La celiaquía es una condición permanente de intolerancia al gluten.

Se presenta en
personas genéticamente predispuestas y se la considera una enfermedad autoinmune
ya que el gluten ingerido a través de los alimentos es reconocido como ajeno por el
cuerpo, desencadenando mecanismos de defensa (Ac) en contra del gluten y de
nuestros tejidos, ocasionando una respuesta inflamatoria a nivel orgánico.
Su espectro clínico es variado y comprende tres formas: la clásica, que se presenta
con síndrome de malabsorción, la silente y la atípica. En esta última pueden
observarse también manifestaciones extraintestinales (a menudo oligosintomáticas)
como talla baja, osteoporosis, anemia, abortos, infertilidad, epilepsia, ataxia,
calcificaciones cerebrales occipitales, aftas recurrentes o dermatitis herpetiforme.
Ante cualquiera de ellas, se debe considerar el diagnóstico de enfermedad celíaca
precozmente a fin de evitar sus complicaciones.
Existen enfermedades asociadas, como los síndromes de Down, Williams, Turner y
trastornos autoinmunitarios, como diabetes I, tiroiditis de Hashimoto o hepatitis
autoinmunitaria, entre otros.
Los celíacos llamados silentes no presentan manifestación clínica alguna y, si bien
son más frecuentes en los llamados grupos de riesgo, también se encuentran entre la
población general. Los grupos de riesgo están constituidos por quienes tienen
familiares con enfermedad celíaca o presentan enfermedades asociadas.

FISIOPATOLOGIA
La enfermedad es el resultado de la interacción del gluten con factores
ambientales, inmunológicos y genéticos. Entre los primeros se describen:
Permeabilidad alterada de la mucosa intestinal.
Infecciones gastrointestinales.
Incorporación temprana del gluten en la dieta.
Estos factores actúan desarrollando un complejo mecanismo inmunológico con la
participación de la inmunidad intestinal innata y adaptativa en personas con
determinadas condiciones genéticas. La mayoría de los enfermos celíacos son
portadores de los genes DQ8 y DQ2 del complejo mayor de histocompatibilidad
HLA, mientras que en un pequeño porcentaje estarían vinculado a genes no HLA,
que aún no han sido identificados.
Estos mecanismos generan alteraciones histopatológicas crónicas de la mucosa
intestinal con consecuencias clínicas digestivas y extradigestivas características.
Como consecuencia, se establece un defecto de utilización de nutrientes (principios
inmediatos, sales y nutrientes) a nivel del tracto digestivo, cuya repercusión clínica y
funcional va a estar en dependencia de la edad y situación fisiopatológica del
paciente.
El SMA ocurre por la disminución real del área absortiva, caracterizada por:
Daño de los enterocitos evidenciable tanto en la microscopía óptica como
electrónica (área final de la digestoabsorción)
Importante proceso inflamatorio inespecífico linfoplasmocitarios,
Atrofia vellositaria progresiva, con aplanamiento total o subtotal de la mucosa
yeyunal (área de absorción)
Hipertrofia compensadora y simultánea de las criptas.
En la EC se desencadena una reacción inmune que lleva a inflamación del ID
mediada por linfocitos T, con el desarrollo de criptas hiperplásicas, linfocitos
intraepiteliales (LIE) y atrofia de sus vellosidades, causando una enteropatía
crónica con un amplio rango de manifestaciones, que la convierten en una
enfermedad sistémica de severidad variable.
El hallazgo histológico específico, aunque no patognomónico, es una atrofia
vellositaria severa (atrofia subtotal) con hiperplasia de las criptas y aumento de
linfocitos intraepiteliales

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de EC se realiza mediante la combinación de los hallazgos clínicos,
serológicos e histopatológicos.
Los marcadores séricos (anticuerpos) son de gran utilidad como indicadores de EC, la
biopsia intestinal sigue siendo el patrón gold estándar para establecer el diagnóstico.
Los marcadores disponibles son los siguientes:
Anticuerpos antigliadina (AGA): Pueden ser de clase IgA como IgG.
Anticuerpos antiendomisio (EMA): Pueden ser de clase IgA como IgG.
Anticuerpos antitransglutaminasa tisular humana (a-tTG): Pueden ser de clase IgA
como IgG.
Ante la sospecha clínica, se recomienda realizar el rastreo de EC a través del
marcador sérico a-tTG-IgA.
Los criterios diagnósticos de enfermedad celíaca utilizados actualmente son los
establecidos por ESPGAN, requiriendo la presencia de los 2 criterios:
Alteraciones características de la mucosa intestinal mientras la dieta del paciente
contenga una cantidad significativa de gluten;
Resolución de los cambios histológicos o de los síntomas con una dieta estricta libre
de gluten.
En pacientes sintomáticos, la presencia de anti-EMA o anti-tGT son altamente
predictivos (97-100%) de cambios histológicos compatibles con EC.

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El diagnóstico de EC es considerado definitivo cuando hay una resolución
sintomática después del tratamiento con una dieta libre de gluten estricta durante 2
semanas como mínimo en un paciente con síntomas compatibles de EC, histología
característica mediante biopsia intestinal y Ac positivos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El examen físico y los antecedentes personales y familiares son de especial interés
para el diagnóstico diferencial con otras enfermedades digestivas acompañadas de
malnutrición y alteraciones del crecimiento, entre ellas las enteroparasitosis, la
desnutrición (DSN) y la enteropatía ambiental.
Parece que la ausencia de LM, la ingestión de dosis elevadas de gluten, así como la
introducción temprana de estos cereales en la dieta de personas susceptibles, son
factores de riesgo para su desarrollo.
Los síntomas intestinales y el retraso del crecimiento son frecuentes en aquellos niños
diagnosticados dentro de los primeros años de vida.
El desarrollo de la enfermedad en momentos posteriores de la infancia viene marcado
por la aparición de síntomas extraintestinales.
La sintomatología clásica incluye: diarrea malabsortiva, vómitos, cambios de
carácter, falta de apetito, estacionamiento de la curva de peso y retraso del
crecimiento.
El abdomen prominente y las nalgas aplanadas completan el aspecto característico de
estos enfermos y permite sospechar el diagnóstico con facilidad.
Nnunca se inicia la exclusión de gluten de la dieta sin realizar previamente una
biopsia intestinal.

FORMAS CLÍNICAS DE LA EC
Las características clínicas de la EC difieren considerablemente en función de la edad
de presentación, manifestándose de las siguientes formas clínicas:
Crisis Celíaca:
Se presenta con adelgazamiento extremo y trastornos metabólicos graves secundarios
a una enfermedad celiaca de larga data no tratada, presencia de hemorragias cutáneas
o digestivas, por defecto de síntesis de Vit. K y otros factores de coagulación
dependientes a nivel intestinal; tetania hipocalcémica y edemas por hipoalbuminemia.
Puede producirse una severa DSH hipotónica, gran distensión abdominal por marcada
hipopotasemia y MN extrema. A este estado puede llegarse si no se realiza un
diagnóstico y tratamiento correcto.
Forma Clínica Clásica:

3
Forma Clásica, aunque puede comenzar en cualquier momento luego de la
incorporación del gluten, es más frecuente entre los 12 meses y los 3 años, bajo la
forma clínica de Síndrome de mala absorción intestinal (S.M.A.) y también puede
presentarse su forma más severa conocida como Crisis Celíaca. Esta última
constituye un motivo de internación.
El S.M.A. comprende los siguientes síntomas: diarrea crónica, distensión abdominal,
desnutrición aguda con pérdida variable de peso, irritabilidad, hipotonía, consunción
de masas musculares, especialmente en glúteos.
Se agregan signos carenciales como pelo seco y ralo, caída de cabello, glositis,
queilitis como consecuencia de hipovitaminosis.
A nivel de Laboratorio puede hallarse: hipoalbuminemia, anemia carencial
ferropénica y/o por déficit de folatos. También hipokalemia, hipocalcemia.
En casos más severos pueden constatarse edemas por hipoalbuminemia, púrpura por
hipoprotrombinemia por déficit de absorción de Vitamina K que se corrige mediante
su administración. También tetania y calambres por la hipocalcemia e
hipomagnesemia ya mencionadas. Hipotonía muscular entre otras causas por
hipokalemia.
La diarrea es de tipo esteatorreica con deposiciones claras, malolientes, abundantes,
espumosas que flotan en el agua. Pero también en el curso de su evolución pueden ser
líquidas y conducir a deshidratación.
Este cuadro severo de rápida progresión con desnutrición, deshidratación, disturbios
hidroelectrolíticos se conoce como Crisis Celíaca y es motivo de internación como ya
se mencionó, por su gravedad y riesgo de mortalidad.
La enfermedad puede comenzar luego de una diarrea aguda, post gastroenteritis viral
como el Rotavirus u otros enterovirus o bacterias.
Los niños que presentan esta sintomatología, son de alta sospecha de padecer EC,
pero en este grupo etario debemos previamente haber descartado causas parasitarias
(giardialamblia, strongyloides), sobrecrecimiento bacteriano o alergia a la proteína de
leche de vaca (APLV).
Cuando el diagnóstico se retrasa puede aparecer el cuadro llamado crisis celíaca que
se caracteriza por una diarrea esteatorreica muy severa, hipoproteinemia,
hipoalbuminemia, hiporexia, edemas de miembros inferiores, hipocalcemia y/o
tetania e hipokalemia con repercusión electrocardiográfica.
Este cuadro requiere internación y corrección hidroelectrolítica (sodio y potasio),
aporte de minerales (hierro y calcio) y micronutrientes (zinc).
Muy frecuentemente, se requiere una alimentación forzada con sonda nasogástrica
con fórmulas especiales que sean sin lactosa y con caseína, o a base de hidrolizado
proteico y con grasas en un 50% como triglicéridos de cadena media.
Forma Clínica No Clásica:

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Las formas No Clásicas comprenden síntomas más sutiles, cuyo espectro es tan
variado que es preciso conocerlo para sospechar la enfermedad y arribar al
diagnóstico en forma precoz y evitar complicaciones.
En este grupo, pueden tener Síntomas digestivos leves o combinados con otros
extradigestivos. Pueden presentarse con diarrea crónica leve o recurrente.
Otros presentan dolor abdominal recurrente distensión abdominal aislada, flatos
fétidos, síntomas de reflujo gastroesofágico, vómitos, epigastralgia, constipación, etc.
La hepatopatía más común es la llamada “hepatitis celíaca” que se evidencia por
hipertransaminasemia producida en forma secundaria a la afección intestinal y que
revierte con RLG.
Se presenta en forma excepcional, el fallo hepático agudo en el cual el diagnóstico
oportuno de EC evitó el transplante hepático. También se presenta esteatosis
hepática.
Las lesiones bucales se caracterizan por aftas recurrentes que se presentan en una
proporción más elevada que en la población general (22% vs 7%) por lo cual está
indicado solicitar serología dado que se evidencia mejoría con RLG. También se
hallan con mayor frecuencia glositis y queilitis por hipovitaminosis.
Las alteraciones del esmalte dental son comunes en niños celíacos y en familiares,
pero no son patognomónicas, se pueden ver también en población general. Son
lesiones simétricas, en incisivos centrales y molares de dientes permanentes. Son
comunes en niños que desarrollan EC antes de los 7 años. Presentan desde manchas
opacas color crema surcos de distinta profundidad horizontales o verticales.
Solo el 36 a 42% de los casos que se diagnostican actualmente presentan síntomas
digestivos.
Los pacientes No Clásicos que presentan Síntomas extradigestivos son derivados de
otras especialidades pediátricas como hematología, endocrinología, neurología etc:
por anemia ferropénica o mixta por déficit de folatos. El 5 a 15% de los niños con
anemia corresponden a EC.
El 2 al 8% de los niños que consultan a Endocrinología por baja talla y/o retardo
puberal, sin ningún síntoma digestivo son debidos a EC.
En Neurología se sospecha EC con alta probabilidad cuando el paciente presenta
convulsiones y calcificaciones cerebrales occipitales. Generalmente son pacientes de
edad escolar que no presentan síntomas digestivos y su diagnóstico es por TAC. Esta
patología es muy infrecuente pero la posibilidad de corresponder a EC es de
alrededor del 50%. Pero no es patognomónico dado que otras condiciones pueden
presentar calcificaciones semejantes como el Síndrome de Sturge Weber,
metotrexato, radioterapia, déficit de ácido fólico etc.
Si bien estas lesiones no retrogradan, estos niños se benefician con RLG y
anticonvulsivantes.

Forma Clínica Silente o Asintomática: Esta forma clínica corresponde a individuos >
2 años, adolescentes y adultos que no presentan signos o síntomas y que han sido

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identificados a través de estudios de rastreo (serología específica) realizados en
grupos de riesgo, en la población general o por hallazgos endoscópicos.
La forma Asintomática se caracteriza porque no presenta síntomas clínicos evidentes,
aunque pueden tener algún síntoma menor, que no motiva una consulta.
Generalmente estos pacientes se diagnostican por los siguientes motivos: por
pertenecer a algún grupo de riesgo, en estudios de screening poblacionales o
accidentalmente en una endoscopía digestiva por otros motivos.
Estos pacientes presentan serología positiva con niveles variables en los títulos de
anticuerpos, pero pudiendo ser tan elevados como los sintomáticos clásicos y la
biopsia duodenal revela atrofia vellositaria severa.

Forma Clínica Latente:

Son aquellos que fueron correctamente diagnosticados como celíacos en el pasado,
abandonaron su dieta (RLG) y luego de tiempos variables que pueden ser años,
presentan serología positiva o negativa, pero con biopsia normal.
En ocasiones este cuadro es transitorio, pero es de interés porque sugiere la
adquisición de tolerancia. Se calcula alrededor del 10% de los celíacos.
Suelen ser familiares en 1º grado de pacientes celíacos y dado el alto riesgo de
desarrollar la enfermedad, deben ser controlados periódicamente.
Los pacientes tienen una mucosa intestinal normal, a pesar de estar con dieta que
contiene gluten, pero han tenido en el pasado, o tendrán en el futuro EC.

MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS
Las más frecuentemente encontradas están en relación con malabsorción,
interferencia en el crecimiento, signos carenciales, problemas hematológicos, pero en
otras ocasiones la relación con la atrofia de la mucosa intestinal es más difícil de
establecer: problemas psicológicos, alteraciones del esmalte y alteraciones
inmunológicas.
La alteración del crecimiento es una de las manifestaciones extradigestivas más
constantes. Puede afectar fundamentalmente la talla, manteniendo un peso más o
menos aceptable.
Con frecuencia se asocia debilidad muscular y distensión abdominal en mayor o
menor grado.

Alteración del Diátesis Hemorrágica  Raquitismo

Crecimiento
 Fracturas espontáneas  Osteoporosis y dolores óseos Tetania
 Alt.en el esmalte dental  Anemia Ferropénica  Anemia

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 Megaloblástica
 Edemas  Esterilidad (Adolescentes)  Cefaleas
 Parestesias  Neuropatías  Depresión
 Anorexia severa  Erupciones cutáneas  Artritis Esplénica

Enfermedades Autoinmunes
La asociación de E celíaca y otras enfermedades autoinmunes está bien documentada.
Las más frecuentemente asociadas son la Diabetes Mellitus tipo I (DBT 1), la
tiroiditis autoinmune, hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante, además de otras
hepatopatías, enfermedades neurológicas y otras enfermedades reumatológicas.

Diabetes Mellitus tipo I (DBT 1)

La asociación entre DBT 1 y EC es entre 4% a 13%. En el 90% de los casos la DBT 1
precedió a la EC siendo esta última muchas veces asintomática.
La fisiopatología en parte se debería a que ambas entidades comparten el HLA DQ
en un 96% y otros genes no HLA vinculados a autoinmunidad.
Tanto en la diabetes como en la tiroiditis existe una mayor frecuencia de elevación
transitoria de anticuerpos aún específicos. En estos casos siempre confirmar con
biopsia.
El tratamiento con dieta libre de gluten beneficia a los pacientes con esta asociación y
existen controversias en cuanto a si mejoran el control de la glucemia.

Enfermedades de la tiroides
Con respecto a la asociación con Tiroiditis está bien establecida entre Tiroiditis de
Hashimoto y Enfermedad de Graves tanto en adultos como en Pediatría y de ellas es
más común la primera. Son más frecuentes cuando más de una enfermedad asociada,
por ejemplo, DBT1, tiroiditis y EC.

Hepáticas
“Hepatitis Celíaca” comprende una elevación de transaminasas al momento del
diagnóstico de EC que se corresponde con una leve inflamación lobular y portal en la
biopsia hepática.
Esta inflamación cede alrededor del año de dieta libre de gluten. Esta es una
condición benigna y constituye la patología hepática más frecuente asociada a EC.
La 2° hepatopatía asociada en frecuencia es la Hepatitis Autoinmune (HAI) tanto en
niños como adultos oscila entre un 2 a 11% su asociación podría vincularse a
aspectos genéticos.

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 Las Cirrosis biliar primaria y la Colangitis esclerosante primaria están descriptas
como asociación con EC más comúnmente en adultos que en niños donde es son muy
infrecuentes.

VALORACIÓN NUTRICIONAL
 Se debe realizar según la edad, momento de enfermedad, considerar el
momento de crisis o diarrea ante las proláminas tóxicas de la mucosa intestinal o en
períodos estables cuando se maneja una dieta estricta.
 El parámetro utilizado para la valoración nutricional es P/T en niños. También
se debe tener en cuenta el estado de la mucosa intestinal, el grado de aplanamiento de
las vellosidades, deficiencia de disacaridasas y distintos grados de malabsorción.

TRATAMIENTO DIETOTERAPICO de EC
ETAPA AGUDA – RECIENTE DIAGNÓSTICO
En esta etapa, la prioridad es el inicio del tratamiento, eliminando el gluten. En caso
que los pacientes se presenten con sintomatología clásica, se debe seleccionar en
principio otros nutrientes como lactosa, sacarosa, fibra dietética, etc.

ETAPA DE RECUPERACIÓN
Una vez superada la etapa aguda, y el paciente revierte los síntomas, se progresa el
plan de alimentación. En este momento es de suma importancia, hacer hincapié en la
dieta libre de gluten, la selección de alimentos permitidos y sus marcas.

MANTENIMIENTO
En la última etapa, se indica una alimentación saludable, siguiendo todas las
recomendaciones de variedad y equilibrio a la hora de la selección. En caso, que la
valoración nutricional del paciente nos indique sobrepeso, obesidad o riesgo
metabólico se adecuara el plan con los lineamientos necesarios.
El único tratamiento científicamente comprobado hasta ahora sigue siendo la DIETA
LIBRE DE GLUTEN (trigo, cebada y centeno), que debe ser estricta y para toda la
vida, independientemente del estado clínico del paciente.
Con esto se logra la mejoría de los síntomas aprox. a partir de las 2 semanas, la
normalización serológica entre los 6 y 12 meses y la recuperación de las vellosidades
intestinales en torno a los 2 años de iniciado el tratamiento.
La avena puede contener pequeñas trazas de gluten por contaminación cruzada en los
molinos, con trigo, cebada y centeno. Aunque se sabe que no produce daño en la gran
mayoría de los celíacos, se recomienda también excluirla de la dieta.
Debe además suplementarse multivitamínicos, calcio y vitamina D, y corregirse la
deficiencia de hierro y de folatos.

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 El tratamiento solo debe comenzar luego de la confirmación diagnóstica mediante
biopsia.
El 70% de los pacientes presenta mejoría de los síntomas a las 2 semanas de iniciada
la dieta sin gluten, si no hay mejoría en las semanas siguientes, la causa más común
es la remoción incompleta del gluten en la dieta.
La resolución de la alteración histológica no es tan inmediata, y puede observarse
posteriormente.
El mayor conocimiento sobre las bases moleculares y celulares de la EC que se ha
logrado en la última década, las alternativas de tratamiento estarán enfocadas en los
blancos fisiopatológicos de esta entidad clínica.
El pilar fundamental del tratamiento debe incluir una adecuada educación sobre la EC
al paciente, la familia y los profesionales de la salud.
El momento de introducción del gluten en la alimentación del lactante, es un factor de
riesgo para los lactantes expuestos entre los 4-6 meses de vida.
La LM se asocia a una reducción en el riesgo de desarrollar EC, al igual que su
continuación en el momento de la introducción del gluten en la dieta.
La dieta sin gluten debe basarse, fundamentalmente, en alimentos naturales y frescos
que no contienen gluten: leche, carnes, pescados, huevos, frutas, verduras, legumbres
y los cereales que no tienen gluten: maíz, arroz, combinándolos entre sí de forma
variada y equilibrada.
El celíaco puede tener un estado nutricional absolutamente normal cumpliendo
estrictamente con la alimentación libre de TACC y lograr un nivel de vida normal y
mejorando su calidad a partir del momento que es diagnosticado.

PRESCRIPCIÓN DE LA DIETA LIBRE DE PROLAMINAS TOXICAS

Se realizará de acuerdo a:
 Situación fisiopatológica que este cursando el paciente celíaco.
 Las necesidades nutritivas por edad, por etapa evolutiva de la enfermedad.
Objetivos del tratamiento
 Permitir un crecimiento y desarrollo óptimos.
 Suministrar calorías y proteínas para evitar catabolismo.
 Intentar volver a la normalidad la motilidad del intestino.
 Asegurar una motilidad intestinal adecuada.
 Evitar las complicaciones de la enfermedad.
Pilares del tratamiento:
 Plan de alimentación adecuado al paciente.
 Permanente educación y contención al paciente y grupo familiar.
Estrategias a seguir:
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 Corrección de las deficiencias nutricionales y restauración del tejido
seleccionado.
 Eliminación estricta de las proláminas tóxicas.

PRESCRIPCIÓN DIETOTERÁPICA
V.C.T: adecuado a la valoración antropométrica.
HdeC: 55%. Considerar los disacáridos, especialmente en los primeros momentos de
la enfermedad. Es frecuente la intolerancia a la lactosa, por lo cual se seleccionará
leches libres de lactosa o con bajo contenido y en algunos casos la sacarosa.
Prot: 10-15%. Prohibidas las proláminas tóxicas.
Grasas: 30%. Se deberán cuidar en presencia de diarrea, con una disminución de
hasta un 20% VCT.
Se recomienda la utilización de ác grasos poliinsaturados omega 3 por su acción
antiinflamatoria. El aumento de la proporción de TCM mejora la absorción de las
grasas y previene la deficiencia de ácidos grasos.
Residuos: En la primera etapa debe ser sin residuos, haciendo luego una progresión
lenta, incorporando fibra soluble y progresivamente insoluble en poca cantidad,
siempre modificada por calor y subdividida, observando la tolerancia.
Vitaminas y minerales: Se debe duplicar las recomendaciones ante la presencia de
malabsorción. No sólo se debe tener en cuenta las liposolubles sino también el Ca, ya
que son muy frecuentes los trastornos en el metabolismo del Ca, llevando a
malabsorción y mala utilización de este mineral y de la vitamina D, manifestándose
como tetania, osteomalacia y osteoporosis.

EN EL MANEJO DIETOTERÁPICO SE DEBE DISTINGUIR

El Régimen libre de Gluten se realiza en 3 etapas, teniendo en cuenta:
 Cuando los síntomas GI hayan disminuido, al igual que las pérdidas de micro y
macronutrientes (lo que favorece la recuperación clínica e integridad de la mucosa)
 El aprendizaje y adaptación a la dieta por la incorporación paulatina de alimentos.
Criterios para progresar etapas: Se debe realizar un exhaustivo análisis en cuanto a la
mejora clínica del paciente celíaco, si aumentó de peso y si las deposiciones pasaron
de ser líquidas a pastosas.

ETAPA AGUDA (1ª Etapa): Corresponde al período anterior o inmediato al

diagnóstico. El objetivo del cuidado nutricional será frenar la diarrea, minimizar el
trabajo intestinal y prevenir o revertir la deshidratación.
Se debe realizar la eliminación total de las proláminas tóxicas de la dieta habitual y
en forma transitoria la eliminación de lactosa, sacarosa y fibra.
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 En general se maneja una alimentación cualitativa, comenzando con una dieta líquida
y luego se progresa a una dieta libre de estímulos intestinales, sin lactosa, sin
sacarosa y sin TACC.
La OMS recomienda la incorporación de suplementos vitamínicos sobre todo de
vitaminas liposolubles, ácido fólico, Vit. B12 y Fe, para pacientes que cursen ésta
etapa con anemia.
Educación en la 1º Consulta
Se debe realizar educación nutricional en los siguientes temas:
 Qué es la EC.
 Lo que pasa en el intestino con los nutrientes y el gluten.
 Características del tratamiento (dieta libre de gluten).
 Donde se encuentra gluten.
 Cuidados en la compra y manipulación de alimentos. Posibles contaminaciones.
 Uso de harinas, dar ejemplo de recetas.
 Rotulación de productos alimenticios.
 Dar un ejemplo completo de 1 día.

PERÍODO DE TRANSICIÓN (2ª Etapa): se continúa evitando la sobrecarga

intestinal, se deben cubrir las necesidades nutricionales, realizando según la
valoración nutricional, un aporte suficiente tanto de calorías y proteínas como de
vitaminas y minerales.
Se caracteriza por la incorporación paulatina de lactosa, sacarosa y fibra.
Distribución calórica:
 H de C: 60%
 Prot: 20%
 Grs: 20%

ETAPA DE ADAPTACIÓN A LA DIETA - DEFINITIVA (3ª Etapa): En este

período es notable la mejoría clínica del niño: cuando las deposiciones son formadas,
consistentes, disminuye la distensión abdominal, recupera peso y talla como así
también disminuye notablemente la irritabilidad, el paciente celíaco está en
condiciones de llevar adelante alimentación saludable, variada y completa libre de
proláminas tóxicas.
Distribución calórica:
 H de C: 50 – 55%
 Prot: 15%
 Grs: 30 – 35%

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 EDUCACIÓN EN LA CONSULTA
En ésta etapa de adaptación a la dieta se debe tener presente:
Como se organiza el niño en el colegio.
Si hubo eventos sociales, como lo manejaron.
Si se preparó algún alimento con harinas permitidas, y si le resultó de agrado
del paciente.
Alimentación Saludable.
Si conoce alguna asociación que nuclean a la enfermedad.
Apoyo alimentario o económico que existe actualmente en cada ciudad.

El período para pasar de una etapa a otra suele ser de un mes aproximadamente, entre
cada uno de ellos.
Es necesario efectuar una correcta selección de alimentos en cada una de las etapas
en que se divide el régimen:
a. Régimen de Realimentación o 1º Etapa
b. Régimen de Transición o 2º Etapa
c. Régimen Definitivo o 3º Etapa

ALIMENTOS REALIMENTA TRANSICIÓN DEFINITIVO

CIÓN
Sin lactosa. Semidescremados Enteros.
LECHE (inicialmente), yogur Lactosa:
descremado. presente.
Lactosa: sin lactosa o
probar tolerancia o
indicar con bajo
contenido.
QUESO - Blandos, hipograsos Blandos y
(Saavedra, Ricota). Semiduros (Mar
del plata, Chubut.
MANTECA - Si (para cubrir V.C.) Si
CREMA DE - - Si
LECHE
HUEVO Clara cocida Entero Entero
CARNES - Inicialmente blancas, Todas
luego rojas.
CEREALES Y Fécula de maíz o Fécula de papa, de Todas las
DERIVADOS arroz maíz, sémola, harina posibilidades.
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 de mandioca, de maíz,
de arroz, arroz en
grano.
LEGUMINOS - - Todas
AS
VERDURAS - Hemicelulosa Todas
FRUTAS Manzana y Jugos colados, frutas Todas.
banana bien cocidas, maduras.
maduras,
cocidas.
ACEITES Y - Maíz, uva, girasol, Igual.
MARGARINA margarina.
S
AZUCARES Si probar Si Si
tolerancia con
azúcar de caña.
DULCES - Jaleas Los permitidos.
BEBIDAS Agua común. Caldos de frutas, jugos Gaseosas.
de limón o
mandarinas.
CONDIMENT - Si Si
OS

ADHERENCIA A LA DIETA LIBRE DE GLUTEN (DLG)

La adherencia a la dieta es el punto más importante a considerar para el tratamiento
de la enfermedad. El porcentaje de pacientes que cumplen con la dieta van desde el
50 al 90 % aproximadamente, pudiendo complicar el curso de la enfermedad a largo
plazo.
Razones por las cuales la adherencia es baja:
- Pobre palatabilidad especialmente de los amasados;
- Manipulación: se necesita mayor tiempo de preparación de los amasados;
- Ausencia de síntomas una vez iniciado el tratamiento;
- Alto costo de los productos.
- Dificultad en eventos sociales (reuniones, cumpleaños, vacaciones, etc).

Otros factores que se deben tener en cuenta:

 Edad: adhieren mejor los niños, que crecen con el diagnóstico ya confirmado, que los
adultos, cuya vida transcurrió sin la dieta y ésta cambia a partir del diagnóstico.

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 Sexo: las mujeres adhieren al teto mejor que los hombres.
 Síntomas: los pacientes que debutan con amplia sintomatología (sobre todo en su
forma clásica) adhieren mejor que aquellos que fueron diagnosticados por screening o
con presentación atípica (anemia crónica).
También se debe considerar si la trasgresión es voluntaria o involuntaria. En el caso
de ser involuntaria, se debe reforzar las dudas e información sobre productos y/o
marcas permitidas.
Para evaluar la adherencia, siempre que se cuente con todos los recursos, se puede
utilizar:
- Anticuerpos, que a medida que pase el tiempo de inicio del tratamiento deben seguir
una curva descendente, hasta normalizar.
- Entrevista por Nutricionista experta en EC, en base a un interrogatorio adecuado,
basado en frecuencias de consumo, recordatorios de alimentos y registros
alimentarios prospectivos.
- Evaluación clínica realizada por el médico tratante

IMPORTANTE: El médico tratante analizará todos los elementos a su disposición

para evaluar el cumplimiento del tratamiento.

RECOMENDACIONES GENERALES

Algunos productos etiquetados «sin gluten» o «aptos para dietas sin gluten» o que
llevan el símbolo internacional «sin gluten» (espiga tachada), a menudo contienen
trazas de gluten y en ocasiones sobrepasan todos los límites establecidos.
La ingesta continuada de este tipo de productos puede resultar perjudicial para el
celíaco. Tener precaución con la manipulación de los alimentos con el fin de evitar la
contaminación de los mismos.
Evitar freír alimentos sin gluten en aceites donde previamente se hayan freídos
productos con gluten. En casas en las que hay un celíaco, se recomienda eliminar las
harinas y el pan rallado de trigo y utilizar en su lugar harinas y pan rallado sin gluten
o copos de puré de patata para rebozar o espesar salsas. De esta forma, casi todos los
alimentos que se preparen los puede tomar toda la familia, incluido el celíaco.

Se debe tener precaución con las harinas de maíz, arroz, etc. de venta en panaderías o
supermercados sin certificar la ausencia de gluten. Pueden estar contaminadas si su
molienda se ha realizado en molinos donde también se muelen otros cereales que
contienen gluten.

Los excipientes de algunos medicamentos contienen gluten. Los alimentos

importados pueden llevar a la confusión. Un mismo fabricante puede emplear, según

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las distintas normativas de los países, distintos ingredientes para un producto que se
comercializa bajo la misma marca comercial. Finalmente, y como norma general:
“Si se sospecha que un producto puede contener gluten, no debe consumirse”

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