salicílico en dosis bajas y antes de la semana 16, es un

método eficiente para reducir la incidencia de preeclampsia y restricción del crecimiento
intrauterino. Ia

La administración de este fármaco desde la semana 12 hasta el nacimiento reduce un 17% el

riesgo de preeclampsia (Hasta 8 horas antes del nacimiento)

Se recomienda la administración oral de 75 a 100mg todos los días a partir de las 12 semanas
de embarazo hasta el parto en mujeres de alto [Link]

PRUEBAS PREDICTORIAS

 Factores proangiogénicos:
o Factor de crecimiento endotelial vascular
o Factor de
crecimiento El desequilibrio entre ellos provoca
placentario alteración en la neovascularizacion en el
 Factores antiangiogenicos momento de la placentación
o Endoglina soluble Pueden estar alterados hasta 15 dias antes
o Tirosinquinasa tipo fms de que se presente la preeclampsia
soluble
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PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

UTILIDAD

Un estudio reciente ha demostrado que en las mujeres en quienes se sospecha preeclampsia antes de
las 35 semanas de gestación, una disminución del factor de crecimiento placentario en plasma
identifico a las mujeres que están en alto riesgo de requerir terminación del embarazo dentro de 14
días. Sensibilidad 0,96; IC 0,89 a 0,99 y valor predictivo negativo (VPN) 0,98; IC 0,93 a 0,995.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

La hipertensión TAS ≥140 mmHg y/o la TAD≥90 mmHg. Debe confirmarse con otra toma en el mismo
brazo, con una diferencia de por lo menos 15 minutos (durante este periodo de tiempo la paciente
deberá encontrarse en reposo)

PROTEINURIA

Valor ≥ 300mg en orina de 24 horas, o relación proteinuria/creatinuria en muestra

aislada ≥ de 30 miligramos sobre milimoles o ≥0.26mg proteinuria/mg de creatinuria y/o
proteinuria.

INDICE DE PROTEINURIA Y CREATINURIA

Valores anormales son aquellos ≥ 30
Se calcula en mg/dl. mg/mmol o ≥ 0,26mg/mg
 Se determina la cantidad de proteínas y 300 en 24 horas
creatinina en orina.
 Se divide la proteinuria para la creatinuria 30 en basal
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CRITERIOS DE INGRESO TRATAMIENTO

Se recomienda referir al nivel correspondiente a embarazadas que

presenten:

 Cualquier trastorno hipertensivo del embarazo

 Tenga signos de agravamiento
 Presente un cuadro severo
 Riesgo de complicaciones

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

TRATAMIENTO CONSERVADOR EN EMBARAZO MENOR O IGUAL A 34.6

MADURACION PULMONAR

Betametasona 12mg intramuscular glútea profunda cada 24 horas, por un total de dos dosis en 2
días. Antes de las 12 a 24 horas no hay efecto.
Dexametasona 6mg intramuscular glútea profunda, cada 12 horas por un total de 4 dosis en dos
días. Ia buen efecto maduración neumocitos tipo II

NEUROPROTECCION

El uso de sulfato de magnesio como profiláctico de convulsiones en todas las mujeres con
preeclampsia con signos de agravamiento y eclampsia

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Evidencia más actual indica que la nifedipina oral y el labetalol (en crisis hipertensivas en UCI)
intravenoso son igual de efectivos y seguros en el manejo emergente de la hipertensión severa
en el embarazo Ib

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Cuando existe una TAS ≥ DE 160 mm Hg y/o TAD ≥110mmHg. El objetivo de

tratar una emergencia hipertensiva es prevenir las potenciales complicaciones
cerebrovasculares y cardiovasculares como:

 Encefalopatía, hemorragia cerebral

 La insuficiencia cardiaca congestiva y la muerte fetal como materna.
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Cualquiera de las dos presiones pueden estar elevadas cabe recalcar que si la diastólica está
más alta se considera más peligroso

Nifedipino oral y labetalol (UCI) intravenoso han demostrado ser

igual de eficaces, presentan menor frecuencia de efectos adversos. TODAS LAS PACIENTES QUE
Ia PRESENTEN ALGUN
TRASTORNO
La hidralazina (para picos hipertensivos) ha demostrado ser más HIPERTENSIVO DEBERIAN
eficaz para disminuir la persistencia de hipertensión severa, SER INTERNADAS EN UCI
comparada con labetalol. Sin embargo, la hidralazina no supera la HASTA 24 HORAS LUEGO
acción del nifedipino. Ia DEL PARTO

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

La nifedipina (acción prolongada) se prefiere sobre la hidralazina por
sus propiedades farmacocinéticas

 Inicio de acción rápido

 Mayor tiempo de duración de su efecto
 Buena biodisponibilidad oral y por tener menos efectos adversos. Ib

FLUIDOTERAPIA

Los líquidos parenterales en mujeres con preeclampsia severa se recomienda la administración

a 80ml/hora o 1 mililitros sobre kilogramos (ml/kg) de peso/hora (en bomba de infusion),
excepto en hemorragia (desprendimiento prematuro de placenta, hemorragia post parto)

El balance hídrico debe estar monitorizado cuidadosamente puesto que las embarazadas con
preeclampsia severa presentan un riesgo mayor de sufrir edema agudo de pulmón

DOSIS EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

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TRATAMIENTO PREVENTIVO DE ECLAMPSIA

Las hipótesis en el uso del sulfato de magnesio incluyen:

 Elevar el umbral convulsivo por su actuación en la N-metil D-aspartato (NMDA)

 Con estabilización de la membrana en el sistema nervioso central secundaria a sus

acciones como un antagonista del calcio no específico.
 Otra teoría es que promueve la vasodilatación de los vasos cerebrales oponiéndose
al vasoespasmo arterial dependiente de calcio, lo que reduce el barotrauma cerebral.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

 El sulfato de magnesio reduce los casos de eclampsia en comparación con fenitoina
y nimodipino. Ia
 Un cuarto de mujeres con preeclampsia que reciben sulfato de magnesio presenta
efectos adversos. Ia (intoxicacion, falla cardiorespiratoria, colapso cardiovascular, paro
cardiorespiratorio)
 Un ensayo clínico aleatorio (Magpie 2002) demostró que el uso de sulfato de magnesio
versus placebo, disminuye las convulsiones en la eclampsia. Ib
 SIEMPRE CON BOMBA DE INFUSION

EFECTOS DEL SULFATO

DIURESIS NORMAL POR KILO/HORA 0.5 – 1ML

TRATAMIENTO CON SULFATO DE MAGNESIO EN PREECLAMPSIA (PARA PREVENCION DE

ECLAMPSIA)

IMPREGNACION

20ml de sulfato de magnesio al 20% (4gr) + 80ml de solución isotónico, pasar a 300ml/hora en
bomba de infusión o 100 gotas/minuto con equipo de venoclisis en 20 minutos (4gr en 20
minutos)

MANTENIMIENTO

50ml de sulfato de magnesio al 20% (10g) + 450ml de solución isotónica, pasar a 50ml/hora en
bomba de infusión o a 17 gotas/minuto con equipo de venoclisis (1g/hora)
TRATAMIENTO CON SULFATO DE MAGNESIO PARA LA ECLAMPSIA
IMPREGNACION

30ml de sulfato de magnesio al 20% (6gr) + 70ml de solución isotónica, pasar al 300ml/hora en
1
bomba de infusión o 100 gotas/minuto con equipo de venoclisis en 20 minutos

MANTENIMIENTO

100ml de sulfato de magnesio al 20% (20g) + 400ml de solución isotónica, pasar a 50ml/hora
en bomba de infusión o a 17 gotas/minuto con equipo de venoclisis (2g/hora)

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

CONVULSIONES RECURRENTES
Las convulsiones recurrentes con tratamiento intravenoso deben tratarse con un bolo adicional de 2g
de sulfato de magnesio en 20 minutos y un incremento de la infusión de mantenimiento a 2g o
3g/hora.
Monitoreo clínico frecuente para detectar intoxicación por magnesio como pérdida del reflejo
rotuliano, frecuencia respiratoria < de 12 por minuto y diuresis menor a 30cc/hora durante 4 horas
previas.

No se debe exceder la administración de 8g del sulfato de magnesio sumados los bolos adicionales a
las dosis de impregnación en caso de persistencia de convulsiones

EN CASO DE NO CONTROLARSE

DIAZEPAM

5 a 10mg intravenoso cada 5 a 10 minutos a una velocidad ≤a 5mg/min y la dosis máxima de 30mg.
El diazepam controla las convulsiones a los 5 minutos en más del 80% de los pacientes.

MIDAZOLAM

1 a 2 mg intravenoso en bolo a una velocidad de 1- 2mg/minuto. Se pueden administrar bolos

adicionales cada 5 minutos hasta que cedan las convulsiones (dosis máxima de 7,5mg)

IDENTIFICACION Y MANEJO DE LA INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO

Se recomienda administrar gluconato de calcio, una ampolla de 1g

intravenosos al 10% lento en 3 a 10 minutos (muy rápido causa paro)
Administre oxígeno a 4l/minuto por catéter nasal o 10l/minuto por
máscara. Use oximetría de pulso si está disponible.
En casos severos proceder a intubación endotraqueal y asistencia
respiratoria mecánica.

TERMINACION DEL EMBARAZO EN PACIENTES CON TRASTORNO

HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto para prevenir el

desarrollo de complicaciones maternas o fetales por progresión de la
enfermedad

El momento del parto se basa en la edad gestacional, la gravedad de la

preeclampsia y la condición de la madre y del feto
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SINDROME DE HELLP

El síndrome HELLP es una complicación de los trastornos hipertensivos del embarazo, el cual se
caracteriza por daño endotelial microvascular, seguido por la activación, agregación y consumo de
plaquetas que conllevan a una isquemia distal y necrosis hepatocelular. Suele ser considerado como
una complicación de la preeclampsia grave; sin embargo, en el 15 % de los casos puede ocurrir en
ausencia de signos de la misma.

Los signos y síntomas están relacionados con el vasoespasmo producido sobre el hígado lo cual
ocasiona, en la mayoría de las pacientes, signos y síntomas de compromiso hepático, que incluye
ictericia, náuseas (con o sin vómito) y dolor epigástrico. Además, pueden presentar otros síntomas
que incluyen dolor en el hombro derecho, malestar general, cefalea, alteraciones visuales y sangrado

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

mucocutáneo. Al examen físico se puede evidenciar dolor en el cuadrante superior derecho y edema
periférico.

Las alteraciones a nivel hepático incluyen hemorragia periportal, necrosis focal parenquimatosa con
deposición de hialina, fibrina, microtrombos y esteatosis.

El diagnóstico se lo establece con las manifestaciones clínicas, en el contexto de una mujer

embarazada, no necesariamente diagnosticada de preeclampsia, y con alteración de las pruebas de
laboratorio. La triada de laboratorio característica consiste en hemólisis, elevación de enzimas
hepática y trombocitopenia.

Dentro de las manifestaciones del síndrome se han creado dos sistemas de clasificación que facilita al
personal de salud identificar a las pacientes con riesgo de sufrir una significativa morbilidad materna,
permite guiar la intervención terapéutica, así como evaluar su eficacia, resultados y permitir,
además, comparar los diferentes resultados. Existen dos sistemas de clasificación

100 000 ml
 1
El uso de corticoides en mujeres con el síndrome de HELLP no muestra beneficios con respecto a la
morbimortalidad materna y/o muerte perinatal.

SIN EMBARGO MOSTRO QUE SU USO ES EFECTIVO PARA MEJORAR EL CONTEO PLAQUETARIO Ia
MEDIANTE EL USO DE LA DEXAMETASONA

En caso de un conteo de plaquetas ≥ 50000ul con síndrome de HELLP, la transfusión de plaquetas y

paquetes globulares podría ser considerada previa al parto por vía vaginal o cesárea.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

SE PODRIA ELEVAR HASTA LAS 100000 PLAQUETAS TENDRIAMOS QUE TRASFUNDIR MUCHO MAS
Y ES DIFICIL CONSEGUIR

DISTOCIAS CLASE 7
Son cualquier situación anatómica, funcional o patológica
que dificulte o altere el trabajo del parto. Por lo que
suele darse como tratamiento la cesárea.

DISTOCIAS DE PARTES BLANDAS

Se asocia a: vagina, útero, cuello de útero, vulva.

Distocia cervical (cuello útero)

 Anatómicas
 Funcionales

ALTERACIONES ANATÓMICAS
AGLUTINACIÓN DEL CÉRVIX:

 El OCE (orificio cervical externo) es inextensible debido a la presencia de adherencias en sus

bordes, formadas por bridas tendinosas de fibrina suficientes
para impedir la dilatación. Existe riesgo de rotura
 Causa posible infecciones sobre todo a nivel de la uterina
mucosa cervical es decir en el endocervix. gonococia
 Existe normodinamia o incluso aumentadas de tono
(útero hace más esfuerzo taquisistolia)
 Presentacion encajada, segmento fino
 Cervix borrado pero no dilatado

EDEMA DE CÉRVIX
Se puede observar cuando la cabeza del feto golpea de
forma repetitiva el cérvix aplastando el cuello contra las
partes óseas de la pelvis, se produce en toda la extensión y
al tacto se puede apreciar grueso con bordes indefinidos
perdiéndose la anatomía, esto causa que el fondo uterino se
contraiga de forma más enérgica y repetitiva para poder
expulsar la cabeza puede causar cefalo hematoma en el feto.
 1
 Se edematiza el cérvix en la gestación, en ocasiones se edematiza toda la longitud,
generalmente por fuerzas intempestivas como pujos excesivos o contracciones muy fuertes.
 Esta cianótico, y en ocasiones el cérvix llega hasta la vulva.
 El edema exagerado no permite la dilatación.

RIGIDEZ DEL CERVIX

 Se torna en un obstáculo para la labor de parto (no dilata) a pesar de las contracciones uterinas
 Conlleva a hiperdinamia y posibilidad de rotura uterina.
 En la estenosis cicatrizal predomina el tejido fibroso por cauterizaciones terapéuticas.
 TRATAMIENTO: Se observa aproximadamente por una hora y si no progresa labor se
realizará cesárea.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

DISTOCIA POR OBSTÁCULO VULVO VAGINAL

 Vaginismo: tiene que ver con la esfera psicológica de las

pacientes que entran en trabajo de parto; contracción
enérgica y brusca del canal vaginal esto se presenta en
madres primerizas y sobretodo en adolescentes ya que
tienen un temor grande que va sumado al dolor generan un
ataque de pánico y no colaboren. Se puede realizar un
bloqueo del nervio pudendo bilateralmente durante el
expulsivo para anestesiar la porción sensitiva, con ello se
suprime el dolor y mejora el cuadro.

Este en sí mismo no obstruye el trabajo de parto si la paciente se

mantiene calmada con sedantes y anestesia de superficie durante el
trabajo de parto.

TUMORES DE VAGINA puede ser por HPB

Baja frecuencia. Se detecta con un tacto vaginal o una

especuloscopia. Un quiste vaginal si es pequeño no representa
obstáculo, si este es grande el solo puncionar resolverá la
complicación.
En un tumor o un angioma es necesaria una cesárea.

ESTRECHEZ CICATRIZAL
Es consecuencia de desgarro, operaciones plásticas, quemaduras, por lo común no obstaculiza el parto
debido al reblandecimiento del tejido colágeno durante la gravidez.
Solo las lesiones muy pronunciadas pueden ocasionar distocias.
Antes del parto se evaluará la conveniencia de una cesárea

DISTOCIAS DE PERINÉ

Causada por:
 Resistencia anormal del perine
 Cicatrices previas o edema de periné.
 Si este llega a causar retención del expulsivo una o doble incisión perineo vulvar resolverá
la complicación.
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DISTOCIA POR TUMOR PREVIO

Previo= antes de la presentación

Generalmente Fibromiomas o miomas gigantes

delante de la cabeza del feto si es subseroso se
desplaza para el paso de la cabeza si no se puede se
realiza una cesarea.
 Subserosos
 Del itsmo
 Del cérvix.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Parto con tumor previo
Tres mecanismos
1. El tumor asciende al abdomen con la gestación
2. Con la gravidez el tumor se reblandece y aplana en el parto y permite el paso del feto.
3. Los miomas submucosos son expulsados a veces antes que el feto.

Como tratamiento:
1. Conducta expectante.
2. Cesárea si no existe el resultado esperado en la observación.

DISTOCIAS ÓSEAS
Se dan cuando existe una perturbación en la labor por
 Tamaño
 Forma
 Inclinación de la pelvis materna

Podría estar:
 Estrecha
 agrandada

Estrechez en el plano de entrada de la pelvis

 Si su diámetro A-P < 10 cm.
 si su diámetro transverso mayor mide < 12 cm.
 si la conjugada diagonal es menor a 11,5 cm.
 Cuando dos o más diámetros están disminuídos el grado de distocia es mayor.

Estrechez del plano medio de la pelvis

 Más frecuente que el anterior puede producir retnción de la cabeza fetal tranversal que lleva
a parto con fórceps o cesarea.
 El diámetro interespinoso es < a 10 cm se sospecha y si es < a 8 cm será
estrecha definitivamente.
 Estrechez del plano de salida
 Es cuando el diámetro biisquiatico es menor a 8 cm.
 Es casi seguro que exista al mismo tiempo estrechéz del plano de salida y del plano medio.
 Esto podría causar desgarros perineales

Fracturas pélvicas
 Generalmente por traumatismos en accidentes de tránsito.
 La formación de callos óseos bilaterales afecta el canal óseo del parto.
 Debería ser evaluado con pelvimetría por TC.
 Según la altura de la estrechez
 La pelvis puede estar viciada en :
 1
 Toda la altura de la pelvis = pelvis canaliculada
 Solo el estrecho superior =pelvis anillada
 Solo el estrecho inferior = pelvis infundibuliforme.

Según los diámetros

 Si el diámetro A-P es acortado = pelvis plana
 Si es el diámetro transverso= pelvis transversalmente estrecha.
 Si todos los diámetros a-p y transverso son disminuidos= pelvis generalmente estrechada,
más frecuente en la hipoplasia de cadera y enanas.

Si la hemipelvis derecha e izquierda son iguales será:

 Pelvis simétrica

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Si son desiguales será:
 Pelvis asimétrica.

Diagnóstico

 Antecedentes como:
 Alimentación
 Locomoción tardía
 Inicio menstrual (tardía por hipoplasia genital y pelviana)
 Pci(cerebral infantil), coxalgia, mal de pott, fracturas antes de los 4 años.

 Inspección
 Deformaciones esqueléticas
 Estigmas de raquitismo
 Examinar a la paciente acostada, de pie y sentada
 Ver la relación entre tronco y extremidades ver la marcha.
 Antecedentes de partos difíciles
 Útero péndulo

La pelvimetria externa es solo de orientación.

Pelvimetria interna más exacta con ella medimos los diámetros A-P y medida promonto
subpubiana.
Pelvigrafia en general permite ver la forma de la pelvis, simetrías, arcos anterior y
posterior y prominencia sacra.

PRONÓSTICO
 Depende de los antecedentes de los partos anteriores
 Dependera del tipo de pelvis
 En pelvis límites entre 8,59,5 solo un 25% terminan en parto
 Tamaño fetal
 Presentacion favorable
 Caracteristicas del cérvix

Tratamiento
 Distocia simple, dcp relativa se dara prueba de trabajo de parto o encajamiento.

 Cesarea en dcp absoluta, distocia de presentación es compleja

 1
DISTOCIAS DINÁMICAS.
Hace referencia a las contracciones uterinas.

DISTOCIA DEL GRIEGO DYSTOKIA DE DYSTOKOS QUE SIGNIFICA PARTO DIFICIL.

CARACTERIZADO POR UN AVANCE LENTO O ANORMAL DEL TRABAJO DEL PARTO.
LAS DISTOCIAS SON CONSECUENCIA DE CUATRO ALTERACIONES DIFERENTES QUE
PUEDEN OCURRIR DE MANERA AISLADA O COMBINADA.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

FASE LATENTE: cuando alcanza hasta
los 4cm de dilatación

FASE ACTIVA: cuando pasa de los 4cm

de dilatación. Curva real y de alerta

Mediante el partograma y la
monitorización fetal podemos darnos
cuenta tempranamente de una distocia

DistoCIA}. De DEMELIN

TIPOS DE DISTOCIAS

DISTOCIAS DINÁMICAS
Que se manifiestan en anomalías de las fuerzas expulsivas.
Las contracciones son de intensidad insuficiente o son incordiadas
La dilatación del cérvix, propulsión y expulsión del feto son resultado de las contracciones
uterinas.
Son reforzadas en el segundo período del parto.
El diagnóstico en la fase latente del parto es difícil.
DIAGNOSTICO EN FASE ACTIVA

CLASIFICACIÓN GENERAL DE LAS DISTOCIAS

 DISTOCIAS FETALES .- de la presentación o del desarrollo fetal.
 DISTOCIAS MATERNAS.- de partes blandas, óseas o mixtas
 MIXTAS pueden ser maternas como fetales también (Desproporción céfalo pélvica:
hidrocefalia, macrosomia, estrechez del cuello)

¿Por que ha disminuido

las distocias dinámicas?

INDUCCION: inducir
ESTO HA MEJORADO POR:
contracciones como las
 Percatarse de la prolongación normales y progrese el parto
indebida del trabajo del parto mediante CONDUCCION: cuando son
partograma y monitorización fetal. insuficientes en número o
 Diluciones de oxitocina intensidad
(CONDUCCION)
 Uso de la cesárea
 1
TIPOS DE DISTOCIAS DINÁMICAS.

LA PRESIÓN MÍNIMA PARA DILATAR EL CERVIX ES 15 MM HG.

DISTOCIA HIPOTÓNICA
La presión durante la contracción es insuficiente para dilatar el cérvix uterino.
DISTOCIA HIPERTÓNICA O INCOORDINADA
El tono basal se encuentra alto o el gradiente de presión es distorsionado. Por uso exagerado de
Misoprostol (Se usa un octavo de tableta)Albacahasos tomar agua de albahaca
Presión del útero de 8 a 12.
HIPODINAMIA

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Por hipofunción del útero (MAS COMUN)
 Con disminución de la intensidad y duración de las contracciones hiposistolia
 Que además son muy espaciadas bradisistolia.
 Si la hipodinamia se manifiesta desde el inicio del trabajo del parto se denomina primitiva
 Si es posterior a un período de contracción normal será secundaria.

Puede ocurrir en
HIPODINAMIA PRIMITIVA embarazos en vías de
Etiología desconocida en la mayoría de los casos. prolongación, cuando
existen fetos grandes,
En los que se identifica será: madres diabéticas o
 Funcional pacientes gran multíparas
 Mecánica.

FUNCIONALES
Por inhibición psicógena (temor - angustia)
Por aumento de la secreción de adrenalina que altera la contractilidad uterina

MECÁNICA
Por falta de la formación de las bolsas de agua, por falta de apoyo de presentación fetal sobre el
cérvix.
Por desarrollo insuficiente del musculo Uterino (hipoplasia)
Por procesos regresivos o degenerativos del musculo. Adenomiosis, miomatosis, obesidad
Por sobre distensión uterina: polihidramnios, gemelares, macrosomía.

Limus: Eliminacion del tapón mucoso.

FORMACION DE BOLSA DE AGUAS
Si mandan un bolo de oxitocina, suspendo inmediatamente y administro ninfedipino

1
Las contracciones uterinas del trabajo actúan sobre el polo inferior del huevo despegándolo
y haciéndolo deslizar hacia abajo. La bolsa de aguas está constituida por el amnios por
dentro y el corion por fuera. Veces el amnios deja trasudar líquido amniótico que se
acumula entre las dos membranas ovulares originando la bolsa amniocorial esta puede
romperse al ceder el corion y simular la rotura completa de la bolsa.

SINTOMATOLOGIA

 Contracciones con menos de 20 mmhg, o tono normal, pero con frecuencia disminuida menos
de dos contracciones en 10 minutos. (bradisistolia)

 En ocasiones están disminuidos los dos parámetros.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

 Con intensidad de 15 mm hg o menos el trabajo de parto se prolonga y su marcha se detiene.

EN EL EXÁMEN FÍSICO

 Al palparlo el útero está flácido, durara 15-20 seg.

 Tacto vaginal también se puede comprobar.
 La dilatación cervical en función del tiempo puede:
o Detenerse
o Progresar lentamente. Menos de 1.2 – 1,5 cm/h. = partograma cruza el percentilo
10 de la curva de alerta.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

 Parto prolongado que puede ser vaginal.

 La dinámica uterina escasa y no intensa no son un factor de riesgo=provocar fatiga y ansiedad.
 Con membranas rotas más de 6 h. El riesgo de infección aumenta. Mas aún de 12 hs y
tactos repetidos.
 Riesgo aumentado de hemorragia postparto.

TRATAMIENTO
 En primer tiempo etiológico.
 Evacuación de vejiga y recto. Realizar maniobra de
Hamilton.
 Si la causa fuera polihidramnios se realizará RAM.
(amniorrexis) con evacuación lenta y controlada.
Paciente en antitren.
 Actuarán muy bien los oxitócicos.
 Si se evacua muy rápido puede ocurrir prolapso
de cordón o desprendimiento placentario.
 1
EFECTOS DE LA OXITOCINA
VIAS DE ADMINISTRACION
1. Producir contracciones de intensidad,
frecuencia y coordinación similares a las
del parto normal.  Exclusiva la vía IV. Ya que permite
2. No eleva el tono por encima de lo normal graduar su absorción
3. No tiene acción hipertensora o antidiurética  No usar la IM
4. Se usa por infusión intravenosa que  Usar siempre bomba de infusión.
asegura su concentración permanente y  Los derivados del cornezuelo de centeno
minimiza la acción de la oxitocinasa. Por lo elevan por encima de los valores
que si hay sobredosificación esta encima fisiológicos (contracciones muy
disminuira su concentración. enérgicas producen hipoxemia – hipoxia

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

– sufrimiento fetal)

HIPODINAMIA SECUNDARIA
 Luego de un periodo de contracciones normales
 El cansancio muscular De esta distocia x consecuencia de un largo trabajo de parto.
 Aparece en el final de la dilatación o en el expulsivo.
 Lo más grave es en un parto obstruído.

SINTOMAS

 Similares a la hipodinamia primitiva

 Partograma alterado y cruza el percentilo 10 de la curva de alerta.
 Detención en la curva de descenso.
 El tacto vaginal ayudara al dx. Sobre todo en la secundaria al luchar contra un obstáculo.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.
 En ocasiones tras un buen reposo el útero puede recobrar su actividad.
 Si la hipo dinamia secundaria es por causa mecánica puede superarse con la supresión
del obstáculo se dara el parto de lo contrario cesarea.
 Si es por fatiga materna la expulsión del feto espontánea corre riesgo.
 Infecciones y necrosis de tejidos son frecuentes

TRATAMIENTO

Debe ser etiológico.

1. Reposo aplicar sedante o calmante y luego reintentar estimular la dinámica intrauterina

2. Parto obstruido valorar que provoca la obstrucción. Y dar tratamiento final

DISTOCIAS POR AUMENTO DE

LA CONTRACTILIDAD CON
TGD CONSERVADO.

 Contractilidad exagerada
 Por encima de los 50 -55mmhg.
 Frecuencia normal o mas de
5 en 10 minutos.
(taquisistolia) podría elevarse
el tono.
 Provoca parto precipitado
 Aumento de la frecuencia y aumento del tono (hipertonia)
 Son primarias y secundarias.
 1
HIPERDINAMIA PRIMARIA

 Aparece en el inicio de la labor de parto

 Mayor excitabilidad de los centros nerviosos del útero y neuro secresiones

Síntomas
 Aumento de la intensidad contráctil
 Agitación y dolor intenso, duración de más de 70 seg.
 Útero muy duro. Se eleva el tono, aún existe algo de relajación.
 Se debe diferenciar del hipertono (tétanos) y contractura

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

 El parto termina muy rápido en 1 a 2 horas no permite distensión de tejidos.

 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
 Desgarros del canal
 Shock hipovolémico
 Atonía post parto
 Sufrimiento fetal agudo.

HIPERDINAMIA SECUNDARIA
 Secundaria a estrechez en el estrecho inferior o la presencia de un tumor.
 Iatrogénico por mal manejo de la oxitocina
 Mecánica por obstrucción.

SI NO VENCE EL OBSTÁCULO DBE RESOLVERSE POR CESÁREA , SI NO ENTRARÁ

EN EL (anillo) SD. DE BANDL-FROMMEL-PINARD CONTRACTURA Y ROTURA
 1
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
 Cede la potencia de la contracción uterina
 Contractura uterina con anoxia y muerte fetal
 Hipotonía secundaria
 Si vence la resistencia mecánica el parto se dará espontáneamente

HIPERDINAMIA HIPERTÓNICA TÉTANOS CLÍNICO

 Existe gran dolor, dureza permanente (hipertono)

 Gran sensibilidad del útero
 Sufrimiento fetal agudo por polisistolia e hipertonía.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

DISTOCIAS CON ALTERACION DEL TGD
 Inversión e incoordinación de primer y segundo grado.
 Son las contracciones espasmódicas
 Por irritaciones anormales del útero (dilatación mecánica, adherencias, cicatrices, oxitocicos.

TRATAMIENTO
1. Solucionar la causa
2. Modificar la posición de la madre decúbito lateral izq.
3. Administrar tocolíticos como Nifedipino (cuando existe una mala administración de oxitocina)

PREGUNTAS
1. ¿Qué
es una distocia?
2. ¿Qué tipos de distocia existen?
3. ¿Qué es una distocia dinámica primitiva?
4. ¿Qué es una distocia dinámica secundaria?

DISTOCIAS MIXTAS
DISTOCIAS DE CAUSA OVULAR

EL HUEVO ESTA FORMADO POR: FETO Y LOS ANEXOS.

El feto puede distociar o perturbar por:

 Presentaciones o situaciones anómalas
 Exceso del volumen fetal (macrosomia)
 Anomalías en los anexos (la, cordón, placenta, membranas)

PRESENTACIONES Y SITUACIONES ANÓMALAS

Vertice normal: 9.5cm y 10.5cm

PRESENTACION DE CARA
 Actitud: deflexión máxima ETIOLOGIA
 Punto guía: pirámide nasal y

1
sus orificios. Cara primitiva son raros, generalmente son:
 Punto dx: mentón  Cara secundarias a malformaciones
 Nomenclatura: mento iliaca tumores, higromas, y se da al inicio
 Diámetro de encajamiento: del trabajo del parto.
submentobregmático 9.5  1/3 de casos se da por estrechéz pélvica
cm (pelvis aplanadas) y la mala adaptación
de la cabeza fetal.
 Otra causa inclinación anormal del
útero, tumores, pp, hidramnios.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

DIAGNOSTICO

Mediante palpacion y tacto.

PRESENTACION DE FRENTE
 Actitud: deflexión moderada. ETIOLOGIA
 Punto guía: la nariz.
 Punto dx: la frente. Cara primitiva son raros, generalmente son:
 Nomenclatura: fronto iliaco (Fl)  Caras secundarias a malformaciones
 Frecuencia:0,01% (1 de cada tumores, higromas, y se da al inicio
10.000 partos) del trabajo del parto.
 Diámetro de encajamiento: sincipito  1/3 de casos se da por estrechéz pélvica
mentoniano 13,5cm (pelvis aplanadas) y la mala adaptación
de la cabeza fetal.
 Otra causa inclinación anormal del
útero, tumores, pp, hidramnios.

DIAGNOSTICO

Se palapa muy bien la gran fontanela

(Bregmatica), no se logra palpar la pequeña
fontanela ni el mentón.
PRESENTACION DE BREGMA
ETIOLOGIA
 Actitud: indiferente.

1
 Punto guía: ángulo anterior de
la fontanela bregmática.
 Punto dx: bregma. Causas maternas, fetales y ovulares,
 Nomenclatura: bregmo iliaca (BI) la más común es el feto de tamaño
 Diámetro de encajamiento: pequeño.
diámetro occipitofrontal 12 cm.
 Frecuencia de presentación:1%
 Perímetro de la circunferencia
de presentación 34 cm.

DIAGNOSTICO

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Se hace durante el parto por tacto se
palpa bien la fontanela grande y no
la pequeña.

PRESENTACION PELVIANA
ETIOLOGIA
 Maternas: multiparidad,
 Cuando el polo caudal del feto se ofrece tumores uterinos asimetrías del
al estrecho superior. desarrollo uterino.
Existe pelviano:
 Fetales: feto pequeño,
 Completo e incompleto, variedad de nalgas. gemelos, prematurez.
 Punto guía y dx: la cresta coxisacra.  Causas ovulares: hidramnios,
 Nomenclatura: sacro ilíaco. oligoamnios, Placenta previa, cordón
 Diámetro de encajamiento: bi corto.
trocantereo 9,5 cm.
 Perímetro de circunferencia en nalgas DIAGNOSTICO
completa : 32 cm Mediante palpación (maniobras
 En nalgas incompletas: 27 cm. de Leopold)
 El segundo punto de distocia: diámetro Ultra sonido obstétrico.
bi acromial 12 cm pero se reduce a 9 cm. Tacto durante el trabajo del parto.
 El tercer punto de distocia: diámetro
sub occipito frontal mide 10,5 cm.
 Frecuencia:3% un pelviano cada 33 partos.
 1/3 son pelvianos completos.
MECANISMO DE PARTO (DIEZ TIEMPOS)

1. acomodación al estrecho superior.

a. por orientación del diámetro bi trocantereo.
1
b. por aminoramiento por compresión.
2. descenso y encajamiento por simple progresión
3. acomodación al estrecho inferior: por rotación la nalga anterior rota 45 grados.
4. desprendimiento: la cadera anterior se apoya en el sub pubis y el tronco se incurva lateralmente.

Hombros:

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

5. acomodación al estrecho superior ( en el mismo oblicuo que el bitrocantereo)
6. descenso y encajamiento.
7. acomodación al estrecho inferior: por rotación del bi acromial.
8. desprendimiento de los hombros: primero el anterior y luego el posterior.
9. acomodación de la cabeza al estrecho inferior: por rotacion interna.
10. desprendimiento de la cabeza por flexión, punto de apoyo
PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

1
 1
MANIOBRA DE MAURICEAU MANIOBRA DE BRACHT

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Mañana revisar el parto pelviano, como se atiende

El occipucio.

Pronóstico: riesgo muy aumentado de morbi mortalidad feto neonatal, en relación con la
cesarea.

SITUACION TRANSVERSA
ETIOLOGIA
 Nomenclatura: acromo iliaco (ai)
 Frecuencia: 0,3%  Multíparas
 Causas maternas: utero
bicorne, tumores, multiparidad
 Causas fetales: fetos pequeños,
prematuros, muertos, macerados,
gemelos y fetos grandes.
 Causas ovulares: placenta previa,
procúbito de cordón, hidramnios.

DIAGNOSTICO

 Anamnesis: antecedente de
situación transversa.
 Inspección: abdomen aumentado
en sentido transversal.
 Palpación: dos polos laterales,
menor altura uterina.
TACTO VAGINAL EN LA LABOR DE PARTO.
MECANISMO DE PARTO TRATAMIENTO:
NO EXISTE Embarazo único versión externa con todos
los cuidados, si fracasa cesárea.
En labor de parto realizar cesárea.
 GEMELO DOS TRANSVERSO
1
Embarazo gemelar: segundo gemelo transverso se hará versión interna, y gran
extracción pelviana.

EXCESO DE VOLUMEN FETAL

Si existe gran crecimiento fetal: (exceso de volumen total)

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

El feto puedo ofrecer un obstáculo.
O cuando parte de su cuerpo tiene un tamaño excesivo.

EXCESO DE VOLUMEN TOTAL:

Feto macrosómico o con gigantismo fetal no puede nacer
vía vaginal por los riesgos maternos y fetales.
Los hombros serán el mayor punto de distocia el diámetro
bi acromial mide hasta 20 cm.

EXCESO DE VOLUMEN PARCIAL.

Aumento del tamaño de la cabeza: hidrocefalia.

Cuello: bocio, higroma quistico
Abdomen: ascitis, riñón poliquistico,
Nalga: tumor, sacrococcigeo.

DIAGNÓSTICO
 Por ecografía
 Por radiología

TRATAMIENTO:
 Parto en feto muerto
 Cesarea en feto vivo.

ANOMALIAS DEL CORDÓN UMBILICAL.

 El cordón puede presentar: nudos
 Torsiones

ANOMALÍAS DE LOS VASOS

Tumores (coriangioma)
Hematomas
Procesos inflamatorios.
 1
ANOMALÍAS DE LA INSERCIÓN
Insercion velamentosa: inserción en las membranas, más riesgo aun si
los vasos estan en el polo inferior de las membranas cerca al cervix.
Circulares simples o multiples por su longitud y exceso de líquido.

Descenso del cordón al lado= laterocidencia

Por delante de la presentación: procúbito o prolapso
(cuando las membranas están rotas)
Prolapso o procidencia
Tres grados:
 Intrauterino

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

 Intravaginal
 Extra vulvar.
Frecuencia:0,4%

CAUSAS
 Maternas: multiparidad, pelvis estrecha, tumores,
flaccidez útero abdominal.
 Fetales: feto pequeño, gemelos, presentaciones atípicas
 Anexiales: placenta previa, salida brusca de líquido,
tumores del cordón.
 Obstetra dependientes: amniorrexis brusca, tentativas de versión.

DIAGNÓSTICO
 Alteración del latido fetal.
 Tacto vaginal lo confirma.
 Puede verse si este desciende hasta la vulva

PRONÓSTICO: solo la vida fetal corre riesgo.

CONDUCTA: depende si el feto vive aún cesárea.

ADEMÁS:
 PUEDE ESTRANGULARSE POR BRIDAS
 SER MUY LARGO HASTA 1,20 MTS.
 MUY CORTO 18 CM O MENOS

SINDROME DE MUERTE FETAL DURANTE

EL EMBARAZO
OBITO FETAL
 Muerte fetal ocurrida luego de las 20 - 22semanas
 Antes es aborto
 Durante el trabajo de parto

ETIOPATOGENIA

 Ambiental: traumatismos
 Materno: isoinmunizacion Rh
 Ovular y fetal: malformaciones congénitas

DEL FETO 25 – 40%
Anomalías
cromosómicas


PLACENTARIAS 25 – 35%
DPPNI
Hemorragia fetal

DE LA MADRE 5 – 10%
Anticuerpos
antifosfolipidicos
1
 Defectos del o materna  Diabetes
nacimiento no  Accidente con el  Trastornos hipertensivos
cromosómico cordón umbilical  Traumatismos
 Hidropesía no  Insuficiencia placentaria  Parto anormal
inmunitaria  Asfixia intraparto  Sepsis – Acidosis
 Infecciones: virus,  Placenta previa  Hipoxia
bacterias,  Transfusión gemelo  Ruptura uterina

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

protozoos a gemelo  Embarazo postermino
 Corioamnionitis  Drogas

INEXPLICABLES 25 – 35%

REDUCCION O SUPRESION DE LA PERFUSION SANGUINEA UTEROPLACENTARIA

 HTA
 Cardiopatías maternas
 Hipotensión por anemia
REDUCCION O SUPRESION DEL APORTE DE OXIGENO AL FETO (acidosis)
 Infartos y calcificaciones
 Hematoma
 Placenta previa
 Circulares
 Procidencias de cordón
 Anemia materna
1. Aporte calórico insuficiente
Desnutrición materna grave
2. Desequilibrio del metabolismo de glúcidos y acidosis
Diabetes materna descompensada

ESTADOS DE EVOLUCION ANATOMICA EN MUERTE FETAL

DISOLUCION O • Muerte antes de las 8 semanas. por contenido alto de agua se

LICUEFACCION disuelve en el liquido seroso del celoma extraembrionario.

• Muerte entre 9 y 22 semanas. toma un color gris y consistencia

tipo masilla, la placenta se decolora y caduca se espesa; en
MOMIFICACION gemelos se momifica y aplasta por crecimiento del otro (feto
papiraceo o compreso)

MACERACION • Muerte a partir de las 23 semanas. TRES GRADOS

 1

2-8 DIAS
PRIMER GRADO 
Tejido se ablandan y producen flictenas con
liquido serosanguinolento
 9-12 DIAS
 El LA sanguinolento por ruptura de flictenas, epidermis se
SEGUNDO GRADO
descama y dermis rojiza, suturas y tegumentos de la cabeza se
reblandecen y deforman
 Desde el día 13
 Descamación afecta la cara, huesos del cráneo se dislocan:
saco de nueces
TERCER GRADO
 Infiltración de glóbulos rojos en tejidos, placenta y cordón,

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

amnios y corios friables (que se desmenuza),
achocolatado
 Esqueletizacion y petrificacion
SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO

Síntomas Funcionales:
 No percibe movimientos fetales
 Síntomas de embarazo se atenúan o desaparecen

Síntomas locales

 Senos: secreción de calostro, pequeñas perdidas

oscuras por vagina
 Latidos aórticos de madre con nitidez por reabsorción
LA (Signo de Boero)
 Auscultación fetal negativa
 AFU (altura de fondo uterino) detiene crecimiento
 Maceración avanzada cabeza crepita como saco
de nueces (Signo de Negri)
SIGNOS PARACLINICOS

ECO Dx precoz ausencia

de LCF
RX 2 mitad del
embarazo, sombra
Ausencia de esqueletica pálida y
movimientos fetales poco nitida
 1
AUSENCIA DE
ACTIVIDAD
CARDIACA

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

FALSOS POSITIVOS DE MFI
(Monitorizacion fetal
intrauterina)

SIGNOS PRECOCES (MENOS

DE 2 DIAS DE OBITO)
 1
SIGNOS TARDIOS
(DESDE LA SEGUNDA
SEMANA)

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

 1

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

NIVELES • No confirma el Dx
HORMONALES • estrogenos, progesterona debajo
de los valores de acuerdo Edad
Gestacional

CITOLOGIA • No confirmatoria, colpo y

HORMONAL urocitograma desaparecen
índices de preparacion
progestional, aumenta acidofilia y
cariopicnosis

EVOLUCION
 Trauma: hematoma retroplacentario y desencadenan el trabajo de parto
 Otra causa: retenido, expulsado 15 días luego de muerto
 En ausencia de coagulopatía o infección: bolsa de agua en forma de reloj de arena
 Membranas friables quedan retenidas y ser causa de infección o sangrado.
 1
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA POR COAGULOPATIA
 Tromboplasticas, coagulopatia de consumo: <fibrinógeno (20
dias de muerto), disminuye desde 7 días, menos de 100mg%:
hemorragia masiva
 TRATAMIENTO: Sangre fresca, fibrinógeno e histerectomía.

INFECCION OVULAR
 Líquido fétido en RPM, feto con enfisema y útero lleno de
gas (fisometra): anaerobios podrían desencadenar

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

septicemia
COMPLICACIONES PSICOLOGICAS
Depresión

TRATAMIENTO
 Evacuación inmediata del feto
 Gestación mayor a 13 semanas
 Cesárea en caso de fracaso de inducción
 Curetaje en menos de 13 SG
 Infección intrauterina de extrema gravedad se
considera la histerectomía en bloque (útero y feto)

Administrar intravenosa de oxitocina; dosis progresiva, no RAM

MISOPROSTOL
 Final del embarazo: 25 – 50 ug c/6h
 Inducción óbito: <28 semanas de gestación: 100ug VV o VO c/4h
 Aborto diferido: 4 – 12 SG: 2 tab VV o VO c/4h (4 tab en 24 horas)
 Aborto incompleto: 4 – 12 SG: 3tab VO una toma
 DOSIS TOXICA: 2200MG

PREVENCION
 Hemorragia postparto: 3 tab VO o 5 tab VR
 Prevención y tratamiento durante cesárea: 3 tab SL o 2 tab SL

Se recomienda el uso de una Asegurarse que se cumplan las

lista para evitar que se pase por necesidades emocionales tanto
alto alguna novedad durante la de la madre como de la familia
evaluación de la madre, el feto y
la placenta

EVALUACION GENETICA
Recomienda
 Niños con rasgos dismorficos, medidas de crecimiento incompatibles,
anomalías, hidropesía o restricción del crecimiento.
 Progenitor portador de translocación, patrón cromosómico en mosaico o historia
de perdidas recurrentes en parientes de primer grado
 1
CARACTERISTICAS DE LAS MUESTRAS

 3ml de sangre fetal del cordón o punción del corazón con heparina
 Piel con tejido dérmico: 1cm2 lava en SS y coloca en medio de
cultivo salino o estéril
 Piel macerada: muestra de fascia de cm2 en el muslo, región inguinal
o tendón de Aquiles

PROTOCOLO PARA EXAMEN

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

DESCRIPCION DEL NIÑO
 Malformaciones
 Manchas en la piel
 Grado de maceración
 Color pálido, pleitorico

CORDON UMBILICAL
 Procidencia
 Circular: cuello, brazos, piernas
 Hematoma o constricciones
 Cantidad de vasos
 Longitud

PLACENTA
 Peso y manchas
 Coágulos adherentes
 Anormalidades estructurales: lóbulos circunvalados o accesorios,
inserción velamentosa.
 Edema: alteración hidrópica

MEMBRANAS
 Coloreadas
 Engrosadas

LIQUIDO AMNIOTICO
 Color: meconio, sangre
 Consistencia
 Volumen

EMÉSIS E HIPERÉMESIS GRAVÍDICA

Emesis
Denominado comúnmente como nauseas en la gestación
Afecta al 75- 85% de las gestantes generalmente dura hasta la semana 7-8
de la gestación y puede ceder definitivamente a las 14-16 sg.
 1
Hiperémesis gravídica

Por otra parte las náuseas severas hiperémesis gravídica afecta a las pacientes
desde el inicio de la gestación
Se asocia a una pérdida de peso de más del 5%.

ETIOLOGÍA

No está aún bien definida la causa, sin embargo existen las siguientes
teorías.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

 Relajación del músculo Intestinal por aumento de las
hormonas estrógenos y relaxina.
 Posible implicación del H. Pylori
 Niveles elevados de BHCG en casos como gestación
múltiple, mola.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Vómitos los mismos pueden llegar a ser persistentes e incohercibles y

con ello:
 Deshidratación
 Cetosis por ayuno prolongado
 Trastornos hidroelectrolitico
 Pérdida de peso del 5% del peso corporal.

La emesis gravidica se manifiesta con náuseas y vómitos leves que no

provoca lo anterior.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

 Biometria
 Elemental de orina para ver cetonas
 Pruebas de función tiroidea
 BHCG cuantitativa
 H. PYLORI
 Ultra sonido Obstétrico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 Gestación molar
 Gestación múltiple
 Trisomía 21
 Hidrops fetal
 Antecedente de hiperémesis gravídica

MANEJO OBSTETRICO
Cambios en el estilo de vida y en la dieta:
 Masticar alimentos sólidos (no líquidos calientes)
 Evitar colorantes picantes
 Dieta seca fraccionada y aumentar ingesta de líquidos
 Consumir alimentos pequeños más veces al día
 1
 Alimentos ricos en proteínas
 Consumir dulces
 Apoyo emocional importante.

TTO. FARMACOLÓGICO
 Piridoxina vitamina B6 75 mg QD o 25 mg cada 8 hs VO.
 Metoclopramida 10 mgs cada 8 hs VO (procinetico)
 Ondasetron 4-8 mgs VO cada 8 a 12 hs

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

COMPLICACIONES

LA EG GENERALMENTE NO ESTA ASOCIADA A COMPLICACIONES

La hiperémesis gravidica se asocia con complicaciones como:

 Mayor incidencia de mortalidad materna
 Desgarros de Mallory Weiss
 Avulsión esplénica
 Ruptura esofágica
 Neumotórax
 Sd. De Wernicke Korsakoff.
 Mayor incidencia de preeclampsia

IMPORTANTE
Apoyo emocional familiar y sobre todo de
la pareja ayuda a superar el problema.

EMBARAZO MULTIPLE
Dos o más bebés se desarrollan simultáneamente en el
útero.

La especie humana es unìgesta por excelencia, por eso todo

embarazo múltiple debe ser considerado como de alto
riesgo

CAUSAS
 Fecundación de 2 o más óvulos separados (dicigotos)
 Fecundación de 1 óvulo y después se dividen (monocigotos) VERDADERO
 BIOCORIONICOS - BIAMNIOTICOS

La división ocurre antes de llegar al

1
estado de 8 células en las primeras 72
horas después de la fecundación.
Existen 2 embriones, 2 placentas y dos
cavidades amnióticas (igual que los
bicigoticos). Constituye 1/3 de los
gemelos monocigotos

MONOCORIONICOS - BIAMNIOTICOS

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

La división ocurre entre el 4 y 8 día
postfecundación. Existen dos embriones,
una placenta y 2 sacos amnióticos.
Constituyen los 2/3 de las gestaciones
monocigotas. Es muy frecuente la
existencia de conexiones vasculares,
origen del síndrome de transfusión feto –
fetal

MONOCORIONICAS - MONOAMNIOTICAS

La división ocurre entre el 8 y 13 dias

postfecundacion. Existen 2 embriones, 1
placenta y 1 saco amniótico. Constituyen
un 1 – 2% pero se asocia con mortalidad
próxima al 50% por la elevada incidencia
de complicaciones del cordón umbilical y
anomalías congénitas.

SIAMESES

La división tras la formación del eje

embrionario 13 – 15 días
postfecundacion produce la separación
incompleta de los embriones, dando
origen a los gemelos unidos

GEMELOS DICIGOTOS EN COMPARACION CON MONOCIGOTOS

Causas:

GEMELOS GEMELOS
MONOCIGOTOS DICIGOTOS
 1
Génesis de gemelos monocigotos:
Traumatismo leve del blastocisto durante TRA (técnica de reproducción asistida) Depende de
cuando ocurra la división

CAUSAS

 Superfetacion y superfecundacion
 Frecuencia gemelar monocigotos mayor a dicigotos

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

 Gemelo evanescente
 Frecuencia de gemelos en el 1 trimestre mayor a
la de gemelos al nacer.
 Gemelo desaparece antes del 2 trimestre
 Monocoriónicos mayor riesgo de aborto que los
dicoriónicos
 Puede haber aborto completo

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL GEMELISMO

• Raza
• Herencia
• Edad maternal (37) y paridad (mayor)
• Factores nutricionales (mejor estado nutricional) o sobrepeso
• Tratamiento de la infecundidad: Inducción de con FSH + HGC
• Gonadotropina hipofisiaria: Al concebir en el primer mes después de suspender
los anticonceptivos, por la liberación súbita de gonadotropina hipofisiaria.
• Técnicas de reproducción asistida: IVF (fecundación in vitro), según el # de embriones que se
transfieren

Reducción del embarazo múltiple

Mejora de las técnicas de IVF

Cocientes de género con fetos múltiples

 Menor % género masculino que el femenino

 Los cigotos del género femenino con mas tendencia a dividirse

Derterminación de la corionicidad

Valorar el riesgo obstétrico, guía para el tto. del embarazo multiple

Valoración ecográfica

Para determinar el tipo de gemelismo.

Exploración de la placenta y membranas

 Después del parto establecer la cigocidad y corionicidad.

 Nace el 1 feto, se aplica una pinza en el cordón
 Nace el 2 feto se aplica 2 pinzas en ese cordón
DIAGNOSTICO DE MULTIPLES
FETOS
• Antd. Familiares.
1
• 2 trim. Discrepancia en la edad gestacional y
Antecedentes la altura uterina

y exploración • Mas de un polo fetal

• Movilidad fetal exagerada
clínica • 2 focos de latidos fetales

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

• Ecografía 10-16 semanas
• La membrana divisoria tiene 2 capas de amnios y
2 capas fusionadas de corion BICORIONICIDAD
• La membrana tiene solo 2 capas de amnios
ECOGRAFIA sin interposición de corion 
Monocorial=biamniótico

• GROSOR MEMBRANA G. BICORIAL >

G. MONOCORIAL (2mm)

ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO MULTIPLE

 Grado de cambio fisiológico es mayor

 Concentraciones séricas más elevadas de B HCG
 Nausea y vomito más intensa
 Volumen sanguíneo mayor que en un embarazo único
 Hemorragia en el parto vaginal es de 1000ml

Aumento en la PA 15mmHg
Mayor crecimiento uterino
Se sobreviene hidramnios o polihidramnios

RESULTADOS DEL EMBARAZO

 Aborto: Muerte fetal, 7 veces más que en embarazos únicos

 Malformaciones: Riesgo de parálisis
 Peso al nacer: 21% NV bajo 2500g - 25% NV bajo 1500g

DURACION DEL EMBARAZO

Parto prematuro

 15% antes de 37 sem.

 21% antes de 32 sem.

Embarazo prolongado

 Más de 40 sem. Muy raro

 1
Desarrollo del lactante a largo plazo

A causa del parto prematuro

 Discordancia del peso al nacer y la antropometría

COMPLICACIONES

Gemelo monoamniotico

Gemelos conjuntos

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Gemelos Parasitos
externos

Feto en feto
un embrión puede estar
vuelto en el interior del
gemelo

Gemelo Acardiaco
GEMELISMO Uno de
ANOMALO los gemelos (feto acardi
o) presenta ausencia
total de tejido cardiaco
o un tejido miocárdico
rudimentario, mientras
que el otro tiene una
anatomía cardiaca
normal, supliendo la
función cardiaca de su
hermano a través de
anastomosis vasculares
placentarias.

Anastomosis vasculares
entre fetos
Anastomosis arterio-
arteriales (75%)
Comunicaciones arterio-
venosas
La mayoría tienen
equilibrio
hemodinámico
En gemelos
MONOCORIALES
 1
SINDROME DE TRANSFUSION GEMELO A GEMELO
 Gemelos idénticos mientras están en el útero.
 Ocurre cuando el riego sanguíneo de un gemelo se pasa al otro gemelo a través de
la placenta compartida.
o Gemelo donante
o Gemelo receptor
 Segundo trimestre del embarazo
 Síndrome del gemelo atrapado o hidramnios-oligohidramnios.
 Restricción del crecimiento contractura e hipoplasia pulmonar en un gemelo y

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

desgarro prematuro de las membranas así como insuficiencia cardiaca en el otro

DIAGNOSTICO

Datos ecográficos Monocorionicidad

Hidramnios definido cuando el saco

vertical más grande es > 8 cm en un
gemelo

Oligohidramníos, cuando el saco vertical

más grande es < 2 cm en el otro gemelo .
Discrepancia del tamaño del cordón
umbilical.

Disfunción cardiaca en el gemelo

receptor con hidramnios.

Vaso umbilical anómalo

Discordancia importante del crecimiento.

 1
TRATAMIENTO

Por lo general se presenta entre las 18 y las 26

semanas.

La tasa de supervivencia para los diagnosticados antes

de las 28 semanas varía ampliamente de 7 a 75%.

Se utilizan varios tratamientos para el TTTS:

 Amniorreducción
 Ablación de las anastomosis vasculares
con láser

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

 Feticida selectivo (cual se sacrifica)
 Septotomía

GEMELO DISCORDANTE

 Desigualdad del tamaño

de fetos gemelares.
 El crecimiento restringido de
un feto gemelar por lo regular
ocurre en una etapa tardía del
segundo trimestre y una fase
temprana del tercero y es
asimétrica.
 La discordancia en una
etapa más temprana suele ser
simétrica e indica un riesgo más
elevado de muerte fetal.

Diagnóstico

 Utilizar todas las mediciones fetales para calcular el peso estimado de cada gemelo y
luego comparar el peso del gemelo más pequeño con el del
más grande.
 El perímetro abdominal refleja la nutrición fetal, se
diagnostican la discordancia cuando los perímetros
abdominales difieren en más de 20 mm.

Tratamiento

 La vigilancia ecográfica del crecimiento en un par de

gemelos y el cálculo de la discordancia.
 Oligohidramnios, son útiles para valorar el riesgo fetal.
 Dependiendo del grado de discordancia y la edad
gestacional, quizá sea necesaria la vigilancia fetal
sobre todo si uno o los dos fetos muestran restricción
del crecimiento.
 No suele realizarse el parto sólo por una diferencia
del tamaño, salvo en ocasiones a edades
gestacionales avanzadas.
 1
OBITO GEMELAR
• En ocasiones un feto muere mucho
antes del término, pero el embarazo
sigue con un feto vivo, la discordancia
de peso también incrementa el riesgo
de muerte.
• Después del fallecimiento de un
gemelo, el riesgo de muerte

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

subsiguiente en el gemelo
sobreviviente es seis veces mayor.
• El pronóstico para el gemelo sobreviviente depende de la edad
gestacional y el tiempo del deceso, la corionicidad y el periodo
transcurrido entre la muerte y el nacimiento del gemelo sobreviviente.
• En ocasiones, la muerte de uno pero no de todos los fetos se debe a una
Complicación materna:
 Cetoacidosis diabética
 Preeclampsia grave
 Desprendimiento prematuro de placenta.
TRATAMIENTO
El tratamiento del embarazo se basa en el diagnóstico
y en el estado de la madre y el feto sobreviviente.

Si el fallecimiento de un gemelo se debe a una anomalía congénita su muerte

no debería afectar al gemelo sobreviviente.

TRATAMIENTO PRENATAL PARA EMBARAZO GEMELAR

Para reducir las tasas de mortalidad y morbilidad
perinatales en embarazo complicado con gemelos, es
indispensable que:

 Se prevenga el nacimiento de neonatos

muy prematuros.
 Se identifique la restricción del crecimiento fetal y
que los fetos afectados nazcan antes de hallarse
moribundos.
 Se evite el traumatismo fetal durante el trabajo
de parto.
 Se disponga de una asistencia neonatal experta.
 1
PREVENCION DEL PARTO PREMATURO

El parto prematuro es frecuente en los embarazos multi fetales y

pueden complicar hasta.

 50% de las gestaciones gemelares

 75% de los embarazos de trillizos.
 90% de los correspondientes a cuatrillizos.

Reposo en cama:

Optimizar el crecimiento fetal.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Se han recomendado limitaciones en la:

 Actividad física
 Turnos de trabajo reducidos
 Consultas médicas más frecuentes
 exploraciones ecográficas.

ATENCIÓN DE PARTO EN LAS DIFERENTES PRESENTACIONES EN EL EMBARAZO GEMELAR.

CEFALICA A CEFALICA B
30 – 45%

CEFALICA A NO CEFALICA
B
28 – 45%

NO CEFALICA A
19 – 29%
 1
PRESENTACIÓN CEFÁLICA DE AMBOS GEMELOS:

 En estos casos es adecuado el nacimiento por vía vaginal, a menos que

exista una indicación obstétrica específica de cesárea.
 El antecedente de cesárea previa es la condición obstétrica más frecuente
en los nacimientos de gemelos con presentación cefálica que nacen por
cesárea.

PRESENTACIÓN NO CEFÁLICA DEL GEMELO A:

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Es el tipo de presentación menos frecuente y hasta el momento es una indicación de cesárea, por lo
que no hay grandes series de nacimientos vaginales de estos casos.

PRESENTACION CEFALICA A Y NO CEFALICA B

Conductas:

 El segundo gemelo
puede nacer
cefálico, cuando se
encuentra en una
presentación pélvica
o una situación
transversa,
posterior a una
versión espontánea
 Realización de
una versión
cefálica externa.
 Nacimiento del segundo gemelo en presentación pélvica por medio de maniobras
de pequeña o gran extracción.
 Realización de una versión podálica interna, cuando se encuentra en situación transversa.
 Realización de cesárea para el segundo gemelo, posterior al nacimiento del gemelo
A (nacimiento combinado)

CONTRAINDICACIONES PARA EL TRABAJO DE PARTO

 Peso fetal estimado del gemelo B mayor de 20% del peso del gemelo A.
 Desproporción cefalopélvica por un segundo estadio del trabajo de parto prolongado o
por moldeamiento de la cabeza fetal.
 Edad gestacional menor a 28 semanas (32 SEMANAS EN IESS) o peso fetal estimado
de cualquier gemelo menor a 1,500 gramos.
 1
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
DEFINICIONES

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Solución de continuidad o pérdida de la integridad de las membranas corioamnioticas que se
producen desde las 20 semanas de gestación hasta antes del inicio de trabajo de parto

RESTRICCION DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Crecimiento fetal por debajo del percentil 10 en una curva de crecimiento intrauterino

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

seleccionada.

RPMP CERCA DE TERMINO

Solución de continuidad de las membranas corioamnióticas que se produce entre las 35 y 36
semanas 6 días.

RPMP LEJOS DE TERMINO

Solución de continuidad de las membranas corioamnióticas que se produce entre las 24 y 34
semanas 6 días.

RPMP PREVIABLE
Solución de continuidad de las membranas corioamnióticas que se produce antes de las 24
semanas o antes del límite de viabilidad

RUPTURA PROLONGADA
Tiempo de latencia mayor a 24 horas

CORIOAMNIOTITIS
Infección de las membranas corioamnióticas y/o líquido amniótico con presencia de fiebre,
sensibilidad uterina, secreción turbia o de mal olor, taquicardia fetal, taquicardia materna, o
leucocitosis materna.

OLIGOHIDRAMIOS
Disminución de líquido amniótico menor de 500ml, o un índice de líquido amniótico por ecografía
menor de 8cm2

POLIHIDRAMIOS
Presencia excesiva de líquido amniótico mayor a 2000ml, o un índice de líquido amniótico por
ecografía mayor a 18cm2

LATENCIA
Periodo de tiempo entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto

EVIDENCIAS Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN

El símbolo  representa un consejo de buena práctica clínica sobre el cual el grupo desarrollador de
la guía acuerda. Por lo general, son aspectos prácticos sobre los que se quiere hacer énfasis y para los
cuales probablemente no existe suficiente evidencia científica que los sustente. Estos aspectos de
buena práctica clínica no son una alternativa a las
recomendaciones basadas en la evidencia científica, sino
que deben considerarse únicamente cuando no existe
otra manera de destacar dicho aspecto.
 1
ETIOLOGIA
La etiología es multifactorial y varía con la edad gestacional
cuando ocurre a menor edad gestacional existe mayor
asociación con infección corioamniótica; mientras que a mayor
edad gestacional se asocia con disminución de contenido de
colágeno, que puede ser consecuencia de microorganismos que
producen colágenasas, proteasas y mucinasas. Existe evidencia
que la suplementación con vitaminas C y E, también es un
factor de riesgo.
Todas las infecciones en embarazadas deben ser tratadas estas
infecciones

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

CLASIFICACION DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

DIAGNOSTICO
La RPM puede documentarse utilizando varias técnicas:
1. Visualización directa de la salida del líquido amniótico trans-cervical o acumulación de líquido
en fondo de saco vaginal.
2. Ecografía con cuantificación de líquido amniótico.
3. Prueba de Nitrazina: cambio de coloración del papel de amarillo a azul por
alcalinización debido a la presencia de líquido amniótico.
4. Prueba de arborización en helecho: Frotis + cristalización de líquido amniótico obtenido
de fondo de saco vaginal.
5. Investigación de la proteína Placenta alfa microglobulina-1 (PAMG-1). Es una proteína que se
sintetiza en la decidua. La concentración en el líquido amniótico es de 100-1000 veces
superior a la que se presenta en sangre materna. Está ausente en muestras biológicas como
el semen u orina. Presenta una sensibilidad cercana al 99% y una especificidad que varia del
87.5-100%.
Maniobra de Valsalva , Antiornet
Cundo se dibuja un helecho nos dicen que si hay liquido en la muestra.
Surge también

Diagnóstico Diferencial
Se debe realizar diagnóstico diferencial con:
- Leucorrea: flujo genital blanco amarillento infeccioso asociado con prurito.
- Incontinencia urinaria: pérdida involuntaria de orina, frecuente en la segunda
mitad del embarazo en multíparas por relajación perineal y cistocele,
descartar Infección de Vías Urinarias.
- Eliminación de tapón mucoso: fluido mucoso a veces sanguinolento.

Evolución y pronóstico
Esta patología incrementa significativamente la morbi–mortalidad materno neonatal. El manejo de
RPM depende de la edad gestacional.
 1
En embarazos menores a 24 semanas o previables el manejo
expectante no se justifica, (una vez que se ha confirmado el
diagnóstico mediante todos los estudios disponibles) por lo que
la interrupción del embarazo es recomendada, en virtud del
pronóstico neonatal desfavorable y el riesgo materno elevado.

En embarazos entre 24 a 34 semanas 6 días, la recomendación

es el manejo expectante con maduración pulmonar fetal y
antibiótico terapia profiláctica para mejorar el pronóstico
neonatal y disminuir la morbi-mortalidad materna.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

En embarazos de 35 semanas o más se sugiere terminación del
embarazo.
Las pacientes en trabajo de parto con evidencia de
corioamnionitis, compromiso fetal, muerte fetal,
desprendimiento normoplacentario, y de 35 semanas de edad
gestacional o más, requieren nacimiento inmediato.
La RPM puede ocurrir en cualquier embarazada, siendo el manejo efectivo y oportuno la estrategia
para disminuir la morbi – mortalidad materno neonatal.
 1
MANEJO
De las pacientes con RPMP en manejo expectante, lejos de término (24 a 34 E-3
semanas 6 días) con un adecuado tratamiento, el 50-60% nacerán en la primera
semana después de la RPM; el 70-75% tendrá su parto en 2 semanas y el 80-
85% en los 28 días siguientes a la RPMP

Las pacientes con RPMP lejos de término, deben manejarse en forma E-1a
expectante si no existen contraindicaciones maternas o fetales

El beneficio del manejo expectante en la RPMP, tiene su límite al cumplir la E-3

semana 35; observándose que no existe una diferencia significativa en la
morbilidad en comparación con los nacimientos en la semana 36 o más.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Se recomienda la terminación del embarazo a toda RPMP que se presenta a R-B
partir de la semana 35

Cuando el manejo expectante esté recomendado antes de la semana 35 de R-B

gestación, la madre debe ser informada sobre:
- el incremento en el riesgo de corioamnionitis contra la disminución
de problemas respiratorios del neonato,
- admisión a la terapia intensiva neonatal y
- cesárea

Se recomienda que el manejo expectante de la paciente con RPMP lejos de R-C

término, se efectúe en el hospital, ya que no existen suficientes estudios que
demuestren la seguridad de este manejo en el domicilio de la paciente

Se recomienda obtener cultivos cervicales para Clamidia trachomatis y R-C

Neisseria gonorrhoeae, así como para Estreptococo del grupo B en caso de no
haber sido tomados en las últimas 6 semanas; y considerar el tratamiento
profiláctico para este último.

Se recomienda realizar vigilancia materno–fetal clínica, por exámenes de R-A

gabinete diariamente y documentar en la historia clínica.

Se recomienda realizar diariamente biometría hemática, PCR. 

La temperatura por arriba de 37.8ºC, secreción vaginal fétida ó taquicardia fetal E-2a
(frecuencia cardiaca mayor a 160 latidos por minuto sostenida) indican
corioamnionitis clínica, en pacientes con diagnóstico de RPM.

PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL EN PACIENTES EMBARAZADAS CON RPMP

Se recomienda documentar el bienestar fetal

y realizar la vigilancia materno - fetal diaria. R-A

La cardiotocografía es útil. La taquicardia

fetal es utilizada como referencia en la E-2b
definición de la corioamnionitis clínica. La R-B
puntuación de perfil biofísico
 1
TRATAMIENTO

Corticoides

Todas las embarazadas entre 24 y 34 semanas 6 días, con riesgo de parto

pretérmino dentro de los siguientes 7 días, deben ser consideradas para el E-1a
tratamiento antenatal con un curso único de corticoesteroides. R-A

Un esquema único de esteroides antenatales debe administrarse para maduración

fetal entre 24 y 34 semanas 6 días (menos de 35 semanas) para reducir el riesgo
de síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular, enterocolitis E-1a
necrotizante y mortalidad perinatal, sin que se relacione a un incremento del
riesgo de infección materna.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

Se recomienda como tratamiento de primera elección la Betametasona 12 mg
R-A
intramuscular glútea cada 24 horas, por un total de dos dosis.
Alternativa Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por cuatro dosis.
No se recomiendan esquemas múltiples de esteroides antenatales, ya que existe
evidencia que en humanos se reporta mayor incidencia de restricción de
crecimiento intrauterino (RCIU) y muerte neonatal en fetos menores de 28 R-A
semanas de edad gestacional sin demostrarse ningún beneficio neonatal en
comparación con un curso único.

El efecto óptimo del tratamiento con esteroides se presenta cuando el nacimiento

E-1a
ocurre después de 24 horas y antes de 7 días de haberse iniciado el tratamiento.

ANTIBIOTICOS

El uso de antibióticos en RPMP, está asociado con una reducción estadísticamente

significativa de corioamnionitis e infección neonatal en niños cuyas madres
E-1a
reciben tratamiento, así como efecto de reducción sobre la mortalidad perinatal.

Se recomienda durante el manejo expectante de la RPMP, un curso de 48 horas

de antibióticos:
Ampicilina intravenosa y Eritromicina vía oral, seguido de 5 días con Amoxicilina y
R-A
Eritromicina vía oral para prolongar la latencia del embarazo y reducir la
infección materna y perinatal, así como la morbilidad neonatal asociada a
prematuridad.
Para lo cual se recomienda el siguiente esquema:
La terapia con antibióticos para RPMP lejos de término debe darse por 7 días:
- Las primeras 48 horas Ampicilina 2 gramos intravenosa en dosis inicial, seguido

de 1 gramo intravenosa cada 6 horas + Eritromicina 250 mg vía oral cada 6
R-D
horas.
- Luego continuar los siguientes 5 días con Amoxicilina 500 mg vía oral cada
8 horas + Eritromicina 250 mg vía oral cada 6 horas.
Como alternativa o en caso de pacientes alérgicas a la penicilina, para profilaxis se
recomienda:
- Eritromicina 250 mg vía oral cada 6 horas durante 10 días posteriores
R-A
al diagnóstico de RPMP.3, 25; ó
- Clindamicina 900 mg intravenosa cada 8 horas por 7 días.
 1
PROFILAXIS

Se recomienda el tratamiento intraparto profiláctico con penicilina para prevenir la R-A

transmisión vertical del estreptococo del grupo B en pacientes portadoras con
RPMP y feto viable.
La profilaxis para estreptococos del grupo B recomendada es: penicilina cristalina R-D
5’000000 UI intravenoso, seguido de 2’500000 UI cada 4 horas, o Ampicilina 2 g
Intravenoso seguida de 1 g Intravenoso cada 4 horas durante el trabajo de parto
hasta el parto o cesárea.
En pacientes alérgicas a penicilina se recomienda Clindamicina 900 mg R-D
Intravenoso cada 8 horas hasta el parto o cesárea.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

La administración de los antibióticos de rutina reduce la morbilidad materna y E-1ª
neonatal. La terapia de antibióticos también retrasa el parto, permitiendo el
tiempo suficiente para que los corticoesteroides profilácticos prenatales tengan
efecto.

TOCOLISIS

No se recomienda la tocolisis profiláctica en mujeres con RPMP, porque este

tratamiento no mejora significativamente el resultado perinatal R-A

No existe diferencia significativa en la proporción de mujeres sin parto durante los

10 días posteriores a la ruptura, entre las que recibieron tocolisis profiláctica y E-1b
aquellas que permanecieron sin esta.

No se recomienda el uso rutinario de tocolíticos en pacientes con RPMP, ya que no

se ha demostrado aumento de la prolongación del embarazo o disminución de la R-C
morbimortalidad neonatal.
El empleo de tocolisis profiláctica en pacientes con RPMP, no incrementa el
intervalo entre la ruptura y el parto, ni reduce la morbilidad neonatal. E-2ª

No se recomienda tocolisis profiláctica en mujeres con RPMP, sin actividad uterina. R-A

USO DE FIBRINAS
Fibrinas
No se recomienda el uso de sellantes de fibrina como un tratamiento de rutina de
oligohidramnios en el segundo trimestre causado por RPMP. R-B

AMINOINFUSION

No se recomienda el uso de la amnioinfusión en pacientes con RPMP. R-B

No se recomienda la amnioinfusión transvaginal en el parto, en mujeres con RPMP.
R-A

No se recomienda la amnioinfusión transabdominal como un método de prevención

de hipoplasia pulmonar en la RPMP R-B

La incidencia de hipoplasia pulmonar relacionada con RPMP con o sin

amnioinfusión transabdominal es similar. E-2b
 1
INTERRUPCION DEL EMBARAZO EN GESTANTES CON RPMP

Las pacientes con RPMP y con evidente: trabajo de parto, corioamnionitis,

compromiso fetal, muerte fetal, desprendimiento normoplacentario, o de 35 E-3
semanas o más de edad gestacional, requieren interrupción del embarazo.
Se recomienda la interrupción del embarazo cuando la RPMP ocurre a las 35
semanas de gestación o más. R-B

El manejo conservador de la paciente con RPMP, se debe efectuar en medio

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE I

hospitalario, ya que no se cuenta con evidencia que demuestre la seguridad del manejo
en domicilio de la paciente, por los riesgos potenciales que el binomio puede presentar
mientras se prolonga la latencia.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Se recomienda la transferencia inmediata al segundo o tercer nivel, de las

pacientes con RPMP que sean diagnosticadas en el primer nivel de atención.  /R

Se recomienda usar tocolíticos cuando la paciente con RPMP presenta

actividad uterina y requiere ser trasladada a un establecimiento de salud de  /R
mayor complejidad.

Se debe transferir a la paciente a establecimientos de mayor complejidad y

capacidad resolutiva una vez que se ha establecido el diagnóstico y no sea  /R
posible el manejo en este establecimiento de salud.
 BLOQUE

2
PATOLOGIAS DEL
EMBARAZO PARTE II
PARTO PRETERMINO
2
Parto prematuro antes de las 37 semanas de gestación

Parto prematuro tardío en gestaciones de 34 a 36 semanas

Parto prematuro inmaduro desde las 20 – 22 semanas hasta
las 28 semanas.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

AMENAZA DE PARTO PRETERMINO (APP)
 Se aplica a pacientes desde las 20 – 22 semanas y antes de las 37 semanas de gestación
 Presentan leve modificación cervical
 Escasa dinamita uterina.
Contracciones uterinas (por lo menos 3 en 30 minutos) sin cambios cervicales mayores con dilatación
menor a 3 cm antes de las 37 semanas

TRABAJO DE PARTO PREMATURO

 Dinámica uterina mayor que en la app, contracciones verdaderas Fase activa mas de
2- 3 cada 10 minutos 4cm de dilatación
 Borramiento de cervix mayor al 80%
 Dilatación más de 2 cm.
Contracciones uterinas suficientes en frecuencia, intensidad y duración (por lo menos 3 en 30
minutos) que producen borramiento (50 %) y dilatación del cérvix (igual o mayor a 3 cm).

CLASIFICACION

 Prematuros extremos: menos de 28 semanas.

 Muy prematuros: 28 a 31,6 semanas.
 Prematuros moderados: 32 a 33,6 semanas.
 Prematuros tardíos: entre las 34 y 36,6 semanas.

La amenaza de parto pretérmino se define como la presencia de contracciones uterinas con

frecuencia de 1 cada 10 minutos, de 25-30 segundos de duración palpatoria, que se
mantienen durante un lapso de 60 minutos, con borramiento del cuello uterino del 50% o
menos y una dilatación igual o menor a 3 cm, entre las 22 y 36,6 semanas de gestación.

GENERALIDADES

 Las tasas de parto prematuro

es el factor predominante en
la morbi-mortalidad neonatal
.
 En lactantes de raza negra es
más acentuada este factor.
 Estas tasas están presentes
aún en países
industrializados como [Link].
y Canadá.
 2
CONSECUENCIAS FETALES DEL PP.
 Diversos trastornos por la inmadurez de Existe una asociación entre la
los órganos y sistemas se incrementan en uteroinhibicion con Nifedipino y el
gran medida a los lactantes que nacen
trastorno autista
antes de las 37 sg.
 Los pre términos tardíos de 34-36 sg han
sido muy estudiados por la gran morbilidad que presentan. También en los de menos de 34.
 De igual manera el peso es un factor determinante en el desarrollo neuro
psicomotriz, trastornos de la esfera psicológica y psiquiátrica.
 Incluso en la vida adulta se asocia a HTA y diabetes.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

CAUSAS DE PP.

Inducción del pp por indicaciones maternas o fetales

 Rpm pretérmino
 Trabajo de parto prematuro espontáneo. Con membranas intactas
 Rpm pretérmino ideopáticas.
 Partos gemelares y múltiples.

Indicaciones médicas
 Rpm pretérmino
 Preeclampsia
 Sufrimiento fetal por:
o RCIU (Restriccion de crecimiento intrauterino)
o DPPNI (Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta)

TRABAJO DE PP ESPÓNTÁNEO

Se da por

 Retiro de progesterona
 Inicio de oxitocina
 Inflamación decidual

Fisiopatología

 Al acercarse el parto el eje suprarrenal fetal se activa ante la ADCTH esto estimula la 17
alfa hidroxilasa placentaria y provoca disminución de la producción de progesterona,
activa los recetores de oxitocina y eleva los estrógenos; esto forma prostaglandinas con
el inicio de labor de parto.

 La oxitocina como tal parece no ser un factor iniciador ya que sus niveles no aumentan
y su depuración se mantiene. Mientras aparece la oxitocina circulante también aparece
la oxitocinasa

 La inflamación decidual por disminución de progesterona y en respuesta a sangrados o

infecciones intra uterinas ocultas. Puede haber desprendimientos minimos hasta del 10%
que no se logran visualizar en ecografía pero eso no quiere decir q no este desprendida la
placenta (suele confundirse con lagunas placentarias)
 2

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

FACTORES QUE CONTRIBUYEN

 Amenaza de aborto
 Sangrados en la gestación
 APP, DPPNI
 Perdida temprana de la gestación antes de las 24 sg.
 Tabaquismo (dejar un año antes del embarazo)
 Mal nutrición y pobre ganancia de peso en la gestación
 Pobreza
 Talla baja
 Muy joven o edad avanzada
 Deficiencia de vitamina C
 Factores laborales
 Factores psicológicos
 Depresión ansiedad
 Estrés crónico.
 Genéticos por los factores raciales
 Periodontitis se relaciona muy frecuentemente con PP
 Mal formaciones congénitas que pueden estimular a PP Y RCIU
 Período intergenésico cortos. Menos de 18 meses y más de
59 meses.
 PP previo incrementa tres veces la posibilidad
 Reaparición de causas de PP
 infecciones intrauterinas , al liberarse citocinas inflamatorias
como interleucinas y fnt.
 Microorganismos como ureaplasma urealyticum y micoplasma
[Link] en el 23% de RN entre 23 y 32 sg ( de cada
10 niños más de 2 presentan este problema y de cada 100 niños
los 23 tienen cultivos positivos)

VAGINOSIS BACTERIANA
 Gardnerella vaginalis
 Mobiluncus
 Mycoplasma hominis

Estos reemplazan a los lactobacilos productores de

peróxido de hidrógeno. Esto causa APP, PP, RPM ,
coriamnionitis e infección del líquido amniótico.
CAUSAS FETALES
 Embarazo múltiple
 Polihidramnios
 Malformaciones
2
 Macrosomia fetal

DIAGNÓSTICO
 Síntomas de la paciente
 Diferenciación oportuna es difícil
 Diferenciar bien contracciones falsas, por si solas no son dx.
 Dinámica uterina de 2 en 10 o de 4 en 20 más cambios progresivos en el cérvix

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

 Dilatación de cérvix de mas de 1 cm
 Borramiento del cérvix de más del 80 %.

DILATACIÓN CERVICO UTERINA

 Dilatación asintomática es un factor de riesgo de PP.

 Algunos consideran variante anatómica en multíparas (más de 3 partos)
 Esto no se considera en el primer trimestre.

INSUFICIENCIA CERVICO UTERINA

 Su dx es clínico en la que existe dilatación

cervical indolora y recurrente.
 Nacimiento espontáneo en el segundo
trimestre, sin RPM espontánea.
 Vigilancia ambulatoria de du. Diaria (en
discusión)
 Fibronectina fetal
 Glucoproteína que interviene en la adhesión de
la placenta a la decidua. Implicada en la
remodelación del cérvix antes del trabajo de
parto.
 Valores sobre 50 ngrs es +.

PREVENCIÓN DEL PARTO PREMATURO

 Progesterona
 Su uso se limita a mujeres con antecedente de PP.
 Cerclaje (Mc Donald)
 Se reserva para antecedentes de pérdida recidivante de la gestación e insuficiencia cervical.
 Cerclaje de emergencia de rescate.
 Tratar las infecciones vaginales.

TRATAMIENTO
 Se basara en condiciones materno fetales
 Rpm, valoración y protocolo
 El parto intencional según criterio obstétrico
 Observación
 Tto. Antibiotico en caso corioamnionitis
 Maduración pulmonar acelerada
 Tratamiento de rescate
 2
 Reposo en cama
 Hidratación
 Tocólisis con nifedipino de elección
 Sulfato de magnesio miorelajante y neuroprotector
 Bienestar fetal en el trabajo del parto.

TOCOLICOS SI EMBARAZO MENOR DE 37 SEMANAS

10 mg vía oral cada 20 minutos luego 20 mg
cada 4 a 8 horas hasta completar maduración
NIFEDIPINA
pulmonar fetal o 72 horas

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

100 mg vía rectal cada 8 horas hasta completar
INDOMETACINA maduración pulmonar
(solo en embarazos menos de 32 semanas)

MADURACION PULMONAR 24 Y MENOR 34 SEMANAS

12 mg intramuscular y a las 24 horas (total dos
BETAMETASONA
dosis)
6 mg intramuscular y cada 12 horas (total 4
DEXAMETASONA
dosis)

SI EXISTE CORIOAMNIONITIS

2 gramos intravenoso luego 1 gramo cada 6

AMPICILINA
horas
2 mg/kg dosis inicial luego 1,5 mg/ kg cada 8
GENTAMICINA horas o
5 mg/kg cada día
CLINDAMICINA 900 mg intravenoso cada 8 horas

SOSPECHA DE PARTO INMINENTE O PROGRESIÓN DE LAS CONDICIONES OBSTÉTRICAS:

Recordar indicar:
 Neuroprofilaxis con sulfato de magnesio en partos <32.0 semanas.

A pesar del potencial efecto sinérgico de bloqueo neuromuscular en pacientes con sulfato de
magnesio y nifedipina, en series largas en que el uso de ambos fármacos ha sido concurrente, no se
ha descrito. Sin embargo, para extremar la precaución, se realizará la monitorización cada 2 horas.

MANEJO EN POBLACIONES ESPECIALES

Con una medida de longitud cervical por ecografía, menor o igual a 25 mm, entre la semana 18 a 24
semanas en mujeres con gestación única y sin parto pretérmino anterior, en las que se administra
progesterona por vía vaginal, redujo el número de parto pretérmino espontaneo y la morbilidad y
mortalidad neonatal.

¿Qué es parto pretérmino?

¿Que provoca la disminución de progesterona?
¿Que provoca en un RN un parto pretérmino?
¿Qué es la cervicometría y para qué sirve?
¿Cómo se previene un pp?
TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO FETAL 2
RESTRICCIÓN DEL
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Hablamos de RCIU cuando el neonato está por debajo del
percentil 10.
Significa que el feto no alcanzó el peso o tamaño apropiado para
su edad gestacional.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

ETIOLOGÍA.

MATERNAS
 Madres constitucionalmente pequeñas.
 Ingesta de alcohol
 Ejercicios físicos intensos
 Mala condición socioeconómica
 Abuso de tabaco y drogas
 Anemia Materna
 Insuficiencia placentaria por preeclampsia
 Diabetes gestacional
 Insuficiencia renal
 Trastornos del t. Conectivo.
 Hipoxia materna por enfermedades pulmonares.
 Trastornos endócrinos.

FETALES
 Malformaciones congénitas, cardiacas, agenesia renal.
 Embarazo múltiple.
 Anomalías cromosómicas trisomías 13,16,18,21
 Infección intrauterina crónica ej. Torch (Toxoplasma, rubeola,
citomegalovirus, hepes), sifilis, virales

PLACENTARIAS
 Corioangioma
 Placenta circunvalada
 Insercion velamentosa del cordón umbilical
 Placenta previa
 DPPNI en poco porcentaje

DIAGNÓSTICO

 Altura uterina con 4 cm o más para la edad gestacional es sugestiva de RCIU.

 La palpación de la cabeza fetal puede dar una estimación del tamaño y de la madurez.
Estudios complementarios.



Us obstétrico
DBP (diámetro bipariental), LF. (longitud
El ILA(índice de líquido amniótico) es la
2
suma de la profundidad vertical del
del fémur) LCC (longitud cráneo caudal),
líquido medida en cada cuadrante del
CA (circunferencia abdominal), peso fetal
útero. Los rangos normales del ILA oscilan
estimado.
entre > 5 y < 24 cm;
 Prueba sin estrés
valores ≤ 5 cm indican oligohidramnios
 PBF (perfil biofísico fetal(movimiento fetal, liquido amniótico)),ILA, flujos doppler
 MEFI (monitoreo electrónico fetal)

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

MANEJO OBSTETRICO

ANTENATAL
 Identificar la RCIU y sus causas.
 Conteo de movimientos fetales (3 en una hora o uno cada 15 minutos)
 Descanso en decúbito lateral izquierdo para mejorar la funcionalidad por medio de
la aorta abdominal y la vena cava inferior y evitar un síndrome supino hipotensivo

MANEJO INTRAPARTO
El feto con RCIU es propenso a asfixia intraparto y se deberá:
 MEF continúo.
 Si existe alteración de la FCF se pensará en posible cesárea pero
no es la regla de oro.
 Maduración pulmonar entre 24- 34,6 sg
 Intervención temprana de acuerdo a cada paciente.

COMPLICACIONES
ANTEPARTO
 Hipoxia
 Acidosis fetal
 Muerte fetal
 Oligohidramnios

INTRAPARTO
 Asfixia y acidosis fetal
 Muerte fetal
 Oligohidramnios
 Sd. Estrés respiratorio

PERIODO NEONATAL
 Metabólicas como hipoglicemia < de 30 mg/dl
 Hipoinsulinemia, hipocalcemia
 Aspiración de meconio
 Enterocolitis necrotizante
 Hemorragia intra ventricular
 2
TIPOS DE RCIU

TIPO I: ARMÓNICO O SIMETRICO TIPO II: ASIMETRICO

RCIU TIPO III
EXTRINSECO O PLACENTARIO

En este el factor desencadenante Causa común insuficiencia Cuando se presentan los

de la RCIU esta presente desde utero placentaria por flujo dos al mismo tiempo.
el inicio de la gestación. disminuido. AUTORREGULACION
Desde el inicio los parámetros de CEREBRAL
valoración del crecimiento se Aparece entre las sg 26-28 y
afectan: peso, talla y PC. afecta el peso, el RN se vera

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

cabeza grande y cuerpo
desnutrido, es el más
frecuente.
CRECIMIENTO FETAL EXCESIVO
DEFINICIONES
2
El término macrosomía se usa de manera bastante
imprecisa para describir un feto o recién nacido muy
grande.
Aunque existe un acuerdo general entre los obstetras
de que los recién nacidos con peso <4 000 g no son
demasiado grandes,

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

El recién nacido más grande citado en el Guinness Book of World Records fue un varón con peso de 10
800 g (23 lb y 12 onzas), hijo de una mujer canadiense, Anne Bates,

Distribución del peso al nacer

Los lactantes con peso superior al percentil 90 para una edad gestacional determinada, casi siempre se
usan como umbral para la macrosomía o la definición de grande para la edad gestacional.

En particular, el umbral del peso al nacer a las 39 semanas considerado macrosómico sería los 4 000 g
EN NUESTRO MEDIO HISPANO.

FACTORES DE RIESGO
 Muchos se interrelacionan, por lo que es probable que sean
aditivos.
 Por ejemplo, la edad avanzada casi siempre se relaciona con la
multiparidad y diabetes, y la obesidad tiene una relación
evidente con esta última.

DISTRIBUCION GEOGRAFICA
 15 a 20% en África, Asia y América Latina cuando las mujeres son
diabéticas, obesas o tienen un embarazo de postérmino.
 De estos factores, la diabetes materna es un factor de riesgo
sustancial para el crecimiento fetal excesivo.
 2
MORBILIDAD MATERNO FETAL
Los recién nacidos con peso al nacer de 4000 g o más tienen tasas
de nacimiento por cesárea mayor al 50%.
La tasa de distocia de hombro llega al 17%
23% para aquellos con peso al nacer de al menos 4500 g

Hemorragia posparto, laceración perineal e infección materna.

También se elevan en las madres que dan a luz lactantes con
crecimiento excesivo. También se puede dar fractura de clavícula,
parálisis del plexo braquial.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

MANIOBRA MACK ROBERT (MARTIN)

DIAGNOSTICO
 En la actualidad no existen métodos para calcular con exactitud el tamaño fetal excesivo.
 La macrosomía no puede diagnosticarse de manera definitiva hasta el parto.
 Algo indirecto aumento del fondo uterino.

Se han hecho muchos intentos para mejorar la exactitud de la estimación del peso fetal por
ecografía.
Se han propuesto varias fórmulas para calcular el peso fetal con mediciones de la cabeza,
fémur y abdomen.

TRATAMIENTO
Varias intervenciones para impedir el crecimiento fetal excesivo.
Algunas incluyen:
 la inducción profiláctica del trabajo de parto para indicaciones poco definidas, como
“macrosomía inminente”
 2
 La cesárea electiva para evitar el parto difícil y la distocia de
hombro.
 Para mujeres con diabetes gestacional, el tratamiento con
insulina y la atención estrecha al control de la glucemia reduce
el peso al nacer,
 La intervención dietética para limitar el crecimiento excesivo al
reducir el aumento ponderal durante el embarazo.

EMBARAZO POSTERMINO

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

Describe los embarazos que han superado la duración que se
considera el límite superior normal.

La definición internacional del embarazo postérmino, establece una

duración de 42 semanas completas (294dias) o más a partir del
primer día de la última menstruación.

EN LA PRACTICA NINGUN EMBARAZO PASA DE LAS 41SG

CALCULO DE LA EDAD GESTACIONAL MEDIANTE LA FECHA DEL 1ER DIA DE ÚLTIMA MENSTRUACION

Existen dos categorías de embarazos que llegan a las 42 semanas completas

• Los que en verdad son de 40 • Los de una gestación menos

semanas después de la fecundación. avanzada, pero con una edad
gestacional calculada de manera
inexacta.

Los que se consideran de 42 semanas completas deben tratarse como si fueran anormalmente
prolongados. Se ha utilizado la valoración ecográfica de la edad gestacional durante el embarazo para
facilitar la precisión
 2
INCIDENCIA
 En el 2008 informaron que la frecuencia de embarazo prolongado fluctúa entre 4 y 19%.
 Informaron que solo el índice de masa corporal ≥25 antes del embarazo y la nuliparidad se
relacionan en grado significativo con el embarazo prolongado
 Entre los factores fetoplacentarios infrecuentes que predisponen al embarazo de
postérmino se han referido la anencefalia, hipoplasia suprarrenal y deficiencia de sulfatasa
placentaria ligada al cromosoma X.

MORTALIDAD PERINATAL

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

Después de alcanzar un nadir (llegar al término) a las 39 a 40
semanas, la tasa de mortalidad perinatal se incrementó a
medida que el embarazo superaba las 41 semanas.

Las principales causas de muerte fueron hipertensión

gestacional, parto prolongado con desproporción
cefalopélvica, ¨anoxia inexplicable¨ y mal formaciones.

La tasa de parto por cesárea para la distocia y el sufrimiento

fetal se incrementó en grado significativo a las 42 semanas.
Por último, la frecuencia de convulsiones neonatales y decesos
se duplico a las 42 semanas.

FISIOPATOLOGIA
Síndrome de posmadurez

Sus características son piel arrugada, en placas, y descamativa; un

cuerpo largo y delgado que indica emaciación y una madurez
avanzada debida a que el lactante tiene los ojos abiertos.

Las arrugas en la piel pueden ser muy notorias en las palmas y las
plantas. Las uñas suelen estar largas. Identificaron este síndrome en
cerca de 10% de los embarazos de 41 a 43 semanas. La frecuencia se
elevó a 33% a las 44 semanas.

Disfunción placentaria

Se estableció que los cambios cutáneos de la posmadurez se debían a la perdida de los efectos
protectores de vernix caseosa. También se atribuyó el síndrome de posmadurez a la senectud
placentaria.

El concepto de que la posmadurez es secundaria a insuficiencia placentaria ha persistido pese a la falta

de datos morfológicos o cuantitativos importantes.

Restricción del crecimiento fetal

Los óbitos eran más frecuentes entre los lactantes con restricción del crecimiento que nacían después
de las 42 semanas.
 2
Sufrimiento fetal y oligohidramnios

El peligro para el feto antes del parto y el sufrimiento fetal durante

el parto eran consecuencia de la compresión del cordón umbilical
que acompañaba al oligohidramnios. Otros factores
correlacionados fueron el oligohidramnios y el meconio viscoso.

La liberación de meconio hacia un volumen de líquido amniótico ya

reducido produce un meconio espeso y viscoso que puede causar
síndrome de broncoaspiración de meconio. Esto sumado a
alteraciones metabólicas puede causar muerte fetal

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

Llegaron a la conclusión de que el flujo sanguíneo renal del feto se
reduce en los embarazos prolongados que se complican con
oligohidramnios.

Complicaciones

OLIGOHIDRAMNIOS
 Reducción de líquido amniótico significa riesgo fetal
 Cuanto más pequeño es el saco amniótico más posibilidades existen de
un oligohidramnios.
 La determinación ecográfica del mismo en un parto prolongado incrementa el riesgo
para el feto. CESAREA

MACROSOMÍA
Aumento de peso del feto alcanza su punto máximo a las 37 semanas

Se cree que hay una relación entre la macrosomía y la morbilidad materna y fetal, por lo que se
debería realizar una inducción oportuna para prevenir crecimiento fetal adicional.

American College of Obstetricians and Gynecologist mediante estudios no ha verificado este

proceso en mujeres a termino con sospecha de macrosomía. Ha recomendado la realización de
una cesárea en fetos con un peso mayor a 4500gr (4000GR EN ECUADOR)si hay parto en la
segunda etapa prolongado o con detenimiento del descenso.

Complicaciones Médicas u Obstétricas

En caso de una complicación médica u obstétrica no es

prudente continuar con el embarazo luego de las 42
semanas. (41 SEMANAS)

Y en ciertos casos hay indicaciones para un parto en una

etapa más temprana (hipertensión en el embarazo,
diabetes, etc.)

Tratamiento
En general es aceptada la intervención en los embarazos postérmino.

Sin embargo se debe considerar el

 2
 Tipo de intervención,
 El momento de su aplicación según cada caso y
 Justificar si es mejor una inducción o un tratamiento basado en la vigilancia fetal.

FACTORES PRONÓSTICOS PARA LA INDUCCIÓN SATISFACTORIA

Cuello uterino desfavorable:

 Hace referencia a una puntuación de Bishop <6 y se presenta en 92% de las mujeres a las 42
semanas.

 Varios estudios señalaron que una longitud de 3cm o menor de diámetro, medida con

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

ecografía transvaginal pronosticaba una inducción satisfactoria.

 Una longitud de 25 mm o menos pronosticaba un parto espontaneo o una inducción

satisfactoria.
 2

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

Maduración Cervicouterina:
El gel de la prostaglandina E2 (PGE2) y otros compuestos como la mifepristona la cual incrementa la
actividad uterina, ayudan a una maduración cervicouterina. (CITOTEC)

Corte o desgarro de las membranas

Se induce el parto y se previene un embarazo prolongado

Desventajas
 Representa un riesgo de infección materna y fetal por la manipulación del cuello uterino.

 Se presenta dolor, hemorragias vaginales y contracciones irregulares sin trabajo de parto.

Estación o Plano de Presentación

La estación de la cabeza fetal en la pelvis es muy importante para pronosticar la inducción
satisfactoria del parto en el embarazo prolongado
 2

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

Recomendaciones terapéuticas

American College of Obstetricians and Gynecologists

Define a los embarazos postérmino a los cuales han

llegado a las 42 semanas completas.

Recomienda vigilancia fetal desde la semana 41, está en

vías de prolongacion

Al finalizar la semana 42 se recomiendan pruebas

prenatales o la inducción del parto.
 2
La '''enfermedad hemolítica del recién nacido''' (EHRN),
ERITROBLASTOSIS
también llamada '''eritroblastosis fetal, es un trastorno FETAL
sanguíneo en el que una madre produce anticuerpos
durante el embarazo que atacan los Eritrocitos de su
propio feto, cuando la madre y el bebé tienen tipos de
sangre diferentes.

Esto ocurre sólo cuando la madre tiene sangre Rh

negativo y el feto sangre Rh+, heredada del padre.

La razón de este problema es que el sistema inmune de

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

la madre considera a los eritrocitos Rh+ del bebé como
«extraños», y dignos de ser atacados por el sistema
inmune materno. Esto ocurre desde el segundo
embarazo generalmente y en la actualidad se aplica una
inmunoglobulina anti D

HEMOLISIS: destrucción de los glóbulos rojos lo cual de forma general causa una elevación de la
bilirrubina

FISIOPATOLOGÍA
Si los glóbulos rojos del feto llegan a estar en contacto con la sangre de la madre, su sistema inmune
responde desarrollando anticuerpos para combatir los glóbulos rojos del bebé. Esto no es un suceso
común en el transcurso de un embarazo normal, excepto:

 Durante el parto
 Cuando la placenta se desprende y la sangre del bebé entra en contacto con la sangre de la
madre.
 El contacto sanguíneo también se produce durante un aborto, tanto espontáneo como
provocado, o durante un procedimiento de examen prenatal invasivo (por ejemplo, una
amniocentesis).

Una vez desarrollado el ataque contra los antígenos Rh positivos el sistema inmune de la madre
guarda esos anticuerpos de forma indefinida por si dichas células extrañas vuelven a entrar en
contacto con la sangre materna, y con esto se produce la «sensibilización Rh» de la madre.

Durante el primer embarazo dicha sensibilización Rh es improbable.

Sólo se vuelve un problema en un embarazo posterior con otro embrión Rh positivo.
En este nuevo embarazo los anticuerpos de la madre cruzan la placenta para combatir los glóbulos Rh
positivos del cuerpo del feto.

Este proceso se denomina eritroblastosis fetal durante el embarazo.

En el neonato, el trastorno se denomina enfermedad hemolítica del recién nacido.

EPIDEMIOLOGIA
La incompatibilidad Rh afecta al 5% de las parejas.
Un 10% de las madres Rh negativo se sensibiliza después de su primer embarazo; el 30% lo hacen
después del segundo embarazo, y un 50% restante con posterioridad al tercero. CUANDO LA MADRE
NO ESTA VACUNADA.
 2
El riesgo de sensibilización post aborto espontaneo es 2%, y después de un aborto provocado es de un
4 a un 5%.

Los anticuerpos de la madre atacan y destruyen los glóbulos rojos del feto (hemólisis), y esto da
por resultado que se vuelva anémico y aumenta la bilirrubina (ictericia)

COMPLICACIONES
Como consecuencia el cuerpo del feto intenta producir más glóbulos rojos de
forma más rápida, para compensar la deficiencia producida por la hemólisis
inmune, esto hace que sus órganos se agranden, siendo perjudicial para su
desarrollo (Hepato y Esplenomegalia)

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

Los nuevos glóbulos rojos llamados eritroblastos, que no dejan de ser tan solo
precursores de eritrocito, generalmente son inmaduros e incapaces de
cumplir la función de los glóbulos rojos maduros.

En un examen llamado HEMOGRAMA DE SCHILLING si se ven blastos en mayor porcentaje es

una alteración en la función de la medula ósea

Además de esto, la destrucción de tantos glóbulos rojos produce una sustancia llamada bilirrubina que
es difícil eliminar para los fetos.
Es posible que la bilirrubina se acumule en su sangre, tejidos y
fluidos corporales, trastorno que se denomina
hiperbilirrubinemia.

La hiperbilirrubinemia torna la piel, los ojos, y los tejidos del

bebé amarillentos, produciendo un estado llamado ictericia.
En casos severos, la bilirrubina también puede acumularse en el
cerebro y provocar una enfermedad neurológica grave que se
llama kernicterus.

DIAGNÓSTICO
Se puede hacer el diagnóstico por un análisis de la sangre fetal, la sangre materna, o el líquido
amniótico. Los tipos sanguíneos de la madre son rutinariamente determinados en las etapas
tempranas del embarazo, así que cualquier incompatibilidad que exista será rápidamente sospechada

Ecografía
La ultrasonografía del feto puede averiguar si hay agrandamiento del bazo esplenomegalia, hígado
(hepatomegalia), o corazón.

Etiologia
La forma más común de eritroblastosis fetal diagnosticada proviene de la incompatibilidad Rh.
Otros tipos de esta enfermedad incluyen reacciones contra los antígenos Duffy, Kell, y Kidd.

La incompatibilidad ABO genera hemólisis grave en el feto con muy poca frecuencia porque los
antígenos ABO suelen provocar una respuesta inmune con sólo anticuerpos de isotipo IgM

INCOMPATIBILIDAD RH
Es la forma más peligrosa de esta enfermedad crea anticuerpos de forma IgG contra dichas células
sanguíneas fetales.
Estos anticuerpos anti-Rh positivos pueden atravesar la placenta hasta el feto, donde destruyen los
glóbulos rojos circulantes del feto.
 2
INCOMPATIBILIDAD ABO
Algunas madres tienen una población pequeña de anticuerpos IgG (inmunoglobina-G) contra los
antígenos ABO, así que puede afectar al bebé la incompatibilidad ABO.
Estas reacciones generalmente son ligeras, y menos de 1% causan hemolísis grave.

TRATAMIENTO
Durante el embarazo, el tratamiento se basa en transfusiones intrauterinas de glóbulos rojos en la
circulación del bebé, incluso se puede llegar a adelantar el parto si el feto desarrolla complicaciones.
La transfusión está indicada si el feto es menor de 32 semanas y el Ht < 30%, y seguirá siendo
necesaria cada cuatro semanas hasta el bebé nazca.

PATOLOGIA DEL EMBARAZO PARTE II

Después del nacimiento, el tratamiento puede incluir transfusiones de
sangre y/o líquidos por vía endovenosa.
Ayuda respiratoria por medio de oxígeno o respirador mecánico y
fototerapia para destruir el exceso de bilirrubina. (si la bilirrubina se
eleva entre los 16 y 18mg/dl)

En casos excepcionales, si la incompatibilidad es grave y el bebé se

encuentra en peligro, se puede realizar una serie de transfusiones
especiales de sangre (denominadas exanguinotransfusiones) mientras
el bebé está en el útero materno o después del parto.

PREVENCIÓN
En el pasado, la incompatibilidad Rh era un problema muy serio.
Afortunadamente, se han logrado avances médicos significativos para
prevenir las complicaciones asociadas con la incompatibilidad Rh y tratar
al recién nacido afectado por este problema.

Casi todas las mujeres con sangre Rh negativa se identifican en los primeros
meses de su primer embarazo detectado, mediante un simple análisis de
sangre.

Si una mujer es Rh negativa y DU NEGATIVO y no está sensibilizada los médicos le administran dos
inyecciones de globulina hiperinmune Rh (RhIg), también conocida como RhoGAM
La primera inyección se da alrededor de las 28 semanas de embarazo y la segunda, dentro de las 72
horas después del parto.
La globulina hiperinmune Rh provoca la destrucción rápida de los glóbulos rojos del feto que han
entrado en la circulación maternal impidiendo que el cuerpo de la madre genere anticuerpos
peligrosos Rh que pueden causar complicaciones serias en el recién nacido o complicar futuros
embarazos.

También se puede inyectar esta dosis de inmunoglobulina Rh en una mujer que acaba de tener un
aborto espontáneo, una amniocentesis o algún tipo de hemorragia durante el embarazo.
Si el médico determina que la mujer ya ha desarrollado los anticuerpos Rh, entonces, el embarazo será
controlado muy de cerca para asegurarse de que los niveles de Rh no sean muy elevados.

FACTORES DE RIESGO
Amenaza de aborto.
* Procedimientos invasivos: Punción de vellosidades coriales / Amniocentesis.
* Parto instrumental y cesárea.
* Placenta previa sangrante.
* Embarazo ectópico.
* Versiones externas.
* Traumatismo abdominal durante el 3º trimestre.
* Masajes uterinos y maniobra de Kristeler.
* Alumbramiento manual.
* Drogadicción endovenosa.
* Desprendimiento de placenta normoinserta.
 BLOQUE

3
GINECOLOGIA I
EXAMEN GINECOLOGICO 3
3
 Anamnesis
 Examen físico general
 Examen ginecológico
 Examen mamario
 Exámenes complementarios

HISTORIA CLINICA

Anamnesis
- Datos de filiación
- Edad → no es igual una paciente joven que madura → maduras se puede sospechar de Cá I

GINECOLOGIA I
- Estado civil

IA
- Instrucción
- Explicar siempre a todos los pacientes
- Paciente analfabeta → la receta se indica con dibujos → sol (día) luna (noche), comida
- Religión
- Importancia en transfusiones sanguíneas, uso de métodos anticonceptivos → Respetar
- Catecúmenos → no utilizan anticonceptivos ni preservativos
- La pct puede tener el número de hijos que quiera - pero explicar consecuencias
como prolapso de
genitales, útero se puede romper, adherencias por varias cirugías

- Ocupación - Trabajo
- Trabajadoras sexuales → ETS
- La causa de cáncer de cuello uterino es por VPH (99.9%)
- Cáncer de endometrio es diferente
COL
Motivo de consulta: con las palabras de la paciente, la paciente llega estas causas principalmente →
sangrado o falta de sangrado, picazón, dolor, muy pocas veces por control anual. Escribir como la
paciente dice.

GINE
HEMORRAGIA Y ALTERACION
FLUJO VAGINAL DOLOR PELVICO
MENSTRUAL
 Normal: depende  Polimenorrea ( 21 días)  irradiación
del ciclo menstrual  Oligomenorrea (< 32 )  intensidad.
→ al inicio no hay  DE 3 A 8 DIAS ES  forma de comienzo.
flujo, es totalmente NORMAL  Duración.
seco, a mediados  Amenorrea ( > 90 días)  Horario.
hay o Primaria  Periodicidad.
 Aspecto Secundaria  Tipo de dolor.
 color, cantidad, olor.  Hipemenorrea (
 Prurito. >cantidad)
 cuadros  Opsomenorrea (
anteriores < cantidad)
tratamiento.
  vida sexual  Metrorragia ( no
relación con ciclo)
 Sinusorragia →

3
sangrado luego del
acto coital
Por un ectropion
(tejido ectópico
glandular), pequeño
pólipo, infección, tumor
 Colporrea → es el flujo
vaginal
 Leucorrea → flujo
blanquecino (micótico) -
Leuco = blanca
o C. Verdosa
o C. Amarillenta
o C. Sanguinorrea

ANTECEDENTES GINECOLOGICOS

Historia menstrual

GINECOLOGIA I
 Menarca (normal entre los 9 y 18 años)
 Características de la menopausia
- Fecha de la última menstruación → primer día de la última menstruación
- Ciclo regular → menstrua entre 21 a 35 días EL PROMEDIO ES DE 28 DIAS MAS MENOS 7
DIAS
- Ciclo irregular → a veces menstrua a los 15 días, luego a los 6 meses, etc
 Preguntar cuántos días le dura la menstruación
- Dismenorrea (primaria, secundaria) → Es el dolor menstrual
- Síndrome premenstrual → Dolor, molestias, tensión mamaria, etc antes de menstruar
- Dispareunia: dolor coital → inflamación, cervicitis, candidiasis, problemas psicológicos (abuso
sexual), malformaciones (tabiques), etc
Dismenorrea (primaria, secundaria) síndrome premenstrual

Historia sexual
- Inicio de vida sexual → mientras más pronto mayor ventana de ETS
- Cuidado con pacientes que han sufrido abuso sexual - se asusta
- Tipo de actividad sexual
- Tipo de sexualidad → hetero, homo, etc.
- Parejas sexuales → Respetar, explicar que a mayor parejas mayor posibilidad de ETS (VPH)
- Preguntas por pareja → puede ser hombre, mujer, etc.
• ETS
• Tumores
• infecciones
• menarquia tardía
• menopausia precoz
• La HEPATITIS TAMBIEN SE CONTAGIA VIA SEXUAL
Antecedentes obstétricos, antecedentes familiares
• Cuando se embarazo, edad gestacional tiene, si ha tomado vitaminas,
controles, odontólogo, exposición a
• radiación
• Mórbidos (Tb, DM), Quirúrgicos
• Hábitos → Tabaco → Factor de riesgo de progresión de cáncer cervicouterino
porque produce alteración a la flora bacteriana y a la inmunidad vaginal; en el
embarazo
produce RCIU
 Anticonceptivos
Inyectable, hormonal, de barrera, dispositivo o ligadura.
- Todo método anticonceptivo hormonal más allá de 5 años es riesgo de cáncer de seno

3
EXAMEN FISICO

- Siempre realizar → rápido y zonas más importantes (corazón,

pulmones)
- Antes de la examinación le pedimos que orine, que se coloque una
bata con abertura hacia atrás y que se retire
toda la ropa
- No realizar enemas ni lavados
- Se recomienda que no haya tenido relaciones, no duchas vaginales,
pero Si bañada y limpia los genitales externos

Siempre antes de realizar un examen ginecológico y de mamas se debe explicar a la paciente lo que se
le va a realizar además es recomendable tener a una auxiliar de enfermería o enfermera como testigo
para evitar denuncias, además es
importante anotar todo en la HC.

GINECOLOGIA I
 Papanicolau: prueba para ver células no cancerígenas, precancerígenas o cancerígenas
pero no infección ni inflamación. Realizar a partir de los 21 años y si ha empezado la
actividad sexual, si no es activamente sexual no es necesario, pero si hay duda o muchas
parejas sexuales se debe realizar. Se debe tomar células del cuello y del conducto
 Colposcopia cuando hay un papanicolaou alterado, es complementario. Se ve cuello del
útero, pero sólo lesiones microscópicas para ver si se necesita biopsiar. Puedo ver el cuello
pero el conducto no. Lo ideal es papanicolaou y colposcopia, también prueba de VPH
Papanicolaou alterado + VPH negativo = papanicolaou equivocado, no tiene nada
 Mamografía: a partir de los 40 años ya que el tejido ganglionar se empieza a transformar en
tejido fibroso, antes de los 40 es tejido ganglionar y no es buena la radiación pero se puede
hacer una ecografía mamaria
 HPV: no en mujeres menores a 30 años, porque antes de los 30 años se elimina el VPH gracias
al sistema inmune bueno → El 80% de la población tiene HPV

POSICION DE LA PACIENTE
 3
EXAMEN ABDOMINAL
 Inspección
 Palpación
 Palpación profunda
 Determinación de tumores

EXAMEN DE GENITALES EXTERNOS

Inspección
 Meato uretral, introito vaginal
 Visualizar el clítoris labios menores.

Órganos externos → senos, bulbo

- Monte de venus acúmulo de grasa

- Labios mayores 2 pliegues grandes cubiertos de vello
- Labios menores 2 pliegues internos que no tienen vello
- En la unión superior de labios mayores está el
capuchón del clítoris
- En la unión inferior se conoce como horquilla vulvar
- Por dentro de los labios menores está la uretra

GINECOLOGIA I
- Por debajo de la uretra está la vagina

A cada lado de la vagina hay glándulas que se encargan de la lubricación en el acto

sexual llamadas
Glándulas de Bartolino, cuando estas se obstruyen, se forman quistes de Bartolino.
Se debe operar
Por lado de la uretra hay las Glándulas de skene se pueden taponar y crear el quiste
de Skene

Presencia de verrugas, pólipos, nevus, foliculitis, abscesos, espinillas, psoriasis, melanoma, impétigo,
dermatitis de contacto, vitíligo, etc porque es piel

Por delante de la vagina está la vejiga, cuando la paciente tiene muchos partos la vagina se distiende
mucho y se queda flácida y hace que se comience a salir la pared ant, lat o post como por encima de la
pared anterior esta la vejiga
La pared anterior protruye por la vejiga y por detrás de la pared esta la vejiga, esto se conoce como
Descenso de vejiga - Cistocele (puede dar en obesas o que practican halterofilia - raro)
Cuando la pared post se sale y por detrás el recto se llama Rectocele
Cuando se sale todo el útero se llama Prolapso
genital

EXAMEN DE GENITALES INTERNOS

- Órganos internos → Vagina, Útero, Trompas
y Ovarios

Vagina: es el conducto que comunica el vulvo con el

útero
La hormona liberadora de gonadotropina (GNRH) se
produce en el hipotálamo, estimula a la
adenohipófisis para que produzca (FSH, LH) y esta
estimula a los ovarios a que produzca estrógenos
y progesterona.
 3
Cuando los ovarios dejan de producir estrógeno y progesterona de forma fisiológica a partir de los
45 es menopausia
La formación de estrógenos y progesterona hace que la capa interna del útero crezca y forme un
epitelio tapizado de endometrio, en caso de embarazo el bebé se implanta ahí, cuando no hay
embarazo, esta capa se desecha en forma de menstruación
En la menstruación vemos: sangre, membranas, moco.
Existe estimulación hormonal que puede hacer que esta capa se forme muy grande y menstrue mucho
o que se forme muy pequeña y menstrue poco o que no se forme → anticonceptivos a base de
progesterona que hace que la capa no se forme
y la paciente no menstrue (se tiene que explicar a la pct)

Normalmente el útero está en anteroflexión, pero puede estar flexionado hacia atrás. Por delante de
vagina y el útero esta la vejiga, por detrás de la vagina está el recto.
Cuando la pared vaginal esta muy flácida puede hacer que cuando se puje salga la vejiga o el recto
por la vagina

La Vagina es un tubo que tiene paredes, es un órgano elástico que permite distenderse durante
la relación sexual y sobretodo en el parto. Se continúa con el cuello del útero y esta unión forma
fondos de saco (ant, post, o lat)

ESPECULOSCOPIA

GINECOLOGIA I
Inspección cuello, Lesiones
Solicitar pujo suave
Ectropión
Separar labios Observar: secreción, Ulceras
Sujetar especulo coloración de las Tumores
paredes Condilomas

Características del Se puede tomar

moco cervical muestras antes de
Fondos de saco limpiar secreciones
 3
TACTO VAGINAL
LUBRICACION
Separación de labios

EXPLORAR URETRA, LA GLÁNDULA DE BARTOLINO

Palpación en busca de cicatrices, tabiques quistes

FONDO DE SACO POSTERIOR

Valoración de cérvix

TACTO BIMANUAL

 Palpar entre ambas manos los órganos y

estructuras normales o anormales de la pelvis
 Determinar útero tamaño, forma
consistencia, sensibilidad superficie, relación con el
cuello
 Valoración de anexos

GINECOLOGIA I
TACTO RECTAL

Rectorragias,
hemorroides
fisuras

Ca cervix Rectocele

Valoración de
ligamentos Infiltración tumoral
uterosácros
 3
EXAMEN DE LA GLÁNDULA MAMARIA a partir de 20 años, mujeres

y hombre Cola de Spence

Pezón y areola → siempre es externo
Divide en:
Cuadrante superointerno - Cuadrante
superoexterno – Cuadrante Inferointerno -
Cuadrante inferoexterno
Líneas:
Interlínea de cuadrantes externos - Interlínea de cuadrantes
internos -
Interlínea de cuadrantes superiores - Interlínea de
cuadrantes Inferiores

Palpar todo el seno en 2 tiempos, pct acostada y

luego sentada
También las fosas claviculares y las axilas de
forma más

GINECOLOGIA I
profunda para buscar adenopatías o ganglios.

Finalmente al pezón de tiene que presionar para ver salida de líquido, sangre, etc.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Ecografía transvaginal es mejor que a través de la pelvis, porque está más cerca del útero y
no tiene vejiga por encima.

 Colposcopia visualizar con un microscopio el cuello del útero, se coloca tinciones para ver
lesiones precancerígena o cancerígena y poder tomar biopsia o resecar porciones del útero en
caso necesario, para dx o trata un cáncer.

 Histeroscopia Se introduce una cámara dentro del útero y se puede cortar y sacar pólipos,
miomas, etc. Se puede hacer en el consultorio o en quirófano.
 3
3
LA PUBERTAD La pubertad es el periodo durante el cual
se
desarrollan los caracteres sexuales
secundarios
reproductiva.y Los
se consigue
cambios lafísicos
capacidad
son
consecuencia directa o indirecta de la
maduración del hipotálamo, de la
estimulación de los órganos sexuales y de
la secreción de hormonas sexuales
esteroideas.

CONCEPTO ADOLESCENCIA (OMS)

“PERÍODO DE DESARROLLO Y CRECIMIENTO HUMANO QUE SE

PRODUCE DESPUÉS DE LA NIÑEZ Y ANTES DE LA EDAD ADULTA,
ENTRE LOS 10 Y 19 AÑOS”

DESARROLLO PUBERAL NORMAL

GINECOLOGIA I
 3
FACTORES QUE INFLUYEN EL EN MOMENTO DE INICIO

El principal determinante es el factor genético, pero también

influyen otros factores como:
 el estado nutricional,
 la salud general,
 la localización geográfica,
 la exposición a la luz y el estado físico.

Una hipótesis plantea que la menarquia aparece antes en las niñas obesas, seguidas por las de
peso normal, las de peso bajo y por ultimo las anoréxicas.

GINECOLOGIA I
CAMBIOS FISICOS DURANTE LA PUBERTAD

 Aparecen en una secuencia ordenada

a lo largo de un periodo de tiempo concreto.
 Cualquier desviación de esta
secuencia o del periodo de tiempo debe
considerarse anormal.
 Los cambios puberales, sus
interrelaciones y la edad a la que se
producen son distintos en los niños que en
las niñas.

ESTADIOS DE TANNER
Se utilizan de manera habitual para describir el desarrollo mamario y del
vello púbico.

En las niñas el desarrollo puberal dura unos 4 a 5 años, entre estos cambios
se incluyen:

 Aceleración del crecimiento

 Los botones mamarios
 Aparición del vello púbico
 Menarquia
 DESARROLLO MAMARIO
Estadio prepúber e incluye la ausencia de palpación de
tejido mamario, con la areola menos de 2cm de diámetro.
3
ESTADIO 1 DE TANNER

Aparecen los botones mamarios, con tejido mamario

visible y palpable, la areola comienza a crecer, la piel de la
ESTADIO 2 DE TANNER
areola se adelgaza y el pezón se desarrolla.

Mayor crecimiento y elevación de toda la mama, el pezón

normalmente está a nivel, o por encima, del plano medio
ESTADIO 3 DE TANNER
del tejido mamario.

Proyección de la areola y de la papila por encima del

ESTADIO 4 DE TANNER contorno de la mama, en un botón secundario.

La mama tiene su proporción y su contorno definitivos, el

pezón está más pigmentado y los tubérculos de
ESTADIO 5 DE TANNER
Montgomery son visibles alrededor de la circunferencia

GINECOLOGIA I
de
la areola.

VELLO PUBICO

No hay vello púbico de estímulo sexual,

pero puede haber algo de vello no sexual en
ESTADIO 1 DE TANNER
la zona genital.

Inicio de la aparición de vello púbico

grueso, largo y rizado, a lo largo de los
ESTADIO 2 DE TANNER
labios mayores.

El vello grueso y rizado se extiende hacia el

ESTADIO 3 DE TANNER monte de Venus.

Vello adulto en cuanto a grosor y textura,

pero no esta tan ampliamente distribuido
ESTADIO 4 DE TANNER
como en los adultos, no llega a la cara
interna del muslo.
El vello púbico llega hasta los muslos.
ESTADIO 5 DE TANNER
 El estadio de maduración puberal sexual del varón se basa en el tamaño de
3
los genitales y el desarrollo del vello púbico.

Prepúber
ESTADIO 1 DE
TANNER

Se hace evidente el aumento del tamaño de los

testículos, la longitud del eje longitudinal
testicular oscila entre 2,5 y 3,2 cm, el tamaño
del pene también aumenta.

GINECOLOGIA I
Aparece vello púbico pigmentado, rizado, visible
por primera vez alrededor del pene.
ESTADIO 2 DE
TANNER

Mayor crecimiento del pene, el escroto sigue

desarrollándose, y la longitud de los testículos
aumenta hasta 3,3 a 4 cm. El vello rizado, más
grueso, se extiende por encima del pene.
Se acompaña con frecuencia de ginecomastia
ESTADIO 3 DE simétrica o asimétrica.
TANNER

Crecimiento de los genitales, con una longitud

testicular entre 4 y 4,5 cm, la extensión del vello
púbico en la región genital ya es continua pero
el volumen es menor. La próstata ya es palpable
ESTADIO 4 DE por tacto rectal.
TANNER

Genitales están dentro del intervalo de tamaño

del adulto, el pene estirado en el hombre adulto
es de 8,6 a 10,5 cm desde la punta a la base. El
ESTADIO 5 DE vello púbico se extiende hacia la cara medial del
TANNER muslo.
 ALTURA Y VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
3
Las mujeres alcanzan la velocidad
máxima de altura precozmente en la
pubertad, antes de la menarquia, y como
consecuencia tienen un potencial de
crecimiento limitado.

Los varones alcanzan la velocidad máxima

de altura unos 2 años después de las
mujeres, los niños crecen una media de
28 cm durante el brote de crecimiento, en
comparación con la media de 25 cm en las
niñas. Los hombres adultos a larga serán
unos 13 cm más altos que las mujeres que
las mujeres adultas.

GINECOLOGIA I
Entre los principales factores del control hormonal del crecimiento tenemos:

 Somatotropina (hormona del crecimiento)

 Factor de crecimiento insulinoide tipo 1
 Esteroides gonadales
 Estrógenos

Durante el brote de crecimiento asociado a la pubertad, los huesos largos se alargan y las epífisis
acaban cerrándose.

Durante el desarrollo puberal también se producen varios cambios en la composición del cuerpo:

Los hombres tendrán 1,5 veces la masa

muscular y casi 1,5 veces la esquelética
de las mujeres.

Las mujeres tendrán casi el doble de

grasa que los hombres, cambios en el
contorno del cuerpo de las niñas con
acumulación de grasa en los muslos, las
caderas y las nalgas.
 3
• La testosterona es la responsable de los principales cambios en los niños, mientras que
los estrógenos aumentan la grasa corporal total de las niñas.

• En los niños las porciones membranosa y cartilaginosa de las cuerdas vocales crecen más que
en las niñas y son las responsables del agravamiento de la voz.

• Aparecen los comedones, el acné y la seborrea en el cuero cabelludo debido a un aumento

de la secreción de esteroides gonadales y suprarrenales con la pubertad.

CAMBIOS HORMONALES

Hacia la semana 10 de gestación, en el

hipotálamo está presente la
gonadoliberina (hormona liberadora de
gonadotropina GnRH), la lutropina
(hormona luteinizante LH) y la folitropina
(hormona foliculoestimulante FSH) están
en la hipófisis.

GINECOLOGIA I
En los
losniños
niños
el aumento
el aumento
nocturno
nocturno
de de
gonadotropinas está estáacompañado
acompañadodede un
un incremento simultáneo
incremento simultáneode lasde las
concentraciones de testosterona
de testosterona
circulante.
circulantes.

En las niñas este aumento en las

concentraciones de gonadotropinas
circulantes se sigue de un incremento de
la secreción de estradiol durante el día
siguiente.

Los incrementos progresivos en las

El aumento de la secreción de andrógenos concentraciones circulantes de
suprarrenales es importante para dehidroepiandrosteronasulfato,
estimular la adrenarquia, la aparición de comienzan tan pronto como a los 2 años
vello axilar y púbico en niños y niñas. de edad, se aceleran hacia los 7 u 8 años y
continúan hasta los 13 a 15.

MECANISMOS SUBYACENTES DE LA PUBERTAD

Pruebas actuales sugieren que el sistema

nervioso central inhibe el inicio de la
pubertad hasta el momento adecuado,
por lo tanto, el control neuroendocrino de
la pubertad esta mediado por las
neuronas secretoras de GnRH en el
hipotálamo mediobasal.
ALTERACIONES DEL DESARROLLO PUBERAL


Pubertad retrasada o interrumpida
Desarrollo puberal asincrónico
3
 Pubertad precoz
 Pubertad heterosexual

PUBERTAD RETRASADA O INTERRUMPIDA

Está presente en las niñas que no han desarrollado ningún carácter
sexual a los 13 años de edad, y a los 15 años no han tenido menarquia.

Puede estar retrasada por alguna enfermedad crónica grave, como la

enfermedad celiaca, la enfermedad de Crohn, la anemia falciforme y la
fibrosis quística.

GINECOLOGIA I
ALTERACIONES ANATOMICAS DE LAS VIAS DE SALIDA DE GENITALES

Himen imperforado, impide el paso del tejido endometrial y de la sangre.

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO E HIPERGONADOTROPO

SINDROME DE TURNER

RETRASO CONSTITUCIONAL

Del crecimiento y de la adolescencia solo puede diagnosticarse después de excluir otras

causas de retraso puberal.
 3
SINDROME DE KALLMAN

 Consiste en la triada de anosmia, hipogonadismo y

ceguera cromática, en el hombre.
 Las mujeres también pueden ser afectadas y otros
defectos asociados pueden ser labio leporino y la fisura
palatina, ataxia cerebelosa, sordera nerviosa,
alteraciones de la sed y de la liberación de hormona
antidiurética.

SINDROME DE PRADER LABHART WILLI

Se caracteriza por obesidad, estatura baja, hipogonadismo, manos

y pies pequeños, retraso mental e hipotonía infantil.

GINECOLOGIA I
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO

• Otros trastornos del sistema nervioso central que pueden

provocar un retraso de la pubertad son las patologías
infiltrantes como la histiocitosis de células de Langerhans.
• Las enfermedades crónicas con frecuencia se acompañan
de malnutrición, pudiendo provocar un crecimiento más
lento en la infancia y un retraso de la adolescencia.
• La pérdida de peso hasta valores inferiores al 80% provoca
un déficit hipotalámico de GnRH.

• Las concentraciones bajas de LH y FSH pueden

estar asociadas a la hiperprolactinemia.
Hiperprolactinemia • La mayoría de las pacientes con prolactinomas
presentan antecedentes de retraso de la menarquia.

Tratamiento con • Tanto la radioterapia abdominal como la

quimioterapia quimioterapia sistémica tienen efectos tóxicos sobre
las células germinativas.
 3
DESARROLLO PUBERAR ASINCRONICO
Que se caracteriza por un desarrollo puberal que se desvía del patrón normal.

Síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos

Síndrome de insensibilidad incompleta a los andrógenos

• Es el desarrollo característico de una resistencia a los andrógenos.

• Típico de la insensibilidad a andrógenos (feminización testicular).

Desarrollo mamario no proporcional con la cantidad de vello

púbico y axilar

Los individuos 46XY tienen:

Individuos
afectados  testículos bilaterales
 genitales externos femeninos y vagina ciega
 ausencia de útero y trompas uterinas debido a la
ausencia de los conductos de Muller.

GINECOLOGIA I
I

Ocasionalmente tendrán un agrandamiento del clítoris y fusión labioescrotal en la pubertad

“insensibilidad incompleta a andrógenos”.

PUBERTAD PRECOZ

GI
Que se ha definido como el inicio del desarrollo puberal antes de los 7 años
en las mujeres de raza caucásica, y antes de los 6 años en los de raza negra.

N
Puede clasificarse como dependiente de gonadotropinas (origen
central) o independiente de gonadotropinas (origen periférico).

Es 20 veces más frecuente en niñas que en niños

Se deben considerar los antecedentes familiares, la rapidez con la que se están desarrollando los
caracteres sexuales secundarios, la velocidad de crecimiento y la presencia o ausencia de
patologías del SNC
 3
El estudio se realiza de la siguiente forma:

 Medida de las concentraciones basales de gonadotropinas

 Debe estudiarse la función tiroidea para descartar hipotiroidismo primario como causa
del desarrollo precoz
 Las concentraciones de LH sugieren un tumor productor de gonadotropinas
(pinealoma, coriocarcinoma o un hepatoblastoma)

Debe calcularse la edad ósea en el estudio de un individuo con

pubertad precoz.

Se puede utilizar una prueba con GnRH para confirmar la pubertad

precoz de origen central. Después de administrar 100ug de GnRH, una
concentración máxima de LH igual o mayor a 15mui/ml es sugestiva de
pubertad precoz dependiente de gonadotropinas.

TELARQUIA PREMATURA
• Crecimiento mamario unilateral o bilateral sin otros signos de desarrollo sexual
• No se observa desarrollo importante del pezón o la areola.

GINECOLOGIA I
• Se produce usualmente a los 2 años de edad
• Es un trastorno benigno autolimitado que solo requiere vigilancia y seguimiento.

ADRENARQUIA O PUBARQUIA PREMATURA

• Es el desarrollo precoz de vello púbico o axilar.
• Las niñas con adrenarquia prematura tienen mayor riesgo de desarrollar un síndrome
de ovario poliquístico, hiperinsulinemia, acantosis pigmentaria y dislipidemia en la
adolescencia y en la vida adulta.

MENARQUIA PREMATURA AISLADA

• Es el sangrado vaginal entre el primer y el noveno año de vida en ausencia de
otros signos de pubertad.
• El sangrado suele limitarse a unos cuantos días, puede recurrir entre 1-6 años después
y volver a cesar de nuevo.
• La mayoría de los casos tienen una pubertad normal y un desarrollo y fecundidad normal

PUBERTAD PRECOZ CENTRAL (VERDADERA)

• La GnRH estimula de forma prematura la secreción creciente de gonadotropinas
• Podría también presentarse como resultado de tumores, infecciones,
malformaciones congénitas o lesiones traumáticas que afecten al hipotálamo.
• Una etiología habitual son los hamartomas hipotalámicos

PUBERTAD PRECOZ DE ORIGEN PERIFÉRICO

• la producción de estrógenos de origen periférico o andrógenos en los ovarios, las
suprarrenales o las raras neoplasias secretoras de esteroides conllevan un
desarrollo puberal precoz.
• Es frecuente los quistes ováricos funcionales pequeños que pueden provocar
precocidad sexual transitoria, estos quistes normalmente desaparecerán con el tiempo.

SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT
• Triada clásica de displasia fibrosa poliostótica, manchas cutáneas café con leche
irregulares y pubertad precoz independiente de GnRH.
 3
• La precocidad sexual se inicia en los dos primeros años
de vida y se presenta con un sangrado menstrual.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
• Asociado a la precocidad sexual, puede presentarse con desarrollo mamario prematuro
o menstruación aislada, así como galactorrea
• Se pueden encontrar quistes solitarios o múltiples de ovario

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA (HSC)

Origen periférico y en la mayoría de casos está provocada por la HSC.
 Déficit de [Link]
 Déficit de 11B-hidroxilasa Alteraciones enzimáticas
 Déficit de 3 B-hidroxiesteroide deshidrogenasa suprarrenales

GINECOLOGIA I
El tratamiento de la HSC se basa en el aporte de dosis de restitución de las hormonas esteroideas
deficientes (hidrocortisona 10-20 mg/m2 se superficie corporal).

PUBERTAD HETEROSEXUAL
Que se caracteriza por un patrón de desarrollo típico del sexo opuesto,
que aparece a la edad esperada de la pubertad normal

 Síndrome de ovarios poliquísticos

 Hirsutismo idiopático
 Disgenesias gonadales mixtas
 Seudohermafroditismo masculino
 Síndrome de Cushing
 Neoplasias secretoras de andrógenos

Es el desarrollo puberal característico del sexo opuesto y que se produce

a la edad esperada de la pubertad normal

Causas mas Síndrome de ovario poliquístico (SOP)

frecuentes

CRITERIOS DE ROTTERDAM
• Oligoovulacion o anovulación
• Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo
• Ovarios poliquisticos
 3
PAPANICOLAOU

Técnica de la toma de muestra para Citología

Cérvico Vaginal.

CONDICIONES PARA LA TOMA DE MUESTRA

1. NO realizar la toma de muestra durante la menstruación o en presencia de cualquier
sangrado.
2. No haber tenido relaciones sexuales tres días antes de la realización de la prueba.
3. NO realizar la toma de muestra durante los 3 primeros meses del postparto, excepto en
situaciones que lo ameriten.
4. NO realizar la toma de muestra si la paciente tiene evidencia clínica de infección vaginal o
de que esté usando medicación intravaginal.

GINECOLOGIA I
Insumos necesarios para el procedimiento

1. Espéculo vaginal desechable.

2. Mesa de exploración – Mesa de Mayo.
3. Guantes desechables estériles.
4. Lámpara de cuello de ganso.
5. Hisopo, torundas de gasas.
6. Pinzas de aro.
7. Espátulas de madera o plástico para toma exocervical (Espátula de Ayre).
8. Cepillo ó hisopo para toma endocervical.
9. Lámina porta objetos.
10. Lápiz bicolor ó lápiz de grafito para rotular lámina porta objetos.
11. Laca fijadora especial para citología ó alcohol etílico al 96%.
12. Formulario de solicitud de estudio citológico especifica del sistema
Bethesda ([Link].041/89).

PREPARACION
1. Identificación de la muestra en la lámina portaobjetos:
1.1. Se registrará un nombre y un apellido de la paciente, sin usar iniciales en la identificación.
1.2. Se rotula en el tercio superior de la laminilla.
1.3. NO usar pegatinas, ni escribir con bolígrafos o rotuladores.
2. Informar a la paciente del procedimiento que se le va a realizar, así como también
explicarle que puede ser necesario repetir esta prueba si la muestra no es adecuada.
3. Situar a la paciente en posición ginecológica, siempre respetando el pudor de la mujer y
garantizando la privacidad necesaria durante la realización del examen.
4. Colocar sábana cobertora.
5. Ubicar la lámpara cuello de ganso.
6. Colocarse guantes desechables estériles en ambas manos, y mantenerlos hasta retirar el
espéculo, evitando el exceso de talco.
 3
7. Proceder a la separación de los labios mayores con el dedo pulgar y el índice, con el
objetivo de visualizar el introito vaginal.
8. NO usar gel, líquidos antisépticos en el espéculo vaginal, pues puede alterar los
resultados de la citología.
9. En mujeres mayores de 50 años ó en mujeres que refieren dolor a la introducción del
espéculo se recomienda lubricar el mismo con solución fisiológica.
10. Tomar en la palma de la mano contraria el espéculo con las valvas cerradas.
11. Seleccionar el tamaño del espéculo vaginal, de acuerdo a la complexión de la mujer.
12. Introducir el espéculo hasta el fondo de la vagina en posición oblicua (ángulo de 45°) hacia
el sacro de la mujer. En este momento se le dice a la usuaria que “puje”.
13. Girar el espéculo presionando la palanca que abre la valva superior, evitar que se rasgue
el cuello y pueda sangrar (se debe visualizar el cérvix completamente). Fijar el espéculo.
14. De no poder visualizar el cérvix referir al médico especialista en ginecobstetricia.

Realización de la citología

GINECOLOGIA I
TOMA DE MUESTRA EXOCERVICAL
1. Retirar las secreciones cervicales con hisopo o
torunda de gasa húmeda.
2. Colocar la espátula con la parte más larga en el
conducto cervical, realizar una ligera presión para
lograr tomar muestra de todo el epitelio de la región
exocervical.
3. Girar a la derecha (a favor de las manecillas del reloj)
360°, no excediendo de 2 giros.
4. Retirar la espátula y extender la muestra en la
lámina portaobjeto antes de 5 segundos.
5. Fijar la muestra con laca fijadora ó en alcohol etílico
al 96%.

TOMA DE MUESTRA ENDOCERVICAL

1. Se utiliza el cepillo aislado para la toma de muestra
endocervical.
2. El hisopo se utiliza para tomar muestras en mujeres
adolescentes, histerectomizadas, climatéricas,
premenopaúsicas y postmenopaúsicas.
3. Se puede utilizar el extremo bifurcado de la espátula
de Ayre.
4. Introducir el cepillo o hisopo en el canal endocervical.
5. Girar a la izquierda (a contra de las manecillas del
reloj) 360°.
6. Retirar el cepillo ó hisopo y extender la muestra en la
lámina portaobjeto antes de 5 segundos.
 3
7. Si la paciente está histerectomizada, se procederá a
tomar una muestra del fondo de saco vaginal o
cúpula, con el lado bifurcado de la espátula.
8. Fijar la muestra con laca fijadora ó en alcohol etílico
al 96%.

EXTENSION DE LA MUESTRA
La muestra se extenderá en la cara superior de una misma lámina porta objeto (la misma en la
que se rotula).
- La extensión de la muestra exocervical se hará contigua a la zona esmerilada, mitad
próxima de la laminilla, de manera continua, delgada y uniforme.
- La extensión de la toma endocervical se realizará en la parte externa del cristal,
porción distal al rotulado, con movimiento de rodamiento.
- NO pasar más de una vez.

GINECOLOGIA I
Técnica de fijación de la muestra

FIJACION DE MUESTRA CON LACA FIJADORA

1. La fijación de la muestra con citospray debe realizarse inmediatamente después de la
toma de la muestra.
2. La misma a una distancia no menor de 20 cm, evitando de esta forma la destrucción
celular.

FIJACIÓN DE MUESTRA CON ALCOHOL AL 96%

1. Después del extendido, se coloca inmediatamente en el alcohol etílico al 96%.
2. La fijación de la muestra con alcohol al 96% debe realizarse en los primeros 5
segundos posteriores a la toma de la muestra.
3. Se realizará por 30 minutos mínimo, posterior se retira la lámina portaobjeto.
4. Dejar secar la lámina portaobjeto al ambiente por 15 minutos.

Conclusión del proceso de toma de muestra

1. Aflojar el tornillo del espéculo que fijó las valvas, para esto se le pide a la usuaria que
puje.
2. Ir retirando el espéculo lentamente.
3. Retirar los guantes de ambas manos.
4. Informar a la paciente de la entrega de sus resultados.
ALTERACIONES DE
LA MENSTRUACION 3
Muchas mujeres sufren o han sufrido alguna forma de
alteración en el ciclo menstrual.

Estos desórdenes menstruales se pueden manifestar:

 flujo de sangre abundante o escaso,
 un retraso o adelanto del periodo,
 pequeñas pérdidas o pérdidas intermenstruales.

Todas las variaciones del ciclo menstrual pueden agruparse en dos grandes grupos:
 los que afectan a los los intervalos entre reglas (alteraciones de frecuencia o alteraciones
de ritmo)
 los que suponen variaciones en la intensidad del sangrado.

EJE HORMONAL

GINECOLOGIA I
ALTERACIONES EN LA FRECUENCIA

AMENORREA (AUSENCIA DEL PERIODO):

cuando no hay flujo sanguíneo o hay ausencia de periodo durante varios meses, puede ser
primaria o secundaria.

OLIGOMENORREA (ALARGAMIENTO DEL CICLO MENSTRUAL):

el periodo es normal en duración e intensidad, pero los intervalos son de más de 45 días.

POLIMENORREA (REDUCCIÓN DEL CICLO MENSTRUAL):

la duración de los ciclos es menor a 21 días, de modo que el periodo llega demasiado
pronto. El ciclo puede acortarse con regularidad o irregularmente.
 3
ALTERACIONES DE LA INTENSIDAD
HIPERMENORREA (SANGRADOS EXCESIVOS):
es este caso, se encuentran coágulos de sangre en el flujo menstrual.

HIPOMENORREA:
este desorden es habitual al inicio de la menopausia, a veces también en casos
de sobrepeso. El tiempo del sangrado abarca normalmente solo uno o dos días, o incluso
solo algunas horas. Muchas veces aparece tan solo una mancha..

MENORRAGIA (SANGRADO DEMASIADO LARGO):

el periodo tiene una duración de más de ocho días y es muy intenso.

METRORRAGIA (SANGRADO IRREGULAR):

junto al sangrado normal, se dan de forma irregular sangrados intermenstruales, que
pueden durar varios días, generalmente entre seis y 10.

DISMENORREA (SANGRADO DOLOROSO, CALAMBRES MENSTRUALES):

la menstruación que cursa con dolor.

GINECOLOGIA I
ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA
Amenorrea: cual una mujer presenta retraso menstrual de mas de 90 días
Opsomenorrea: hace referencia a que la mujer tiene un retraso menstrual de
mas de 5 días peor menos de 90.
Proiomenorrea: hace referencia a que la mujer presenta un adelanto
menstrual de mas de 5 días al esperado.

ALTERACIONES DE LA DURACION
Polimenorrea: cuando dura mas de 8 días
Oligomenorrea: cuando menos de 2 días

ALTERACIONES DE LA CANTIDAD
Hipermenorrea: cuando la cantidad perdida es mayor a lo normal
Hipomenorrea: cuando la cantidad menstrual es menor a lo normal.
 3

GINECOLOGIA I
ETIOLOGÍA
Intervienen muchas causas:
 factores hormonales,
 causas hereditarias,
 enfermedades de los órganos sexuales, de la tiroides, del
hígado o del riñón,diabetes mellitus.
 También pueden provocarlas los malos hábitos
alimenticios, el deporte de competición o problemas
psicológicos.

Amenorrea Primaria
 Las alteraciones de la menstruación tienen muchas veces causas hereditarias.
 Es el caso de la amenorrea primaria, que se produce cuando, una vez
superados los 16 años, aún no ha aparecido la primera regla.
 Esta ausencia del periodo (amenorrea primaria) puede tener su origen en
alguna malformación de los órganos sexuales.
Amenorrea Secundaria
Una vez está en marcha el ciclo menstrual y aparecen alteraciones de
3
la menstruación, cuando hay ausencia de periodo durante más de seis
meses (amenorrea secundaria), en una gran parte de las ocasiones,
hay una alteración funcional en el cerebro intermedio, en la
alteración en la menstruación.
Una amenorrea secundaria también se puede atribuir a enfermedades
orgánicas (por ejemplo, infecciones, heridas o tumores).

Por otro lado, una ausencia del periodo puede tener su origen en desequilibrios hormonales que
provocan una producción aumentada de andrógenos (hormonas sexuales masculinas), cortisol, o bien
en disfunciones de la glándula suprarrenal o de la glándula tiroidea.

Otras causas
 Fluctuaciones de peso extremas.
 Practicar deportes de competición.
 Desórdenes alimenticios como anorexia nerviosa.

GINECOLOGIA I
 Retirada de la píldora anticonceptiva.
 Gestación y parto (después de dar a luz suele darse
una ausencia transitoria de la regla).

Regla muy intensa (hipermenorrea) y regla larga (menorragia)

demasiado largo, el origen suele estar la mayoría de las veces en enfermedades de los
órganos sexuales, como un mioma (crecimiento del músculo uterino), pólipos, o
inflamaciones crónicas.
como hipertensión, enfermedades del corazón, los riñones y la sangre.

Regla escasa (hipomenorrea)

Cursan en forma de una regla demasiado escasa (hipomenorrea) puede ser un síntoma de
una alteración funcional en los ovarios.
Entrada inminente en la menopausia, o reciente llegada a ella.
Poca segregación de mucosa en el útero después de un legrado.
Sobrepeso.
Anticoncepción hormonal con gestágenos.

Sangrados intermenstruales
Suelen tener habitualmente causas hormonales. Los episodios de reglas irregulares
(metrorragia) se da sobre todo en la pubertad y en la menopausia.
El motivo es que en estos periodos se producen más alteraciones de la maduración folicular
como consecuencia de una mayor influencia estrogénica.
Síntomas

SINTOMAS

◦ Cansancio
◦ Descenso del rendimiento
 3
◦ Dolores de espalda
◦ Mareos
◦ Vómitos
◦ Náuseas
◦ Dolor de cabeza
- Migraña
◦ Pérdida de apetito
◦ Diarrea
◦ Estreñimiento
◦ Palpitaciones

DIAGNÓSTICO
 Edad de la primera regla (menarquia).
 Tipo de ciclo menstrual tras la primera regla.
 Eventuales enfermedades hereditarias.
 Toma de medicamentos y tratamientos.
 Posibles afecciones psíquicas.
 Posibles cambios en el metabolismo.
 Tendencias familiares a adelgazar o al sobrepeso.

En el origen de las reglas irregulares puede haber afecciones orgánicas a tener en cuenta como
la inflamación del útero, miomas, pólipos, cáncer uterino, de cérvix o cáncer vaginal.

GINECOLOGIA I
TRATAMIENTO

Objetivo del tratamiento:

Normalizar los intervalos de la regla o solucionar los problemas de infertilidad que los
desordenes menstruales pueden conllevar

En cuanto a las alteraciones provocadas por estrés o circunstancias psicológicas, pueden ayudar las
técnicas de relajación, el yoga o la psicoterapia.

Ausencia de regla (amenorrea):

Si hay ausencia total deregla o la llegada del periodo se dilata más de seis meses, suele
indicarse una terapia hormonal.

Ciclo menstrual prolongado (oligomenorrea) y ciclo acortado (polimenorrea

No hace falta ninguna terapia, especialmente mientras no exista deseo reproductivo. No obstante,
pueden tomarse preparados hormonales que regulen el ciclo

Periodo escaso (hipomenorrea):

En general, ningún tratamiento.
Ocasionalmente, esta alteración del ciclo puede ser un síntoma de una debilidad funcional de
los ovarios.
Si hay deseo reproductivo, se puede optar por inducir la ovulación.

Regla irregular (metrorragia):

Se dirige a sus causas de origen: mioma, trastornos hormonales o del endometrio.
 3
EVOLUCIÓN

Las alteraciones de la menstruación pueden normalizarse con el

tiempo por sí mismas, sobre todo cuando tienen origen psíquico o
están provocadas por circunstancias pasajeras.

Sin embargo, no en todos los casos es así, por lo que hay que estudiar
a cada mujer.
Si hay un problema orgánico de fondo y no se resuelve, además de
sufrir las molestias provocadas por los desórdenes de la regla, la mujer
puede ver mermada su calidad de vida y su capacidad reproductiva.

PREVENCIÓN
Las alteraciones de la menstruación en las que influyen componentes
hereditarios o enfermedades orgánicas no son prevenibles.

En estos casos, los factores hormonales juegan un rol definitivo en las alteraciones de
la menstruación.
Se puede influir positivamente en el ciclo menstrual con una serie de medidas:
 Evitar el estrés
 Llevar una vida saludable. dieta equilibrada,
 evitar la nicotina, dormir lo suficiente y realizar ejercicio con regularidad.
 Evitar el adelagazamiento excesivo o el sobrepeso.

GINECOLOGIA I
GENITORRAGIA Y HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
GENERALIDADES

 19.1% de consulta general – 2do motivo de consulta

ginecológica.
 25% consulta ginecológica
 Enfermedad de Brencke Schroeder
 Principal causa de anemia en mujeres mayores de
35 años
 50%= mujeres entre 40 – 50 años
 30%= mujeres entre 20 – 40 años
 20%= mujeres entre 10 – 20 años

CICLO MENSTRUAL

NORMAL ANORMAL
DURACION DEL FLUJO 4+/- días <2, >6

VOLUMEN DEL FLUJO 40 +/- 20ml <20, >80ml

CICLO 28 +/- 7 días < 21, >35

 3
DEFINICIONES

Amenorrea: Dismenorrea:
Polimenorrea: <
ausencia menstruación
21 días
durante mas de dolorosa
6 meses

Oligomenorrea: Hipomenorrea:
Menorragia:
ciclo de + de 37 sangrado escaso
sangrado> 80ml
días < 20ml

 HUD (hemorragia uterina disfuncional): diagnóstico de exclusión = ORGANICIDAD

 70% es HUD (EHHO)= 90% es ANOVULATORIA
 HUD ocurre en el 40% de MENORRAGIAS
 85% ocurre en el 1er año POST-MENARCA

GINECOLOGIA I
 Previo a menarca es anormal cualquier sangrado
 En POSTMENOPAUSICAS

FISIOPATOLOGIA
 3
Clasificación de la hemorragia uterina anormal
 Polipos
 Endometritis
aguda
ENDOMETRIAL
ORGANICAS O  Endometritis
ANATOMICAS crónica
 adenocarcinoma
 Miomatosis
PRIMARIAS MIOMETRIAL
 Adenomiosis
Privación hormonal
ANOVULATORIA Transhormonal o de
HUD escape
(disfuncional) Cuerpo lúteo
OVULATORIA insuficiente
CLP (enf Haiban)
1. Trastorno hematológico
2. Trastorno del lecho vascular

GINECOLOGIA I
SECUNDARIAS SISTEMATICAS
3. Trastorno metabólico
4. Trastorno endocrino secundario
 3
Manifestaciones Clínicas
 Menorragia y metrorragia
 Sangrado postcoital
o 66% sin causa relacionada
o Mayoria por causa benigna
(pólipos, cervicitis por
chlamydia.
o NIC
 Dolor pelvico
o Pólipos
o Miomas
o Adenomiosis
o Infecciones

EMBARAZO

PATOLOGIA UTERINA GINECOLOGIA I

 3
MECANISMOS DE SANGRADOS DISFUNCIONALES
SANGRADO POR SUPRESION DE ESTROGENOS
EJEMPLOS CLINICOS: AUTOLIMITADO
 Ooforectomia Bilateral
 Irradiación ovárica
 Descontinuación de E2
SANGRADO POR DISRUPCION POR ESTROGENOS
EJEMPLOS CLINICOS:
 Sx. Ovario poliquístico
 Obesidad
 Edades extremas
Endometrio hiperplásico sin soporte morfologico= descamación en
parches sangrado ciclico impredecible

SANGRADO POR SUPRESION DE PROGESTERONA

Proliferacion endometrial sostenida= estrógenos
EJEMPLOS CLINICOS:

GINECOLOGIA I
 Remocion Qx cuerpo luteo
 Prueba de progesterona
SANGRADO POR DISRUPCION DE PROGESTERONA
Ocurre por disminución de estrógenos/ progesterona
EJEMPLOS CLINICOS:
 Uso de anticonceptivos
 Uso de DEPOPROVERA

TIPOS DE HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

OVULATORIO • Sangrado regular, prolongado, abundante.

• Niveles de Estrogenos altos sin oposición
TRASTORNO EJE progestagenos
• Spotting: caída de estrógenos.
HHO • Síntomas premenstruales.
• Trastornos de la hemostasia local

• Alteración en la liberación cíclica de GnRH,

FSH y LH
ANOVULATORIO • Frecuente en edades extremas
• Polimenorrea: Disrupción de fase lútea.
• Oligomenorrea: Prolongación de fase folicular.
• Menorragia: Alteración de hemostasia.
 3
EVALUACIÓN

GINECOLOGIA I
DIAGNOSTICO

Laboratorio: Pap, PT-PTT, B-

Examen de mamas: HCG, TSH, Glicemia,
Examen Pelvico galactorrea FSH/LH, Prolactina,
Progesterona y DHEA

Eco transvaginal: fibromas, Histerosalpingografía/

pólipos y grosor histerosonografía histeroscopia
endometrial

Legrado: diagnóstico y
terapeútico en sospecha de
Biopsia Endometrial endometritis, hiperplasia y
Ca, o en caso de falla del
manejo médico.
 3
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 Recuperar la capacidad del endometrio para lograr descamación sincronica,
estabilidad estructural y ritmicidad vasomotora.
 Condiciones para el tratamiento
o Descartar patología organica.
 Respuesta a manejo clínico:
o Utilización adecuada de estrógenos DEBE controlar el sangrado
o Si no es asi, NO se considera disfuncional y hay que descartar patología orgánica.

TRATAMIENTO
INESTABILIDAD HEMODINAMICA
 Proceda con Anticonceptivos (HUD)
 Canalize vena periférica, oxigeno, vigilar S.V.
 Cristaloides hasta estabilizar
 Administre estrógenos conjugados (Premarin 25mg) IV, repitiendo la dosis hasta
que ceda el sangrado (usualmente 1-3 horas)
 MXP 10mg c/12 por 7 – 10 días

GINECOLOGIA I
 Administre fibrinolíticos IV (Tranexam - Quecertol)
 Paraclínicos, ECO pélvica TV
AMBULATORIO
 ACO: 1 tab c/6h hasta ceder sangrado, luego c/12h. por 20 días = sangrado
por deprivación
 ECE 2.5mg c/6h por 24h = c/dia por 21 días
 MXP de deposito si sospecha discrasia sanguínea.
 Si hay polimenorrea: MXP 10mg c/8h hasta cese de sangrado= c/24h por 10 – 14
días= hemorragia por deprivación
 Luego del 5to día se debe iniciar ACO o MXP 5-10mg del día 15 al 26
 Si continua sangrado = taponamiento uterino con sonda de Foley (12 – 24
horas hasta controlar la hemorragia)
 Pacientes mayores, estables (HTO 25 – 35%) con historia de HUD, anemia
ferropénica y sangrado moderado de larga duración, administrar ACO de
dosis alta
 Descartar embarazo antes de iniciar tratamiento.
HUD ANOVULATORIO
Sangrado Intenso Sangrado Moderado
Estrógenos conjugados 1,25mg c/4 • Est. Conj. 1,25 mg/dia por 7 días,
horas por 1 a 2 días, luego1,25 mg seguido de asociación de
día por 7 días, seguido de asociación progesterona o ACO.
de progesterona o ACO • ACO solo en pre y
perimenopausicas.
• Progestagenos cuando se
contraindique estrógenos.
 Manejo Quirúrgico

 Legrado
3
 Crioablación: ablación con electrocauterio, laser.
 Histerectomía: ablación con balón térmico.

Electrocauterio

GINECOLOGIA I
Balón térmico
 3
DISMENORREA
Dolor pélvico que se produce antes y durante el ciclos
menstrual 60-90%
Trastorno que afecta a la mayoría de las adolescentes en los
primeros años que siguen a la menarquia.
Las mujeres más activas físicamente comunican menos
dismenorrea y en las que la experimentan, el dolor es menos
intenso.
Se piensa que está en relación con una producción excesiva o
desequilibrada de prostaglandinas.

Provoca:
 Nausea
 Vomito
 Diaforesis
 Taquicardia
 Sensibilidad mamaria
 Vértigo

GINECOLOGIA I
 Diarrea
 Cefalea
 Alteración del animo

Dismenorrea primaria
 No se relaciona con enfermedad pélvica especifica
 Se inicia a los 2-3 años de la menarquia (con ciclos ovulatorios)
 Cede o mejora con AINES y/o annovulatorios
 Su origen está en el incremento de la PgF2alfa y de la PGE2, que inducen un incremento del
 tono de las contracción uterinas y el número de las mismas produciendo isquemia uterina y
 por tanto dolor.

Dismenorrea secundaria
Se relaciona con enfermedad pélvica específica y las causas más frecuentes son:

 Enfermedad inflamatoria pélvica: infección vaginal que ascienden a la pelvis.

 Endometriosis: tejido endometrial fuera del útero (ovarios, intestinos, colon) y generan dolor.
 Adenomiosis: endometrio se introduce al miometrio, produce mucho sangrado.
 Alteraciones obstructivas de las vías genitales
 Malformaciones congénitas.
 Tumores benignos y/o algunos de los genitales.
 DIU
 Síndrome de Asherman: Es la formación de tejido cicatricial (cicatrices) en la cavidad
uterina por raspado ginecológico.

Tratamiento

 Inhibidores de la prostaglandina sistetasa/AINEs

 Inhibidores de la COX-2
 Ibuprofeno produce irritación gástrica, se recomienda tomar con la comida.
 3
Primera opción terapéutica:

FARMACO DOSIS DOSIS DIARIA MAXIMA

Ibuprofeno (tomar primer 200 – 800mg VO 3-4 veces al
3200mg
dia de la menstruacion) día
250- 500mg VO 2 veces al día
Naproxeno 1350mg
o 750-1000mg 1 vez al día
500mg iniciales. Después
Ácido mefenamico 1500mg
250mg cada 6 horas
400mg iniciales. Después
Celecoxib 400mg
200mg VO 2 veces al día

SÍNDROME PREMENSTRUAL
Los síntomas suelen comenzar entre 1 a 2 semanas antes de la
menstruación.
Es un problema crónico que no se resuelve hasta la menopausia.
La intensidad de la estrategia terapéutica habría de depender de
la gravedad de los síntomas
percibida por la mujer.
La mayoría de las mujeres buscan ayuda por las alteraciones del estado
de ánimos.

GINECOLOGIA I
La mayoría de tratamiento están dirigidos a estos síntomas
La mayoría de los tratamientos mejoran los síntomas físicos.

Causas

 Afectivas: irritabilidad, cambios de humor, depresión y hostilidad.

 Somáticos: meteorismo, mastalgia, cambios en el apetito, sofocos, insomnio y cefalea.
 Cognitivos: confusión y falta de concentración.
 Conducta: retraimiento social, hiperfagia y discusiones

TRATAMIENTO INICIAL
 Ejercicio
 Cambios alimentarios
 Suplemento dietético

TRATAMIENTO EN MUJERES QUE NO RESPONDEN A ESTAS MEDIDAS TRAS 2-3 CICLOS

 Tratamiento con ISRS: la respuesta se hace evidente a las 24-28 horas.
 3
AMENORREA

?
DEFINICIÓN
Es la ausencia de la menstruación porque nunca comenzó o
porque se interrumpió posteriormente.
Puede ser normal (fisiológica) o ser indicativo de enfermedad
(patológica)
La amenorrea no es el diagnóstico, es un síntoma de una
enfermedad
 Anatómica
 Genética
 Neuroendocrina.
González-Merlo J., González Bosquet J., González Bosquet E. Ginecología. Barcelona: Masson,
2003, 8ª ed

AMENORREA PRIMARIA
Ausencia de menarquia:
 a los16 años
 Ausencia de Pubarquia a los 14 años
 Ausencia de Telarquia a los 13 años

GINECOLOGIA I
 Transcurren más de 5 años entre la pubarquia y la menarquia

AMENORREA SECUNDARIA
Se define como la falta de menstruación durante al menos tres meses en una mujer que
previamente ha tenido la regla.

EXAMEN

CLASIFICACIÓN GIER, 2009 (SEF)

 Localización de los mecanismos etiopatógenicos

 Causa orgánica o funcional
AMENORREA CENTRAL

AMENORREAS HIPOTALÁMICAS
3
Alteración en la síntesis o secreción de GnRH o la existencia de
obstáculos para su migración hasta la célula gonadotropa
 Incapacidad para para estimular la liberación
de gonadotropinas
 Niveles de ambas gonadotropinas bajos y
un hipoestrogenismo: FSH Y LH, E2

ORGANICAS
a) Déficit congénitos relacionados con la hormona liberadora de las
gonadotropinas (GnRH):
Síndrome de Kallmann:
Alteraciones:
en la síntesis de GnRH
O en la activación del receptor.
b) Lesiones malformativas del área hipotalámica:

GINECOLOGIA I
Síndrome de Prader-Willi
Síndrome de Lawrence-Moon- Bield
c) Lesiones destructivas del área hipotalámica secundarias a una lesión que afecta a
la zona del núcleo arcuato o sus vías eferentes y alteran la secreción pulsátil de
GnRH
- Procesos infecciosos: Tuberculosis, Meningitis, Sarcoidosis.
- Traumatismos.
- Tumores: Glioma, Craneofaringioma, Astrocitoma.
- Postirradiación. SNC, cara, nasofaringe

FUNCIONALES
• Pérdida de peso excesiva.
La más frecuente dentro de las amenorreas hipotalámicas funcionales
• Ejercicio físico intenso.
• Psicógena (pseudociesis). EMBARAZO PSICOLOGICO
• Iatrogénica
• Idiopática

AMENORREAS HIPOFISARIAS

Raramente se presentan
Suelen acompañar a toda una serie de síntomas derivados del
exceso o el defecto de otras hormonas
 ORGANICAS
a) Defectos celulares y anatómicos de la hipófisis
 Síndrome de la Silla turca vacía.
 Adenomas hipofisarios. Secretores y no secretores.
3
 Enfermedades autoinmunes (hipofisitis linfocítica).
 Postcirugía o Postirradiación.
b) Alteraciones vasculares hipotálamo-hipofisarias.
 Síndrome de Sheehan.
 Apoplejía hipofisaria.

FUNCIONALES
a) Secundaria a patología hipotalámica.
b) Hiperprolactinemia no orgánica

HIPERPROLACTINEMIAS

FISIOLÓGICA
Embarazo, sueño, ejercicio, estrés, estimulación mamaria.

IATRÓGENA

GINECOLOGIA I
Fármacos con propiedades antidopaminérgicas (metoclopramida,
sulpiride)
Alfametildopa, verapamilo, estrógenos, opiáceos, ranitidina

FUNCIONAL
Sin causa conocida.
50% existe tumor hipofisario no detectado (Microadenoma
hipofisiariosin diagnostico con estudios)

HIPERPROLACTINEMIAS SECUNDARIAS

A patología hipotalámica-hipofisaria.
A hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, cirrosis, SOP
Tumoral: prolactinoma.
Refleja: hiperestimulación del arco reflejo mama-hipófisis (cirugía costal)

AMENORREA GONADAL (eje neuroendocrino intacto problema ovario)

FALLO OVÁRICO
 Disgenesia gonadal: - 46XX, 46XY - Síndrome de Swyer
o 45XO - Síndrome de Turne
o Mosaicismos.
 Ovarios refractarios.
 Fallo ovárico precoz.
 Tumores ováricos:
o De la granulosa, de la teca, de Brenner, teratomas, cistoadenomas, tumor
de krukemberg, metástasis.
 Iatrogénicas : RT, QT
 SÍNDROME DE TURNER (ST)
Causado por constitución cromosómica 45, XO y otras
variantes, en las que faltan segmentos variables del
cromosoma X, y los mosaicismos, que implican la
3
presencia de diversas combinaciones con cariotipos
46,XX, 47,XXX, 46,XY

Diagnóstico.
Las manifestaciones clínicas:
 Cuello alado
 Estatura baja
 Tórax amplio y plano
 Pabellones auriculares malformados

 Hipoestrogenemia, que conduce a

inmadurez sexual.

GINECOLOGIA I
SÍNDROME DE SWYER (disgenesia gonadal pura XY o sexo
reverso)
Se debe a mutaciones en el gen SRY ubicado en el cromosoma Y
Clínicamente:
 Se muestra una mujer con fenotipo sexual
inmaduro
 Presencia de útero y trompas
 Talla normal
 Cariotipo 46,XY.

SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS Y

OTRAS ENDOCRINOPATÍAS

 Síndrome de Ovarios Poliquísticos

o Caracterizado por anovulación en presencia de hiperfunción
androgénica
 Hiperplasia adrenal
 Enfermedad de Cushing

AMENORREA GENITAL
Anomalías del Útero que van desde la ausencia del
Útero hasta la destrucción endometrial: UTERINA
 Síndrome de Asherman.
 Malformaciones uterinas:
Agenesia uterina o cervical
 Síndrome de Morris (feminización
testicular completa).
 EL SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD A LOS
3
ANDRÓGENOS (SIA)
Conocido también como síndrome de
feminización testicular
Se debe a una anormalidad en el gen que
codifica el recepto de andrógenos (RA),
localizado en el cromosoma X(q11-12)
Las gónadas son testículos productores de
testosterona:
Sin embargo, esta no tiene efecto, porque el
receptor de andrógeno no es funcional

Genotípicamente son varones con una resistencia de los órganos diana a los andrógenos
La apariencia fenotípica:
o Femenina, con ausencia o escaso vello axilar y pubiano
o Incluyendo el desarrollo de:
 Mamas,
 Pero no hay útero, debido a la acción de la hormona antimülleriana en
la época fetal.
 Los testículos permanecen intraabdominales o parcialmente descendidos

GINECOLOGIA I
VAGINAL

 Síndrome de Mayer - Rokitansky – Küster - Hauser

(ausencia congénita de vagina).
 Malformaciones vaginales: tabiques vaginales transversos
 Himeneal: himen imperforado:
o El cual se presenta con útero abultado y
dolor abdominal cíclico.

SÍNDROME DE MAYER-ROKITANSKY-KÜSTER HAUSER (MRKH)

Se caracteriza:
 Agenesia de útero: no siempre
 Agenesia de los dos tercios superiores de la
vagina siempre
 Con OVARIOS NORMALES Y FUNCIONANTES
o Debido a que existe función ovárica normal
y producción de E2 , serán normales :
 Los genitales externos
 El desarrollo de las mamas
 El vello púbico
o El cariotipo es normal: 46,XX.

EXÁMENES

PRIMERA VISITA
– Anamnesis y exploración
– Test de embarazo, FSH, Prolactina
– TSH, LH, E2 (TSH descartar patología tiroidea)
– Ecografía (completar con resonancia)
– Test de gestágenos (opcional)
 SEGUNDA VISITA
Primera orientación diagnostica
Estudios complementarios
3
TERCERA VISITA
o Diagnostico final
o Plan terapéutico:
 Con deseo genésico
 Sin deseo genésico

DIAGNOSTICO
Requerimientos mínimos:
o Anamnesis dirigida
o Exploración física
o Estudios hormonales basales
o Ecografía ginecológica
o Test de orientación diagnóstica:
 Gestágenos
 Estroprogestagenos
o Exámenes complementarios

GINECOLOGIA I
ANAMNESIS
Antecedentes personales
o Peso al nacer, Crecimiento pondo-estatural
o Secuencia del desarrollo de caracteres sexuales
o Edad de la Pubarquia / Telarquia/¿Menarquia?
o Enfermedades crónicas
o Historia de traumatismos cráneo encefálicos
o Infecciones, tumores del SNC
o Hemorragias puerperales
o Tratamientos con quimioterapia y/o radioterapia
o Medicación
o Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol y otras drogas

EXAMEN FÍSICO
 Talla y peso: IMC
 Fenotipo
 Caracteres sexuales secundarios: Estadios de Tanner
 Examen de mamas : galactorrea
 Piel: lanugo, hirsutismo, atrofia, seborrea, acné.
 Exploración de genitales externos: Descartar
clitorimegalia, himen imperforado
 Palpación abdominal e inguinal: en busca de hernias
o testículos
 Signos de androgenizacion: hirsutismos,
hipertricosis, acné, seborrea, alopecia,
acantosis nigricans
 3

DETERMINACIONES HORMONALES BASALES

 La ASRM solo considera absolutamente necesarias:
o La FSH
o Prolactina
o Test de embarazo
 Podemos descartar prácticamente todas las causas de amenorrea
 Se puede realizar entre el primero y quinto día
Administrar progesterona 3 a 4
o Tras Deprivación con gestágenos
o De forma aleatoria sin Deprivación días y necesariamente
presenta sangrados

GINECOLOGIA I
ECOGRAFIA menstruales
 Confirma la presencia o ausencia de
genitales internos
 Valora el grado de estrogenismo a través:
o Características ecográficas de la línea endometrial
o Presencia o escasez de folículos antrales.
 La ecografía nos puede ayudar a decidir si realizar una Deprivación o no:
o si la ecografía muestra un grosor endometrial > 5 mm se supone presencia
de estrógenos
 y deberemos realizar Deprivación
o Si el endometrio muestra una escasa estrogenización
 no será necesaria
 Por si sola da información tanto anatómica como funcional
o No precisa ser corroborada por otras pruebas (resonancia)

TEST DE ORIENTACION DIAGNOSTICA

 Gestágenos/progesterona
 Actualmente se pone en duda la sistematización de estos test diagnósticos.

REQUERIMIENTOS OPCIONALES
 Test de estimulación de GnRH:
o Valor limitado y raramente se aplica a la actualidad
o Objetivo: descartar una lesión hipofisiaria
o Consiste:
 Administrar 100 microgramos de GnRH en bolus intravenoso
determinando la respuesta de LH y FSH a los 30 y 60 min.
o Interpretación:
 Positivo: si se doblan los niveles de gonadotrofinas. Se confirma así
la integridad. (dosificación basal)

Inconvenientes:
 La utilidad del test es controvertida
 La incidencia de cuadro puros de origen hipofisario es muy baja
 3
 Porcentaje de falsos negativos no despreciable
o La hipófisis para su correcto funcionamiento , la impregnación previa GnRH
y estrógenos.
o Un test positivo
 confirma un origen hipotalámico
o Un test negativo
 obligaría a proseguir el estudio con neuroimagen.

NEUROIMAGEN
Indicación:
Descartar patología orgánica SNC hipófisis o hipotálamo

ESTUDIOS GENETICOS
El cariotipo es obligado en el diagnóstico:
o Amenorreas primarias
o Fallo ovárico:
 Disgenesia gonadal
 Síndrome de Turner
 Síndrome X frágil

AMENORREAS PRIMARIAS
¿Como se puede orientar la amenorrea primaria de una paciente?

GINECOLOGIA I
Es necesario observar los caracteres secundarios, especialmente el desarrollo mamario.
Se debe realizar un estudio de las alteraciones anatómicas del aparato genital.
El diagnostico de sospecha se confirmara con datos complementarios
 Técnicas de imagen
 Niveles hormonales
 Cariotipo
Clasificación (GIER)
Existen dos tipos de amenorreas primarias:
 Amenorreas primarias sin desarrollo mamario
 Amenorreas primarias con desarrollo mamario

AMENORREAS PRIMARIAS SIN
DESARROLLO MAMARIO

HIPERGONADOTROFAS

El fallo se encuentra en la gónada y las

gonadotrofinas intentan compensar el déficit
hormonal aumentando su síntesis y liberación:

o Disgenesias gonadales:
 Ausencia de las células
germinales en las gónadas
que
constituyen la causa más frecuente de amenorrea primaria.
o Alteraciones enzimáticas en la cadena de síntesis de los esteroides.
o Agenesia- hipoplasia de las células de Leydig
 3
HIPOGONADOTROFAS
El hipotálamo no secreta GnRH o la Hipófisis no secreta gonadotrofinas

HIPOGONADOTROFAS FALLA HIPOTALAMO

Cuando se estimula con GnRH, las gonadotrofinas suben, demostrando que la hipófisis esta normal
o Retraso fisiológico: es la causa mas frecuente de AMENORREA
PRIMARIA HIPOTALÁMICA.
 Las concentraciones de GnRH son deficientes con respecto a la
edad cronológica
 Pero son normales en relación con el desarrollo físico.
o Síndrome de Kallmann: cursa con amenorrea primaria, infantilismo sexual, nivel
bajo de gonadotropinas, anosmia o hipoosmia.
o Tumores de SNC: craneofaringioma, germinomas, gliomas

HIPOGONADOTROFAS FALLA HIPOFISIARIA

 LA HIPOFISIS no tienen una adecuada respuesta de secreción de LH y FSH al realizar la
estimulación con GnRH
o Insuficiencia aislada de gonadotrofinas
o Encefalitis
o Hipotiroidismo prepuberal

NORMOGONADOTROFAS - Deficiencia de 5-alfa-reductasa:

GINECOLOGIA I
Si afecta a varones se presenta con ambigüedad sexual al nacimiento, pudiendo asignar al recién
nacido el sexo femenino y, por lo tanto consultar por amenorrea durante la pubertad

AMENORREAS PRIMARIAS CON DESARROLLO MAMARIO

MAMAS: PRESENTES ÚTERO AUSENTE

 Anomalías de Müller y seno urogenital
o Agenesia de útero
o Síndrome de [Link]
 Insensibilidad a los andrógenos o SÍNDROME
DE MORRIS
 Hermafrodismo verdadero
o Gran variabilidad de presentación clínica

MAMAS: PRESENTES ÚTERO AUSENTE

OVARIOS NIVEL DE TESTOSTERONA >3ng/dl
CARIOTIPO
 3
MAMAS PRESENTE Y UTERO PRESENTE
 Prolactina elevada: 25%
 Síndrome de ovario poliquístico
 Hiperplasia Suprarrenal
 Disfunción hipotalámica
 Falla hipotálamo- hipofisiaria
 Falla ovárica:
o Ooforitis autoinmune
o Radioterapia
o Quimioterapia

AMENORREA PRIMARIA
Agenesia Gonadal: Causa más frecuente de amenorrea primaria

Síndrome de Mayer - Rokitansky – Küster - Hauser (ausencia congénita de vagina): Segunda

causa más frecuente de amenorrea primaria.

Síndrome de Morris (feminización testicular completa): Tercera causa de amenorrea primaria.

GINECOLOGIA I
AMENORREAS SECUNDARIAS
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO
 La más frecuente es la amenorrea hipotalámica- funcional por:
o ejercicio físico, anorexia nerviosa u otros trastornos psíquicos

HIPERPROLACTINEMIA
SÍNDROME DE SHEEHAN:
 Amenorrea postparto por infarto hipofisario.
 Constituye el motivo más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en
edad reproductiva

TUMORES HIPOFISARIOS SECRETORES DE HORMONAS PROTEICAS

 Craneofaringioma:
o el 60% de los casos presenta amenorrea por la compresión
 hipofisaria directa de la propia glándula
 del sistema vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis

TUMORES OVÁRICOS:
En tumores grandes se puede ocasionar una destrucción total del tejido ovárico sano.
Por tanto, no se produce ovulación y desaparecen las reglas (teratoma quistico)

INSUFICIENCIA OVÁRICA:
También llamado Fallo Ovárico Prematuro (FOP)

SOP (hiperandrogenismo bloquea esteroides femeninos)

ORIGEN UTERINO:
Síndrome de Ashermann (Sinequias uterinas tras legrados).
DIAGNÓSTICO

Lo primero que hay que descartar es una gestación, y para ello se realiza, en primer lugar
un test de embarazo
3
Si es positivo,
Se pensará en gestación
En un coriocarcinoma de ovario productor de HCG con menor frecuencia
Si es negativo, se continuará el estudio

Se hará determinación de TSH y PRL:

Si están alteradas, se llevará a cabo un tratamiento etiológico
la elevación de la TSH: hipotiroidismo
la elevación de la PRL: Hiperprolactinemia
Si son normales:
se continuará el estudio

GINECOLOGIA I
Se da una pequeña cantidad de progesterona : 5-10 mg/día de acetato de
medroxiprogesterona durante cinco días:
oSi tiene la regla: Anovulación
oNo tiene la regla: se continuará el estudio

Se administra entonces una combinación de estrógenos y progestágenos, durante

tres meses.
Si NO tiene la regla:
En el útero: Síndrome de Asherman
En el cérvix (estenosis)
En la vagina (estenosis)
SI tiene la regla: El endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia el
exterior
el problema está más arriba:
-el ovario
-El eje hipotálamo-hipófisis

SE DETERMINAN GONADOTROPINAS HIPOFISARIAS:

Si están elevadas: Se sospecha disfunción ovárica
Si son bajas: El problema está en el eje (tto inducir produccion de hormonas)
 3
Se administra GnRH: *
Si aumentan las gonadotropinas:
Está sana la hipófisis
Se sospecha alteración hipotalámica
Si la hipófisis no responde a la GnRH:
la causa es hipofisaria?

Un test negativo
obligaría a proseguir el estudio con neuroimagen

NEUROIMAGEN

La RM nos permitirá descartar patología orgánica en

SNC, hipófisis e hipotálamo.

GINECOLOGIA I
PLANIFICACIÓN FAMILIAR
.

La planificación familiar constituye

una de las estrategias para
alcanzar una salud sexual y
reproductiva plena

DERECHOS REPRODUCTIVOS
 Control preconcepcional
 Anticoncepción
 Atención de infertilidad

PRIMER PASO

Asesoría

Información veraz

Evidencia científica
 3
LOS DERECHOS REPRODUCTIVOS

Incluyen los derechos de las parejas y los individuos a:

tomar decisiones libres e informadas sobre su vida
reproductiva, incluyendo el número de hijos, cuándo y con
qué frecuencia tenerlos.

ACCIONES BÁSICAS EN PLANIFICACIÓN FAMILIAR.

ambiente de Garantice
CONFIANZA. CONFIDENCIALIDAD.

determine con
forma LIBERTAD la
INDIVIDUALIZADA situación,
requerimientos y

GINECOLOGIA I
preocupaciones
PROCESOS EN PLANIFICACIÓN FAMILIAR

anamnesis completa, factores de riesgo: edad, antecedentes médicos, reproductivos,

familiares y factores psicosociales

examen físico : Peso, talla, SV, examen por aparatos y sistemas

Exploración mamaria
Exploración genital

Atienda a la usuaria aunque no esté menstruando

No niegue ni demore la asesoría o el suministro de anticonceptivos por no disponer de exámenes

NO es necesario realizar exámenes de laboratorio.

Suministre el método. No difiera su entrega hasta que menstrúe o por otras causas
 3
Métodos
temporales
conductas hormonales
anticonceptivas combinados Métodos
basadas en temporales
conocimiento de hormonales
la fertilidad (anticoncepcion de
emergencia)

Métodos PRIMER PASO

temporales Eleccion informada metodos
intrauterino post asesoria en temporales
s anticoncepcion de barrera

metodos
Metodos temporales
definitivos hormonales de
quirurgicos progestina
metodos
naturales
MELA

CRITERIOS MEDICOS DE ELEGIBILIDAD

GINECOLOGIA I
Edad > 35 o < de 19 años.
Exceso o déficit de peso. IMC < 20 o > 30.

Enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial, antecedente de accidente cerebro

vascular, dislipidemia.

DM, Hep B. Hipotiroidismo, Abortos habituales

Defectos congénitos o de tubo neural previos.

Tumoraciones mamarias, genitales o extragenitales benignas o malignas.

ITS/VIH y SIDA

CARACTERÍSTICAS DEL MÉTODO ESCOGIDO

 Tipo de método, la eficacia (reforzar las ventajas)

 Las desventajas, efectos colaterales y complicaciones (riesgo y prevención de ITS/VIH y SIDA)
 Falla del método. Permanencia reversión o cambio del método.

SITUACIONES ESPECIALES
 Prioridad
 Privado, reservado, confiabilidad
 No requiere de padres
 Anticonceptivos del fácil uso y menos efectos secundarios
 Discretas, eficaces y a largo plazo.
 3
La Organización Mundial de la Salud establece que “la edad por sí sola no constituye una razón
médica para negar cualquier anticonceptivo disponible para adolescentes”

PACIENTES PERIMENOPAUSICAS

enfermedades concomitantes o
crónicas propias de la
perimenopausia

MAC durante 12 meses seguidos

luego de la última menstruación
para asegurar la anticoncepción
segura en este período

anticonceptivos eficaces,
definitivos.

.
PACIENTES CON DISCAPACIDAD

GINECOLOGIA I
prioridad de atención, la ubicación geográfica
y limitaciones de las pacientes.

NO requiere que sus padres o tutores otorguen el

consentimiento

Ac. de fácil uso menos efectos secundarios, largo

plazo.

METODOS DE BARRERA
 Espermicidas
 Condones masculino y femenino
 Esponja
 Diafragma
 Capuchón cervical

Funciona en uso correcto

Un solo acto sexual sin el uso de un método anticonceptivo puede dar lugar a un embarazo

Rompe o se desprende ACOE

 3
ESPERMICIDAS

Es un método químico en forma de espuma, crema, jalea,

supositorio.

Se puede usar con los métodos de barrera excepto con la

esponja

MODO DE USO:
 introducir en la vagina cerca del cuello uterino no
más de treinta minutos
 En la vagina durante 6–8 horas después de la
relación sexual.

BENEFICIOS RIESGOS EFECTOS SECUNDARIOS

 Fácil de usar  No protegen contra ETS  Posibles reacciones
 No costoso  El uso frecuente: cambios alérgicas al
 No alteración hormonal revestimiento de la espermicida
 Durante la lactancia vagina y el recto  Vaginitis
(aumentan el riesgo de

GINECOLOGIA I
contagio de VIH)

ESPONJA

Forma de rosca de un material blando de espuma

cubierto con espermicida.

La esponja es menos eficaz en las mujeres que han

dado a luz

MODO DE USO:
 24 horas antes, permanecer adentro por lo menos durante 6 horas, pero no más de 24
horas después del acto sexual.
 Para extraerla, agarre la porción en forma de anillo que sobresale y se retira lentamente.
 BENEFICIOS RIESGOS EFECTOS SECUNDARIOS
 Suficiente espermicida  No protegen contra ETS  Posibles reacciones
para varias relaciones en  Ocasionalmente Sd. alérgicas al

3
24 horas De choque tóxico poliuretano,
 No costoso  No durante menstruación espermicidas o sulfitos
 No alteración hormonal  No antes de la 6  Vaginitis
 Durante la lactancia semana posparto

DIAFRAGMA
Cúpula redonda pequeña ajusta en la vagina y cubre el
cuello uterino. Se usa con espermicida. Puede ser de látex o
silicona.

Los diafragmas de látex deben reemplazarse cada 2 años,. Los

diafragmas de silicona pueden durar más

INDICACIONES:
 Puede permanecer durante 6 h., luego de relaciones sexuales, no más de 24 horas.
 Para extraer, tire de el borde delantero de arriba.

GINECOLOGIA I

BENEFICIOS RIESGOS EFECTOS SECUNDARIOS

 2 horas antes de mx.  No protegen contra ETS  Posibles reacciones
 No costoso  Síndrome de alérgicas al espermicida
 No alteración hormonal choque tóxico + 24 o al látex
 Durante la lactancia horas  Vaginitis
 Menor riesgo de IVU
 3
CAPUCHON CERVICAL

Cúpula de plástico sobre el cuello uterino y permanece por succión.

Debe usarse espermicida, tiene un tirante sobre la cúpula que se usa
para su extracción

El cuidado del capuchón cervical es semejante al del diafragma y su

colocación de igual manera; se reemplaza una vez al año.

Durante 6 horas pero no más de 48 horas en total

BENEFICIOS RIESGOS EFECTOS SECUNDARIOS

 6 horas antes de mx.  No en período menstrual  Posibles reacciones
 No alteración hormonal  Menor riesgo de IVU alérgicas al
 Durante la lactancia espermicida
 Vaginitis
 Olor desagradable

GINECOLOGIA I
CONDONES
Impide el contacto entre el semen y la mucosa vaginal. ETS
Reduce 80 al 95% la posibilidad de transmisión de VIH., protegen
parcialmente contra herpes, VPH
Esporádicas al mes.
Dudas de la monogamia de la
pareja. Más de una pareja sexual
Infección que puede transmitirse RS
Como apoyo de MAC
Como apoyo las primeras 20 - 30 eyaculaciones luego de vasectomía

BENEFICIOS RIESGOS EFECTOS SECUNDARIOS

 Previene embarazos y ETS  Pérdida de sensibilidad  Alergia al látex
 No alteración hormonal  Ruidoso  Su uso incorrecto
 Regreso a la fertilidad  Deslizarse o romperse aumenta riesgo ETS
 Hombre responsable y embarazos
 3

GINECOLOGIA I
CONDONES FEMENINOS

Funda o cubierta de poliuretano que se inserta en la vagina de

la mujer.
Anillo interno en el extremo cerrado para inserción y otro
anillo externo, más amplio que queda fuera de la vagina y
recubre los genitales externos
Textura suave y lubricada, no afecta la sensación. 8 horas
antes Más resistentes que el masculino

METODOS NATURALES
Abstenerse de tener relaciones sexuales durante el periodo fértil
del ciclo menstrual.

Tipos:
 MELA
 Método del calendario u Ogino Knaus
 Método de temperatura
 Método de Billings o moco cervical
INDICACIONES

• Deseo de no usar o contraindicación para métodos

hormonales o de barrera
3
• Contraindicación de índole moral, Religioso o filosófico.
• Condición medica grave que impida utilizar otro método.

CONTRAINDICACIONES

Colaboración de pacientes Ciclos irregulares

Periodo perimenopausico
Portadoras o con riesgo No comprensión del
de ITS/VIH y SIDA método.
L. materna con Infecciones o patologías
Periodo post
amenorrea mayor del tracto inferior
menarquico inmediato
de 6 m

GINECOLOGIA I
BENEFICIOS RIESGOS EFECTOS SECUNDARIOS
 Mujer conoce su cuerpo  Abandonos, no en  Amenorrea por lactancia
 No alteración hormonal adolescentes  Ciclos irregulares
 Hombre responsable  Frustración de la pareja  Dificultad para
 No protege ETS reconocer características

MÉTODO OGINO-KNAUS

• Método del ritmo o del calendario, en

1928, efectividad del 64%

• encontrar la cantidad de días en la

fase infértil pre-ovulatoria

• Registrar durante 6 meses la duración

de los ciclos menstruales

Como el día de ovulación es el decimocuarto antes del primer día de menstruación y se dan "4 días de
gracia", se resta 18 al número de días del ciclo más corto. Para encontrar el inicio de la fase infértil
que inicia luego de que haya ovulado, se dan 3 "días de gracia", por lo tanto se resta 11 al número de
días del ciclo más largo. Ese rango es el periodo fértil y no se puede tener relaciones en estos días. Se
basa en no tener relaciones sexuales durante el período de ovulación.

Para una mujer cuyo ciclo menstrual se extiende entre 25 y 32 días, se estima que es infértil los
primeros 7 días de su ciclo (25 - 18 = 7), es fértil entre los días 8 y 20, y vuelve a ser infértil el día 21
(32 - 11 = 21).
 3

GINECOLOGIA I

METODO DE LA TEMPERATURA

• Registrar la temperatura corporal

• temperatura -de entre 2 y 5 décimas de grado C., por

la producción de progesterona

• Más seguro,

método ciclo-térmico
 3

GINECOLOGIA I
• Temperatura desde el 5 día del ciclo, anotar los cambios de hora

• También puede afectar la temperatura: cena más o menos abundante,

resfriados, toma de alcohol, trasnochar, toma de medicación, cambio de
termómetro etc.

• Descansar por lo menos 1 hora

METODO BILLINGS

Método del moco cervical

• Flujo cambia volviéndose

transparente, viscoso, como clara de
huevo

• 'Días fértiles': Cuando el moco tiene

una apariencia viscosa, elástica, que da
una apariencia como a la clara de un
huevo

• Días infértiles: Se caracteriza por mayor

sequedad, donde no verás ni sentirás
moco, o este será denso, escaso y
MELA

• Durante los 6 meses postparto 3

• Lactancia materna a libre demanda, de
día y de noche, sin uso de fórmulas o
sucedáneos de leche materna

• Amenorrea
• Recién nacido/a menor de 6 meses

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES VENTAJAS

 No desea otro método  Contraindicaión de  Método natural,
 Contraindicaciones para lactancia. no requiere
otros AC  Menstruación insumos
 Lactancia exclusiva  Niños que no lacten  < sangrado posparto.
 Niño < 6 meses, amenorrea adecuadamente, lactancia  Se inicia inmediatamente
no exclusiva  No interviene con el coito
 Madres que usen

GINECOLOGIA I
reserpina, antidepresivos,
antocoagulantes, etc.

ANTICONCEPCION HORMONAL TEMPORAL

Combinados
• Orales

• Inyectables
• Transdermicos

ETINILESTRADIOL MENOS DE 35
ESTROGENOS
MICROGRAMOS
ORALES

LEVONORGESTREL

GESTODENO

DESOGESTREL

PROGESTAGENO
CIPROTERONA

DROSPERINONA

ACETATO DE CLORMADINONA
 INYECTABLES VALERATO DE ESTRADIOL 5 ENANTATO DE
3
MG NORESTISTERONA 50 MG

ENATATO DE ESTRADIOL 10 ACETOFENIDO DE

DIHIDROPROGESTERONA 150
MG MG
PARCHES

ETINIESTRADIOL 600 MICROGR

LIBERACION DIARIA DE 20 MCG

NORELGESTROMINA 6MG Y LIBERACION

DIARIA DE 150 MCG

GINECOLOGIA I
MECANISMO DE ACCION

• Anovulación
• Aumenta consistencia moco cervical
• Cambios endometrio
• Reduce el transporte de espermatozoides en Trompas
de Falopio

VENTAJAS

Suministrar en cualquier Previene el embarazo no Método muy seguro,

momento. planificado eficazmente. conveniente y eficaz.

No afecta su vida
Cómodos, puede usarse No interfiere con las
cotidiana ni sexual a
a largo plazo. relaciones sexuales. futuro.

No interfiere en la
Retorno inmediato a la implantación o en la
fertilidad luego de la No es abortivo. evolución de un
descontinuación. embarazo ya
implantado.
 3
PROTECCION
 Embarazo ectópico
 Cáncer de endometrio
 Cáncer de ovario
 Enfermedad pélvica inflamatoria
 Quistes ováricos
 Anemia por deficiencia de hierro

REDUCE
 Dismenorrea – cólico menstrual
 Alteraciones del patrón menstrual
 Dolor de ovulación
 Vello excesivo en rostro o cuerpo
 Síntomas de síndrome de ovario poliquístico
 Síntomas de endometriosis

DESVENTAJAS
 No previene las ETS incluyendo VIH Y SIDA

GINECOLOGIA I
 Efectos secundarios: cambios en el sangrado, cefalea, mareo, náusea, dolor mamario
 No mujeres en periodo de lactancia
 Dependen de la toma o administración correcta para eficacia
 El olvido o toma incorrecta disminuye la eficacia

PAQUETE DE 21 TABLETAS

 Tome una tableta diaria por 21 días

 A la misma hora
 Sin olvidos
 Sin interrupciones ni descansos
 Terminadas las tabletas, espere 7 días y reinicie
un nuevo paquete al día siguiente

PAQUETE DE 28 TABLETAS

(21 activas / 7 inactivas de otro color, o 24 activas / 4 inactivas)

 Tome una tableta diaria por 28 días

 A la misma hora
 Sin olvidos
 Sin interrupciones ni descansos
 Terminadas las tabletas, reinicie un nuevo paquete al
día siguiente
 3
RECOMENDACIONES DE USO

 ACO combinado dentro de los 5 días de haber iniciado la menstruación, idealmente el

primer día
 Después de los 5 primeros días de haber iniciado la menstruación, adicionar condón durante
7 días.
 Inmediatamente del posaborto, del retiro de DIU.
 Luego de la administración de Anticoncepción de Emergencia (a las 24 horas
 A los 21 días luego del posparto, si no está dando de lactar.
 A las seis semanas luego del postparto, si la lactancia es parcial.
 A los seis meses luego del pos parto, si la lactancia es exclusiva
 Si la usuaria aún no menstrúa, puede comenzar cualquier día luego e indicar el uso de condón
por 7 d.

VALERATO DE ESTRADIOL 5mg + ENANTATO ENANTATO DE ESTRADIOL 10mg +

DE NORETISTERONA 50mg ACETOFENIDO DE DIHIDROXIPROGESTERONA
150mg
 Inyecte solo la primera ocasión  Inyecte dentro de los 7 primeros días
el primer día de la menstruación de menstruación la primera ocasión y
 Las inyecciones subsecuentes las subsecuentes
deben ser colocadas el mismo día  Sin olvidos
del mes de la inyección inicial +/-3  Sin interrupciones, ni descansos

GINECOLOGIA I
días  Debe estar más atenta pues las
 Sin olvidos irregularidades menstruales
 Sin interrupciones, ni descansos pueden reducir la seguridad del
método

PARCHES
Coloque el parque en un lugar limpio y seco
en cualquiera de los siguientes lugares:
parte superior externa del brazo, espalda,
estomago, abdomen o nalgas. Evite la
colocación en las mamas o su cercanía.

RECOMENDACIONES

 Nuevo parche C/semana por 3 semanas seguidas. Hágalo el mismo día siempre.
 No en el mismo sitio
 En caso de olvidos: métodos adicionales e inicio de nuevo ciclo si es mayor de 48
horas.
PROGESTINAS
LEVONORGESTREL
3
ORALES (MINIPILDORA) DESOGESTREL
PROGESTINAS

LINESTRENOL

ACETATO DE
INYECTABLES MEDROXIPROGESTERONA
150 MG

ETONORGESTREL (3 AÑOS)

IMPLANTES
LEVONORGESTREL
(5 AÑOS)

GINECOLOGIA I
GENERALIDADES

 Cualquier edad: adolescentes y > de 40 años.

 Fuman y son menores de 35 años
 Con antecedentes de anemia, depresión, várices
 Con VIH y SIDA, estén o no con terapia antirretroviral (más uso de condón).
 Mujeres con ITS o EPI.
 Mujeres con diabetes sin compromiso vascular, renal, visual o neurológico.
 cefaleas leves, alteraciones en la menstruación
 Mujeres con quistes o tumores benignos del ovario o del seno
 Mujeres con lactancia parcial luego de 6 semanas posparto
 Mujeres con lactancia exclusiva luego de 6 meses posparto
 Mujeres sin lactancia 3 semanas posparto
 Mujeres con endometriosis o miomatosis u ovario poliquístico

ACCION

Primeros años
posmenarquia, disminuir Aumenta la consistencia
Evita la ovulación.
la densidad mineral ósea del moco cervical.
a largo plazo

Reducción del No tiene efecto sobre la

transporte de implantación. No es
espermatozoides. abortivo.
 Muy efectivo en mujeres
No afecta la cantidad ni
la calidad de la leche No tienen los
3
en periodo de lactancia . materna, lactancia luego
de las 6 semanas
efectos secundarios
de los estrógenos
posparto.

PROTECCION

 Cáncer de endometrio
 Cáncer de ovario
 Enfermedad benigna de mama
 Enfermedad pélvica inflamatoria

ACO SOLO DE PROGESTINAS

Iniciar a las 6 semanas posparto o antes si el riesgo de embarazo es alto

GINECOLOGIA I
Ciclos menstruales, uso dentro de los 5 primeros días del ciclo.

• amenorrea.
• irregularidad menstrual
• goteo intermenstrual
• ciclos regulares habituales
• Efectividad es menor en
DESVENTAJAS
comparación con otros métodos
cuando la mujer deja de dar de
lactar.
• En caso de olvido…

• Inicie 6 semanas posparto o 7

primeros días de la
menstruación
• Administre una nueva dosis de
Acetato de Medroxiprogesterona
INYECTABLES DE PROGESTINAS cada 3 meses +- 2 semanas.
• Cambios o no en menstruación
igual que orales
• Efectos colaterales
• retorno de la fertilidad es en
promedio de 9 meses.

IMPLANTES SUBDERMICOS
 Personal capacitado
 Uso de analgésicos
 Descartar alergias a xilocaína
 Indicar efectos secundarios
 3
Signos de alarma al insertar: Dolor intolerable, signos de infección (dolor, rubor, calor).

INDICACIONES DE RETIRO

 Embarazo con el uso de implantes subdérmicos

 Dolor intolerable en el sitio de inserción, signos de infección (dolor, calor, rubor)
 Implante fuera de posición
 Al terminar la vida útil
 Al año de diagnosticada la menopausia
 Cefalea intensa que no cede con analgésicos desde la inserción
 Sangrado vaginal abundante o prolongado (poco usual)
 Dolor o sensibilidad en la parte baja del abdomen
 Ictericia desde inicio del método

Recordar que el uso del anticonceptivos de progestágeno puede ser a largo plazo y que los
efectos secundarios no deseados son pasajeros.

ANTICONCEPCION DE EMERGENCIA

GINECOLOGIA I
• Relación sexual sin uso de un método
anticonceptivo continuo
• Uso incorrecto de otros métodos orales
• Desplazamiento o retiro temprano del condón masculino,
femenino o diafragma
• Expulsión total o parcial del dispositivo intrauterino

INDICACIONES DE USO
 Relaciones en el período fértil
 En caso de violencia sexual, si la mujer no usa anticonceptivo
 Exposición a sustancias teratógena confirmada

MECANISMO DE ACCION
 Inhibe o retrasa la ovulación
 No efecto sobre la implantación
 No efecto sobre un embarazo ya existente NO ES ABORTIVA
 Altera el moco cervical
 Alteración del transporte y viabilidad de los espermatozoides
 NO ES EFECTIVA UNA VEZ QUE HA OCURRIDO LA FECUNDACION
 3
¿COMO SE USA?

 Dentro de los 5 días posteriores a la relación sexual

no protegida
 Indicar tomar por vía oral
 Dos dosis de 0,75mg Levonorgestrel
 Una dosis de 1,5mg de Levonorgestrel (LNG)
 RECUERDE QUE SI LA TOMA ES MÁS CERCANA A LA
RELACION SIN PROTECCION MAS EFICAZ SERÁ EL MÉTODO

GINECOLOGIA I
 3
METODOS QUIRURGICOS Y DIU
DISPOSITIVO INTRAUTERINO

La mayoría de mujeres pueden usar el DIU en forma segura. Sin

embargo existen algunas contraindicaciones.

CONTRAINDICACIONES

 Puede estar embarazada

 Tuvo parto hace más de dos días y menos de 4 semanas
 Tiene riesgo de contagio de contraer ETS
 Ha tenido recientemente un sangrado sin explicación
 Tiene una infección o problemas del aparato reproductor

GINECOLOGIA I
EFECTOS SECUNDARIOS
DESPUES DE LA INSERCION

 Dolor pélvico por varios días

 Algo de manchado por algunas semanas

OTROS EFECTOS SECUNDARIOS COMUNES

 Menstruaciones más abundantes o de mayor duración

 Sangrado o manchado entre períodos
 Más dolor pélvico o dolor durante la
menstruación PUEDEN DISMINUIR DESPUES DE ALGUNOS
MESES
 3
METODOS QUIRURGICOS

Intervención quirúrgica a través de la cual se realiza un

procedimiento de esterilización mecánica que impide de
manera definitiva el encuentro del óvulo y el espermatozoide.

• Puede ser:

• Vasectomía
• Ligadura de trompas de Falopio

Métodos Quirúrgicos
Generalmente SI es
Evaluación clínica TA, FC, Evaluación genital Descarte necesario realizar exámenes
FR y temperatura contraindicaciones de rutina prequirúrgica.

GINECOLOGIA I
VENTAJAS DESVENTAJAS
• métodos seguros, eficaces • métodos permanentes, definitivos
y permanentes • Los riesgos: infección, sangrado y
• Falla mínima fracaso en mínima proporción.
• < tiempo de hospitalización. • La vasectomía es totalmente
• No interfiere con las efectiva 12 semanas después.
relaciones sexuales. • NO previenen las ITS
• No afecta su vida cotidiana ni sexual
a futuro.
• Las complicaciones posquirúrgicas son
raras

LIGADURA DE TROMPAS
• Anticoncepción quirúrgica
femenina mediante la sección,
corte y ligadura bilateral de
las Trompas de Falopio

• Posparto, transcesárea o en
el intervalo intergenésico.

• Efectiva inmediatamente. No
requiere otro método de
refuerzo.
 3
PROCEDIMIENTO

el anestesiólogo determina la Indique a la paciente el lugar de

anestesia según las la incisión quirúrgica a realizar:
características de la paciente y de transversal subumbilical de 2-3
la cirugía a realizarse (minilap, cm (ligadura posparto) o
abierta o laparoscópica): transversal suprapúbica de 3 a 6
peridural, raquídea o general. cm (ligadura de intervalo)..

La técnica quirúrgica depende

de la experiencia del cirujano y
las condiciones de los anexos:
Pomeroy, Pomeroy modificada,
Savulescu o frimbriectomía.

GINECOLOGIA I
VASECTOMÍA

• Anticoncepción quirúrgica masculina mediante la

sección, corte y ligadura bilateral de los
conductos deferentes
• Efectiva luego de 20 a 30 eyaculaciones

VENTAJAS
• Involucra en la salud sexual y salud reproductiva de la pareja.
• Cirugía menor, ambulatoria, poco dolorosa que se realiza con anestesia local
• Técnicamente más sencilla, con menos efectos secundarios y menor costo que la
ligadura de trompas.
 3
VASECTOMÍA SIN BISTURI

Punción pequeña que se abre en la piel

escrotal

No requiere de suturas posteriores. El

tiempo operatorio se reduce

Menor dolor, menor riesgo de sangrado

recuperación más rápida

1. Despierto, medicamentos para

el dolor
2. Se hace una pequeña abertura en el escroto — no dolorosa
3. Los conductos que transportan los espermatozoides se cortan y atan
4. Se cierra la abertura
5. Se reposa de 15 a 30

minutos Después:

GINECOLOGIA I
6. Debe descansar por 2 días
7. Evitar trabajos pesados por unos días

MEDIDAS ESPECIFICAS

Uso de ropa interior ajustada. Si no puede regresar para este

Actividad sexual con Idealmente se recomienda examen, realice la vasectomía
preservativo durante al acudir luego de 3 meses sin inconvenientes (recuerde
menos 3 meses posteriores a para un espermatograma. que es un procedimiento muy
la vasectomía seguro).

Puede realizarse en cualquier

momento siempre que no
existan contraindicaciones Es definitiva,
temporales o definitivas. Poco retorno a la fertilidad luego
de una recanalización de conductos
tubáricos o deferentes.
La cirugía es ambulatoria o de corta
estancia.

Si su paciente presenta dudas

plantee otros MAC
NO se requiere del consentimiento
de la pareja
 3
ALTA
 Dieta habitual
 Restringir actividad sexual
 Baño diario; mantener el área quirúrgica limpia y seca
 Actividad progresiva con limitación de esfuerzos físicos por 24-72
horas

Hinchazón y equimosis en la zona de la herida quirúrgica que

usualmente cederán en 2 a 3 días .

Vasectomía compresas frías escrotales las primeras 4 horas

para evitar dolor y sangrado.

Ibuprofeno (200 a 400 mg cada 8 horas por 5 días) o

acetaminofén (500 a 1000 mg cada 8 horas por 5 días).

GINECOLOGIA I
MUJER SIN EMBARAZO

Abstinencia sexual desde

Menstrual comenzó dentro su última menstruación
de los últimos 7 días. Si confirma embarazo debe
Aborto o pérdida en los continuar con la asesoría y
Dió a luz dentro de las últimos 7 días. control prenatal
últimas 4 semanas.
 3
EFICACIA DE METODOS ANTICONCEPTIVOS
TASA DE EMBARAZOS NO DESEADOS X 100 MUJERES
METODO USO CORRECTO USO COMUN

IMPLANTES 0,05 0,05

INYECTABLES MENSUALES 0,05 3

DIU DE LEVONORGESTREL 0,2 0,2

ANTICONCEPTIVOS ORALES 0,3 7-8

COMBINADOS

PARCHE COMBINADO 0,3 8

PÍLDORAS DE PROGESTINA SOLA 0,3 8

INYECTABLES DE PROGESTINA 0,3 2-3

SOLA

ESTERILIZACIÓN FEMENINA 0,5 0,5

DIU DE COBRE 0,6 0,8-2

GINECOLOGIA I
MELA (PARA 6 MESES) 0,9 2

CONDONES MASCULINOS 2 10-15

MÉTODOS BASADOS EN EL 3-5 24-25

CONOCIMIENTO DE LA FERTILIDAD

SIN MÉTODO 85 85
 BLOQUE

4
GINECOLOGIA II
 4
INFECCIONES GENITALES ALTAS
Enfermedad Inflamatoria Pélvica
Es una infección de los órganos del ap. reproductor llamada
también Salpingitis Aguda.

Puede abarcar a todos los órganos, pero el más importante

es la Trompa de Falopio.

Difícil de valorar y revisar su extensión.

Microbiología y Patogenia

• Por medio de cultivos de endocérvix, endometrio

y fondo de saco vaginal se puede tener una
aproximación.

• Entre los agentes están la N. Gonorrhoeae y la

C. Trachomatis.

GINECOLOGIA II
• La Salpingitis Clásica es la secundaria a N.
Gonorrhoeae.

• Se cree que se da por el ascenso de las bacterias

desde la parte inferior con la menstruación y pérdida
de barrera del endocérvix.

• El Gonococo es un verdadero patógeno que

causa inflamación directa del endocérvix,
endometrio y Trompa de Falopio.

Diagnóstico

Tradicionalmente, el diagnóstico de la EIP se ha basado en una triada de síntomas y signos que son:

Dolor pélvico.

Dolor a la movilización cervical y a la palpación

aneja.

Presencia de fiebre,

 En la actualidad se sabe que hay una amplia variación en síntomas y signos entre las
mujeres con esta enfermedad; lo que hace difícil el diagnostico de una EIP aguda.
 Muchos pacientes muestran síntomas mínimos o leves que no son fáciles de reconocer
como EIP. Por lo tanto; el retraso es el diagnóstico y el tratamiento probable que contribuya
a las secuelas inflamatorias en el aparato reproductor superior.
 El objetivo es establecer unas guías de actuación sensibles para evitar perder casos leves.
 4
 Los síntomas del urogenital pueden indicar una EIP. Por lo tanto, debe considerarse el
diagnostico EIP con cualquier síntoma urogenital incluyendo el dolor abdominal
inferior.

Secrecion vagina excesiva

Menorragia

Metrorragia

Fiebre

GINECOLOGIA II
Escalofríos

Síntomas urinarios

Algunas mujeres pueden desarrollar EIP sin tener ningún síntoma.

En pacientes con EIP está presente la hipersensibilidad de los órganos pélvicos, tanto uterinos como
anejos.
El dolor a la movilización cervical sugiere la presencia de una
En la valoración es esencial estudiar las inflamación
secreciones peritoneal que puede
tanto vaginales como provocar
endocervicales.

En mujeres EIP pueden observarse un número aumentado

Dolor con de polimorfo
el movimiento nucleares en las
del peritoneo
preparaciones en fresco de las secreciones vaginales o del flujo mucopurulento.
Al mover el cuello uterino
En pacientes con síntomas más graves deben utilizarse pruebas más complejas puesto que un
diagnostico incorrecto puede provocar una morbilidad
Provocando innecesaria.
tracción de los anejos en el peritoneo pélvico.

Puede haber dolor abdominal directo o de rebote.

 4
Como biopsia endometrial para confirmar la presencia de endometritis, los estudios radiológicos o
ecográficos para caracterizar un absceso tubo ovárico, y la laparoscopia para confirmar visualmente la
salpingitis.
Criterios clínicos para el diagnóstico de la Enfermedad Inflamatoria Pélvica

SINTOMAS

 Ninguno necesario

SIGNOS

 Hipersensibilidad en los órganos pélvicos

 Leucorrea y/o endocervicitis mucopurulenta

CRITERIOS ADICIONALES PARA INCREMENTAR LA ESPECIFICIDAD DEL DIAGNOSTICO

 Biposia endometrial que demuestre endometritis

 Elevación de la PCR o de la velocidad de sedimentación

 Fiebre mayor a 38 C

GINECOLOGIA II
 Leucocitosis

 Estudios positivos de gonorrea o clamidia

CRITERIOS ELABORADOS

 Absceso tuboovarico documentado por ecografía

 Confirmación de salpingitis por visualización laparoscópica

Tratamiento

Deben aportar una cobertura empírica de amplio espectro para los patógenos más probables:

 N. Gonorrhoeae
 C. Trachomatos
 M. Genitalium
 Bacterias facultativas gramnegativas
 Anaerobios.
 Estreptococos.

EIP Crónica

 Se diagnostica por el antecedente de EIP Aguda

 Por presencia de dolor pélvico crónico.
 Diagnóstico impreciso y se guía más por el us. y presencia de Hidrosalpinx = dx.
histopatológico.
 4
Guías para el Tratamiento de la Enfermedad Inflamatoria Pélvica

TRATAMIENTO AMBULATORIO

Cefoxitina, 2g intramusculares junto con la probenecid, 1g oral, o ceftriaxona, 250mg

intramusculares, o una cefalosporina en dosis equivalente

Mas:

Doxiciclina, 100mg orales, dos veces al día, durante 14 días, o azitromicina, 500 mg iniciales y
después 250 mg/día, por un total de 7 días

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

Cefoxitina, 2g intravenoso cada 6 h, o cefotetan, 2g intravenosos

cada 12h

Pauta A Más:
 Doxiciclina, 100 mg orales o intravenosos, cada 12h.

GINECOLOGIA II
Clindamicina, 900 mg intravenosos, cada 12h

Más:
Pauta B  Ceftriaxona, 1-2 g intravenosos cada 8 h
 Gentamicina, dosis de carga intravenosa o
intramuscular (2 mg/kg de peso) seguida de dosis de
mantenimiento (1,5 mg/kg) cada 8 h

En las pacientes hospitalizadas puede valorarse el alta cuando la fiebre haya cedido (37,5C durante
más de 24 horas), el recuento de leucocitos sea normal, el dolor al rebote esté ausente y las
exploraciones repetidas muestren una marcada disminución de la hipersensibilidad de los órganos
pélvicos.
Las parejas sexuales de las mujeres con EIP deben estudiarse y tratarse de las infecciones uretrales por
clamidia y gonorrea.
 4
 El estado final de la EIP aguda, el
absceso tubo ovárico se diagnostica
cuando el paciente tiene una
tumoración pélvica que sea palpable
en una exploración bimanual.
 Esta situación suele reflejar la
aglomeración de los órganos pélvicos
(trompas, ovarios e intestinos).
Formando un complejo palpable
Abscesos Tuboováricos
ocasional, aparece un absceso ovárico
como consecuencia de la entrada de microrganismo atreves de la
zona de ovulación.
 Los abscesos tubo ováricos se tratan con una pauta antibiótica
hospitalaria.
 La evacuación con un trocar, con la colocación de un drenaje o sin
ella, es satisfactoria hasta el 90% de los casos en los que la paciente
no ha respondido al tratamiento antibiótico después de 72h.

• Complicación rar y
peligrosa de la
Histerectomía Vaginal.
• Se daría por que la

GINECOLOGIA II
cirugía se realiza cerca
de la fase proliferativa
del ciclo menstrual y los
ovarios se encuentran
Absceso Ovárico cerca del borde Qx.
• En la ovulación la zona
Qx. inflamada permite
proliferación de las bacterias y contaminan al ovario.
• 10 días posteriores presenta dolor en el hipogastrio y región
pélvica por rotura del absceso o hematoma infectado.
• Es necesario laparotomizar y drenar además de antibióticos de
amplio espectro.

• Inflamación o infección
del endometrio que
puede ser secundario a
un aborto, Gestación,
LUI.
• Presenta dolor en
hipogastrio o además
Endometritis
HUA, síntoma
frecuente igual en la
cervicitis.
• DX. con biopsia de
endometrio.
• N. Gonorrhoeae, C. Trachomatis.
• TTO. igual que la EIP.
• La colección purulenta en la matriz uterina secundario al
ascenso de bacterias por perforaciones del tabique vaginal
transverso obstructivo que es patológico.
Piometra
• Puede provocar una masa en el tercio superior de la
vagina además de dolor en hipogastrio.
 4
INFECCIONES BAJAS DEL APARATO GENITAL
FEMENINO: VAGINITIS

Vagina normal:

 Longitud 8-10 cms.

 Secreción normal las glándulas: sebáceas, sudoríparas, skene,
bartholino; células de cérvix, vagina.
 Flora vaginal normal: aeróbicas, sobre todo lactobacilos, a. láctico pH < 4.5.
 Secreción normal: flocular y blanca.

Clasificación

 Útero
 Ovarios
 Trompas
Infecciones Genitales Altas  Cavidad abdominal

GINECOLOGIA II
 Vulva
 Glándulas vestibulares
Infecciones Genitales Bajas  Vagina
 Cuello uterino

Las infecciones vaginales son muy comunes, prácticamente cada mujer experimenta
una o más de éstas infecciones en toda su vida. De hecho la vaginitis es una de las
razones más comunes por las cuales las mujeres consultan al ginecólogo.

VAGINITIS BACTERIANA

 Alteración de la flora vaginal normal, con ausencia de

lactobacilos y sobrecrecimiento de bacterias anaerobias.
 Predomina [Link] y Micoplasma hominis 100 a 1.000.

 Etiología: alcalinización repetida de la vagina, duchas vaginales.

 Complicaciones: infección posquirúrgica, EPI, RPM, APP,

corioamnionitis.
 4
Criterios de AMSEL:
 Olor vaginal a pescado.
 color grisáceo.
 pH mayor 4.5.(4.7 – 5.7)
Diagnóstico  al microscopio presencia de células clave hasta más 20% y
ausencia de leucocitos.
 prueba de WHIFF +, al añadir KOH (10 %) olor a pescado por
la liberación de aminas.

 EIP.
 COLPITIS POSHISTERECTOMIA
 APP
Complicaciones  RPM
 CORIOAMNIONITIS
 DECIDUITIS

 METRONIDAZOL: VO, 500 mgs, c/12 h, x 7 dias.

 METRONIDAZOL: VV, gel 0.75%, 1 tubo ,1-2/ día, por 5 días.
Tratamiento  CLINDAMICINA: VO, 300 mgs, c/12 h x 7 días.
 CLINDAMICINA: VV, 1 ovulo de 100 mgs, al acostarse x 3 días.

GINECOLOGIA II
VAGINITIS POR TRICHOMONA

 Constituye una ETS.

 Tiene un índice de transmisión alto.
 En los hombres el 70%, pueden contraer con una
sola exposición.
 Suele estar presente en el 60% con la VB.
 Es una vaginitis por un protozoo flagelado de transmisión
sexual.
 Afecta al ectocérvix (colpitis) y la mucosa vaginal (vaginitis).

 La leucorrea puede ser el signo único síntoma.

Es de baja viscosidad, abundante, ligeramente
maloliente, homogénea. Color amarillogrisácea
Síntomas
o verde amarillento, espumosa y con burbujas
de aire, cervix en fresa

 Examen Ginecologico: Cuello en Fresa.

 pH amyorde 5,0
Diagnóstico  microscopía: Tricomonas móviles
 Cultivo

 De elección: Metronidazol 500 mg/12 h VO 7 días

ó 2g en dosis única o Tinidazol, 2g VO, una dosis
 Debe tratarse a la pareja
Tratamiento  En el primer trimestre del embarazo, se puede
usar clotrimazol y metronidazol en el 2do y 3er
trimestre.

  Asintomática: tricomonicida secreción prostática
micción uretral
 Uretritis: película humeda meato urinario en

4
Cuadro clínico en hombres las mañanas
 Balanitis
 Puede ser a veces positivo la prueba de Whiff

CANDIDIASIS

 Patología frecuente del TGI, particularmente en

la mujer de edad reproductiva
 75% de las mujeres sufren de un episodio a lo
largo de su vida, 45% sufren dos o más.
 Candida Albicans (85-90%), Cándida
Glabrata, candida tropicalis y candida cruzei.

 Inmunodepresión
 Diabetes mellitus

GINECOLOGIA II
 Embarazo
Factores de riesgo
 Uso reciente de antibióticos
 Ropa muy apretada

 Clínico (síntomas)
 Cultivos secreción vaginal
 Examen ginecologico
Diagnóstico  pH normal (<4,5)
 Prueba de Whiff Negativa
 Examen microscópico de secreción vaginal

 Prurito (síntoma predominante)

 Ardor vulvar, vulvodinia, sensación de quemazon,
Síntomas dispareunia; síntomas urinario: disuria,
polaquiuria, tenesmo.

 Leucorrea: blanco amarillenta, en grumos (de “requesón”),

aspecto de leche cortada, sin fetidez, eritema, edema,
Signos
lesiones descamativas, exulceraciones y úlceras por
rascado,
rara vez lesiones costrosas.
 Balanitis candidiásica
 Generalmente por contacto sexual
 +50% asintomática
Cuadro clínico en  Eritema balanoprepucial
hombres  Secreción blanca grumosa
 Prurito
 Irritación del glande
 Edema glande
 4
Balanitis Candidiásico: Tratamiento

SIMPLE RECURRENTE

 Clotrimazol: Comprimidos vaginales  Fluconazol: 150 mg dosis única o

de 100 mg: 1 comprimido vaginal clotrimazol en óvulos 100mg/7 días.
/12 h/3 días; de 100 mg: 1  Tratamiento profiláctico de la recidiva
comprimido vaginal al día, 7 días todas (por 6 meses)
(pauta de elección en el embarazo);  Fluconazol oral 100 mg/semana, o 159
de 500 mg, 1 comprimido vaginal mg una vez al mes /postmenstruación)
dosis única.  Clotrimazol intravaginal 500 mg, 1 óvulo
 Fluconazol oral 150 mg dosis única.  7semana (no en Ecuador)
 Otros agentes antifúngicos: Como  Ketoconaxol oral 100 mg/d
ketoconazol, itraconazol, miconazol,  Itraconazol oral 50-100 mg/día 7 días
nistatina, etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS INFECCIONES VAGINALES MÁS FRECUENTES

CANDIDIASIS TRICHOMINIASIS VAGINOSIS

Leucorrea Blanca-grumosa Amarillo verdosa Gris

Viscosa Espumosa Homogénea
Olor No maloliente Pescado

GINECOLOGIA II
Prurito Intenso Leve a intenso No
Mucosa Vaginal Eritematoso Petequias Normal
Ph < a 4.5 > A 4,5 > a 4,5
Eritema vulvar Frecuente Ausente Ausente
Ex. Exudado Esporos-miscelas trichomonas Cel claves

 Mujeres > 50 años, debido a

la hipoestrogenemia.
 Dispareunia y sangrado poscoital.
VAGINITIS ATRÓFICA  Atrofia vaginal.
 Perdida de rugocidades vaginales.
 Tratamiento: estrogenos conjugados VV.

 CERVIX: compuesto por e. escamoso y glandular.

Causantes cándida, tricomona, VHS y el endocervix
por N. gonorrhoeae, C. trachomatis.
 DIAGNOSTICO: secreción purulenta, cérvix
eritematoso, sangrante, neutrófilos > 30/campo.
 Algunos de los síntomas de la cervicitis son la
CERVICITIS
inflamación y enrojecimiento del cuello
uterino, mjunto con una secreción insusual.
 TRATAMIENTO: ciprofloxacino 125 ms, VM, 1
dosis.(NG).
 Azitromicina VO, 1 gr, única dosis.

ULCERAS GENITALES
 Son causadas por por agentes de la sifilis, herpes genital tipo 2(VHS),
chancroide, linfogranuloma venereo (LGV), y granuloma inguinal.

 Están asociadas al VIH.

 4
SIFILIS

 Es una infección de transmisión sexual

 Causada por T Pallidum 30%

Las mujeres en mayor riesgo de apdecer esta enfermedad

son: Grupos socieconomicos más bajos, adolescentes o
parejas sexuales múltiples.

1. Sífilis Primaria: Lesión principal al chancro, abundan

espiroquetas tipicame4nte lesión aislada no dolorosa con bordes
elevados, no infectados. Se localizan en cuello uterino, vagina y
vulva, boca y ano. Lesion aparece entre 10 a 12 días después del
contacto. Incubación 3 semanas.
2. Sifilis secundaria: Eritema maculopapilar que se extiende en todo
el cuerpo incluso palmas, plantas y mucosas. Se acompaña de
Bacteremia, aparece 6 semanas a 6 meses después del chancro.
El eritema genera placas color rosado o gris, condilomas planos.
Síntomas
3. Sífilis Latente: Durante el primer año después de la sífilis
secundaria sin tratamiento SIFILIS LATENTE PRECOZ. SIFILIS

GINECOLOGIA II
LATENTES TARDÍA periodo mayor de unaño después de la
infección inicial.
4. Sífilis Terciaria: Hasta 20 años desues de la latencia.
Manifestaciones: Cardiovasculares, del SNC, musculo
esqueletio. Sifilis cardiovascular y neurosifilis son 50% menos
frecuentes en mujeres.

 Clínico
 Microscopía (Campo oscuro)
Diagnostico
 Inmunofluorescencia
 Serología (TPHA y FTA, RPR y VDRL)
1. Sífilis primaria, secundaria y latente precoz: Penicilina G
benzatina, en dosis IM única de 2,4 millones de unidades.
Tratamiento 2. Sifilis latencia tardía, terciaria: : Penicilina G benzatina IM en
3 dosis (en tres semanas consecutivas)
3. Neurosífilis: penicilina G acuosa IV durante 10 a 14 días.

HERPES GENITAL
 Es la enfermedad ulcerosa más frecuente y es una
enfermedad vírica crónica
 El virus penetra en las terminaciones nerviosas
sensitivas y se transporta por via axonal
retrograda hasta el ganglio de la raíz doral.
 Se supone que ciertos mecanismos
inmunitarios regulan la latencia y la
reactivación.

1. HSV-2 -> La mayoría de las mujeres ignoran este

diagnóstico por infección leve.
Clasificación
2. 26% -> La mayor parte de las infecciones se transmiten por vía
sexual por pacientes que desconocen su enfermedad.
 Depende de la presencia de anticuerpos por un contacto previo. Hasta
90% de las personas asintomáticas con su infección inicial manifestaron
otro episodio en el primer año:

4
 Inicialmente sensación de calor, picor
 Vesículas dolorsas llenas de fluido (2-8 días luego de la
exposición). A) vesículas con o sin la formación de pustulas
que persisten durante 1 semana; B) úlceras y C) Costras.
Manifestaciones
 Fiebre
clínicas
 Linfadenopatía inguinal
 Disuria
 Polaquiuria y urgencia
 Dispareunia

 Clínico
 Citología: Con anticuerpos fluorescentes monoclonales
 PCR
Diagnóstico
 Cultivos
 Pruebas serológicas

Infección Primaria
 Aciclovir: VO 200mg cada 4 horas durante el día, con un total
de 1g al día, por 10-15 días

GINECOLOGIA II
 Aciclovir: IV en dosis de 5mg/kg cada 8 horas (Graves)
Tratamiento
 Famciclovir, valaciclovir
Infección recidivante
 Aciclovir VO, 200mg cinco veces al día o 400 mg 3 veces al día

CHANCROIDES

 Es una enfermedad clásica de transmisión sexual

 Aparece como brotes principalmente en varones
de raza negra e hispanos
 H. ducreyii, bacilo gramnegativo, incubación de 3 a
10 días
 Penetra al hospedador a través de una solución
de continuidad en la piel o alguna mucosa

No se acompaña de síntomas prodrómicos.

 Pápula eritematosa que se convierte en pústula a las

48 horas se ulcera
 Ulceras con bordes eritematosos, color rojo blancas.
Las lesiones se cubren de material purulento si se
Síntomas infectan son fétidas.
 Las ubicaciones mas comunes en la mujer son
el vestíbulo, clítoris y los labios.
 Las ulceras en cuello uterino o vagina no son dolorosas.

 Clínico, Directo; Observación de las lesiones

Diagnóstico  Frotis de la ulcera
 Cultivo
 4
 Eritromicina, 500 mg VO 4 veces al día durante 1
semana (principalmente si coexiste infección por VIH)
Tratamiento  Ceftriaxona, 250 mg IM dosis única
 Azitromicina 1 g VO dosis única

LINFOGRANULOMA VENEREO
 Enfermedad genital ulcerosa seroptipo
L1,L2,L3 de Chlamydia Trachomatis, predomina
en grupos socioeconómicos bajos y
promiscuos.
 Ciclo de vida: Consta de 3 etapa, los
cuerpos elementales penetran en las células
del hospedador aquí se forman los cuerpos
reticulares.
 Los cuerpos reticulares se dividen y forman
múltiples cuerpos elementales liberados
por exocitosis.

SÍNTOMAS
ESTADÍO 1:  Curan rápidamente sin dejar cicatriz,

GINECOLOGIA II
VESÍCULAS O PÁPULAS PEQUEÑAS aparecen en la horquilla y la pared
vaginal.
 Síndrome inguinal, los ganglios linfáticos
ESTADIO 2: inguinales y femorales aumentan en
LINFADENOPATÍAS INGUINAL O FEMORAL forma gradual crean el signo del “surco”
los ganglios se rompen y forman las
fístulas.
 Manifiesta prurito rectal y secreción mucosa
ESTADIO 3: proveniente de las ulceras rectales.
SÍNDROME ANOGENITORECTAL Producto de obstrucción linfática. Se
acompaña de hemorragia.

DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES

 Estudio por examen ginecológico, tinción, cultivo, ELISA PCR

 Doxiciclina VO durante 7-10 días o la dosis única de Azitromicina (1g)
 EIP, salpingitis, embarazo ectópico, infertilidad.

GRANULOMA INGUINAL

El granuloma inguinal es una infección bacteriana

crónica de la región genital, por lo general de
transmisión sexual. Calymmatobacterium granulomatis
(Donovania granulomatis).

 Aparición de nódulos o ampolla en la zona genital

 La ampolla se agrandara lentamente hasta formar
Manifestaciones clinicas una llaga abierta.
 Se distinguen varios tipos clínicos.
 4
Clínico, biopsia microscopía (Cuerpos de Donovan).
Diagnóstico
 Sulfametoxazol-Trimetropim durante 3 semanas,
Tratamiento y
Eritromicina
complicaciones
 La complicacionson als destrucciones de los genitales.

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS ULCERAS GENITALES

Característica Duración Adenopatías
Herpes Genital Vesículas-pústulas-ulceras 19-20 días Dura indolora
VHS1 y VHS2 10 -12 D-recurrencias
Chancro Sifilitico Dura-limpia e indolora 2 -6 semanas Dura – Indolora
(TREPONEMA
PALLIDIUM)
Chancroide Superficial doloro-purulento Variable Fluctuante – Dolor
(H. DUCREYI)
Linfog. Venéreo Eritema-Base Granular Pocos días Confluente
(C. TRACHOMATIS) fluctuante
Orificios multiple
Granuloma Inguinal Superficial – carnosa amplia Semanas - Pseudoadenopatia
(C. GRANULOMATIS) Crónica meses D Rena

GINECOLOGIA II
VERRUGAS GENITALES (condilomas)

 Manifestaciones externas de VPH (6-11 mas bajo riesgo pero

producen verrugas). Altamente contagiosas, presente 75%
de expuestos
 Del 16 – 18 producen lesiones premalignas Cáncer de
cuello uterino
 Aparecen en la horquilla
 La infección puede ser latente
 La erradicación de la infección vírica, es IMPOSIBLE
 Tratamiento: imiquimod 5% podofilino 10%, ATA
(ácido triclorocetico de plata) 85%, láser, cauterización
PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
4
Puede serendometrial
La hiperplasia consideradaesuna
unalesión premaligna
proliferación del endometrio que podría tener una
de glándulas
regresión o evolucionar a cáncer de endometrio.
endometriales de tamaño y forma irregular, con un aumentoAntes del diagnóstico histopatológico
solo se habla de engrosamiento endometrial. Los cambios o alteraciones endometriales
de la razón glándula/estroma , que se desarrolla a
predisponen
consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin
que exista oposición a su efecto proliferativo, tal y como
ocurre en los ciclos anovulatorios, o cuando se administran en
terapia exógena (tratamiento de reposición estrogénica), o en
un aumento de la producción de los mismos en entidades
clínicas como tumores ováricos funcionantes de células de la
granulosa, síndrome de ovario poliquístico y tecoma ovárico

GINECOLOGIA II
FACTORES DE RIESGO
 Edad > 45 años
 Infertilidad (Anovulación)
 Nuliparidad
 Obesidad
 DM
 HTA

CLASIFICACIÓN
De acuerdo a arquitectura celular: hiperplasia simple, hiperplasia compleja
Diferenciación de su célula madre: sin atipias, con atipias

Sin
atipias
SIMPL
E Con
atipias
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
Sin
COMPLE atipias
JA
Con
atipias
 4
RIESGO
En los adolescentes es nulo. Se vuelve complejo en las menopausicas o postmenopáusicas

HIPERPLASIA SIMPLE 3% de riesgo de evolucionar a cáncer

HIPERPLASIA COMPLEJA 25% de riesgo de evolucionar a cáncer

CUADRO CLINICO
Sangrado uterino irregular
• Hipermenorreas
• Períodos de amenorreas
• Irregularidades menstruales
• Dolor cólico

Puede estar mas acentuado en la pacientes menopausicas o postmenopausicas.

CUALQUIER TIPO DE SANGRADO EN ESTAS PACIENTES DEBE SER CONSIDERADO CÁNCER

DIAGNOSTICO

Clínico
• US (menopausia endometrio + de 5 mm)
• Histeroscópico (EL MEJOR); visualización directa
• Anatomopatológico: LUI (Legrado uterino instrumental) fraccionado, AMEU (legrado uterino),

GINECOLOGIA II
biopsia endometrial

TRATAMIENTO

MENOPAUSIA ADOLESCENTES
MEF 10 mg x 10d cada mes x3
(Medroxiprogesteron) meses
HISTERECTOMIA

EE (estrogenos)+
progestágeno
AMP 30 mg xd x 3 a 6
Inductores de ovulación
m

MIOMATOSIS UTERINA
DEFINICION

Tumor benigno 99% de fibras musculares lisas y tejido Conjuntivo.

Llamados también:

- Leiomiomas
- Mioma
- Fibroma
- Fibromioma
- Fibroide
 4
PREVALENCIA

- Tumor más frecuente del útero, y tracto genital.

- Prevalencia del 12-25% en edad reproductiva
- Y presente en el 80% de las piezas de histerectomía.

FACTORES DE RIESGO
- Raza negra el doble al triple, el 50% vs. El 35% en la blanca
- Relacionado con SOP mucho más en la raza negra. Y las latinas igual
su frecuencia esta aumentada.
- Historia menstrual y paridad.(Menarquia precoz)
- Menarca precóz eleva el riesgo
- Menopausia y paridad disminuye un 70-80% con la nulipara

TRATAMIENTO CON ANTICONCEPTIVOS

- Los ACO no predisponen, a menos que sean empleados de manera precóz entre 13 a
16 años.
- Los ACO solo con gestágenos son protectores, excepto si se usan en el post parto
ahí disminuye.

OBESIDAD
- Relación controvertida y favorecida por tratamientos hormonales.

GINECOLOGIA II
- Dietéticos : carne roja, jamón, dietas hipercalóricas, aumentan al triple la incidencia.
Consumo de alcohol, cerveza,
- Vegetales, frutos cítricos, y frescos disminuyen el riesgo.

OTROS FACTORES
- Cualquier factor como infecciones cirugías favorece
- El atletismo al parecer disminuye el riesgo
- El tabaco también disminuye de 20 a 50% el riesgo

ETIOLOGIA

- El estradiol asi como los receptores de estrógenos y progesterona estan aumentados en las
células musculares y estimulan la proliferación.
- La enzima aromatasa p450 favorece la produccion de estradiol y esta elevada en los miomas.
- La produccion de factores de crecimiento por las células musculares del mioma está alterada
y estos regulanla proliferación y apoptosis de las [Link]. Y vascularización.

HISTORIA NATURAL

- Estudios prospectivos reportan que mujeres fertiles el 7-40% de los miomas remiten entre 6
meses a 3 años.
- El rango de crecimiento de un mioma es de 1,2cm en 2,5 años sin gestación.

ANATOMIA PATOLÓGICA

- Aspecto macroscópico: se puede ver como tumor único pero muchas veces con varios
nódulos. Tamaño muy variable, forma esférica o redonda, consistencia dura. Posee una
pseudocápsula por la presión sobre el músculo que lo delimita
- En el corte sagital muestra una coloración que oscila entre blanco rosado a blanco grisaceo.
 4
TIPOS DE MIOMAS
POR LA LOCALIZACIÓN:

- Miomas intramural en el espesor del miometrio

- Mioma submucoso en en la mucosa uterina.
- Mioma subseroso cuando se proyecta fuera
del miometrio hacia la cavidad abdominal.
- Los submucosos o subserosos pueden
estar pediculados.

CLASIFICACION HISTEROSCOPICA

Sociedad europea de histeroscopía.

TIPO 0 Totalmente intracavitario

TIPO I Si el 50% es intracavitario
TIPO II Menos de 50% es intracavitario

LOCALIZACIÓN

- En el cuerpo uterino mas frecuente.

- 1-2% en el cervix.

GINECOLOGIA II
- Mas raro mioma intraligamentario(lig. Ancho)
- La vascularización se hace por arterias vecinas del miometrio, es pobre y por ello
degeneran frecuentemente.

MICROSCOPIA

- Mm. Liso
- Tej. Conectivo fibroso.
- Mm. Liso se dispone en haces en multiples direcciones como remolinos

MICROSCOPIA DEL MM. LISO

- En t. Benignos presentan:
- Bajo índice mitótico(menos de 5 x campo)
- Ausencia de atipía celular, y necrosis celular
- No afectacion vascular, buena circunscripción.
- Si el indice mitótico se eleva a 10 x campo hablamos de malignización.

VARIEDADES DEGENERATIVAS

presente en la mayoria de los miomas de extension variable, si es

DEGENERACION HIALINA muy extensa el tumos es blando con zonas amorfas de color rosa
brillante.
las zonas hialinizadas tienden acumalar líquidos y son blandas y
DEGENERACION QUISTICA
llenas de líquidos son pequeñas y otras veces mas grandes.
necesariamente el tumor debe estar mal vascularizado, frecuente
CALCIFICACION en los subserosos, pediculados y tras la menopausia, visibles a los
RX
por déficit de riego sanguíneo, puede ser focal o en todo el
tumor. Pierden la caracteristica y muestran un color blanco
NECROSIS
amarillentoy blando, una forma caracteristica de necrosis es la
degeneración roja
es producida por hemólisis o extravasación sanguínea, esta forma
LA D ROJA
de necrosis es más frecuente durante el embarazo.
INFECCION mas en los miomas sub mucosos tras abortos, lui, partos.
 D. GRASA Es poco frecuente
- Muy infrecuente del 0,5% y algunos menciona menos
del 0.1%

4
- Puede degenerar a sarcomas
DEGENERACION MALIGNA.
- Leiomiomatosis intravenosa: miomas a la luz de los vasos
muy discutido su existencia, van hacia el ligamento ancho.
El
dx es histopatológico
- Hiperplasia endometrial entre 6-80%
LESIONES ASOCIADAS
- Sop

SINTOMATOLOGIA

- 30% son asintomaticos

- Los sintomas se relaciona mas con la ubicación que con el tamaño.
- Anemia por perdida hemática ciclica o no, abundante o persistente.
- Dolor , fiebre, alteración del hemograma
- Dolor intenso abdomen agudo sugestivo de torsion del pedículo del mioma.
- Anemia aguda tras rotura de un vaso importante del mioma
- Crecimiento rápido en especial en la mnopausia sospechar de degeneración maligna.

GINECOLOGIA II
LOS SINTOMAS SE AGRUPAN EN:

- HUA (Hemorragia uterina anormal) Mas frecuente es la menorragia e hipermenorrea

por cercania a la cavidad endometrial.
- Sintomas de compresión. Dado por el tamaño y la localización del tumor, en vejiga , recto
, ureteres , plexos nerviosos.

EL MIOMA SOLO DUELE CUANDO SE HA COMPLICADO.

EXPLORACIÓN.

- Los hallazgos varían y dependen del volúmen, situación y número y de signos de degenración.
- Inspección incluyendo vagina y cervix.
- Palpación
- Exploracion bimanual

DIAGNÓSTICO

Suele ser fácil, mas difícil es en los muy pequeños

1. Ultrasonido
2. Sono histerografía, o histero salpingografía.
3. Histeroscopia
4. RMN Y TAC

DX. DIFERENCIAL

- Con la gestación
- Tumores de ovario.
- Hematometra
- Sarcoma uterino
- Adeocarcinoma endometrial.
 4
TRATAMIENTO

- Es fundamentalmente qx.
- Conducta expectante en miomas pequeños y asintomaticos sobre todo si está próxima la
menopausia.
- Igual en el embarazo mantener conducta expectante salvo casos de abdomen agudo
por torsion.

TRATAMIENTO MÉDICO

Generalmente se lo emplea antges de la cirugía o cuando la paciente rechaza la cirugía.

1. Análogos de gnrh: son moléculas modificados de la original pero de vida media mas
larga y eficacia superiores, inducen un hipoganadismo hipogopnadotropo lo que causa
hipoestrogenismo marcado y menopausia artificial al disminuir los receptores de
GnRH.
2. Induce reduccion del tamaño del mioma hasta en un 60% luego de 3 a 6 meses de
tto. Y en un 65% de mujeres causa amenorrea.
3. En obesas es menos eficáz por la producciópn periférica de estrógenos. El tto. No
debe superar los 6 meses por disminución de la masa ósea y no va a mejorar los
resultados.

GINECOLOGIA II
4. Al suspender
ANTAGONISTAS el tto. El utero y el mioma recuperan el volumen inicial.
DE LA gnRH

- Estos bloquean los receptores de gnrh, su efectividad es alta igual a los analogos DE gnrh.
Vienen en presentaciones depot.
- Aco orales: no disminuyen el tamaño pero se usa para los sintomas sobre todo hua. Y si
no mejoran la cirugia sería el tto. Electivo.
- Diu de levonorgestrel(mirena) no existen estudios concluyentes

ESTEROIDES ANDROGÉNICOS

- Danazol: por su acción androgénica y por ende amenorrea. Usado en la endometriosis

controla la menorragia por atrofia endometrial.
- Gestrinona: androgenico reduce el volumen del mioma y dura hasta 18 meses.

TRATAMIENTO QX.
INDICACIONES:

- Hiperpolimenorrea
- Dolor pélvico y presión
- Infertilidad
- Complicaciones obstetricas.
- Miomectomia abdominal y laparoscópica e histeroscópica
- Histerectomía abdominal y laparoscópica
- Via vaginal.
- Embolizacion de las arterias uterinas.
- Ablación con us de alta fecuencia.
 4
PATOLOGÍA BENIGNA Y LESIONES PREMALIGNAS DEL
CUELLO UTERINO
TUMORES BENIGNOS
QUISTES
 De nabot (más comunes de naturaleza benigna, son
asintomáticos; producen alteración del moco y permiten ser
evidenciados).
 Mesonefricos (desarrollo a nivel embrionario)
 Endometriales (infiltración del miometrio o del endometrio
hacia el cuello del útero)
 Adenosicos (infiltración del miometrio o del endometrio
hacia el cuello del útero)

SINTOMATOLOGIA
- Lesión leve es asintomática pero puede provocar despareunia (dolor en las relaciones sexuales)

Factores asociados
- Embarazo
- Cervicitis

GINECOLOGIA II
- Menopausia

Tratamiento
- Asintomaticos no requieren terapia
- Escision, electrocauterizacion o crioterapia

POLIPOS

Son masas pequeñas pediculadas y benignas del cuello

uterino que se componen de un estroma de tejido
vascular conectivo cubierto de epitelio. La
sintomatología puede ser sangrado o un poco de dolor.

Origen
Es frecuente que se origen por hiperplasia focal del endocervix y protruyan a partir del canal
endocervical hacia el orificio externo.

Desarrollo
Son raros antes de la menarca, pero pudieran desarrollarse luego de la menopausia. El
hipogestronismo permite que la mucosa este mas delgada se atrofia y se de la formación de estos
pólipos.

DIAGNOSTICO
- Con frecuencia son asintomáticos se pueden descubrir durante la exploración ginecológica
de rutina
- Pueden presentar hemorragia intermenstrual o postcoital o presencia de flujo
- Tratamiento extirpación  análisis histopatologico
 4
CARCINOGÉNESIS CERVICAL ASOCIADA AL HPV
Es un virus ADN, genoma circular
Ingresa a la célula por una efracción del epitelio del cuello uterino y
alcanza las células basales, que son las únicas para replicarse. Lo alcanza a
nivel del exacamocolunar.

Sitios de unión para factores que

regulan la expresión genética y la
Reguladora superior URR
replicación del ADN.

E2 Regula proteínas de transcripción viral

Región temprana Regula proteínas de replicación viral.
E1 y E2
Regulacion de la transcripción celular y
Regio de proliferación
E5, E6 y E7 de genes.
celular
Codifica las proteínas que forman la
Regio tardía L1 y L2 cápside viral.

GINECOLOGIA II
GENOTIPOS VIRALES DEL HPV
1) Subtipos virales de bajo riesgo oncogénico como el 6, 11, 30, 42, 43, 45
frecuentemente hallados en las verrugas genitales en Lesiones Intraepiteliales (LIE) de
bajo riesgo
2) Subtipos virales de alto riesgo oncogénico como el 16, 18, 31, 33 y 45 hallados en LIE de bajo
y alto riesgo y el CA invasor

PATOGENIA
El tiempo de incubación varía entre 6 y 9 meses generalmente

Y el genoma viral
llega al núcleo
El HPV penetra en Los viriones pierden donde se establece
las células del su envoltura en forma episómica
estrato basal proteica
Del epitelio
expuestas a
microtraumatismos

COLONIZACION  puede ser en estado asintomatico

1) Infección latente que dependerá de factores del huésped, tipo de HPV, Otros Factores
= INFECCION CLINICA
2) Células permisivas, en lo cuales algún momento pueden desarrollar un proceso infeccioso.
Por eso es necesario realizarse el Papanicolau.
 4
La infección por HPV en el tracto genital femenino se puede presentar como:

1.- INFECCIÓN CLÍNICA

- Visibles a simple vista
- Como clásicas proliferaciones papilomatosas denominadas condilomas acuminados
- Localización es piel y mucosas de la vulva menos frecuente en vagina y cuello
- El tipo de practica sexual: orofaringea y mericalneana.

2.- INFECCIÓN SUBCLÍNICA (CONDILOMA VIRAL PLANO)

- No visible a simple vista detectada por citología o colposcopia
- Es la más prevalente en el cuello uterino
- Mayoría asintomática y hallada por controles

3. INFECCIÓN LATENTE
- Se evidencia por tipificación del ADN
- Histología normal
- Clínica normal

TRANSMISIÓN
VERTICAL: más relevante, condilomas acuminados gigantes, menos frecuente papilomatosis

GINECOLOGIA II
SEXUAL: mas frecuente

COFACTORES DE LA CARCINOGÉNESIS VIRAL

• Factores genéticos • Factores
Medionutricionales
ambiente • Subtipo viral
Factores de huésped Virus
• HLA • tabaco (hábitos) • Persistencia de subtipo
• Inmunidad • mas riesgo de Ca de viral de alto riesgo
• Hábitos sexuales cérvix oncogénico
• Métodos
anticonceptivos
• Números de parejas
sexuales (>5 es mayor el
riesgo)
• Edad de inicio de las
relaciones sexuales

DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES INTRAEPITELIALES

- Citología
- Colposcopia
- Biopsia

LOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE TAMIZAJE INCLUYEN:

- Citología
- Colposcopia
- Visualización directa
- Prueba de lugol
- Prueba de ADN de HPV

LOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE CONFIRMACIÓN INCLUYEN

- Colposcopia
- Biopsia exocervical
- Biopsia endocervical
- Biopsias ampliadas
 4
CRIBADO DE LESIONES PREMALIGNAS Y MALIGNAS DEL CÉRVIX

• Se debe iniciar el cribado a los 3 años del primer coito

vaginal o a la edad de 25 años.

• En mujeres < de 30 años se aconseja una citología anual.

• Tras tres citologías anuales negativas puede considerarse

su repetición cada 3 años (salvo que existan factores
concomitantes de riesgo como ser VIH positivo,
promiscuidadsexual, etc.).

GINECOLOGIA II
TÉCNICA
- La técnica citológica más conocida es el test de Papanicolau o la citología de triple toma
- obtiene muestra citológica de:
- endocérvix, exocérvix y fondos de saco vaginales.

PAPANICOLAU
- Utiliza una espatula (espatula de AYRE) o RESULTADOS
un cepillo (citobrush) La citología viene informado según
- para la toma de la muestra se toma del la clasificación de Bethesda
exocervix o endocervix del cuello uterino
- se extiende la muestra sobre el portaobjetos y se
fija con alcohol o con aerosol fijador

Células escamosas atípicas de significado incierto (No se sabe si es cáncer

ASC US o benigno pero que amerita mayor investigación hacer colcospio o
posible biopsia, cepillado endocervical y Legrado endocervical)
Celulas escamosas atípicas sugestivas de alto grado (Se hacían mas claras
ASC H
porque esta indicacod de lesiones malignas)
Celulas glandulares atípicas (CGA – ACG) (necesita de una investigación a
AGC
más fondo)
LSIL Lesion intraepitelial escamosa de bajo grado
HSIL Lesion intraepitelial escamosa de alto grado
ACIS Adenocarcinoma in situ (endocervical).
 4

REDUCCIÓN DE LA SENSIBILIDAD
- Paciente incorrectamente preparada (48h de abstinencia sexual, no duchas vaginales, no uso

GINECOLOGIA II
de medicamentos intravaginales, ausencia de sangrado)
- Técnica incorrecta para la toma de muestra
- Incorrecto procesamiento de la muestra
- Falta de estandarización de la lectura de la muestra
- El Papanicolau tiene una sensibilidad del 75%. No duchas no óvulos vaginales.

CAUSAS DE FALSOS POSITIVOS

1) Atrofia intensa
2) Vulvovaginitis
3) Cambios reactivos al DIU
4) Cambios actínicos
Si tiene infecciones vaginales es importante realizarle el Papanicolau.

¿QUÉ VAMOS A VER EN LA CITOLOGÍA?

- Cambios en la relación núcleo- citoplasma (crecen más)
- Hipercromasia nuclear
- Alteraciones de la cromatina
- Irregularidades de la membrana basal
- Presencia de mitosis (índice mitoticoacelerado una
reproducción acelerada)
- Presencia de células gigantes, multinucleadas con halo
perinuclear, conocido como coilocito es patognomica del
HPV
- Disqueratosis
- Escamas corneas
- Células queratinizadas y anucleadas
 4

Bethesda Richard Reagan Papanicolau

Normal Normal Normal Clase 1

Cambios

GINECOLOGIA II
celulares Inflamatorio Inflamatorio Clase II
benignos

ASCUS
Lesion Displasia leve Clase II
NIC 1
intraepitelial de Displasia moderada Clase III
bajo grado

Lesion
NIC 2
intraepitelial de Displasia grave Clase IV
NIC 3
alto grado

Carcinoma Carcinoma Carcinoma Clase V

Es en corte transversal.
 4

Es un cancer exofítico, lo más seguro es un carcinoma escamoso de cuello porque está en ecto o
exocérvix.

GINECOLOGIA II
COLPOSCOPÍA: LESIONES DEL CÉRVIX
Es una técnica que permite la visión del cérvix bajo lente de gran aumento y toma de biopsia de las
zonas sospechosas.
• Las zonas sospechosas se pueden ver a simple vista (mosaicos, punteados basófilos,
ulceraciones, leucoplasias, etc)
• Son sospechosas las lesiones yodonegativas
• Las lesiones sospechosas son las acetoblancas
• El test de Schiller o tinción del cuello con lugol o con tinción del cuello con acido acético

COLPOSCOPIA
- Prueba con ácido acético: reacción acetoblanca
- Test de Schiller: yodonegativo o Schiller positivo
 Colposcopía
4
satisfactoria No es satisfactoria

si se ha conseguido la si no se ve esta
visión de la unión unión por estar
escamo-columnar. dentro del canal
endocervical.

GINECOLOGIA II
dado que esta se realizará un
unión es una zona legrado
En el caso de
de máxima endocervical para
que no sea
replicación tener un estudio
satisfactoria
celular y muy citológico de la
susceptible a HPV zona.

TRATAMIENTO (si observamos una lesión)

• Premaligna de bajo riesgo (CIN I), la actitud terapéutica va a ser la escisión de la misma (asa
de diatermia, criocoagulación o láser).
• Si la lesión es de alto riesgo para desarrollar un cáncer (CIN II, CINIII), se deberá practicar
una conización, cuidando que los márgenes de la misma queden libres. Si no quedaran libres
se practicará una reconización.
• Si la lesión es maligna y es un cáncer in situ, es suficiente con una conización con bordes libres.
• El tratamiento del cáncer invasor de cervix está recogido en el siguiente apartado.
• Si persiste se debe de hacer histerectomía laparoscópica.
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Definición climaterio: fase transicional de la mujer
4
entre la madurez reproductiva y la disminución
de la función ovárica, es decir, de un estado
reproductivo al no reproductivo
Edad adulta  climaterio  senectud

MENOPAUSIA
 Ultima menstruación seguida por 12 meses de amenorrea
 Fin de la vida fértil de una mujer
 Transición menopaúsica: aumento FSH asociado a variaciones del ciclo
 Menopausia
 Posmenopausia: periodo tras la última menstruación
Disminuido la producción de esteroideos y progestágenos

CUANDO SE ACERCA LA MENOPAUSIA

 La edad promedio de los 48- 51 años aprox

GINECOLOGIA II
 Mujeres africanas mucho antes que las mujeres caucásicas
 Las fumadoras
 Quimioterapia o radioterapia pélvica
 Oforectomia o histerectomía
 Ocasiones en que los px jóvenes por alguna razón se extirpo el utero comienza la menopausia

FISIOPATOLOGÍA
 Insuficiencia ovárica (deplecion de folículos)
 Factores liberadores de la hipófisis FSH Y LH (sin respuesta) y se elevan
progestágeno disminuido
 Estrógenos y progesterona
 Hipotálamo- hipófisis intacto: < FSH
 Atresia de las células granulosas
 > disminución de estrógenos

Desaparecen
Progesterona Andrógenos
óvulos
• Esterilidad • > Riesgo de • Envejecimiento
hiperplasia • atrofia de los
• Ca de genitales
endometrio • incontinencia
urinaria

DIAGNOSTICO

Historia clínica:
 Antecedentes personales: amenorrea, estado civil, habito de fumar
 Antecedentes ginecológicos: paridad, anticonceptivos orales, trastornos del ciclo mestrual
 4
Cuadro Clínico

GENERALES
1) Aumento de peso, piel con signos de atrofia y sequedad cutánea, prurito y caída
del cabello.
2) Hipertensión arterial
3) Manifestaciones osteorticulares

ESPECÍFICOS
1) atrofia urogenital
2) disminución del vello pubiano
3) atrofia de la vulva (perdida de grasa)
4) distrofias vulvares
5) atrofia del intrito vaginal
6) mamas: flácidas y disminuida de tamaño

EXAMEN FISICO
Con: - Speculum
 Tacto bimanual EXPLORACION BIMANUAL

GINECOLOGIA II
VAGINA
 Atrofia con perdida de pliegues
 Resequedad
 Punteado pequeño hemorrágico

CUELLO UTERINO
 Atrófico
 Retraido
 Puntiforme puede a veces cupulizarse

UTERO
 Pequeño
 Atrófico

OVARIOS
 Atróficos
 No palpables

LABORATORIO
 Hematología completa
 Química: glicemia y perfil lipídico
 Citología vaginal
 Mamografía
 Desintrometria osea
 Fsh y lh aumentado

 4

SÍNTOMAS MÁS COMUNES - DEFICIENCIA DE HORMONAS SEXUALES

CORTO PLAZO
 Ciclos irregulares
 Bochornos, sofocos, sudoración nocturna

GINECOLOGIA II
 Alteraciones en el estado de ánimo y disminución en el interés sexual
 Cambios Estado de ánimo  depresión, irritabilidad, perdida de la libido

MEDIANO PLAZO
 Sequedad vaginal
 Incontinencia urinaria
 Infecciones urinarias frecuentes
 Envejecimiento de la piel

LARGO PLAZO
 Cancer
 Enfermedades cardiovasculares
 Alzheimer
 Osteoporosis

SINTOMAS VASOMOTORES
 75% de perimenopausicas
 1- 2 años posmenopausia
 Aletracion del sueño, fatiga
 > sobrepeso y fumadoras

TRATAMIENTO ALTERNATIVO

 Fitoestrogenos derivado de la soya, Vitamina E, Acupuntura, ejercicio para

mantener masa ósea
 4
TRATAMIENTO DE REEMPLAZO HORMONAL:
ESTROGENOS SINTETICOS SISTEMICOS

 Más efectivo
 Joven + overectomia dosis más altas
 Sofocos + menstruación: Anticonceptivos orales
 Utero: Estrogenos + Progestagenos
 TH: dosis min en < tiempo
 Sin utero estrógenos dosis min en < tiempo
 USAR LO MENOS POSIBLE EN MENOS DOSIS

ATROFIA UROGENITAL –FRECUENTE -

 Prurito y sequedad vaginal, dispareunia
 Disuria y urgencia miccional
 Estrógenos sistémicos, cremas en dosis bajas
 Anillo vaginal (3 meses)
 Incontinencia urinaria px que han tenido varios partos vaginales
 Geles o cremas de aplicación semanal puede descansar de 6 a

GINECOLOGIA II
8 meses efecto local

OSTEOPOROSIS
 55% > de 50 años
 Densitometría ósea
 Afecta a millones de mujeres

EVALUACIÓN: DENSITOMETRÍA
 Dx de osteoporosis
 Riesgo de fracturas
 Absorciometria dual de rayos x
de cadera y columna
 Grado T:
1) -1 normal
2) -1 y -2,5 osteopenia
3) < -2,5 osteoporosis
 > 65 años y en más jóvenes con factor de riesgo trastorno metabolico numero de partos etc
 El punto de cruce marca cordeneas y y x si cruza en franja verde dentro de lo normal

TRATAMIENTO
 Terapia hormonal
 Bifosfonatos, alendronato (35 o 70 mg
semanal) fijadores de calcio x 1 o 2 meses
seguidos
 Agonistas de los estrógenos: raloxifeno 60mg/dia
 Calcitonina en spray
 Denosuman (60mg, SC 2 veces al año por 36
meses) anticuerpo monoclonal

Enfermedad cardiovascular

- Primera causa de muerte, 45% de la mortalidad

- Edad, antecedentes familiares
- Tabaco, obesidad, sedentarismo
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- Diabetes, HTA, hiperlipidemia

ESTUDIO WHI sobre TH MULTICENTRICO

NO prevención de enfermedad cardíaca, aumenta ACV. Reduce riesgo de Ca. colorrectal, de mama y
Edad
osteoporosis

CÁNCER DE MAMA
-
- Menarquia precoz
- Menopausia tardía
- TH> 5 años
- Antecedentes familiares
- Exposición prolongada a estrógenos

TERAPIA DE REMPLAZO HORMONAL: Tratamiento

- Tamoxifeno (20mg/dia VO)

- < riesgo en 50% casos
- > tromboembolismo venoso, pólipos endometriales,

GINECOLOGIA II
hiperplasia y Ca

ALZHEIMER
- Primera causa de demencia
- TERAPIA DE R. HORMONAL reduce alzheimer
- EJERCITAR CEREBRO (LEER DEMENCIA SENIL)

DISFUNCION SEXUAL
- 40% de las mujeres
- < 65 años
- Conflictos con la pareja, psicológico, efectos de fármacos
- HAY POCAS MUJERES QUE ENTRANDO A LA MENOPAUSIA ES CONTRADICTORIO

CONTRAINDICACIONES DE TERAPIA
DE [Link]
1) Ca de mama o endometrio
2) Sangrado genital anómalo son diagnosticar
3) Enfermedad cardiovascular
4) Enfermedad hepática activa o de vesícula

EFECTOS COLATERALES NO GRAVES

- Sangrado uterino (que inicia o que regresa).

- Sensibilidad mamaria.
- Náuseas.
- Distención abdominal.
- Retención de líquidos en las extremidades.
- Cambios en la forma de la córnea. QUERATOCONO
- Cefalea o migraña.
- Mareo.