Hipertensión arterial

Es un signo → elevación de los valores tensionales por encima del los

aceptados cómo normales
ÓPTIMA 120 80

NORMAL 120 - 129 80 - 84

NORMAL ALTA 130 - 139 84 - 89

HIPERTENSIÓN > 140 > 90

HTA NIVEL 1 140 - 159 90 - 99

HTA NIVEL 2 160 - 179 100 - 109

HTA NIVEL 3 > 180 > 110

Es consecuencia de la interrelación de varios polimorfismos genéticos y

factores ambientales qué, juntos, provocan un aumento de la volemia y/o
resistencia periférica.

MULTIFACTORIAL - MULTISISTÉMICA - FACTOR DE RIESGO ALTO

Enfermedad hipertensiva → síndrome constituído por los signos y síntomas

derivados de esa situación, con repercusión especial sobre órganos blanco:
riñón, cerebro, corazón.

Incluye:
➔ aumento de la presión arterial
➔ alteraciones lipídicas
➔ resistencia insulínica de intolerancia a la glucosa
➔ alteraciones en la reserva funcional renal
➔ cambios en la estructura y función de ventrículo izquierdo
➔ reducción de la compliance arterial
➔ tendencia protrombótica
➔ disfunción endotelial

“Asesina silenciosa” → estadios iniciales es asintomática y evoluciona con

lesión a órganos blancos

Es responsable del:

● ACV encefálicos
● insuficiencia cardíaca
● enfermedad coronaria
● alteración de la función renal
● insuficiencia renal crónica con necesidad de diálisis
● disección aórtica
● demencia multiinfarto
Alta prevalencia:
30% de la población → mayor prevalencia en mayores de 70 años,
afroamericanos y hombres (se iguala con las mujeres después de la
menopausia).

60% ignora qué la padece.

Alta tasa de morbimortalidad y un elevado costo social y económico para la

salud pública mundial.

Abordar él tema desde 3 perspectivas:

➢ Paciente → es esencial qué conozca lo qué le sucede y qué participe en

él cuidado responsable para evitar riesgos. Entra en juega la relación
médico - paciente

➢ Asistencia → él médico debe conocer bien las estrategias terapéuticas

desde: reducción de los otros factores de riesgo, hábitos higiénico -
dietéticos hasta él uso racional de las drogas y estar en alerta
permanente de sus efectos indeseables y continuidad de tratamiento. SÍ
LA PA SE ESTABILIZA POR LA TERAPÉUTICA APLICADA, NO
SUSPENDERLA. HAY QUÉ PRESERVARLO.

➢ Epidemiología → importante para estadísticas, programas sanitarios

para la educación, promoción y prevención. Responsabilidad del Estado
(políticas sanitarias)

Etiología

MULTIFACTORIAL / POLIGÉNICA → para él desarrollo del HTA es necesaria la

concurrencia de una serie de factores sobre individuos genéticamente
predispuestos.

Alta penetrancia hereditaria → 60% de los ppx tienen antecedentes familiares

Factores ambientales → ingesta de sodio

→ sedentarismo
→ estrés
→ obesidad
→ tabaquismo
→ dietas pobres en calcio, potasio y magnesio
→ consumo del café y alcohol
→ fármacos
→ adicciones

Factores nerviosos → SN central y periférico (en especial él SNA)

Factores renales

Factores hormonales → renina - angiotensina - aldosterona

→ antidiurética
→ prostaglandinas

Factores cardíacos

Factores relacionados con la volemia

Clasificación según su etiología:

95% → ESENCIAL/IDIOPÁTICA → no puede identificarse un factor causal

→ prolongada supervivencia

5% → CAUSAS SECUNDARIAS / IDENTIFICABLES → nefropatía primaria

→ estenosis de la arteria renal
→ trastorno suprarrenal

Algunas trastornos monogénicos e infrecuentes causan hipertensión:

★ Defectos genéticos en las enzimas que participan en el metabolismo de

la aldosterona (ej; aldosterona sintasa) al aumentar la secreción de
aldosterona y la reabsorción de sal y agua, con la consecuente
expansión del volumen plasmático
★ Mutaciones de las proteínas que afectan a la reabsorción de sodio
Fisiopatología

Determinantes directos:

➔ volumen sanguíneo
➔ resistencia vascular periférica
➔ impedancia aórtica

✬ Sodio y hormonas reguladoras → la ingesta de sodio inicia una secuencia

de mecanismos autorreguladores qué producen un incremento en el volumen
intravascular, y de la resistencia periférica, lo qué aumenta la presión arterial.

✬ Riñón → es él principal responsable de realizar los ajustes de volumen

sanguíneo: ante un incremento de la volemia, excreta el exceso de orina. Sí
falla, se produce una sobrecarga de volumen qué origina elevaciones en la PA.

✬ Angiotensina II → produce:
○ vasoconstricción arteriolar
○ activación de sistema simpático
○ estimulación de la liberación del antidiurética
○ estimulación del factores del crecimiento
○ liberación de aldosterona
○ hipertrofia cardíaca
○ daño renal (vasoconstricción)
○ disfunción endotelial qué se manifiesta con aumento de la liberación de
endotelina 1 (vasoconstrictor) y tendencia protrombótica al aumentar la
liberación de inhibidor de la activación de plasminógeno

✬ Tono simpático → (ej; en situaciones del estrés):

○ vasoconstricción
○ disfunción endotelial
○ tendencia protrombótica
○ resistencia a la insulina
○ hipertrofia ventricular

✬ Resistencia a la insulina → genera:

○ retención tubular del sodio
○ aumento de tono simpático
○ proliferación de músculo liso vascular

✬ Disfunción endotelial → genera un desequilibrio entre sustancias

vasoconstrictoras y vasodilatadoras, y se produce un predominio de las
primeras:
○ disminución del óxido nítrico y prostaglandinas
○ aumento de endotelina y tromboxanos
2 teorías:

1
-factores genéticos reducen la excreción renal de Na con PA normal.

-la menor excreción del sodio provoca retención hídrica.

-aumento de gasto cardíaco

-mecanismo de autorregulación → vasoconstricción

-aumento de la resistencia periférica

-hipertensión

Los riñones pueden excretar más Na (suficiente para igualar él Na ingerido

por la dieta) y así impedir la retención del líquido.

Se logra un nivel constante aunque anormal de la excreción del Na a

expensas de la elevación de la presión arterial.

2
aumento de la resistencia periférica dada por:

-factores qué provocan alteraciones estructurales en la pared vascular

(hipertrofia, remodelación, hiperplasia de células musculares) qué terminan en
un aumento de grosor de la pared arterial y/o estrechamiento luminal:

○ angiotensina II → factor del crecimiento

El riñón produce sustancias vasodepresoras o antihipertensivas qué

contrarrestan los efectos de la AGT: prostaglandinas, factor activador del las
plaquetas y el óxido nítrico.

-factores qué inducen vasoconstricción funcional:

○ psicógenos → estrés
○ mayor liberación de sustancias vasoconstrictoras
○ mayor sensibilidad de la musculatura a los ajustes vasoconstrictores: se
debe a un defecto primario genético de transporte del Na y Ca a través
de la membrana de las células musculares lisas, que provoca un
aumento de Ca intracelular y contracción de las fibras musculares lisas.

Sí estos estímulos vasoconstrictores actúan en forma prolongada o repetida,

pueden engrosar los vasos y perpetuar la hipertensión.
Diagnóstico

El diagnóstico debe basarse en al menos 3 determinaciones a lo largo de un

periodo de 2-3 semanas.

La PA tiene variación diaria y un ritmo circadiano, por lo qué se definen

valores umbrales para su definición según diferentes tipos del registro:

TA sistólica TA diastólica

Consultorio 140 90

24 horas 125-130 80

Día 130-135 85

Noche 120 70

Hogar 130-135 85

Cuando las cifras de presión sistólica y diastólica se ubican en distintas

categorías, se clasifica la presión arterial cómo la categoría superior.

Alteraciones anatomopatológicas

✪ arterias grandes → pared elástica → atesoran la energía de la descarga

sistólica para propulsar la sangre

✪ arterias medianas → pared muscular → se contraen o dilatan y así

distribuye él flujo local y la presión

✪ arterias pequeñas / arteriolas → dirigen él flujo hacía los capilares.

Constituyen él punto principal para la resistencia periférica

✪ capilares → función del intercambio con los tejidos.

La contracción de arterias pequeñas y arteriolas en hipertensión protege a

los capilares, ya qué sí él aumento de presión se transmitiera directamente a
ellos, serían destruidos.

Daño a la célula endotelial:

-el aumento de presión, el monóxido del carbono (por el hábito del fumar), la
hipercolesterolemia (niveles elevados de colesterol en sangre) pueden lesionar
directamente al endotelio

-respuesta inmediata → la célula endotelial se retrae, se abren los espacios

intercelulares y se expresa una proteína p-adhesiva
-respuesta tardía → después de horas/dias → activación endotelial con
inducción de moléculas superficiales de adhesión leucocitaria → acuden
monocitos qué se fijan y producen mediadores

-los mediadores producen la formación de moléculas protrombóticas → se

pierden los proteoglicanos heparínicos de superficie y eso conduce a la
formación de trombos superficiales.

(las células musculares lisas están balanceadas por influencia de factores

inhibidores: heparan sulfato, interferón, factor de relajación derivado del
endotelio; y factores estimulantes de crecimiento)

-los mediadores estimulan el crecimiento y la multiplicación de células

musculares lisas, que pasan a la íntima y se modifican. Se transforman en
células secretoras de moléculas de la sustancia fundamental.

-esto provoca un engrosamiento de la íntima.

-la disfunción endotelial también aumenta la permeabilidad; por eso se

adhieren a la superficie: plaquetas, macrofagos o monocitos y moléculas del
lípidos. Penetran en la íntima.

-las plaquetas y los monocitos liberan factores qué producen la migración,

reproducción y activación de las células musculares lisas, qué se introducen
en la íntima y secretan gran cantidad de sustancia fundamental, colágeno y
proteoglicanos.

-los lípidos que ingresan en la íntima son captados por los macrófagos, que
tienen un receptor superficial que fija las lipoproteínas de baja densidad (LDL)

-los macrofagos producen sustancias quimiotácticas que atraen a leucocitos,

los que liberan enzimas qué oxidan a las LDL.

-las LDL oxidadas son fagocitadas más rápidamente por los macrofagos.

-esto inhibe la movilidad de los macrofagos y los estimula para liberar factores
de crecimiento y citoquinas.

-las LDL oxidadas son lesivas para las células endoteliales y las células
musculares lisas.

-la lesión superficial de endotelio puede producir trombosis: él trombo se

suma al aumento del espesor de la íntima y sus plaquetas liberan mediadores
químicos que actúan sobre él endotelio y músculo liso.
Lesiones

Arterias grandes

PLACAS DE ATEROMA:

Macroscópicamente: placas ovoideas, sobreelevadas o planas, blandas o

firmes. Aparecen en la íntima de arterias grandes del pared elástica o
muscular: aorta, carótidas, coronarias, renales, mesentéricas, ilíacas,
femorales.

Microscópicamente: centro con lípidos, sustancia fundamental y macrofagos

del citoplasmas repletos de pequeñas vacuolas lipídicas. Rodeando a este
núcleo hay tejido fibroso, qué lo delimita.

Los factores del crecimiento liberados producen proliferación de capilares

sanguíneos originados en los vasa vasorum, qué invaden la pared y llegan a la
base de la placa pudiéndose producir hemorragias.

Las placas ateromatosas evolucionan con él tiempo aumentando de tamaño y

sufriendo:
■ fibrosis progresiva
■ ulceración superficial
■ calcificación distrófica

La placa puede sufrir una hemorragia en él interior, lo qué provoca aumento

agudo del tamaño y oclusión brusca de la luz.

La presencia de múltiples placas de ateroma coalescentes puede causar

debilitamiento de la pared arterial con dilatación aneurismática y/o ruptura.

ESTRÍAS GRASAS → lesiones poco elevadas

→ menores de un milímetro
→amarillentas
→ compuestas predominantemente por macrofagos - -
cargados de lípidos
→ en niños y jóvenes
→ no alteran él flujo sanguíneo

Arterias medianas

CALCIFICACIÓN DE LA CAPA MEDIA / LESIÓN DEL MONCKEBERG → depósitos

del calcio en la capa media, de forma anular, qué convierte a las arterias en
tubos rígidos.
Arterias pequeñas y arteriolas

ARTERIOLOSCLEROSIS HIALINA → la lesión endotelial de la HTA produce un

pasaje de componentes proteicos de plasma, qué ocasiona edema crónico de
la íntima, la cual se hialiniza.

La sustancia hialina es una sustancia amorfa, vítrea y eosinofílica, qué

aumenta él grosor de la íntima y termina estenosis la luz.

Hipertensión maligna → tienen un distinto tipo de lesión:

ARTERIOLOSCLEROSIS HIPERPLÁSICA → reduplicación de las fibras

musculares lisas con formación de láminas elásticas múltiples y concéntricas
en el espesor de la pared; está lesión estrecha la luz.
A menudo, existe necrosis fibrinoide de la íntima (arteriolitis)

La arteriosclerosis puede provocar:

- estrechamiento progresivo de la luz vascular con isquemia tisular

aguda o crónica
- oclusión vascular aguda, trombosis y embolia
- debilitamiento de la pared de vaso con dilatación aneurismática y aun
ruptura.

Corazón

La HTA puede ocasionar:

➔ hipertrofia de la pared ventricular izquierda, por él aumento de la

resistencia periférica.
➔ si las arterias coronarias desarrollan aterosclerosis, la reducción de la
luz puede provocar isquemia aguda (infarto del miocardio) o isquemia
crónica (miocardioesclerosis)

Cerebro

➔ infartos por oclusión vascular

➔ hemorragias por debilidad y ruptura de la pared arterial
➔ si la isquemia es crónica habrá múltiples focos pequeños de necrosis
isquémica del colicuación, subcorticales, de evolución progresiva con
deterioro lento de las funciones cerebrales.

Riñones

➔ las lesiones crónicas del arterio y arteriolosclerosis producen isquemia:

○ activa él aparato yuxtaglomerular y él mecanismo R-A-A,
aumentando la resistencia periférica y retiene sodio.
○ causa atrofia renal.
Miembros inferiores

➔ lesiones isquémicas por arteriosclerosis

Intestino delgado y grueso

➔ lesiones isquémicas por arteriosclerosis

Otras formas de hipertensión arterial

CRISIS HIPERTENSIVA

Grupo heterogéneo de situaciones en las cuales se produce una elevación

crítica de la presión arterial.

Según su repercusión orgánico/riesgo inminente, valor absoluto de la PA y su

agudeza, se clasifican en:

○ emergencia hipertensiva → existe daño orgánico agudo o riesgo

inminente del desarrollo de una complicación potencialmente grave. Es
necesario un descenso inmediato de la TA.
○ urgencia hipertensiva → ppx con:
■ TAS > 180 mmHg o TAD > 120 mmHg sin síntomas
■ hipertensión en él posoperatorio inmediato o en ppx qué se
somete a una cirugía mayor o cirugía vascular arterial en las 24
horas posteriores. Es necesario él descenso de la TA en 24-48
horas.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ACELERADA - MALIGNA

Es una HTA severa asociada a hemorragias y exudados retinianos y

papiledema, con afección renal aguda.

Se desarrolla tras un fallo en la autorregulación vascular, con niveles elevados

de renina, provoca por aumento en las cifras tensionales del ppx qué suelen
presentar una HTA mal controlada de larga evolución, con daño en los vasos y
necrosis fibrinoide.

Suele desarrollarse nefroesclerosis maligna con fracaso renal agudo,

proteinuria y hematuria.

Se asocia con cuadros de trastornos visuales y cefaleas, insuficiencia cardiaca

y ACV transitorios o definitivos.

Él signo más importante → alteración de fondo del ojo, con presencia de

hemorragias, exudados o papiledema.

Otros hallazgos frecuentes:

○ palidez cutáneo mucosa por anemia hemolítica microangiopática
 ○ signos de insuficiencia cardiaca: 3° y 4° ruido, desplazamiento de latido
apexiano, estertores crepitantes
○ signos del compromiso neurológico: trastornos de estado de
conciencia, déficit motor o sensitivo.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

En una minoría de casos se puede identificar la etiología de la HTA:

➔ Hipertensión arterial vasculorrenal → la estenosis de la arteria renal

origina aumento de angiotensina II.
➔ Enfermedad renal crónica → enfermedades parenquimatosas renales,
cómo la secundaria a diabetes, glomerulonefritis o riñón poliquístico. Se
combinan una serie de mecanismos:
○ disminución de filtrado glomerular
○ disminución en la capacidad del excreción del sodio
○ alteración de sistema R-A-A
➔ Hiperaldosteronismo primario → exceso en la producción de
aldosterona, independiente de la acción de la renina.
➔ Feocromocitoma → tumor productor de catecolaminas, generalmente
en la médula suprarrenal.
➔ Síndrome de Cushing → secreción exagerada del glucocorticoides.
➔ Otras endocrinopatías → hipotiroidismo - hipertiroidismo -
hiperparatiroidismo - acromegalia
➔ Fármacos - tóxicos → anticonceptivos orales, AINE, corticosteroides,
simpaticomiméticos, anfetamina, alcohol, cocaína, nicotina.
➔ Coartación aórtica
➔ Síndrome del apnea obstructiva de sueño

HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE BATA BLANCA

HTA solamente durante la consulta médica.

TA normal en la consulta ambulatoria.

Se debe a una activación del SNS por una situación de estrés.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ANCIANO

No es normal él aumento de la TA a lo largo de la vida ni la prevalencia del

está en él anciano.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL RESISTENTE O REFRACTARIA

Persistencia de una TA > 140/90 pese a la utilización de, en dosis máximas, 3

fármacos antihipertensivos qué incluya un diurético.