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METABOLISMO OXIDATIVO

VIA LOCALIZ. SUSTRATO PRODUCTO ENZIMAS COFACT TIPO DE VÍA PROPÓSITO REGULACIÓN
CEL/TISULAR
Mitocondria 1. Acetil-CoA Complejo piruvato- Cofactores: Degradación PIRUVATO DH
Piruvato DH de piruvato
En todos los 2. NADH Alostérica: inhibitoria x
tejidos a) E1: piruvato-DC a) PPT Reducción
Catabólica de producto: AcetilCoA y
excepto 3. CO2 b) Ác. Exergónica NADH
DESCARB GR que no b) E2: dihidrolipoil Lipoico/ coenzimas
Oxidativa
OXIDATIVA tienen transacetilasa CoA Irreversible
DEL c) NAD, FAD Mod covalente:
mitocondrias
PIRUVATO c) E3: dihidrolipoil-DH Activa, desfosforilada
x fosfatos. Estim x
Ca2+ e insulina

Inactiva, fosforilada x
quinasas. Estim x
acetilCoA, NADH y
ATP, inhibida x
piruvato, ADP y Ca2+

- Citrato sintasa: Cofactores:

oxalacetato a citrato AcetilCoA, RELACIÓN ATP/ADP:
Mitocondria NAD, FAD, princip regulador.
(matriz) 3 NADH/ 3 ATP - Aconitasa: citrato a H2O Obtener Cuando
1 FADH2 / 2 ATP isocitrato coenzimas aumenta +ATP, se
CICLO DE En todos los GDP y Pi (en Anfibólica reducidas inhibe el
2 CO2 fosforilación a
KREBS tejidos - Isocitrato DH: isocitrato a CK
1 GTP / 1 ATP nivel del
excepto alfa-cetoglutarato. Prod 1° (involucra
Oxalacetato sustrato/ Relación NADH/NAD:
GR que no NADH y CO2. Descarb ox
tienen En total: 12 ATP succinilCoA a anabolismo/ cuando aumenta
Acetil-CoA x vuelta del succinato) catabolismo +NADH,
mitocondrias. - Complejo α-
ciclo cetoglutarato DH: a- y da interm. se inhibe el CK
cetoglutarato a Interm. clave: para otras
Solo aeróbico succinilCoA. Prod 2° NADH Citrato, vías)
Y CO2. Descarb ox Αcetoglut, Control alostérico:
succinil-CoA,
- Succinato malato, CITRATO SINTASA: (-) x
Tíoquinasa/succinilCoA oxalacetato NADH, ATP, citrato y
sintetasa: succinilCoA a succinil CoA. (+) x ADP
succinato. Fosforilación a

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 nivel del sustrato (tioester
hidrolizado, se obtiene 1 ISOCITRATO DH: (-) x
GTP) NADH y ATP. (+) x ADP y
Ca2+
- Succinato DH: succinato
a fumarato. Se obtiene A-CETO DH: (-) x NADH,
FADH2. (Única enzima en ATP y succinil CoA.
mem mit interna) (+) Ca2+

- Fumarato
Hidratasa: fumarato a
malato

- Malato DH: malato a

oxalacetato.
Ultimo NADH
- Complejo I: NADH-
Mitocondrias NADH+ H+, ubiquinona-reductasa Control respiratorio
(membrana FADH2 FMN, 5-8 Fe-S relación ATP/ADP:
interna) Exergónica Reoxidar las
CADENA O2: - Complejo II: succinato- Oxidativa coenzimas Aumenta (+ATP), se
RESPI En todos los aceptor H2O ubiquinona- reducidas inhibe
tejidos final reductasa 🡪 FAD, 3 Fe-S CR
excepto
GR que - Coenzima Q Disminuye (+ADP) se
no tienen estimula CR
mitocondrias. - Complejo III:
ubiquinona-
citocromo C-
reductasa
- Citocromo C

- Complejo IV: citocromo

oxidasa

Mitocondrias ATP O2, Control respiratorio

FOSFORL. (membrana Metabolito Endergónica, relación ATP/ADP:
OXIDATIVA interna) ADP, Pi 3 o 2 ATP c/2e- ATPsintasa oxidable Acoplada a Síntesis de Aumenta (+ATP), se
según sea NADH+ H+ o la CR. ATP inhibe
Dep de O2 En todos los tej NADH o FADH2 FADH2 Reductiva
Disminuye ATP (+ADP) se
excepto GR. estimula

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 HIDRATOS DE CARBONO
VÍA LOCALIZ SUSTRATO PRODUCTO ENZIMAS TIPO DE VÍA PROPÓSITO REGULACIÓN
CELULAR/
TISULAR
En Glucosa Glucosa-6P - Hexoquinasa: todos los tejidos Anabólica Fosforilación - Alostérica (-) por
FOSFORIL. citoplasma excepto páncreas e hígado Endergónica para que producto: Hexoquinasa
GLUCOSA requiere - Glucoquinasa: páncreas no difunda de la
En todos los 1ATP (células beta), hígado célula - Hormonal (+)
tej Cofactor: ATP, Mg2+ Insulina:
Glucoquinasa

Prep sustrato a oxidar

a) Hexoquinasa/ATP, Mg2+ → Alostérica:
glucosa a glucosa 6P Hexoquinasa (-) gluc-6P
b) Fosfogluco isomerasa/ Mg2+ o
Mn2+ FFQ I
c) FOSFOFRUCTOQUINASA I/ATP (+): ADP, AMP, fruct-2,6BP
Aeróbica: y Mg → fructosa 6P a fructosa (-): ATP, citrato
2 piruvatos 1,6 DP
38-36 ATP d) Aldolasa: Se obtiene Degradación de Piruvato quinasa
(+): fruct-1,6 DP
En citoplasma Glucosa-6P gliceraldehido 3P la
Anaeróbica (-): ATP
e) Triosa-P isomerasa Catabólica glucosa con fines
En todos los Requiere Lactato c/ Oxidación ppte dicha: Exergónica energéticos
GLUCÓLISIS una Modificación covalente:
tejidos 2ATP a) G3P-DH/ 2NAD, 2Pi: Se Oxidativa
ganancia obtiene 1,3 difosfoglicerato Obtener ATP a
neta de Piruvato quinasa HEPÁTICA:
(ppte SN, t Etapa energética: partir de ADP y Pi
muscular, 2ATP y 2 a) Fosfoglicerato
NADH Activa, desfosforilada x
adiposo, quinasa/2ADP, Mg2+ fosfatasas (+) INSULINA
hígado y GR) b) Fosfoglicero mutasa/Mg2+
c) Enolasa/Mg2+ o Mn2+ Inactiva, fosforilada x
d) Piruvato quinasa/2ADP, quinasas (+) GLUCAGON
Mg2+, K+ → de
fosfoenolpiruvato a
piruvato
e) Lactato-DH/ 2NADH (en
ausencia de oxígeno)

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- Alostérica:
1° paso en Piruvato - Piruvato carboxilasa/2ATP, Biosíntesis de Piruvato carboxilasa:
mitocondria y Lactato 2CO2. Permite formación de glucosa (+) Acetil-CoA
resto en Glicerol oxalacetato en ayuno a partir de
citosol AA Anabólica precursores Fruc-1,6BFosfatasa:
GLUCONEO- glucógen - PEP carboxiquinasa/2GTP, Mg Endergónica NO glucídicos (-) AMP, ADP, fruc-2,6 DP
GÉNESIS En hígado y o Reductiva
Glucosa
riñones, Interm. CK - Fructosa 1,6 difosfatasa → Mantener Gluc-6P-Fosfatasa: (-)
intestino. fructosa 1,6 DP a fructosa 6P glucemia en glucosa, Pi
periodos
Necesita: - glucosa 6 fosfatasa → fructosa interprandiales, - Hormonal: (+)Glucagón
6ATP y 2 6P a glucosa ayunos y estrés
NADH PEPcarboxiquinasa: síntesis
(+)glucagón e
(-)insulina

En Glucosa 6P-DH
citosol - glucosa-6P DH
VIA DE LAS - gluconolactona Relación NADPH/NADP:
PENTOSAS En hidrolasa o lactonasa Degradació cuando es baja
hígado - 6-fosfogluconato Catabólica n de la (+NADP), se (+) la
tejido DH Oxidativa glucosa sin glucosa-6P-DH. Inhibida
adiposo, Glucosa 2 NADPH fines por NADPH
suprarrenal, D-ribosa - isomerasa energéticos
glándula - epimerasa Inducida por insulina
mamaria - transcetolasa
activa
glandula
sexuales
GR

- Hexoquinasa o GLUCOGENO SINTASA

glucoquinasa/ ATP, Mg2+
En citosol Hígado en saciedad
- Fosfogluco mutasa / Mg2+, Anabólica Síntesis de Musculo en reposo
GLUCOGENO Glucosa Glucógeno glucosa 1,6-BP Endergónica glucógeno
GÉNESIS Hígado y Reductiva para Mod equivalente
- UDP-glucosa-pirofosforilasa
tejido almacenar - Activa, desfosforilada
y pirofosfatasa
muscular glucosa estim x INSULINA
- Inactiva, fosforilada
estim x GLUCAGON

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 - Glucógeno-sintasa
Alostérica:
- Enz. ramificante glucógeno sintasa estim
x glucosa 6P

Inhibida por producto

GLUCOGENO FOSFORILASA
Hígado: en ayuno
Glucógeno fosforilasa → Músculo: durante ejercicio
comienza la via (acortamineto ↓relación ATP/AMP-ADP
de la cadena) y necesita de
fosfato de piridoxal como - Alostérica:
cofactor Degradación de (+) AMP, Ca2 ,
En citosol Glucosa-6P glucógeno para adrenalina en
GLUCOGENO Glucógeno o glucosa - Enz. Desramificante regular músculo y ADP en
LISIS En hígado y libre según (transferasa y glucosilasa) → Elim Catabólica la glucemia
(hígado) o hígado
músculo el tejido de ramificaciones, hidrolisis de Exergónica
uniones alfa 1-6 para utilizar (-) ATP, glucosa-6P en
Oxidativa ambos y glucosa libre
como
- Fosfogluco mutasa/ Mg2+, sustrato para en hígado
glucosa 1,6-BP. → glucosa 1 P se obtener
convierte en glucosa 6 P energía Modificación covalente
(músculo) - Activa, fosforilada estim x
- Glucosa-6-fosfatasa (solo GLUCAGON/ADRENALIN
en hígado) → formación de A
glucosa libre y Pi. - Inactiva, desfosforilada
estim x INSULINA

Digestión

Productos de la digestión: glucosa, galactosa y fructosa

-Boca → Amilasa salival

• pH optimo 7
• Uniones alfa 1-4 alejadas de ramificaciones
• Producto: maltosas, maltotriosas, dextrinas limites

-Estomago → no hay enzimas @nutrienlauba

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 -Intestino delgado
Amilasa pancreática (luminal)
• Degrada la mayoría del almidón
• Uniones alfa 1-4
• Producto: maltosas, maltotriosas, dextrinas limites
Disacaridasas (ribete en cepillo)
Sacarasa
• Uniones alfa 1-2 en sacarosa → glucosa y fructosa
• Uniones alfa 1-4 en maltosa
• Uniones alfa 1-6 en dextrinas limites

Lactasa
• Uniones beta 1-4 en lactosa → galactosa y glucosa
• Déficit: intolerancia a la lactosa

Maltasa glucoamilasa
• Uniones alfa 1-4 de maltosa → 2 glucosas

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 LIPIDOS
VÍA LOCALIZ. SUSTRATO PRODUCTO ENZIMAS TIPO DE VÍA PROPÓSITO REGULACIÓN
CELULAR FINAL
TISULAR
En citosol/ Acetil- Palmitato - Acetil-CoA carboxilasa: Anabólica AcetilCoA carboxilasa
CoA (16C) Conversión de acetilCoA en Endergóni Alostérica:
En hígado, (2C) malonilCoA. Biotina como ca (+) Citrato (-)
glándula 7 vueltas cofactor Reductiva Acil-CoA
mamaria Requiere 23 para
activa, tej. ATP y 14 formarlo - AG SINTASA: Síntesis de Modificación covalente:
SÍNTESIS adiposo, NADPH palmitato (16C) → Sustrato: 1 Activa, desfosforilada x
DE AG riñón, acetilCoA y 7 malonilCoA fosfatasas (+)Insulina
cerebro,
pulmón 10 C → 4 malonilCoA Inactiva, fosforilada x
14 C → 6 malonilCoA quinasa dep AMPc (+)
Glucagón y Adrenalina
Tres dominios: 1) ingreso y
condensación, 2) reducción, 3) A largo plazo:
liberación del AG ↑= dietas de alto contenido
calórico, exceso HdC
“DOS TRAN vías CON REDES ↓= dietas de bajo contenido
REDUCidas ESTán” calórico, ayuno

En REL/ Glicerol y TAG -Tíoquinasa/ATP: Activación de Anabólica Síntesis de A través de LPL = (+)Insulina,
AG Act AG → AG Endergóni triglicérido hidroliza TAG de lipoprot
En hígado, formación de -Glicerol quinasa/ATP o G3P- ca s para plasmáticas como el
LIPOGÉNESIS riñón, Requiere G3P → DH/NADH según tejido: Reductiva almacenar quilomicrón y VLDL → libera
intestino, gl. ATP esterificación Formación de G3P energía o AG y glicerol que se utilizan
mamaria; de G3P → -Glicerol-P-Acil transferasa: Esterif. sintetizar para sintetizar TAG en tej
tej acido De G3P, formación ac. fosfatídico VLDL adiposo x
adiposo fosfatídico → -Fosfatasa: Formación 1,2 AG + Pi ejemplo.
músculo 1,2 DAG + Pi → -Diacilglicerol-Acil
1,2 DAG + AG Transferasa: Formación de TAG
activo = TAG

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 VÍA LOCALIZ SUSTRATO PROD ENZIMAS TIPO DE VÍA PROPÓSITO REGULACIÓN
CELULAR/
TISULAR
TAG Lipasa hormono sensible Cataból Degradación de LIPASA HORMONO
En citosol Glicerol Exergónic TAG en tejido SENSIBLE
y 3 AG Mensaje mediado por Oxidativa adiposo para
LIPÓLISIS En tej. adiposo proteína G. Estimulada x obtener energía - Modificación
ayuno, estrés, actividad covalente
física. inducida x
hormonas:

Activa, fosforilada
por quinasas (+)
Glucagón, Adren,
Noradren

Inactiva,
desfosforilada por
fosfatasa (+) Insulina
(-) LIPOLISIS
prostaglandina E y a.
nicotínico tmb
inhiben

En citosol GLICEROL G3P Gliceroquinasa Utilización de

MB DEL Glicerofosfato DH triosas fosfato para
GLICEROL En ⇒ requiere NAD Fosfotriosa vía glucolítica o
hígado, ATP, NAD isomerasa gluconeogenética
riñón, intestino, +H
gl. mamaria
lactante

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Pasos previos: Degradación de AG
a) Tíoquinasa/ATP: con A través de CAT1:
Matriz Activación de AG la finalidad de
mitocondrial AG cadena - Acetil-CoA obtener E (-)Malonil-CoA =
b) Carnitina Acil Transf
larga Catabólica Obtención coenzimas producto de
β- 1 Reducidas, CR y ACC en síntesis de AG.
En hígado, - NAD+H+ Exergónica
OXIDACIÓN Carnitina Acil Transf Oxidativa síntesis
riñón, musculo requiere
esquelético, FAD, NAD y 2 transporte de de ATP. ⇒ Regulación entre vías
- FADH2
corazón, CoA-SH acilCoA a contrarias: se activa
glándula mitocondria Por cada β-OX: CAT1 y
suprarrenal - AcilCoA-DH/FADH2: 1ra - 1NADH = 3ATP degradación de AG o
- 1FADH = 2ATP se activa
oxidación
ACC y síntesis de AG
- Enoil hidratasa: 7 vueltas para oxidar x
Hidratación completo el AG
- β hidroxiacilCoA- (palmitato)
DH/NADH: 2da
hidratación Se obtienen 129 ATP
- Tiolasa/CoA-SH:
Ruptura de cadena,
formación de acetilCoA
y acilCoA con -2C

En Cuerpos - Tiolasa Síntesis de cuerpos Depende de la

mitocondria cetónicos - 3HMG-CoA sintasa cetónicos para ser disponibilidad de
- 3HMG-CoA liasa utilizados como oxalacetato ↓ glucosa
CETOGÉNESIS En hígado 2 Acetil-CoA Acetoacet (o acetoacetil precursores ↓oxalacetato → se
ato deacilasa) energéticos utiliza para
3hidroxibut - 3-OH-butirato DH gluconeogénesis → se
irat - Acetoacetato Ocurre en acumula Acetil-CoA →
Acetona descarboxilasa situaciones de síntesis de CC
hiperglucagonemia

En Degradación de
mitocondria Cuerpos cuerpos cetónicos
CETÓLISIS cetónicos: para generar
En tejidos Acetoaceta 2 Acetil- Catabólica precursores
extrahepáticos to 3OH- CoA energéticos y
músculo, riñón, butirato sintetizar ATP
corazón,
corteza supra

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 VÍA LOCALIZ SUSTRATO PRODUCTO ENZIMAS TIPO DE VÍA PROPÓSITO REGULACIÓN
CELULAR / FINAL
TISULAR
- Tiolasa: de acetilCoA a HMG-CoA reductasa
acetoacetil CoA
En citoplasma/ Acetil- Modificación
CoA - HMG-CoA sintasa: covalente inducida x
En hígado, (2C) producción de HMG-CoA hormonas:
intestino, - Síntesis de - Activa, desfosforilada
gónadas, Requiere 3 - HMG-CoA ácidos y sales por fosfatasas (+)
SÍNTESIS DE Colesterol reductasa/NADPH: Anabólica biliares para Insulina
gl suprarrenal, ATP y 4
COLESTEROL (27C) Regulable producción de Endergónica formar la bilis - Inactiva, fosforilada por
piel, músculo, NADPH
tej adiposo, mevalonato. Reductiva quinasa (+) Glucagón
tej de la - Síntesis
reproducción - Escualeno sintasa/NADPH: hormonas - Expresión génica:
(ovario, Prod de escualeno esteroideas Por ↑colesterol intraȻ y sales
placenta, biliares
testículos) - Escualeno (-) transcripción
mono- oxigenasa (-) HMG-CoA
reductasa (-) ACAT
- Ciclasa: prod de (-) síntesis de receptores
lanosterol LDL Por hormonas:
(+) T3
- enz. varias/ NADPH: (-) Cortisol
colesterol

Lipoproteínas

Lipoproteína Componentes principales Apoproteínas Características

Quilomicrón TAGs, colesterol esterificado B48 METABOLISMO: Qm maduro → hidrolisis de sus TAG por
exógeno LpL → Qm remanente (↓ TAG ↑ colesterol esterificado) →
Quilomicrón Colesterol esterificado, TAGs B48, Apo E endocitado por hepatocitos → liberación de su
remanente contenido
VLDL TAGs, colesterol esterificado B 100, Apo E Sintetizada en hígado, circula en plasma perdiendo TAG
endógeno y aumentando el colesterol → se convierte en IDL.
Metabolizadas por la lipoprotein lipasa

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 IDL ↑ colesterol esterificado, menor % B 100, Apo E No posee Apo C-II → la LPL no actúa sobre sus TAGs. La
TAG apo E es devuelta a la HDL → IDL se convierte en LDL
LDL Solo colesterol esterificado B 100 como única Captadas por receptores especif de B-100. ACAT esterif
proteína colesterol en exceso

LDL modificadas: ↓ afinidad x receptor, ↓ vida media en

plasma y ↑ poder aterogénico (LDL pequeñas y densas)

Sintetizadas en hígado. Posee mayor % de proteínas →

Apo A principal prot, Apo mayor densidad
E y Apo C transferidas a
HDL Proteínas, fosfolípidos, colesterol qm y VLDL Transporte invertido de colesterol. LCAT sintetizada en
esterificado hígado, actúa en plasma, circula unida a HDL, activada
por apo A I, esterifica el colesterol libre de las HDL para
transferirlo a las LDL, se obtiene como producto
lisolecitina y colesterol esterificado

Lipoprotein lipasa (LpL)

• Sintetizada por musculo, corazón, tejido adiposo y glándula mamaria activa
• Localización: endotelio de los capilares extrahepáticos
• Función: Hidrolizar los TAG de los Qm y las VLDL dando como producto AG y glicerol.
• Permite la asimilación de AG libres a tejido extrahepáticos
• Necesita de Apo-C-2 e insulina. Inhibida por Apo-C-3.
Déficit de esta encima o de Apo-C-2 → causa de HIPERTRIGLICERIDEMIA con acumulación de Qm y VLDL en sangre
Déficit de receptores para LDL → HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

Lipasa hormono sensible

• Actúa en lipolisis
• Mensaje mediado por proteína G. Estimulada x ayuno, estrés, actividad física.
• Hidroliza los TAG en el tejido adiposo

Proteína de transferencia de esteres de colesterol (PTEC): Intercambia esteres de colesterol y TG entre las lipoproteínas

Lipasa hepática
• Sintetizada en hígado, se localiza sobre la sup de las células endoteliales que rodean los sinusoides hepáticos
• Función: Hidroliza TG de IDL y participa en el catabolismo de HDL
• Necesita de heparina
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 PROTEINAS

VÍA LOCALIZ SUSTRATO PRODUCTO FINAL ENZIMAS TIPO DE VÍA PROPÓSITO REGULACIÓN
CELULAR/
TISULAR
AA libres - Aminoacil-ARNt sintetasa: Anabólica Según las
ARNt, ARNm AA + ARN transfer con unión Endergónica Síntesis de necesidades del
SÍNTESIS En ribosomas Factores de Proteína éster entre el COOH del AA y nuevas organismo.
DE del citoplasma iniciación, el extremo 3’ del ARNt. proteínas
PROTEÍNAS elongación y Necesita de Mg2+, ATP mediante la
terminación traducción
ATP, GTP de ARNm
- Peptidil transferasa/FE-2,
GTP

1) En citosol 1) Transaminación: Glutamato DH:

a-cetoglutarato → glutamato 1) Aminotransferasa/ fosfato Degradación
CATABOLISMO 2) En alanina → piruvato de piridoxal (PLP) como Catabólica y oxidación alostérica, por
DE AA mitocondria, Enzima ALAT cofactor Oxidativa de AA niveles energéticos
hígado y a-cetoglutarato→ glutamato (transaminación) (+)
aspartato → oxalacetato
riñón ADP,
Enzima ASAT
GDP
2) Desaminación oxidativa 2) Glutamato DH
Sustrato: glutamato NADP/NAD como (-)
Productos: a-cetoglutarato y amoniaco cofactor (desaminación) ATP,
o ion amonio (NH4) a pH fisiológico GTP

Disminuye en
saciedad x ↑ CK
y ↑ GTP

Aumenta en
ayuno

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1) CARBAMIL-P SINTETASA 1: CARBAMIL-P
Formación de carbomil SINTETASA 1:
fosfato. Se usan 2 ATP y la
En mitocondria NH3, CO2, enzima necesita Mg2+ y N- Eliminación (+) N-acetil
SÍNTESIS hepáticas 2ATP - Urea (es el producto acetil glutámico Anabólica de glutamato
DE UREA ⇒ requiere Endergónica amoníaco
(reacciones 1- final del met del grupo
2) 3ATP total y amino de los AA y los 2) Ornitina Reductiva
ASPARTATO Dieta rica en
y citosol grupos amino que la transcarbamilasa: proteínas: ↑ uso esq
(reacciones 3- componen provienen carbomil + ornitina → carbonados ↑ prod
5) de la citrulina urea x exceso de
transdesaminación y grupos aminos
En hígado 3) Argininosuccinato
asparato)
sintetasa: citrulina + Inanición severa
aspartato → (falta de alimento):
- Fumarato ↑ prod urea
argininosuccinato

4) Argininosuccinasa liasa:
Se forma arginina y
fumarato

5) Arginasa: Arginina pasa a

ornitina y urea

Anabólica
En mitocondria Glutamato GLUTAMINA SINTETASA: Endergónica
SÍNTESIS DE NH3 Glutamina cataliza la formación de Reductiva Eliminación
GLUTAMINA Ppte en enlace amida entre l- de ----
cerebro, pero glutamato y NH3 Se libera ADP amoníaco
y Pi
también en
musculo y riñón

Enzimas pancreáticas
Se liberan en forma de zimógeno y se activan a nivel de la luz intestinal para evitar la lisis del páncreas.
Sustratos Productos Carácter Enlace susceptible pH optimo Zimógeno Activación

Tripsina AA básicos (lisina, Tripsinógeno Enteroquinasa

Péptidos y arginina) y autocatálisis
Quimiotripsina Polipéptidos dipéptidos Endopeptidasas AA aromáticos 8 Quimo tripsinógeno
(fenilalanina,
tirosina, triptófano)

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 Elastasa AA pequeños, AA c. Proelastasa Tripsina
alifática
Carboxipeptidasa Polipéptidos Procarboxipeptidasa
en el extremo AA aromáticos y
carboxilo libre AA libres Exopeptidasas básicos 8
Aminopeptidasa Oligopéptidos
en el extremo
amino libre

PEPSINA
• Síntesis: Células principales gástricas
• Sustratos: Proteínas de la dieta
• Productos: Polipéptidos (nunca va a liberar AA libres)
• Carácter: endopeptidasa (actúa sobre AA que se encuentran en el interior de la cadena polipeptídica)
• Enlace susceptible: AA aromáticos (triptófano, fenilalanina, tirosina)
• pH optimo: 1-3

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• Zimógeno: pepsinógeno
• Activación: pH bajo, autocatálisis

Tipos de AA

• AA glucogénicos → aspartato y alanina, Se obtiene glucosa

• AA cetogénicos → leucina y lisina. Se obtiene acetilCoA y síntesis de cuerpos cetónicos o AG
• AA cetogénicos y glucogénicos → Fenilalanina y tirosina

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MET DEL HEMO

VÍA LOCALIZACIÓN SUSTRATO PRODUCTO ENZIMAS TIPO DE VÍA PROPÓSITO REGULACIÓN

CELULAR/ TISULAR FINAL
Mitocondria/Citosol Glicina y Hemo Δ-AMINOLEVULINICO SINTASA (ALAS): Anabólica Síntesis del ALAS
succinil CoA Síntesis de acido δ-aminolevulinico (en Endergónica hemo Regulación
Hígado y médula mitocondria) por
ósea producto →
porfobilinógeno sintasa: Sint de Inhibida por
porfobilinog (en citosol) el hemo.

Uroporfirinogeno III cosintasa: Sint de Utiliza como

BIOSINTESIS uroporf III precursor del hemo cofactores
DEL HEMO al piridoxal
uroporfirinogeno descarboxilasa: Sint de fosfato y
coproporfirinogenoIII. mg2+

Coporfirinogeno oxidasa: Sint de Hipoxia,

protoporf III (en mitocondria) eritropoyetina,
barbitúricos y
Protoporfirinogeno III oxidasa: Sint de alcohol
inducen su
protoporf III
síntesis

Ferroquelatasa: Adición de Fe ferroso a

la protoporf → formación de hemo

Etapa SER: Catabólica Catabolismo

Sistema Hemo Estercobilina Hemo oxigenasa: Fe ferroso a Fe férrico, Oxidativa del hemo
reticuloendotelial (heces) C del puente metileno alfa a monóxido
(SER) del bazo de carbono. Hemo → biliverdina
CATABOLISMO Urobilina
DEL HEMO Hígado (orina) Biliverdina reductasa: (depende de
NADH) biliverdina → bilirrubina → transp
Intestino en sangre x albumina

Etapa hepática:
Bilirrubina + prot aceptoras
(ligandina/prot y)

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 Bilirrubina glucuronil transferasa:
Conjuración de bilirrubina (+ a.
Glucurónico) → diglucuronido de
bilirrubina
Etapa intestinal:
Diglucuronido de bilirrubina hidrolizado
→ mesobilirrubinogeno →
estercobilinogeno (incoloro, elim x
heces) o en contacto con aire se oxida
→ estercobilina (coloración de heces)

Pigmento urinario: urobilinógeno →

urobilina

Porfirias
Grupo de enfermedades producidas POR UNA ALTERACIÓN EN LA BIOSÍNTESIS DEL HEMO, provocando un incremento en la excreción de porfirinas o
sus precursores.
Pueden ser hereditarias o adquiridas.

- Defecto en síntesis de la ENZIMA UROPORFIRINÓGENO I SINTETASA

- Hereditaria, codominante
Aguda - Excreción de Porfobilinógeno y -aminolevulinato: orina se oscurece al contacto del aire y
intermitente la luz
- ↓ prod de hemo
- ↑ act de -aminolevulinato sintetasa

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- Deficiencia de la ENZIMA UROPORFIRINÓGENO III COSINTETASA
- Hereditaria/menor Fr
Eritropoyética - El isómero I excede al III
- ↑ uroporfirina i y coproporfirinógeno i → excreción.
- Orina: color rojo
- Deficiencia o inactividad la UROPORFIRINÓGENO DESCARBOXILASA
- Esporádica/fliar/tóxico-amb.
Cutánea - Porfirias en orina, epidermis, plasma e hígado
tardía - Contribuyen a su aparición: Fe, alcohol, estrógenos, infección x hepatitis
- Deficiencia de la enzima FERROQUELATASA
- Hereditaria autosómica dom
Protoporfiria - Aumenta porfirina eritrocitaria
eritropoyética - ↑ porfirina III en eritroblasto, eritrocito y cel hepáticas. Excreción x heces

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 Bilirrubina

Producto final del catabolismo del hemo proveniente de citocromos, peroxidasas, hemo y mioglobina

• Directa o conjugada: Bilirrubina + acido glucurónico. Soluble en agua

• Indirecta o no conjugada: Corresponde al pigmento formado en el SER, todavía no se une al acido glucurónico. No polar, insoluble en agua la
mayoría de la bilirrubina sérica es de este tipo. Valor normal = 0,8 mg/dl

• CONCENTRACIÓN NORMAL: menor a 1 mg/dl → valores mayores a 1,5 se considera HIPERBILIRRUBINEMIA

• Método cuantitativo para su valoración: Formación de un complejo con el acido sulfanilico diazotado para formar un complejo coloreado
(reacción de Van Der Bergh)

Ictericias
Coloración amarillenta de la piel, escleras y mucosa por incremento en la concentración de bilirrubina en sangre (mayor a 2 mg/Dl). Implica
una alteración en el catabolismo del hemo
Hemolíticas
• Pre-hepaticas
• ↑ destrucción de GR
• ↑ oferta de bilirrubina al hígado
• ↑ pigmentos en orina (mayor urobilina) y heces (mayor estercobilinogeno)

Insuficiencia funcional hepática

• Hepática
• Hígado enfermo ↓ capacidad funcional ↑ bilirrubina indirecta en plasma
• Alteración en el parénquima hepático ↑ bilirrubina directa en plasma, orina color oscuro
• ↓ producción y excreción en bilis ↓ pigmentación de orina y heces

Obstrucción de vías biliares

• Post hepática
• ↑ bilirrubina directa en plasma ↑ fosfatasa alcalina y gamma-glutamiltranspeptidasa
• Coloración de la orina, heces incoloras
• ↑ bilirrubinemia total

Pseudoictericia
• Provocada x ingesta excesiva de carotenos, retención de urocromos x insuf renal e intoxicación con ácido pícrico

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 - Ictericia, coluria y acolia → obstrucción total de las vías biliares extrahepáticas

- Hepatitis aguda → Coluria; hipocolia; aumento de transaminasas y bilirrubina conjugada en sangre

- Anemia hemolítica → Hiperbilirrubinemia no conjugada, hipercolia, orina color te

HORMONAS ESTEROIDES

Precursor común: COLESTEROL (proviene de LDL plasmáticas). Hidroxilación en mitocondria, necesita de citocromo p450, NADPH y oxigeno
Síntesis y secreción en glándula suprarrenal

Síntesis Función Catabolismo Regulación

Por eje hipotálamo

Corteza fasicular. Ocurren procesos de hipofisiario-adrenal.
hidroxilación, deshidrogenación,
isomerización y acortam oxidativo de Hiperglucemiante Corticoliberina (CRH)
cadena lateral ↑ Catabolismo proteico estimula secreción →
↑ lipolisis 17-hidroxi- proopiomelanocortina
Colesterol x 2 hidroxilaciones → ↑ gluconeogénesis corticoesteroides (POMC) →
dihidroxicolesterol x acortam oxidativo → ↑ glucogenogenesis hepática urinarios adrenocorticotrofina
pregnenolona que difunde a citoplasma ↑ liberación adrenalina (ACTH) → estimula la
Glucocorticoides → progesterona → hidroxiprogesterona ↓ glucolisis síntesis y secreción de
(cortisol) → 11 desoxicortisol que vuelte a ↓ respuesta inmune: acción cortisol
mitocondria → cortisol → cortisona antiinflamatoria
↓ reabs renal y abs intestinal Luego el cortisol inhibe a
Al finalizar posee: función cetona en C3, de Ca nivel de hipófisis la
doble enlace en C4-C5, grupo OH en Inhibe fosfolipasa A2 liberación de ACTH
C17 y C11, cadena lateral de 2C con (inhibe POMC) e inhibe la
una cetona en C20 y un grupo OH en Circula en sangre unido a liberación de CRH en
C21 transcortina ppte hipotálamo

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 Zona glomerular Por SRAA
Progesterona hidroxilada en C21 (en REL) - ↑ Na+ plasmático ↑ volumen Renina →
→ 11 desoxicorticosterona → ingresa a hídrico ↑ excreción de K+ angiotensinógeno →
mitocondria → corticosterona → (bomba Na/K) angiotensina I →
aldosterona - ↑ síntesis de enzimas de CK angiotensina II →
Mineralocorticoides - ↑ volemia ↑ PA estimula la sint y
(aldosterona) Al finalizar posee: función cetona en C3, secreción de aldosterona
doble enlace en C4-5, grupo OH en C11,
función aldehído (oxigenada) en C18
predom mineralocort y cadena lateral
de 2C con una cetona en C20 y grupo
OH en C21

En zona reticular. Por eje hipotálamo

A nivel metabólico: hipofisiario-adrenal.
En REL pregnenolona → 17 alfa - ↑ anabolismo proteico
Andrógenos (DHEA- hidroxiprogesterona → DHEA (principal - Metabolismo del hueso 17 cetoesteroides Corticoliberina (CRH)
androstenediona) andrógeno) → puede eliminarse x orina o - Síntesis de eritropoyetina estimula secreción →
convertirse en androstenediona → proopiomelanocortina
testosterona → dihidrotestosterona - Mantenimiento de func (POMC) →
(princip. catabolito activo) testicular y desarrollo de adrenocorticotrofina
órganos accesorios (a nivel (ACTH) → estimula la
Al finalizar tiene: función cetona en C17 de las gónadas) síntesis y secreción de
sin cadena lateral, función alcohol en C3 andrógenos
y doble enlace en C5-C6 (DHEA), función
cetona en C3 y doble enlace en C4-C5
(androstenediona)

Colesterol → pregnenolona (en ESTRIOL

mitocondria) ↓ concentración de Hígado y placenta tienen
colesterol plasmático ↑ una 16 alfa hidroxilasa
Estrógenos En REL continua dos caminos: niveles de HDL. Anabolismo que convierte estradiol
(estradiol) (hueso) y antagonistas de en estriol → eliminado x Gonadotropinas FSH y LH
Androstenediona x una aromatasa → insulina orina.
estrona x una DH → estradiol ↑ síntesis de estrogenos
*(el anillo A es ciclado y el Útil para diagnóstico y
Androstendiona x una DH → testosterona C19 es removido en la seguimiento de
x una aromatasa → 17 beta estradiol síntesis) embarazo.

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 Síndrome de Addison
• Hipofunción de la corteza suprarrenal: Aparece hipotensión arterial, hipoglucemia e hiperpigmentación de la piel y mucosas
• El exceso de proopiomelanocortina (↑ POMC y ↑ ACTH) genera hiperpigmentación cutánea
• ↓ secreción de glucocorticoides
• Astenia, adinamia, perdida de vello, amenorrea, acidosis metabólica, hiperpotasemia

Síndrome de Cushing
• Hiperfunción de la corteza suprarrenal
• Hipersecreción de glucocorticoides (↑ catabolismo proteico, hiperglucemia, diabetes, ↑ osteoporosis y fracturas, hiperexcitabilidad motriz ↑
secreción de HCl)
• Hipersecreción de mineralocorticoides (retención de sodio y agua → hipertensión arterial, edemas)
• Hipersecreción de hormonas sexuales (genera amenorrea)
• Suele acompañarse de alcalosis metabólica e hipertensión arterial
• La principal causa es la administración de corticoides (cushing iatrogénico)
• Puede generar hirsutismo en mujeres por exceso de andrógenos corticoadrenal

NUCLEOTIDOS

LOCALIZ.
VÍA CEL/TISUL SUSTRATO PRODUCTO FINAL ENZIMAS TIPO DE VÍA PROPÓSITO REGULACIÓN

Dada por: PRPP

SÍNTESIS DE No se forman sintetasa y PRPP
NOVO DE BASES Precursores de bajo bases libres: el AMINOTRANSFERASA
PURICAS peso molecular primer nucleótido Anabólica (la + imp)
es el IMP, a partir PRPP sintetasa/ Mg2+, ATP Altamente
(adenina y Ribosa-5P del cual se endergónica Ambas inhibidas por
guanina) Glutamina sintetizan el AMP y - PRPP aminotransferasa: Síntesis de producto, es decir,
Glicina el GMP. utiliza a la glutamina como Requiere 6 bases AMP, ADP, ATP, GMP,
(Se oxidan a Metil-THF dador del grupo amina y enlaces de nuevas GDP y GTP.
ácido úrico que CO2 requiere de ATP. alta energia x
Aspartato IMP-ITP-IDP
puede eliminarse AMP-ADP-ATP IMP Insulina: ↑ síntesis de
x orina) Formil-THF
HCO3 GMP-GDP-GTP purinas xq aumenta el
aporte de sustratos x
activación de la vía de
las pentosas

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Formación de
nucleótidos:
- Adenina Fosforribosil
Bases preformadas transferasa + PRPP:
Nucleótidos: Forma AMP
SÍNTESIS DE Adenina AMP GMP-IMP Anabólica
RECUPERACION Guanina o - Hipoxantina- Endergónica
DE BASES Hipoxantina Nucleósidos: Guanina Fosforribosil Reutilización
PURICAS de bases
Adenosina transferasa + PRPP Requiere 1ATP
Guanosina (5-fosforribosil-1- x NN
Inosina pirofosfato) Forma
IMP y GMP

Formación de
nucleósido:
- Purina nucleósido
Fosforilasa + Ribosa-1P:
Forma adenosina,
guanosina e Inosina

UMP - Carbamil fosfato CARBAMIOL FOSFATO

UDP, UTP, CTP sintetasa 2 (CPS 2) SINTETASA 2: inhibida
Precurs. de bajo dUDP, dUMP - Anabólica por UMP. Glutamina
SÍNTESIS DE CPS 2 peso molecular dTMP - Aspartato Endergónica dador de aminos
NOVO DE BASES ubicada transcarbamilasa
PIRIMIDICAS en (Los nucleótidos Requiere 5ATP ASPARTATO
citoplasm pirimidínicos se Quinasa/ ATP x UMP TRANSCARBAMILASA:
Interconvierten CTP Inhibida x CPT que se
entre sí, por sintetasa/Glutamina,ATP forma a partir de UDP
ejemplo, el UTP Ribonucleótido
puede reductasa/NADPH
transformarse en Timidilato sintetasa/
CTP) Metilen THF
DHF reductasa/ NADPH

UMP Anabólica
SÍNTESIS DE Bases preformadas CMP - Uridina citidina Endergónica
RECUPERACION TMP quinasa/ ATP Requiere
DE BASES ADP - Timidina quinasa/ ATP 1ATP x NN
PIRIMIDICAS

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 Deficiencia de hipoxantina-Guanina Fosforribosil Transferasa (HG-PRT)
• Origina el SÍNDROME DE LESCH-NYHAN, el cual produce una acumulación de hipoxantina y guanina, las cuales van a la síntesis de ácido úrico.
• Este síndrome genera hiperuricemia y gota precoz, uricosuria elevada, retraso mental, comportamiento agresivo (automutilación).
• Se caracteriza por hiperuricemia y gota a edades precoces, deficiencia de hipoxantina-guanina Fosforribosil transferasa y trastorno en la síntesis
de recuperación de purinas

Biosíntesis de Desoxirribonucleósidos Difosfato

• Ocurre sobre los ribonucleósidos difosfato como sustratos.
• Catalizado x enzima RIBONUCLEÓSIDO DIFOSFATO REDUCTASA: requiere como dador de hidrógeno a una tíorredoxina y al NADPH2 (proveniente
de la vía de las pentosas principalmente)

Deficiencia de glucosa 6 fosfatasa

• Enfermedad de Von Gierke
• Se caracteriza x hipoglucemia, acumulación de glucógeno, dislipidemia, hiperuricemia, acidosis láctica

Aciduria orótica
• Trastorno congénito en la síntesis de novo de pirimidinas
• En los afectados existe una incapacidad para formar UMP y derivados
• Los niños afectados tienen anemia megaloblástica y retraso de crecimiento
• Se excretan grandes cantidades de orotato por orina.
• Puede ser revertido por la administración de citidina y uridina por vía oral, las cuales por síntesis de recuperación darán UMP y CMP

*Restricción en ingesta de CHO y uso de diuréticos: ↑ glucogenólisis hepática, lipolisis, cetogénesis y uricemia

Nitrógenos y posiciones
Pasos para la formación:
1. El Nitrógeno del C9 es aportado por la Glutamina
2. 4, 5 y 7 por los AA glicina
3. La posición 8 por el metenil tetrahidrofolato (metenil THF)
4. El Nitrógeno de la posición 3 por la Glutamina
5. Se cierra el anillo imidazol
6. Se carboxila (se le agrega COO-, proveniente de CO2, el cual es ahora la posición 6)
7. El Nitrógeno de la posición 1 por el Aspartato (luego se hidroliza para separar el nitrógeno del aspartato, formando fumarato que se va al CK)
8. Se agrega un grupo aldehído a la posición 2 por Formil-THF
9. Cierre definitivo del anillo pirimidínico.

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 HIPERURICEMIA

URICEMIA NORMAL: 3.5 a 7 mg/dl (240 – 480 mmol/l) en hombre y 3 a 6 mg/dl (150 a 360 mmol/l) en mujer
Uricosúria: por orina no debe superar los 750 mg/día

• pH < 5,75: ÁCIDO ÚRICO capaz de precipitar.

• pH > 5,75: URATO MONOSÓDICO más soluble y precipita mucho menos.

Curva de uricemia
• Diagnostica: Permite pesquisar hiperuricemias nocturnas
• Terapéutica: Permite conocer el perfil de uricemia y adaptar el horario de administración de la medicación → ALOPURINOL, inhibidor
competitivo de la xantino-oxidasa, puede ser administrado en forma fraccionada

GOTA

Enf metabólica caracterizada x una alteración en el met del ácido úrico (↑ producción, ↓ excreción o ambas)

• Puede manifestarse x hiperuricemia, artritis aguda, depósitos agregados de urato monosódico (tofos) en las articulaciones
• Es más común en la noche xq la posición decúbito dorsal favorece el retorno venoso y aumenta el filtrado glomerular

Gota primaria: la hiperuricemia o la gota constituyen las manifestaciones centrales

Gota secundaria: la hiperuricemia o la gota se desarrollan en el curso de otra enfermedad o como consecuencia de la administración de
medicamentos
Excesiva producción de ácido úrico → gota metabólica

• Primaria idiopática, deficiencia de HGPRT,

• Aumento de actividad de la PRPP sintetasa,
• hemólisis, linfo o mieloproliferación, psoriasis,
• policitemia vera, dieta, obesidad

Menor excreción → gota renal

• Cetoacidosis de ayuno o diabetes

• Insuficiencia renal
• Lactacidosis
• Drogas: salicilatos < 2g/día
• Alcohol, diuréticos
• Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo
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 TRATAMIENTOS:

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Uricosuria + 0,75 g/día = hiperformador

• Dieta hipopurínica
• Allopurinol 300 mg/día;
• Alcalinización de la orina

Uricosuria – 0,75 g/día → hipoexcretor

• Abundante hidratación
• Agentes uricosúricos
• Alcalinización de la orina

INSULINA
En saciedad va a actuar la insulina. Hormona proteica con 2 cadenas polipeptídicas unidas por puentes disulfuro
Principales mecanismos: distensión gástrica, liberación de CCK-PZ y de insulina

Estimula: Glucolisis, glucogenogenesis, vía de las pentosas, lipogénesis, anabolismo proteico

• Estimula la Glucogenogénesis a través de la activación de la Glucógeno Sintetasa.

• Estimula la Glucólisis a través de la activación de la Glucoquinasa, FFQ1 y la Piruvato Quinasa.
• Estimula la Vía de las Pentosas a través de la activación de la Glucosa 6P deshidrogenasa y la 6P Glucónico deshidrogenasa (estimula la
formación de TAGs)
• Estimula la lipogénesis adiposa
• Sobre AA circulantes: ↑ captación de AA como valina y leucina por el musculo esquelético

2 efectos en el MB de los lípidos:

• Aumenta la actividad de la lipoprotein lipasa (LPL), permitiendo la asimilación de ácidos grasos libres.
• Disminuye la actividad de la lipasa hormono sensible (LHS), frenando la exportación de los ácidos grasos a la sangre → inhibe lipolisis

Por consecuencia de esta doble acción, los ácidos grasos se acumulan generando una Hipertrofia de los Adipocitos, y produce la diferenciación de
los Preadipocitos en Adipocitos Maduros. El adipocito maduro genera la secreción de Leptinas, lo que produce en el hipotálamo la sensación de
saciedad.

Saciedad
• Fructosa 2-6 difosfato aumenta la act de la FFQ 1
• Fructosa 1-6 difosfato estimula a la piruvato quinasa @nutrienlauba

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 • Aumenta act de FFQ 1 y acetil CoA carboxilasa

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• Glutamato DH disminuye xq aumenta la formación de GTP por parte el CK
• Glucogenogenesis, glucolisis, vía de las pentosas, lipogénesis ACTIVAS
• neuropéptido Y inhibido x insulina y por factor liberador de corticotrofina

ENZIMAS ACTIVAS
• Piruvato DH
• Glucoquinasa
• Piruvato quinasa
• Glucosa 6P DH
• Glucógeno sintasa
• AcetilCoA carboxilasa
• HMG CoA reductasa
• Lipoprotein lipasa / FFQ 1

GLUCAGON

En ayuno Hormona polipeptídica, glucogenolítica y cetogénica

Receptor: la subunidad alfa de la proteína G activa a una adenilciclasa de membrana

Mecanismo de acción: receptor de membrana, proteína G, adenilciclasa, AMPc

Estimula:
• Glucogenólisis hepática: permite la rápida liberación de glucosa a la sangre.
• Gluconeogénesis: facilita el consumo de oxalacetato
• Lipólisis Adiposa: permite la hidrólisis de TAGs con liberación de AG libres en sangre para proveerlos a la beta-oxidación.
• Beta-Oxidación de los AGs: sintetizar Acetil-CoA.
• Cetogénesis: síntesis de cuerpos cetónicos en la mitocondria hepática.
• Inhibe FFQ 2, estimula la lipasa hormono sensible → glucolisis inhibida

Ayuno
• ↑ act de glutamato DH
• Citrato sintetasa ↓ xq el oxalacetato será desviado hacia la formación de glucosa
• Glucagón induce la fosforilación de la HMG CoA reductasa, inactivándola → síntesis de colesterol inhibida
• Gluconeogénesis hepática activa
• Glucolisis inactiva x inhibición de la FFQ 2
• Ciclo de cori y alanina activos @nutrienlauba
• Lipolisis activa

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 • Cetogénesis activa
• Glucogenólisis activa
• Síntesis de lipasa hormono sensible por efecto de los glucocorticoides.
• ↓ act de piruvato carboxilasa por menor acción de FFQ 1

Dieta Hipergrasa/Hipoglucida/Hiperglucida
• Hipergrasa: ↑ beta oxidación y el exceso de acetil CoA estimula la gluconeogénesis.
• Hipoglucida: ↓ fructosa 2-6 di P ya que la secreción aumentada de glucagón inhibe a la FFQ 2
• Hiperglucida: ↑ piruvato, citrato y malonil CoA

ETANOL

Absorción en estómago 20 % y en intestino delgado 80%. Muy hidrosoluble

Metabolismo hepático, mitocondrial catalizado por la ALCOHOL DESHIDROGENASA

• Genera abundante producción de NADH2 que es utilizado por la lactato deshidrogenasa (LDH) para formar lactato, dar lacto acidosis y generar
menor aporte de piruvato para la gluconeogénesis (↑ producción de lactato ↑ hipoglucemia)
• En un paciente alcohólico → glucemia disminuida por ↓ gluconeogénesis
• Común la elevación de VLDL que poseen apo B100, llevan triglicéridos endógenos y se metabolizan por la LpL

Etanol → acetaldehído x alcohol deshidrogenasa

Oxidación de acetaldehído a acetato x acetaldehído DH
Acetato → acetilCoA x tíoquinasa
AcetilCoA → se oxida en el CK o en hígado/adiposos puede ser precursor para síntesis de AG y TAG

El metabolismo gástrico del etanol es menor en mujeres que en hombres por menor disposición de alcohol deshidrogenasa (mayor propensión a la
embriaguez precoz)

El alcoholismo se asocia a la hiperuricemia porque el lactato inhibe el transportador de secreción tubular de ácido úrico

Efectos sobre el aparato cardiovascular

• Aumenta los niveles de HDL2
• Aumento de 1.5 a 2.3 mmHg de la presión arterial sistólica y diastólica
• Aumento del calcio intracelular
• Aumento de la liberación de endotelinas
• Menor producción de óxido nítrico
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 Efectos sobre temp corporal

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• Sensación de calor por vasodilatación cutánea con aumento del flujo sanguíneo cutáneo, gástrico y de la sudoración
• Riesgo de hipotermia

Efectos sobre el esófago

• Reflujo gastroesofágico, esófago de Barrett

Efectos sobre el aparato gastrointestinal

• ↑ secreción gástrica → gastritis aguda y crónica

Efectos sobre la diuresis

• Inhibe la liberación de hormona antidiurética ↑ diuresis

Efecto sobre el aparato sexual

• ↓ testosterona ↑ FSH-LH ↑ libido sexual

Efecto sobre el SN
• Disminución de la liberación de neurotransmisores
• Formación de falsos neurotransmisores
• Carencia del complejo B → El retinol y el etanol compiten por el metabolismo de la alcohol-deshidrogenasa

Grados de alcohol
• 0,15 ↓ reflejos
• 0,20 falsa apreciación de las distancias
• 0,50 euforia, ↓ reacción y percepción del riesgo
• 0,80 perturbacion del comportamiento
• 1,20 fatiga y perdida de visión
• 1,50 embriaguez notoria

ORINA

Ultrafiltrado del plasma a través de la cual el riñón excreta desechos tóxicos generados por el metabolismo celular

Color
• Normal amarillo ambar (urocromos)
• Rojiza: hemo, porfirinas, mioglobina;
• Color té: urobilinógeno. @nutrienlauba

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 • Caoba: pigmentos biliares (coluria);
• Negra: alcaptonuria

Olor
• Normal: Sui generis
• Amoniacal: infección urinaria.
• Dulce: cetonuria (ayuno prolongado, diabetes mellitus)

Aspecto
• Normal: claro y límpido
• Enturbiamiento: por precipitación de cristales.
• Turbia: presencia de proteínas o elementos figurados en alta cantidad.

Densidad
• Normal: 1,015-1,025 g/ml
• BAJA: diabetes insípida e insuficiencia renal crónica.
• ALTA: deshidratación, diabetes mellitus, contraste radiológico.

pH
• Normal entre 5 y 6.
• Vegetales, lácteos aumentan el pH.
• Carnes y cítricos disminuyen el pH.
• Medicamentos: antiácidos.
• pH bajo: acidosis metabólicas.
• pH alto: alcalosis metabólicas e infecciones urinarias

Espuma
• Normal: Blanca y poco persistente
• Blanca y persistente PROTEINURIA
• Verdosa y persistente ICTERICIA OBSTRUCTIVA

Otras características:
• PROTEINURIA FISIOLÓGICA no debe superar los 150 mg/día
• MICROALBUMINURIA: Rango de proteinuria que hay entre 150 mg/l (lo fisiológico) y 550 mg/l → patológica e indica lesión renal precoz
(diabéticos e hipertensos)
• No debe haber glucosa en la orina → siempre patológica y es manifestación de diabetes mellitus
• Presencia de CUERPOS CETÓNICOS en la orina (cetonuria) puede indicar: Ayuno prolongado, dieta hiperlipídica o diabetes mellitus
• La eliminación de urobilinógeno por la orina (urobilinuria) es normal: ↑ en las hemólisis (la orina adquiere un color té) o ↓ en las ictericias
obstructivas
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 La presencia de pigmentos biliares en la orina es patológica y se denomina COLURIA
• Indica una obstrucción de la vía biliar, intra o extrahepática (hepatitis, cálculos, cáncer de páncreas o de la vía biliar)
• La orina adquiere un color caoba

MET MUSCULAR

Fuentes energéticas del musculo

1) Sist anaeróbico-aláctico o sist de los fosfógenos → ATP y fosfocreatina (PC)
2 - Sist anaeróbico láctico o glucólisis anaeróbica
3 - Sist aeróbico u oxidativo → HC, grasas, proteínas

Contracción muscular
• Fuente inmediata de E para la contracción musc: ATP
• Ach es el neurotransmisor que actúa a este nivel → acetil colinesrterasa la inactiva

La PC es hidrolizada para resintetizar ATP x creatin quinasa.

Solo puede ser sintetizada a partir de Pi + C a través de E liberada por ruptura de ATP

Hidratos
• Durante ejercicio 1ro utilización de glucógeno muscular almacenado, luego el del hígado en ejercicio de larga duración.
• La finalidad del glucógeno muscular es suministrar glucógeno a la propia célula muscular en la que se encuentra (carece de glucosa 6
fosfatasa).

Glucolisis
• ↑ act hexoquinasa
• ↓ act de LDH ↑ ox de lactato
• ↑ act catalítica de musculo esquelético

Glucogenolisis
• ↑ Ca 2+, AMPc y adrenalina → estimulan glucógeno fosforilasa
• Ca + calmodulina → estimula glucogenólisis

Lipolisis
• ↑ actividad simpaticoadrenal
• ↓ insulina
• ↑ Catecolaminas y GH (al comienzo ejercicio)
• ↑ LSH @nutrienlauba

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 REGULACIÓN HORMONAL EN EJERCICIO
• ↑ Catecolaminas
• ↑ Glucagon ↓ insulina
• ↑ Cortisol
• ↑ Somatomedinas
• ↑ Testosterona
• ↑ GH y hormonas tiroideas
ADAPTACIONES METABÓLICAS INDUCIDAS POR EL EJERCICIO

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• ↑ act CK y CR
• ↑ masa mitocondrial ↑ utilización de AG como fuente de energía
• ↑ estimulación beta adrenergia
• ↑ sensibilidad b adrenérgica en tejido adiposo
• ↑ almacenamiento de glucógeno
• ↑ reservas de fosfocreatina
• ↑ consumo de oxigeno
• ↑ CAT 1
• ↑ capilarización muscular ↑ paso de AG a la célula muscular
• ↑ GLUT 4 en célula muscular
• Los músculos entrenados oxidan más ácidos grasos intramusculares (no plasmáticos)

VIAS METABÓLICAS EN EL EJERCICIO

• Fosfógenos: ATP/fosfocreatina
• Glucólisis anaeróbica (lactato)
• Glucogenólisis
• Glucólisis aeróbica
• Lipolisis
• B-oxidación (cc)
• Gluconeogénesis (lactato, alanina, glicerol) – hígado
• Glucogenogénesis (para almacenar glucógeno)
• Síntesis de proteínas (musculares)

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 HIERRO

Absorción → PORCIÓN PROXIMAL DEL INTESTINO DELGADO

• (+) x acido ascórbico, citrico, malico, tartárico, láctico, factor cárnico, vit A y carotenos
• (-) x fitatos, oxalatos, calcio, fosfoproteínas, polifenoles

Depósitos
• En hígado, medula ósea y bazo
• Apoferritina + Fe3+ (férrico, oxidado) = FERRITINA (principal depósito, hasta 4500 atm Fe)
• HEMOSIDERINA = agregados de ferritina

HEPCIDINA

• Hormona peptídica. Su síntesis es en hígado

• Cuando existen ALTAS reservas y niveles plasmáticos de Fe
• Internaliza y degrada la ferroportina

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• ↓ absorción e ingreso de Fe desde el intestino
• IMPIDE la liberación de Fe de los macrófagos ↓ Fe circulante y ↓ disponible para eritropoyesis

Regulación:
• BMP + HEMOJUVELINA activan la transcripción
• IL-6 activa transcripción
• ANEMIA e HIPOXIA reprimen la síntesis

Homeostasis: modulación de la absorción. Se ajusta a las necesidades de la eritropoyesis

ACIDO FÓLICO

Ácido fólico: nombre ÚNICAMENTE reservado para el MONOGLUTAMATO

Absorción en yeyuno → es necesario un adecuado aporte de NADPH para su correcta absorción

Función → actúa como coenzima transfiriendo grupos monocarbonados en varias vías metabólicas
• Conversion de pirimidinas
• Síntesis de purinas (síntesis de novo de adenina y guanina Interviene 10-formil-THF)
• Formación de metionina
• Formacion de S-adenosilmetionina

Formas activas → 10 formil THF, 5 metil THF, 5 formimino THF, 5,10 metilen THF, 5,10 metenilo THF

El THF poliglutamato acepta metilos generados en el catabolismo de serina, glicina y colina de reacciones catalizadas por metiltransferasas

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 B12

En alimentos unida a proteínas → absorción en íleon

• Estomago: pH acido y pepsina favorecen separación de B12 y proteínas. UNION CON HAPTOCORRINA
• Duodeno: haptocorrina hidrolizada, B12 se une a FACTOR INTRINSECO (complejo B12-FI resistente a proteasas)
• Íleon: Receptores específicos para FI → Complejo B12-FI ingresa x endocitosis
• Enterocito: Se libera la B12 del FI → UNION CON TRANSCOBALAMIA en memb basolateral y se exporta a la sangre
• Células diana: Con receptores específicos, en los lisosomas se libera la B12

Transporte en sangre
• Transcobalamina
• Haptocorrina plasmática ↓ importancia

Derivados de B12
• Se producen en hígado
• Metilcobalamina: Citoplasma, generada por transferencia de metilo desde 5-metil-TH (METILO en el 6to enlace del Co)
• Coenzima B12: Mitocondria, Generada por el ATP que cede su porción adenosina (5-desoxiadenosina en el 6to enlace)

Actúa como CoE de 2 enzimas

• METIONINA SINTASA: Conversión de homocisteína en metionina
• METILMALONIL-COA MUTASA: Isomerización de L-metilmalonil-CoA a succinil-CoA

DIABETES

Síntomas clásicos:
• Poliuria (orinar mucho)
• Polidipsia (tomar mucho líquido)
• Polifagia (comer mucho)
• Pérdida de peso no justificable
• Glucemia al azar igual o mayor a 200 mg/dl

Diagnostico diabetes mellitus:

• Dos o más glucemias en ayunas iguales ó superiores a 126 mg/dl (ocho horas de ayuno)
• Glucemia ≥200 mg/dl a las 2 horas tras una prueba de sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa
• Poliuria; polidipsia; pérdida inexplicable de peso y una glucemia al azar > 200 mg/dl;
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 Diabetes tipo 1
• Enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmune del individuo afectado produce autoanticuerpos que atacan a la célula beta, las cuales,
luego de un período de vida variable (en general entre 10 y 15 años) terminan muriendo y dejan de producir insulina.
• Carecen totalmente de insulina y necesitan el tratamiento exógeno

Diabetes tipo 2
• No tiene autoanticuerpos, sino que es una enfermedad que surge por fallas en la acción de la insulina → INSULINORESISTENCIA
• ↑ gluconeogénesis hepática, falla en célula beta

Síndrome metabólico
• Asociado a alteración en MB glucídico, dislipidemia, hipertensión arterial

MINERALES
Calcio

PRINCIPAL CATIÓN DIVALENTE DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

• Pertenece al grupo 2 y al período 4
• Los glucocorticoides estimulan su excreción urinaria
• La concentración en hueso se encuentra en una proporción Ca: P 1,5:1
• CALCEMIA 9,5-10,5mg/dl

Tres formas:
• Calcio Iónico (Ca2+): 50% del total. Es la forma fisiológicamente activa (4,6-5,2 mg/dl)
• Calcio unido a proteínas (principalmente Albúmina): 40% del total
• Calcio No Ionizable (unido a aniones como citrato, lactato, que forman sales no disociables)

Absorción en duodeno x transporte transcelular activo saturable o x difusión pasiva paracelular

Excreción por vía renal y el tracto gastrointestinal = 300mg/día

Excreción por vía urinaria:

• Estimulada x glucocorticoides, hormonas tiroideas y hormona de crecimiento

• Inhibida x vit D, PTH y estrógenos

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 Funciones

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1. Mineralización ósea
2. Segundos Mensajeros
3. Liberación de hormonas y neurotransmisores
4. Regulación enzimática
5. Excitabilidad neuromuscular
6. Coagulación sanguínea
7. Transporte de la membrana plasmática

Factores que influyen en su biodisponibilidad:

• Fibra dietética
• Oxalatos
• Grasas y proteínas
• Lactosa

Sodio

PRINCIPAL CATIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

• Pertenece al grupo 1 y período 3
• 55% líquidos extracelulares (mantenido por la bomba Na/K ATPasa), 40% hueso y 5% compartimiento intracelular
• Natremia: 135-145 mEq/L

ABSORCION en intestino delgado:

• Difusión por canales de Na+
• Cotransporte de solutos orgánicos en los transportadores de glucosa-Na+ y aminoácidos-Na+
• Cotransporte Na+/Cl-
• Vía paracelular

EXCRECIÓN → ppte x orina

Regulación x SRAA

HIPOVOLEMIA e HIPONATREMIA estimulan SRAA

• Angiotensina II: ↑ reabsorción de Na, HCO3, glucosa y agua ↑ síntesis y secreción de ALDOSTERONA
• Aldosterona: ↑ reabs de Na y agua, ↑ excreción de K ↑ volemia y PA
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 • Factor natriurético atrial: cuando aumenta PA ↓ reabs y ↑ excreción de Na

Funciones
• Regulación del volumen extracelular y osmolaridad plasmática
• Regulación del equilibrio ácido-base
• Transmisión del impulso nervioso
• Contracción muscular
• Interviene en la absorción de varios nutrientes: como la glucosa y AA.
• Forma parte de las secreciones digestivas

Antidiurética (HAD)

• Actúa por medio de receptores específicos, V1 y V2,

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• ↑ absorción y ↓ excreción de la misma por vía renal
• ↑ Osmolaridad y volemia la estimulan

Potasio

PRINCIPAL CATIÓN EN EL MEDIO INTRACELULAR.

• Concentración intracelular normal de 150 mEq/l
• Kalemia 4 a 5,5 mEq/L
• Pertenece al período 4 y grupo I

ABSORCIÓN en ID y colon → difunde hacia el espacio intersticial y la sangre por canales de K

EXCRECIÓN ppte x orina

Funciones
• Papel importante en el metabolismo Celular (como síntesis de proteínas y glucógeno)
• Regulación de la presión sanguínea.
• Responsable del equilibrio electrolítico.
• Regulación de la presión osmótica.
• Participación en la contracción del músculo: es el principal responsable del potencial de reposo de la membrana
• Participación en la transmisión del impulso nervioso.

Regulación

Insulina: ↑ captación de K+ ppte en hígado y músculo esquelético x estimulación de la bomba Na/K ATPasa de manera directa.
Catecolaminas: x efecto beta-adrenérgico, aumentan la entrada de K+, y por su efecto alfa-adrenérgico, promueven la salida del mismo.
Aldosterona: promueve la excreción de K+.

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 HIPOKALEMIA = < 3,5 MEQ/L por:
• ↓ en la ingesta o ↑ en las pérdidas;
• ↑ renina o exceso de mineralocorticoides.
• Consumo de diuréticos.

HIPERKALEMIA = > 5,5 MEQ/L por:

• ↓ excreción renal de potasio
• Desplazamiento del K intracelular al LEC (redistribución)
• ↑ en la ingesta (enteral o parenteral)

Bomba Na/K
• Transportador activo primario.
• Proteína tipo carrier formada por 2 subunidades (alfa y beta).
• Transporte en contra de gradiente electroquímico de Na+ al exterior de la célula y de K+ al citoplasma x energía de la hidrolisis de un ATP.
• Salen 3 Na+ e ingresan 2K+

Fosforo

• Pertenece al grupo 15 y período 3

• Se encuentra en mayor proporción como ÁCIDO FITICO
• FOSFATEMIA: 2.5 a 4.8 mg/dl
• HIPERFOSFATEMIA = + 5mg/dl causado x ↓ excreción renal o ↑ absorción en intestino

ABSORCIÓN en intestino delgado

• x difusión pasiva (paracelular) o transporte activo (transcelular)
• Se absorbe como ORTOFOSFATO
• Inhiben su absorción: Ca, Zn, Mg o Al, antiácidos como hidróxido de aluminio o carbonato de calcio

EXCRECIÓN x vía renal: 80% → en forma inorgánica.

FUNCIONES
• Mineralización del hueso
• Regulación de las enzimas
• Constitución de nucleótidos
• Constituyente de membranas
• Segundos mensajeros intracelulares
• Interviene en el aporte de oxígeno a los tejidos @nutrienlauba

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 REGULACION dada x:
Parathormona (PTH)
• HIPERCALCEMIANTE e HIPOFOSFATEMIANTE
• ↑ resorción ósea
• ↑ reabs de Ca y ↓ reabs de fosforo
• ↑ abs intestinal de calcio x activación de vit D en riñón

Vitamina D
• HIPERCALCEMIANTE
• ↑ reabs intestinal y renal de Ca y secundariamente de fosforo
• ↑ de la actividad osteoclástica, con ↑ liberación de Ca

Calcitonina
• HIPOCALCEMIANTE
• ↓ abs intestinal de Ca
• Inhibe resorción ósea
• Inhibe reabs renal de fosfato
• ↑ excreción de Ca y Mg x riñón

VITAMINAS HIDROSOLUBLES

B1: Tiamina

Núcleo pirimidina + núcleo tiazol (puente metileno)

El alcohol presente en la cadena lateral del núcleo tiazol, forma ésteres con uno, dos o tres fosfatos
• Con 1 P: MONOFOSFATO DE TIAMINA (Inactivo).
• Con 2 P: TIAMINA DIFOSFATO/PIROFOSFATO DE TIAMINA (PPT) Activo y más abundante, COENZIMA
• Con 3 P: TRIFOSFATO DE TIAMINA (transmisión del impulso nervioso, NO ES COENZIMA)

Absorción → hidrolisis x fosfatasas, transporte activo y saturable en duodeno y yeyuno

Transporte → Albumina, GR
Metabolismo → fosforilada dentro de las células. (tiamina pirofosfoquinasa usa ATP).
Catabolismo → excreción urinaria de tiocromo, disulfuro de tiamina

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 Funciones

DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA
• Piruvato → Acetato (complejo Piruvato deshidrogenasa).
• Alfacetoglutarato → Succinil-CoA (Ciclo de Krebs)
• Catabolismo de AA ramificados (leucina, isoleucina, valina).

TRANSCETOLACIÓN
• transferencia de un grupo cetol (Vía de las pentosas).

B2: Riboflavina

NÚCLEO TRICÍCLICO FLAVINA (dimetil isoaloxazina) + D-RIBITOL

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• Riboflavina + fosfato = FLAVINA MONONUCLEÓTIDO (FMN).
• Riboflavina + fosfato + adenosil fosfato = FLAVINA ADENINA DINUCLEÓTIDO (FAD).

Funciones

Agente portador de electrones en reacciones de OXIDORREDUCCIÓN (coenzima): Principalmente FAD.

• Acetil-CoA deshidrogenasa (Beta oxidación).
• Glutatión reductasa.
• Síntesis de Niacina (B3) a partir de triptófano.
• Activación de la vitamina B6.
• Síntesis de metionina a partir de homocisteína.

DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA:
• Piruvato → Acetil CoA (piruvato deshidrogenasa).
• Alfa-cetoglutarato deshidrogenasa (Ciclo de Krebs).
• Catabolismo de AA de cadena ramificada (Leucina, isoleucina, Valina).

B3: Niacina

Vitámeros: Ácido nicotínico

Funciones:
Integrante de COENZIMAS que participan en procesos de OXIDO-REDUCCIÓN:
• NAD Y NADP participan en sistemas de OXIDO-REDUCCIÓN, actuando como aceptores o donadores de hidrógenos → 2 H+ y 2 e- -
• DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA: deshidrogenasas de piruvato, alfa cetoglutarato y alfa cetoácidos de cadena ramificada. –
• DESHIDROGENASAS de gliceraldehido 3P, lactato, alcohol, malato, glicerol, beta hidroxibutirato, etc.

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 • El NAD deriva los hidrógenos captados a la cadena respiratoria → Regenerar ATP (energía).
• El NADP deriva los hidrógenos captados hacia la biosíntesis de ácidos grasos, colesterol, hormonas esteroides, etc

B5: Acido pantoténico

Constituye: Coenzima A y Proteína transportadora de acilos.

• CoA: Descarboxilación oxidativa de piruvato, alfa cetoglutarato, y alfa cetoácidos de cadena ramificada.
• Biosíntesis de ácidos grasos, beta oxidación, biosíntesis de colesterol, Ciclo de Krebs, síntesis de cuerpos cetónicos, etc.
• Proteína transportadora de Acilos: síntesis de ácidos grasos (complejo ácido graso sintetasa)

B6: Piridoxina

Vitáremos: son interconvertibles entre sí y tienen la misma actividad biológica

• Piridoxina (PN).
• Piridoxal PL (+ ALDEHIDO) → La descarboxilación del glutamato para la formación del neurotransmisor gamma-aminobutírico (GABA) lo usa
como cofactor (fosfato de piridoxal)
• Piridoxamina PM (+ AMINA)

Se esterifican con FOSFATO en la posición 5 → PIRIDOXAL P y PIRIDOXAMINA P

Funciones
• Metabolismo de AA: Transaminación, descarboxilación, metabolismo del triptófano, metabolismo de AA azufrados, transporte de AA a través de
membranas, interconversión de AA, síntesis de neurotransmisores.
• Biosíntesis de hemo.
• Metabolismo de HC: Glucogenólisis, gluconeogénesis.
• Biosíntesis de ácidos nucleicos.
• Metabolismo de lípidos

B7/8: Biotina

Formada por 2 CICLOS HETEROCÍCLICOS condensados → NÚCLEO TETRAHIDROTIOFENO + RESTO UREIDO.

Existen 8 isómeros, pero solo la D+BIOTINA está presente en la naturaleza y posee actividad biológica

Funciones
5 carboxilasas dependientes de biotina:
• Acetil CoA carboxilasa (síntesis de ácidos grasos)
• Piruvato carboxilasa (gluconeogénesis)
• Propionil CoA carboxilasa (metabolismo de lípidos) @nutrienlauba

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 Vitamina C

Alfa cetolactona de 6 C (configuración furanósica)

Presenta 4 estereoisómeros, posee 2 C quirales (serie L es el biológicamente activo).

Funciones

REACCIONES DE ÓXIDO-REDUCCIÓN (cofactor enzimático)

• Correcta síntesis de colágeno - Síntesis de Carnitina
• Síntesis y catabolismo de tirosina
• Síntesis de neurotransmisores y hormonas (catecolaminas, serotonina, amidación postraducción de hormonas).

ACCIÓN ANTIOXIDANTE
• Como agente reductor de especies reactivas de O2 y N en sangre, espacios intra y extracelulares, pulmón, cristalino, espermatozoides, y a las
células del sistema inmunitario.
• Protege a las LDL de la oxidación –
• Contribuye a la absorción del hierro no hemínico de la dieta al reducirlo a ferroso (Fe +2)

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