INSUFICIENCIA CARDIACA

Estado en el cual la disfunción del corazón provoca disminución del GC, insuficiente para cubrir las
necesidades metabólicas de los tejidos o el GC adecuado se mantiene solamente con una presión de llenado
demasiado alta, lo que causa síntomas. La IC se clasifica de acuerdo a su momento de aparición y de
acuerdo a la fisiología
Aparición
1) De reciente diagnóstico: por primera vez independientemente de la dinámica de desarrollo de los
síntomas
2) Transitoria: los síntomas están presentes solo durante un tiempo determinado (px que requieren
diuréticos solo en fase aguda del IAM; px con IC secundaria a disfunción sistólica reversible por
isquemia miocárdica que se corrige tras revascularización)
3) Crónica: se define como compensada progresiva o descompensada según el curso clínico.
Fisiología
- Con la fracción de eyección del VI reducida HFrEF (insuf sistólica), con la fracción de eyección del VI
preservada HFpEF (insuf diastólica) y con una fracción de eyección del VI ligeramente reducida
HFmrEF
- Del VI y del VD (o ambos ventrículos) dependiendo de la sintomatología en la circulación pulmonar o
sistémica
- Con aumento del gasto cardiaco
 IC CRONICA
Las causas de dicha enfermedad son las que afectan al corazón alterando el llenado o la eyección de la
sangre desde el ventrículo (o ventrículos)
ETIOPATOGENIA
1) Alteracion primaria de la contractibilidad: consecuencia de cardiopatía isquémica o miocardiopatía
dilatada de etiología diversa  originan lesion o perdida de cardiomiocitos (infarto, reacciones
autoinmunes, infecciones, daño toxico, deposito de hemosiderina, glucógeno o amieloide; alteraciones
hormonales, trastornos de la alimentación, miocardiopatía genética) y/o disminución de la contractibilidad
en zonas de miocardio viable (isquemia aguda transitoria, etc)
2) sobrecarga de presión o de volumen de los ventrículos: por HTA o cardiopatías
3) alteracion de la funcion diastólica: 2ria a enfermedades del pericardio, hipertrofia miocárdica o
miocardiopatías restrictivas o hipertróficas.
4) taquiarritmias: mas frecuente la FA o bradiarritmias
 CAUSAS DE HFrEF: cardiopatía isquémica (dsp de infarto), HTA mal controlada, valvulopatias,
miocardiopatías. En rta a la disminución del GC se activan mecanismos neurohumorales con predominio de
factores vasoconstrictores y que provocan retención de Na y H2O. Dsp de meses o años de acción del factor
nocivo en el musculo cardiaco se desarrolla remodelación del miocardio con dilatación progresiva del VI y
empeoramiento de la funcion sistólica, como consecuencia el GC disminuye y se desencadena un circulo
vicioso en el que aumenta la actividad neurohumoral.
 CAUSAS DE HFpEF: HTA (con HVI), cardiopatía isquémica, dbt, valvulopatia, miocardiopatía
hipertrófica, miocardiopatía restrictiva (amiloidosis cardiaca), pericarditis constrictiva. Factores
predisponentes (edad avanzada, sexo F y obesidad. Subgrupos diferentes de esta categoría:
4) En los que se produjo una mejoría de la fracción de eyección por tto
5) Con fracción de eyección aumentada (>65%)
 CAUSAS DE HFmrEF: forma heterogenea que incluye a enfermos con disfunción diastólica
predominante y disfunción sistólica ligera concomitante y que además muestran claras semejanzas a los px
con HFpEF. Enfermos con HFrEF en los que se ha producido un aumento de la FEVI.
 CAUSAS DE ICC CON AUMENTO DEL GASTO CARDIACO: estados de circulación hipercinetica
(emb, anemia grave, hipertiroidismo, fistulas arteriovenosas grandes en circulación sistémica, cirrosis
hepática avanzada, policitemia primaria o secundaria, enfermedad de paget). En general la ICC se desarrolla
cuando la circulación hipercinetica coincide con una cardiopatía
 CAUSAS DE AGUDIZACIONES DE LA ICC: sca; control inadecuado de la PA; taquiarritmias (fa) o
bradiarritmias; embolismo pulmonar; endocarditis y miocarditis; estados de circulación hipercinetica;
infecciones (neumonía); empeoramiento de la funcion renal; incumplimiento de la restricción del consumo
de Na y liquidos, asi como de las recomendaciones sobre el tipo de fco y su dosificación; yatrogenicas;
abuso de alcohol; uso de cocaína.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones son por fallo retrogrado y anterógrado y aparecen en combinaciones diferentes en
funcion del ventrículo afectado. Síntomas típicos y signos específicos. La clasificación de la gravedad de la
ICC se basa en la evaluación de la presencia de fatiga, disnea y palpitaciones durante el esfuerzo.
1) IC del VI: congestion en la circulación pulmonar  síntomas  disnea (de reposo o esfuerzo), ortopnea
(1/2 min en decúbito y desaparece dsp de sentarse o ponerse de pie), disnea paroxística nocturna (aparece
mas tarde dsp de acostarse, despierta al enfermo y ccede mas lentamente dsp de ≥30min); tos (equivalente
de disnea de esfuerzo u ortopnea) que es seca y con expectoración rosácea a veces (en edema de pulmón),
sibilancias. Signos  taquipnea, crepitantes (basales pero llegan hasta ápices a veces), acompañados de
sibilancias y roncus (relacionados con edema de mucosa bronquial)
2) IC del VD: congestion en circulación sistémica  síntomas  edema localizado en partes declives (pies,
zonas maleolares y en zona sacrolumbar), dolor o malestar gástrico (hepatomegalia): nicturia, falta de
apetito, nauseas, estreñimiento por congestion venosa de la mucosa gastrointestinal y por dism del GC
(ocasionando un sdrome de malabsorción y posterior desnutrición e incluso caquexia). Signos  trasudado
en cavidades corporales (derrame pleural bilateral y ascitis); hepatomegalia y dolor a palpación (distención
de la capsula de glissman x aumento rápido de la congestion), hígado duro y atrófico en casos de ICC de
años de evolución, ictericia leve, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular y signo de Kussmaul (↑
presión venosa yugular durante isnpiracion como en pericarditis constrictiva)
3) Síntomas y signos comunes y otros (bajo gasto cardiaco): síntomas  reducción de la tolerancia al
esfuerzo físico, fatiga, cansancio, prolongación del tiempo de recuperación dsp del esfuerzo. En ICC
avanzada hay oliguria, disnea al inclinarse hacia adelante (bendopnea), palpitaciones, síntomas por ↓ del
flujo cerebral (mareos, sincopes, confusión), depresión, aumento/perdida de peso. Signos  palidez,
frialdad en extremidades, sudoración excesiva, cianosis periférica (activación simpática), taquicardia y
auscultación del 3er ruido cardiaco o 4to, aumento del componente pulmonar en el 2do RC, soplo
relacionado con cardiopatia (causa primaria de ICC o afectación valvular 2ria a aumento del tamaño del
corazón) desplazamiento lateral del choque de punta. Amplitud reducida de la PA, elevación de la PAD,
pulso alternante, paradójico, respiración de cheyne-stokes, febrícula (x vasocontriccion cutánea y dism de la
perdida de calor)
DIAGNOSTICO
COMPLEMENTARIOS
1) Pruebas de laboratorio
a) Niveles plasmáticos de péptidos natriuréticos (para descartar IC)
i) Enfermo sin empeoramiento agudo de síntomas, la IC es poco probable cuando: BNP (péptido
natriuretico tipo b) <35 pg/ml, NT-pro-BNP <125 pg/ml y un ECG normal
ii) En caso de acentuación rápida de síntomas los puntos de corte son: BNP <100 pg/ml, NT-
proBNP <300 pg/ml, MR-proANP <120 pmol/l
b) Anemia (aumenta o provoca la ICC) o HTO elevado (epoc, cardiopatías), la anemia es normocitica y
microcitica (- frec) por déficit funcional de Fe (disponibilidad limitada para eritropoyesis a pesar de
que la cantidad corporal total de Fe es normal)
c) K ↑↓ y elevación de creatinina  pueden ser efecto adverso de fcos
d) Hiponatremia: por dilusion (vol aumentado de agua extracelular) aparece en ICC avanzada sin tto, o
en caso de usar dosis demasiado bajas de IECA o ARAII junto con el uso de diuréticos tiacidicos.
e) Aumento las transaminasas, LDH y bilirrubina plasmática: en efermos con congestion venosa
sistémica con hepatomegalia
f) Marcadores de déficit de Fe, de carácter funcional: reducción de la saturación de Fe, el descenso de
ferritina aparece con un déficit absoluto de Fe
2) ECG: signos de enfermedad de base  enf cardiaca isquémica, arrtimias o alteraciones de la
conducción, hipertrofia o sobrecarga.
3) Rx torax: cardiomegalia y signos de congestion pulmonar
4) Ecocardiografia: prueba ppal q permite la valoración de:
a) Funcion sistólica del VI: mediante analisis de contractibilidad segmentaria y global del VI y la
medición de FEVI
b) Funcion diastólica del VI
 c) Anomalías anatómicas: hipertrofia, dilatación de las cámaras cardiacas, valvulopatias, cardiopatías
congénitas.
En algunos casos esta indicada la ecocardiografía transesofagica o ecocardiografía de estrés con
dobutamina (p establecer indicación de coronariogradia y revascularización)
5) Coronariografia: en caso de sospechar cardiopatia isquémica, dsp de un paro de causa desocnocida, en
arritmias ventriculares graves, ICC resiste al tto o de etiología desconocida y antes de una cirugía
cardiaca planificada
6) PEG: de esfuerzo indicada en casos de diferencia entre intensidad de síntomas y parámetros objetivos
del estadio de la enfermedad, trasplante cardiaco o en inclusión de soporte circulatorio mecanico y
diferenciar causa cardiaca y pulmón de disnea.
7) TC y RMN: dx de causas de ICC y diferencial cuando otros métodos no permiten establecer el dx.
Diferenciar entre miocardiopatías, tumores cardiacos, enf de pericardio y cardiopatías congénitas
complejas.
8) Biopsia endomiocardica: en caso de origen incierto de IC, escenarios específicos y de sospecha de enf
que requiere tto especifico (miocarditis, enf infiltrativa o por almacenamiento) y p el dx de rechazo
agudo de trasplante cardiaco
CRITERIOS DX
Cuando hay síntomas y/o signos típicos y se confirman los signos objetivos de disfunción sistólica (FEVI
<40%) o diastólica en condiciones basales (con ecocardiografía). Signos ausentes en etapas tempranas y en
enfermos tratados con diuréticos. La ecocardiografía en caso de sospecha de IC depende de la disponibilidad
de los péptidos natriuréticos (si es posible medir rápidamente, se recomienda eco en enfermos con niveles
elevados; si no esta disponible, el examen se recomienda en la etapa temprana del dx)
TRATAMIENTO
1) Tto de la enfermedad de base
2) Tto crónico de la ICC
3) Prevencion y tto de reagudizaciones de la ICC (Aguda)
 TTO NO FARMACOLOGICO
1) Manifestaciones que indiquen retención de Na y H2O en el organismo  limitar aporte de Na (2-3 g/d)
y el aporte de liquidos (hasta 1.5-2 l/d)
2) Control regular del peso corporal
a) Aumento de peso <2kg durante 3dias indica retención de agua debido a ICC
b) Reducción de peso en enf con obesidad
c) Mejoría de la nutrición en enf con signos de desnutrición
3) Limitación del consumo de alcohol: 10-12g/d en mujeres y <20-25g/d en hombres. Abstinencia en caso
de miocardiopatía alcohólica
4) Abandono del tabaquismo
5) Evitar fcos: AINES clásicos y coxibs (↑ retencion de agua, ↓ efectos beneficiosos y aumentan riesgo de
efectos adversos de diuréticos, IECA, ARA II, y antagonsitas de aldosterona), glucocorticoides,
antiarritmicos de clasi I y antidepresivos tricíclicos, metformina, etc.
6) Vacunación contra gripe, neumococos y COVID-19
7) Actividad física regular y moderada: en situación clínica estable
8) Evitar viajes a altitudes o a regiones calurosas y húmedas
9) Dx y tto de la depresión mayor
10) En sdrome de apnea central del sueño considerar el tto con CPAP
 TTO FARMACOLOGICO
En enfermos hospitalizados iniciar tto con β-bloqueante, IECA (o ARA II)
1) IECA  utilizar en todo enfermo con FEVI ≤40%, independientemente de los síntomas clínicos. EF
adversos (angioedema, tos, hiperpotasemia, empeoramiento de la funcion renal)
2) ARA-II  en caso de una FEVI ≤40 % y NYHA II-IV y si el enfermo no tolera los IECA (ni INRA) por
la tos persistente o angioedema o cuando los síntomas persisten a pesar del uso de IECA y β-bloqueante
3) β-bloqueantes  en caso de una FEVI ≤40 % y NYHA II-IV o disfunción sistólica del VI asintomática
después del infarto de miocardio y el paciente ya toma IECA y su estado clínico es estable. EF adversos:
hipotensión sintomática, agudización de la ICC, bradicardia excesiva
4) Bloqueantes del receptor de aldosterona (antagonistas de aldosterona: eplerenona, espironolactona) 
cuando al FEVI sea ≤40 % y NYHA II-IV o una FEVI ≤40 %, el enfermo ha sufrido recientemente un
infarto de miocardio y presenta síntomas clínicos de ICC o diabetes mellitus. EF adversos:
empeoramiento de la f renal, hiperpotasemia, dolor y/o aumento del tamaño de las mamas.
 IC AGUDA
Puede aparecer de novo o como descompensación aguda de una ICC
CAUSAS
ogresión de síntomas: SCA (infarto de miocardio o angina inestable que provoca isquemia y disfunción de una gran
dio, complicaciones mecánicas de un infarto miocárdico reciente, infarto del VD), crisis hipertensiva, alteraciones
la conducción, embolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, diseccion de aorta, miocardiopatía periparto,
por estrés, complicaciones quirúrgicas, neumotórax a tensión.
una progresión de los síntomas mas lenta: infecciones (miocarditis y endocarditis), alteraciones metabólicas y
obrecarga de volumen, estados de alto GC, HT pumonar, agudización de la ICC.
recuente en personas mayores es la enfermedad cardiaca isquémica. En personas jóvenes predominan la
dilatada, alteraciones del ritmo cardiaco, cardiopatías congénitas o adquiridas y la miocarditis.
CLINICA
 SINTOMAS Y SIGNOS
1. De la congestión retrograda
- En la circulación sistémica (insuf del VD)  edemas periféricos (edema con fóvea en zona maleolar o
sacra), dilatación de venas yugulares y dolor a la palpación en epigastrio (por hepatomegalia), a veces
trasudado en cavidades serosas (pleural, peritoneal, pericárdica)
- En la circulación pulmonar (insuf del VI  edema pulmonar) disnea, taquipnea y disnea en posición
sentada, crepitantes pulmonares.
2. Por reducción del gasto cardiaco: fatiga fácil, debilidad, confusión, somnolencia; piel pálida, fría,
húmeda, a veces cianosis periférica, pulso filiforme, hipotensión, oliguria
3. De la enfermedad de base, causante de la ICA. Presencia o ausencia de congestion y de hipoperfusión
periférica.
 La ICA puede cursar como
1. Exacerbación o descompensación de la ICC: síntomas y signos de congestion sistémica y pulmonar
2. Edema pulmonar
3. ICA con PA alta: síntomas y signos de IC acompañados de una PA alta y se asocian a una función
sistólica del VI conservada y a signos de activación del sistema simpático con taquicardia
y vasoespasmo; el enfermo puede encontrarse euvolémico o con ligera hipervolemia, y con frec con
signos de edema pulmonar, pero no de congestión sistémica.
4. Shock cardiogénico: hipoperfusión tisular a consecuencia de ICA, con una PAS DE <90 mm Hg, o PAM
reducida en >30 mm Hg, anuria u oliguria, arritmias; manifestaciones de hipoperfusión de los órganos
y de edema pulmonar
5. ICA derecha aislada: sdrome de bajo GC sin edema pulmonar, presión yugular elevada con o sin
hepatomegalia
6. ICA en el curso de SCA
DIAGNOSTICO
Basado en síntomas, signos y en resultados de las exploraciones complementarias
 Complementarios
1. ECG: se observan los cambios típicos asociados a la enfermedad de base  signos de isquemia
miocárdica, alteraciones del ritmo y de la conducción.
2. Rx de tórax: además de los signos de la enfermedad de base puede observarse congestión pulmonar,
derrame pleural y aumento del tamaño de las cámaras cardíacas.
3. Ecocardiografía: revela alteraciones funcionales (disfunción sistólica o diastólica, disfunción valvular) o
alteraciones anatómicas del corazón (complicaciones mecánicas del infarto).
4. Ecografía torácica: valora edema pulmonar intersticial; ecografía abdominal: p medir el diámetro de la
vena cava inferior y valorar la ascitis.
5. Laboratorio: pruebas básicas  hemograma, niveles sanguíneos de creatinina, urea, Na y K, glucosa,
troponina cardíaca, enzimas hepáticas, gasometría arterial (si la disnea es leve se puede sustituir por
oximetría de pulso). Determinación de los niveles de péptidos natriuréticos (BNP/NT-proBNP) útil para
diferenciar la disnea cardiogénica (niveles elevados) de la no cardiogénica. En enfermos con edema
pulmonar de progresión súbita o con insuficiencia mitral aguda, los niveles pueden estar todavía
normales en el momento de llegada al hospital. Determinación del dímero D: indicada en enfermos con
sospecha de embolismo pulmonar agudo.
6. Biopsia endomiocardica
TRATAMIENTO
 Vasodilatadores: en enf con síntomas de hipoperfusión y congestión, sin hipotensión; evitarlos en
enfermos con una PAS <90 mm Hg. Provocan reducción de la PAS, de la presión de llenado de ambos
ventrículos, de la resistencia vascular periférica, y mejoran la disnea. Monitorizar la PA. Precaución en
enfermos con estenosis mitral o aórtica significativas.
- Nitroglicerina: iv inicialmente 10-20 µg/min, incrementar la dosis en caso de necesidad en 5-10 µg/min
cada 3-5 min, hasta alcanzar la dosis máxima hemodinámicamente tolerada (máx. 200 µg/min);
eventualmente VO o en aerosol 400 μg cada 5-10 min. Tras 24-48 h de uso a dosis altas se desarrolla
tolerancia, por lo que hay que administrarla con pausas. Cuando la presión arterial desciende <90 mm
Hg → reducir la dosis, y si sigue bajando → suspender la perfusión.
- Nitroprusiato de Na: iv inicialmente a dosis de 0,3 μg/kg/min hasta máx. de 5 μg/kg/min. Indicado en
enfermos con ICA grave en el curso de la hipertensión arterial y en la ICA secundaria a insuficiencia
mitral. NO en ICA en curso de SCA por riesgo del efecto de robo.
 Diureticos: en enfermos con ICA con síntomas de sobrecarga de volumen como congestion pulmonar o
edemas periféricos. Utilizados a dosis altas pueden provocar un empeoramiento transitorio de la función
renal.
 Fármacos inotrópicos positivos: en la ICA con
hipoperfusión periférica e hipotensión (presión
sistólica <90 mm Hg). No utilizarlos de manera
rutinaria. Monitorizar con ECG por riesgo de
taquicardia, isquemia y arritmias.
 Vasocontrictores: en caso de hipotensión e
hipoperfusión que persisten a pesar de hidratación
adecuada
 Otros: amiodarona (antiarritmicos),
betabloqueantes, IECA/ARA-II (no suspender),
prevención antitrombotica (heparina) antagonista
de aldosterona
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
SINTOMAS: dificultad respiratoria, edema en SINTOMAS: disnea, ortopnea o disnea paroxística
MMII y dolor abdominal nocturna, hemoptisis y dolor en pecho, fatiga, nicturia y
confusión
CAUSAS CAUSAS
1. Fallo del ventrículo izquierdo 1. Cargas de trabajo colocadas en el corazón
2. Aumento de poscarga (a partir de anomalías de las 2. Llenado restringido del corazón
arterias pulmoanres o capilares) 3. Perdida de miocitos
3. Por una secuela de enfermedad pulmonar 4. Contractibilidad miocitica disminuida
4. Isquemia del ventrículo derecho
FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA
1. Anomalías sistólicas como diastólicas del VD 1. Cambios hemodinámicos: por la ↓ del rendimiento
están presentes y por lo general se prod debido a (disf sistólica) o ↓ del llenado (disf diastólica)
cargas inapropiadas colocadas en el ventrículo o 2. Cambios neurohumorales: inicialmente, hay ↑ en la
perdida 1ria de contractibilidad del miocito act de los sistemas adrenérgicos y SRA mantiene la
2. Px con insuficiencia ventricular aislada (ht perfusión de los órganos vitales. La actividad simpática
pulmonar, cor pulmonale) pueden tener una razón ocurre al incio del desarrollo de la insuf cardiaca; la
mecánica para la insuficiencia ventricular izquierda. vasopresina un potente vasoconstrictor que promueve la
El tabique interventricular se inclina hacia el VD, reabsorción de agua en los túbulos renales; se liberan
aumenta la presión del mismo con respecto a la izq, citocinas y otros péptidos relacionados con la hipertrofia
el tabique interventric puede inclinarse hacia la izq y de miocitos y muerte celular
evitar el llenado eficiente del VI, lo que provoca 3. Cambios celulares: manejo ineficiente de Ca,
congestión pulmonar y en raras ocasiones, la desensibilización adrenérgica; hipertrofia de miocitos; re
inclinación es severa haciendo q el flujo de salida del expresión de prot fenotípicas fetales; muerte cel y
VI este parcialmente obstruido fibrosis
EXPLORACION FISICA EXPLORACION FISICA
● Venas yugulares: etapas iniciales de IC, la presión ● Estertortores, derrame pleural: consecuencia de la
venosa se encuentra anormal en reposo, pero se eleva trasudación del liq del espacio intravascular hacia los
de forma normal con el incremento sostenido de alveolos, pueden auscultarse estertores en ambos
presión abdominal (reflujo abd yugular positivo). Las campos pulm y acompañarse de sibilancias resp (asma
ondas V gigantes indican presencia de insuf cardiaca). Cuando se presenta en px sin neumopatias
tricuspídea concomitante, estertores. Derrame pleural sobreviene
● Abdomen y extremidades: la hepatomegalia es un por la elevación de la presión capilar pleural y la
signo impor en px con IC. Cuando esta es trasudación resultante de líquido hacia la cav pleural.
frecuentemente dolorosa y puede pulsar en la sístole ● Impulso apical desplazado y sostenido: cuando el
en casos de insuf tricuspídea. La ascitis es un signo impulso apical se puede sentir durante la última parte de
tardío que ocurre como consecuencia de incremento la sístole, se mantiene y cuando el vol del VI aumento
de presión en venas hepáticas y en las que drenan el como mecanismo compensatorio de la IC, el latido de
peritoneo. El edema periférico suele ser simétrico, se punta se desplaza
observa en regiones declive. ● R3: en personas >40 es patognomónico de insuf
● Caquexia cardiaca: en casos de ICC grave puede ventricular. Se escucha mejor en el vértice y puede estar
haber perdida notable de peso y caquexia incluye presente en px con disf sistólica y diastólica
elevación de la tasa metabólica en reposo, presencia ● R4: lateralmente sobre el vértice cuando el px está
de anorexia, nausea y vomito por hepatomegalia por inclinado hacia la izq. En px con IC con disf diastólica.
congestión y sensación de plenitud abdominal, ● Piel pálida, fría y sudorosa: a menudo tienen
incremento de las concentraciones circulantes de vasoconstricción periférica, q mantiene el flujo de
citocinas como TNF y alteración de la absorción sangre a los órganos centrales y la cabeza. La piel se ve
intestinal por gestión de las venas intestinales. oscura debido a la reducción del contenido de o2 en
Cuando está presente, la caquexia indica mal sangre venosa. La sudoración se prod xq el calor
pronóstico. corporal no se puede disipar a través del lecho vascular
restringido.