Universidad Autonoma de Tlaxcala

Facultad de ciencias de la Salud

Licenciatura en Medico Cirujano
Farmacologia 2

Farmacos
Hipolipemiantes
Integrantes:
Lesly Emeli Olmedo Hernandez
Danna Itzel Juárez Flores
Enith Hernandez Martinez
Jesus Sesma Hernandez
Dania Alexandra George Ramirez
Lourdes Calva Vasquez
Metabolismo de Lipidos
 Alteraciones
Dislipidemias: Las
alteraciones del
metabolismo lipidico

Enfermedad
IAM ECV Arterial
Periferica
 Farmacos Hipolipemiantes

Disminuir los niveles Actuan en las diferentes

de lipidos en sangre fases del metabolismo de
los lipidos
¿Dónde actuan?
Estatinas
Las estatinas (atorvastatina,fluvastatina,lovastatina,pivatastatina,pravastatina,rosuvastatina
y simvastatina) son un grupo de fármacos análogos de la HMG-CoA, el precursor inmediato
del ácido mevalónico, que producen una inhibición potente, competitiva y reversible de la
HMG-CoA-reductasa, la enzima limitante de la síntesis endógena del colesterol.
Indicaciones terapeuticas
Las estatinas son los fármacos de elección para reducir los niveles
de LDL-C en pacientes hipercolesterolémicos y en aquellos con
hipercolesterolemia familiar heterocigota (IIb).
Mecanismo de
acción
El hígado es el principal órgano
responsable de la síntesis endógena
de colesterol, a partir de la HMG-
CoA, que se convierte en ácido
mevalónico por acción de la HMG-
CoA-reductasa, la enzima limitante
de la síntesis de colesterol. Las
estatinas inhiben esta enzima y la
síntesis de colesterol, disminuyendo
los niveles plasmáticos y tisulares
de LDL-C.
Mecanismo de
acción
Las células, particularmente los hepatocitos, responden a
esta reducción de la síntesis:
A) Aumentando la expresión del gen que codifica la HMG-
CoA-reductasa, por lo que la síntesis de colesterol disminuye
sólo ligeramente; ello explica por qué las células siguen
disponiendo del colesterol necesario para sintetizar la
membrana celular, hormonas esteroideas y ácidos biliares y
por qué las estatinas no producen efectos adversos
suprarrenales y gonadales.

B) Activando factores de transcripción SREBP-1 que se

translocan al núcleo, donde se unen a elementos de
respuesta localizados en el gen LDLR que codifica el
receptor de las LDL, incrementando su expresión en la
membrana del hepatocito. El resultado de estas acciones es
un aumento de la captación celular de las LDL y VLDL
circulantes por los hepatocitos y una reducción de sus
niveles plasmático
Efectos sobre
las
lipoproteinas
Las estatinas producen una reducción dosis-
dependiente de los niveles plasmáticos de
colesterol total (20-45%), LDL-C (25-65%) y
triglicéridos (5-20%) y un discreto aumento de
los niveles plasmáticos de HDL-C (5-12%).
 Farmacocineticos

Las estatinas se administran vía oral una vez al día, preferentemente por la tarde, puesto que la
síntesis de colesterol y RLDL es máxima entre las 12:00 de la noche y las 4 de la madrugada.

Se unen a proteínas plasmáticas con un mayor del 95% y atraviesan la barrera hematoencefalica y
la placentaria.
Acciones pleitrópicas de las
estatinas
 Reacciones adversas
Gastrointestinales (dispepsia, náuseas, flatulencia, diarrea)
Neurológicas (cefaleas, mareos, parestesias, neuropatías periféricas, insomnio,
sueños vívidos).
Enrojecimiento cutáneo y erupciones exantemáticas.
Fluvastatina, lovastatina y simvastatina también pueden producir un síndrome
seudogripal. Las estatinas pueden empeorar el control de la glucemia y aumentar los
niveles de hemoglobina glucosilada en pacientes diabéticos.
Producen hepatotoxicidad, caracterizada por anorexia, pérdida de peso, aumentos de
transaminasas y hepatitis.
También producen miopías.
Interacciones
Contraindicaciones
Las estatinas están contraindicadas en pacientes
con hipersensibilidad al fármaco, hepatopatías
activas o elevaciones persistentes de las
transaminasas, embarazo y lactancia y
coadministración de inhibidores potentes de
CYP3A4 o CYP2C9
Se recomienda que la mujer utilice medidas anti-
conceptivas eficaces durante el tratamiento con
estatinas y que lo suspenda si queda
embarazada. Las estatinas no deben utilizarse en
niños <11 años (salvo que presenten
hipercolesterolemia familiar o hiperlipidemia
combinada familiar)
 Fibratos
Farmacodinamia

Farmacocinetica

A Aumentan con las

comidas M
Aumenta la actividad de LPL
Estimula a PPAR-a Alta union a PP
Aumenta la degradacion de
trigliceridos D Atraviesa la barrera
hematoencencefalica y
E
placenta
 Fibratos
Reacciones Contraindicaciones Indicaciones
adversas Terapeuticas
Nauseas, vomito Insuficiencia Hepatica o Hipertrigliceridemias

Prurito Renal graves primaria o secundarias

Colelitiasis Alcoholismo Disbetalipoproteinemia

Miopatia Niños familiar

Anemia Embarazo hiperlipoproteinemias

Lactancia mixtas
 Fenofibrato Puede ser el fibrato más seguro para
administrarse con estatinas

Presentaciones:
CONTROLIP. ABBOTT. Cápsulas. Cada cápsula contiene 160 mg de
fenofibrato. Cajas con 15 o 30 cápsulas.

LIPIDIL. ITALMEX. Cápsulas. Cada cápsula contiene 200 mg de fenofibrato DOSIS:

micronizado. Cajas con 14 o 28 cápsulas
160 mg por vía oral 1 vez al día

Gemfibrozil Presentacion: Ciprofibrato

Tabletas de 600mg DOSIS:
100–200 mg por vía oral 1 vez
al día
Bezafibrato
DOSIS:
DOSIS: 200 mg por vía oral 3 veces al día
600 mg por vía oral 2 veces al día o 400 mg por vía oral 1 vez al día
INHIBIDOR DE LA ABSORCION DE COLESTEROL
(Ezetimiba)

Actúa sobre la proteína NPC1L1 (proteína de

células epiteliales del tracto gastrointestinal)
Es un inhibidor de la absorción del colesterol
a nivel intestinal.
Inhibe tanto en la absorción del colesterol
proveniente de la dieta como del colesterol
biliar.
No interviene en la absorción de otros lípidos
(triglicéridos y vitaminas liposolubles)
ABSORBE: Via Pacientes con Diarrea
oral. HIPERCOLESTER Dolor abdominal
VIDA MEDIA: OLEMIA FAMILIAR Cefaleas
22hrs. HETEROCIGOTA Hipersensibilidad
METABOLISMO: Pacientes con Hepatotoxicidad
Hepático. obstruccion biliar
EXCRESION:
Fecal.
No administrar en
1 comprimido cada
niños.
Comprimidos de 24 hrs.
Embarazo.
10mg
Lactancia.
Puede administrarse
Pacientes con
antes o después de las
obstrucción biliar.
comidas
Hepatopatías
graves.
 DEFINICIONES
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
HETEROCIGOTA: es una enfermedad genética,
común, autosómica dominante, causante de
enfermedad cardíaca coronaria precoz.
Aumenta los niveles de colesterol malo.

HEPATOTOXICIDAD: Se define como la lesión o

daño hepático causado por la exposición a un
medicamento u otros agentes no
farmacológicos.
Inhibidor de la absorción de ácidos biliares
(Secuestradores de Acidos Biliares)

Colestiramina
Colestipol
Colesevelan
Detaxtran
 Mecanismo de acción

En el intestino delgado se inhiben la circulación

unen a los ácidos biliares enterohepática de ácidos biliares
y la absorción digestiva de
(-) formando complejos colesterol, cuya eliminación por
que no se absorben. vía fecal aun1enta hasta 10-15
veces.

Estimula la 7a-hidrolasa hepática, la enzima

limitante de la conversión del colesterol en ácidos
biliares que se eliminan al tubo digestivo,
disminuyendo el contenido hepático de colesterol.
 Indicaciones terapéuticas

La colestiramina
reduce la
En pacientes con La colestiran1ina mortalidad por
hipercoleste se utiliza en el cardiopatía
rolemias (llbl que prurito isquémica, los
secundario a la episodios de
no se controlan con obstrucción angina e infarto de
estatinas o en las parcial de vías miocardio no
que éstas están biliares. mortal y los
contraindicadas. procesos de
revascularización
coronaria.
 Contraindicaciones

Administrarse con precaución

en estreñimiento , insuficiencia
hepática o cirrosis biliar Menores de 6 años
primaria (pueden aumentar los
niveles de colesterol) .

Diverciculiris o Px con obstrucción biliar

hipercrigliceridemia cornpleta (no son efectivos)
 Dosis

Colestiramina
8-32 g en cuatro tomas Colestipol
5-30 gen dos o tres tomas

Colesevelam
3,75-4,375 gen una o dos Las resinas deben tomarse
tomas mezcladas con agua o zumos
de frutas hasta obtener una
suspensión unifonne antes
del desayuno y de la cena
(no entre comidas)
Detaxtrán
2-4 g/día en dos tomas
 Reacciones adversas e interacciones

Cálculos biliares de
Gastrointestinales (náuseas,
pirosis, dispepsia ., colesterol.
flatulencia, estreñimiento)

Disminuyen la absorción oral de ácido

fólico, anticoagulantes orales, aspirit1a,
En dosis alcas pueden valproaco, digoxit1a, estatinas,
furosemida, hierro, tetraciclinas,
producir esteatorrea y propranolol, tiazidas y ciroxina.
reducen la absorción de
vitaminas liposo lubles
(A, D y K),
Cálculos biliares de colesterol.
 Niacina
Ácido nicotínico
Farmacodinamia
HIPOLIPEMIANTE: Disminuye las concentraciones séricas de LDL y triglicéridos a través de:
La disminución de la producción de VLDL por el hígado
Inhibición de la lipólisis en el tejido adiposo
Disminución de la esterificación de triglicéridos por el hígado
Incremento de la acción de la lipoproteína lipasa.

VASODILATACIÓN PERIFÉRICA:A altas dosis provoca liberación de histamina, la cual actúa

en los vasos periféricos produciendo vasodilatación e incremento del flujo sanguíneo.
Principalmente en rostro, cuello y pecho.
 Niacina
Ácido nicotínico
Farmacocinética Indicaciones
Absorción: Rápida por vía gastrointestinal
Tratamiento de la hiperlipemia.
Metabolismo: Hepático. Tipo II (IIa y IIb), III y IV

Vida media: Aprox. 45 minutos. Riesgo de enfermedad

coronaria
Concentración máxima: Oral 45 minutos.
Vasodilatador periférico
Eliminación: Renal
 Niacina
Ácido nicotínico

Reacciones Adversas Contraindicaciones

Sensación de calor Casos de hipersensibilidad a
Eritema (Cara y nuca) la niacina
Prurito Cuando hay gota
Dolor de cabeza Ulcera péptica
Diarrea Enfermedad hepática
Mareo Glaucoma
Resequedad de la piel Embarazo.
Náusea o vómito En diabéticos altera pruebas
Dolor estomacal de tolerancia a la glucosa.
 Niacina
Ácido nicotínico

Presentación Dosis
Liberación inmediata:
Tabletas de 250 y 500
500 mg 2 veces al día
mg

Liberación extendida:
500 mg por vía oral 1
vez al día antes de
acostarse
 Omega 3 (Ácidos grasos)

Farmacodinamia Farmacocinética
Los ésteres etílicos de ácidos grasos omega-3 90 tienen ABSORCIÓN: Requiere de la intervención de la bilis y de
actividad sobre los lípidos plasmáticos y disminuyen los la enzima lipasa en el intestino delgado.
niveles de triglicéridos como resultado de una disminución
brusca de las LMBD (lipoproteínas de muy baja densidad). La METABOLISMO: Epitelio intestinal, intactos o, tras su
sustancia también tiene actividad sobre la homeostasis y la digestión parcial, como liso-fosfolípidos y ácidos
tensión arterial. grasos libres.

VIDA MEDIA: 24hrs

ELIMINACIÓN: Heces y orina

 Omega 3 (Ácidos grasos)

indicaciones reacciones adversas

Hipertrigliceridemia hipersensibilidad
Hipertrigliceridemia endógena, como complemento de la dieta, hiperglucemia
cuando las medidas dietéticas son insuficientes por sí mismas gota
para producir una respuesta adecuada: cinetosis
tipo IV, en monoterapia disgeusia
tipo IIb/III, en combinación con estatinas cuando el control cefalea.
de los triglicéridos es insuficiente. hipotensión
epistaxis
trastornos gastrointestinales
alteraciones hepáticas
erupción.
urticaria
 Omega 3 (Ácidos grasos)

contraindicaciones presentación
Hipersensibilidad al principio activo, a la soja o a alguno de los Cada cápsula blanda contiene 1000 mg de ésteres etílicos del
excipientes ácido omega-3 al 90%, formados principalmente por 840 mg
de los ésteres etílicos: ácido eicosapentanoico (EPA) (460 mg) y

dosis ácido docosahexanoico (380 mg).

Éster etílico del ácido eicosapentaenoico (EPA) +

ácido docosahexaenoico (DHA):4 g por vía oral 1
vez al día (4 cápsulas) Reduce los triglicéridos
(TG) aumenta las lipoproteínas de baja densidad
(LDL)
Solo Etiléster del ácido eicosapentaenoico 4 g por
vía oral 1 vez al día (4 cápsulas) Sólo disminuye
los TG
 Inhibidor PCK9
Alirocumab y Evolocumab

farmacodinamia farmacocinética
HAnticuerpo monoclonal Ig,G se une a los receptores de ABSORCIÓN: General, sistema circulatorio
lipoproteína de baja densidad (LDL) y promueve su
degradación. Al inhibir la acción de esta enzima mediante un METABOLISMO: hígado
anticuerpo, los fármacos iPCSK9 aumentan los receptores LDL
en el hígado y favorecen, en última instancia, el secuestro de VIDA MEDIA: 3-4 días
LDL circulante por la sangre.
ELIMINACIÓN: Bilis
 Inhibidor PCK9
Alirocumab y Evolocumab

indicaciones reacciones adversas

Para los pacientes con hipercolesterolemia familiar y para catarros y cuadros pseudogripales
otros pacientes de alto riesgo. dolor de espalda
artralgias
nauseas
cefaleas
cognitivos (confusión, amnesia y demencia)
 Inhibidor PCK9
Alirocumab y Evolocumab

contraindicaciones presentación
Intolerantes a las estatinas Se inyectan en tejido subcutáneo, de manera similar a la
insulina, una vez cada quince días o una vez al mes

DOSIS
Hiperlipidemia primaria: 75-150 mg por vía subcutánea cada 2
semanas, 300 mg por vía subcutánea cada 4 semanas
Hipercolesterolemia familiar homocigota: 150 mg por vía
subcutánea 1 vez cada 2 semanas
Dislipidemia primaria o mixta: 140 mg por vía subcutánea cada
2 semanas o 420 mg por vía subcutánea 1 vez al mes
Hipercolesterolemia familiar homocigota: 420 mg por vía
subcutánea 1 vez/mes o 420 mg por vía subcutánea cada 2
semanas
 Bibliografia
P. Lorenzo, A. M. (2017). Velazquez Farmacologia
Basica y Clinica. Buenos Aires: Panamerica

Carranza, R. R. (2001). Vademecum

Academico de Medicamentos. MC Graw
Hill.
SITIO WEB
Manual MSD. (s.f.). Obtenido de https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional/multimedia/table/f%C3%A1rmacos-
hipolipemiantes-no-estatinas