ACV

Se define como ACV a la

instalación abrupta de un déficit
neurológico debido a injuria del
tejido cerebral por disminución
de flujo sanguíneo o hemorragia
VALORACION INCIAL DEL
PX CON SOSPECHA DE ACV
 Sospecha: déficit
neurológico de nueva
aparición; deterioro del
sensorio; cefalea de
comienzo súbito +/-
síntomas de meningismo;
convulsiones
 Anamnesis (directa e indirecta): establecer tiempo de evolución de los sitnomas y hasta el contacto
hospitalario; presencia de FRCV y enfermedad CV; ant de ACV-AIT; medicación habitual
(anticoagulación oral), abuso de drogas, etc,
 Abordaje inicial
- ABC: 1) via aérea: evaluar necesidad de IOT y AVM. 2) hemodinamia: asegurar normovolemia con
cristaloides
- SV: 1) GCS y PUPILAS: cambios que obligan a estudios x imágenes. 2) TA: ver manejo dependiendo
del tipo de ACV. 3) O2: mantener saturación >94%. 4) temp corporal: normotermina
independientemente de la causa. 5) HGT: evitar hiper/hipoglucemia
- LABO: glucemia, hemograma, recuento plaquetario, coagulograma (TP, RIN), EAB, ionograma
- ECG: buscar alteraciones que indiquen enf CV. Arritmias mas frecuentemente asociadas  FA
- TC ENCEFALO SIN CTE: diferencia entre isquémico o hemorrágico; excluye patologías que imitan
ACV (tumores, masas IC) orienta en la toma de decisiones. Signos tempranos de ACVi  borramiento
de los surcos corticales, hipoatenuacion parenquimatosa focal, perdida de la diferenciación sustancia
bca-gris en ganglios basales, perdida de la cinta insular u oscurecimiento de la cisura de Silvio, signo de
la cuerda)
 ACV ISQUEMICO
Episodio de déficit neurológico de inicio súbito que se origina como consecuencia de una alteracion
circulatoria en un territorio vascular a nivel encefálico, retiniano y/o medular, produciendo una lesion
isquémica visible en las neuroimágenes.
Determinado por topografía lesional: circulación anterior (ramas de carótida interna; cerebral anterior,
media, coroidea y oftálmica); circulación posterios (a vertebrales, basilar, cerebral post y cerebelosa);
arterias perforantes
Arteria cerebral  Déficit motor contralateral (cara, brazo > pierna, pie) y/o sensitivo
anterior  Reflejos primitivos (succión, agarre palmar)
 Incontinencia urinaria
 Abulia, rigidez paratónica, apraxia
 Afasia transcortical motora
Arteria cerebral  Déficit motor contralateral (cara, brazo > pierna, pie), hemiplejía completa si se
media afecta la cápsula interna
 Déficit sensorial contralateral (sensibilidad superficial y profunda)
 Afasia (comprensión, expresión, global), sí está afectado el hemisferio dominante.
 Negligencia, anosognosia sí está afectado hemisferio no dominante
 Hemianopsia homónima
Circulación Predominan en afectación de arteria cerebral posterior:
posterior  Dislexia o alexia, anomia (hemisferio dominante)
 Ceguera cortical
 Hemianopsia homónima
 Síntomas visuales: alucinaciones, palinopsia
 Parálisis III par craneal
 Pérdida sensorial, coreoatetosis, dolor espontáneo, disestesias, temblor
intencional (afectación talámica)
Predominan en afectación de arterias vertebrobasilar:
 Parálisis de pares craneales
 Déficit motor con déficit sensitivo cruzado (afectación tractos
corticoespinales y vía lemnisco medial)
 Nistagmus, diplopía, mareos, náuseas, vómitos, disartria, disfagia, hipo.
 Ataxia de las extremidades y la marcha
Predominan en afectación de arterias cerebelosas:
 Parálisis facial (VII par craneal)
 Pérdida de la audición, tinnitus
 Nistagmus horizontal y vertical, vértigo, náuseas, vómitos, parálisis de la
mirada conjugada
 Lateropulsión
 Ataxia
Síndromes clínicos por afectación de la circulación posterior:
➢ Síndrome bulbar lateral (Wallenberg)
➢ Síndrome peduncular (Weber)
➢ Síndrome talámico (Dejerine)
➢ Síndrome pontino lateral inferior (Marie-Fox)
➢ Síndrome de Horner
➢ Síndrome de enclaustramiento
Arterias  Ausencia de manifestaciones corticales (afasia, apraxia, alteraciones visuales)
perforantes  Síndrome motor puro (cara, brazo = pierna, pie)
 Síndrome sensitivo puro
 Síndrome sensitivo motor
  Hemiparesia atáxica (paresia pierna, ataxia brazo opuesto)
 Disartria - mano torpe (disartria, disfagia, paresia facial, velopontina y lingual +
torpeza miembro superior ipsilateral)

VENTANA TERAPEUTICA
 Límite de tiempo p administrar en forma segura y efectiva el tto especifico
 Es hasta 4.5hs para la trombolisis intravenosa con activador tisular del plasminógeno recombinante
(TPA)
 La ventana optima de tiempo para el tto intraarterial (trombectomia mecánica) es de 6hs o en casos
seleccionados de hasta 24hs
FASE PREHOSPITALARIA
Se usan escalas de rastreo como la escala de Cincinnati, FAST y escala de los angeles. Es importante
instrumentar el traslado rápido a un centro asistencial con capacidad para tratar a este tipo de px
- Territorio carotideo  hemianopsia homónima; déficit motor unilateral (paresia o plejia); déficit
sensitivo unilateral (hipoestesia o anestesia); disartria y afasia; extinción sensitiva / hemiinatencion
(visual táctil o auditiva)
- Territorio vertebrobasilar  ataxia o incoordinación; diplopía/alteracion de la motilidad ocular;
hipoestesia o anestesia facial; paralisis facial superior e inferior; síndromes alternos; vértigo; trastornos
delgutorios; disartria; déficit motor uniateral o bilateral (paresia o plejia); déficit sensitivo unilateral o
bilateral (hipoestesia o anestesia); hemianopsia homónima; ceguera cortical.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS FASE HIPERAGUDA
 LABORATORIO
- Obligatorios: hto, recuento plaquetario, ionograma, creatinina, glucemia, coagulograma
- Opcionales: test de embarazo (subunidad beta), enzimas cardiacas y hepatograma
- Si no se sospecha de trastorno de la coagulación o plaquetopenia, se
puede iniciar trombolisis sin recibir resultado de labo
 ECG (no debe retrasar el tto de reperfusion)
- Evaluar arritmias que puede ser el mec fisiopatológico del ACV (FA)
- Cambios isquémicos que sugieran compromiso coronario concomitante
 TC sin contraste y ANGIOTC
- Evaluar presencia de sangrado
- Descartar lesiones no vasculares que provoquen síntomas focales
(tumores, abcesos, etc)
- Signos de procesos isquémicos
- Infartos extensos (>1/3 del hemisferio del territorio de la a cerebral
media)
- Descartar presencia de obstrucciones proximales del polígono de Willis
- Puntajes de ASPECTS y CTA
 RM (no demora el incio del tto especifico o si existe duda justificada
- En lo agudo: difusión / coeficiente de difusión aparente; FLAIR;
Gradiente ECO; Angiografía por resonancia
- Descartar cuadros que simulen un ACVi
- Evidenciar presencia de micro/macrosangrados en px con cambios
mciroangiopaticos severos o con deterioro cognitivo
- Permite ver temporalidad  si lesion se situa en DWI (difusión) y en
FLAIR en px sin tiempo determinado de inicio se considera mas de 6h de
evolución
MANEJO DEL PX EN LO AGUDO
1. Evaluación incial básica: vías aéreas permeables, mecánica ventilatoria y estabilidad hemodinámica. Ex
físico incial debe consignar signos vitales y la saturación de pulso >95%
2. Ya estable, evaluar el deficir con la escala de NIHSS
3. Precisar la hora de incio del déficit neurológico y si su instalación se asoció con convulsiones o ttismo
4. Evaluar ant de factores de riesgo cardiovascualres previos, convulsiones, acv previos, embarazo, cirugía,
ttismos, sangrados intracerebrales, migraña y consumo de medicación, uso de anticoagulantes
5. Colocar 2 accesos venosos periféricos si el px recibiera tto trombolitico
6. Usar solución fisiológica al 0.9% evitar el uso de soluciones glcosadas si no son requeridas
7. Evaluar la colocación de SNG y SV
8. Evaluar indicaciones y contraindicaciones p la tormbolisis
9. Corregir hipoglucemia e hiperglucemia
MANEJO DE PA
 Hipotension: mayor mortalidad cuando la PAS es <100mmHg y cuando la PAD es <70mmHg. Las
potenciales causas en px con ACVi son diseccion aortica, hipovolemia, insuf cardiaca 2ria a isquemia
miocárdica o arrtimias cardiacas. Tto de hipovolemia y optimización de la funcion cardiaca son
prioridades impor durante las primeras hs del ACVi. Reposicion de volumen debe ser realizada con sol
sanial al 0.9% (de ser insuficiente usar agentes vasopresores como noradrenalina o dopamina)
 Hipertensión: el tto en este caso depende de la sitacion clínica del px y del uso de tto trombolitico. Las
únicas condiciones clínicas donde esta indicado el tto intensivo son en embarazo, diseccion aortica, insf
cardiaca, IRRP y signos de encefalopatía hipertensiva. No se aconseja reducir la PA en individos con
ACVi no sometidos a tto trombolitico salvo que presenten valores de PAS >220mmHg o PAD
>120mmHg en forma sostenida. No se recomienda dism mas de 15% del basal dentro de las primeras
25h
EVALUACION DEL DEFICIT NEUROLOGICO
Escala de NIHSS  complemento p aproximar pronóstico, tomar conductas terapéuticas y realizar
seguimiento d déficit neurológico
TRATAMIENTO
 Control de TA: PAS >220mmHg o PAD >120mmHg obliga a descender los valores 15% en 24hs, de lo
contrario inciar/reinciar antihipertensivos luego de 24hs del evento agudo ((El tratamiento agresivo de la
HTA puede generar secundariamente descenso de la perfusión en el área isquémica y expandir el área de
infarto))
 Tromboliticos: trombolisis endovenosa con rtPA si cumlpe criterios para realizarla. Solicitar TC
encéfalo al ingreso y completar su evaluación por especialista en imágenes en los 45min de ser posible,
objetivo: iniciar trombolitico antes de 60min. No adm AAS ni anticoagulantes las primeras 24hs si va a
adm rtPA
- Adm: dosis recomendadas  0.9mg/kg/dosis – dosis máxima 90mg. Distribución de las dosis  10% en
bolo IV x min y 90% en insufion continua durante 1h. monitoreo de la presión arterial  c/15min
dutante infusión luego c/30min por 6hs y luego c/1h por 24hs (mantener <185/110mmHg antes, durante
y por 24hs). Evaluar neurología  c/15min durante la infusión, y luego en forma horaria mediante el
NIHSS  si aumenta 4pts realizar TC.
- Complicaciones: HIC  ABC; Angioedema orolingual  ABC
La trombolisis demostró un incremento absoluto del 12% en el número de pacientes con ausencia o
mínima discapacidad cuando fueron tratados con rtPA comparados con placebo a los 3 meses. Se
observó un incremento en el riesgo de hemorragias intracraneales (6 vs 0.6%) en los tratados con
rtPA, sin aumento en la mortalidad.
 Antiagregación plaquetaria: droga de
elección  AAS dosis de inicio 160 a
325mg, continuar con 100mg/día (segunda
opción clopidogrel dosis de inicio 300mg,
luego 75mg/día) reduce el riesgo de
recurrencia temprana de stroke, sin
aumentar el riesgo de complicaciones
hemorrágicas y mejora el pronóstico a
largo plazo. El clopidogrel demostró un
beneficio levemente mayor. Sin embargo,
se recomienda el uso de aspirina ya que el
costo de la misma es significativamente
menor y el beneficio comparable.
 Anticoagulación: suspender en caso de
recibirlos previamente. El monitoreo de
inicio de anticoagulantes luego de un
ACV dependerá de cada caso en particular
((la FA es causa de 20% de todos los ictus
isquémicos. El riesgo de ACV recurrente
en las primeras semanas después del
evento inicial es del 3 a 5% y aumenta 12% por año en pacientes
no anticoagulados en los primeros dos a tres años del evento))
 Estatinas: iniciar con estatinas de alta intensidad como
atorvastatina 80mg/dia s/tolerancia del px ((reducen el riesgo de
stroke isquémico, independientemente de los niveles de
colesterol, por sus propiedades pleiotropicas))
 Monitoreo del estado neurológico: si presenta deterioro en CGS o
agrega focalidad neurológica  repetir TC encéfalo sin cte. Si
presenta signos de aumento de PIC (hta + bradicardia + deterioro
del estado neurológico)  evaluación neuroquirurgica (( el
deterioro del estado neurológico puede deberse a complicaciones
como edema cerebral, herniación, aumento de la PIC,
transformación hemorrágica, convulsiones))
PREVENCION DE COMPLICACIONES
 TEP / TVP  hepatina sódica 5000ui c/12hs SC si corresponde;
movilización temprana
 Neumonía broncoaspirativa: cabecera a 30° en pte con riesgo de broncoaspiracion; interconsulta con
kinesiología para evaluar deglución; colocar SNG e iniciar nutrición enteral dentro de las primeras 24hs
si el px presenta trastrnos en la deglución
 Hemorragia digestiva (ulcera por estrés)  IBP (omeprazol 40 mg/dia) o agonista H2 (ranitidina 300
mg/dia) si corresponde
 Escaras / ulceras por presión: rotación por turno, colchones antiescaras, almohada sp reducir presión
(rosca), higiene frec y curaciones con vaselina, tipo de vendaje s/escara (Aposito, hidrocoloides, etc),
desbridamiento mecánico, enzimático o quirúrgico si corresponde, manejo de dolor, evaluar signos de
infección, evaluación y aporte nutricional.
 Rehabilitación temprana: Las secuelas de un ACV implican siempre un cierto grado de dependencia.
Alrededor del 30% a 40% de los supervivientes en el 1er año, no están en condiciones de volver a
trabajar y requieren algún tipo de ayuda para realizar ABVD (alimentarse, vestirse, cuidado de higiene
personal, uso de transporte). Puede ser temporal o permanentemente, y tiene impacto tanto a nivel
personal, familiar como social. El ajuste a la discapacidad física después de un ACV es un proceso de
 colaboración entre el paciente, la familia y los profesionales de la salud. Esa colaboración no se limita al
ambiente del hospital y debe continuar durante todo el curso de la enfermedad.
COMPLEMENTARIOS
 Evaluación CV si corresponde
 Ecodoppler de vasos de cuello dentro de la primer semana, si corresponde
 La FA es la arritmia más frecuentemente asociada con ACV isquémico; si hay sospecha de etiología
cardioembólica, realizar interconsulta con cardiología y realizar ecocardiografía.
 El riesgo de recurrencia luego de un ACVi es alto en pacientes con estenosis carotídeas superiores al
70%, por lo que los estudios vasculares correspondientes debieran ser realizados en la primera semana
para tomar conductas terapéuticas (p,ej: endarterectomía), sí corresponde y si las medidas terapéuticas
no están contraindicadas. Además se pueden detectar otros defectos como oclusión completa, disección
aórtica, etc, y tomar conducta correspondiente.
 ACV HEMORRAGICO
Incluye hemorragia subaracnoidea no traumatica y hemorragia intracraneal
TRATAMIENTO
 Control de TA: c/6hs
- Objetivo de la ta del evento agudo, es decir, en primeras 6h: si PAS >220mmHg o PAD>150mmHg
inciar drogas EV y control c/5min (labetalol bolo incial de 20mg en 1-2min, seguido de bolos de 20-
40mg c/15min, hasta 300mg o infusión continua de 0.5-2mg/min). Si PAS>180mmHg o
PAD>130mmHg y signos de ht endocraneana  monitoreo y drogas endovenosas. Si PAS >180mmHg
o PAD>130mmHg sin signos de ht endocraneana  control c/15min y drogas vo (amlodipina 5-10mg;
enalapril 5-10mg. Se puede realizar manejo intensivo de la TA con PAS <150mmHg, es seguro, no
cambia mortalidad o discapacidad severa, solo podría contrinuir en la funcionalidad a corto y largo plazo
en px con discapacidad leve/moderada
- Objetivo de la ta luego del evento agudo, es decir, pasadas 6h: acercarse a valores normales con TA
<140/90
 Anticoagulación: suspender anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. Si RIN esta elevado, adm
vitK (10mg c/8-12h por 3 dosis IM, VO o EV). Px con Coagulopatia severa  reemplazo de factores y
plaquetas. IC hematología. Momento optimo p reanudar la anticoagulación y/o antiagregacion
((incierto))  evitar la anticoagulación oral durante al menos 4sem en px sin válvulas cardiacas
mecánicas podría dism el riesgo de recurrencia de HIC. Si esta indicado la monoterapia con aspirina
probablemente pueda reiniciarse en los días psoteriores a la HIC. En cada caso, evaluar riesgo beneficio
 Tto neuroquirurgico: IC con neurología p tto quirúrgico si hay coágulos lobares >30ml; hemorragia
cerebelosa con compresión de tronco encefálico; hidrocefalia por obstrucción ventricular
 Monitoreo del estado neurológico: si GCS ≤8, signos de herniación e hidrocefalia  IC neurocirugía
para colocación de catéter y monitoreo de PIC + traslado a UTI
PREVENCION DE COMPLICACIONES
 TVP / TEP: compresión neumática intermitente y medias elásticas graduadas  si no hay evidencia de
sangrado entre 24 y 96hs dsp del inicio del cuadro, se puede iniciar HBPM o HNF en px que continúan
con inmovilidad
 Neumonía broncoaspirativa: cabecera a 30°, interconsulta con kinesiología para evaluar deglución antes
de comenzar con alimentación VO; colocar SNG e iniciar nutrición enteral dentro de las primeras 24hs
 Hemorragia digestiva (ulceras por estrés)  IBP (omeprazol 40 mg/dia) o agonista H2 (ranitidina 300
mg/dia)
 Escaras / ulceras por presión: rotación por turno, colchones antiescaras, almohada sp reducir presión
(rosca), higiene frec y curaciones con vaselina, tipo de vendaje s/escara (Aposito, hidrocoloides, etc),
desbridamiento mecánico, enzimático o quirúrgico si corresponde, manejo de dolor, evaluar signos de
infección, evaluación y aporte nutricional
 Disnatremias: laboratorio control y correcciones según correpsonda
 Convulsiones: no usar antiepilépticos de rutina, solo si colvulsion o deterioro del sensorio con cambios
en EEG
CONSIDERACIONES PARTICULARES PARA SUBTIPOS DE ACV HEMORRAGICO
 Hemorragia subaracnoidea (HSA)
- Factores de riesgo/población en riesgo: tbq, consumo de cocaína, ant de malformación vascular 
Probable malformación vascular: <65 años, sexo femenino, no fumador ni usuario de drogas, hemorragia
lobar, vuelco ventricular, ausencia de historia de HTA o coagulopatía.
- Clínica: cefalea intensa (“la peor de su vida”), puede presentar meningismo y focalidad neurológica.
- Diagnóstico:
 a. TC sin contraste: sensib 95% para hemorragia subaracnoidea dentro de las prim 6h del inicio del
cuadro.
b. PL sí la TC es negativa y hay alta sospecha: LCR xantocrómico (esperar 12h luego de iniciado el
cuadro para obtener xantocromía; dura 1-4 sem)
c. Angiografía: evidencia malformación vascular/aneurisma.
d. Angio-RMN: sí la angiografía está contraindicada o no puede realizarse.
- Clasificación: clasificación de Fisher  valoración tomográfica con predicción de vasoespasmo
- Tto
a. Medidas terapéuticas generales.
b. Objetivo: garantizar adecuada perfusión y dism el riesgo de vasoespasmo. A las medidas generales
se agrega: Nimodipina 60 mg c/4h por 21días, con inicio dentro de las primeras 96h
c. Interconsulta a Neurocirugía; considerar clipado quirúrgico o cirugía endovascular.
- Complicaciones: Si no se resuelve el aneurisma, riesgo de 20% de resangrado. Déficit neurológico
retrasado (Re-ruptura de aneurisma: pico a los 7d; mortalidad de 60%; Hidrocefalia; Vasoespasmo entre
4 y 14d, con isquemia e infarto en 30%; Hiponatremia: en las prim 2sem, asociado a SIADH y sdrome
perdedor de sal)
 Hemorragia intracerebral: Hemorragia intraparenquimatosa espontánea con o sin vuelco ventricular.
- Factores de riesgo: HTA, angiopatía amiloide, cocaína, drogas simpaticomiméticas, coagulopatía (enf.
oncohematológica, hepatopatía, coagulopatías hereditarias), anticoagulantes, antiagregantes,
endarterectomía reciente.
- Características clínicas: Déficit focal correspondiente a territorio de la hemorragia lobar. (Clínicamente
indistinguible de isquemia.)
- Tratamiento:
1. Medidas terapéuticas generales.
2. Tratamiento neuroquirúrgico:
A. Hemorragia lobar >30 cc, a 1 cm de la corteza.
B. Hemorragia infratentorial >3 cm diámetro
ESCALA DE FISHER

GRAD Sin sangre en TC No predice

OI vasoespasmo
GRAD Sangre difusa, no froma coagulos Bajo riesgo de
O II vasoespasmo
GRAD Sangre que forma coágulos >1mm en cisura interhemisferica e insular, o Alto riesgo de
O III <3x5mm en cisura silviana e interpeduncular vasoespasmo
GRAD Hemorragia en parénquima o con vuelco ventricular Moderado riesgo de
O IV vasoespasmo
ESCALA DE HUNT Y HESS

GRAD Asintomático 15%mort

OI
GRADI Cefalea moderada, sdrome meníngeo, sin déficit neurológico (excepto paralisis de 25% mort
II nervio craneal)
GRAD Somnolencia, confusión; déficit Focal 35%mort
O III
GRAD Sopor, coma; hemiparesia moderada-grave; rigidez de descerebración, alteraciones 70%mort
O IV neurovegetativas.
GRAD Coma 100%mort
OV
  La
puntuación se
correlaciona con el
volumen del infarto en
la TC.
 Una
puntuación < 5-6 indica
un ACV menor
 Una
puntuación > 20 indica
un ACV extenso.
 La medición
del déficit neurológico
se clasifica de la
siguiente manera:
 < 4 puntos:
déficit leve
 6–15 puntos:
déficit moderado
 15–20
puntos: déficit
moderado a severo
 > 20 puntos:
déficit severo
 Ayuda en la
toma de decisión de
terapias fibrinolíticas
y/o tratamiento
endovascular (TEV).
Un puntaje > 25 lo
contraindica por ser
un ACV extenso,
con mal pronóstico y
tener mayor riesgo
de hemorragia
intracerebral como
complicación.
 Es uno de
los parámetros
fundamentales para la
medición de la respuesta temprana a la terapéutica, el monitoreo del tratamiento y el control de
potenciales complicaciones. El aumento de 4 puntos o más obliga a una nueva TC para evaluar
complicaciones