FÀRMACOS ADRENÈRGICOS

CÀTEDRA DE FARMACOLOGÌA Y TOXICOLOGÌA.

DRA. CISTERNA, MARÌA JOSÈ

CATECOLAMINAS

• PARTICIPAN EN AQUELLAS FUNCIONES DONDE EXISTE COMPROMISO DE LA

INTEGRIDAD.
• ADRENALINA: mèdula suprarrenal
• NORADRENALINA: s n perifèrico.
• DOPAMINA: ganglios basales
SINTESIS DE CATECOLAMINAS
SINTESIS

• Se produce la hidroxilación de la L TIROSINA por la tirosin hidroxilasa y pasa a L

DOPA, es atacada por la DOPA DESCARBOXILASA y forma DOPAMINA en el
citoplasma, luego por la dopamina beta hidroxilasa pasa a NORADRENALINA,
tomada por la feniletanolamina n metiltransferasa y se convierte en ADRENALINA.
Èsta se almacena en vesículas con ascorbato y pèptidos opiodes.
• Es transporte al interior de la vesìcula se bloquea con RESERPINA.
• La adrenalina se libera por exocitosis por la entrada de Ca.
• Los receptores alfa 2 presinàpticos regulan la entrada de Ca
CONTINUAMOS

• La NORADRENALINA sufre recaptaciòn por un transportador:

• SISTEMA DE RECAPTACIÒN 1:es un transporte activo que requiere Na
saturable y competitivo, se bloque por COCAINA y DESIPRAMINA.
• SISTEMA DE RECAPTACIÒN 2: es no neuronal, tiene màs afinidad por la NA.
• Las catecolaminas son escindidas por la MAO y COMT
FIN DE LA ACCIÒN

• MAO: en neuronas norsdrenèrgicas, hígado e intestino. Escinde a la NA a ac.

Hidroximandèlico.
• COMT: en tejido neuronal y no neuronal . 3 metoxi 4 hidroximandèlico.
RECEPTORES ADRENÈRGICOS

• ALFA1: SNC: postsinàpticos excitadores y SNP: mùsculo liso vascular y no vascular,

hígado ( glucogenólisis y liberación de K), corazón: inotrópico positivo,
gastrointestinal: relajación, disminuye la secreción salival.
• ALFA 2: SNC: pre y postsináptico en hígado, plaquetas, mùsculo liso, tienen función
inhibitoria y en SNP también.
• BETA 1:postsinàpticos. En corazón, plaquetas, gl. Salivales, tracto gi no en esfínteres,
aumenta fuerza y velocidad de contracción del corazón. Relaja tgi, agregación
plaquetaria y secreción de amilasa.
RECEPTORES ADRENÈRGICOS

• BETA 2: post sinàpticos en vasos, bronquios, tracto gi, mùsculo, hígado y

mastocitos: vasodilatación, brocodilataciòn, relajación tgi, glucogenólisis,
temblor, disminución liberación de histamina. Los presinàpticos facilitan la
liberación de NA.
• BETA 3: tejido adiposo
• BETA 4: en corazón aumenta la fuerza y velocidad de conduccion
CLASIFICACIÒN
AMINAS SIMPATICOMIMÈTICAS

• DE ACCIÒN DIRECTA CATECOLAMINAS: adrenalina,

noradrenalina,dopamina, isoproterenol.
• DE ACCIÒN DIRECTA NO CATECOLAMINAS: fenilefrina, orciprenalina.
• DE ACCIÒN INDIRECTA: inhibe el sistema de recaptaciòn como la cocaína.
• DE ACCIÒN INDIRECTA: aumenta la liberación fisiológica como la tiramina y
la cocaína.
• DE ACCIÒN MIXTA: efedrina, anfetamina.
ADRENALINA

• Agonista alfa y beta.

• Muy polar
• Se inactiva por vìa oral.
• Se absorbe màs lento en SN.
• Vìa intramuscular se absorbe màs rápido.
• No atraviesa la BHE.
• Corta vida media.
• Se metaboliza por la MAO Y COMT
EFECTOS DE LA ADRENALINA:

• A nivel de corazón presenta mayor afinidad por receptores beta, provocando

vasodilatación arteriolar en coronarias, aumenta la redistribución de flujo y
disminuye la PAD, esto trae como consecuencia taquicardia refleja.
• Por estìmulo beta 1 en NSA provoca taquicardia.
• Aumento PAS por efecto inotrópico positivo, por aumento de la frecuencia
cardìaca.
• Vasoconstricciòn pre y poscapilar en piel, mucosas y riñòn.
EFECTOS DE LA ADRENALINA

• RECEPTORES BETA 1 MIOCARDIO: actúa sobre células marcapasos y tejido de conducción lo que provoca:
aumento FC, aumento velocidad de conducción y aumento de la fuerza de contracción.
• Acorta la sìstole
• Contracciòn y relajación màs rápida.
• Aumento pendiente de fase 4.
• Aumenta la velocidad de depolarizaciòn de fase 0.
• Conducciòn AV màs ràpida
• Aumenta el volumen minuto cardìaco, aumenta el consumo de oxìgeno
• Provoca arritmias.
EFECTOS DE LA ADRENALINA

• MÙSCULO LISO: a nivel bronquial por efecto beta 2 produce dilatación y por
efecto alfa vasoconstricción de la mucosa.
• APARATO GASTROINTESTINAL: por efecto alfa y beta produce dilatación
• ÙTERO: en el último mes y en el parto produce por estimulación beta 2 disminución
del tono y contacciones.
• VEJIGA: por estimulación beta relaja el detrusor y por efecto alfa contrae el trígono
y el esfínter.
• OCULAR: por estimulacìon alfa provoca midriasis.
EFECTOS DE LA ADRENALINA:

• MÙSCULO ESTRIADO: por estimulación alfa en la placa motora favorece la

liberación de Acetilcolina.
• La fibra muscular posee receptores beta.
• Temblor.
EFECTOS DE LA ADRENALINA:

• EFECTOS METABÒLICOS: aumento de glucosa y ácido làctico.

• La estimulación de receptores beta hepáticos, actúa sobre AMPC, activando la PKA
que por un lado fosforila y activa la GLUCÒGENO FOSFORILASA, y por el otro
fodforila e inactiva la GLUCÒGENO SINTETASA ( no se puede incorporar glucosa
alglucògeno), entonces transforma el glucògeno en glucosa 1 fosfato, esto AUMENTA
LA GLUCOGENOLISIS Y PROVOCA HIPERGLUCEMIA.
• Se estimula el metabolismo muscular y aumenta el ácido làctico.
EFECTOS DE LA ADRENALINA:

• PÀNCREAS: por estimulacìon beta 2 se libera insulina, por estimulación alfa 2

se inhibe, predominando èsta acción. Favorece la hiperglucemia.
• La PKC fosforila y activa la TRIGLICÈRIDO LIPASA: lipòlisis y producción de
àcidos grasos libres.
• Estimula la oxidaciòn de sustratos.
• Aumenta el consumode oxìgeno y la producciòn de calor
EFECTOS DE LA ADRENALINA:

• SNC: no atraviesa la BHE. Pero puede provocar aprensión,cefalea,

desasociego, temblor. ( todas acciones perifèricas).
EFECTOS ADVERSOS DE LA ADRENALINA

• Ansiedad, miedo, tensión, inquietud,cefalea, temblor, mareos,

palidèz,palpitaciones, hemorragia cerebral. Arritmias, dolor de pecho.
• Contraindicada en los que reciben beta bloqueantes no selectivos ya que
puede provocar HTA y hemorragia.
• Con indometacina aumenta la TA.
• Cuidado con los IMAO.
NORADRENALINA

• Constituye un 10 a un 20% de las catecolaminas secretadas por la mèdula

suprarrenal.
• Ineficàz por vìa oral.
• Se administra por vìa subcutánea.
• Inactivada por la MAO y COMT.
• Equipotentes para beta 1.
• Màs potente sobre alfa 2 que beta 2.
• Es menos potente que la adrenalina.
NORADRENALINA

• VASOCONSTRICCIÒN: piel, mucosas, lecho esplàcnico y renal.

• Aumento de la resistencia periférica.
• Aumento PAD.
• Aumento FC, la contractilidad, volumen minuto.
• Bradicardia refleja.
• hiperglicemia
EFECTOS ADVERSOS DE NORADRENALINA

• Menos intensos.
• Ansiedad, disnea, bradicardia, cefalea, HTA.
• Necrosis tisular por extravasación.
ISOPROTERENOL

• Agonista beta no selectivo.

• Se absorbe con facilidad por vìa parenteral o en aerosol.
• Se metaboliza por la COMT.
• No es recaptado por que su vida media es màs prolongada.
ISOPROTERENOL

• Produce: taquicardia, aumento de la contractilidad, vasodilatación

generalizada, aumento PAS, disminución PAD, con disminución TAM.
• Relaja mùsculo liso bronquial y gastrointestinal.
• Produce menor hiperglicemia.
ISOPROTERENOL EFECTOS ADVERSOS:

• TAQUICARDIA
• CEFALEA
• BOCHORNOS
• CARDIOPATÌA ISQUÈMICA.
SALBUTAMOL

• Estimulante de receptores beta 2.

• Fàrmaco de elección para el asma, por su efecto brocodilatador.
• Produce relajación del útero.
• Vasodilataciòn a nivel mùsculo esquelètico.
• Su acción estimulante cardìaca es muy poca ( taquicardia)
• Se administra por vìa inhalatoria.
DOBUTAMINA

• El isòmero negativo es un potente agonista alfa.

• El isómero positivo es antagonista alfa 1.
• Estimula receptores beta.
• Mayor efecto INOTRÒPICO que cronotròpico.
• Màs selectiva beta 1 cardìacos.
• Modifica poco la fc y no tiene acción periférica de vasoconstricción com la dopamina.
• No actúa a nivel renal
• Aumenta el vmc en pacientes con icc.
DOPAMINA

• Catecolamina màs abundate en cerebro.

• Receptores d1 a d5. ( d1 y d5 activan la adenilciclasa , d2la inhiben junto a d3 d4).
• A dosis bajas: vasodilatacìon, aumenta el flujo renal, aumenta la filtración glomerular, aumenta la eliminación
de Na.
• A dosis mayores, predomina el efecto beta 1: inotrópico positivo, aumento de PAS.
• En dosis muy altas: vasoconstricción, arritmias.
• En terminaciones perifèricas produce liberación de noradrenalina, aumentala fuerza de contracción cardìaca.
• Aumenta el volumen de orina.
• Sòlo se administra por vìa ev.
ANFETAMINAS, TIRAMINA

• Parecidas a la noradrenalina, estimulantes de acción indirecta

• Transportan a la terminal adrenérgica por un mecanismo de recaptacìon,
sustituye a la NA , pasa a citosol y es atacada por la MAO.
• Poderoso estimulante del SNC y produce dependencia.
• Se absorbe bien en aparato digestivo y pasa la BHE.
ANFETAMINA

• Cardiovascular: libera catecolaminas, aumenta la PA y provoca bradicardia

refleja, con dosis màs altas taquicardia y arritmias.
• Broncodilatadora leve
• Efecto anoréxico, desarrolla tolerancia en pocas semanas.
• Disminuye el sueño y la fatiga
INTOXICACIÒN POR ANFETAMINA

• Produce un cuadro de psicosis tòxica

• Irritabilidad, temblor, imsomnio, agresividad, estado de confusión, delirios,
ansiedad, pánico, tendencias homicidas y suicidas, alucinaciones
EFEDRINA

• Adrenèrgico de acción mixta.

• Estimulante del SNC.
• Estimula receptores alfa y beta.
• Produce taquifilaxia.
• Provoca: midriasis, aumento de la FC, aumento del consumo de oxìgeno.
• Broncodilatador, relajación uterina. Por lo demás produce los mismos efectos
que cualquier adrenèrgico.
CLONIDINA

• Se utiliza para la HTA, trastornos de déficit de atención, espasticidad

• Por vìa oral, parenteral o parche.
• Agonista alfa 2 selectivo a nivel central, inhibe la producción de
noradrenalina.
• Produce: sequedad de boca, mareos, somnolencia, arritmiasconfusiòn, edema
en miembros inferiores, estreñimiento., reduce los niveles de insulina endògena
ALFA METIL DOPA

• Fàrmaco de acción central, es un antihipertensivo pero sus efectos limitan su

uso.
• Se usan sòlopara la hipertensión del embarazo.
• Actua a nivel de receptores alfa 2 centrales.
• Produce: somnolencia, mareos, hipotensión ortostàtica,cefalea, fatiga
parestesias etc.
RITODRINA

• Agonista beta 2 para detener la amenaza de parto prematuro.

• Disminuye la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas
• Produce: aumento de fc, aumento presión arterial, dolor toràcico, retenciòn de
liquidos, hiperglicemia
OXIMETAZOLINA

• Agonista alfa 1 y agonista parcial alfa 2.

• Descongestivo tòpico.
• Produce efecto rebote si se utiliza por màs de 3 días.
• Produce dependencia
INDICACIONES DE LOS ADRENÈRGICOS

• REACCIONES ANAFILÀCTICAS.
• SHOCK
• HIPOTENSÌON
• HIPERTENSIÒN
• DESCONGESTIÒN NASAL
• ASMA
• PROLONGACIÒN DEL EFECTO ANESTÈSICO LOCAL
• MIDRIATICOS
• INHIBICIÒN DE CONTACCIONES UTERINAS
• OBESIDAD, NARCOLEPSIA
MUCHAS GRACIAS