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Giardiasis: Parásito, Síntomas y Tratamiento

Este documento describe la clasificación, ciclo de vida, patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de Giardia intestinalis, el agente etiológico de la giardiasis. La infección se transmite por vía fecal-oral y causa diarrea aguda o crónica, síndrome de mala absorción y retraso en el crecimiento.
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Giardiasis: Parásito, Síntomas y Tratamiento

Este documento describe la clasificación, ciclo de vida, patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de Giardia intestinalis, el agente etiológico de la giardiasis. La infección se transmite por vía fecal-oral y causa diarrea aguda o crónica, síndrome de mala absorción y retraso en el crecimiento.
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CLASIFICACIÓN PROTISTAS PARÁSITOS

Phylum: Protozoa
Subphylum: Sarcomastigophora
Superclase: Mastigophorea
Clase: Zoomastigophorea
Orden: Diplomonadida
Familia: Hexamitidae
Genéro: Giardia
GIARDIASIS
• Giardia intestinalis (Giardia duodenalis o Giardia lamblia).
• Infección de persona a persona.
• Algunos animales como perros, gato, castores, y rumiantes, pueden
ser reservorios de G. intestinalis, es considerada zoonosis.
• Distribución mundial, es predominante en niños.
AGENTE ETIOLÓGICO
Giardia intestinalis (Giardia duodenalis o Giardia lamblia).
Protozoo flagelado.
El trofozoíto, tiene forma piriforme, de simetría bilateral, extracelular,
anaerobio, binucleado.
• Trofozoíto capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio a
la vez rotatorio.
• División binaria.
• Mide aproximadamente 15µ de
longitud por 7µ de ancho.
• Dos núcleos, que se unen entre
sí en el centro.
• Posee una cavidad o ventosa o
disco suctorio, que ocupa la
mitad anterior de su cuerpo, lo
cual utiliza para fijarse a la
mucosa intestinal.
• Si las condiciones son adversas,
se enquistan nuevamente y se
excretan con las heces.
Quiste, forma infectante. Tamaño 10µ de longitud.
• Forma ovalada, con doble membrana, de dos a cuatro núcleos.
• Posee de dos núcleos (quiste inmaduro) a cuatro núcleos (quiste
maduro).
• Poco resistente a la desecación o al calor, se mantiene bien en el agua
fría de almacenes de agua potable, cisternas. Resistentes a los métodos
de cloración del agua, aunque se eliminan mediante ebullición y
filtración.
EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN.
Se considera el más frecuente, especialmente en niños, inmunodeprimidos
y viajeros.
1. Transmisión de persona a persona, manos contaminadas con material
fecales, escuelas, guarderías, hogar.
2. Transmisión por agua, aguas contaminadas que arrastran heces fecales
de la tierra. Irrigación con aguas negras o abono con material fecal.
Piscinas contaminadas.
3. Transmisión por alimentos, manipuladores de alimentos, alimentos
contaminados. Cocción destruye los quistes.
4. Transmisión por reservorios animales, por castores que viven en el agua
y la contaminan.
Infecta
vía fecal-oral. CICLO DE VIDA

Quistes se rompen en el
intestino delgado,
duodeno, y da origen 4
trofozoítos

Trofozoítos intestino delgado


Quistes (mucosa), duodeno.
Materia fecal, viables Multiplica
en suelo húmedo o en División binaria
agua por meses.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Acción del parásito
sobre la mucosa del
duodeno y yeyuno.

Fijación del trofozoíto,


por medio de la
ventosa, da origen a la Dolor
inflamación catarral. abdominal

Diarrea
Se alimenta y se reproduce hasta 5 a 10 deposiciones
que el contenido intestinal inicia diarias.
el proceso de deshidratación.
Período de incubación
de la giardiasis intestinal Distensión
es de 1 a 3 semanas. abdominal
• Hipogammaglobulinemia IgA.
Mecanismo de daño: • Hiperplasia nodular linfoide
Adherencia a mucosa, en intestino delgado y grueso.
causa deficiencia en
absorción de nutrientes. Síndrome de Mala absorción.
• Vellosidades atrofiadas.
• Inflamación lámina propia.
• Alteración de las células
Desnutrición
epiteliales.
Pérdida de
Comienza el enquistamiento del peso
trofozoíto. Pierde los flagelos,
adquiere una morfología ovalada, Anemia
se rodea de una pared quística.
Los quistes son expulsados.
Esteatorrea
Enzimas, aumentan la
eliminación de grasa y
contribuyen a la malabsorción
de electrólitos, solutos y agua.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• INFECCIÓN ASINTOMÁTICA.- En zonas endémicas.
• GIARDIASIS AGUDA.- Diarrea acuosa, que puede cambiar a esteatorrea
y heces lientéricas de olor muy fétido, náuseas, distensión abdominal
con dolor, vómito y ocasionalmente pérdida de peso.
• La diarrea de los viajeros dura de dos a cuatro semanas, se acompaña
de pérdida de peso.
• GIARDIASIS CRÓNICA.- Diarrea persiste por más tiempo o se presenta
heces blandas, dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida
de peso, malestar fatiga, y deficiencias nutricionales en niños, con
efectos en el crecimiento. Mala absorción de carbohidratos, grasas,
vitaminas y pérdida de proteínas, contribuye a producir desnutrición y
anemia.
COMPLICACIONES.
• Niños con Giardiasis crónica: Puede describir síndrome de mala absorción
acompañado de pérdida de peso. A causado retardo en el crecimiento.

• Diarrea.
• Síndrome de mala absorción.
• Retraso en el crecimiento.
DIAGNÓSTICO.
• Coproparasitológico.- Quistes en solución salina o Lugol, en heces
pastosas o duras.

• Heces líquidas: trofozoítos.


DIAGNÓSTICO.

• Parásitos en líquido duodenal.

• Biopsias de tejido intestinal.

• Antígeno en materia fecal, método de ELISA.


TRATAMIENTO
• Los 5-nitroimidazoles, producen curación
superior al 90% en dosis única.
Secnidazol, tinidazol, metronidazol.

• Furazolidona (nitrofurano), 5mg/kg/día en niños, cuatro


veces al día, por 7 días.

• Albendazol.

• Nitazoxanida, 100 a 500mg, dos al día, por tres días.


NITROIMIDAZOLES.

Como el metronidazol, el tinidazol, secnidazol y el ornidazol.

En sus formas reducidas provocan la modificación en la estructura


helicoidal del ADN del parásito con ruptura de sus hebras y pérdida
de sus funciones.
Metronidazol, se difunde al interior del trofozoito de Giardia lamblia.
Una vez en el interior del parásito, las ferrredoxinas del sistema de
transporte electrónico del parásito donan electrones al grupo nitro de la
estructura 5-nitroimidazólica. El Metronidazol reducido se enlaza al
ADN; y éste pierde su estructura doble hélice, interrumpiéndose su
duplicación, con la consiguiente muerte del parásito.
LOS BENZIMIDAZOLES

Ejercen su acción farmacológica, uniéndose


a la Beta- tubulina del citoesqueleto
de Giardia lamblia.

Esta unión se traduce en:


❖ La inhibición de la polimerización del
citoesqueleto.
❖ Interferencia con la captación de glucosa.

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