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SuperficialCÁNDIDAINFECCIONES 475

Superficialcándidainfecciones
Para obtener detalles sobre las manifestaciones cutáneas de la infección por Candida,miconsulte
Infecciones cutáneas por hongos: cándida, pág. 766.

Infección de las membranas mucosas

Tordo
Una forma de candidiasis oral caracterizada por manchas blancas y cremosas en la
lengua y la mucosa oral. El raspado elimina las lesiones, dejando una superficie dolorida
y sangrante. El diagnóstico se puede confirmar mediante una extensión de KOh o una
tinción de Gram para demostrar hifas y formas de levadura. Otras manifestaciones
incluyen candidiasis atrófica aguda (que afecta la lengua), candidiasis atrófica crónica
(asociada con el uso de prótesis dentales), queilitis angular (no causada únicamente por
cándida), ycándidaleucoplasia (placas blancas que afectan las mejillas, los labios y la
lengua; pueden ser precancerosas). La candidiasis oral se asocia con el uso de esteroides
inhalados (a menudo se resuelve espontáneamente, incluso sin reducir el uso de
esteroides o con terapia tópica), enfermedades malignas y SIDA. El tratamiento suele ser
tópico (sistémico cuando falla). La profilaxis con fluconazol ha sido eficaz en la
prevención de la infección oral.cándidainfecciones en pacientes con cáncer y SIDA, pero
sigue siendo controvertido. Ya no se recomienda de forma rutinaria en pacientes con
SIDA debido al desarrollo de resistencia. Reduce la tasa de candidiasis clínica en
pacientes sometidos a terapia inmunosupresora.

Esofagitis por Candida

La mayoría de los casos están asociados con el VIH o el tratamiento de enfermedades
malignas de los sistemas hematopoyético o linfático. Puede ocurrir en ausencia de
enfermedad bucal. Los síntomas incluyen disfagia, dolor torácico retroesternal, náuseas
y vómitos. Los síntomas pueden ser leves, incluso en enfermedades extensas. El
diagnóstico se realiza mediante endoscopia y biopsia. En la práctica, el diagnóstico se
realiza a menudo de forma presuntiva en personas con SIDA o cáncer, sobre la base de
aftas orales y síntomas de esofagitis. La enfermedad extensa puede provocar
protrusiones intraluminales y obstrucción parcial. La perforación es rara. Los pacientes
gravemente inmunocomprometidos pueden estar coinfectados con CMV o hSV. Se ha
demostrado que el fluconazol tiene mayor eficacia que el ketoconazol en pacientes con
SIDA.cándidaesofagitis.

candidiasis gastrointestinal
Generalmente se asocia con enfermedades malignas, siendo la manifestación más
común la invasión focal de úlceras estomacales benignas. La afectación difusa de la
mucosa gástrica es rara. La infección del intestino delgado y grueso también ocurre con
placas blancas, erosiones, pseudomembranas y ulceraciones visibles en la endoscopia.

vulvovaginitis
cándidaEs la causa más común de vaginitis y el 75% de las mujeres tienen al
menos un episodio en su vida. Los factores predisponentes incluyen diabetes,
terapia con antibióticos y embarazo. El edema y el prurito vulvar pueden ir
acompañados de secreción que puede ser escasa o espesa. Puede ocurrir una
infección secundaria de la piel perineal y la uretra.
476 Capítulo 9Hongos

Invasorcándidainfecciones
Candidaemia/candidiasis
Los pacientes con riesgo de diseminación incluyen aquellos con enfermedades malignas
(particularmente leucemia aguda), pacientes quemados y aquellos con cursos postoperatorios
complicados (p. ej., trasplantes de órganos, cirugía del tracto gastrointestinal). Múltiples órganos
tienden a verse afectados. Las características patológicas son pequeños abscesos y
microabscesos difusos con reacción granulomatosa. mientraspuederepresentan la colonización
de un catéter venoso,cándidaen un BC debe tratarse con antifúngicos y el paciente debe
examinarse cuidadosamente para detectar manifestaciones de enfermedad diseminada. La
incidencia está aumentando con el mayor número de pacientes susceptibles y el uso de catéteres
permanentes. La presentación varía desde fiebre leve hasta sepsis grave y puede diseminarse
hematógenamente a múltiples órganos. Siempre verifique si hay endocarditis y afectación ocular
(coriorretinitis o vitritis en ~25%) y considere otros sitios: piel (pústulas/nódulos), absceso renal/
muscular, dispositivos vasculares protésicos, SNC. La enfermedad puede ser más extensa de lo
que sugieren los síntomas. El manejo siempre implica la eliminación de líneas o material
protésico. Los BC son positivos en <60% de aquellos con candidemia comprobada y el diagnóstico
a menudo se realiza muy tarde o en la autopsia. Pruebas paracándidaEl antígeno tiene una alta
tasa de resultados falsos negativos; el diagnóstico es en gran medida clínico. Los cultivos deben
repetirse varias veces y los catéteres deben retirarse o reemplazarse (pero no pasando el nuevo
por un alambre en el lugar del anterior). Se debe confirmar la sensibilidad de especiación y
aislamiento. La terapia debe continuarse durante al menos 2 semanas después del primer BC
negativo.

candidiasis del sistema nervioso central

Puede infectar tanto la sustancia cerebral como las meninges. Alrededor del 50% decándida Los
casos de meningitis ocurren en el contexto de una enfermedad diseminada. La meningitis puede
presentarse de manera no específica o con características típicas del meningismo. La infección
parenquimatosa toma la forma de múltiples microabscesos dispersos y puede tener
presentaciones clínicas extremadamente variables. La infección puede seguir a un traumatismo,
una neurocirugía o la colonización de una derivación ventricular. El LCR puede mostrar
linfocitosis con niveles bajos de glucosa, pero estos hallazgos no son consistentes. Los
organismos son visibles en la tinción de Gram en el 40% de los casos. La tasa de mortalidad es
muy alta sin terapia. Complicaciones: hidrocefalia.

candidiasis cardiaca
cándidala endocarditis suele afectar las válvulas aórtica y mitral. Las asociaciones incluyen
enfermedad valvular, quimioterapia, implantación de válvulas cardíacas protésicas, uso
prolongado de VCI, adicción a la heroína (C. parapsilosisla causa más común) y endocarditis
bacteriana preexistente. Alrededor del 50% de los casos se producen después de una cirugía
cardíaca (asociado con la duración del postoperatorio que refleja el uso de vías intravenosas y
antibióticos). La mayoría de los casos se presentan dentro de los primeros 2 meses después de la
operación; <40% de los casos son causados por especies no albicans; >70% de los pacientes
tienen BC positivos. Antes de la terapia antifúngica, la mortalidad era del 90%. El tratamiento
médico y quirúrgico temprano combinado prolongado (6 a 10 semanas) ha llevado esta cifra a
alrededor del 45%. Existe un alto riesgo de recaída. Se debe realizar un seguimiento de los
pacientes durante al menos 2 años después de la operación. Puede ser apropiado utilizar una
terapia supresora a largo plazo, por ejemplo, fluconazol. Otras manifestaciones cardíacas:
microabscesos miocárdicos, pericarditis.
 InvasorCÁNDIDAINFECCIONES 477

Infección del tracto urinario

Probablemente sigue a una extensión de la vaginitis en mujeres o se adquiere por
contacto sexual con una mujer con vaginitis por Candida en hombres. Con frecuencia
hay antecedentes de uso reciente de antibióticos. La candiduria es un hallazgo común
(particularmente en aquellos con catéteres urinarios) y no equivale a una infección del
tracto renal. cándidaLa cistitis se asocia con un cateterismo prolongado. En casos graves
se produce perforación de la vejiga. La infección renal puede ocurrir por vía hematógena
o, con menos frecuencia, por diseminación retrógrada (particularmente en asociación
con obstrucción del tracto renal o diabetes), causando necrosis papilar, bolas fúngicas y
abscesos perinéfricos. Es posible que se requiera cirugía para eliminar las bolas de
hongos. Se debe retirar el material protésico dentro del tracto. La candiduria
asintomática debe tratarse en pacientes con trasplante renal, neutropénicos, lactantes
con bajo peso al nacer y aquellos sometidos a intervenciones del tracto urinario (p. ej.,
nefrostomía).

Infección de huesos y articulaciones

cándidala osteomielitis puede afectar las vértebras y los discos, la muñeca, el fémur, la
escápula, el húmero y las uniones costocondrales. Los BC suelen ser negativos. El
diagnóstico se realiza por aspiración de la zona afectada. La mayoría de los casos siguen
a una diseminación hematógena, pero pueden ocurrir como consecuencia de una
diseminación desde la piel. Es posible que se requiera cirugía. Artritis séptica porcándida
Ocurre en el contexto de diseminación, traumatismo, cirugía e inyección intraarticular
de esteroides. Puede ser una complicación del SIDA y la artritis reumatoide.C. albicansEs
la causa más común en el contexto de infección diseminada. Las especies no albicans
son más comunes cuando la infección es local.

Infección intraabdominal
La peritonitis puede complicar la diálisis peritoneal (DP), la perforación gastrointestinal y la
cirugía. La infección tiende a permanecer localizada; la diseminación es extremadamente rara en
los casos asociados con la EP y alrededor del 25% en los casos secundarios a una perforación
gastrointestinal. Otros órganos gastrointestinales que pueden verse afectados incluyen la
vesícula biliar, el bazo, el hígado y el páncreas. La infección hepatoesplénica ocurre en personas
gravemente inmunocomprometidas.cándidaLa peritonitis debida a la EP se puede tratar
mediante la instilación local de anfotericina B (puede ser dolorosa) o fluconazol. Puede estar
indicada la retirada del catéter.cándidaprovenientes de drenajes posoperatorios de larga data
pueden representar colonización; su presencia no equivale a infección y no siempre se requiere
tratamiento. Su identificación mediante biopsia guiada por tomografía computarizada o
ecografía (USS) o ascitis de un abdomen no drenado sugiere una infección que debe tratarse. La
tasa de fracaso del tratamiento de la infección del hígado y del bazo es alta.

La candidiasis del tracto biliar puede requerir drenaje.

Otro
• Candidiasis del tracto respiratorio: puede causar un infiltrado difuso, después de una
diseminación hematógena (que se asemeja a una insuficiencia cardíaca o PCP en las primeras
etapas), o una bronconeumonía debido a la inoculación local del árbol bronquial. mientras
cándidaAunque se recupera con frecuencia del BAL en pacientes de la UCI, es una causa
extremadamente rara de neumonía en personas con sistemas inmunológicos normales. El
diagnóstico definitivo depende de la biopsia.
• Infección ocular—mivéase Uveítis, págs. 753–4.
478 Capítulo 9Hongos

Tratamiento decándida
Puntos clave
(Ver referencia 1.)
• retire las vías intravenosas infectadas y reemplace las válvulas infectadas, si es posible.
• Las especies no albicans suelen ser resistentes al fluconazol, aunque siguen siendo
sensibles a los azoles y equinocandinas más nuevos. Por tanto, el conocimiento de la
especie infectante predice la probable susceptibilidad.
• C. albicansGeneralmente es sensible al fluconazol. Puede producirse resistencia
en personas inmunodeprimidas con exposición prolongada al fluconazol.
• C. glabrataes menos susceptible a los azoles (aumento de la salida del fármaco) y a la
anfotericina (use dosis más altas). La resistencia cruzada entre todos los azoles es común.
Las equinocandinas generalmente siguen siendo eficaces.
• C. kruseies intrínsecamente resistente al fluconazol (debido a la isoenzima P450
alterada) y menos susceptible al voriconazol y la anfotericina (use dosis más
altas). Sigue siendo sensible a las equinocandinas.
• C. lusitaniaees susceptible a los azoles pero es única entrecándida spp.,
frecuentemente resistentes a la anfotericina.
• C. parapsilosisSigue siendo susceptible a la mayoría de los antifúngicos, pero las CIM
con todas las equinocandinas son más altas que con otras especies.
• La anfotericina es de primera línea en la mayoría de las infecciones orgánicas profundas y diseminadas.
especialmentesi existe riesgo de resistencia al fluconazol. La mayoría de las cepas son sensibles y las
formulaciones lipídicas son menos nefrotóxicas. Se utiliza en combinación con flucitosina para
enfermedades invasivas (por ejemplo, meningitis).
• Las pruebas de susceptibilidad son importantes para el tratamiento de infecciones
profundas de especies no albicans, en particular con exposición previa a azoles.
• Los azoles son una terapia de continuación útil paraC. albicansinfecciones
inicialmente controladas con otros agentes.

Referencia
1 Pappas PG, Kauffman CA, Andes D,et al.; Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas (2009). Directrices de
práctica clínica para el tratamiento de la candidiasis: actualización de 2009 de la Sociedad Estadounidense de
Enfermedades Infecciosas.Clin Infect Dis.48:503–35.

Malasseziainfecciones
Levaduras lipófilas (crecen en presencia de determinados ácidos grasos), de forma
ovalada o redonda, y comensales normales de la piel que colonizan al final de la infancia.
Son una causa de infecciones de la piel y sepsis de la VCI (por ejemplo, recién nacidos
que reciben infusiones de lípidos).

Pitiriasis versicolor
Infección cutánea superficial caracterizada por lesiones hipopigmentadas generalmente
confinadas al tronco y las extremidades proximales. Generalmente causado porMalassezia
globosaoMalassezia furfur.
• Patogénesis—La infección clínica generalmente se asocia con levaduras que se
transforman en formas hifales a partir de su apariencia redonda u ovalada. Aunque se
observa con mayor frecuencia en personas con síndrome de Cushing,
 OTRAS LEVADURAS 479

No existe una asociación clara con la supresión de células T. Es más común en los
trópicos y puede precipitarse por la exposición al sol. Un ácido carboxílico
producido por la levadura puede provocar la despigmentación.
• Características clínicas—Se desarrollan máculas que no pican en el tronco y las
extremidades proximales, y pueden estar hipo o hiperpigmentadas. Pueden fusionarse
formando placas escamosas.
• Diagnóstico—La microscopía directa de las lesiones revelará levaduras e hifas.
Pueden fluorescer bajo la luz ultravioleta. Los organismos se ven mejor en raspados
de piel después de tinciones con tinta y KOh.
• Tratamiento—algunas lesiones se resuelven espontáneamente. De lo contrario, el
tratamiento tópico durante dos semanas con un azol, crema de terbinafina, loción de selenio
o tiosulfato de sodio al 20% suele ser eficaz. Los casos graves pueden requerir un ciclo de azol
oral.

Malasseziafoliculitis
La terapia tópica puede ser eficaz. A menudo es necesario un tratamiento sistémico.
Tres presentaciones clínicas:
• pápulas/pústulas que pican en la espalda y la parte superior del pecho, que a veces
aparecen después de la exposición al sol;
• múltiples pápulas pequeñas en la espalda y el pecho en pacientes con
dermatitis seborreica. Las lesiones pueden presentar eritema y descamación;
• Múltiples pústulas en el tronco y la cara en pacientes con VIH.
Dermatitis seborreica
La causa no se conoce, peroMalasseziaha sido implicado en su patogénesis. No
hay evidencia de que la invasión directa precipite la aparición de dermatitis
seborreica, pero la mayoría de los casos se resuelven con un ciclo de azol.

sepsis por catéter

Las infecciones se tratan con la retirada del catéter y el tratamiento con
anfotericina o un azol (si se encuentra sensible). Ha habido informes de
tratamientos exitosos solo con la retirada del catéter, así como con
tratamiento antimicótico solo.

Otras levaduras

Trichosporónespecies
Trichosporon beigeliiPuede formar parte de la flora comensal del ser humano. Puede
causar infecciones invasivas en personas inmunocomprometidas y también se ha
identificado en infecciones de válvulas protésicas. La tricosporonosis es una infección
febril aguda con diseminación a múltiples órganos. Los medios de adquisición no están
claros. El diagnóstico se realiza mediante biopsia y cultivo. Los BC tienden a ser positivos
al final del curso de la enfermedad. Se ha utilizado anfotericina en el tratamiento.

rodotórulaespecies
Causa de infecciones diseminadas en pacientes inmunocomprometidos, generalmente
adquiridas a través de una infección de la VCI después de un TMO.
480 Capítulo 9Hongos

criptococo
Organismo encapsulado parecido a una levadura que se reproduce por gemación.2La
célula es redonda u ovoide (de 4 a 6 micrómetros de diámetro) y está rodeada por una
cápsula de tamaño variable. Hay cuatro serotipos capsulares (A a D). Las diferencias
genotípicas han llevado a la reclasificación:C. neoformanspertenecen a A y D (var.grubiiy
var.neoformanos, respectivamente) y causan infecciones en personas
inmunodeficientes. B y C ahora se consideran especies separadas (C. gattii) y tienen más
probabilidades de causar infecciones en personas inmunocompetentes.

Epidemiología
C. neoformanses un saprófito ambiental ubicuo que se encuentra en todo el mundo. Se
ha aislado de excrementos de paloma y de suelos y frutas contaminados. Infecciones
causadas porC. gattiiestán restringidos en gran medida a áreas tropicales y
subtropicales y se han cultivado a partir de árboles de eucalipto. La infección se produce
por inhalación de organismos en aerosol, pero no hay evidencia de transmisión de
persona a persona o de infección adquirida en el laboratorio. Las vías de transmisión
raras incluyen el trasplante de órganos de donantes infectados o la inoculación cutánea.
No hay evidencia de transmisión zoonótica. La criptococosis ocurre más comúnmente en
pacientes con defectos en la inmunidad mediada por células T: SIDA (80-90% de las
infecciones criptocócicas, CD4 <100 células/mm3), tratamiento prolongado con
glucocorticoides, postrasplante (período máximo de 4 a 6 semanas), neoplasias
malignas y sarcoidosis.

Patogénesis
Se han identificado varios factores potenciales de virulencia: polisacárido
capsular, producción de melanina/manitol y falta de factores anticriptocócicos
solubles en el LCR. La respuesta inflamatoria a la infección es variable. La lesión
característica consiste en grupos quísticos de hongos diseminados por todo el
cerebro, sin respuesta inflamatoria. Con menos frecuencia, se encuentran
lesiones inflamatorias focales (criptococomas). En infecciones graves, las
leptomeninges se engrosan con distensión del subaracnoideo por un material
gelatinoso de color blanco (polisacárido capsular).

Características clínicas

• Meningitis criptocócica: aguda o crónica, y los síntomas pueden ser leves e

inespecíficos. La fiebre y la rigidez del cuello pueden ser mínimas o estar ausentes.
Edema de papila (30%), parálisis de pares craneales (20%), ceguera. Las convulsiones
ocurren tarde. Diagnóstico diferencial: otras micosis, meningitis tuberculosa,
meningoencefalitis virales, metástasis meníngeas.
• Criptococosis pulmonar: asintomática o disnea, tos, dolor en el pecho. Los
signos físicos son inusuales. Puede ser rápidamente progresivo en el SIDA.
Diferencial: tumor, PCP, TB pulmonar, histoplasmosis.
• Otros sitios: lesiones cutáneas, lesiones óseas, lesiones orales, lesiones vulvares,
pielonefritis postrasplante, criptococosis prostática.

Diagnóstico de laboratorio
• LCR—presión de apertura elevada (>500 mm LCR), glucosa baja, proteína
alta, CC alto (>20/mm3, predominio de linfocitos). Las anomalías del LCR
pueden ser mínimas en el SIDA. Comprobar antígeno criptocócico.
 CRIPTOCOCO 481

• Mancha de tinta china—La tinción con tinta china o nigrosina del depósito de LCR muestra
una cápsula, una doble pared celular e inclusiones refringentes en el citoplasma en 20 a 50%
de los casos VIH negativos y en alrededor de 75% de los pacientes con SIDA.
• cultivo de hongos—las muestras incluyen LCR, esputo y orina. Crece en agar Sabouraud en un
plazo de 3 a 7 días. Colonias lisas, convexas, de color amarillo/tostado en medios sólidos o
marrones en agar alpiste (producción de melanina). A diferencia de otras levaduras, no
produce pseudomicelia en harina de maíz o agar Tween. La confirmación se realiza mediante
la detección de actividad fenol oxidasa (producida únicamente porcriptococo), fermentación
de azúcar o pruebas moleculares.
• Prueba de antígeno criptocócico—Las pruebas de aglutinación en látex tienen
sensibilidades ≥90% y pueden realizarse en LCR o suero. Se producen resultados falsos
positivos, pero los títulos suelen ser ≤1:8 (puede deberse a una infección con
T. beigeliiycapnocytophaga).
• histopatología—La tinción con metenamina plata o ácido periódico de Schiff (PAS) muestra
un organismo parecido a una levadura con yemas de base estrecha. La tinción mucicarmín
de Mayer tiñe la cápsula de color rojo rosado.

Tratamiento
• Meningitis—La terapia antimicótica, combinada con un tratamiento agresivo de la presión
intracraneal (PIC) elevada, se asocia con mejores resultados. Aquellos con PIC elevada en el
momento del diagnóstico, o que desarrollen síntomas que lo sugieran, deben someterse a LP
diarias para reducir la presión a <20 cm de LCR o 50% de la presión de apertura. Aquellos que
requieran LP después de 4 semanas probablemente necesiten una derivación.

• Inducción: anfotericina y flucitosina. rápidamente fungicida. Continúe durante 2

semanas (4 a 6 semanas si se usa anfotericina sola, en huéspedes sin VIH/sin
trasplante o criptococomas). Algunas autoridades recomiendan repetir la LP
después de la inducción para asegurar la esterilización del LCR.
• Consolidación: fluconazol en dosis altas (400 mg al día) durante 8 a 10 semanas.
• Terapia de mantenimiento: fluconazol (200 mg al día) durante al menos un año en
pacientes con riesgo continuo (por ejemplo, niveles bajos de CD4). Considere
monitorear el antígeno criptocócico hasta que CD4 >200 células/mm3.
• Pacientes seleccionados de SIDA con criptococosis leve y asintomática del SNC
han sido tratados con éxito con un ciclo prolongado de dosis altas.
fluconazol por vía oral (<1 g/día) y flucitosina; sin embargo, muchos tienen problemas
importantes con los efectos secundarios de los medicamentos (toxicidad gastrointestinal y de
la médula ósea).
• Enfermedad pulmonar—Las infecciones leves a moderadas en personas
inmunocompetentes se pueden tratar con fluconazol VO solo. Aquellos con enfermedad
grave o afectación multiorgánica deben ser tratados como si fueran meningitis. La escisión
quirúrgica puede ser curativa.

Pronóstico
El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad en el momento de la presentación y de
la naturaleza de cualquier enfermedad subyacente. La recaída es poco común en aquellos
pacientes con VIH que responden al tratamiento, continúan la terapia supresora y experimentan
una mejor función inmune con la TAR. Tenga en cuenta que el síndrome inflamatorio de
reconstitución inmunitaria (SIrI) puede ocurrir en las primeras semanas del TAR. Los esteroides
pueden estar indicados en casos graves.
482 Capítulo 9Hongos

Pneumocystis jiroveci
Durante muchos años,Pneumocystis cariniiSe pensaba que era un protozoo, pero el
análisis de rrnA sugiere que está más estrechamente relacionado con los hongos. El
organismo de origen humano pasó a llamarsePneumocystis jiroveci, mientras que el
organismo derivado de la rata permanecePneumocystis carinii. Los primeros casos de
neumonitis en humanos se detectaron en niños europeos desnutridos durante la
Segunda Guerra Mundial.

Microbiología
P. jiroveciEs un hongo inusual que carece de ergosterol en su pared celular y, por
lo tanto, no es susceptible a ciertos antifúngicos. Es extremadamente difícil
cultivar in vitro, por lo que los estudios bioquímicos y metabólicos del organismo
han sido limitados. Existen tres etapas de desarrollo: la forma trófica, el
esporocito y las esporas.

Epidemiología
P. jiroveciEs omnipresente en el medio ambiente y tiene una distribución mundial. La
adquisición es por vía aérea. Originalmente se creía que la infección primaria se
producía en la infancia y que el organismo persistía en estado latente. Ahora se cree que
es más probable una eliminación frecuente y una reinfección. Se han producido brotes
grupales en hospitales, lo que sugiere que la transmisión de persona a persona es más
común de lo que se pensaba anteriormente. Los factores de riesgo de enfermedad
incluyen:
• lactantes debilitados y con desnutrición proteica grave;
• Inmunodeficiencia primaria/adquirida, por ejemplo, VIH con CD4 <200 células/
mm3;
• Fármacos inmunosupresores (p. ej., glucocorticoides), especialmente en trasplantes de
órganos o tumores malignos.

Patogénesis
Una vez inhalada, la forma trófica se adhiere a la célula alveolar tipo I y prolifera.
La inmunidad humoral y mediada por células T deteriorada contribuye a su
proliferación incontrolada. La respuesta inmune del huésped da como resultado
la producción de citocinas inflamatorias (p. ej., TnF-α e IL-1), que contribuyen al
daño pulmonar. El principal hallazgo histológico es un exudado alveolar
eosinofílico espumoso. Puede haber formación de membrana hialina, fibrosis
intersticial y edema.

Características clínicas
• Neumonía—Los pacientes con VIH tienden a experimentar una aparición insidiosa
de fiebre, disnea, tos no productiva y tolerancia reducida al ejercicio durante días o
semanas. Puede haber producción de esputo, hemoptisis o dolor torácico. Los casos
sin VIH tienen más probabilidades de presentar insuficiencia respiratoria fulminante
que puede ocurrir después de unadisminuiren inmunosupresión. La exploración
revela taquipnea, taquicardia, hipoxia inducida por el ejercicio y crepitantes (en
<30% de los adultos). Los bebés pueden sufrir cianosis con dificultad respiratoria. La
CXr puede mostrar infiltrados intersticiales bilaterales difusos en vidrio esmerilado,
pero pueden ocurrir cambios lobares o nodulares.
 PNEuMoCySTIS jirovECI 483

• Enfermedad extrapulmonar—Esto ocurre principalmente en el contexto de una infección por VIH

avanzada y es poco común. Los sitios más comúnmente afectados son los ganglios linfáticos, el bazo, el
hígado, la médula ósea, el tracto gastrointestinal, los ojos, la tiroides, las glándulas suprarrenales y los
riñones. Los hallazgos clínicos pueden variar desde hallazgos incidentales en la autopsia hasta
enfermedad progresiva grave.

Diagnóstico de laboratorio
• Microscopía-P. jirovecirara vez se encuentra en el esputo expectorado; La inducida es mucho
más sensible (50-90%). BAL aumenta la tasa de diagnóstico a >90% en los casos de VIH,
especialmente si se toman muestras de múltiples lóbulos o el procedimiento se dirige a los
sitios de afectación radiográfica. El rendimiento es menor en los casos sin VIH y en aquellos
que reciben pentamidina en aerosol (disminución de la carga de organismos). La biopsia
transbronquial puede proporcionar más información, pero se asocia con complicaciones. La
biopsia de pulmón abierto puede ser útil. Se han utilizado una variedad de tinciones para
identificar
P. jiroveci, por ejemplo, plata metenamina, Wright Giemsa. Las pruebas
comerciales de inmunofluorescencia y la inmunohistoquímica son más
sensibles pero costosas.
• Diagnóstico molecular: amplificación de PCr y detección deP. jiroveci El ADN ha
demostrado ser muy sensible y razonablemente específico. Es de particular utilidad en
casos no infectados por el VIH. sin embargo, la detección de un producto de PCr en una
muestra clínica puede representar una infección subclínica.
• Detección de antígenos: beta-DEl glucano está presente en todas las paredes celulares de los hongos, por lo

que, si bien no es específico de la PCP, puede desempeñar un papel en la evaluación diagnóstica.

Tratamiento
El tratamiento de elección es cotrimoxazol en dosis altas (120 mg/kg/día en cuatro dosis
divididas) durante 14 a 21 días. Efectos secundarios: erupción cutánea, fiebre, citopenias,
vómitos, hepatitis, pancreatitis, nefritis, hiperpotasemia, acidosis, síntomas del SNC.
Alternativas: atovacuona (enfermedad leve/moderada), clindamicina con primaquina
(prueba de G6PD), pentamidina intravenosa. Se recomiendan corticosteroides
complementarios para pacientes VIH positivos con PO <70 mmhg, y deben
2
considerarse
en pacientes hipóxicos sin VIH (menos datos sobre su eficacia). Iniciar TAR dentro de 2
semanas si es VIH positivo.

Pronóstico
La PCP no tratada en pacientes inmunocomprometidos es fatal. Los factores de mal
pronóstico incluyen hipoxia (PaO <7
2
kPa), gradiente alveolar-arterial elevado de oxígeno
(>45 mmhg) e infiltrados pulmonares extensos. La mortalidad a corto plazo (1 a 3 meses)
en pacientes infectados por VIH ha disminuido a 10 a 20%, mientras que la mortalidad
en pacientes VIH negativos sigue siendo de 30 a 50%. Los pacientes que se recuperan
corren el riesgo de desarrollar episodios recurrentes o neumotórax.

Prevención
• Pacientes infectados por VIH—Se recomienda la profilaxis primaria con cotrimoxazol en
pacientes infectados por el VIH con un recuento de CD4 <200 células/mm3. Se recomienda
la profilaxis secundaria de por vida, pero puede suspenderse en pacientes con un recuento
de CD4 >200 células/mm3 de forma constante.3. Regímenes alternativos: dapsona ±
pirimetamina + ácido folínico o isetionato de pentamidina intravenoso.
484 Capítulo 9Hongos

• Pacientes VIH negativos—Se debe considerar la quimioprofilaxis en todos los

pacientes con condiciones predisponentes (ver arriba). El cotrimoxazol es el agente
de elección, ya que existe experiencia clínica limitada en individuos VIH negativos con
otros regímenes.

Otras lecturas
Briel M, Bucher hC, Boscacci r, Furrer h (2006). Corticosteroides complementarios paraPneumocystis jiroveci
Neumonía en pacientes con infección por VIH.Revisión del sistema de base de datos Cochrane.3:CD006150.

Aspergilo
Un moho capaz de causar una amplia gama de enfermedades tanto en personas sanas
como inmunocomprometidas.

Micología
• Muchas especies causan enfermedades invasivas en los humanos. Los más
frecuentemente identificados sonAspergillus fumigatus(alrededor del 90%),Aspergillus
flavus, y Aspergillus niger.
• Las especies patógenas crecen mejor en medios micológicos habituales a 37°C que las no
patógenas, la mayoría de las cuales no pueden crecer a esta temperatura. Las colonias se
hacen evidentes entre las 36 y las 90 h. La esporulación (necesaria para la especiación)
ocurre hasta 2 días después, más tiempo en especies menos comunes.
• La identificación de especies comunes se realiza por apariencia microscópica y
colonial. La identificación detallada requiere métodos más especializados.
• La microscopía de muestras patológicas puede revelar hifas (que se ven mejor en
tinciones de plata), pero no suele observarse esporulación (salvo en muestras
tomadas de áreas que contienen aire, como el pulmón); por tanto, el organismo no
puede distinguirse de otros mohos patógenos por este medio.

Epidemiología
Se encuentra en todo el mundo y favorece el material vegetal en descomposición (por ejemplo,
plantas en macetas, especias, granjas). Las técnicas moleculares han demostrado que los
individuos colonizados y aquellos con aspergiloma tienden a adquirir varios genotipos diferentes
con el tiempo. La mayoría de las infecciones invasivas son causadas por un solo genotipo.

Patogénesis
• El espectro de enfermedades es amplio. El tiempo transcurrido desde la exposición a la enfermedad en
la aspergilosis invasiva oscila entre 36 horas y meses. La enfermedad puede seguir a una infección por
organismos que ya han colonizado a un individuo (por ejemplo, en la neutropenia).
• Muchos factores influyen en la forma y gravedad de la enfermedad: la tasa de crecimiento del
organismo (fumigatussiendo el más rápido), tamaño de las esporas (fumigatus' las pequeñas
esporas les permiten penetrar profundamente en el pulmón), la capa hidrófoba de los
conidios (protección contra la defensa del huésped), la capacidad de adherirse a las superficies
epiteliales (lograda mediantefumigatusmucho más eficazmente que otras especies),
producción de enzimas/toxinas (por ejemplo, aflatoxinas producidas porA. flavus).
• Las defensas del huésped incluyen macrófagos pulmonares (capaces de ingerir y
matar conidias), linfocitos T (parecen ser importantes en enfermedades crónicas y
alérgicas), proteínas del complemento y neutrófilos (que dañan las hifas). Los
corticosteroides alteran la destrucción de macrófagos y neutrófilos.
 Aspergilo 485

Características clínicas

Enfermedad no invasiva
• Superficiales: las infecciones cutáneas son raras (por lo general, pacientes
neutropénicos o quemados). Más común es la otomicosis: crecimiento deA. Nígeren
personas con otitis externa crónica que puede causar picazón y malestar. La
limpieza y la terapia tópica con anfotericina al 3% o clotrimazol son curativas.
• La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) ocurre en personas con asma o FQ e
hipersensibilidad a la colonización de las vías respiratorias porAspergilo. Se presenta con
empeoramiento del asma o de la función pulmonar. Los pacientes pueden tener neumonía
eosinofílica o impactación de esputo en las vías respiratorias. Los análisis de sangre pueden
revelar eosinofilia en las primeras etapas de la enfermedad. Los corticosteroides orales
pueden ayudar con las exacerbaciones y los esteroides inhalados pueden prevenir la
aparición de episodios. El itraconazol por vía oral puede ayudar a quienes requieren
esteroides a largo plazo. AspergiloTambién puede causar sinusitis alérgica, que se trata
mejor aireando el seno afectado.
• Aspergiloma: sigue el aspergiloma pulmonar.AspergiloColonización de cavidades o
quistes preexistentes procedentes de tuberculosis, sarcoidosis o PCP.
Las cavidades tuberculosas de 2 cm o más tienen un riesgo del 15 al 25 % de
desarrollar un aspergiloma. Algunos pacientes son asintomáticos; la mayoría tiene
tos productiva, hemoptisis, pérdida de peso, sibilancias y acropaquias. El cultivo del
esputo puede revelar el organismo y se pueden detectar precipitinas de IgG en el
suero. Las imágenes radiológicas demuestran la masa hifal como una cavidad
rodeada por un borde de aire. Complicaciones: hemoptisis masiva (puede ser
mortal; considerar embolización o cirugía), diseminación de la infección a pleuras o
vértebras, diseminación. El aspergiloma debe distinguirse de la enfermedad invasiva
crónica que requiere tratamiento sistémico. Tratamiento: el 10% de los casos se
resuelve espontáneamente; la resección quirúrgica tiene un papel en el tratamiento
de lesiones aisladas en personas con buena función pulmonar; se ha inyectado
anfotericina en las cavidades, con cierto efecto; El itraconazol VO proporciona alivio
sintomático. El aspergiloma sinusal puede desarrollarse en las cavidades etmoides o
maxilares. El drenaje quirúrgico suele ser suficiente en aquellos pacientes sin
evidencia de afectación de la mucosa. La terapia médica debe usarse en
combinación con cirugía en aquellos con enfermedad invasiva o afectación del seno
frontal o esfenoidal.
• Ojo-AspergiloLa queratitis (con menos frecuencia endoftalmitis) puede ocurrir
después de un traumatismo ocular o de forma hematógena (p. ej., UDI,
endocarditis). El reconocimiento y el tratamiento tempranos son esenciales para un
buen resultado. Los frotis corneales pueden revelar hifas y los cultivos suelen ser
positivos. La queratitis se puede tratar con anfotericina TOP (respuesta del 27%
cuando se administra cada hora). Las infecciones superficiales se pueden tratar con
clotrimazol TOP. El itraconazol por vía oral es eficaz hasta en el 75% de los casos. Se
requiere cirugía cuando el tratamiento médico falla o cuando existe amenaza de
perforación ocular o formación de un descemetocele (una hernia de la capa limitante
posterior de la córnea). Puede ser necesaria una vitrectomía para establecer el
diagnóstico y el examen intraoperatorio de la muestra en busca de hifas permite la
administración inmediata de anfotericina intravítrea. También se recomienda la
terapia sistémica.
486 Capítulo 9Hongos

enfermedad invasiva
Poco común, ocurre con mayor frecuencia en el contexto de inmunosupresión
iatrogénica (neoplasia maligna hematológica, trasplante).
• Enfermedad pulmonar invasiva: más del 80% de los pacientes con enfermedad invasiva
tienen infección pulmonar. Las personas inmunocomprometidas tienden a
experimentar pocos síntomas pero progresan rápidamente, mientras que las menos
inmunodeprimidas tienen más síntomas con un curso crónico y de progresión lenta.

• Aspergilosis pulmonar invasiva aguda: primeras etapas: tos seca y fiebre leve (el
25% no presenta síntomas); más tarde: dolor torácico pleurítico, hemoptisis,
dificultad para respirar en aquellos con enfermedad bilateral que pueden
volverse hipóxicos. Puede parecerse a una embolia pulmonar (EP) o una
mucormicosis. Los cambios en CXr pueden ser inespecíficos (consolidación,
caries, lesiones en forma de cuña, sombras del lóbulo inferior) o
ausente (10% de los casos). Las imágenes de TC de alta resolución ayudan a un
diagnóstico rápido: enfermedad temprana: nódulos con el signo del "halo" (una zona de
atenuación en vidrio esmerilado que rodea un nódulo o masa); en enfermedades
posteriores, con la recuperación de los neutrófilos, estos pueden cavitar, produciendo el
signo de la "luna creciente". La enfermedad focal o nodular tiene mejor pronóstico que
la infección difusa o bilateral. En la enfermedad focal, el peligro es el de una hemoptisis
masiva que puede ocurrir sin previo aviso.
• Aspergilosis pulmonar invasiva crónica: menos frecuente que la aguda. Condiciones
predisponentes: SIDA, alcoholismo, diabetes mellitus, enfermedades granulomatosas
crónicas, terapia con corticosteroides para enfermedades pulmonares crónicas. Algunos
pacientes no tienen factores predisponentes identificables. Presentación: semanas de
tos productiva crónica. Otros síntomas: hemoptisis, fiebre, pérdida de peso. La infección
puede extenderse a la pared torácica, la columna o el plexo braquial. CXr muestra
cavitación y consolidación. Puede parecerse a un aspergiloma (las imágenes previas que
demuestran la presencia de una cavidad preexistente pueden ayudar a distinguirlo). El
diagnóstico definitivo se realiza mediante cultivo positivo de una muestra de biopsia. Los
pacientes suelen tener resultados séricos fuertemente positivos.Aspergilo anticuerpos
(con la posible excepción de los pacientes con SIDA).

• Vías respiratorias: más común en pacientes con trasplante de pulmón y con SIDA.
Aspergilo la traqueobronquitis varía desde una inflamación leve hasta una enfermedad
ulcerosa grave; El 80% experimenta síntomas (tos, fiebre, dificultad para respirar, dolor,
hemoptisis), que se vuelven más graves con la progresión. Complicaciones: estridor,
perforación traqueal, diseminación, oclusión de las vías respiratorias, muerte. Diagnóstico
por broncoscopia. CXr suele ser normal en las primeras etapas de la enfermedad.

• Sinusal: invasivoAspergilola sinusitis puede ser aguda o crónica:

• Aguda: fiebre, tos, hemorragia nasal, dolores de cabeza, secreción, malestar sinusal. La
disminución del flujo sanguíneo a las áreas nasales afectadas produce pérdida de sensación y, en
última instancia, ulceración. La infección puede extenderse al paladar, la órbita y el cerebro. La
tomografía computarizada o la resonancia magnética identifican la extensión de la enfermedad. El
cultivo o la identificación de hifas dentro del tejido confirma el diagnóstico;

• crónico: la mayoría no tiene inmunodepresión identificable. Síntomas tempranos:

congestión nasal, secreción, pérdida del olfato, dolor de cabeza.
 Aspergilo 487

Clínicamente indistinguible de otras causas de sinusitis. A medida que la enfermedad se extiende,

pueden desarrollarse proptosis, pérdida de visión, dolor ocular y características de accidente
cerebrovascular. Las características radiológicas son similares a las de la enfermedad aguda. La
obtención de un cultivo positivo puede requerir varias muestras.
• Cerebro: entre 10 y 20% de los casos de enfermedad diseminada desarrollan
aspergilosis cerebral. Es raro en inmunocompetentes cuando suele ser secundario a
neurocirugía. Las personas gravemente inmunocomprometidas tienen una
presentación inespecífica con confusión y convulsiones, y la muerte unos días
después. Los pacientes con deterioro inmunológico menos grave tienden a tener
dolor de cabeza y características neurológicas focales. Puede aparecer fiebre. La
meningitis es rara. Las apariencias de la TC con contraste son de infarto o de un
absceso en anillo con edema. Las lesiones pueden ser profundas y quirúrgicamente
inaccesibles. El diagnóstico se basa en el cultivo y la microscopía de una muestra de
biopsia o aspiración. Esto puede no ser posible y el diagnóstico se puede realizar de
manera presuntiva en aquellos con enfermedad invasiva en otros lugares y
apariencia radiológica típica.
• Otros: endocarditis (los BC suelen ser negativos y es necesario el reemplazo
valvular para lograr la curación), injerto pericárdico, intestinal, esofágico, renal,
vascular y óseo.

Diagnóstico en enfermedad invasiva.

• Radiología: realice una evaluación por tomografía computarizada de los pulmones y los senos nasales o una

resonancia magnética del cerebro dentro de las 24 horas si se sospecha clínica de aspergilosis invasiva.

• Enfermedad de las vías respiratorias: la biopsia broncoscópica rara vez es positiva en la

enfermedad pulmonar focal. Una biopsia con aguja o una resección quirúrgica (superior a la
biopsia abierta) es apropiada para las lesiones pulmonares periféricas. Las lesiones focales
cerca de los grandes vasos deben obligar a una resección urgente (riesgo de hemoptisis
masiva). Los cultivos positivos de BAL respaldan el diagnóstico en el contexto de pacientes en
riesgo con características radiológicas sugestivas. Se pueden realizar pruebas de antígenos en
el líquido BAL.
• Histología: se pueden observar organismos, pero varios hongos filamentosos
tienen apariencia similar y el cultivo es importante para confirmarlo.
• Pruebas de anticuerpos—AspergiloLos anticuerpos contra la precipitina, si bien son útiles para
diagnosticar ABPA y aspergiloma, no desempeñan ningún papel en la enfermedad invasiva.
• Pruebas de antígenos séricos: el galactomanano (un exoantígeno fúngico liberado por todos
los patógenos).Aspergiloespecies durante el crecimiento) el ensayo tiene una precisión
moderada para el diagnóstico de aspergilosis invasiva en pacientes inmunocomprometidos.
Se utiliza mejor en casos de sospecha de enfermedad (en los que una mayor prevalencia
conduce a un mejor valor predictivo positivo). La sensibilidad/especificidad para la
enfermedad invasiva comprobada en pacientes con neoplasias hematológicas o trasplante de
células hematopoyéticas es del 71%/89%. Menos útil en receptores de trasplantes de órganos
sólidos y pacientes pediátricos con inmunodeficiencias primarias. Puede volverse positivo una
semana antes de que se manifieste la enfermedad clínica. nótese bien. La sensibilidad se
reduce si el paciente está recibiendo antimicóticos activos contra el moho; falsos positivos
pueden seguir a la absorción de galactomanano del intestino (p. ej., mucositis) o a la
administración de Tazocin®; otros hongos producen galactomanano (fusarium, histoplasma
especies). El 1-3 beta-D-La prueba de glucano tiene un alto valor predictivo negativo que
puede ayudar a excluir enfermedades invasivas en adultos (mivercándidaespecies, págs.
472-3).
488 Capítulo 9Hongos

• Un enfoque de diagnóstico: imágenes apropiadas, pruebas no invasivas (esputo, prueba de

galactomanano). Si es positivo en el contexto clínico correcto, esto puede ser suficiente para
la terapia. De lo contrario, BAL si es relevante (con muestra para galactomanano), biopsia de
pulmón si es segura y técnicamente factible. El cultivo de una muestra estéril o un cultivo
con histología que demuestre invasión proporciona un diagnóstico definitivo. sin embargo,
la cultura es insensible. No se debe negar el tratamiento a aquellas personas en riesgo con
características sugestivas.

Tratamiento
(Ver referencia 2.)
• La profilaxis primaria (p. ej., con voriconazol) es eficaz en los grupos de riesgo, pero los
pacientes específicos que podrían beneficiarse siguen estando mal definidos.
• La aspergilosis invasiva es mortal en prácticamente todos los casos si no se trata. Los buenos
resultados requieren un diagnóstico agresivo en los grupos de riesgo, un tratamiento presuntivo
temprano, cambios tempranos en el tratamiento si la respuesta es deficiente y resección quirúrgica
temprana de las lesiones pulmonares ubicadas cerca del hilio/grandes vasos. La evaluación de la
respuesta lleva más tiempo en aquellos con menos inmunodepresión.

• Aspergilosis invasiva: el voriconazol es el tratamiento de elección. Alternativa: anfotericina

liposomal. Si se sospecha una infección por moho invasivo, pero no se confirma el
organismo, se prefiere el tratamiento empírico con anfotericina, ya que también es activa
contra la mucormicosis (intrínsecamente resistente al voriconazol). Considere medir los
niveles de voriconazol; la dosificación estándar da como resultado niveles bajos en algunos
pacientes. Duración: generalmente continúa hasta que todos los síntomas y signos hayan
desaparecido; más tiempo (muchos meses) en aquellos con déficits inmunes persistentes.
Considere la profilaxis secundaria en aquellos con riesgo de recaída (por ejemplo, aquellos
que continúan recibiendo quimioterapia). Caspofungina se puede utilizar en terapia
combinada si no hay respuesta al tratamiento de primera línea. Tenga en cuenta las
interacciones entre los fármacos azoles y los agentes quimioterapéuticos.A. terreuses menos
susceptible a la anfotericina. Algunofumigatus Los aislados tienen CIM aumentadas para los
azoles.

• Sinusitis invasiva aguda: el tratamiento de primera línea es la anfotericina. El

itraconazol no es tan eficaz para esta forma de enfermedad.
• Sinusitis invasiva crónica: desbridamiento quirúrgico y tratamiento médico
prolongado. la recaída es común.
• Enfermedad cerebral: la cirugía es útil sólo para el diagnóstico, a menos que la lesión sea
superficial y aislada. De lo contrario, la terapia antimicótica es clave.
• Cirugía: indicada para enfermedad pulmonar invasiva focal, sombras
pulmonares persistentes antes del TMO o quimioterapia agresiva, hemoptisis
significativa o lesiones cercanas a los grandes vasos y vías respiratorias.
• Consulte las pautas de IDSA para conocer las pautas de tratamiento completas.3

Referencias
2 El sitio web de Aspergillus. Disponible en:METROwww.aspergillus.org.uk.
3 walsh TJ, Anaissie EJ, Denning Dw,et al.; Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas (2008).
Tratamiento de la aspergilosis: guías de práctica clínica de la Sociedad Estadounidense de Enfermedades
Infecciosas.Clin Infect Dis.46:327–60.
 MUCOrMICOSIS 489

mucormicosis
La mucormicosis es un síndrome clínico causado por varias especies de hongos
pertenecientes al ordenMucorales(claseZigomicetos).

Micología
Las esporas se forman y crecen rápidamente en forma de moho tanto en los tejidos
como en el medio ambiente. Las especies comunes que causan mucormicosis incluyen
Rhizopus, Rhizomucor, yMucor. La microscopía permite un cierto grado de especiación, y
las hifas deMucoralesson lo suficientemente diferentes (anchos y ramificados
irregularmente) para permitir distinguirlos deAspergilo(estrecha y regularmente
ramificada).

Epidemiología
Todos los miembros de la orden están muy extendidos en materia en descomposición.
Como testimonio de su naturaleza ubicua, se han aislado de depresores de lengua de
madera y se ha producido infección por su uso como férulas en recién nacidos. La
enfermedad clínica se limita en gran medida a los pacientes inmunodeprimidos,
trasplantados, con diabetes mellitus y traumatizados. La infección puede ser
rinocerebral, respiratoria, cutánea, diseminada o localizada en órganos específicos.

Patogénesis
La infección se adquiere a través del tracto respiratorio o en la infección cutánea
primaria mediante la inoculación de esporas en abrasiones de la piel. La germinación de
las esporas se produce en huéspedes cuya respuesta inmune es deficiente. Los
macrófagos y neutrófilos son importantes para prevenir el crecimiento y el suero
humano normal es fungistático. La enfermedad invasiva se ve favorecida por la
hiperglucemia y la acidosis, y en pacientes que reciben deferoxamina (un agente que
mejora el crecimiento fúngico de forma experimental). Los casos no aumentan tan
significativamente entre las personas con SIDA como podría esperarse. Las hifas invaden
los tejidos, penetran las paredes de los vasos sanguíneos y pueden crecer a lo largo del
vaso, contribuyendo a la trombosis y la necrosis.

Características clínicas
• Enfermedad rinocerebral: una enfermedad de los inmunodeprimidos, que se observa en
pacientes diabéticos (particularmente si son acidóticos) y pacientes con leucemia
neutropénica que toman antibióticos. Casi invariablemente fatal, causando necrosis séptica e
infarto de los tejidos de la nasofaringe y la órbita. Los pacientes desarrollan dolor facial o
cefalea con fiebre y pueden tener celulitis orbitaria, con proptosis e inflamación conjuntival,
evolución de defectos de los pares craneales y material negro con costras aparentes en la
nasofaringe. La invasión fúngica de los vasos puede provocar trombosis de la arteria retiniana
y discapacidad visual. Otras complicaciones: ptosis/dilatación pupilar (secundaria a lesiones de
nervios craneales), absceso cerebral, seno cavernoso/trombosis de la arteria carótida interna.
La radiografía de los senos paranasales puede mostrar engrosamiento de la mucosa y la
destrucción de líquido y hueso puede ser evidente en la TC. Se debe realizar una evaluación
endoscópica de los senos paranasales para evaluar la apariencia y obtener tejido. Las
características pueden reaparecer después de una terapia aparentemente exitosa; los
pacientes deben ser monitoreados.
490 Capítulo 9Hongos

• Enfermedad pulmonar: generalmente secundaria a neutropenia y observada en pacientes

con TMO o leucemia que reciben quimioterapia. Los síntomas inicialmente son leves: fiebre,
dificultad para respirar leve y tos. con la progresión, se puede desarrollar hemoptisis y la
erosión de un vaso sanguíneo puede provocar una hemorragia pulmonar grave. CXr puede
mostrar infiltración, consolidación y caries. La infección puede comenzar en un segmento
pulmonar pero a menudo se disemina en las últimas etapas (p. ej., múltiples áreas
pulmonares, bazo, riñón). Los diabéticos pueden desarrollar una forma crónica más leve de
infección pulmonar.

• Enfermedad cutánea: se han asociado brotes con vendajes colonizados. El aspecto

es de celulitis, pero, si no se detecta, el organismo penetra más profundamente en
la piel y puede producirse necrosis tras la invasión vascular. Puede seguir la
difusión. Puede tomar la apariencia de una úlcera crónica. Se han producido casos
de traumatismos menores (por ejemplo, jardineros), traumatismos graves,
quemaduras, picaduras de insectos y diseminación desde un sitio distante.

• Enfermedad gastrointestinal: se observa en personas que padecen desnutrición, aunque

se han producido casos en receptores de trasplantes de riñón. Cualquier parte del tracto
puede infectarse y es rápidamente mortal. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre,
náuseas y vómitos.
• Enfermedad del SNC: poco común y generalmente debida a invasión directa desde senos
infectados. Se han producido casos en pacientes con leucemia sin una ruta obvia de
adquisición y como resultado de un traumatismo craneoencefálico abierto. La presentación es
con niveles decrecientes de conciencia y múltiples déficits neurológicos focales.

• Otros: endocarditis, osteomielitis, infección renal, sinusitis alérgica.

Diagnóstico
• La sospecha clínica debe surgir ante la presencia de invasión vascular y necrosis
tisular que puede manifestarse como escaras negras y secreción. Estos son
marcadores de enfermedad avanzada y cuanto antes se diagnostique, mejor será el
resultado. Las lesiones pueden ser evidentes sólo en la mucosa nasal y el paladar.
• El diagnóstico se basa en la identificación del organismo en la biopsia de tejido. Los
hisopos son insuficientes. Generalmente hay un infiltrado neutrofílico asociado y la
necrosis tisular puede seguir a la invasión de los vasos sanguíneos con una vasculitis
inflamatoria. Los organismos rara vez aparecen en los BC. El diferencial incluye
Aspergiloinfección, tumor orbitario rápidamente progresivo, trombosis del seno
cavernoso, EP y leucemia aguda.

Tratamiento
• Los buenos resultados dependen del diagnóstico temprano y la corrección de cualquier
factor predisponente, por ejemplo, acidosis, hiperglucemia e inmunosupresión. La
mortalidad global ronda el 50%.
• Enfermedad invasiva: anfotericina B en dosis altas en combinación con desbridamiento
quirúrgico agresivo del tejido necrótico. Una vez recuperado, puede ser necesaria una cirugía
reconstructiva. Duración: hasta la resolución clínica (normalmente varias semanas/meses). El
posaconazol se ha utilizado como tratamiento de rescate o para terapia de reducción oral.
Los otros azoles son ineficaces.
• Enfermedad cutánea primaria: desbridamiento local y anfotericina TOP. La duración
del tratamiento debe estar guiada por la respuesta.
 EUMICETOMA 491

Eumicetoma
El micetoma es una infección crónica, destructiva y de crecimiento lento, que generalmente
afecta las manos o los pies y se caracteriza por la diseminación del organismo infectante desde
su sitio subcutáneo de implantación a las estructuras adyacentes. Las secreciones serosas
contienen pequeños granos de colonias de organismos.
• Actinomicetoma: causado por bacterias filamentosas y ramificadas.
• Eumicetoma: causado por hongos.

Epidemiología
Se encuentra en regiones tropicales, más comúnmente en India, México, partes del
África subsahariana y Yemen, entre otros. Es poco común en áreas templadas, pero se
puede observar en el suroeste de EE. UU. El organismo causante varía según la
geografía:Madurella micetomatisrepresenta la mayoría de los casos en todo el mundo;
Madurella griseaes una causa común en Sudamérica;Pseudallescheria boydiien los
EE.UU;leptosphaeria senegalensisyleptosphaeria tompkinsiison causas comunes en
África occidental. La distribución geográfica de los agentes causales está relacionada con
el clima local (por ejemplo, precipitaciones).

Patogénesis
Los hongos del suelo ingresan a los tejidos del pie o de la mano después de un
traumatismo local. La infección se propaga a lo largo de planos tisulares y destruye el
tejido conectivo y el hueso. Se forman múltiples senos y tractos entre la superficie, entre
sí y los abscesos profundos. La inflamación y las cicatrices provocan el agrandamiento y
la desfiguración del área infectada. histológicamente el aspecto es de un granuloma
supurado con granos incrustados en abscesos. La apariencia del grano suele ser
característica del organismo específico.

Características clínicas

Se observa con mayor frecuencia en hombres de entre 20 y 40 años, a menudo agricultores y

trabajadores rurales. El pie es la zona más comúnmente afectada; otras regiones incluyen la
mano, la pierna, el brazo, la cabeza, el muslo e incluso la espalda (que transporta sacos
contaminados). La manifestación temprana es un nódulo pequeño e indoloro. Este aumenta
rápidamente de tamaño (más rápido en el actinomicetoma) y se rompe, formando un seno.
Aparecen nódulos adicionales en áreas adyacentes a medida que algunas áreas sanan. El ciclo de
hinchazón, secreción y cicatrización conduce a una masa hinchada de tejido deformado con
múltiples fístulas con secreción. Puede ocurrir diseminación linfática a los ganglios regionales. La
corteza del hueso puede estar invadida. Las lesiones osteolíticas se pueden observar en la
radiografía. Las fracturas patológicas son menos comunes de lo que cabría esperar. Los síntomas
constitucionales son raros. La fiebre implica una infección bacteriana secundaria.

Diagnóstico
La apariencia es bastante típica: hinchazón indurada, deformidad con múltiples tractos
sinusales que drenan pus granulado. Los granos pueden ser negros, blancos, amarillos,
rojos o rosados, dependiendo del organismo causante, por ejemplo, granos de blancos a
amarillos conacremonioespecies,Aspergillus nidulans, A. flavus, Cylindrocarpon
cyanescens, P. boydii, yfusariumespecies; granos negros conCorynespora cassiicola,
Curvulariaspp., ymycetomatis. Pueden ser difíciles de detectar en secciones de tejido. La
tinción de Gram tisular puede detectar las finas hifas ramificadas de
492 Capítulo 9Hongos

actinomicetoma, pero otras tinciones son mejores para la detección de granos de eumicetoma (p.
ej., tinción PAS). Se puede obtener una buena idea del organismo causante a partir de las
características del grano. Se pueden cultivar para obtener un diagnóstico más exacto; las
muestras de biopsia son mejores para evitar la contaminación. El diagnóstico serológico es
posible en algunos centros.

Tratamiento
El micetoma en todas las etapas suele ser susceptible de tratamiento médico. La cirugía
suele provocar una recurrencia o una mutilación más grave que la preexistente. El éxito
del tratamiento depende de la identificación del organismo causante. Todos los casos de
actinomicetoma se tratan con una combinación de sulfato de estreptomicina y un
segundo agente determinado por la especie causal (por ejemplo, dapsona paraA.
madurae). El eumicetoma causado por hongos se trata con azoles, generalmente
itraconazol, ketoconazol o voriconazol (preferido para
P. boydii). El fluconazol no se puede utilizar debido a la resistencia intrínseca. El tratamiento
continúa en todos los casos durante al menos 12 meses, o más si hay afectación ósea extensa. La
cirugía en combinación con un tratamiento médico eficaz, por ejemplo para la reducción de
volumen, tiene una función importante.

dermatofitos
Grupo de hongos capaces de invadir la queratina muerta de la piel, el cabello y las uñas,
provocando dermatofitosis (tiña). También conocida como 'tiña', varias especies infectan
a los humanos y pertenecen al géneroEpidermophyton, Microsporum, y Tricófito. La
clasificación clínica es según la zona del cuerpo afectada: tinea capitis (pelo del cuero
cabelludo y la más común en niños), corporis (tronco y extremidades), manuum y pedis
(palmas y plantas, y la más común en todo el mundo), cruris (ingle), barba ( área de la
barba y cuello), faciale (cara), unguium (uña, también conocida como onicomicosis y que
afecta entre el 2,7% y el 4,7% de los adultos en el Reino Unido).

Micología
• Puede ser antropófilo, zoófilo (que causa infección humana incidental) o geofílico (se
encuentra principalmente en el suelo y es una causa poco frecuente de infección humana
fuera de ciertas regiones tropicales específicas). Todos favorecen la piel húmeda o
mojada. Los casos ocurren en todo el mundo, pero la incidencia es mayor en las regiones
cálidas y húmedas.
• La especie antropofílica más común esTrichophyton rubrum, una causa común de
tinea pedis o tinea cruris en regiones templadas y tinea corporis en los trópicos. La
propagación se produce a través del contacto con escamas de piel descamadas
infectadas, por ejemplo, al compartir instalaciones de lavado comunes.
• Epidermophyton floccosumpuede causar tiña crural e infecciones de los pies, ya
sea esporádicamente o en brotes en instituciones.
• Trichophyton concentricumEs una causa de tiña corporal en zonas remotas de los trópicos
húmedos y a menudo afecta a los bebés poco después del nacimiento.
• Algunas especies tienen distribuciones geográficas específicas:Trichophyton
tonsuranses la principal causa de tiña de la cabeza en el Reino Unido y EE. UU.,
y Trichophyton violaceumEn India.
 DERMATÓFITOS 493

Patogénesis
La infección se transmite por artrosporas resistentes formadas por hifas de dermatofitos. No es
necesario el contacto directo entre personas individuales. Las células fúngicas se adhieren a los
queratinocitos donde germinan e invaden. la susceptibilidad del huésped a la infección parece
estar influenciada por factores genéticos, la humedad local y el CMI. factores de riesgo:
condiciones de humedad, baños comunitarios, actividades deportivas que provocan abrasiones
(lucha, judo, etc.), atopia, predisposición genética, alteración del IMC (p. ej., enfermedad de
Cushing, SIDA; puede provocar una infección grave, p. ej., enfermedad extensa, absceso,
diseminación). ).

Características clínicas
La característica clave es un parche anular con descamación, con un margen elevado
que muestra cierto grado de inflamación; el centro suele estar menos inflamado que el
borde. La apariencia precisa varía según el sitio afectado, las especies de hongos
involucradas y la respuesta inmune del huésped. La aplicación inadecuada de esteroides
tópicos puede provocar una infección que no muestre ninguno de los signos clásicos.
Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica, psoriasis, eczema, erisipela, impétigo.
• Tiña de la cabeza: una enfermedad de la infancia (los ácidos grasos de cadena media del sebo
inhiben el crecimiento en adultos pospuberales). Encontrado en todo el mundo. Las
infecciones endémicas que afectan a un gran número de niños suelen ser causadas por
organismos antropofílicos y los casos esporádicos por hongos zoofílicos. Las infecciones en las
que las artrosporas se encuentran en la superficie del cabello se denominan infecciones por
ectotrix y aquellas en las que las esporas se desarrollan dentro del cabello, infecciones
endotrix. Hallazgos clínicos: descamación del cuero cabelludo y caída del cabello; puede
parecerse a la caspa. En las infecciones por ectothrix, el cabello tiende a romperse unos pocos
milímetros por encima de la piel, a diferencia de las infecciones por endothrix, donde el
cabello se rompe en la superficie de la piel. La inflamación es variable y puede ser grave con
pústulas y una costra exudativa. Si no se trata, suele remitir espontáneamente después de la
pubertad.
• Tinea corporis ('tiña'): varias causas. Las especies antropofílicas producen sólo una
inflamación leve y, en consecuencia, una lesión cutánea menos bien definida (p. ej.T.
rubrum), mientras que las especies zoofílicas producen lesiones más inflamadas que
pueden contener pústulas (p. ej.microsporum canis). La tiña de la barba afecta sólo
el área de la barba con placas escamosas, pústulas y vesículas. La tiña imbricata es
una variante causada porT. concentricum, caracterizado por una erupción
compuesta por anillos concéntricos de escamas. Es endémica en partes del sudeste
asiático, el Pacífico sur, América Central y América del Sur.

• Tinea pedis: se observa en niños y adultos jóvenes y generalmente se debe a una infección
porT. rubrumoTrichophyton mentagrofites. Fisuras en la membrana del dedo del pie,
maceración, descamación de las plantas de los pies, eritema, vesículas/pústulas, ampollas. El
"pie de atleta" es típico, pero la infección con otros organismos puede producir una
apariencia similar.
• Tiña crural—T. rubrumoE. floccosum. Lesiones eritematosas con aclaramiento
central y bordes elevados en la ingle y, con menor frecuencia, en el escroto.
Generalmente se ve en hombres jóvenes.
• Tinea unguium (onicomicosis): a menudo asociada con infección de la piel
adyacente. uña generalmente invadida desde las caras distal y lateral con
onicólisis (separación de la uña del lecho ungueal), gruesa,
494 Capítulo 9Hongos

uñas descoloridas (blancas, amarillas, marrones, negras), distróficas. Plebeyo a medida que
aumenta la edad. Causas:Scopulariopsis brevicaulis, Acremoniumespecies, fusariumespecies

Diagnóstico
Los raspados de piel, muestras de uñas o pelos arrancados se tratan con KOh y se
examinan mediante microscopía directa. Las muestras deben tomarse del borde de la
lesión. Busque hifas y artrosporas alrededor del tallo del cabello. Se pueden realizar
cultivos de hongos (cultivo en agar Sabouraud que contiene antibióticos y agentes
antimicóticos para suprimir selectivamente el crecimiento de hongos ambientales; el
crecimiento puede tardar al menos dos semanas). El examen de las lesiones bajo luz
ultravioleta puede ayudar en el diagnóstico de tinea capitis (pelos infectados con
Microsporum audouiniiycanisfluorescen de color amarillo verdoso, aquellos infectados
conTrichophyton schoenleiniiverde opaco. Es importante identificar el organismo que
causa la infección del cuero cabelludo; la presencia de una especie antropofílica debería
impulsar la evaluación de los compañeros de clase y las familias de los niños afectados.
Las infecciones zoofílicas rara vez se transmiten de un niño a otro.

Tratamiento
• Tiña de la cabeza: el tratamiento tópico es ineficaz. Tratamiento oral con
griseofulvina, terbinafina o itraconazol.
• Tinea pedis, corporis y cruris: TOP ketoconazol al 2%, miconazol al 2% o
clotrimazol al 1% se frotan en el área afectada diariamente durante 2 a 6 semanas.
La enfermedad extensa o que no responde puede necesitar terapia sistémica.
• Las infecciones confinadas a las palmas y las plantas de los pies pueden responder a agentes
queratolíticos como la pomada de Whitfield (pomada compuesta de ácido benzoico BP).
• Infecciones en las uñas: los tópicos rara vez funcionan. La terbinafina VO es de primera línea (70-80%
de curación para las uñas de las manos después de 6 semanas y de las uñas de los pies después de 12
semanas de tratamiento). bien tolerado, pero existe un riesgo bajo de lesión hepática (1 en 70.000).
Verifique las LFT de referencia. Itraconazol una alternativa.

Otros moldes
Pseudallescheria boydii
Se encuentra en el suelo y el agua dulce en todo el mundo. La forma asexual se llama
Scedosporium apiospermum. Provoca dos enfermedades distintas: micetoma. (MIvéase
Eumicetoma, págs. 491-2) y seudoalesqueriasis (todas las demás infecciones). La
pseudoalesqueriasis puede afectar los pulmones, los huesos, las articulaciones y el sistema
nervioso central, la piel y los tejidos blandos. La infección puede adquirirse por inhalación o por
traumatismo cutáneo. Pueden pasar semanas o meses entre una inoculación local del hongo y el
desarrollo de los síntomas.
• Inmunocompetente: infección subaguda/crónica, por ejemplo, osteoarticular. Se han
producido abscesos cerebrales como resultado de casi ahogamiento en agua de estanque
(probablemente debido a la propagación desde los senos paranasales infectados).
• Inmunodeprimido: agudo y grave, incluida la enfermedad pulmonar invasiva que
recuerda a la aspergilosis pulmonar. Se pueden desarrollar abscesos cerebrales en
asociación con una infección pulmonar.
 SPoRoTHRIx SCHENCkII 495

• Ha habido casos de meningitis indolente causada porP. boydii. El aislamiento del

organismo en sitios estériles es diagnóstico. Rara vez se cultiva a partir de sangre.
No se ha establecido una terapia antimicótica eficaz. Se ha informado resistencia a la
anfotericina B. Los regímenes de tratamiento exitosos han utilizado tanto
desbridamiento quirúrgico como voriconazol.

Scedosporium prolificans
Una causa poco común de infección humana, con varias docenas de casos reportados en todo el
mundo. Los pacientes inmunocompetentes experimentan enfermedad focal, generalmente
osteoarticular. Los pacientes inmunocomprometidos pueden desarrollar una infección
diseminada. Se han informado fungiemia, lesiones cutáneas, mialgias, infiltrados pulmonares y
lesiones cerebrales. El diagnóstico se hace por cultura. El organismo es intrínsecamente
resistente a la mayoría de los antifúngicos. La mayoría de los éxitos terapéuticos han implicado el
desbridamiento. La enfermedad diseminada conlleva una alta mortalidad.

fusariumespecies
Se encuentra en el suelo y, en personas sanas, causa enfermedades sólo en raras ocasiones,
generalmente mediante inoculación traumática.fusariumespecies puede causar endoftalmitis,
infección de la piel, infecciones musculoesqueléticas y micetoma. Puede diseminarse en personas
inmunocomprometidas. La fusariosis sistémica ocurre con mayor frecuencia en pacientes con
leucemia aguda y neutropenia prolongada y en aquellos sometidos a BMT. La presentación es
con fiebre y mialgia que no responde a los antibióticos. Se observan lesiones cutáneas hasta en el
80% de los casos, que a menudo comienzan como máculas y progresan a pápulas necróticas. La
infección puede progresar rápidamente hasta la muerte en personas con neutropenia grave. Una
vez que los neutrófilos se recuperan, la infección es más subaguda y progresa lentamente, o se
controla y cura. El diagnóstico es por cultura. A diferencia de la aspergilosis, los BC suelen ser
positivos (50% de los casos). La anfotericina en dosis altas es el fármaco de elección. La
mortalidad general oscila entre el 50% y el 80% y la supervivencia casi siempre se asocia con la
recuperación de la neutropenia.

Hongos de paredes oscuras

Feohifomicosis es un término vago que designa la infección por mohos con paredes
oscuras en el cultivo, pero no siempre en el tejido. Estos organismos son una causa de
absceso cerebral (p. ej.Cladophialophora bantiana), sinusitis alérgica por hongos (p. ej.
bipolar, exserohilum) y enfermedades cutáneas.

Sporothrix schenckii
Un hongo dimórfico y la causa de la esporotricosis. Puede tomar la forma de
infección cutánea, neumonitis granulomatosa o enfermedad diseminada.

Micología
• Dimórfico. Demostrar la conversión dependiente de la temperatura es un medio
útil de identificación. Las colonias de hifas son inicialmente blancas y luego se
vuelven marrones/negras, ya que producen pigmento.
496 Capítulo 9Hongos

Epidemiología
• Se encuentra en todo el mundo; la mayoría de las infecciones humanas ocurren en partes
tropicales y subtropicales de las Américas.
• Se ha descrito la transmisión de animal a humano. De humano a humano
es raro.
• Identificado en el suelo, plantas, paja y madera, y se han producido brotes en
asociación con la exposición a maderas de minas, heno, plantas con espinas, etc.

Características clínicas
• Esporotricosis cutánea: el hongo se inocula en la piel en sitios de traumatismos
menores, y la enfermedad generalmente surge en áreas más frías del cuerpo, como
las extremidades distales. No hay síntomas sistémicos. Las lesiones pueden tomar la
forma de una placa fija, que no se propaga y puede resolverse espontáneamente, o
de lesiones papulonodulares eritematosas, lisas o verrugosas, indoloras (0,5 a 4 cm
de diámetro), que a menudo se ulceran y pueden ir seguidas de lesiones secundarias
a lo largo de la línea. de los linfáticos proximales.

• Esporotricosis extracutánea—osteoarticularEs más común y afecta las extremidades, por

ejemplo, codo, rodilla, mano, pie. La mayoría se presenta con afectación primaria de una sola
articulación (hinchazón, dolor, con derrame y posiblemente un tracto sinusal). Otras
articulaciones pueden verse afectadas sin tratamiento. Hay pocas características sistémicas.
Para hacer un diagnóstico pueden ser necesarios aspiraciones y cultivos articulares repetidos
o biopsias sinoviales. Esporotricosis pulmonar—un tercio de los pacientes son alcohólicos, un
tercio tiene una enfermedad preexistente (por ejemplo, diabetes, sarcoidosis) y un tercio
están sanos. Pueden ser asintomáticos, pero son comunes la tos productiva, la fiebre y la
pérdida de peso, al igual que los marcadores inflamatorios elevados. CXr revela cavitación
con o sin linfadenopatía hiliar y derrames. La tinción de Gram y el cultivo del esputo suelen
ser diagnósticos, pero puede ser necesario un seguimiento a largo plazo con cultivos
repetidos para el diagnóstico. La enfermedad no tratada conduce a una disminución
respiratoria progresiva. otro—meningitis (LCR: niveles elevados de linfocitos, niveles elevados
de proteínas, niveles bajos de glucosa), endoftalmitis, senos nasales, riñones, testículos.

• Esporotricosis extracutánea multifocal: en personas sanas, las lesiones tienden a ser

de un solo sitio. La enfermedad multifocal con características sistémicas suele
observarse en personas con inmunosupresión. La infección no tratada es fatal.
• Los pacientes con VIH: aquellos con recuentos bajos de CD4 tienen mayor riesgo de
sufrir lesiones cutáneas ulcerativas generalizadas y diseminación sistémica. La
presentación puede ser con artritis y parecerse a artropatías seronegativas como el
síndrome de Reiter. Se produce afectación visceral: meningitis, absceso pulmonar,
hígado y bazo, endoftalmitis, médula ósea, invasión de senos nasales, etc.

Diagnóstico
• Cultivo: el éxito puede requerir la toma de múltiples muestras de los sitios afectados en
diferentes momentos. Un BC positivo indica enfermedad multifocal. Aunque el cultivo del
líquido de la lesión cutánea puede ser positivo, lo mejor es la biopsia.
• histología: suele ser evidente una respuesta piogranulomatosa y, en presencia de formas de
levadura, puede ser diagnóstica. Nuevamente, pueden ser necesarias varias muestras. La
levadura puede tener forma de cigarro u ovalada.
 Cromomicosis 497

Diagnóstico diferencial
• Enfermedad cutánea: lesiones fijas: pioderma bacteriano, granuloma por cuerpo
extraño, infecciones por dermatofitos, tuberculosis cutánea y otras afecciones
granulomatosas; Lesiones linfocutáneas: nocardiosis, leishmaniasis, infecciones
por micobacterias (p. ej.M. chelonae, M. marinum).
• Enfermedad osteoarticular: tuberculosis, gota, artritis reumatoide.
• Enfermedad pulmonar: tuberculosis y otras micobacterias, histoplasmosis,
coccidioidomicosis.

Tratamiento
• Enfermedad cutánea: itraconazol o yoduro de potasio saturado (5 a 10 gotas VO tres
veces al día, aumentadas lentamente a 40 gotas por dosis; los efectos secundarios
incluyen anorexia, diarrea y agrandamiento de la glándula parótida). El curso del
tratamiento suele ser de 6 a 12 semanas. El pronóstico es bueno. Se han descrito
casos en los que el simple hecho de calentar la lesión ha sido curativo, reflejando la
sensibilidad a la temperatura del organismo.
• Enfermedad osteoarticular: se utiliza itraconazol como tratamiento inicial. La anfotericina
es curativa en dos tercios. La duración es de al menos 12 meses. la recaída es común y los
resultados funcionales a menudo son deficientes.
• Enfermedad pulmonar: antes de la cavitación, la anfotericina puede ser eficaz. La
enfermedad avanzada requiere resección quirúrgica de las cavidades y un ciclo de
anfotericina en formulación lipídica. El itraconazol VO se puede utilizar como terapia
de reducción. La duración total es de al menos 12 meses.
• Meningitis: respuesta variable a la anfotericina y algunos recomiendan el
tratamiento combinado con 5-flucitosina. Baje a itraconazol una vez completada la
terapia inicial. Se requieren al menos 12 meses de tratamiento.
• Los pacientes inmunocomprometidos pueden requerir tratamiento con itraconazol de por
vida para la enfermedad extracutánea multifocal.

Otras lecturas
Kauffman CA, Bustamante B, Chapman Sw, Pappas PG; Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América
(2007). Directrices de práctica clínica para el tratamiento de la esporotricosis: actualización de 2007 de la Sociedad
Estadounidense de Enfermedades Infecciosas.Clin Infect Dis.45:1255–65.

cromomicosis
Infección fúngica crónica localizada del tejido cutáneo y subcutáneo, causada por
varias especies y que produce lesiones verrugosas.

Micología
• Varias especies diferentes causan cromomicosis; todas adoptan la apariencia de células de
color marrón oscuro, que se presentan solas o en pequeños grupos. Las colonias de cultivo
son oscuras con una superficie gris/verde o marrón/negra.
• Los agentes crecen lentamente y el cultivo puede tardar seis semanas.
• Los organismos incluyenFonsecaea pedrosoi(el agente más comúnmente
aislado),Fonsecaea compacta, Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii
(común en Australia, Sudáfrica y Venezuela).
498 Capítulo 9Hongos

Epidemiología
• Ocurre en todo el mundo, pero es más común en áreas tropicales/subtropicales
entre los trabajadores descalzos.
• Se encuentra en el suelo, en la vegetación en descomposición, etc., y se inocula en la piel mediante un
traumatismo menor; por tanto, los pies y las piernas son las zonas más comúnmente afectadas.

Características clínicas
• Las lesiones pueden aparecer mucho tiempo después de la inoculación.

• La lesión primaria suele ser una pequeña pápula rosada que puede causar picazón
y es seguida (posiblemente muchos meses después) por grupos de nódulos
violáceos verrugosos o tumores firmes. Estos tienden a agrandarse y formar
grupos con ulceración y material hemopurulento oscuro en la superficie. Pueden
ocurrir lesiones satélite.
• Algunas personas desarrollan lesiones papulares anulares con bordes activos y
cicatrizantes en el centro que pueden dejar cicatrices o formar queloides. En casos
graves puede producirse fibrosis y edema de la extremidad afectada.
• Complicaciones: infección secundaria, linfedema (elefantiasis), formación de
fístulas, diseminación hematógena (rara), carcinoma escamoso en lesiones de
larga duración, recurrencia tardía (a veces años después).
• Diagnóstico diferencial: blastomicosis, pian, sífilis terciaria,
leishmaniasis, micetoma, esporotricosis,marinum, lepra.

Diagnóstico
• Todas las formas de enfermedad producen cuerpos escleróticos característicos que pueden
identificarse mediante biopsia junto con piogranulomas y microabscesos. La microscopía de
los exudados puede revelar hebras de hifas.
• El cultivo es necesario para confirmar la identidad y puede tardar 6 semanas.

Tratamiento
• Lesiones pequeñas tempranas: la escisión quirúrgica o la crioterapia son efectivas.
• Enfermedad tardía: la mayoría de los casos se presentan tardíamente con lesiones grandes.
Se ha informado que el calor local y varios antifúngicos son eficaces, por ejemplo,
itraconazol. La duración del tratamiento puede durar más de un año. Se ha utilizado en
combinación con flucitosina en casos de recaída.

Histoplasma capsulatum—ACDP 3
Un hongo dimórfico e infección emergente en algunas partes de América.

el organismo
• Un miembro de la claseAscomicetos. Reconocido como hongo en la década de 1930, lo que
llevó a la reevaluación de muchos casos de tuberculosis en los EE. UU. cuyo diagnóstico se
había realizado únicamente con CXr.
• H. capsulatumContiene entre cuatro y siete cromosomas. El polimorfismo de la
longitud de los fragmentos de restricción (rFLP) de ciertos genes permite que
las cepas se coloquen en uno de los seis grupos que se correlacionan con la
virulencia y la ubicación geográfica.
• Existen tipos de apareamiento: (+) y (-). Estos se encuentran en igual proporción en el
suelo, pero el (-) predomina en los aislados clínicos.
 CÁPSULA DE HISTOPLASMA—ACDP 3 499

• Es dimórfico: la fase micelial crece a temperatura ambiente, la fase de levadura a

37°C. La fase micelial existe en dos formas: macroconidias (<15 micrómetros) y
microconidias (<5 micrómetros; la forma infecciosa es lo suficientemente
pequeña como para alcanzar los bronquiolos terminales).

Epidemiología
• Se encuentra en todo el mundo, pero es más común en ambientes cálidos y húmedos, por
ejemplo en el sur de Estados Unidos (se estima que 500.000 casos al año). Se asocia con la
presencia de guano de murciélagos y aves. Las aves no son portadoras del organismo; los
murciélagos sí pueden y lo eliminan en sus excrementos.
• La infección tiende a ocurrir cuando la alteración del suelo (por ejemplo, excavación) libera
elementos fúngicos que luego se inhalan.
• La enfermedad se desarrolla en hombres con más frecuencia que en mujeres (4:1), lo que puede
reflejar la asociación de la enfermedad pulmonar crónica con el tabaquismo (anteriormente más
común en los hombres).

Patogénesis
• Los microconidios se asientan en las vías respiratorias terminales, son fagocitados
por neutrófilos y macrófagos y luego cambian a la fase de levadura en el transcurso
de horas o días. Migran a los ganglios linfáticos locales y más allá. La respuesta
inflamatoria resultante produce granulomas caseosos o no caseosos, que consisten
en elementos fúngicos, células mononucleares, células T y depósitos de calcio. La
formación excesiva de granuloma puede ir seguida de fibrosis.
• Los macrófagos son el mediador clave de la resistencia aH. capsulatum. Las células T
(CD4+ en particular) son importantes en la defensa inmune adquirida; las células B y
los anticuerpos tienen poco papel en la resistencia. Las células CD4 parecen ser
vitales para la activación de los fagocitos mononucleares mediante la liberación de
citocinas. La CMI limita, pero no elimina, la infección: las personas infectadas
contienen organismos latentes durante años. Estos suponen un riesgo sólo si el
individuo posteriormente queda inmunodeprimido.

Características clínicas

Histoplasmosis pulmonar
• Infección primaria aguda: la incubación dura de 1 semana a algunos meses. La mayoría de
los pacientes son asintomáticos. Alrededor del 10% se enferma gravemente. La gravedad
se ve afectada por el tamaño del inóculo, la edad (jóvenes y mayores), la enfermedad
subyacente y la presencia de inmunodeficiencia. Síntomas: fiebre alta, dolor de cabeza, tos
seca, dolor torácico subesternal, malestar general, debilidad, artralgias, eritema nudoso y
eritema multiforme.
Exploración: ruidos respiratorios añadidos, hepatoesplenomegalia (raro). CXr: linfadenopatía
hiliar y neumonitis parcheada que puede calcificarse con el tiempo (el diferencial incluye
sarcoidosis, neoplasia maligna hematológica y tuberculosis). La mayoría de los síntomas
desaparecen hacia el día 10, pero pueden persistir en aquellos con un inóculo inicial grande.
Las pruebas de laboratorio no son específicas. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
anticuerpos/antígenos y/o BAL (diagnóstico en el 40%).
• Histoplasmosis pulmonar cavitaria (crónica): observada en hombres mayores de 50
años con enfermedad pulmonar existente (p. ej., EPOC). Síntomas: fiebre leve, tos,
pérdida de peso, sudores nocturnos y dolor en el pecho. Cualquier deterioro
pulmonar existente puede verse exacerbado. CXr: lesiones cavitantes,
500 Capítulo 9Hongos

principalmente en los lóbulos superiores (90%) cerca de una bulla. Se resuelve

espontáneamente hasta en un 60%. Diagnóstico por serología y cultivo de esputo/BAL.
Evite la biopsia debido a la posibilidad de complicaciones en este grupo de pacientes. la
curación conduce a fibrosis con la consiguiente insuficiencia respiratoria. se repite en un
20%. La muerte es rara.
• Complicaciones: histoplasmoma: una lesión masiva que se asemeja a un fibroma y una
complicación poco común de la infección primaria. Generalmente ubicado en el pulmón.
Aumenta lentamente con el paso de los años, formando una masa calcificada.
Granuloma mediastínico: la inflamación granulomatosa en respuesta a una infección
conduce a un agrandamiento masivo de los ganglios linfáticos mediastínicos (hasta 10
cm) que puede causar pinzamiento de las vías respiratorias. El tejido fibrótico formado
durante la curación puede distorsionar las vías respiratorias (provocando neumonía y
bronquiectasias), el esófago o la vena cava superior.
Los ganglios grandes pueden penetrar las vías respiratorias, creando senos o fístulas en el
pericardio o el esófago. En raras ocasiones, se puede desarrollar fibrosis mediastínica, que
afecta todas las estructuras dentro del mediastino. El diagnóstico se realiza mediante
histología y pruebas de anticuerpos, ya que rara vez hay organismos viables. Pericarditis: se
observa en 5 a 10% de los pacientes y probablemente sea una respuesta inmune a los
ganglios linfáticos infectados adyacentes. La histoplasmosis ocular (uveítis o panoftalmitis)
ocurre raramente.

Histoplasmosis diseminada progresiva

Ocurre en 1 de cada 2000 infecciones agudas. factores de riesgo: edad, inmunosupresión (SIDA,
inmunodeficiencia primaria, esteroides, inhibidores del TnF-α, etc.). La mayoría de los casos
probablemente representan reactivación de hongos inactivos, aunque la histoplasmosis
diseminada progresiva (PDh) puede deberse a una infección primaria o a una reinfección con un
inóculo grande. El diagnóstico se realiza mediante una combinación de pruebas de antígenos
(orina, suero, LCR, BAL), histología, pruebas de anticuerpos y cultivo. El antígeno urinario es
positivo en el 95% de los pacientes inmunocomprometidos. Las pruebas de anticuerpos séricos
son positivas en el 90% de los pacientes inmunocompetentes.

• PDh aguda: asociada con un curso fulminante y observada en niños y personas

inmunodeprimidas (VIH y neoplasias malignas hematológicas). Síntomas: aparición
brusca de fiebre, tos, pérdida de peso y diarrea. Niños: dominan las características
del pecho; también hepatoesplenomegalia, linfadenopatía cervical, úlceras bucales,
ictericia, anemia (90%) y niveles bajos de plaquetas y CC. La CXr puede mostrar
ganglios linfáticos hiliares agrandados y neumonitis parcheada. La mortalidad no
tratada es del 100% y, antes de la terapia antimicótica, los niños morían alrededor
de 6 semanas después del inicio de los síntomas como resultado de CID,
hemorragia o infecciones secundarias. Adultos con VIH: antes de los
antirretrovirales, hasta el 25% de los pacientes con SIDA en una zona endémica
podían desarrollar la infección. Hallazgos: hepatoesplenomegalia, linfadenopatía,
signos cutáneos (erupción, hematomas, petequias), anemia, plaquetas bajas.
manifestaciones más raras: masas colónicas, úlceras perianales, meningitis,
encefalitis. La mortalidad no tratada es del 100%; con terapia, el 80% sobrevive. La
rara forma grave, el síndrome hemofagocítico reactivo, suele ser mortal a pesar del
tratamiento.
• PDh subaguda: los síntomas se prolongan. la hepatoesplenomegalia es común, pero la
fiebre, la pérdida de peso y las anomalías de laboratorio son menos pronunciadas. Pueden
ocurrir lesiones infecciosas en el tracto gastrointestinal (ulceración),
 CÁPSULA DE HISTOPLASMA—ACDP 3 501

SNC (meningitis crónica, cerebritis y lesiones masivas), glándulas suprarrenales

(afectadas en el 80%, pero síndrome de Addison manifiesto observado en sólo el 10%) y
estructuras vasculares (endocarditis e infección de aneurismas aórticos). El LCR en la
meningitis crónica muestra linfocitosis, proteínas elevadas y niveles bajos de glucosa. Las
meninges basilares se ven gravemente afectadas y puede desarrollarse hidrocefalia.

• PDh crónica: observada exclusivamente en adultos. Se distingue de la enfermedad

subaguda por la naturaleza crónica leve de los síntomas. El malestar y el letargo
son las principales quejas. La fiebre es menos común. El hallazgo físico más común
es una ulceración bucal indolora (puede parecer maligna). Las levaduras y los
macrófagos se pueden identificar mediante una biopsia del centro de la lesión.

histoplasmosis africana
H. capsulatumvar.duboisiise encuentra en África junto con la var.capsulatum. La
infección tiene una presentación clínica distinta, siendo la piel y los huesos los órganos
afectados con mayor frecuencia (tal vez reflejando la inoculación cutánea). Los pacientes
desarrollan úlceras, nódulos y erupciones que pueden parecerse a la psoriasis. Se
desarrollan lesiones osteolíticas en el cráneo, las costillas y las vértebras. La infección
puede diseminarse y afectar múltiples órganos, asemejándose a la infección por
C. immitis(quizás debido al mayor tamaño de la var.duboisiiforma de levadura, en
comparación con la var.capsulatum).

Diagnóstico
• Cultura: aislamiento deH. capsulatumes la única forma segura de confirmar un
diagnóstico de histoplasmosis. La sensibilidad varía: 10 a 15% para el esputo de
pacientes con histoplasmosis pulmonar aguda, 60 a 90% para pacientes con
enfermedad cavitatoria, 65% para el LCR con meningitis. tasas más altas con
muestreo repetido. Las muestras se cultivan durante 6 semanas a 30°C en agar de
infusión cerebro-corazón con sangre, antibióticos y cicloheximida; En el 90% de los
casos positivos crecen hongos hacia el día 7. En la endocarditis, los BC suelen ser
negativos; las válvulas cardíacas suelen ser positivas. El organismo rara vez se
encuentra en el líquido pleural o pericárdico; es mejor crecer a partir de la pleura o
el pericardio.
• Detección de antígenos: los análisis de galactomanano realizados en orina o suero
son positivos en 90% de los pacientes con enfermedad diseminada progresiva y en
20% de aquellos con histoplasmosis pulmonar aguda. También se puede realizar en
muestras de BAL. Útil para detectar recaídas en personas con PDh y más sensible que
la serología. Es sensible y bastante específico en el diagnóstico de meningitis a partir
de muestras de LCR. Reactividad cruzada con BlastomicesyCoccidioidesespecies
provoca resultados falsos positivos.
• Serología: utilizar sólo en aquellos con una presentación clínica compatible. Falsos negativos
en el 50% de los pacientes inmunodeprimidos. Las pruebas de fijación del complemento son
más sensibles, pero menos específicas, que la inmunodifusión. Entre el 1 y el 5% de las
personas sanas que viven en zonas endémicas tienen serología positiva.

• Fijación del complemento: un aumento de 4 veces o un título de 1:32 sugiere una infección activa
(75% de los pacientes 6 semanas después de la inoculación). El aumento de los títulos en los
tratados previamente implica una recaída. Menos del 15% de tasa de falsos positivos debido a
otros hongos (coccidiomicosis, blastomicosis), tuberculosis, sarcoidosis.
502 Capítulo 9Hongos

• La prueba de inmunodifusión detecta anticuerpos contra las glicoproteínas

fúngicas h y M en el suero de los pacientes. El antígeno anti-M se detecta en el
80% de los casos, pero no distingue la enfermedad activa de una infección
previa. La presencia del antígeno anti-h sugiere una infección activa pero no es
sensible.
• histología: identificación rápida de hongos en tejidos y fluidos corporales. Puede
ser positivo hasta en el 40% de los frotis de sangre de pacientes con PDh aguda.

• PCr: los ensayos son rápidos y específicos, pero actualmente la sensibilidad es baja.

Tratamiento
• Histoplasmosis pulmonar aguda: la mayoría de los casos no requieren tratamiento. Las enfermedades
moderadas y las que presentan síntomas después de 4 semanas se pueden tratar con itraconazol (6 a 12
semanas). En caso de enfermedad grave, administre anfotericina liposomal durante las primeras dos
semanas de tratamiento y considere la posibilidad de utilizar esteroides.
• Granuloma mediastínico: si hay síntomas, trátelo como se indicó anteriormente. La anfotericina
puede ser preferible si se requiere una resolución rápida de los síntomas.
• Fibrosis mediastínica: no se recomienda el tratamiento antimicótico. La cirugía suele ser difícil
y la fibrosis puede reaparecer. A los vasos obstruidos se les puede colocar un stent.
• histoplasmoma: escisión quirúrgica si aumenta de tamaño; Después puede ser
beneficioso un tratamiento de 2 a 3 meses con un azol.
• Histoplasmosis pulmonar cavitaria: el tratamiento debe administrarse a aquellos con
infiltrados progresivos, cavidades de paredes gruesas o caries persistentes que
afectan la función respiratoria. Itraconazol 400 mg al día durante 6 meses produce
una mejoría hasta en el 85% de los pacientes. La anfotericina debe usarse en
personas inmunodeprimidas o si la enfermedad progresa con el tratamiento. Se
observa recaída hasta en un 20% y puede ser necesaria la resección quirúrgica.
• La PDh aguda (PDh potencialmente mortal) debe tratarse con anfotericina liposomal
temprana. La mayoría de los pacientes muestran una mejora significativa en la primera
semana. La enfermedad leve se puede tratar con un ciclo de itraconazol de 12 meses. Los
pacientes con SIDA y aquellos que reciben terapia inmunosupresora a largo plazo deben
recibir itraconazol de por vida.
• PDh subaguda y crónica: 400 mg de itraconazol al día dan una tasa de
éxito del 90%. Alternativa: anfotericina.
• Meningitis: el tratamiento consiste en anfotericina liposomal durante cuatro a seis semanas,
seguidas de itraconazol durante 12 meses (penetración deficiente en el SNC). Evaluar con LP
semanales. las recaídas son comunes. Alrededor del 50% se curan (más en los
inmunocompetentes, menos en los inmunocomprometidos).
• Endocarditis: anfotericina y extirpación quirúrgica de la válvula infectada.
• Pericarditis: puede observarse después de una PDh aguda. El pericardio rara vez se
infecta. El reposo en cama, los AINE y posiblemente los esteroides (cuidado con la
exacerbación de las lesiones de histoplasmosis activa) suelen ser suficientes. El
taponamiento cardíaco es poco común.
• Consulte las pautas de IDSA para obtener más detalles sobre el tratamiento de la histoplasmosis.4

Prevención
Actualmente no hay ninguna vacuna disponible. La prevención se basa en educar a quienes
trabajan en áreas donde existe riesgo de contraer infección, por ejemplo, los trabajadores en
edificios y otros entornos que han servido de hábitat para los murciélagos. En pacientes
infectados por VIH que han tenido histoplasmosis, se administra profilaxis secundaria hasta que
el recuento de CD4 esté consistentemente por encima de 200 células/mm.3.
 BLASTOMYCES DERMATITIDIS—ACDP 3 503

Referencia
4 trigo LJ, Freifeld AG, Kleiman MB,et al.; Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas (2007). Guías de
práctica clínica para el tratamiento de pacientes con histoplasmosis: actualización de 2007 de la Sociedad
Estadounidense de Enfermedades Infecciosas.Clin Infect Dis.45:807–25.

Blastomyces dermatitidis—ACDP 3
Un hongo dimórfico y causa de enfermedad piogranulomatosa sistémica.

Micología
Crece en forma micelial a temperatura ambiente y como levadura a 37°C. La forma
micelial crece en placas a las 3 semanas y produce conidios infecciosos (de 2 a 10
micrómetros de diámetro). Las células de levadura son multinucleadas con paredes
celulares gruesas y tienen una apariencia similar.in vitrocomo en muestras clínicas.
B. dermatitidises la etapa asexual deAjellomyces dermatitidis, la forma sexual que
requiere tipos de apareamiento opuestos para la reproducción.

Epidemiología
Información limitada, ya que no existe una prueba cutánea sensible. Áreas endémicas: sureste de
EE. UU., partes de América del Sur, Medio Oriente e India. Las cepas africanas son
serológicamente distintas de las americanas. Favorece el material de madera en descomposición
en zonas húmedas. La enfermedad sintomática ocurre en <50% de las infecciones.

Patogénesis
La infección se adquiere a través de los pulmones. Las conidias se inhalan y se
convierten en la fase de levadura. Generalmente sigue una respuesta granulomatosa no
caseificante, aunque la enfermedad respiratoria puede no ser evidente. El organismo
puede diseminarse a otros sitios. La histología de la enfermedad cutánea es distinta y
produce hiperplasia pseudoepiteliomatosa con microabscesos. En apariencia, puede
parecerse a otras lesiones cutáneas (p. ej., carcinoma de células escamosas). La
afectación de las mucosas de la boca y la laringe puede adoptar una apariencia similar.
La protección contra la infección está mediada principalmente por la resistencia natural
(p. ej., macrófagos alveolares; las tasas no aumentan mucho en personas con
inmunodepresión) y la inmunidad celular (los anticuerpos no confieren protección).

Características clínicas

Casi cualquier órgano puede infectarse. Algunos pacientes presentan una

neumonía aguda, pero la mayoría experimenta un curso más crónico.
• Infección aguda: después de la exposición, hay un período de incubación de 4 a 6
semanas antes de que se desarrollen síntomas no específicos similares a los de la
gripe: fiebre, artralgia y tos (inicialmente no productiva, pero luego puede producir
esputo purulento). CXr puede demostrar un área de consolidación. Ha habido
informes de resolución espontánea de este tipo de neumonías agudas.

• Infección pulmonar crónica: neumonía crónica con tos productiva, dolor

torácico pleurítico, hemoptisis, pérdida de peso y febrícula. La CXr puede
mostrar infiltrados, lesiones masivas (que pueden parecerse a una enfermedad
maligna) y caries, pero los derrames son raros. La enfermedad miliar o la
neumonitis difusa son poco comunes; ambas tienen una mortalidad elevada.
504 Capítulo 9Hongos

• Piel: manifestación extrapulmonar más común, que se observa hasta en el 80% de los casos.
Puede ocurrir en ausencia de características respiratorias. Las lesiones pueden ser
verrugosas o ulcerativas; ambas pueden ocurrir en el mismo paciente. Las lesiones
verrugosas se parecen al carcinoma de células escamosas. cuando hay secreción, la
microscopía puede revelar formas de levadura. Los nódulos subcutáneos representan
abscesos fríos y generalmente se observan en pacientes con enfermedades agudas con
enfermedad pulmonar o extrapulmonar grave en otro sitio.
• Hueso y articulación: huesos largos, vértebras y costillas. La extensión puede provocar
artritis. Los organismos se observan en los aspirados sinoviales.
• Tracto GU: alrededor del 25% de los hombres tienen afectación GU, generalmente de la
próstata.
• SNC: poco común en el huésped normal. Es más probable (p. ej., como absceso o
meningitis) en pacientes con SIDA que desarrollan blastomicosis.
• Los inmunocomprometidos: un patógeno oportunista inusual en pacientes con VIH. La
enfermedad es más grave y más probable que sea mortal en quienes padecen SIDA en fase
avanzada. La infección del SNC se observa en el 40% de los casos. Se observa una gravedad
similar en pacientes con inmunodepresión debido al tratamiento con esteroides y
quimioterapia. Hasta el 40% de los casos son mortales. Trate los casos sospechosos de
manera temprana; la mayoría de las muertes ocurren en unas pocas semanas. La recaída es
común si la inmunodeficiencia persiste y se debe considerar la supresión a largo plazo.

Diagnóstico
• Microscopía de secreciones: la célula de levadura característica se puede observar en
una preparación húmeda de esputo o pus. Los fluidos corporales, como la orina o el
líquido pleural, deben centrifugarse y examinarse el sedimento. BAL puede ser útil
en pacientes que no producen esputo. cuando los organismos son escasos, pueden
identificarse más fácilmente en las preparaciones de Papanicolaou.

• histología: visualizada mediante tinciones de metenamina de plata y PAS de Gomori.

• Cultivo: el material debe inocularse en Sabouraud o agar más enriquecido e
incubarse a 30°C. La forma micelial no es diagnóstica y lo ideal sería demostrar
la conversión a levadura a 37°C. Esto no siempre es posible y las sondas de
ácido nucleico pueden confirmar la identificación.
• Serología: se encuentran disponibles pruebas de fijación del complemento,
inmunodifusión y ELISA, pero la sensibilidad y la especificidad varían ampliamente.
Una prueba negativa no descarta la enfermedad y una positiva no justifica, por sí
sola, una terapia (reactividad cruzada con micosis endémicas); más bien, debería
impulsar la búsqueda del organismo.
• Detección de antígenos: existe un ensayo comercial disponible, pero su modesta
especificidad (79%) limita su utilidad.

Tratamiento
Todos los pacientes deben recibir terapia. Un pequeño número de casos se resuelven
espontáneamente, pero no se pueden predecir en el momento de la presentación. La
cirugía tiene un papel en el drenaje de grandes abscesos y la resección del tejido óseo
necrótico, en combinación con terapia médica.
• Enfermedad pulmonar/diseminada leve a moderada: itraconazol durante 6
meses (12 en osteoarticular). ocurren recaídas y los pacientes deben ser
seguidos durante 2 años.
 COCCIDIOIDES IMMITIS—ACDP 3 505

• Anfotericina liposomal grave/diseminada e inmunosuprimida

durante 1 a 2 semanas, luego itraconazol ~12 meses. La recaída es
más común en personas con inmunodepresión.
• Enfermedad del SNC: anfotericina liposomal durante cuatro a seis semanas, luego azol VO durante 1
año. El voriconazol puede ser mejor (buena actividad y penetración en el SNC), pero los datos son
limitados.
• Consulte las pautas de IDSA para obtener detalles completos sobre el tratamiento de la blastomicosis.5

Referencia
5 Chapman Sw, Dismukes wE, Proia LA,et al.; Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas (2008). Directrices
de práctica clínica para el tratamiento de la blastomicosis: actualización de 2008 de la Sociedad Estadounidense de
Enfermedades Infecciosas.Clin Infect Dis.46:1801–12.

Coccidioides immitis—ACDP 3
Un hongo dimórfico que se encuentra en ciertas regiones del hemisferio occidental y
causa de enfermedades respiratorias.

Micología
Puede existir como micelio o esférula (una estructura exclusiva de este organismo). La
forma micelial se observa en agar de laboratorio de rutina y en el suelo. Las células
maduras pueden desarrollar una capa exterior hidrófoba que las hace capaces de una
supervivencia prolongada (artroconidias). Una vez en el aire, pueden inhalarse y
depositarse en los pulmones, donde comienzan a multiplicarse. La esférula resultante
consta de una pared delgada que contiene muchas endosporas. Esta pared
eventualmente se rompe, permitiendo la propagación de endosporas.

Epidemiología
Endémica de ciertas regiones del hemisferio occidental con clima árido, veranos
calurosos y suelos alcalinos (por ejemplo, regiones del sur de EE. UU., México, América
Central y partes de América del Sur). El transporte de artroconidias (por ejemplo, en
tormentas de polvo) ha provocado infecciones en zonas no endémicas. Las infecciones
tienden a ocurrir cuando el suelo está seco hacia finales del verano. El organismo se
aísla más fácilmente después de las lluvias invernales. El número de nuevas infecciones
varía mucho de un año a otro; El 30% de las personas que viven en las regiones
endémicas de EE. UU. muestran evidencia de exposición previa.

Patogénesis
La mayoría de las infecciones siguen a la inhalación de artroconidias. Hay casos raros de
infección cutánea (que tienden a resolverse sin tratamiento). La inflamación sigue a su
conversión a una esférula. La lesión pulmonar resultante consta de neutrófilos y
eosinófilos y, si la infección se vuelve crónica, granulomas con linfocitos y células
gigantes multinucleadas. Tanto las lesiones agudas como las crónicas pueden
encontrarse en diferentes sitios en el mismo individuo. El control de la infección
depende de la respuesta de las células T, y aquellos con inmunidad deficiente de las
células T corren el riesgo de sufrir una enfermedad grave. La respuesta inmune innata
parece ser importante contra artroconidios y endosporas.
506 Capítulo 9Hongos

Características clínicas
Hasta dos tercios de las infecciones producen sólo una enfermedad leve o subclínica y,
de las que producen síntomas respiratorios, la mayoría sigue un curso autolimitado. Las
complicaciones pueden ocurrir hasta 2 años después y no se correlacionan con la
gravedad de la infección original.
• Infección respiratoria temprana: los síntomas aparecen entre 1 y 3 semanas después de la
exposición: tos, dolor torácico pleurítico, dificultad para respirar y fiebre. El inicio suele ser
lento pero puede ser abrupto. La inhalación de una gran cantidad de artroconidias puede
provocar síntomas tempranos. Puede ocurrir pérdida de peso y artritis migratoria, y algunos
desarrollan erupciones cutáneas, que van desde una erupción papular fina al comienzo de
la enfermedad hasta eritema multiforme y nudoso (particularmente en mujeres). Las
pruebas de laboratorio pueden revelar eosinofilia en sangre periférica y marcadores
inflamatorios elevados. Alrededor del 50% de los pacientes presentan cambios en CXr:
derrames, infiltrados, linfadenopatías hiliares y caries. La mayoría de las infecciones se
resuelven sin complicaciones en varias semanas. Hay casos raros de neumonía coccidioidal
difusa grave (ya sea por exposición masiva o por siembra hematógena), que provoca
insuficiencia respiratoria y shock séptico con una alta mortalidad. Un tercio de las
infecciones coccidioides en pacientes VIH positivos (normalmente aquellos con CD4 <100
células/mm3) presente de esta manera.

• Nódulos y cavidades pulmonares: el 4 % de las infecciones pulmonares provocan un nódulo

que puede alcanzar hasta 5 cm de diámetro. Aunque suele ser asintomático, puede ser
necesaria una biopsia para distinguirlo de una lesión neoplásica. los nódulos pueden licuarse
y drenar a través de un bronquio para formar una cavidad. Las cavidades suelen ser
periféricas y, aunque se cierran a la mitad en dos años, algunas pueden causar dolor, tos y
hemoptisis, además de proporcionar un foco para el desarrollo de micetoma. Las cavidades
periféricas pueden romperse y provocar un pioneumotórax.

• Neumonía crónica por fibrocavidad: asociada con diabetes o fibrosis pulmonar

preexistente; algunas personas desarrollan neumonía fibrótica crónica con infiltrados
pulmonares generalizados y cavidades que afectan a más de un lóbulo. Los pacientes
pueden experimentar sudores nocturnos y pérdida de peso.
• Difusión: poco común (0,5% de los casos en general). Las personas con inmunodeficiencia
(trasplantes de órganos sólidos, infección por VIH en etapa avanzada, esteroides en dosis
altas, enfermedad de Hodgkin) corren un mayor riesgo. Muchos con enfermedad diseminada
no desarrollan características respiratorias y tienen CXrs normales. Sitios de diseminación:
piel (que causa lesiones maculopapulares, úlceras verrugosas y abscesos con predilección por
el pliegue nasolabial), articulaciones (rodilla, mano, muñeca, pies), huesos (particularmente
las vértebras, que pueden progresar hasta desarrollar un absceso paraespinoso) y
meningitis, la manifestación más grave. La meningitis se desarrolla entre algunas semanas y
algunos meses después de la infección inicial y suele ser fatal dentro de los dos años
posteriores al diagnóstico. Hallazgos en el LCR: presión elevada, proteínas elevadas, glucosa
baja, eosinófilos elevados. Las meninges basilares suelen estar afectadas y la hidrocefalia es
una complicación común en los niños.
 COCCIDIOIDES IMMITIS—ACDP 3 507

Diagnóstico
• Las características clínicas de la infección coccidioidal no son específicas y se requieren
pruebas de laboratorio para establecer el diagnóstico. El historial de viajes es vital: la
exposición puede ser sutil (por ejemplo, cambios de avión dentro de un área endémica). Las
complicaciones suelen aparecer dentro de los dos años posteriores a la exposición, pero la
infección puede haber ocurrido muchos años antes en personas inmunodeficientes. La
mayoría de los diagnósticos se realizan por vía serológica y con cultivo en los casos graves.

• Aislamiento del organismo: el diagnóstico definitivo se realiza mediante cultivo o

identificación de elementos fúngicos en muestras clínicas (p. ej., biopsia, esputo).
Coccidioidesespecies Nunca son flora normal. Las tinciones como plata, PAS o
hematoxilina y eosina (h&E) revelarán esférulas.C. immitis crece en medios
microbiológicos estándar en condiciones aeróbicas y normalmente toma la forma
de un moho blanco alrededor de 1 semana. En este punto, es altamente
contagioso. A diferencia de la esférula, la forma micelial no es única y los
laboratorios de referencia realizan la identificación antigénicamente o mediante la
detección de rrnA específico.
• Serología: la mayoría de los pacientes no son muy sintomáticos y el diagnóstico se realiza
mediante serología. La serología es importante en el diagnóstico de meningitis coccidioidal,
ya que el cultivo del LCR suele ser negativo. Las pruebas son muy específicas e incluso los
resultados casi positivos deben tratarse con seriedad. Es posible que los anticuerpos solo
sean detectables semanas o meses después del inicio de la enfermedad, y las pruebas
negativas no excluyen la infección. La prueba de anticuerpos (IgM) contra precipitina en
tubo (TP) detecta un polisacárido de la pared celular fúngica y es positiva en el 90% de los
pacientes hacia la tercera semana de la enfermedad; los anticuerpos fijadores del
complemento (predominantemente IgG) se detectan más tarde y durante más tiempo que
los anticuerpos TP, y su presencia en el LCR es importante en el diagnóstico de meningitis
coccidioidal; Las pruebas ELISA para IgG e IgM son muy sensibles y específicas tanto en LCR
como en suero; Las pruebas de inmunodifusión son las pruebas más específicas. Algunos
laboratorios realizan pruebas con ELISA y confirman con inmunodifusión. Las pruebas de
FQ/inmunodifusión se pueden informar cualitativamente, lo que permite evaluar la
respuesta al tratamiento.
• Detección de antígenos: hay disponible una prueba de antígenos urinarios. La sensibilidad es del 71%, por lo que es

mejor utilizarla como parte de una estrategia de diagnóstico más amplia.

• Las pruebas cutáneas (para la hipersensibilidad de tipo retardado a los antígenos coccidioides) son útiles desde el

punto de vista epidemiológico, pero limitadas como herramienta de diagnóstico.

Tratamiento
• Enfermedad primaria no complicada: en los pacientes recién diagnosticados se debe evaluar
la extensión de la enfermedad y los factores que aumentan el riesgo de diseminación o
complicaciones futuras. Si por lo demás están bien, aquellos con enfermedad leve no
necesitan terapia, pero se les debe realizar un seguimiento durante un año.
• Considere el tratamiento con un antifúngico azol durante 3 a 6 meses en
aquellos con:
• infección pulmonar moderada/grave: pérdida de peso superior al 10 %,
sudores nocturnos durante 3 semanas o más, infiltrados bilaterales o que
afectan a más de la mitad de un pulmón, linfadenopatía hiliar persistente,
síntomas que persisten durante más de 2 meses;
508 Capítulo 9Hongos

• riesgo de diseminación: personas inmunodeprimidas, mujeres embarazadas;

• enfermedad pulmonar grave, por ejemplo fibrosis pulmonar preexistente;
• La anfotericina es el agente preferido en casos de enfermedad pulmonar grave o en
aquellos que se están deteriorando. Es posible que se requiera cirugía en algunos
pacientes (por ejemplo, caries que no se resuelven). El desbridamiento y el drenaje de
los sitios infectados son esenciales en la infección ósea extensa y, en casos de infección
vertebral, puede ser necesaria la estabilización.
• Neumonía fibrocavitaria persistente: el tratamiento suele iniciarse con
azoles orales. Hasta el 60% responde con mejores síntomas y CXr. Aquellos
que no lo hacen pueden responder a la anfotericina.
• Meningitis: tratar inicialmente con fluconazol (tasa de respuesta del 70%). Voriconazol
puede ser una alternativa. Considere anfotericina intratecal si no hay respuesta o en
el primer trimestre del embarazo. la hidrocefalia puede requerir derivación. Es
posible que sea necesario drenar los abscesos cerebrales.
• Otras formas de diseminación generalmente pueden tratarse con azoles orales,
excepto en aquellos que muestran un deterioro rápido o tienen infección en lugares
críticos en los que se prefiere la anfotericina. El tratamiento se continúa durante al
menos un año y durante 6 meses después del final de la recuperación. las recaídas
ocurren en un tercio. Es posible que se requiera terapia supresora de por vida.

• Consulte las pautas de IDSA para obtener más detalles sobre el tratamiento de
la cocciodioidomicosis.6

Referencia
6 Galgiani Jn, Ampel nM, Blair JE,et al.; Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas (2005).
Coccidioidomicosis.Clin Infect Dis.41:1217–23.

Paracoccidioides brasiliensis—ACDP 3
Una causa de micosis sistémica crónica progresiva en América del Sur.

Micología
P. brasiliensises un hongo dimórfico (a 37°C una levadura, por debajo de 28°C un
micelio). A 37°C, las colonias tardan unos 10 días en aparecer y tienen un aspecto
cremoso y suave. Las colonias en forma de moho tardan hasta un mes en desarrollarse.

Epidemiología
Limitado a América del Sur, desde Argentina hasta México, causa infecciones en
regiones forestales con alta humedad durante todo el año y temperaturas suaves. Brasil
tiene el mayor número de casos reportados. Ha sido aislado del suelo. La infección
humana probablemente se adquiere por inhalación. La mayoría de los casos ocurren en
hombres mayores de 30 años. Los trabajadores agrícolas, los fumadores y los
alcohólicos corren un mayor riesgo.

Características clínicas
La mayoría de los casos primarios son subclínicos. El organismo puede permanecer
inactivo durante períodos prolongados y la enfermedad sólo se manifiesta en estados de
debilitamiento o inmunosupresión. Provoca enfermedad subaguda grave en jóvenes y
crónica en adultos, en quienes tiene mejor pronóstico con terapia.
 PENICILLIUM MARNEFFEI—ACDP 3 509

• Pulmón: la disnea y la CXr pueden revelar infiltrados nodulares que a menudo son
bilaterales. Lesiones concentradas en la zona media e inferior; Los ápices suelen ser
claros. Las caries, la fibrosis, el enfisema y la hipertrofia del ventrículo derecho se
vuelven más probables a medida que la enfermedad se vuelve crónica.
• Mucosa bucal y respiratoria superior: lesiones ulceradas de la boca, labio, encías,
lengua y paladar. Otras características: pérdida de dientes, disfonía, lesiones
nasales.
• Lesiones cutáneas: lesiones ulceradas y verrugosas sobre las piernas y los orificios.
• Otros: linfadenopatía (a veces con fístulas), función suprarrenal disminuida, bazo, hígado,
intestino, sistema vascular, huesos, sistema nervioso central.

Diagnóstico
• Microscopía con KOh: revela el organismo (identificado por sus múltiples
gemaciones distintivas) en >90% de los casos en los que hay esputo o
exudados disponibles.
• Biopsia: a menudo diagnóstica. la histología muestra un granuloma con células gigantes
multinucleadas que pueden contener hongos. Las lesiones ulceradas pueden mostrar una
reacción piógena y las lesiones cutáneas pueden tener microabscesos intraepiteliales.

• Cultivo: en agar Sabouraud-dextrosa (mantener durante 6 semanas).

• Serología: la inmunodifusión es la más confiable. sigue siendo positivo después de un tratamiento
exitoso. Las pruebas de fijación del complemento (CFT) tienen reacciones cruzadas con
H. capsulatum.

Tratamiento
• Leve/moderado: itraconazol VO durante 6 a 12 meses.
• Grave: anfotericina o cotrimoxazol IV. Voriconazol puede ser una alternativa.
Cambie a un agente oral una vez que haya mejorado (20 a 40 días). Es posible
que la duración deba ser >2 años si se utiliza cotrimoxazol o si hay afectación del
SNC.
• La recaída puede ocurrir en <5% de los pacientes con enfermedades crónicas
tratados con itraconazol y <25% de los tratados con cotrimoxazol. Los pacientes
inmunodeprimidos corren un riesgo particular. Las pruebas serológicas y el
seguimiento radiológico pueden guiar las decisiones sobre la duración.

Penicillium marneffei—ACDP 3
Un hongo térmicamente dimórfico que puede causar una infección diseminada grave.

Epidemiología
Limitado al sudeste asiático y al sur de China. los humanos y las ratas de bambú son los
únicos huéspedes conocidos. Se desconoce la vía exacta de transmisión, pero se cree
que es por inhalación o, rara vez, por inoculación. La infección se observa comúnmente
en adultos jóvenes con VIH (la cuarta infección oportunista más común en pacientes
tailandeses). Se observan casos en niños y adultos inmunocompetentes. La exposición
ocupacional al suelo es un factor de riesgo.
510 Capítulo 9Hongos

Características clínicas
Ocurre tardíamente en la infección por VIH (recuento de CD4 <100 células/mm3). Los
pacientes presentan alrededor de 1 mes de fiebre, pérdida de peso y lesiones cutáneas
(pústulas, pápulas, úlceras o abscesos en la cara, parte superior del tronco o
extremidades). Las lesiones faríngeas y palatinas son comunes en personas con VIH. La
mayoría tiene anemia y pérdida de peso, y aproximadamente la mitad presenta
fungemia o linfadenopatía. Puede producirse hepatomegalia, esplenomegalia,
hemoptisis (secundaria a lesiones pulmonares cavitadas), infecciones articulares y
pericarditis. El diagnóstico debe considerarse en personas con inmunodepresión y
antecedentes de viaje a un área afectada. La enfermedad puede presentarse muchos
años después del viaje.

Diagnóstico
• histología: se puede hacer un diagnóstico presuntivo mediante frotis (lesión cutánea,
esputo) o biopsia (ganglio linfático, médula ósea) en el entorno adecuado. El examen
microscópico puede revelar formas de levadura extracelularmente y dentro de los
fagocitos. la histología puede demostrar una respuesta granulomatosa (en personas
inmunocompetentes), supurativa o necrotizante (en personas
inmunocomprometidas).
• Cultivo: es posible que sea necesario iniciar el tratamiento mientras el cultivo está en curso.
Por lo general, demora entre 4 y 7 días, pero en ocasiones semanas. A 25°C crece como un
moho con estructuras esporulantes. Puede convertirse en levadura a 37°C. Este dimorfismo
no se observa en otros miembros del género.Penicillium.
• Los ensayos serológicos no se utilizan ampliamente debido a los datos limitados sobre su
precisión.

Tratamiento
Es posible que sea necesario iniciarlo antes de completar el cultivo. Cuidado con las interacciones
entre azoles y antirretrovirales. Considere la posibilidad de controlar el nivel terapéutico del
fármaco.7
• Afectación grave o del SNC: 2 semanas de anfotericina IV, seguidas de 10
semanas de itraconazol VO. El voriconazol también puede ser eficaz.
• Leve: itraconazol VO 400 mg/día durante 8 semanas.
• Pacientes infectados por VIH: se debe iniciar el tratamiento con TAR dentro de las 2 a 4
semanas posteriores al inicio del tratamiento antimicótico. La profilaxis secundaria con
itraconazol VO 200 mg/día debe continuar hasta que CD4 >100 células/mm3durante al menos
6 meses.

Referencia
7 Panel sobre infecciones oportunistas en adultos y adolescentes infectados por el VIH.Directrices para la prevención y
el tratamiento de infecciones oportunistas en adultos y adolescentes infectados por el VIH: recomendaciones de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación de
Medicina del VIH de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América.. Disponible en:METROhttps://infosida.
nih.gov.
 Capítulo 10 511

Protozoos

Plasmodioespecies (malaria)512
Babesia515
Toxoplasma gondii517
criptosporidio520
cistoisospora522
ciclospora523
tripanosoma523
tripanosoma cruzi523
Trypanosoma bruceicomplejo525
Leishmania527
Giardia lamblia530
tricomonas vaginalis532
Entamoeba histolytica533
Amibas de vida libre535
microsporidios537
512 Capítulo 10Protozoos

Plasmodioespecies (malaria)
Malaria, una infección causada porPlasmodiospp., ha afectado a la humanidad durante
milenios. La palabra malaria significa "mal aire" y se refiere a la asociación entre la
enfermedad y las marismas dondeAnofeleslos mosquitos se reproducen. Aunque la
malaria prácticamente ha desaparecido de Europa y Estados Unidos (aparte de los casos
importados), sigue siendo un problema importante en los países tropicales, donde causa
aproximadamente 216 millones de casos y 655 000 muertes por año.

Plasmodioespecies
CincoPlasmodioespecies causar infección humana:
• P. falciparumPuede invadir glóbulos rojos de todas las edades, puede ser resistente a los
medicamentos y es responsable de la mayoría de las infecciones graves y potencialmente
mortales. No produce estadios hepáticos latentes (hipnozoítos) ni provoca recaídas.
• P. vivaxyP. ovalecausar infecciones clínicamente similares y más leves.
Producen hipnozoítos y pueden provocar una recaída meses después de la
infección inicial.
• P. malariaerara vez causa enfermedad aguda en huéspedes normales, no produce
hipnozoítos, pero puede persistir en el torrente sanguíneo durante años.
• Plasmodium conocimientocausa malaria en macacos y recientemente ha sido reconocida
como una causa de malaria humana en el sudeste asiático. Microscópicamente se pareceP.
malariaepero puede causar enfermedades mortales (como
P. falciparum).
Pueden ocurrir infecciones mixtas en 5 a 7% de los pacientes.

Ciclo vital
los humanos adquieren la malaria a través de esporozoitos transmitidos por la picadura
de la hembraAnofelesmosquito. Los esporozoitos viajan por el torrente sanguíneo y
entran en los hepatocitos. aquí maduran hasta convertirse en esquizontes tisulares que
se rompen y liberan merozoitos al torrente sanguíneo. estos invaden los eritrocitos y
maduran hasta formar anillos, luego trofozoítos y finalmente esquizontes, antes de
romperse para liberar merozoítos. alternativamente, algunos parásitos eritrocíticos se
convierten en gametocitos (formas sexuales), que son ingeridos por el mosquito y
completan el ciclo de vida sexual. EnP. vivaxyP. ovaleEn las infecciones, algunos
parásitos permanecen latentes en el hígado como hipnozoítos durante meses, antes de
madurar y convertirse en esquizontes tisulares.

Epidemiología
La epidemiología de la malaria varía y depende de varios factores: clima,
Plasmodioespecies y ciclo de vida, eficiencia de transmisión por vectores y
resistencia a los medicamentos. Así, en el África subsahariana,P. falciparum
puede sobrevivir gracias a la presencia durante todo el año y la transmisión
eficiente de sus mosquitos vectores (Anofeles gambiaeyAnofeles funestus). A
diferencia de,P. vivax, que se encuentra en zonas más templadas, requiere
hipnozoítos para sostener su transmisión.
 PLASMODIOESPECIES (MALARIA) 513

Patogénesis
Los siguientes mecanismos contribuyen a la patogénesis del paludismo
falciparum grave:
• citoadherencia—La adherencia de los eritrocitos parasitados al endotelio vascular
está mediada porP. falciparum-proteína 1 de la membrana de los eritrocitos
infectados (pfeMp1), que se une a receptores endoteliales específicos, por ejemplo,
trombospondina, CD36, ICaM-1, VCaM1 y eLaM1. esto da como resultado el
secuestro periférico de los parásitos, lo que los protege de la eliminación de la
circulación cuando pasan por el bazo y del daño oxidante cuando pasan por los
pulmones;
• rosetón—pfeMp1 también se une al receptor 1 del complemento, lo que da como resultado la
agrupación de glóbulos rojos no parasitados alrededor de glóbulos rojos parasitados;
• hiperparasitemia(>5%)—se asocia con un mayor riesgo de muerte,
particularmente en pacientes no inmunes. Las razones de esto incluyen efectos
metabólicos más graves, por ejemplo, hipoglucemia y acidosis láctica.

Características clínicas
• Fiebres (cíclicas o continuas con picos intermitentes).
• Paroxismo palúdico: escalofríos, fiebre alta, sudores.
• Complicaciones: malaria cerebral, edema pulmonar, anemia grave,
hipoglucemia, ictericia, lesión renal aguda, acidosis.

Diagnóstico de laboratorio
• Frotis de sangre espesa y fina, teñidos con tinción de Field o tinción de Giemsa,
examinados bajo microscopía óptica. Giemsa es mejor para la identificación de
especies.
• Pruebas con tira reactiva para malaria, p. ej. OptiMaL-It®y paracheck-pf®. estos detectan
la lactato deshidrogenasa plasmodial (LDh) y ofrecen una prueba de diagnóstico rápido
cerca del paciente. Algunas pruebas permiten distinguir especies.
• Hallazgos de laboratorio: anemia hemolítica, trombocitopenia (común),
uremia, hiperbilirrubinemia, LF anormales, coagulopatía.

Tratamiento
Véase el Cuadro 10.1.

• antipalúdicos (mivéanse los antipalúdicos, págs. 112 y 113)—siguen siendo la base del tratamiento,
pero el éxito del tratamiento se ve amenazado por el aumento de la resistencia a los medicamentos.
las principales clases de drogas son:
• derivados de quinolina (cloroquina, quinina, mefloquina,
halofantrina);
• antifolatos (pirimetamina, sulfonamidas);
• inhibidores ribosómicos (tetraciclina, doxiciclina, clindamicina);
• derivados de artemisinina (artemisinina, arteméter, artemotilo, artesunato);
• Los derivados de la artemisinina son el tratamiento de elección y muestran una rápida
eliminación del parásito, además de tener baja toxicidad y resistencia limitada (en el sudeste
asiático). A pesar de una eficacia superior a la quinina, el artesunato intravenoso no está
autorizado en el Reino Unido.
• Terapia de apoyo—En el paludismo grave es esencial un buen tratamiento de
apoyo, con un tratamiento cuidadoso de las convulsiones, el edema pulmonar, la
insuficiencia renal aguda y la acidosis láctica. La exanguinotransfusión puede ser útil
en la hiperparasitemia.
514 Capítulo 10Protozoos

Cuadro -0.- Pautas para el tratamiento y prevención de la malaria

Tratamiento
• Directrices del Reino Unido:

• Lalloo D, Shingadia D, pasvol G,et al. Directrices para el tratamiento de la malaria en el

Reino Unido.J infectar2016;72(6): 635–64
• salud pública inglaterra. Guía para la prevención de la malaria en viajeros procedentes del
Reino Unido 2015
• Ambos disponibles enMETROwww.britishinfection.org/guidelines-resources/
publicated-guidelines/
• Véanse también las secciones sobre tratamiento y profilaxis de la malaria en elBNF
(METROwww.bnf.org)
• Directrices de EE. UU.:

• tratamiento de la malaria (directrices para médicos) 2013. disponible en

METROhttp://www.cdc.gov/malaria/resources/pdf/clinicalguidance.pdf
• El libro amarillo. Información de salud de los CDC para viajes internacionales
2016, Capítulo 3, Malaria. disponible enMETROwwwnc.cdc.gov/travel/
amarillobook/2016/infectious-diseases- related-to-travel/malaria
• Organización Mundial de la Salud:
• 2015Directrices para el tratamiento de la malaria., tercera edicion. disponible
en METROwww.who.int/malaria/publications/atoz/9789241549127/en/

• Terapias complementarias—Las terapias complementarias para la malaria grave

han resultado decepcionantes. Anticuerpos monoclonales dirigidos contra tNF- α
redujo la fiebre pero no mostró ningún efecto sobre la mortalidad y puede haber
aumentado la morbilidad. Se ha demostrado que la dexametasona aumenta la
duración del coma y se asoció con un peor resultado en la malaria cerebral.

Prevención
(Ver Cuadro 10.1.)
• Mosquiteros tratados con insecticidaSe ha demostrado que reducen las poblaciones de
vectores intradomiciliarios y protegen contra la infección.
• Repelente de insectos, como la dietiltoluamida (Deet), reducen el riesgo de
transmisión en áreas donde los mosquitos están activos antes de acostarse.
• Quimioprofilaxis, tomado con rigor, es eficaz para reducir la
incidencia de malaria en los viajeros.
• Vacunas—Se han desarrollado varias vacunas candidatas que utilizan
diversos antígenos. De ellas, la vacuna rtS,S/aS01e parece ser la más
prometedora.
 BABESIA 515

Babesia
La babesiosis es una infección zoonótica causada porBabesiaspp., un parásito parecido a la
malaria que parasita los eritrocitos de los animales y causa fiebre, hemólisis y hemoglobinuria.
Por lo general, causa una enfermedad leve en humanos, pero puede ocurrir una enfermedad
fulminante en pacientes asplénicos o inmunodeprimidos.

El parásito
hay >70Babesiaespecies en todo el mundo que infectan a una amplia gama de
mamíferos y aves.Babesiaespecies tradicionalmente se han clasificado en cuatro clados:
• el clado 1 contieneBabesia microtisespecies que causan enfermedades en EE.UU. y
Japón;
• el clado 2 contieneBabesia duncaniyB. duncani-organismos similares que causan
enfermedades en el oeste de EE.UU.;
• el clado 3 contieneBabesia divergenteque causa enfermedades en el ganado vacuno en europa,
B. divergentes-organismos similares que causan enfermedades en humanos en Europa y
Estados Unidos, yBabesia venatorumque causa enfermedades humanas en europa;
• el clado 4 contieneBabesia bovisyBabesia bigeminaque rara vez causan
enfermedades en humanos.

Babesiaespecies varían en longitud de 1 a 5 micrómetros y tienen forma de pera, ovaladas o

redondas; su conformación de anillo y su ubicación periférica en los eritrocitos pueden llevar a su
identificación errónea comoP. falciparum. Babesiaespecies Se transmiten desde su reservorio
animal a los humanos a través de un vector de garrapata.Ixodes escapular(EE.UU.) oIxodes
ricinus(Europa). la garrapata tiene tres etapas de desarrollo (larva, ninfa y adulto) y requiere
alimentarse de sangre, a menudo de diferentes especies de mamíferos (por ejemplo, ciervos,
roedores) para madurar y pasar a la siguiente etapa.

Epidemiología
El primer caso humano mortal de babesiosis se informó en 1996. Desde entonces,
> Se han notificado 2700 casos en todo el mundo, la mayoría en las regiones costeras del noreste
de EE. UU. Según los datos de seroprevalencia, la mayoría de las infecciones parecen ser
subclínicas. Puede ocurrir transmisión asociada a transfusiones, transplacentaria y perinatal. Las
características clínicas de la babesiosis varían notablemente entre regiones. Prácticamente todos
los casos europeos han sido causados por
bovisoB. divergentes, han ocurrido en pacientes esplenectomizados y han tenido un
curso fulminante y generalmente fatal. Por el contrario, los datos epidemiológicos de
EE.UU. sugieren que la mayoría de las infecciones son causadas porB. microtiy son leves
o subclínicos; Las infecciones clínicas son más probables en pacientes asplénicos,
inmunodeprimidos, ancianos o con enfermedad de Lyme concomitante. Los factores de
riesgo de enfermedad grave incluyen edad >50 años, esplenectomía, infección por VIH,
inmunosupresión y tratamiento con agentes anti-tNF (infliximab, etanercept) o
anticuerpos anti-CD20 (rituximab).

Características clínicas
• Las características clínicas incluyen fiebre, escalofríos, malestar general, fatiga,
anorexia, dolor de cabeza, mialgia, artralgia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
orina oscura, depresión y labilidad emocional. También se han descrito fotofobia,
inyección conjuntival, infartos de retina, dolor de garganta y tos.
• Las características clínicas de la enfermedad grave incluyen SARD, FCC, lesión renal
aguda, insuficiencia hepática y CID.
516 Capítulo 10Protozoos

• Las anomalías de laboratorio incluyen anemia hemolítica, reticulocitosis,

WCC normal o bajo, trombocitopenia, velocidad de sedimentación globular
elevada (eSr), prueba de Coombs directa positiva, LF anormales, insuficiencia
renal y niveles reducidos de haptoglobina sérica.
• El análisis de orina revela hemoglobinuria y proteinuria.

Diagnóstico de laboratorio
• Microscopía: el examen de frotis de sangre espesa y fina teñidos con
tinciones de Giemsa o Wright muestra eritrocitos parasitados, a veces con
tétradas diagnósticas ("cruz de Malta") de merozoítos.Babesiaespecies se
puede distinguir deP. falciparumpor su falta de hemozoína y la ausencia de
esquizontes y gametocitos.
• Serología: título de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos paraB. microtiestá
disponible en los CDC de Atlanta. un título de ≥1:256 se considera diagnóstico de
enfermedad aguda.B. microtiinfección.
• Métodos moleculares: se puede utilizar un ensayo basado en pCr para la detección
de niveles bajos de parasitemia.

Tratamiento
• el tratamiento está indicado para: (i) pacientes sintomáticos con parásitos babesiales
detectados mediante microscopía o ADN babesial detectado mediante pCr; (ii) pacientes
asintomáticos con parásitos babesiales detectados mediante microscopía o ADN babesial
detectado mediante pCr durante ≥3 meses; y (iii) pacientes con parásitos babesiales
detectados mediante microscopía o ADN babesial detectado mediante pCr durante ≥3
meses después del inicio de la terapia.
• Para pacientes con leveB. microtiPara la infección, el régimen preferido es atovacuona más
azitromicina durante siete a 10 días, ya que se tolera mejor que quinina más clindamicina
(también administrada durante siete a 10 días).
• Para pacientes con enfermedad grave, se recomienda quinina más clindamicina,
ya que existe más experiencia con este régimen. Es posible que se requieran
tratamientos de mayor duración para la enfermedad grave: hasta seis semanas en
pacientes inmunodeprimidos.
• La exanguinotransfusión se utiliza en pacientes críticos con parasitemia
de alto grado (≥10%).

Prevención
• Evite la exposición a las garrapatas en áreas endémicas entre mayo y septiembre.
• Use ropa de colores claros, de manga larga y meta los pantalones dentro de los calcetines o
botas.
• Utilice repelente de insectos (por ejemplo, Deet) en la piel y la ropa.
• Retire con cuidado las garrapatas.
• Desalentar la donación de sangre de donantes en zonas endémicas entre mayo y
septiembre, de donantes con fiebre 2 meses antes de la donación y de donantes
con antecedentes de picadura de garrapata.
 Toxoplasma gondii 517

Toxoplasma gondii
La toxoplasmosis es una infección zoonótica causada porT. gondii, un parásito coccidio
de los gatos que afecta a los humanos y a otros mamíferos como huéspedes
intermediarios. aunque la infección conT. gondiies común, rara vez causa enfermedad,
excepto en infecciones adquiridas congénitamente y en pacientes con
inmunodeficiencia mediada por células, especialmente SIDA.

Clasificación
T. gondiipertenece al subfiloapicomplexa, claseEsporozoosy existe en tres
formas: el ooquiste (que libera esporozoítos), el quiste tisular (que contiene
bradizoítos) y el taquizoíto.

Ciclo vital
Los ooquistes se producen en el intestino del gato y se eliminan con las heces. Una vez
fuera del gato, los ooquistes esporulan y desarrollan esporozoítos. Los ooquistes son
ingeridos por otros animales y liberan esporozoitos, que se convierten en taquizoitos.
estos infectan una amplia variedad de células, se multiplican rápidamente para formar
rosetas, lisan las células y se propagan a otras células o partes del cuerpo. En los tejidos,
puede producirse la formación de quistes tisulares, con bradizoítos que se replican
lentamente en su interior.

Epidemiología
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial que infecta a una amplia variedad de
mamíferos. La infección humana se produce por la ingestión de:
• quistes tisulares en carne cruda o poco cocida;
• alimentos o agua contaminados con ooquistes;
• transmisión transplacentaria de la madre al feto;
• en raras ocasiones, mediante trasplante de órganos de un donante seropositivo,
transfusión de sangre contaminada o lesión por pinchazo con aguja.

En pacientes infectados por VIH, la toxoplasmosis cerebral suele deberse a la

reactivación de la infección latente debido a una inmunosupresión avanzada (recuento
de CD4 <100 células/mm3). La incidencia de toxoplasmosis entre personas infectadas por
el VIH está directamente relacionada con la seroprevalencia deT. gondiianticuerpos en la
población general. por lo tanto, las tasas son más altas en Europa occidental y África que
en Estados Unidos. sin embargo, la introducción de haart y el uso de profilaxis con
cotrimoxazol para la pCp han resultado en una caída dramática en la incidencia de
toxoplasmosis en el mundo desarrollado.

Patogénesis
T. gondiiPenetra en las células epiteliales intestinales y se multiplica intracelularmente.
Los organismos se diseminan a los ganglios linfáticos regionales antes de ser
transportados a órganos distantes a través de los vasos linfáticos y la sangre. Infección
conT. gondiiinduce respuestas inmunes tanto humorales como celulares, que son
importantes para la eliminación temprana de organismos de la sangre y limitan la carga
de parásitos en otros órganos. La formación de quistes es responsable de la infección
persistente o latente; los sitios principales son el cerebro, el músculo esquelético y
cardíaco y el ojo. En individuos inmunocompetentes, la infección inicial es
518 Capítulo 10Protozoos

a menudo asintomático; La infección crónica/latente no es clínicamente significativa y la

inmunidad dura toda la vida. En pacientes inmunodeprimidos, la toxoplasmosis puede
ser causada por una infección primaria, pero generalmente se debe a la reactivación de
una infección latente. las características histológicas de la toxoplasmosis cerebral
incluyen: encefalitis necrotizante focal (o difusa), nódulos microgliales, abscesos
cerebrales múltiples, hidrocefalia.

Características clínicas
• Pacientes inmunocompetentes—10 a 20% de las infecciones son sintomáticas. Las
características clínicas incluyen linfadenopatía y/o un síndrome similar a la mononucleosis
infecciosa. en raras ocasiones, puede producirse una enfermedad diseminada grave
(miocarditis, pericarditis, neumonitis, síndrome de dificultad respiratoria aguda,
polimiositis, hepatitis, encefalitis).
• Pacientes inmunodeficientes—La toxoplasmosis en pacientes VIH negativos se
asocia con trasplantes de órganos y linfoma, y se presenta con afectación del SNC,
del miocardio o de los pulmones. En pacientes con SIDA, la toxoplasmosis cerebral
es el diagnóstico más común y se presenta de manera subaguda con síntomas
neurológicos focales. Otras manifestaciones incluyen afectación de la médula
espinal, neumonitis, coriorretinitis, anomalías hipofisarias, orquitis y afectación
gastrointestinal.
• Toxoplasmosis ocular—T. gondiiEs una causa importante de coriorretinitis. La
infección congénita suele presentarse en la segunda o tercera década de la vida,
con enfermedad bilateral, afectación macular y cicatrices retinianas antiguas. La
infección posnatal suele presentarse entre la cuarta y sexta década de la vida, con
afectación unilateral y preservación macular. También se ha informado de
toxoplasmosis ocular en pacientes infectados por el VIH, especialmente en Brasil.

• Toxoplasmosis congénita—La incidencia de infección fetal varía según el trimestre:

10 a 25% en el primer trimestre, 30 a 54% en el segundo trimestre, 60 a 65% en el
tercer trimestre. el riesgo de infección congénita grave es mayor en el primer y
segundo trimestre (semanas 10 a 24). Las características clínicas incluyen:
coriorretinitis, estrabismo, ceguera, convulsiones, microcefalia, calcificación
intracraneal, hidrocefalia, anemia, ictericia, erupción cutánea, encefalitis,
neumonitis, diarrea, hipotermia. Por el contrario, los bebés que adquieren la
infección en el tercer trimestre pueden nacer con una infección subclínica pero, si
no se tratan, pueden desarrollar enfermedades, por ejemplo, coriorretinitis o
retraso en el desarrollo.

Diagnóstico de laboratorio
• Serología: ésta sigue siendo la base del diagnóstico. El principal problema de las pruebas
serológicas es que los anticuerpos están presentes en muchos individuos sanos y
persisten en niveles elevados durante años. Diferentes pruebas miden diferentes
anticuerpos y no existe una prueba única que pueda usarse para diferenciar la infección
aguda de la crónica. A menudo se utiliza una combinación de pruebas:

• Los anticuerpos IgG suelen aparecer en 1 a 2 semanas, alcanzan su punto máximo en 1 a 2 meses y
persisten durante toda la vida. las pruebas más utilizadas son: eLISa,
prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFa), prueba de aglutinación directa modificada
(Dat), prueba de avidez de IgG y prueba de colorante de Sabin-Feldman (estándar de oro);
 Toxoplasma gondii 519

• Los anticuerpos IgM pueden aparecer y disminuir más rápidamente que los
anticuerpos IgG. sin embargo, los niveles elevados de IgM pueden persistir
durante años, lo que limita su uso como único marcador de infección aguda.
Existen varias pruebas: eLISa (falsos positivos con anticuerpo antinuclear (aNa) y
factor reumatoide), IFa y ensayo de inmunoaglutinación IgM (ISaGa);

• Los anticuerpos Iga tienen mayor sensibilidad que las pruebas IgM para el
diagnóstico de toxoplasmosis congénita;
• Los anticuerpos Ige están presentes durante menos tiempo que los IgM o Iga y pueden
ser útiles para diagnosticar una infección adquirida recientemente.
• PCR: la detección deT. gondiiEl ADN en fluidos y tejidos corporales se ha utilizado para
diagnosticar todas las formas detoxoplasmaInfección, incluida la infección intrauterina y la
enfermedad diseminada. La sensibilidad es de 15 a 85% en sangre/capa leucocitaria y de 11
a 77% en LCR.
• Aislamiento—aislamiento deT. gondiide sangre, fluidos corporales, placenta o tejidos fetales
es diagnóstico de infección aguda. El aislamiento puede realizarse mediante cultivo de
tejidos (3 a 6 días) o inoculación en ratones.
• histología: la demostración de taquizoítos en tejidos o fluidos corporales es
diagnóstica de infección aguda. Se pueden utilizar varios métodos de tinción, por
ejemplo, tinción con anticuerpos fluorescentes, inmunoperoxidasa, eLISa,
anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína, eM, tinción de Wright-Giemsa
de depósito/frotis centrifugado.
• transformación y tipificación de linfocitos específicos de antígeno: proliferación de
linfocitos en respuesta aT. gondiiLos antígenos son un indicador sensible y
específico de infección previa en adultos y se han utilizado para diagnosticar
infecciones congénitas. puede ocurrir un aumento en las células t CD8+ con
infección aguda en adultos inmunocompetentes.

Características radiológicas
Las imágenes radiológicas son útiles en pacientes con enfermedad del SNC. En recién
nacidos con toxoplasmosis congénita, la ecografía o la TC pueden demostrar
calcificación intracraneal y dilatación ventricular. En adultos inmunodeficientes con
toxoplasmosis cerebral, la TC suele mostrar múltiples lesiones con realce en anillo. sin
embargo, las exploraciones pueden ser normales o mostrar lesiones solitarias o atrofia
cortical. La RM parece ser más sensible que la CT y es la modalidad de imagen de
elección.

Tratamiento
(Ver referencias 1,2.)
Los fármacos recomendados actualmente actúan principalmente contra la forma
taquizoítica y no erradican la forma enquistada. La pirimetamina es el agente
más eficaz y debe administrarse con ácido folínico para prevenir la supresión de
la médula ósea. También se administra un segundo fármaco, sulfadiazina o
clindamicina. Los agentes alternativos incluyen cotrimoxazol o pirimetamina más
uno de azitromicina, claritromicina, atovacuona o dapsona.
• Adultos inmunocompetentes—No suelen requerir tratamiento, a menos que los
síntomas sean graves y persistentes, la enfermedad visceral sea manifiesta o la
infección se adquiera por vía parenteral.
520 Capítulo 10Protozoos

• Pacientes inmunodeficientes—Se recomienda el tratamiento agudo/primario durante 3 a 6

semanas, seguido de un tratamiento de mantenimiento/profilaxis secundaria de por vida.
Los pacientes con SIDA y toxoplasmosis cerebral suelen responder clínicamente en dos
semanas; aquellos que no lo hacen deben ser investigados para buscar otros diagnósticos
alternativos, por ejemplo, linfoma del SNC.
• Toxoplasmosis ocular—El tratamiento puede no ser necesario para pequeñas lesiones
retinianas periféricas en adultos inmunocompetentes, pero generalmente está indicado
para lesiones que amenazan o causan pérdida visual.
• Toxoplasmosis en el embarazo—Las pacientes con sospecha de toxoplasmosis aguda
durante el embarazo deben ser remitidas a una unidad especializada para una mayor
investigación y tratamiento. El tratamiento con espiramicina reduce el riesgo de
transmisión al feto. Como la espiramicina no atraviesa la placenta, si se produce
infección fetal, se debe cambiar el tratamiento a pirimetamina (no en el primer
trimestre) y sulfadiazina.
• Toxoplasmosis congénita—Los lactantes con toxoplasmosis congénita deben ser
remitidos a una unidad especializada. el tratamiento es con pirimetamina y
sulfadiazina por hasta 12 meses.

Prevención
• La prevención de la infección primaria en personas susceptibles, por ejemplo, mujeres
embarazadas y pacientes inmunodeprimidos, se realiza mediante educación:
• evitar el contacto con heces de gato en jardines y arena sanitaria para gatos;
• Evite la ingestión de carne poco cocida.
• Para pacientes infectados por VIH con recuento de CD4 <200 células/mm3, se ha
demostrado que la profilaxis primaria con cotrimoxazol reduce la incidencia de
toxoplasmosis cerebral. La profilaxis puede suspenderse cuando el recuento de
CD4 permanece persistentemente >200 células/mm.3.
• Algunos países, por ejemplo Francia y Austria, recomiendan realizar exámenes mensuales a
las mujeres embarazadas seronegativas durante el embarazo.

Referencias
1 Panel sobre infecciones oportunistas en adultos y adolescentes infectados por el VIH.Directrices para la prevención y
el tratamiento de infecciones oportunistas en adultos y adolescentes infectados por el VIH: recomendaciones de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación de
Medicina del VIH de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América. disponible en:METROhttp://info.sida.
nih.gov/contentfiles/lvguidelines/adult_oi.pdf.
2 Nelson M, Dockrell Dh, Edwards S; Subcomité de Directrices BhIVa.Directrices de la Asociación Británica del VIH y de la
Asociación Británica de Infecciones para el tratamiento de la infección oportunista en personas seropositivas al VIH
2011. disponible en:METROhttp://www.bhiva.org/documents/Guidelines/OI/hiv_v12_is2_Iss2press_text.pdf.

criptosporidio
criptosporidioes un protozoo intracelular, descrito por primera vez en 1907 en
ratones y que durante 50 años se consideró raro y clínicamente insignificante.
Desde entonces se ha reconocido como un patógeno entérico común y se asocia
con brotes transmitidos por el agua y diarrea en niños y adultos. Infecta y se
replica en las células epiteliales de los tractos digestivo y respiratorio de la
mayoría de los vertebrados. se reconocen veinte especies;criptosporidio parvum
es la especie más importante.
 CRIPTOSPORIDIUM 521

Ciclo vital
A la ingestión de ooquistes le sigue el enquistamiento, generalmente tras la exposición a enzimas
digestivas o ácidos biliares, y luego la liberación de cuatro esporozoitos que se adhieren a la
pared celular epitelial. Los esporozoitos maduran asexualmente hasta convertirse en merontos y
liberan merozoitos por vía intraluminal. Algunos de ellos vuelven a invadir las células huésped
(autoinfección), mientras que otros maduran sexualmente hasta convertirse en ooquistes que se
excretan en las heces.

Epidemiología
criptosporidioes un patógeno entérico ubicuo en todos los grupos de edad. La
transmisión se produce de persona a persona, de animal a persona, a través del agua o,
menos comúnmente, a través de los alimentos. La prevalencia de la excreción de
ooquistes fecales varía del 1 al 3% en los países industrializados al 5 al 10% en Asia y
África. Los datos de seroprevalencia indican que la criptosporidiosis es más común de lo
que demuestran las encuestas sobre la excreción de ooquistes fecales; por ejemplo, una
seroprevalencia del 25 al 35% en Europa y América del Norte. La critosporidiosis ha sido
reconocida como una causa importante de diarrea en pacientes con VIH/SIDA. Otros
factores de riesgo: desnutrición, deficiencias de inmunoglobulinas, infecciones virales
intercurrentes, diabetes mellitus, trasplante de órganos, neoplasias hematológicas.

Características clínicas
• Los síntomas suelen aparecer entre 7 y 10 días después de la ingestión de ooquistes:
• Síntomas gastrointestinales: diarrea (puede ser copiosa), calambres
abdominales, anorexia, náuseas, vómitos, megacolon tóxico (raro);
• otros síntomas: fiebre leve, debilidad, malestar general, fatiga, colecistitis
(especialmente pacientes con VIH), hepatitis, pancreatitis, artritis reactiva,
síntomas respiratorios, enfermedad diseminada. la recuperación depende del
estado inmunológico del paciente; los inmunocompetentes tienen una
enfermedad autolimitada.

Diagnóstico
• Microscopía de heces: es posible que sea necesario examinar varias muestras
(desprendimiento intermitente). La mayoría de los laboratorios utilizan un método
de concentración fecal, seguido de microscopía utilizando una tinción de quistes
ácido-alcohol resistente modificada de color rojo/rosa (carbol fucsina) contra una
contratinción azul (azul de metileno) o verde (verde malaquita). Otras tinciones
incluyen safranina-azul de metileno, metenamina-plata-nigrosina-naranja de
acridina, auramina-rodamina y auramina-carbolfucsina.
• Detección de antígenos: se pueden utilizar pruebas de anticuerpos monoclonales
inmunofluorescentes o eLISa para detectar antígenos de criptosporidios en muestras
clínicas o de agua.
• La serología se utiliza principalmente como herramienta epidemiológica, más que para el
diagnóstico agudo.
• Se han desarrollado ensayos basados en PCR que pueden distinguir
entre genotipos. pueden ser útiles en la investigación de brotes.
• la histología tiene baja sensibilidad y ahora rara vez se utiliza.
522 Capítulo 10Protozoos

Tratamiento
• La enfermedad suele ser autolimitada en pacientes inmunocompetentes y la clave
es el tratamiento de apoyo (hidratación, nutrición parenteral).
• Cuando se requiere un tratamiento específico, la nitazoxanida es el agente preferido.
• En los pacientes infectados por el VIH, el arte es la intervención clave. Para pacientes
con síntomas graves, se pueden considerar agentes antidiarreicos y nutrición
enteral/parenteral. No se ha establecido el beneficio de la nitazoxanida o la
paromomicina en pacientes infectados por el VIH.

Prevención
• prevención de la exposición en personas "en riesgo", por ejemplo, filtros de agua,
evitar la exposición a heces humanas y animales, hervir agua durante los brotes.
• profilaxis contracriptosporidioen pacientes infectados por el VIH no se
recomienda; un informe sugirió que la claritromicina o la rifabutina
administradas como profilaxis contra MaC pueden ser beneficiosas.

cistoisospora
Cistoisospora belli(anteriormente conocido comoIsospora belli) es un parásito gastrointestinal coccidio,
descrito por primera vez en 1915.

Epidemiología
c.belliSe encuentra en todo el mundo pero causa infecciones predominantemente en
climas tropicales y subtropicales. La infección puede ocurrir en pacientes
inmunodeprimidos (infección por VIH, infección por htLV-1, linfoma linfoblástico,
leucemia de células T, linfoma no Hodgkin) y pacientes inmunocompetentes. La
transmisión se produce por vía feco-oral con la ingestión de ooquistes esporulados en
agua y alimentos contaminados.

Características clínicas
Provoca una enfermedad diarreica autolimitada en pacientes inmunocompetentes, pero
puede causar diarrea crónica o grave en personas inmunocomprometidas,
especialmente pacientes infectados por el VIH. Las presentaciones raras incluyen
enfermedad diseminada, colecistitis y artritis reactiva.

Diagnóstico de laboratorio
En casos de infección grave, se pueden observar ooquistes en una preparación húmeda de heces.
sin embargo, la eliminación puede ser intermitente, lo que requiere el examen de varias heces y
el uso de tinciones acidorresistentes o técnicas de inmunofluorescencia. Se ha desarrollado un
ensayo de PCR en tiempo real, pero no está ampliamente disponible.

Tratamiento
• Es posible que se requiera terapia de apoyo con reanimación con líquidos y
apoyo nutricional en pacientes con diarrea grave.
• el tratamiento es con cotrimoxazol 960 mg dos veces al día durante siete a 10 días para
pacientes inmunocompetentes.
• En pacientes inmunodeprimidos, se ha demostrado que el tratamiento con
cotrimoxazol 960 mg una vez al día durante 10 días, seguido de 960 mg tres veces
por semana, es beneficioso. Los agentes alternativos incluyen ciprofloxacina (eficacia
inferior), pirimetamina y nitazoxanida.
 TRYPANOSOMA CRUZI 523

ciclospora
Epidemiología
Cyclospora cayetanensisSe describió por primera vez en humanos en Papua Nueva
Guinea en 1977. Desde entonces, se ha convertido en una causa mundial de diarrea en
viajeros, niños y pacientes infectados por el VIH. La transmisión se produce por agua y
alimentos contaminados. La mayoría de los primeros casos se describieron en Nepal,
Perú y Haití. Más recientemente, los brotes se han asociado con la importación de frutas
y verduras de zonas endémicas.

Características clínicas

Las características clínicas de la enfermedad varían según el tipo de paciente. En zonas

endémicas, la infección puede ser asintomática o leve y autolimitada. En zonas no
endémicas, las características clínicas incluyen anorexia, fatiga, náuseas, dolor
abdominal, diarrea, fiebre y pérdida de peso. En pacientes inmunocomprometidos/
infectados por VIH, los síntomas pueden ser graves y durar más tiempo.

Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico se realiza mediante la detección microscópica de ooquistes en las heces, mediante tinciones
acidorresistentes modificadas o con safranina. La autofluorescencia UV de los ooquistes es rápida y
sensible, pero no específica.

Tratamiento
el tratamiento es con cotrimoxazol (960 mg dos veces al día durante 7 días para pacientes
inmunocompetentes, 960 mg una vez al día durante 10 días seguido de terapia supresora de por vida en
pacientes con VIH, hasta que el recuento de CD4 sea consistentemente >200 células/mm3).

tripanosoma
el génerotripanosomaconsiste en720 especies de protozoos. son patógenos animales
comunes que causan enfermedades graves en los animales domésticos. tres especies
infectan a los humanos:
• cruzique causa la enfermedad de Chagas;
• T. brucei gambiensecausa la enfermedad del sueño en África occidental;
• T. brucei rhodesiensecausa la enfermedad del sueño en el este de áfrica.

tripanosoma cruzi
La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por el parásito protozoariocruzi. La
enfermedad es endémica en animales domésticos y salvajes en América Central y del Sur
y se estima que infecta a entre 8 y 10 millones de personas. Se transmite por triátomos o
vinchucas. los humanos se consideran huéspedes accidentales. transmisión decruzi
También puede ocurrir por transmisión vertical, transfusión de sangre, trasplante de
órganos, transmisión oral (alimentos contaminados) y exposición en laboratorio.
524 Capítulo 10Protozoos

Ciclo vital
los parásitos se multiplican en el intestino medio de los insectos como promastigotes. En
el intestino posterior se transforman en tripomastigotes que se excretan con las heces al
ingerir sangre. La transmisión a un segundo huésped mamífero ocurre cuando las
heridas en la piel, las membranas mucosas o las conjuntivas están contaminadas con
heces de insectos. los parásitos ingresan a las células huésped, se transforman en
amastigotes y se multiplican y diferencian en tripomastigotes. la célula se rompe,
liberando los parásitos que invaden el tejido local y se propagan hematógenamente.

Patogénesis
En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria que se desarrolla en el sitio de
entrada se llama chagoma. Los tripomastigotes liberados por rotura celular pueden
detectarse mediante un examen microscópico de la sangre. Los músculos son los tejidos
más parasitados y provocan complicaciones crónicas, por ejemplo, enfermedades
cardíacas y gastrointestinales.

Características clínicas
Hay cinco presentaciones clínicas principales.
• Enfermedad de Chagas agudaGeneralmente es una enfermedad de los niños. se
desarrolla una lesión inflamatoria llamada chagoma en el sitio de entrada. El
signo de Romaña (edema periorbitario indoloro) puede observarse si el sitio de
entrada es la conjuntiva. Los signos localizados pueden ir seguidos de fiebre,
malestar general, anorexia, edema, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. La
afectación del SNC es rara pero conlleva un mal pronóstico. También puede
ocurrir miocarditis grave con CCF. la enfermedad aguda suele resolverse y el
paciente entra en la fase asintomática.
• Forma indeterminada (enfermedad latente)se caracteriza por la ausencia de síntomas
y signos de infección, un eCG normal e investigaciones radiológicas normales (por
ejemplo, CXr y estudios de bario), con evidencia serológica/parasitológica de
enfermedad crónica.cruziinfección. No existen pautas formales para el seguimiento
de pacientes con infección asintomática.
• Miocardiopatía cardíaca crónica—La enfermedad cardíaca puede volverse sintomática
muchos años después de la infección primaria. el corazón es el sitio más común y las
características clínicas son mareos, síncope, dolor torácico, arritmias, FCC, embolias
pulmonares y sistémicas y accidente cerebrovascular. El examen cardíaco puede
revelar elevación apical, insuficiencia mitral o tricuspídea prominente y división
amplia del segundo ruido cardíaco. La CXr muestra cardiomegalia y la eCG
típicamente muestra bloqueo de rama derecha. La muerte ocurre a los pocos meses
de desarrollar insuficiencia cardíaca.
• enfermedad gastrointestinal—Suele afectar a un 10-15% de los pacientes con
enfermedad de Chagas crónica y se presenta entre los 20 y 40 años. los pacientes
presentan síntomas de acalasia y megaesófago, por ejemplo, disfagia, odinofagia,
tos, dolor torácico y regurgitación. La neumonitis por aspiración es común y puede
ser fatal. Se ha informado de una mayor incidencia de cáncer de esófago. los
pacientes con megacolon presentan estreñimiento, dolor abdominal, obstrucción
intestinal o perforación intestinal.
• Enfermedad en pacientes inmunodeprimidos.—reactivación decruziPuede ocurrir en
pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo, trasplante de órganos sólidos, infección
por VIH. la presentación clínica es similar a la enfermedad de Chagas aguda, pero
puede ser más grave y afectar el SNC.
 TRIPANOSOMA BRUCEIComplejo 525

Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas se basa en:
• historia de exposición acruzi, por ejemplo, residencia o viaje a una zona
endémica, transfusión de sangre en una zona endémica;
• Enfermedad de Chagas aguda: preparación húmeda o frotis de Giemsa para la detección de
parásitos circulantes. En pacientes inmunocomprometidos, es posible que sea necesario
examinar otras muestras, por ejemplo, ganglios linfáticos, aspirados de médula ósea, líquido
pericárdico o LCR. Si el frotis es negativo, se puede intentar el cultivo de sangre o muestras
en medio líquido o el xenodiagnóstico;
• La enfermedad de Chagas crónica se diagnostica mediante la detección de anticuerpos IgG
contra el parásito. Hay muchas pruebas serológicas disponibles, pero su rendimiento es
variable;
• Los ensayos de PCR se han desarrollado durante los últimos 20 años. La
sensibilidad suele ser >90% (rango 47-100%).

Tratamiento
El tratamiento actual de la enfermedad de Chagas está lejos de ser ideal.
• Indicaciones de tratamiento: infección aguda, infección congénita temprana,
niños con enfermedad crónica.cruziinfección, infección reactivada en pacientes
inmunodeprimidos.
• El benznidazol, un derivado del nitroimidazol, es el agente preferido, ya que se tolera
mejor que el nifurtimox. Los efectos secundarios incluyen erupción cutánea,
neuropatía periférica y supresión de la médula ósea. El consumo simultáneo de
alcohol puede provocar efectos del disulfiram y debe evitarse.
• El nifurtimox, un derivado del nitrofurano, es el agente alternativo y se tolera mejor
en los niños. Los efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal,
pérdida de peso y síntomas neurológicos.
• Ambos agentes están contraindicados durante el embarazo y en pacientes
con disfunción renal y hepática grave.
• Infección crónica: el tratamiento es de apoyo. Los marcapasos son útiles en
pacientes con bradiarritmias. El megaesófago se puede tratar con dilatación con
balón/miomectomía del esfínter esofágico inferior. El megacolon se controla con
una dieta rica en fibra y laxantes/enemas. Es posible que se requiera cirugía en
caso de complicaciones.

Trypanosoma bruceicomplejo
La tripanosomiasis africana humana (sombrero) o enfermedad del sueño es causada por
parásitos protozoarios que pertenecen a laT. bruceicomplejo:
• T. brucei rhodesienseque causa la tripanosomiasis del este de áfrica;
• T. brucei gambienseque causa la tripanosomiasis de África occidental.

son morfológicamente indistinguibles y transmitidos por la mosca tsetsé (glosinaspp.),

pero las características clínicas de la infección difieren en presentación y pronóstico. una
tercera especieT. brucei bruceies un patógeno animal.
526 Capítulo 10Protozoos

Ciclo vital
Las moscas tsetsé ingieren tripomastigotes durante la ingestión de sangre de un
huésped mamífero infectado. Una vez en el intestino medio, los tripomastigotes cortos y
rechonchos se transforman en tripomastigotes largos, delgados y procíclicos. después
de varios ciclos de replicación, migran a las glándulas salivales donde se diferencian en
epimastigotes y continúan multiplicándose. los epimastigotes se transforman en
tripomastigotes infecciosos que se inoculan en un segundo huésped mamífero en la
siguiente ingesta de sangre. Los tripanosomas africanos se diferencian decruzi porque
exhiben variación antigénica y por lo tanto son capaces de evadir la respuesta inmune
del huésped.

Patogénesis
La patogénesis de la enfermedad del sueño africana es compleja y no se comprende
completamente. se desarrolla una lesión inflamatoria aguda (chancro tripanosómico) en
el sitio de la picadura de la mosca tsetsé. En esta lesión se produce la multiplicación del
parásito, lo que provoca inflamación, edema y destrucción local del tejido. los parásitos
se propagan a los ganglios linfáticos locales y luego se diseminan en el torrente
sanguíneo. En la enfermedad en etapa 1 (hemolinfática), hay linfadenopatía
generalizada e infiltración histiocítica, seguida de fibrosis. el corazón puede estar
involucrado. La enfermedad en etapa 2 (meningoencefalítica) se caracteriza por la
invasión del SNC.

Características clínicas
• La tripanosomiasis de África occidental es causada porT. brucei gambiense. Los
humanos infectados son el principal reservorio de infección. se desarrolla un chancro
tripanosómico 1 a 2 semanas después de la picadura de la mosca tsetsé y se resuelve
en varias semanas. La infección temprana (etapa 1) se caracteriza por la aparición de
fiebre alta intermitente, linfadenopatía cervical posterior (signo de Winterbottom),
hepatoesplenomegalia, edema transitorio, prurito y erupción cutánea. La infección
tardía (etapa 2) se caracteriza por la aparición insidiosa de síntomas neurológicos
(dolor de cabeza, somnolencia, mirada apática, signos extrapiramidales) y anomalías
del LCR.
• La tripanosomiasis del este de África es causada porT. brucei rhodesiense. Los animales
salvajes infectados son el principal reservorio de infección. La enfermedad es más aguda
que la enfermedad de África occidental y los síntomas aparecen unos días después de la
picadura del insecto. La fiebre intermitente y el sarpullido son características comunes; la
linfadenopatía es menos prominente que en la enfermedad de África occidental. Las
manifestaciones cardíacas, como arritmias y FCC, pueden provocar la muerte antes de la
aparición de la enfermedad del SNC. Si no se trata, esta afección es mortal en semanas o
meses.

Diagnóstico
El diagnóstico de sombrero se basa en:
• antecedentes de exposición, por ejemplo, residencia o viaje a una zona endémica;
• características clínicas compatibles;
• El examen de frotis de sangre para tripanosomas (preparación húmeda y tinción de
Giemsa) tiene más probabilidades de ser positivo en la etapa hemolinfática y en la
tripanosomiasis del este de África (parasitemia más alta). Se deben examinar muestras
seriadas. Las técnicas de concentración sanguínea o el examen de la capa leucocitaria
pueden aumentar la sensibilidad;
 LEISHMANÍA 527

Tabla 10.1tratamiento de la tripanosomiasis africana

Enfermedad en etapa 1 Enfermedad en etapa 2

T. brucei gambiense pentamidina o eflornitina más nifurtimox O

suramina eflornitina O melarsoprol
T. brucei rhodesiense suramina melarsoprol

• examen de aspiración de tejido del líquido de chancro o ganglios linfáticos en busca de

tripanosomas (preparación húmeda y tinción de Giemsa);
• Examen del LCR que muestra un aumento del recuento de células, aumento de la presión
del LCR y concentraciones elevadas de IgM y proteínas totales. se debe considerar que un
paciente con cualquier anomalía en el LCR tiene una enfermedad del SNC;
• la aspiración de médula ósea puede ser útil en pacientes cuyas otras pruebas son
negativas;
• serología: pruebas de anticuerpos paraT. brucei gambienseestán disponibles pero tienen
sensibilidad y especificidad variables. La prueba que se utiliza con mayor frecuencia en el
campo son las pruebas de aglutinación en tarjetas paraT. gambiensetripanosomas (Catt). se
han desarrollado pruebas eLISa de detección de antígenos, pero no están disponibles
comercialmente;
• pruebas moleculares: se han utilizado para la subespecie en entornos de investigación.

Tratamiento
Hay varios medicamentos disponibles para tratar la tripanomiasis africana (ver tabla 10.1):
• melarsoprol (miver medicamentos antiprotozoarios, pág. 121);
• pentamidina (mivéanse fármacos antiprotozoarios, págs. 122-3);
• suramina (miver medicamentos antiprotozoarios, pág. 123);
• eflornitina (mivéase fármacos antiprotozoarios, págs. 120-1).

El tratamiento de la tripanosomiasis africana depende de la especie infectante, los patrones de resistencia a

los medicamentos y el estadio de la enfermedad.

Prevención
La prevención del sombrero se basa en dos estrategias: el control de vectores (pulverización
aérea con insecticidas, trampas para moscas tetse, reducción de las poblaciones de animales
salvajes) y la vigilancia (con tratamiento temprano de los casos identificados). Se recomienda a
los viajeros a zonas endémicas que eviten las zonas donde las moscas tsetsé son endémicas,
utilicen ropa protectora y utilicen repelentes de insectos. no hay vacuna.

Leishmania
La leishmaniasis es causada por variasLeishmaniaespecies que varían en su
distribución geográfica y características clínicas. Hay tres síndromes clínicos,
cada uno de los cuales puede ser causado por varias especies:
• leishmaniasis visceral (kala-azar);
• leishmaniasis cutánea;
• leishmaniasis mucosa (espundia);
• Leishmaniasis dérmica post-kala-azar.
528 Capítulo 10Protozoos

El parásito
Leishmaniaespecies tienen un ciclo de vida dimórfico y viven en macrófagos como
amastigotes intracelulares en huéspedes mamíferos y promastigotes extracelulares en
el intestino de sus vectores flebótomos.Leishmaniaespecies No se puede diferenciar por
su morfología. La especiación se basó inicialmente en características epidemiológicas y
clínicas; Actualmente se utilizan varios ensayos moleculares.

Epidemiología
• La leishmaniasis visceral tiene una amplia distribución geográfica. Es causada por
Leishmania donovaniespecies (India, Pakistán, Nepal, África oriental, China
oriental),Leishmania infantil(Oriente Medio, Mediterráneo, Balcanes, Asia central y
sudoccidental, China septentrional y occidental, África septentrional y
subsahariana), oLeishmania chagasi(América Latina). casi nunca, Leishmania
amazonensisoLeishmania tropicalPuede causar leishmaniasis visceral.

• La leishmaniasis cutánea también está ampliamente distribuida. La forma clásica de

leshmaniasis cutánea del Viejo Mundo, la llaga oriental, se encuentra en Oriente Medio, el
Mediterráneo, África, India y Asia. Generalmente es causado por
L. mayor, L. tropica, Leishmania aethiopica, y ocasionalmente porL. donovani yL.
infantum. La leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo es endémica en América
Latina. Es causada porLeishmania brazilensis, Leishmania mexicana, Leishmania
panamensis, y ocasionalmente porL.chagasi.
• La leishmaniasis mucosa (espundia) ocurre principalmente en América Latina y
generalmente es causada porL.braziliensis.

Características clínicas
• leishmaniasis visceral—período de incubación de 3 a 8 meses. El inicio puede ser
agudo o gradual. Los síntomas incluyen agrandamiento abdominal, fiebre,
debilidad, anorexia y pérdida de peso. al examen se observa palidez,
hepatoesplenomegalia ± linfadenopatía. la piel se vuelve seca, fina, escamosa y
descolorida (kala-azar = fiebre negra). La hemorragia puede ocurrir en varios sitios.
Las infecciones secundarias son comunes en la enfermedad avanzada y pueden
provocar la muerte. Los hallazgos de laboratorio incluyen insuficiencia renal,
anemia, leucopenia e hipergammaglobulinemia. La leishmaniasis visceral puede
ser la manifestación inicial de la infección por VIH.
• Leishmaniasis cutánea—período de incubación de 2 semanas a varios meses. Puede ocurrir
una amplia variedad de lesiones cutáneas, desde lesiones pequeñas, secas y con costras
(generalmenteL. tropical) hasta úlceras grandes y profundas con una base granulada y
exudado suprayacente (generalmenteL.braziliensis). Las lesiones pueden ser únicas o
múltiples y tienden a ocurrir en áreas expuestas. Pueden producirse infecciones bacterianas
secundarias y linfadenopatía.
• Leishmaniasis mucosa—una pequeña proporción de pacientes con leishmaniasis
cutánea desarrolla afectación de las membranas mucosas de la nariz, la cavidad
oral, la faringe y la laringe meses o años después de que las lesiones cutáneas
hayan sanado. Los síntomas incluyen congestión nasal, secreción o epistaxis. el
tabique nasal puede destruirse y provocar un colapso nasal. La perforación puede
ocurrir a través de la nariz o el paladar blando. En ocasiones, es posible que los
pacientes no puedan comer o desarrollen neumonía por aspiración.
 LEISHMANÍA 529

Diagnóstico
• leishmaniasis visceral—La biopsia de tejido del bazo, la médula ósea, los ganglios linfáticos o
el hígado puede confirmar el diagnóstico. se pueden observar amastigotes en frotis teñidos
con Wright o Giemsa. Las muestras deben inocularse en medios especiales (p. ej., medio
Novy, McNeal y Nicoll, medio para insectos Schneider) y cultivarse a 22-26°C. Los
promastigotes móviles se desarrollan después de días o semanas. Los anticuerpos
antileishmania pueden estar presentes en títulos altos en pacientes inmunocompetentes,
pero pueden estar ausentes o en títulos bajos en pacientes infectados por el VIH. Se
producen reacciones falsas positivas en la lepra, la enfermedad de Chagas, la malaria, la
esquistosomiasis, la toxoplasmosis o la leishmaniasis cutánea. Se ha desarrollado una prueba
de antígeno urinario.
• Leishmaniasis cutánea—Las biopsias de piel tomadas del borde de una lesión pueden
mostrar amastigotes en la tinción de Wright o Giemsa. Las lesiones también se
pueden inyectar y aspirar con solución salina y examinar en busca de amastigotes.
Las muestras pueden cultivarse utilizando medios especiales (miver el punto
anterior). En algunos pacientes pueden estar presentes anticuerpos anti-leishmania.
la prueba cutánea de leishmanina (Montenegro) resulta positiva durante el curso de
la enfermedad, pero ya no se utiliza. Los ensayos basados en PCR son muy sensibles
para el diagnóstico de leishmaniasis cutánea.
• Leishmaniasis mucosa—el diagnóstico definitivo se realiza mediante la identificación
de amastigotes en biopsias de tejido o el aislamiento de promastigotes en cultivo. sin
embargo, el diagnóstico suele ser presuntivo y se basa en la presencia de una cicatriz
característica y una prueba cutánea de leishmanina positiva o anticuerpos
antileishmania.
• Serología—Las pruebas de anticuerpos séricos, por ejemplo eLISa, IFa y Dat, tienen una alta
sensibilidad, pero una baja especificidad debido a la reacción cruzada con otras infecciones.
una prueba de antígeno en orina (Katex) tiene alta especificidad, pero baja sensibilidad.

• Pruebas moleculares—Se dispone de ensayos basados en PCR para el

diagnóstico de leishmaniasis visceral y cutánea.

Tratamiento
• leishmaniasis visceral—La anfotericina B liposomal tiene la mayor eficacia
terapéutica y el perfil de toxicidad más bajo. Se utiliza anfotericina B convencional,
pero conlleva un riesgo de toxicidad renal. Los compuestos antimoniales
pentavalentes (p. ej., estibogluconato de sodio y antimoniato de meglumina) se han
utilizado durante décadas. la dosis estándar es de 20 mg/kg/día durante 28 a 30
días. Los efectos secundarios incluyen cardiotoxicidad, pancreatitis, mialgia y
artralgia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, dolor de cabeza, fatiga, erupción
cutánea, LFts elevados y disminución de los recuentos de hb, WCC y plaquetas. Los
agentes alternativos incluyen miltefosina oral (2,5 mg/kg/día durante 28 días) o
paromomicina IV o IM (12 a 20 mg/kg/día durante 21 a 28 días). Los estudios
observacionales y los ensayos pequeños sugieren que la terapia combinada es el
camino a seguir, pero los datos publicados son escasos.
• Leishmaniasis cutánea—Muchas lesiones se resolverán sin tratamiento. La
enfermedad no complicada se trata con terapia local, por ejemplo, crioterapia,
termoterapia, compuestos de antimonio pentavalente intralesional, paromomicina
tOp y terapia fotodinámica. La enfermedad complicada se trata con terapia sistémica,
por ejemplo, fluconazol oral, ketoconazol o miltefosina. A veces está indicada la
terapia sistémica parenteral; las opciones incluyen compuestos de antimonio
pentavalente, anfotericina y pentamidina.
530 Capítulo 10Protozoos

Prevención
Las estrategias de prevención incluyen:
• lucha contra los vectores de flebótomos (insecticidas, mosquiteros);
• control de reservorios animales (difícil);
• Tratamiento de personas infectadas.

Aunque no existe una forma eficaz de inmunoprofilaxis, se están realizando

esfuerzos para producir una vacuna.

Giardia lamblia
G. lamblia, un protozoo intestinal flagelado, es una causa común de
diarrea en todo el mundo.

El patógeno
la diferenciación degiardianaespecies tradicionalmente se ha basado en las
características morfológicas y la identidad del huésped. sin embargo, ahora se
pueden clasificar según el análisis de antígenos, isoenzimas y genéticos.G.
lambliaEs la única especie que infecta a los humanos. El ciclo de vida consta de
dos etapas: trofozoíto y quiste.

Epidemiología
G. lambliaTiene una distribución mundial y es el parásito intestinal más comúnmente
identificado. Generalmente se adquiere por ingestión de agua o alimentos
contaminados pero también puede transmitirse de persona a persona (niños en
guarderías, personas institucionalizadas, sexual). Infecciones naturales o experimentales
congiardianaespecies se han documentado para muchas especies de mamíferos; No
está tan claro si estos actúan como reservorios para la transmisión a los humanos.

Patogénesis
La infección ocurre después de la ingestión de tan solo 10 a 25 quistes. Después del
enquistamiento, los trofozoítos colonizan y se multiplican en el intestino delgado. la
producción de anticuerpos Iga secretores gastrointestinales parece ser clave para
prevenir y eliminar la infección. La respuesta inmune celular también es importante para
eliminar la infección, al coordinar la secreción de Iga y la citotoxicidad celular. Se ha
observado susceptibilidad a la giardiasis en pacientes con inmunodeficiencia variable
común, agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, cirugía gástrica previa o acidez
gástrica reducida.

Características clínicas
• Período de incubación: los síntomas aparecen 1 a 2 semanas después de la ingestión de
quistes; La detección de quistes en las heces puede tardar más.
• Las características clínicas incluyen transmisores de quistes asintomáticos (5 a 15%),
síndrome diarreico (25 a 50%) e infección subclínica (35 a 70%).
• La giardiasis sintomática se caracteriza por diarrea, calambres abdominales, distensión
abdominal, flatulencia, malestar general, náuseas, anorexia y pérdida de peso. Al principio,
las heces pueden ser abundantes y acuosas, pero luego pueden volverse grasosas.
y maloliente y puede flotar (esteatorrea). Los vómitos, la fiebre y el
tenesmo son menos comunes.
 GIArDIA LAMBLIA 531

• Las características inusuales incluyen urticaria, artritis reactiva, enfermedad biliar e

infección gástrica (si hay aclorhidria).
• Puede producirse una depleción grave de volumen en niños pequeños y mujeres
embarazadas, lo que requiere ingreso hospitalario.

Diagnóstico
el diagnóstico debe considerarse en todos los pacientes con diarrea crónica,
especialmente si se asocia con malabsorción o pérdida de peso.
• Examen de las heces: una preparación húmeda de heces líquidas frescas puede
mostrar trofozoítos móviles; La tinción con yodo puede revelar quistes. Las técnicas de
concentración de formol-éter pueden aumentar el rendimiento.
• ensayos de detección de antígenos detectanG. lambliamediante inmunofluorescencia o
eLISa. son más útiles para investigar brotes y realizar pruebas a los pacientes después
del tratamiento.
• La prueba del cordón duodenal (enteroprueba) puede ser útil en casos difíciles.
• El aspirado duodenal y la biopsia son más invasivos pero pueden ayudar a
excluir otros diagnósticos.
• Las pruebas de anticuerpos no están ampliamente disponibles, pero son útiles para
distinguir la infección aguda de la pasada y en estudios epidemiológicos.
• in vitroLos cultivos y los ensayos moleculares están disponibles en entornos de investigación.

Tratamiento
• Se recomienda tratamiento para personas sintomáticas. La intolerancia adquirida a la
lactosa ocurre en 20 a 40% de los casos, por lo que se debe recomendar a los pacientes que
eviten los alimentos que contienen lactosa durante un mes después del tratamiento.
• El metronidazol es el fármaco de elección y tiene una eficacia del 75 al 100%. Se puede
inducir resistencia a los medicamentosin vitroy puede ocurriren vivo. Efectos secundarios:
sabor metálico, náuseas, mareos, dolor de cabeza, reacción al disulfiram (con alcohol),
neutropenia (raro). Las preocupaciones sobre la teratogenicidad significan que está
contraindicado durante el embarazo (primer trimestre) y no se recomienda en niños.

• tinidazol (miver medicamentos antiprotozoarios, pág. 124), otro nitroimidazol, se

puede administrar en dosis única y tiene menos efectos secundarios y una eficacia
>90%.
• Se ha descubierto que la nitazoxanida es al menos tan eficaz como
el metronidazol, con una eficacia del 81 al 85%.
• albendazol y mebendazol (miver medicamentos antihelmínticos, pág. 124)
han demostrado tener una eficacia similar al metronidazol y menos efectos
secundarios que el metronidazol y el tinidazol.
• Se ha demostrado que la paromomicina tiene una eficacia del 55 al 90%. Tiene
mala absorción intestinal y se utiliza en pacientes en los que otros agentes están
contraindicados. Los efectos secundarios incluyen náuseas, diarrea y dolor
abdominal.
• Furazolidona (mivéase Nitrofuranos, págs. 66 y 7), un nitrofurano, tiene una tasa de eficacia
más baja (80%), pero está disponible en forma de suspensión líquida. Efectos secundarios:
síntomas gastrointestinales, coloración marrón de la orina, hemólisis leve (en deficiencia de
G6pD).
• La quinacrina es una alternativa y tiene una eficacia del 90%. Efectos
secundarios: náuseas, vómitos, calambres abdominales, decoloración amarilla
de la piel, orina y esclerótica (raro), dermatitis exfoliativa (raro).
532 Capítulo 10Protozoos

Prevención
• Buen saneamiento con tratamiento adecuado de los suministros públicos de agua.
• Hervir o purificar agua con preparados a base de cloro o
yodo en zonas endémicas.
• Prevención de la transmisión de persona a persona mediante una buena higiene
personal/lavado de manos/evitación del sexo orogenital u oroanal.
• La lactancia materna reduce el riesgo degiardianaInfección en lactantes
en países en desarrollo.

tricomonas vaginalis
T. vaginalis, un protozoo flagelado, es la ITS no viral más común.

El patógeno
En el examen microscópico de muestras genitales,T. vaginalises un organismo
con forma de pera (10 × 7 micrómetros) con motilidad espasmódica. hay cuatro
flagelos anteriores que surgen de un solo tallo y un quinto flagelo que está
incrustado en la membrana ondulante.

Epidemiología
la incidencia parece estar disminuyendo en Europa occidental y Estados Unidos. La
tricomoniasis suele transmitirse sexualmente y su incidencia es mayor en mujeres con
múltiples parejas, en pacientes con otras ITS y en pacientes infectados por el VIH. En
ocasiones, la tricomoniasis se adquiere de forma no venérea (p. ej., en pacientes
institucionalizadas) o por transmisión vertical durante el parto.

Patogénesis
todas las áreas de la superficie celular son capaces de fagocitosis y pueden ingerir
bacterias, leucocitos, eritrocitos y células epiteliales. Las tricomonas parecen dañar el
epitelio genital por contacto directo, que está mediado por proteínas de superficie, y
causan microulceraciones. No se han definido factores de virulencia específicos y la
respuesta inmune no se comprende completamente.
T. vaginalisActiva la vía alternativa del complemento y atrae
neutrófilos que pueden matar al protozoo.

Características clínicas

• el período de incubación es de 5 a 28 días.

• Los síntomas a menudo comienzan o empeoran durante los períodos e incluyen
flujo vaginal (puede tener mal olor o picazón), dispareunia, disuria y malestar
abdominal bajo.
• Los signos incluyen eritema vulvar, flujo vaginal amarillo/verde o espumoso,
inflamación vaginal y hemorragias puntiformes en el cuello uterino ("cuello uterino
de fresa").
• La mayoría de los hombres infectados son asintomáticos, pero aquellos que son
sintomáticos pueden tener uretritis que es clínicamente indistinguible de otras
causas de uretritis no gonocócica.
• Las complicaciones de la tricomoniasis vaginal incluyen vaginitis enfisematosa (ampollas
llenas de gas en la pared vaginal), celulitis del manguito vaginal después de una
histerectomía, parto prematuro y bebés con bajo peso al nacer.
 ENTAMOEBA HISTOLYTICA 533

Diagnóstico
• El diagnóstico se basa en la identificación del organismo en muestras genitales.
• el preparado húmedo identificará organismos en 48 a 80% de las mujeres infectadas y en
50 a 90% de los hombres infectados.
• Varios métodos de tinción (p. ej., Gram, Giemsa, Pappenheim y naranja de acridina)
son menos sensibles que el preparado húmedo.
• Otros métodos (p. ej., tinción directa con anticuerpos fluorescentes, aglutinación de
látex, eLISa, sonda de ADN y ensayos basados en pCr) son más sensibles que la
preparación húmeda, pero menos sensibles que el cultivo.
• El cultivo sigue siendo la técnica más sensible y las tricomonas se pueden cultivar en
diversos medios; Los medios modificados de Diamond son los mejores.
• El diagnóstico serológico se ve obstaculizado por la baja sensibilidad y la escasa especificidad,
especialmente en poblaciones de alto riesgo.

Tratamiento
• metronidazol (miNitroimidazoles, pág. 64) es el tratamiento de elección y se
puede administrar en una dosis única de 2 g o en dosis divididas durante 7 días.
La principal desventaja de una dosis única es el riesgo de reinfección si la pareja
no recibe tratamiento simultáneamente.
• Los medicamentos alternativos incluyen tinidazol, que se puede administrar en una dosis única.
• Se debe advertir a los pacientes que eviten el alcohol debido al riesgo de
una reacción de disulfiram con metronidazol y tinidazol.

Prevención
• Consejos generales sobre prevención de ITS.
• Uso de métodos anticonceptivos de barrera, por ejemplo, condones y espermicidas.

Entamoeba histolytica
E. histolyticaEs una causa común de diarrea en todo el mundo, particularmente en los
trópicos. También puede causar enfermedades extraintestinales, por ejemplo, abscesos
en el hígado, los pulmones, el corazón y el cerebro.Entamoeba coli, E. hartmanni, E.
polecki, Endolimax nana, yiodamoeba buetschliigeneralmente se consideran no
patógenos y residen en el intestino grueso del huésped humano.

El parásito
E. histolyticaes una de las tres amebas intestinales que infectan al hombre. los
demás (Entamoeba disparyEntamoeba moshkovskii) son morfológicamente
idénticos y no patógenos. el organismo existe en dos formas: el trofozoíto (de 10
a 60 micrómetros con un solo núcleo ± eritrocitos ingeridos) y el quiste (de 5 a 20
micrómetros con cuatro núcleos). La ingestión del quiste provoca una
exquistación en el intestino delgado y una infección por trofozoítos del colon, lo
que provoca síntomas. Cuando las condiciones ya no son favorables, el trofozoíto
se enquista y se elimina con las heces. Los quistes permanecen viables durante
semanas o meses en ambientes húmedos.

Epidemiología
Se estima que el diez por ciento de la población mundial está infectada con
E. histolytica. Existe una amplia variación geográfica en la prevalencia, que va desde
534 Capítulo 10Protozoos

desde ≤5% en los países desarrollados hasta 20-30% en los trópicos. Los factores de
riesgo de amebiasis en zonas endémicas incluyen el bajo nivel socioeconómico, el
saneamiento deficiente y el hacinamiento. En los países de baja prevalencia, ciertos
grupos corren mayor riesgo: inmigrantes o viajeros de regiones endémicas, individuos
institucionalizados y homosexuales masculinos promiscuos. Factores asociados con
enfermedad grave: recién nacidos, embarazo, tratamiento con corticosteroides y
desnutrición.

Características clínicas
Las características clínicas de la amebiasis se pueden dividir en síndromes
intestinales y extraintestinales.
• Las manifestaciones intestinales incluyen infección asintomática, infección
sintomática no invasiva, disentería amebiana (aparición gradual, dolor/
sensibilidad abdominal, diarrea con sangre), colitis fulminante (rara pero con
una alta mortalidad), megacolon tóxico y colitis crónica, ameboma (lesión
anular del colon) y ulceración perianal.
• Absceso hepático amebiano: ésta es la manifestación extraintestinal más común y
típicamente se presenta ocho a 20 semanas después del regreso de un área endémica. Las
características clínicas incluyen fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho, anorexia,
malestar general, pérdida de peso, tos e hipo. la rotura del absceso puede causar infección
pleural o peritonitis.
• Infección pleuropulmonar: los factores de riesgo incluyen desnutrición,
alcoholismo y comunicación interauricular. Las características clínicas incluyen
derrame pleural seroso, empiema amebiano, consolidación, absceso pulmonar
o fístula hepatobronquial.
• Infección cardíaca: es muy rara y ocurre después de la ruptura de un absceso
hepático hacia el pericardio. Se presenta con dolor torácico, insuficiencia cardíaca y
taponamiento pericárdico.
• Absceso cerebral: resulta de diseminación hematógena.

Diagnóstico
• La microscopía de las heces sigue siendo la piedra angular del diagnóstico, pero la
sensibilidad es escasa y es posible que sea necesario examinar varias muestras. las heces
líquidas frescas deben examinarse mediante preparación húmeda para detectar trofozoítos
móviles. un concentrado de formol-éter con examen del depósito teñido de yodo aumenta la
probabilidad de ver quistes.
• El cultivo de heces es más sensible que la microscopía, pero no está disponible de forma
rutinaria.
• La colonoscopia y la biopsia pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico en pacientes con colitis. Las
características endoscópicas incluyen hemorragias puntiformes y úlceras, pero pueden parecer
normales en las primeras etapas de la enfermedad.
• Pruebas de antígenos: las pruebas de antígenos en heces y suero son rápidas,
sensibles y específicas, y pueden distinguir entreE. histolyticay otras especies.
• Las pruebas serológicas, por ejemplo las pruebas de hemaglutinación indirecta, son útiles en el
diagnóstico de la amebiasis intestinal invasiva, pero los títulos pueden ser negativos en las primeras
etapas de la enfermedad y permanecer elevados durante años. Otras pruebas menos sensibles (p. ej.,
contrainmunoelectroforesis o precipitación por difusión en gel) disminuyen más rápidamente y pueden
ser útiles para diagnosticar enfermedades agudas.
• Métodos moleculares: la detección de ADN o ARN del parásito en las heces puede
diferenciar entre especies, pero es principalmente una herramienta de investigación.
 AMOEBAS DE VIDA LIBRE 535

• Los estudios de imágenes, por ejemplo, ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética,
son útiles para evaluar a los pacientes con sospecha de absceso hepático amebiano. La aspiración del
absceso produce un líquido estéril, inodoro y de color marrón, que puede mostrar trofozoítos. el
principal riesgo de aspiración es el derrame peritoneal/peritonitis. Muchos casos pueden diagnosticarse
y tratarse con aspiración.

Tratamiento
El tratamiento de la amebiasis se complica por una serie de factores, que incluyen una
variedad de síndromes clínicos, diferentes sitios de acción de diferentes fármacos y la
disponibilidad de diferentes fármacos en diferentes países.
• El portador intraluminal (p. ej., los portadores de quistes asintomáticos) debe
tratarse debido al riesgo de enfermedad invasiva. Los regímenes posibles
incluyen: paromomicina, furoato de diloxanida o diyodohidroxiquina.
• Las enfermedades intestinales invasivas (p. ej., disentería, colitis) deben tratarse con
metronidazol o tinidazol, seguidos de un agente luminal (miver el punto anterior). Se
requiere cirugía para la peritonitis o el megacolon tóxico.
• La amebiasis extraintestinal (p. ej., absceso hepático) debe tratarse con
metronidazol, seguido de un agente intraluminal (miver el punto anterior). En
pacientes gravemente enfermos, se puede añadir emetina o dehidroemetina
(menos tóxica) durante los primeros días. La aspiración o el drenaje percutáneo
generalmente solo se requieren para quistes grandes o para confirmar el
diagnóstico. Deben evitarse los intentos quirúrgicos para corregir la perforación
intestinal amebiana o la peritonitis.

Prevención
• Evite la ingestión de agua y alimentos contaminados.
• En zonas endémicas, las verduras deben tratarse con un detergente y remojarse en
ácido acético o vinagre. Se debe hervir el agua, ya que la purificación con cloro o
yodo puede no ser suficiente para matar los quistes.
• Evite prácticas sexuales que impliquen contacto feco-oral.
• Está en marcha el desarrollo de vacunas orales y parenterales.

Amibas de vida libre

La infección humana por amebas de vida libre es poco frecuente, pero puede ser grave y poner
en peligro la vida. Se producen tres síndromes clínicos:
• meningoencefalitis amebiana primaria, causada porNaegleria fowleri;
• encefalitis amebiana granulomatosa (GaM), causada poracanthamoeba
especies yBallamuthia mandrillaris;
• queratitis amebiana, causada poracanthamoebaespecies

Naegleria fowleri
• Epidemiología—se encuentra en todo el mundo en suelos, ríos, lagos y aguas
contaminadas térmicamente; Crece bien en temperaturas de hasta 45°C. Provoca
encefalitis amebiana primaria en niños y adultos jóvenes que han nadado
recientemente en lagos o estanques de agua dulce cálida.
• Patogénesis—Las amebas penetran la mucosa olfatoria y entran al
SNC a través de la placa cribiforme, lo que produce
meningoencefalitis difusa, leptomeningitis purulenta y hemorragias
corticales.
536 Capítulo 10Protozoos

• Características clínicas—Los síntomas ocurren entre 1 y 7 días después de la exposición. Los

pacientes pueden informar inicialmente cambios en el olfato o el gusto, seguidos de una
aparición abrupta de fiebre, anorexia, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, meningismo y
alteración del estado mental. los pacientes progresan rápidamente hasta el coma y la muerte
en una semana. Se encuentra miocarditis en 7 a 16% de los pacientes en la autopsia, pero los
pacientes no parecen desarrollar arritmias o insuficiencia cardíaca.
• Diagnósticose basa en la sospecha clínica y se confirma mediante la demostración de
trofozoítos en el LCR. Se han desarrollado una variedad de ensayos moleculares. Las pruebas
serológicas no son útiles, ya que la mayoría de los adultos examinados en áreas endémicas,
por ejemplo en Florida, tienen anticuerpos.
• Tratamiento—Se desconoce el tratamiento óptimo. En la literatura sólo se
informan 11 supervivientes, la mayoría de los cuales fueron tratados con
macrólidos con anfotericina y rifampicina. Otros agentes que pueden ser
activos son fluconazol, miltefosina y azitromicina.

acanthamoebaespecies
• Epidemiología—acanthamoebaespecies han sido aislados del suelo, el agua y el aire.
Los estudios serológicos indican que la exposición es común y el organismo puede
aislarse en hisopos faríngeos de personas sanas. la encefalitis tiende a ocurrir en
pacientes debilitados o inmunodeprimidos, por ejemplo, infección por VIH,
enfermedad hepática, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, LES, cáncer,
quimioterapia, trasplante de órganos y terapia con corticosteroides. Por el contrario,
la queratitis se produce en pacientes sanos.
• juegotiene un inicio insidioso y se presenta con déficits neurológicos focales. Las
características clínicas incluyen alteración del estado mental, convulsiones, fiebre,
cefalea, hemiparesia, meningismo, alteraciones visuales y ataxia. la duración de la
enfermedad del SNC hasta la muerte es de 7 a 120 días. Otros síndromes clínicos
incluyen lesiones cutáneas, neumonitis, adrenalitis, vasculitis leucocitoclástica y
osteomielitis.
• Queratitis amebianase asocia con traumatismos corneales menores o el uso de
lentes de contacto blandas. Las características clínicas incluyen sensación de cuerpo
extraño, seguida de dolor intenso, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, conjuntivitis
y visión borrosa. el diagnóstico a menudo se retrasa debido a un diagnóstico
erróneo inicial o períodos de remisión temporal.
• Diagnóstico—La GaM generalmente se diagnostica post mortem, pero se puede diagnosticar
ante mortem mediante una biopsia cerebral. Las tomografías computarizadas del cerebro han
mostrado múltiples lesiones transparentes que no realzan. La Lp está contraindicada por el
riesgo de hernia. Cuando se realizó, el examen del LCR no fue diagnóstico, con niveles
elevados de WCC y proteínas y niveles reducidos de glucosa. El diagnóstico de queratitis
amebiana depende de la demostración deacanthamoebaen raspados corneales, lentes de
contacto o líquido de lentes de contacto mediante histología o cultivo. Los raspados corneales
pueden examinarse mediante preparación húmeda en busca de trofozoítos móviles, o fijarse y
teñirse utilizando una variedad de colorantes. un agar no nutritivo recubierto conE. colise
utiliza más comúnmente para la cultura. Las técnicas moleculares incluyen sondas de pCr y
ADN.
• Tratamiento—Se desconoce el tratamiento óptimo para GaM. Medicamentos
que son activos.in vitroincluyen propamidina, pentamidina, ketoconazol,
miconazol, paromomicina, neomicina, 5-flucitosina y, en menor medida,
anfotericina. Se ha recomendado el tratamiento combinado con miltefosina,
fluconazol e isetionato de pentamidina.
 MICROSPORIDIA 537

Se pueden agregar cotrimoxazol, metronidazol y un macrólido. el tratamiento de la

queratitis amebiana implica desbridamiento quirúrgico agresivo y tratamiento
tópico con miconazol, isetionato de propamidina y neosporina durante cuatro a seis
semanas.

Ballamuthia mandrillaris
• Epidemiología—B. mandrillarises un habitante del suelo que contamina el agua dulce.
Causa GaM tanto en huéspedes inmunocompetentes como en huéspedes
inmunocomprometidos.
• Características clínicas—algunos pacientes presentan una lesión cutánea (placa no ulcerada),
seguida de síntomas neurológicos, mientras que otros presentan meningoencefalitis. Las
características clínicas incluyen fiebre, malestar general, dolor de cabeza, náuseas, vómitos,
convulsiones y signos neurológicos focales. La muerte ocurre entre 1 semana y varios meses
después de la aparición de los síntomas.
• Diagnóstico—La tomografía computarizada del cerebro muestra múltiples lesiones
hipodensas con efecto masa. Las anomalías del LCR incluyen pleocitosis mononuclear (10 a
500 células), aumento de proteínas y niveles bajos de glucosa. Las muestras de biopsia
cerebral pueden demostrar el quiste y el trofozoíto. previamente,B. mandrillarisera difícil
distinguirlo deacanthamoebaspp., pero se han desarrollado un IFa y un medio de crecimiento
libre de células.
• Tratamiento—Se desconoce el tratamiento óptimo. Los supervivientes han sido
tratados con una combinación de pentamidina, 5-flucitosina, fluconazol y un
macrólido.

microsporidios
Los microsporidios son un grupo diverso de protozoos intracelulares obligados
formadores de esporas que pertenecen al filo.microspora, ordenmicrosporida.
Los estudios filogenéticos moleculares comparativos respaldan una relación
entre microsporidios y hongos. Existen más de 1300 especies y 14 especies han
sido implicadas en enfermedades humanas, conEnterocytozoon bieneusiy
encefalitozooespecies siendo los patógenos más comunes.

Epidemiología
Se ha informado de infección humana en todo el mundo (excepto en la Antártida). Las
infecciones más graves se asocian con inmunodepresión, por ejemplo, infección por VIH,
trasplante de órganos o tratamiento con corticosteroides. sin embargo, las infecciones
se reconocen cada vez más en pacientes inmunocompetentes, por ejemplo, residentes o
viajeros de países tropicales. Las vías de transmisión incluyen la transmisión por
alimentos, el agua, la transmisión de persona a persona, la inhalación/aerosol o la
propagación zoonótica.

Patología
Los microsporidios pueden infectar muchos órganos diferentes:
• ojo: queratopatía epitelial puntiforme;
• tracto respiratorio: rinitis, sinusitis, poliposis nasal, traqueítis, bronquitis,
bronquiolitis ± neumonía;
• Tracto GU: nefritis intersticial crónica y granulomatosa, necrosis tubular
aguda, microabscesos, granulomas, ureteritis y cistitis necrotizantes, absceso
prostático;
538 Capítulo 10Protozoos

• tracto gastrointestinal y hepatobiliar: enteritis, ulceración, invasión de la

mucosa, hepatitis granulomatosa y colecistitis;
• SNC: lesión que realza el anillo con áreas centrales de necrosis llenas de
esporas/macrófagos, rodeadas de astrocitos llenos de microsporidios;
• sistema musculoesquelético: miositis, fibrosis muscular.

Características clínicas

Las manifestaciones clínicas de la microsporidiosis se pueden dividir en dos

grupos, según el estado inmunológico del huésped.

Pacientes inmunocompetentes
• Infecciones intestinales causadas porE. bieneusioEncefalitozoo intestinal son los
más comunes. Se presenta con diarrea acuosa, náuseas, dolor abdominal y fiebre,
y suele ceder espontáneamente.
• Las infecciones oculares son raras y pueden presentarse con infección del estroma
corneal o queratoconjuntivitis.
• También se han informado infecciones cerebrales, endocarditis y miositis.

Pacientes infectados por VIH

• E. bieneusinormalmente causa infecciones intestinales con diarrea crónica,
anorexia, pérdida de peso y malabsorción. Los recuentos de CD4 suelen ser <100
células/mm3. los pacientes también pueden desarrollar colecistitis o colangitis con
fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• E. intestinalisCausa infecciones intestinales y sistémicas que parecen similares a las
causadas porE. bieneusi.Puede ocurrir enfermedad diseminada, particularmente a
los riñones.
• infierno de encefalitozoonyEncefalitozoon cuniculiAmbos pueden causar
queratoconjuntivitis seca. los pacientes a menudo tienen evidencia de
laboratorio de infección diseminada y pueden presentar bronquiolitis, sinusitis,
nefritis, cistitis, uretritis, prostatitis, hepatitis, peritonitis, infección cerebral o
infecciones cutáneas nodulares.
• La miositis puede ser causada por varias especies de microsporidios, p.
Pleistóforaespecies,Trachipleistophora hominis, Brachiola vesicularum.
• En informes de casos se han descrito infecciones sistémicas debidas a otras
especies de microsporidios.

Diagnóstico
• La microscopía de heces es la prueba más común, pero requiere tinciones especiales, por
ejemplo, tinción tricrómica modificada, tinción blanca de calcoflúor o tinciones
inmunofluorescentes indirectas.
• La citología se utiliza para el diagnóstico de microsporidiosis en otros órganos. Se pueden
utilizar varios colorantes, por ejemplo Weber, Gram, Giemsa, plata Steiner, azul tricrómico
y colorantes quimiofluorescentes.
• la histología sigue siendo importante en el diagnóstico de microsporidiosis. Se pueden
utilizar varias tinciones, por ejemplo tinciones de Gram modificadas, Giemsa, paS y
Steiner de plata.
• La EM puede ser útil para identificar microsporidios a nivel de género o especie.
• Ensayos de amplificación de ácidos nucleicos: se han desarrollado varios ensayos basados en pCr para
el diagnóstico específico de cada especie. por lo general están restringidos a unos pocos laboratorios
de investigación.
 MICROSPORIDIA 539

• Los métodos de detección inmunofluorescente que utilizan antisueros policlonales pueden

detectar microsporidios (exceptoE. bieneusi) en la mayoría de las muestras clínicas. La sensibilidad
es pobre en las muestras de heces.
• La serología no es útil en el diagnóstico de microsporidiosis.
• El cultivo de tejidos sólo está disponible en unos pocos laboratorios especializados.

Tratamiento
• Infección gastrointestinal: el albendazol es eficaz contra la mayoría de las especies de
microsporidios, en particularencefalitozooinfecciones, pero tiene una actividad mínima contra
E. bieneusi. La fumagilina se utiliza paraE. bieneusiInfección (efectos secundarios: náuseas,
vómitos, toxicidad de la médula ósea). La nitazoxanida también puede ser eficaz paraE.
bieneusiInfecciones en pacientes infectados por VIH.
• Infecciones oculares: se utiliza fumagilina tOp y está justificado el uso concomitante
de albendazol, en particular si hay evidencia de infección sistémica. El voriconazol se
ha utilizado en la queratitis.

Prevención
Es pertinente lavarse las manos meticulosamente y cumplir las directrices existentes
para la prevención general de infecciones oportunistas en pacientes infectados por el
VIH. Hasta el momento, no hay datos de ensayos clínicos que respalden la profilaxis
antimicrobiana. El corazón puede ser importante para prevenir la microsporidiosis.
 Capítulo 11 541

Helmintos

Nematodos542
lombriz intestinal543
Trichuris trichiura544
Ancylostoma duodenale yNecator americanus 545
Strongyloides stercoralis546 Enterobius
vermicularis548 Larva migratoria cutánea550
toxocariasis550

Trichinellaespecies 552
Dracunculus medinensis553
filariasis554
loa loa556
Onchocerca vólvulo557
Cestodos559
Trematodos (trematodos)563
Angiostrongiliasis abdominal568
anisakiasis569
capilariasis569
542 Capítulo 11Helmintos

Nematodos
Hay más de 60 especies de nematodos o lombrices intestinales que infectan a los humanos,
algunas de las cuales se muestran en la Tabla 11.1. Son los parásitos humanos más comunes y se
estima que infectan a entre 3 y 4 mil millones de personas en todo el mundo. Las infecciones por
helmintos son una importante carga para la salud pública en el mundo en desarrollo. Todos los
nematodos son organismos alargados, cilíndricos, no segmentados, con una cutícula lisa y una
cavidad corporal que contiene un tracto digestivo y órganos reproductivos.

Nematodos intestinales
Los nematodos intestinales son el grupo más grande de helmintos humanos. Los
nematodos intestinales más comunes (A. lumbricoides, A. duodenale, N. americanus, yT.
trichiura) no pueden reproducirse en el hombre y se denominan geohelmintos, ya que
sus huevos tienen que desarrollarse en el suelo. Las excepciones sonS. stercoralisyE.
vermicularis, que puede transmitirse de persona a persona.

Nematodos tisulares
Los nematodos que habitan en los tejidos también constituyen un importante problema de salud pública,
especialmente en los trópicos. Algunas afectan únicamente a los humanos, mientras que otras tienen un
reservorio animal. Todos los parásitos tienen un ciclo de vida complejo que involucra huéspedes
intermediarios, exceptoTrichinellaespecies Los gusanos adultos no se multiplican en los humanos, por lo
que la carga de gusanos y la gravedad de la enfermedad dependen de la intensidad de la exposición.

Tabla 11.1Nematodos de importancia médica

Tipo Enfermedad Especies

Intestinal ascariasis lombriz intestinal

Tricuriasis Trichuris trichiura

anquilostoma Ancylostoma duodenal

Necator americano
estrongiloidiasis Strongyloides stercoralis

gusano pin Enterobius vermicularis

Tejido triquinosis Trichinella espiralis

dracunculosis Dracunculus medinensis

filariasis Wuchereria bancrofti

brugia malayo
Brugia timori

oncocercosis Onchocerca vólvulo

 Lombriz intestinal 543

lombriz intestinal
La ascariasis es la infección helmíntica más común en humanos, con una prevalencia
estimada de >1 mil millones. Es causada porA. lumbricoides(lombriz intestinal) y se
encuentra en todo el mundo, más comúnmente en los trópicos.

El parásito
Los gusanos adultos (de color blanco o amarillo rojizo, de 15 a 35 cm de largo)
viven en el intestino delgado y tienen una vida útil de 10 a 24 meses. cada
hembra produce hasta 200.000 óvulos/día, que se eliminan con las heces.
Cuando se ingieren, los huevos eclosionan en el intestino delgado, penetran la
pared intestinal, migran a través del sistema venoso hasta los pulmones, donde
ingresan a los alvéolos, migran hacia el árbol bronquial, antes de ser tragados y
convertirse en gusanos maduros en el intestino.

Epidemiología
áscarisLa infección es más común en niños pequeños, pero puede ocurrir a cualquier edad. La
transmisión se realiza por vía feco-oral y se ve favorecida por la alta producción de óvulos y su
capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales desfavorables. En las zonas endémicas, la
mayoría de las personas tienen cargas de gusanos de ligeras a moderadas.

Características clínicas

La mayoría de los pacientes infectados son asintomáticos. Las características clínicas dependen
del sitio y la intensidad de la infección.
• Las manifestaciones pulmonares ocurren durante la migración de las larvas a
través de los pulmones. los pacientes pueden presentar síndrome de Löeffler
(síntomas respiratorios, infiltración pulmonar y eosinofilia periférica).
• Las manifestaciones gastrointestinales incluyen desnutrición, malabsorción, esteatorrea
y obstrucción intestinal.
• La obstrucción biliar puede causar dolor abdominal, colangitis, pancreatitis
e ictericia obstructiva.
• Las infecciones ectópicas ocurren raramente, por ejemplo, fístulas umbilicales o herniarias, trompas de
Falopio, vejiga, pulmones y corazón.

Diagnóstico
• Microscopía de heces: puede ser negativa hasta 40 días después de la infección.
Los huevos tienen forma ovalada con una cáscara gruesa y mamillada y miden de
45 a 70 micrómetros (largo) por 35 a 50 micrómetros (ancho) (ver Fig. 11.1). A veces
se transmite un gusano adulto.
• Eosinofilia: se puede observar en la infección temprana, es decir, cuando las larvas migran
a través de los pulmones. También pueden estar elevadas las Ige e IgG séricas.
• Serología: generalmente se utiliza para estudios epidemiológicos, más que para
diagnóstico.

Tratamiento
• El albendazol (400 mg stat) o mebendazol (100 mg dos veces al día durante 3 días o 500
mg stat) son los tratamientos de elección.
• Los agentes alternativos incluyen ivermectina, nitazoxanida, citrato de piperazina y
levamisol.
• Es posible que se requiera una intervención endoscópica o quirúrgica para la obstrucción
biliar/intestinal.
544 Capítulo 11Helmintos

Trichuris trichiura
La tricuriasis es una de las infecciones helmínticas más prevalentes; se estima que una
cuarta parte de la población mundial es portadora del parásito. La infección es
principalmente asintomática, pero una infección grave puede causar anemia, diarrea
con sangre, retraso del crecimiento o prolapso rectal.

El parásito
T. trichiuraInfecta principalmente a los humanos y reside en el ciego y el colon
ascendente. La esperanza de vida media de los gusanos adultos es de 1 año y cada
gusano hembra produce entre 5 y 20 000 huevos por día. Después de la excreción, el
desarrollo embrionario ocurre durante 2 a 4 semanas. El huevo embrionado se ingiere y
la larva escapa de su cáscara, penetrando la mucosa del intestino delgado, antes de
migrar hacia el ciego o el colon. La porción anterior en forma de látigo permanece
incrustada en la mucosa, mientras que el extremo posterior más corto queda libre en la
luz.

Epidemiología
T. trichiuraTiene una distribución mundial pero es más común en la mayoría de los
ambientes tropicales. La infección resulta de la ingestión de huevos embrionados por
contaminación directa de las manos, alimentos o bebidas, o indirectamente a través de
moscas u otros insectos. La intensidad de las infecciones suele ser leve; La infección
grave es más común en los niños.

Características clínicas

La infección es principalmente asintomática, pero una infección grave puede presentarse con una
variedad de síntomas:
• anemia por deficiencia de hierro;
• síntomas gastrointestinales agudos: diarrea (que a menudo contiene moco y/o sangre),
ensuciamiento nocturno, disentería;
• colitis crónica con retraso del crecimiento;
• prolapso rectal.

Diagnóstico
• La microscopía de las heces revela los característicos óvulos con forma de limón (52 × 22
micrómetros) (v. fig. 11.1). La técnica de Kato-Katz se puede utilizar para cuantificar el
número de huevos que tiende a correlacionarse con la carga de gusanos.
• La proctoscopia o colonoscopia pueden mostrar gusanos adultos (con forma de
látigo) que sobresalen de la mucosa intestinal.

Tratamiento
Los tratamientos de elección son albendazol (400 mg una vez al día durante 3 días) o
mebendazol (100 mg dos veces al día durante 3 días). La ivermectina tiene cierta
actividad pero no es tan eficaz como el albendazol o el mebendazol. Para la terapia
comunitaria masiva en los países en desarrollo, se utiliza una combinación de
ivermectina más albendazol o mebendazol.

Prevención
Un mejor saneamiento y un lavado de manos meticuloso pueden ayudar a prevenir
infecciones.
 ANCILOSTOMA DUODENALYNECATOR AMERICANO 545

Ancylostoma duodenalyNecator
americano
Se estima que la anquilostomiasis humana afecta a 740 millones de personas en
todo el mundo. Es causada por dos especies.A. duodenalynorte americano.

El parásito
Los anquilostomas adultos son pequeños, cilíndricos (1 cm de largo) y de color blanco
grisáceo. Viven en la parte superior del intestino delgado, adheridos a la mucosa. Los
gusanos adultos producen alrededor de 7.000 huevos al día. Se desmayan en las heces y
se convierten en larvas. La penetración de la piel requiere contacto con suelo
contaminado. Las larvas son transportadas por la circulación venosa hasta los pulmones,
donde migran por el árbol respiratorio para ser tragadas y transportadas al intestino
delgado.

Epidemiología
La prevalencia de la anquilostomiasis es mayor en el África subsahariana, Asia,
América Latina y el Caribe. La transmisión requiere contaminación fecal humana
del suelo, condiciones favorables para las larvas (calor, humedad y sombra) y
contacto de la piel humana con suelo contaminado. La transmisión también
puede ocurrir de madre a hijo, ya sea por vía transplacentaria o durante la
lactancia.

Características clínicas

• Erupción cutanea—Los pacientes pueden presentarse en las primeras etapas de la enfermedad con
“picazón en el suelo”, prurito intenso, eritema y erupción papular/vesicular en el sitio de penetración
de las larvas.
• Manifestaciones pulmonares—El síndrome de Löeffler (síntomas respiratorios,
infiltración pulmonar y eosinofilia) es causado por la migración de larvas a través de
los pulmones.
• Síntomas gastrointestinales agudos—Estos incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal.
• anemia por deficiencia de hierroes la manifestación más común. La pérdida de sangre
diaria promedio es de 0,2 ml porA. duodenaly 0,03 ml paranorte americano. la
desnutrición proteico-energética es una complicación común.

Diagnóstico
• La microscopía de heces para detectar óvulos es diagnóstica, pero no muy sensible, por lo que es
posible que se requieran pruebas seriadas. Los óvulos son ovoides y de cáscara fina y miden 58 × 36
micrómetros. Consulte la figura 11.1.
• La eosinofilia suele ser leve y varía durante el curso de la enfermedad.

Tratamiento
• El albendazol (400 mg al día) o el mebendazol (100 mg dos veces al día durante 3 días) son
los tratamientos de elección.
• Terapia de reemplazo de hierro para la anemia ferropénica.
546 Capítulo 11Helmintos

Prevención
• medidas de higiene, incluido el agua potable, limpiar y cocinar adecuadamente los
alimentos, lavarse las manos y usar zapatos.
• terapia antihelmíntica regular para poblaciones en riesgo, por ejemplo, niños,
mujeres embarazadas y mujeres en edad fértil en países endémicos.
• Está en marcha el desarrollo de una vacuna humana.

Strongyloides stercoralis
Estrongiloidiasis, causada por el helminto.S. stercoralis, puede causar
eosinofilia asintomática o infección diseminada en individuos
inmunocomprometidos.

El parásito
S. stercoralisLos gusanos pueden sobrevivir como formas parásitas en los humanos o
como formas de vida libre en el suelo. Los gusanos adultos habitan en el intestino
delgado donde las hembras depositan sus óvulos. Los huevos eclosionan en la mucosa,
liberan larvas y entran en la luz intestinal, de donde salen con las heces. La vía habitual
de infección es a través del contacto de la piel con suelo contaminado. los seres
humanos también pueden infectarse por vía feco-oral. Las larvas migran a través del
torrente sanguíneo hasta los pulmones, donde suben por el árbol respiratorio para ser
tragadas hasta el intestino delgado.

Epidemiología
S. stercoralisLa infección es endémica en regiones tropicales y subtropicales y ocurre
esporádicamente en climas templados, a menudo en inmigrantes, viajeros, personal
militar e instituciones. El riesgo de desarrollar síndrome de hiperinfección aumenta si el
CMI está alterado, por ejemplo, inmunodeficiencia congénita, alcoholismo, cáncer, BMT,
corticosteroides o terapia citotóxica. Los pacientes con infección por hTLV-1 también
tienen un mayor riesgo de enfermedad diseminada, que es mayor que en pacientes con
infección por VIH. Otros factores de riesgo incluyen hipogammaglobulinemia y terapia
con receptores anti-TNF.

Características clínicas
• La infección asintomática ocurre en aproximadamente un tercio de las personas infectadas.
• Erupción cutanea—los pacientes pueden presentar una erupción pápulo-vesicular pruriginosa en el
lugar de penetración de las larvas (picazón en el suelo); Entre el 5 y el 22% de los pacientes
desarrollan una erupción urticaria que comienza en la zona perianal y se extiende a las nalgas, los
muslos y el abdomen. También presente con larva currens.
• Manifestaciones pulmonares—Los pacientes pueden presentar síndrome
de Löeffler (síntomas respiratorios, infiltración pulmonar y eosinofilia)
causado por la migración de larvas a través de los pulmones.
• Síntomas abdominalesson frecuentes e incluyen dolor abdominal tipo cólico,
diarrea, expulsión de moco, náuseas, vómitos, pérdida de peso,
malabsorción y enteropatía perdedora de proteínas. la eosinofilia es común.
 STRONGYLOIDES STERCORALIS 547

• Síndrome de hiperinfección—Puede ocurrir una invasión larvaria masiva con la

autoinfección, particularmente en huéspedes inmunocomprometidos, por
ejemplo, pacientes con leucemia, linfoma o lepra lepromatosa, aquellos que
reciben corticosteroides o con infección por VIH. Las características clínicas
incluyen shock, dolor abdominal intenso, íleo, infiltrados pulmonares y meningitis
o septicemia por bacilos gramnegativos. La mortalidad es alta.

Diagnóstico
• Microscopía de heces—es notablemente insensible (<50%) para la detección de larvas
que se excretan de forma intermitente.
• Aspirados duodenaleso la prueba del hilo (enterotest), que a veces se utiliza en
pacientes con muestras de heces negativas.
• pruebas moleculares—Pruebas de PCR para detectarestrongiloidesen muestras de heces no están
ampliamente disponibles.
• Serología—Las pruebas eLISA son útiles para diagnosticar estrongiloidiasis en
individuos inmunocompetentes, pero pueden ser negativas en pacientes
inmunocomprometidos.
• Endoscopia—Esto rara vez se requiere para diagnosticar estrongiloidiasis, pero se puede
realizar en la investigación de pacientes con síntomas gastrointestinales. Se pueden observar
larvas en biopsias de mucosa.

Tratamiento
• La ivermectina es el tratamiento de elección para las infecciones no complicadas.
Generalmente se administra en dos dosis únicas de 200 microgramos/kg, en días consecutivos
o con 2 semanas de diferencia. Los inmigrantes de áreas de África que son endémicas para la
loiasis deben ser examinados para detectar esta enfermedad antes del tratamiento, ya que la
ivermectina puede precipitar encefalopatía en pacientes con niveles altos de microfilaremia.

• El albendazol (400 mg dos veces al día durante 3 a 7 días) también es eficaz contra la
estrongiloidiasis.
• Enfermedad diseminada/síndrome de hiperinfección: el tratamiento óptimo es
incierto. El tratamiento es con ivermectina, sola o en combinación con albendazol,
hasta que los síntomas desaparezcan y las pruebas de heces hayan sido negativas
durante 2 semanas. Para los pacientes que no pueden tolerar la terapia oral, los
regímenes alternativos (sin licencia) incluyen ivermectina s/c o una formulación
veterinaria parenteral. En pacientes inmunocomprometidos, la reducción del
tratamiento inmunosupresor es un complemento importante del tratamiento
antihelmíntico.

Pronóstico
El pronóstico de la estrongiloidiasis es bueno, excepto en pacientes con
síndrome de infección/hiperinfección diseminada, que tiene una alta tasa
de letalidad.

Prevención
La prevención de enfermedades consiste en usar zapatos y evitar el contacto con suelo infectado
en zonas endémicas.
548 Capítulo 11Helmintos

Enterobius vermicularis
Infección conE. vermicularis(oxiuros) es muy frecuente tanto en climas
templados como tropicales. La infección por oxiuros es más común en niños y
poblaciones institucionalizadas.

El parásito
E. vermicularises un pequeño gusano blanco con forma de hilo que habita en el ciego y
el colon ascendente de los humanos. Los gusanos hembra contienen alrededor de
11.000 óvulos y viven entre 11 y 35 días. Las hembras grávidas migran de noche a la
región perianal donde depositan sus huevos. Los óvulos embrionan en cuestión de
horas y se transfieren desde la región perianal a la ropa, la ropa de cama, el polvo y el
aire. Sin embargo, la vía de transmisión más común es a través de las manos del
paciente.

Epidemiología
La prevalencia de oxiuros es mayor en niños de 5 a 10 años. La lombriz intestinal es
principalmente una infección familiar o institucional, sin asociaciones socioeconómicas
particulares. Como la vida útil del gusano es relativamente breve y los huevos sólo
pueden sobrevivir fuera del cuerpo durante 20 días, las infecciones prolongadas deben
deberse a una reinfección continua.

Características clínicas

• La mayoría de los pacientes infectados son asintomáticos.

• El prurito perianal/perineal y los trastornos del sueño son los síntomas más
comunes.
• Ocasionalmente, la migración de los gusanos puede causar enfermedades ectópicas, por
ejemplo, apendicitis, salpingitis, ooforitis, vulvovaginitis, lesiones intestinales ulcerosas,
inflamación peritoneal.

Diagnóstico
• Se utiliza un 'portaobjetos con cinta adhesiva' para recolectar gusanos de la región perianal.
• Los óvulos tienen forma ovalada, pero aplanados por un lado, y miden 56 × 27
micrómetros. Consulte la figura 11.1.
• El número de exámenes se correlaciona con la tasa de detección,
por ejemplo, 50% para un solo examen, 90% para tres exámenes.
• Todos los miembros de la familia de una persona afectada deben ser examinados para detectar
infección.

Tratamiento
• Los tratamientos de elección son albendazol (400 mg instantáneos, repetidos a las 2 semanas)
o mebendazol (100 mg instantáneos, repetidos a las 2 semanas).
• El pamoato de pirantel (11 mg/kg, dosis máxima 1 g) es una alternativa, pero tiene efectos secundarios
gastrointestinales, hepáticos y neurológicos.
• También se ha utilizado ivermectina (200 microgramos/kg, dos dosis con 10 días de
diferencia).

Prevención
Aunque una buena higiene personal es un principio general útil, su papel en el
tratamiento de la enterobiasis es discutible.
 NEMATODOS
Escala
0 24 48µmetro

enterobio Trichuris lombriz intestinal lombriz intestinal

Anquilostoma Trichostrongylus
vermicular trichiura fértil estéril

CÉSTODOS
Escala
0 24 48µmetro

Enterobius vermicularis
himenolepis himenolepis Difilobotrio Dipilidio Lata de dipilidio inum
Tenia
nana diminuta latum canino paquete de huevos

Figura 11.1Identificación de huevos de helmintos (nematodos y cestodos).

549
550 Capítulo 11Helmintos

Larva migratoria cutánea

La larva migrans cutánea (erupción rastrera) se caracteriza por una lesión cutánea
eritematosa, pruriginosa y serpiginosa. Generalmente es causada por la anquilostoma
del perro o del gato.Ancylostoma brasileñooAncylostoma canino. Otros gusanos que
pueden causar hallazgos similares incluyenunicinaria stenocephala, Bunostomum
phlebotomum, S. stercoralis, yGnatostoma spinigerum.

El parásito
Las larvas infectan a perros o gatos al excavar en la piel. Los adultos viven en el
intestino del huésped y arrojan huevos en las heces, que se convierten en larvas
en el suelo arenoso.

Epidemiología
Las infecciones son más comunes en climas más cálidos, especialmente entre turistas que visitan
playas de arena tropicales. La infección es más común en niños que en adultos.

Características clínicas

• Enfermedad cutánea: las larvas penetran la piel de los humanos (un huésped
accidental), provocando hormigueo, picazón y formación de vesículas. Luego migran
a través de la piel, causando un característico rastro serpiginoso, eritematoso,
pruriginoso y elevado. En infecciones graves, pueden verse muchas huellas.
• Enfermedad pulmonar: la diseminación hematógena a los pulmones es rara
y puede presentarse con tos crónica.

Diagnóstico
• El diagnóstico suele realizarse con base en la historia clínica (caminar o tumbarse
sobre la arena) y la erupción serpiginosa característica. El principal diagnóstico
diferencial es la larva currens (estrongiloidiasis) que migra más rápidamente (1 cm
en 5 min, frente a 1 cm por hora).
• La biopsia de piel puede mostrar un infiltrado inflamatorio eosinofílico, pero rara vez se
encuentra el parásito migratorio.

Tratamiento
• La ivermectina (200 microgramos stat durante 1 a 2 días) es el tratamiento de
elección.
• El albendazol (400 mg al día durante 3 días) es una alternativa. Para pacientes con
enfermedad extensa, el tratamiento puede extenderse a 7 días.
• Se encuentran disponibles agentes tópicos, por ejemplo tiabendazol.

• Los antihistamínicos pueden ser útiles para el prurito.

toxocariasis
La toxocariasis es causada por la lombriz intestinal del perro.toxocara caniso, con menos
frecuencia, la lombriz intestinal del gatoToxocara cati. Las presentaciones clínicas
incluyen larva migrans visceral (VLM) y toxocariasis ocular.

El parásito
El ciclo de vida decanisyT. catiocurren en perros y gatos, respectivamente. Los huevos se
eliminan en las heces del huésped definitivo y los humanos se infectan accidentalmente
por ingestión de huevos en suelo contaminado con heces o enquistados.
 TOXOCARIASIS 551

larvas en los tejidos de huéspedes infectados. Después de la ingestión, los huevos eclosionan y
penetran la pared intestinal antes de ser transportados a otros tejidos, por ejemplo, hígado,
corazón, pulmones, cerebro, ojos y músculos.

Epidemiología
La toxocariasis tiene una distribución mundial y es más común en las poblaciones
rurales tropicales. Se desconoce la prevalencia de la infección, pero las encuestas
seroepidemiológicas muestran tasas de prevalencia que oscilan entre el 3% y el 54%. La
mayoría de las personas seropositivas son asintomáticas. La VLM es más común en
niños, mientras que la larva migrans ocular (OLM) puede ocurrir en niños o adultos.

Características clínicas
• La mayoría de las infecciones son asintomáticas.
• VLM: se presenta con hepatitis y neumonitis, a medida que las larvas migran a través
de los órganos. También puede provocar fiebre, anorexia, malestar general,
irritabilidad y erupción urticaria pruriginosa. Las manifestaciones del SNC incluyen
meningoencefalitis eosinofílica, lesión ocupante de espacio, mielitis y vasculitis
cerebral.
• OLM: se presenta con discapacidad visual y un granuloma elevado y
blanquecino en el examen ocular. Puede presentarse con uveítis, papilitis
o endoftalmitis.

Diagnóstico
• El diagnóstico generalmente se realiza clínicamente en un niño pequeño con
características clínicas típicas y antecedentes de exposición a cachorros.
• Un diagnóstico definitivo se realiza al encontrar larvas en los tejidos
mediante examen histológico.
• Las anomalías de laboratorio incluyen eosinofilia, leucocitosis e
hipergammaglobulinemia.
• Las pruebas serológicas, por ejemplo eLISA, pueden ayudar a confirmar el diagnóstico (pero
también pueden ser positivas en pacientes asintomáticos). La sensibilidad es menor en OLM
que en VLM.
• Métodos moleculares: ensayos de PCR paratoxocaraSe han descrito métodos de
detección, pero no están disponibles comercialmente.
• Se pueden detectar eosinófilos en el líquido BAL y el LCR en pacientes con
afectación pulmonar y del SNC, respectivamente.
• Estudios de imágenes: las lesiones hepáticas, pulmonares y cerebrales se pueden detectar mediante

ecografía (lesiones hepáticas), tomografía computarizada y resonancia magnética.

Tratamiento
• Se desconoce el tratamiento óptimo y los pacientes con síntomas leves pueden
recuperarse sin tratamiento antihelmíntico.
• VLM: para pacientes con síntomas moderados/graves, puede estar justificado el tratamiento
con albendazol (800 mg dos veces al día durante 2 semanas (adultos) y 400 mg dos veces al
día durante 2 semanas (niños)). En casos con afectación pulmonar, cardíaca o del SNC, se
deben administrar corticosteroides concomitantes.
• OLM: existen algunos informes de respuesta al tratamiento con
albendazol que debe administrarse con corticosteroides concomitantes.

Prevención
Las medidas de prevención incluyen buenas prácticas de higiene, desparasitación rutinaria de las mascotas, eliminación

oportuna de las heces de las mascotas y lavado de manos después del contacto con las mascotas.
552 Capítulo 11Helmintos

Trichinellaespecies
La triquinelosis (triquinosis) es una infección parasitaria causada por nematodos del
géneroTrichinella. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero una exposición
intensa puede provocar fiebre, diarrea, edema periorbitario y miositis.

El parásito
el generoTrichinellaComprende ocho especies, siete de las cuales causan enfermedades
humanas:Trichinella espiralis(más común),Trichinella nativa, Trichinella nelsoni,
Trichinella britovi, Trichinella pseudospiralis, Trichinella murrelli, yTrichinella papuae. Los
quistes se ingieren en la carne poco cocida y las larvas se liberan mediante la digestión
con ácido y pepsina de los quistes en el estómago. Las larvas invaden los enterocitos
donde se desarrollan hasta convertirse en gusanos adultos. Los gusanos adultos pueden
diseminarse en el torrente sanguíneo y sembrar los músculos esqueléticos donde se
enquistan.

Epidemiología
Trichinellaespecies tienen una distribución mundial e infectan a una amplia gama
de animales, por ejemplo, cerdos, ratas, caballos, osos, zorros, jabalíes y grandes
felinos. La prevalencia de infección humana es mayor en China, Tailandia,
Argentina, Bolivia, México, la ex URSS y Rumania. los humanos se infectan por el
consumo de carne cruda o poco cocida.

Características clínicas

• La gravedad de la infección se correlaciona con la cantidad de larvas

ingeridas; el período de incubación es de 7 a 30 días.
• Las infecciones leves pueden ser subclínicas.
• En las infecciones graves se producen dos estadios clínicos. La etapa intestinal ocurre
de 2 a 7 días después de la ingestión y puede ser asintomática o presentarse con
dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. A esto le sigue la etapa muscular
cuando las larvas se diseminan y se enquistan en el músculo huésped.

• Enfermedad cardíaca: pueden ocurrir miocarditis y arritmias que se

asocian con una alta mortalidad.
• Enfermedad neurológica: puede ocurrir meningitis o encefalitis.
• Enfermedad pulmonar: puede ocurrir temprano debido a la migración de las larvas y
presentarse con tos seca. Se puede desarrollar miositis respiratoria (intercostal,
diafragmática, vías respiratorias superiores) en respuesta a larvas enquistadas. También
puede ocurrir neumonía bacteriana secundaria.
• la afectación renal es rara y sólo ocurre en la enfermedad grave.

Diagnóstico
• El diagnóstico debe sospecharse en cualquier paciente que presente fiebre,
edema periorbitario y miositis, especialmente si hay antecedentes de
ingestión de carne poco cocida.
• Las pruebas de laboratorio de rutina muestran eosinofilia, niveles elevados
de eSr, creatinfosfoquinasa (CpK) y LDh elevados.
• Serología: los anticuerpos son detectables 3 semanas después de la infección. Se pueden
utilizar diversos ensayos, por ejemplo, eLISA, inmunofluorescencia, hemaglutinación
indirecta, precipitina y ensayos de floculación de bentonita.
 DRACUNCULUS MEDINENSIS 553

• Pruebas moleculares: se han desarrollado ensayos de detección de ADN.

• Biopsia muscular: es diagnóstica, pero generalmente no se requiere, a menos que exista
incertidumbre diagnóstica.

Tratamiento
• MayoríaTrichinellaLas infecciones son leves y autolimitadas y no requieren tratamiento
antihelmíntico. La mayoría de los pacientes son tratados sintomáticamente con reposo en
cama y analgésicos.
• El tratamiento de la enfermedad grave (afectación del SNC, cardíaca o pulmonar) consiste en
tratamiento antihelmíntico y corticosteroides. Los tratamientos de elección son albendazol
(400 mg dos veces al día durante 10 a 14 días) o mebendazol (200 a 400 mg tres veces al día
durante 3 días, luego 400 a 500 mg tres veces al día durante 10 días). La prednisolona debe
administrarse concomitantemente (30 a 60 mg/día durante 10 a 15 días).

Prevención
La forma más eficaz de prevenir la triquinosis es cocinar adecuadamente la carne. La congelación
a -15°C durante 3 semanas o la irradiación de carne envasada también matarán las larvas.

Dracunculus medinensis
La dracunculosis (infección por gusano de Guinea) se produce después de beber agua
que contiene crustáceos infectados con larvas deD. medinensis.

El parásito
Después de la ingestión de crustáceos que contienenD. medinensis, las larvas se
liberan en el estómago, pasan al intestino delgado, penetran en la mucosa y
llegan al retroperitoneo donde maduran y se aparean. Aproximadamente un año
después, el gusano hembra migra a los tejidos subcutáneos de las piernas. La
piel suprayacente se ulcera y una porción del gusano sobresale. Al entrar en
contacto con el agua, se libera una gran cantidad de larvas donde son ingeridas
por los crustáceos y el ciclo de vida continúa.

Epidemiología
D. medinensisse encuentra predominantemente en África, donde el agua se
utiliza tanto para beber como para bañarse.

Características clínicas
• A menudo no hay signos clínicos hasta que el gusano llega a la superficie de la piel.
• Inicialmente, se desarrolla una pápula urticante en la parte inferior de la pierna.

• Algunos pacientes pueden desarrollar síntomas generalizados como

urticaria, náuseas, vómitos, diarrea y disnea.
• Durante los días siguientes, la lesión vesicula, se rompe y forma una úlcera
dolorosa. Si se enjuaga la zona con agua, brota un líquido lechoso que
contiene larvas.
• La descarga continúa de forma intermitente durante semanas y el gusano se absorbe o
expulsa lentamente, después de lo cual la úlcera sana.
• Pueden ocurrir múltiples úlceras y la infección secundaria es común.
554 Capítulo 11Helmintos

Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico, pero se pueden observar larvas al examinar el
líquido de descarga.

Tratamiento
• El tratamiento consiste en eliminar el gusano haciéndole rodar gradualmente alrededor de un
pequeño palo. Los gusanos que no han erupcionado se pueden eliminar mediante una cirugía
menor con anestesia local.
• Las infecciones bacterianas secundarias deben tratarse con antibióticos.

Prevención
Hervir, clorar o tamizar el agua potable previene la infección por gusano de Guinea. En
África occidental, los importantes avances en la prevención han reducido drásticamente
las tasas de infección.

filariasis
La filariasis es causada por tres especies de nematodos (gusanos redondos) que
habitan en los tejidos linfáticos y subcutáneos:Wuchereria bancrofti, Brugia
malayi, yBrugia timori.

los parásitos
Después de la picadura de un mosquito infectado, las larvas ingresan a los ganglios
linfáticos y linfáticos donde maduran y se convierten en gusanos adultos blancos con
forma de hilo. Los adultos viven 5 años y las hembras descargan microfilarias en el
torrente sanguíneo, normalmente alrededor de la medianoche. En el Pacífico Sur, el pico
es menos pronunciado y ocurre durante el día.

Epidemiología
Se estima que 120 millones de personas están infectadas con estos parásitos.
• W. bancroftiOcurre en todos los trópicos y subtrópicos.
• B. malayoocurre principalmente en el sudeste asiático.
• B. timoriestá restringido a Timor en Indonesia.
los seres humanos son el único huésped deW. bancrofti, peroB. malayoSe ha encontrado
en felinos y primates. Sólo una pequeña proporción de las personas picadas por
mosquitos infectados desarrollan la enfermedad clínica.

Características clínicas

• La mayoría de los pacientes son asintomáticos, a pesar de la microfilaremia.

• La infección aguda puede presentarse con adenolinfangitis aguda (ADL),
dermatolinfangioadenitis aguda (DLA), fiebre filiarial y eosinofilia pulmonar
tropical.
• Las manifestaciones crónicas incluyen linfedema (que puede progresar a
elefantiasis) e hidrocele (que puede ser unilateral o bilateral).
• la afectación renal con descarga de linfa hacia la pelvis renal causa
quiluria, que puede provocar anemia e hipoproteinemia.
 FILARIASIS 555

Diagnóstico
• Frotis de sangre: se debe tomar una muestra de sangre entre las 10 p.m. y las 2
am (excepto si el paciente es del Pacífico Sur que se pueden tomar durante el día) y
se tiñen con tinción de Giemsa o Wright. Ocasionalmente se observan microfilarias
en el líquido del hidrocele, la orina quilosa o los aspirados de ganglios linfáticos.

• Se encuentran disponibles ensayos de antígeno de filaria circulante (CFA) paraW.

bancrofti infecciones y se puede realizar en cualquier momento del día.
• Las pruebas serológicas pueden ser positivas pero no distinguen las diferentes
especies ni la infección actual de la pasada. Se han desarrollado inmunoensayos y
ensayos basados en PCR.
• Pruebas moleculares: las pruebas de PCR específicas para cada especie solo están disponibles en el ámbito de

la investigación.

• La ecografía de los vasos linfáticos del cordón espermático puede mostrar

gusanos adultos móviles.
• Evaluación de coinfección con oncocercosis y loiasis: en áreas donde estas
enfermedades son endémicas, deben excluirse antes de administrar el
tratamiento para la filariasis, ya que pueden ocurrir reacciones
inflamatorias graves.

Tratamiento
• Dietilcarbamazina (DeC; vermipag. 125) (6 mg/kg/día durante 12 días) es el
tratamiento de elección para la filariasis linfática. Efectos secundarios: fiebre,
dolor de cabeza, náuseas, artralgia.
• La doxiciclina (200 mg/día durante cuatro a seis semanas) tiene actividad macrofilaricida y
reduce la patología en la enfermedad leve a moderada.
• pacientes con infección concomitante con oncocercosis (miver Onchocerca
vólvulo, págs. 557-8) deben tratarse con ivermectina (150 microgramos/kg
stat), seguido del tratamiento estándar para la filariasis.
• pacientes con loiasis concomitante (miverloa loa, págs. 556–7) y <2500loa
loaLas microfilarias/ml de sangre se pueden tratar con DeC (8 a 10 mg/
kg/día durante 21 días). pacientes con mayores niveles deloa loa la
microfilaremia debe tratarse con doxiciclina (200 mg/día durante 4 a 6
semanas) o albendazol (200 a 400 mg/día durante 21 días).
• El tratamiento farmacológico masivo de poblaciones en áreas endémicas utiliza
una dosis única anual de DeC sola o en combinación con albendazol o ivermectina.

Prevención
La administración masiva de fármacos para reducir el reservorio de microfilarias ha sido la piedra
angular de la prevención. El control de vectores mediante mosquiteros tratados con insecticida
ha sido útil en zonas donde transmiten los mosquitos anofelinos.
W. bancrofti. Se debe advertir a los viajeros a zonas endémicas que eviten las picaduras
de mosquitos (ropa protectora, repelente de insectos).
556 Capítulo 11Helmintos

loa loa
La loiasis es causada porloa loay se caracteriza por hinchazones subcutáneas
transitorias (hinchazones de Calabar). Ocasionalmente, los gusanos pueden migrar a
través de la subconjuntiva y provocar conjuntivitis.

El parásito
Los gusanos blancos, filiformes, miden entre 30 y 70 × 0,3 mm y migran a
través de los tejidos conectivos. Las microfilarias miden 300 × 8
micrómetros y aparecen en la sangre durante el día.

Epidemiología
loa loaEs endémica en África occidental y central. Se transmite al hombre por la picadura del
crisopsmosca (mosca tabánida, mosca del caballo o mosca del venado).

Características clínicas

• Muchos pacientes son asintomáticos pero a menudo tienen eosinofilia.

• El rasgo característico son las hinchazones edematosas transitorias (hinchazones de Calabar),
que son causadas por gusanos que migran a través de los tejidos subcutáneos.
Generalmente van precedidos de dolor y picazón localizados, son solitarios y comúnmente se
encuentran alrededor de las articulaciones y pueden durar días o semanas.

• En ocasiones, un gusano puede migrar a través de la subconjuntiva y provocar

conjuntivitis.
• Las complicaciones incluyen gusanos en el pene o el tejido mamario, fibrosis
endomiocárdica, miocardiopatía, retinopatía, encefalopatía, neuropatía
periférica, artritis, linfadenitis y derrame pleural.

Diagnóstico
• El diagnóstico suele ser clínico y se basa en la búsqueda de características clínicas típicas en
un paciente de África occidental o central.
• Detección de organismos: el diagnóstico se confirma demostrando
microfilarias en los tejidos subcutáneos, el ojo o un frotis de sangre periférica
tomado entre las 10 a.m. y las 2 p.m.
• Serología: son útiles en viajeros y expatriados, pero no en
residentes de áreas endémicas.
• Otras pruebas: se ha desarrollado un ensayo cuantitativo basado en PCR en tiempo real,
pero no está ampliamente disponible. Pruebas que detectan circulantesloa loaLos
antígenos están en desarrollo.

Tratamiento
• Dic (miver Medicamentos antihelmínticos, pág. 125) elimina las microfilarias de la
sangre pero no mata los gusanos adultos. El tratamiento puede precipitar la
encefalopatía en pacientes con altas cargas de microfilarias. El tratamiento para
pacientes sin microfilaremia detectable es con DeC 9 mg/kg/día durante 21 días. El
tratamiento para pacientes con microfilaremia consiste en un esquema de
dosificación gradual, que aumenta de 1 mg/kg/día a 9 mg/kg/día durante un total de
21 días.
• El albendazol es un agente alternativo con actividad macrofilaricida que provoca la
esterilización o la muerte de gusanos adultos; no tiene ningún efecto significativo sobre las
microfilarias.
 ONCHOCERCA VÓLVULO 557

• La ivermectina ya no es un tratamiento preferido. Tiene una rápida actividad

microfilaricida y puede precipitar encefalitis y/o shock, particularmente en
pacientes con niveles elevados de microfilaremia. Debe administrarse como
tratamiento previo en pacientes coinfectados conloa loay oncocercosis.

Prevención
• Evite las picaduras de insectos (ropa protectora, repelente de insectos) en
zonas endémicas.
• El tratamiento masivo con DeC o ivermectina interrumpe la transmisión en
zonas endémicas.
• Los visitantes temporales a áreas endémicas pueden tomar DeC profiláctico (300 mg
por semana).

Onchocerca vólvulo
La oncocercosis (ceguera de los ríos) es causada por el nematodoO. volvulusy se
caracteriza por ceguera y enfermedades de la piel.

El parásito
O. volvulusse transmite al ser humano porSimulaciónmosca negra. Después de una
picadura, las larvas penetran la piel y migran hacia los tejidos conectivos donde se
desarrollan hasta convertirse en adultos filiformes. Los gusanos a menudo se
encuentran enredados en nódulos de tejido subcutáneo. cada hembra produce una
gran cantidad de microfilarias que migran a través de la piel y los tejidos conectivos.

Epidemiología
La oncocercosis es la segunda causa de ceguera en todo el mundo. Ciento veinte
millones de personas están en riesgo y se estima que 37 millones de personas
están infectadas. Ocurre en África occidental, central y oriental, con focos
dispersos en América Central y del Sur.

Características clínicas
• Oncocercosis ocular: el primer signo es la presencia de microfilarias en el ojo en
el examen con lámpara de hendidura. Las manifestaciones adicionales incluyen
queratitis puntiforme, queratitis esclerosante, uveítis, atrofia óptica y
coriorretinitis.
• Enfermedad oncocercal de la piel: la picazón generalizada suele ser el primer
síntoma. Los primeros signos incluyen pápulas, nódulos y placas inflamatorias
pruriginosas. La piel puede liquenificarse, atrofiarse y despigmentarse. Puede
desarrollarse linfadenopatía, particularmente en la región inguinal. La fibrosis de los
ganglios linfáticos puede provocar obstrucción linfática y elefantiasis.

• Nódulos subcutáneos: sobre las prominencias óseas se pueden desarrollar

nódulos fibrosos (oncocercomas) que contienen gusanos adultos.
• Las características sistémicas incluyen fiebre, pérdida de peso, dolor de espalda y
dolores musculoesqueléticos.
558 Capítulo 11Helmintos

Diagnóstico
• Cortes de piel: la detección de microfilarias es diagnóstica, pero los cortes de piel pueden ser
negativos en las primeras etapas de la enfermedad. Se deben tomar un mínimo de dos, e
idealmente seis, cortes e incubarlos en solución salina durante 24 horas antes del examen.
• Examen con lámpara de hendidura: esto puede demostrar microfilarias en la
cámara anterior del ojo.
• Prueba de Mazotti: consiste en una dosis pO de 50 mg de DeC (miver Medicamentos
antihelmínticos, pág. 125), lo que provoca la muerte por microfilarias y la
exacerbación de los síntomas. Sólo debe usarse en pacientes con sospecha de
oncocercosis y cortes de piel y examen con lámpara de hendidura negativos. Está
contraindicado en personas muy infectadas debido al riesgo de reacciones graves.

• Prueba de parche: se puede administrar una preparación tópica de DeC en la piel

para evaluar una reacción cutánea local. Es una alternativa útil a los cortes de piel
en áreas de baja prevalencia, ya que es barato, no invasivo y más sensible que los
cortes de piel.
• Serología: las pruebas serológicas no son muy confiables, ya que la prevalencia de
serología positiva es alta en ausencia de infección activa en adultos que regresan
de áreas endémicas y puede permanecer positiva durante años. También existe
una reactividad cruzada significativa en las eLISA entre diferentes parásitos
filariales.
• Pruebas de antígenos: pueden ser más confiables que la serología, ya que solo
son positivas en pacientes con infección activa.
• Pruebas moleculares: se han desarrollado ensayos de PCR de alta sensibilidad, pero no
están disponibles de forma rutinaria.
• Ultrasonido: esto puede identificar gusanos adultos dentro de los nódulos
subcutáneos.

Tratamiento
• Ivermectina (miver Medicamentos antihelmínticos, pág. 125) es el tratamiento de
elección: mata las microfilarias y tiene algún efecto sobre los gusanos adultos
(macrofilarias). Los efectos secundarios incluyen fiebre, prurito, dolor de cabeza y
artralgia.
• doxiciclina (mivéase Tetraciclinas, págs. 56 a 58) es activo contraWolbachia, las
bacterias endosimbióticas dentroO. volvulus, y por tanto es macrofilaricida. Se ha
demostrado que la doxiciclina (100 mg/día durante 6 semanas), seguida de una dosis
única de ivermectina (150 microgramos/kg al día), es eficaz. La rifampicina y la
azitromicina también tienen actividad contraWolbachia.
• Otros agentes: la moxidectina es un agente antiparasitario veterinario que tiene
actividad macro y microfilaricida. Closantel, otro fármaco veterinario, también es una
terapia potencial.

Prevención
• Evite las picaduras de insectos (ropa protectora, repelentes de insectos).
• En África occidental se está utilizando el control de vectores con larvicidas.
• No hay vacuna.
 CÉSTODOS 559

Cestodos
Las infecciones por cestodos humanos (tenias) ocurren en una de dos formas:
tenias maduras que residen en el intestino o quistes larvarios en los tejidos. La
forma que adopta la infección depende de la especie. Los cestodos de
importancia médica se resumen en la tabla 11.2.

Estructura del parásito

Los cestodos parásitos son platelmintos. Los gusanos constan de varias partes:
una cabeza (escólex, que tiene ventosas y, a veces, ganchos), un cuello corto y
una estróbila (una cola segmentada formada por proglótides). La proglótida
tiene órganos sexuales masculinos y femeninos y es responsable de la
producción de óvulos. Quedan grávidas y eventualmente se liberan de la tenia,
liberando huevos en las heces o fuera del cuerpo.

Ciclo de vida del parásito

Los cestodos dividen su ciclo de vida entre dos huéspedes animales: el huésped
carnívoro definitivo y el huésped herbívoro/omnívoro intermedio. Las tenias maduras
residen en el tracto intestinal del huésped definitivo y arrojan huevos en las heces. Los
huevos pueden estar embrionados (pueden infectar inmediatamente al huésped
intermediario) o no embrionados (requieren desarrollo fuera del cuerpo). El huésped
intermediario se infecta mediante la ingestión de huevos que eclosionan en el intestino y
liberan una oncosfera. Este penetra en la mucosa intestinal y se propaga a través de la
circulación hasta los tejidos donde forma un quiste larvario. El ciclo de vida se completa
cuando el huésped carnívoro ingiere los tejidos cistinfectados del huésped
intermediario.

Taenia saginata(tenia de la carne)

• El parásito: los gusanos adultos son largos (hasta 10 m de longitud) y contienen
> 1000 proglótides, cada una capaz de producir miles de óvulos.
• epidemiología: se transmite a los humanos por la ingestión de quistes larvales
en carne cruda o poco cocida de ganado infectado. Común en zonas
ganaderas del mundo como Asia Central, el Cercano Oriente y Central y

Tabla 11.2Cestodos médicamente importantes

Tipo de cestodo Enfermedad Especies

Intestinal Tenia Taenia saginata

Tenia solium
Diphyllobothrium latum

Hymenolepis nana

Invasor cisticercosis, Tenia solium

equinococosis
Echinococcus granulosus

Echinococcus vogeli

Echinococcus multilocularis
560 Capítulo 11Helmintos

África oriental, donde la prevalencia de la infección puede ser >10%. Las áreas de
menor prevalencia (<1%) incluyen europa, el sudeste asiático y América central.

• Características clínicas: los pacientes suelen ser asintomáticos, pero una

minoría se queja de náuseas, anorexia y dolor abdominal. Las proglótides
son móviles y pueden verse en el perineo o en la ropa.
• El diagnóstico se confirma mediante el examen de las proglótides (con 15 a 20 ramas
uterinas laterales). Los huevos son morfológicamente indistinguibles de los deT.
solium. Consulte la figura 11.1.
• El tratamiento consiste en prazicuantel (5 a 10 mg/kg) o niclosamida (2 g)
pO stat.

Tenia solium(tenia del cerdo)

• El parásitoT. soliumlas tenias pueden vivir entre 10 y 20 años y crecer hasta
8 m de longitud.
• epidemiología: los humanos pueden ser huéspedes definitivos o intermediarios para
T. solium. Las personas que ingieren quistes larvales en carne de cerdo cruda o poco
cocida adquieren tenia porcina; quienes ingieren huevos desarrollan infección tisular
con quistes (cisticercosis;mivéase Neurocisticercosis, págs. 731-2).
T. soliumLa infección es endémica en México, América Central y del
Sur, el sudeste asiático, India, Filipinas y el sur de Europa.
• Características clínicas: la mayoría de los pacientes son asintomáticos, a menos que se produzca una
autoinfección con huevos del parásito.
• Diagnóstico: la infección se diagnostica fácilmente mediante la detección de huevos en
las heces (morfológicamente indistinguibles de los de lasT. saginata). El diagnóstico
definitivo se realiza mediante el examen de las proglótides (con 7 a 13 ramas uterinas
laterales). Consulte la figura 11.1.
• El tratamiento consiste en prazicuantel (5 a 10 mg/kg) o niclosamida (2 g)
pO stat.

Diphyllobothrium latum(tenia del pescado)

• El parásitoD. latumLas tenias pueden crecer hasta 25 m de longitud. La tenia tarda
de tres a seis semanas en madurar y puede sobrevivir más de 30 años.
• Epidemiología: la infección humana se adquiere al ingerir pescado de agua dulce
crudo que contiene quistes. Las áreas de infección endémica (prevalencia >2%)
incluyen Siberia, Escandinavia y otros países bálticos, América del Norte, Japón y
Chile, donde existe una transmisión zoonótica estable a través de otros
huéspedes animales, por ejemplo, focas, gatos, osos, zorros y lobos.

• Características clínicas: la infección suele ser asintomática, pero los pacientes

pueden informar debilidad, mareos, antojos de sal, diarrea o malestar abdominal
intermitente. La infección prolongada/intensa puede provocar anemia
megaloblástica causada por deficiencia de vitamina
12
B ± deficiencia de folato.

• Diagnóstico: el examen de las heces muestra huevos operculados (45 a 65

micrómetros). La recuperación de las proglótides (con un útero central característico)
también confirma el diagnóstico. Consulte la figura 11.1.
• El tratamiento consiste en prazicuantel (5 a 10 mg/kg) o niclosamida (2 g) pO
stat. La deficiencia leve de vitamina
12
B se resuelve con la erradicación de la
tenia; la deficiencia grave requiere tratamiento parenteral.
 CÉSTODOS 561

Hymenolepis nana(tenia enana)

• El parásitoH. nanaes la única tenia que puede transmitirse directamente de
persona a persona. Las tenias adultas miden entre 15 y 50 mm.
• epidemiología: las áreas de infección endémica (hasta el 26%) incluyen Asia,
Europa meridional y oriental, América Central y del Sur, y África. La
infección es más común en niños y pacientes institucionalizados.
• Características clínicas: la infección grave puede estar asociada con calambres
abdominales, náuseas, diarrea y mareos. Consulte la figura 11.1.
• El diagnóstico se realiza mediante la identificación de huevos (de 30 a 47 micrómetros, con
una doble membrana característica) en las heces.
• El tratamiento es con prazicuantel (25 mg/kg pO stat, repetido después de 1
semana) o niclosamida (2 g pO al día durante 1 semana).

Cisticercosis
• El parásito: la cisticercosis es una infección por quistes larvales del
cestodo.T. solium(miverTenia solium(tenia del cerdo), pág. 560).
• epidemiología: la infección se adquiere por el consumo deT. soliumhuevos y ocurre
dondequieraT. soliumla infección es frecuente. El riesgo acumulativo de infección
aumenta con la edad, la frecuencia del consumo de carne de cerdo y la mala higiene
del hogar.
• Características clínicas: las personas infectadas pueden albergar múltiples quistes en
todo el cuerpo, pero a menudo son asintomáticas. Los síntomas pueden
desarrollarse debido a la inflamación local en el sitio de la infección. La enfermedad
grave es rara pero ocurre con afectación cardíaca o del SNC (neurocisticercosis; ver
mipag. 731-2). Este último puede presentarse con síntomas focales, convulsiones,
meningitis crónica o compresión de la médula espinal. La neurocisticercosis es la
causa más común de convulsiones en Centroamérica. La cisticercosis racemosa es
una forma agresiva de neurocisticercosis basilar que provoca coma y muerte.

• Diagnóstico: los pacientes asintomáticos pueden ser diagnosticados incidentalmente mediante la

detección de quistes calcificados en radiografías simples. La neurocisticercosis se puede diagnosticar
mediante tomografía computarizada o resonancia magnética, que muestran múltiples quistes
uniloculares que realzan y no realzan. El diagnóstico puede estar respaldado por una eLISA positiva,
que indica exposición previa aT. soliumantígenos, pero los pacientes infectados con otros helmintos
pueden tener anticuerpos de reacción cruzada. Las técnicas de inmunotransferencia que utilizan
glicoproteína purificada del líquido del quiste pueden ser más sensibles/específicas.

• Tratamiento: las convulsiones deben tratarse con medicamentos antiepilépticos y

la hidrocefalia con derivaciones. La resección quirúrgica es el tratamiento de
elección para los quistes sintomáticos fuera del SNC. El tratamiento de elección es
el albendazol (15 mg/kg/día, habitualmente 800 mg/día divididos en dos dosis). La
duración del tratamiento varía de 3 a 7 días para lesiones únicas, 10 a 14 días para
enfermedad parenquimatosa y 4 semanas para enfermedad subaracnoidea. una
alternativa es el prazicuantel (50 a 100 mg/kg/día divididos en tres dosis). La terapia
combinada con albendazol y prazicuantel generalmente es segura y puede ser más
efectiva que el albendazol solo. Se deben administrar corticosteroides a pacientes
con neurocisticercosis parenquimatosa que reciben tratamiento con terapia
antiparasitaria, para
562 Capítulo 11Helmintos

Reducir la inflamación asociada con los organismos moribundos. Las dosis suelen
ser 1 mg/kg/día de prednisona o prednisolona o 0,1 mg/kg/día de dexametasona
durante 5 a 10 días, seguido de una disminución gradual rápida.

equinococosis
• El parásito: las tenias caninasequinococoespecies inadvertidamente infecta a
los humanos y causa quistes viscerales.Echinococcus granulosuscausa
equinococosis quística yEchinococcus multilocularisCausa equinococosis
alveolar. Otras dos especiesEchinococcus vogeliyEchinococcus oligarthrus
rara vez causan equinococosis poliquística.
• epidemiología: la infección se adquiere por ingestión de huevos de
parásitos excretados por animales infectados por tenia.E. granulosus
Prevalece en América del Sur, Oriente Medio y el Mediterráneo oriental,
algunos países del África subsahariana, China y la ex Unión Soviética, y se
transmite por ovejas, cabras, caballos, camellos y perros domésticos.
E. multilocularisSe encuentra en Europa Central, gran parte de Rusia,
las repúblicas de Asia Central, el noreste, noroeste y oeste de China, la
parte noroeste de Canadá y Alaska occidental, y se transmite por
perros y zorros.
• Características clínicas: los quistes hidatídicos deE. granulosusnormalmente afectan el hígado
(50–70%) o los pulmones (20–30%), pero pueden afectar cualquier órgano del cuerpo, por
ejemplo, corazón, riñones, huesos, sistema nervioso central y ojos. A menudo son
asintomáticos y se detectan de forma incidental en las imágenes radiológicas. Los síntomas
pueden ocurrir como resultado de la expansión o ruptura de órganos adyacentes. La ruptura
del quiste puede causar una reacción alérgica grave o diseminación en órganos distantes.
Enfermedad del quiste alveolar causada porE. multilocularispuede ser asintomático o
presentarse con malestar general, pérdida de peso y dolor en el cuadrante superior derecho.
Las complicaciones incluyen enfermedad biliar, hipertensión portal y síndrome de Budd-
Chiari. la enfermedad extrahepática es rara; afectación multiorgánica.
• Diagnóstico: la infección se detecta mediante imágenes radiológicas (ultrasonido, tomografía
computarizada o resonancia magnética); puede confirmarse serológicamente mediante eLISA o ensayo
de transferencia Western. Esto confirma la exposición al parásito y es más sensible para
E. multilocularisqueE. granulosusinfecciones.
• Tratamiento: los quistes asintomáticos pueden controlarse, mientras que los quistes
sintomáticos deben tratarse. El tratamiento óptimo es la resección quirúrgica de todo el
quiste 30 minutos después de la instilación de un agente cicida, por ejemplo, solución salina
al 30%, yodóforo o etanol al 95%. Se pueden administrar agentes antihelmínticos
perioperatorios (p. ej., 400 mg de albendazol dos veces al día o 40 a 50 mg/kg/día de
mebendazol en tres dosis divididas), y se debe tener cuidado para evitar la ruptura o el
derrame del quiste durante la cirugía. Para los quistes inoperables, el tratamiento médico
mejora los síntomas (55 a 79%), aunque las tasas de curación son bajas (29%). En pacientes
tratados quirúrgicamente, se continúa con un agente antiparasitario, preferiblemente
albendazol, durante al menos 2 años. En pacientes inoperables, el tratamiento se considera
durante años y posiblemente de por vida. El procedimiento par (punción, aspiración,
inyección y reaspiración) es más popular porque es menos invasivo que la cirugía.
 TreMATODOS (FLUKES) 563

Trematodos (trematodos)
Los trematodos son gusanos parásitos de la clasetrematoda. Suelen tener forma
ovalada y varían en longitud (de 1 mm a varios cm). Estructuralmente, tienen una
ventosa oral, una ventosa ventral (generalmente), un tracto intestinal bifurcado ciego y
órganos reproductivos prominentes. Los trematodos humanos pertenecen al grupo
digenético en el que a la reproducción sexual le sigue la multiplicación asexual. La
mayoría de los parásitos humanos son hermafroditas, exceptoesquistosomaespecies

esquistosomaespecies
• Los seres humanos son el principal huésped de los cinco.esquistosomaespecies (ver tabla
11.3). Los gusanos adultos viven en el plexo venoso de la vejiga urinaria (S.
haematobio) o el sistema venoso portal (S. mansoni, S. japonicum) donde se aparean
y arrojan sus huevos. Los huevos salen con la orina o las heces y eclosionan en agua
dulce, liberando miracidios que ingresan al caracol (huésped intermediario). Los
miracidios se multiplican asexualmente en el caracol y eventualmente liberan
cercarias. Estas formas infecciosas penetran la piel humana y migran a través de los
pulmones y el hígado, antes de pasar a su hábitat final.

• Epidemiología—Se estima que 200 millones de personas en todo el mundo están

infectadas conesquistosomaespecies cada especie tiene una ubicación geográfica
específica:S. haematobio(África, Oriente Medio),mansoni(Arabia, África, América
del Sur, el Caribe),S. japonicum(Lejano Oriente),
S. mekongi(El sudeste de Asia),S. intercalatum(África occidental y central). Dos
factores son responsables de la endemicidad: la presencia del caracol vector y la
contaminación del agua dulce por desechos humanos.
• Patogénesis—los síndromes patológicos que caracterizan a la esquistosomiasis
coinciden con las tres etapas del desarrollo del parásito:
• las cercarias penetran la piel y provocan una erupción;

Tabla 11.3Trematodos médicamente importantes

tipo de casualidad Enfermedad Especies

Sangre esquistosomiasis esquistosoma haematobio

Schistosoma japonicum

esquistosoma mansoni

Schistosoma mekongi

esquistosoma intercalatum

Hígado clonorquiasis clonorchis sinensis

opistorquiasis Opisthorcis felineus

Opisthorcis viverrini

fascioliasis Fasciola hepática

Intestinal fasciolopsiasis Fasciolopsis buski

heterofiasis Heterófitos heterofíticos

Pulmón paragonimiasis Paragonimus westermani
564 Capítulo 11Helmintos

• algunas semanas después de la infección, los gusanos maduros depositan sus huevos;
esto puede ir acompañado de esquistosomiasis aguda (fiebre de Katayama);
• La producción de una gran cantidad de óvulos produce inflamación
granulomatosa crónica y fibrosis del tracto urinario o del sistema
venoso portal.
• Las características clínicas de la esquistosomiasis incluyen:
• Picazón del nadador: dermatitis papular y pruriginosa que ocasionalmente
ocurre 24 h después de la penetración de las cercarias en la piel. Parece ser
un fenómeno de sensibilización, ya que rara vez ocurre en la exposición
primaria;
• esquistosomiasis aguda o fiebre de Katayama: ocurre de cuatro a ocho semanas
después de la infección y se caracteriza por fiebre, escalofríos, sudoración, cefalea,
tos, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. la eosinofilia periférica es común. Los
síntomas generalmente se resuelven en unas pocas semanas, pero rara vez puede
ocurrir la muerte;
• esquistosomiasis crónica: ocurre en pacientes con infestación intensa;
• esquistosomiasis intestinal, causada porS. mansoni, S. japonicum, oS. mekongi,
puede presentarse con fatiga, dolor abdominal tipo cólico, diarrea, disentería,
lesiones intestinales granulomatosas crónicas, ulceración de la mucosa o
anemia.S. intercalatumla infección también puede presentarse con síntomas;

• esquistosomiasis hepática, también causada porS. mansoni, S. japonicum, o

S. mekongi; puede presentarse con hepatomegalia, hipertensión portal,
esplenomegalia, várices esofágicas o enfermedad hepática descompensada.
S. mekongila infección también puede presentarse con hepatomegalia;
• esquistosomiasis urinaria: causada porS. haematobio, provoca inflamación
granulomatosa en la vejiga y los uréteres. los pacientes pueden quejarse
de disuria y hematuria terminal. La hematospermia es común. la
progresión de la enfermedad puede causar obstrucción urinaria con
hidronefrosis e hidrouréter;
• Esquistosomiasis del SNC: poco común, pero complica el 3% de los casos.S.
japonicum infecciones. Puede presentarse con una lesión que ocupa
espacio, encefalopatía o convulsiones.S. haematobioymansonipuede causar
lesiones de la médula espinal y presentarse con mielitis transversa.
• Diagnóstico—el diagnóstico debe sospecharse en cualquier paciente con síntomas
compatibles y antecedentes de viaje adecuados. El diagnóstico se confirma mediante
la detección de huevos en una muestra de orina terminal recogida entre las 12 y las
14 horas (S. haematobio), o en las heces examinadas mediante el procedimiento de
frotis grueso de Kato (otras especies; ver Fig. 11.2). La esquistosomiasis también se
puede diagnosticar al encontrar huevos en muestras de biopsia de tejido de biopsias
rectales, intestinales, hepáticas o vesicales. Las pruebas de serodiagnóstico no
distinguen entre infección reciente y pasada; son más útiles en viajeros que regresan
(mivéase Fiebre importada, págs. 584-6).
• gestión—prazicuantel es el tratamiento de elección. La dosis es de 40
mg/kg (en una o dos dosis) paraS. haematobium, S. mansoni, y
S. intercalatum, o 60 mg/kg (en dos o tres dosis) paraS. japonicum yS. mekongi. Los efectos
secundarios son leves: malestar abdominal, fiebre y dolor de cabeza. La resistencia a los
medicamentos puede convertirse en un problema en zonas endémicas con un tratamiento
masivo. Se administra tratamiento complementario con corticosteroides en la fiebre de
Katayama y la enfermedad del SNC.
 TreMATODOS (FLUKES) 565

clonorquiasis
• clonorchis sinensis(La duela hepática china u oriental) es un parásito de los mamíferos que se
alimentan de peces en el Lejano Oriente. Los trematodos adultos son gusanos planos y
alargados (15 × 3 mm) que habitan en los capilares biliares distales donde depositan huevos
pequeños, amarillos y operculados (30 × 14 micrómetros). Los huevos salen con las heces y
son ingeridos por los caracoles, en cuyo interior se convierten en miracidios. Los miracidios se
multiplican en cercarias que pasan al agua y penetran en agua dulce donde se enquistan
como metacercarias. los humanos se infectan por la ingestión de pescado crudo o poco
cocido. Una vez ingeridas, las metacercarias se exquistan en el duodeno y migran a los
conductos biliares.
• Epidemiología—Se estima que millones de humanos están infectados,
principalmente en China, Hong Kong, Corea y Vietnam.
• características clínicas—La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas.
una infección grave puede provocar colangitis y colangiohepatitis. La infección se
ha asociado con un mayor riesgo de colangiocarcinoma.
• Diagnóstico—la infección se confirma mediante la demostración de huevos
embrionados operculados característicos en las heces (v. fig. 11.2).
• gestión—prazicuantel 25 mg/kg tres veces al día durante 2 días, o albendazol
10 mg/kg/día durante 7 días. Rara vez se necesita cirugía para aliviar la
obstrucción biliar.

opistorcosis
• Opisthorcis felineusyOpisthorcis viverrinison duelas hepáticas comunes de perros y
gatos que ocasionalmente se transmiten a los humanos. El ciclo de vida es similar al
C. sinensis.
• Epidemiología—O. felineuses endémica en el sudeste asiático y Europa
oriental, mientras queO. viverrinise encuentra en Tailandia.
• características clínicas—La infección leve o moderada suele ser asintomática. Los
síntomas de las vías biliares y los signos ecográficos son más comunes en pacientes
de 20 a 40 años con infección grave. Una asociación entre
O. viverriniEn Tailandia se ha informado de infección y
colangiocarcinoma.
• Diagnóstico—Esto se confirma mediante la detección de huevos en las heces (ver
Fig. 11.2).
• gestión—El prazicuantel es el fármaco de elección.

fascioliasis
• Fasciola hepáticaEs una duela hepática de ovejas y bovinos que puede infectar a los
humanos. Los gusanos adultos son grandes, planos, marrones y con forma de hoja
(2,5 × 1 cm) y viven en el tracto biliar de su mamífero huésped. Los huevos grandes,
ovalados, de color marrón amarillento y operculados (140 × 75 micrómetros) salen
con las heces y completan su desarrollo en el agua.
Los miracidios eclosionan y entran en el huésped intermediario del caracol, donde
se multiplican formando cercarias de cola no bifurcada. Estos emergen y se enquistan
en metacercarias en plantas acuáticas, pastos y, a veces, en el suelo. Después de la
ingestión, las metacercarias se exquistan y liberan larvas que penetran la pared
intestinal, el peritoneo y la cápsula hepática para migrar al tracto biliar.

• Epidemiología—la infección es más común en las zonas de cría de ovejas y ganado vacuno,
por ejemplo, América del Sur, Europa, África, China y Australia.
566 Capítulo 11Helmintos

• características clínicas—F. hepáticaLa infección tiene dos fases clínicas distintas:

• Fase migratoria hepática aguda, caracterizada por fiebre, dolor en el cuadrante superior
derecho, hepatomegalia y eosinofilia periférica. Se pueden observar nódulos o trayectos lineales
en la ecografía, la tomografía computarizada o la resonancia magnética;
• Fase biliar crónica que puede ser asintomática o presentarse con
obstrucción biliar o cirrosis.
• Diagnóstico—esto se confirma mediante la detección de huevos característicos en las
heces o la bilis (v. fig. 11.2). Las pruebas serológicas también pueden resultar útiles.
• gestión—triclabendazol 10 mg/kg por vía oral una dosis es el tratamiento de elección.
Alternativas: nitazoxanida (500 mg dos veces al día durante 7 días) o bitionol.

fasciolopsiasis
• Fasciolopsis buskies una duela del intestino grueso (de 2 a 7,5 cm de longitud)
endémica en el sudeste asiático y el Lejano Oriente. Habita en el duodeno y el yeyuno
y produce huevos grandes y operculados (135 × 80 micrómetros), que se excretan y
eclosionan en miracidios en agua dulce. Estos ingresan al huésped intermediario del
caracol, donde se multiplican y se desarrollan en cercarias que se enquistan en
metacercarias en plantas acuáticas. los humanos se infectan por la ingestión de
plantas contaminadas. Las metacercarias se exquistan en el intestino y se convierten
en gusanos adultos.
• características clínicas—La fasciolopsiasis suele ser asintomática, pero una infección
grave puede presentarse con diarrea, dolor abdominal o malabsorción.
• Diagnóstico—esto se confirma mediante la detección de huevos en las heces (v. fig.
11.2).
• gestión—prazicuantel 25 mg/kg tres veces al día durante 1 día.

heterofiasis
• Heterófitos heterofíticoses una pequeña duela intestinal (<2 mm de longitud)
endémica en el delta del Nilo, el sudeste asiático y el Lejano Oriente. El ciclo de vida
es similar alF.buski(miver Fasciolopsiasis arriba), excepto que las metacercerias se
enquistan en los peces. los humanos se infectan por el consumo de pescado poco
cocido.
• características clínicas—La infección puede presentarse con dolor
abdominal y diarrea.
• Diagnóstico—los gusanos adultos producen huevos pequeños y operculados
(30 × 15 micrómetros), que pueden detectarse en las heces (v. fig. 11.2).
• gestión—prazicuantel 25 mg/kg tres veces al día durante 2 días.

paragonimiasis
• Paragonimus westermanies una duela pulmonar que está ampliamente distribuida (África
occidental, el subcontinente indio, el Lejano Oriente, América Central y del Sur).

• Ciclo vital—Los gusanos adultos habitan en los pulmones y producen huevos

operculados de color marrón dorado que pasan a los bronquiolos y se tosen o se
tragan y pasan a las heces. En agua dulce, los huevos maduran y liberan
miracidios que infectan al caracol huésped intermediario. Después de 3 a 5
meses, las cercerias se liberan e infectan a los crustáceos de agua dulce
(cangrejos de río y cangrejos) donde se enquistan en los músculos. los humanos
se infectan por la ingestión de crustáceos crudos o encurtidos.
 TREMATODOS
Escala:
0 24 48µmetro

clonorchis Opistorquis Heterófilos metagonimo

sinensis felino heterofias yokogawai

TreMATODOS (FLUKES)
esquistosoma esquistosoma esquistosoma
japonés mansoni hematobio1

1Generalmente se elimina en la orina.

2Generalmente se encuentra en el esputo.

Paragonimo fasciola fasciolopsis
occidentalmani2 hepática buski

Figura 11.2Identificación de huevos de trematodos.

567
568 Capítulo 11Helmintos

Las metacercarias se exquistan en el intestino, penetran la pared intestinal, entran en la

cavidad peritoneal y migran a través del diafragma y las cavidades pleurales hasta los
pulmones. Los gusanos también pueden alojarse en la cavidad peritoneal o en el cerebro.

• características clínicas— la infección puede ser asintomática o presentarse con tos,

esputo marrón, hemoptisis intermitente, dolor torácico pleurítico y eosinofilia
periférica. Las complicaciones incluyen absceso pulmonar y derrame pleural. La
infección ectópica es rara y puede presentarse con masas abdominales, epilepsia o
signos neurológicos focales.
• Diagnóstico—esto se confirma mediante la detección de huevos característicos
en el esputo o las heces (v. fig. 11.2). La serología puede ser útil en infecciones
ectópicas.
• gestión—prazicuantel, 25 mg/kg tres veces al día durante 2 días, o biotionol, 30 a 50 mg/kg
por vía oral en días alternos durante 10 días.

Angiostrongiliasis abdominal
El parásitoAngiostrongylus cantonensis, un parásito de los roedores, puede causar
síntomas abdominales o meningitis eosinofílica (mivéase Meningitis crónica, págs.
724-6). El huésped definitivo es la rata donde el parásito vive en las arterias y arteriolas
del íleocecum. Los huevos eclosionan en el tejido intestinal y se excretan en las heces,
antes de ser ingeridos por una babosa intermedia donde se produce un ciclo similar. los
humanos pueden infectarse por la ingestión accidental de alimentos contaminados por
larvas o babosas.

Epidemiología
La infección suele afectar a niños de América Central y del Sur y, rara vez, de
África.

Características clínicas

los pacientes suelen quejarse de dolor abdominal, fiebre y vómitos. Los hallazgos
físicos incluyen fiebre, dolor abdominal y una masa en el cuadrante inferior
derecho (50%).

Diagnóstico
El síndrome se parece a la apendicitis, salvo por la presencia de eosinofilia. las
características radiológicas son inespecíficas. Existen serología y detección de ADN
mediante PCR, pero no están disponibles de forma rutinaria.

Tratamiento
La mayoría de los pacientes se someten a una laparotomía y extirpación del
tejido infectado. Algunos pacientes han sido tratados con éxito con DeC y
tiabendazol. Alternativa: mebendazol.
 CAPILARIASIS 569

anisakiasis
AnisakisyfocanemaSon parásitos de mamíferos marinos, por ejemplo, delfines, focas y
ballenas. Los huevos se excretan en las heces y eclosionan como larvas que nadan
libremente y son ingeridas por los crustáceos y luego por los peces y los calamares. los
seres humanos se infectan accidentalmente tras la ingestión de mariscos crudos o mal
cocidos.

Epidemiología
La infección ocurre con mayor frecuencia en países donde se consume pescado crudo,
por ejemplo, Japón y los Países Bajos.

Características clínicas
Los síntomas suelen aparecer 48 horas después de la ingestión y son causados por la
penetración de los gusanos en el tracto gastrointestinal. La anisakiasis gástrica suele ser
causada porfocanemay se caracteriza por dolor abdominal, náuseas y vómitos. La
afectación del intestino delgado suele ser causada porAnisakisy se caracteriza por dolor
abdominal bajo y signos de obstrucción. Los síntomas pueden volverse crónicos con el
desarrollo de masas abdominales. Ocasionalmente, también pueden aparecer síntomas
alérgicos agudos, por ejemplo, urticaria y anafilaxia.Anisakis.

Diagnóstico
El diagnóstico debe sospecharse en cualquier paciente con antecedentes de ingesta de
pescado crudo y síntomas abdominales. La leucocitosis suele ocurrir con afectación
intestinal; la eosinofilia es rara. La anisakiasis gástrica se confirma mediante endoscopia
del tubo digestivo superior y examen histológico de muestras de biopsia. La anisakiasis
intestinal se confirma mediante características radiológicas de obstrucción y detección
de eosinófilos en la ascitis aspirada. Las pruebas serológicas no están disponibles de
forma rutinaria.

Tratamiento
Los síntomas generalmente mejoran sin una terapia específica, pero pueden resolverse más
rápidamente si los gusanos gástricos se eliminan mediante endoscopia. En ocasiones, puede ser
necesaria la extirpación de una masa intestinal.

Prevención
La anisakiasis se puede prevenir cocinando o congelando el pescado durante 24 horas antes de
su ingestión.

capilariasis
Aunque el ciclo de vida decapilar philippinensisAunque no se conoce del todo, sus larvas
se han encontrado en peces de agua dulce y se sabe que son infecciosas para humanos
y aves. Después de la ingestión de pescado crudo, las larvas invaden el yeyuno y el íleon
y producen tanto huevos como larvas. El parásito se multiplica en el intestino y puede
causar autoinfección e infección abrumadora (similar a
S. stercoralis;miverStrongyloides stercoralis, págs. 546–7).
570 Capítulo 11Helmintos

Epidemiología
Las infecciones suelen producirse en Filipinas y Tailandia, pero se han notificado
dos casos en Oriente Medio.

Características clínicas
Estos son compatibles con malabsorción y enteropatía perdedora de proteínas, e
incluyen dolor abdominal, vómitos, diarrea, distensión abdominal, borborigmos,
malestar general, pérdida de peso y edema periférico.

Diagnóstico
Esto se confirma detectando óvulos o larvas en las heces. No existen
pruebas serológicas.

Tratamiento
El tratamiento es con mebendazol o albendazol. Se han informado tasas de
mortalidad de hasta el 30% en pacientes no tratados.
 Capítulo 12 571

Ectoparásitos

Introducción572
hexápoda572
arácnida575
572 Capítulo 12Ectoparásitos

Introducción
un ectoparásito es un organismo que sobrevive a través de la interacción con la
superficie cutánea del huésped (por ejemplo, obteniendo sangre o viviendo en la piel).
La mayoría de los ectoparásitos pertenecen al filoartrópodos. Dos clases son
importantes en las enfermedades humanas:hexápoda(insectos de seis patas, por
ejemplo, piojos, chinches, moscas, mosquitos) yarácnida(ácaros de ocho patas, arañas y
garrapatas). Las enfermedades ectoparásitas son un problema de salud común en los
países tropicales no industrializados.

hexápoda
Piojos (pediculosis)

Etiología
Tres especies de piojos chupadores afectan a los humanos:Pediculus humanus capitis(piojo de la
cabeza),Pediculus humanous humano(piojo del cuerpo), yPhthirus pubis(piojo púbico o ladilla).
las dos primeras especies son morfológicamente similares con cuerpos pequeños, planos y
alargados y cabezas puntiagudas. el piojo púbico es más corto y ancho y se parece a un cangrejo.
La hembra adulta pone pequeños huevos ovoides (liendres) que se adhieren al cabello y la ropa;
Entre 7 y 10 días después, emergen las ninfas y, después de tres mudas sucesivas, los piojos
adultos se desarrollan y se aparean. las hembras producen hasta 300 huevos por día durante 3 a
4 semanas hasta que mueren. Los piojos perforan la piel, inyectan saliva y defecan mientras se
alimentan.

Epidemiología
Las infestaciones de piojos ocurren en todo el mundo, se transmiten por contacto directo y están
asociadas con una mala higiene y el hacinamiento. Los piojos causan enfermedades de la piel y
también pueden actuar como vectores de otras enfermedades infecciosas, por ejemplo, el tifus
epidémico (R. prowazekii), fiebre de las trincheras (B. quintana) y fiebre recurrente (Borrelia
recurrente).

Características clínicas

• ph capitisAfecta el cuero cabelludo y provoca prurito. Las complicaciones incluyen

infección bacteriana secundaria y adenopatía regional.
• Ph corporisGeneralmente se encuentra en las costuras de la ropa. Los síntomas
incluyen prurito, máculas eritematosas, pápulas y excoriaciones, generalmente en
el tronco. Las complicaciones incluyen impétigo, hiperpigmentación e
hiperqueratosis.
• pubisReside en el vello púbico, pero también se puede encontrar en las cejas, las
pestañas y el vello axilar y torácico. Los síntomas incluyen prurito, máculas
eritematosas, pápulas y excoriaciones, pero suelen ser menos graves que en otras
especies. Se pueden observar pequeñas máculas de color azul grisáceo (maculae
ceruleae), causadas por la inyección de un anticoagulante. La infestación de
pestañas puede estar asociada con liendres en la base de las pestañas y formación
de costras en los párpados.

Diagnóstico
El diagnóstico suele ser clínico, pero puede confirmarse mediante un examen
microscópico del organismo.
 HexAPodA 573

Gestión
• ph capitis—Las liendres se pueden eliminar peinando el cabello mojado con un
peine de dientes finos. Los tratamientos tópicos incluyen piretroides (p. ej.,
permetrina al 1%), malatión al 0,5% (requiere aplicación prolongada, maloliente,
puede irritar los ojos), loción de alcohol bencílico al 5%, champú/loción de lindano
(neurotoxicidad, poca eficacia), spinosad y tOp. ivermectina. El tratamiento
sistémico, por ejemplo, ivermectina o cotrimoxazol, se reserva para aquellos en los
que fracasa el tratamiento tópico.
• Ph corporis—Los piojos del cuerpo se pueden erradicar desechando la ropa,
lavándola en un ciclo caliente y planchando las costuras o espolvoreando la
ropa con polvo de malatión al 1% o polvo de DDt (diclorodifeniltricloroetano)
al 10%. En ocasiones, puede ser necesario un pediculicida tópico, por
ejemplo, crema de permetrina al 5%.
• pubispueden tratarse con los mismos agentes que los piojos (ver arriba). La infestación de
los párpados se puede tratar aplicando una capa gruesa de vaselina bd durante 8 días o
óxido de mercurio amarillo al 1% una vez al día durante 2 semanas.
• el prurito se trata sintomáticamente con antihistamínicos y corticosteroides tópicos.
La infección bacteriana secundaria debe tratarse con un agente antiestafilocócico
oral, por ejemplo, flucloxacilina.

Sarna
Etiología
S. scabieivar.hominises un ácaro de ocho patas que reside en la piel humana. la hembra
adulta pone de 2 a 3 huevos por día, que se introducen en la piel. después de 72 a 84 h,
las larvas emergen y, después de varias mudas, se convierten en adultos y se aparean.
los machos mueren poco después, pero la hembra grávida vive entre 4 y 6 semanas.

Epidemiología
La sarna ocurre en todo el mundo y las epidemias están asociadas con la pobreza, la
desnutrición, el hacinamiento y la falta de higiene. La sarna se transmite por contacto
directo o por fómites.

Características clínicas

• Sarna humana: los síntomas incluyen prurito intenso (más intenso durante la noche).
Los signos incluyen madrigueras lineales, pápulas eritematosas, excoriaciones y, en
ocasiones, vesículas. Las complicaciones incluyen infección bacteriana secundaria y
reacciones de hipersensibilidad, por ejemplo, erupción eccematosa y sarna nodular.

• La sarna noruega es una variante grave que puede ocurrir en pacientes

institucionalizados, debilitados o inmunodeprimidos. Las lesiones cutáneas son
nódulos o placas hiperqueratósicas y costrosas, y puede ocurrir afectación de las
uñas. Las complicaciones incluyen infección bacteriana secundaria, septicemia e
incluso la muerte.
• sarna animal: los humanos ocasionalmente pueden infectarse porS. scabieivar. del perrode
su perro mascota. Las lesiones cutáneas son pruriginosas, papulares o urticarias.

Diagnóstico
El diagnóstico suele ser clínico, pero puede confirmarse mediante un examen microscópico de
raspados de piel en busca de organismos, huevos o heces.
574 Capítulo 12Ectoparásitos

Gestión
• El tratamiento más eficaz es una crema de permetrina al 5% aplicada durante 8 a 10 h.
• Una alternativa es la ivermectina oral, 200 microgramos/kg; dos dosis son tan
efectivas como la permetrina. Su uso se favorece en entornos de brotes
institucionales. No debe utilizarse en mujeres embarazadas ni en niños.
• Otros agentes incluyen lindano (neurotóxico), benzoato de bencilo,
crotamitón, malatión y azufre en vaselina.
• Las mujeres embarazadas y los niños pueden ser tratados con azufre en
vaselina diariamente durante 3 días.
• La infección bacteriana secundaria debe tratarse con un agente
antiestafilocócico, por ejemplo, flucloxacilina oral.
• Los miembros del hogar y los contactos cercanos deben recibir tratamiento
simultáneamente. La ropa y la ropa de cama infectadas deben lavarse y secarse en un
ciclo caliente.

Miasis
Epidemiología
La miasis es una infestación causada por las larvas (gusanos) de moscas dípteras (de dos
alas). Ocurre más comúnmente en climas tropicales y es un problema veterinario
importante. La enfermedad humana ocurre como resultado de un viaje a un área
endémica o de la exposición a animales infectados.

Etiología
Varias especies pueden causar miasis:
• dermatobia hominis(mosca humana o tropical);
• Cordylobia antropófaga(mosca tumbu);
• Cordylobia rodhaini;
• estro ovis(mosca de las ovejas);
• gasterófiloespecies (mosca del caballo);
• hipoderma bovis(mosca del ganado);
• lindarebraespecies (mosca norteamericana);
• Cochliomyia hominivorax(gusano barrenador del Nuevo Mundo);
• Chrysomya bezziana(Gusano barrenador del Viejo Mundo).

Características clínicas

• La miasis furunculoide suele ser causada pord. hominis, C. antropophaga, oC.

rodhaini, y ocurre en viajeros que regresan de América Latina o África. Se
caracteriza por nódulos cutáneos únicos o múltiples, cada uno de los cuales
contiene una larva. Se desarrolla un punto central que puede exudar líquido
serosanguinolento o purulento.d. hominisLas infestaciones ocurren en el cuero
cabelludo, la cara y las extremidades y pueden estar asociadas con dolor local.C.
antropofagaSuele afectar al tronco, las nalgas y los muslos.
C. rodhainiEs similar, pero las lesiones son más grandes y más dolorosas.
• La infestación subcutánea es causada porgastrófiloespecies y se caracteriza por
tegumomiasis migratoria (erupción progresiva), que se debe a la migración de las
larvas a través de la piel.H bovispuede causar lesiones similares, que se vuelven
furunculoides a medida que las larvas maduran.
• La miasis de la herida puede ser causada porC.hominivoraxoC. bezziana, y
se caracteriza por destrucción tisular local e infección bacteriana
secundaria.