UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA: INMUNOLOGÍA
TEMA:
PROPIEDADES Y GENERALIDADES DE LAS
RESPUESTAS INMUNITARIAS
FECHA DE ENTREGA: 30/OCTUBRE/2019
2019-2020
Inmunidad innata: la primera defensa
Este sistema de inmunidad responde casi de inmediato a los microbios y las
células dañadas. Los receptores de la inmunidad innata son especifico y no
distingue las sutiles diferencias que hay entre ellos.
Los principales componentes son: 1) barreras físicas y químicas; 2) células
fagocíticas, células dendríticas, mastocitos, linfocitos citolíticos naturales; 3)
proteínas sanguíneas. Mediante dos reacciones principales la respuesta
inmunitaria innata logra combatir a los microbios, tenemos la inflamación en la
cual se destruyen los microbios mediante el reclutamiento de fagocitos y otros
leucocitos, también encontramos una reacción sin necesidad de inflamación en
la cual se bloquea la replicación del virus.
Inmunidad adaptativa
Debido a que la respuesta inmunitaria esta mediada por linfocitos y sus
productos, estos linfocitos expresan receptores muy diversos capaces de
reconocer un enorme número de antígenos.
Características principales de las respuestas inmunitarias adaptativas
1. Especificidad y diversidad: las respuestas inmunitarias se reconocen
por ser especificas frente a los distintos antígenos. Los antígenos
complejos presentan una parte que es reconocida específicamente por
ciertos linfocitos la cual se denomina determinantes o epítopos. En las
personas sin inmunizar se presentan clones de linfocitos dotados de
diversas especificidades, que son capaces de reconocer un antígeno
extraño y de responder oportunamente. Se presenta como característica
la diversidad debido a que cada individuo es capaz de diferenciar entre
107 y 109 determinantes antigénicos diferentes.
2. Memoria: la primera exposición del sistema inmunitario a un antígeno
favorece a la capacidad de memoria, es decir, capacidad para responder
a este mismo antígeno en la segunda exposición lo que se conoce con
el nombre de respuesta inmunitaria secundaria estas son más rápidas y
presentan una mayor magnitud que en el caso de la primera exposición.
3. Falta de reactividad frente a lo propio: hace referencia a la capacidad
de tolerancia que mantiene el sistema inmune, el cual tiene la capacidad
de reconocer muchos antígenos extraño, pero evitar la reacción antes
las sustancias antigénicas del mismo individuo. Se pueden presentar
anomalías en el desarrollo de la tolerancia lo que lleva a respuestas
inmunitarias contra antígenos propios esto da lugar a enfermedades
autoinmunes.
Generalidades de la inmunidad humoral y celular
Inmunidad humoral: en esta inmunidad actúan los anticuerpos,
moléculas presentes en la sangre y en las secreciones mucosas, estas
son producidas por los linfocitos B. Los anticuerpos reconocen los
antígenos microbianos, neutralizan la infecciosidad de los
microorganismos y lo marcan para su eliminación. Esta inmunidad es el
principal mecanismo de defensa contra los microbios extracelulares y
sus toxinas.
Inmunidad celular: queda a cargo de los linfocitos T. Muchos microbios
son ingeridos por los fagocitos y logran sobrevivir en su interior, en
dichos lugares son inaccesibles lo anticuerpos circulantes en dicho caso
corresponde a la inmunidad celular la defensa contra estas infecciones.
Se presentan dos tipos de inmunidad en estos casos, tenemos la inmunidad
activa y la inmunidad pasiva. La inmunidad activa se presenta cuando la
inmunidad se despierta por la exposición de un antígeno extraño. Las personas
y los linfocitos que no han tropezado aun con un antigeno concreto reciben el
nombre de virgenes, contracion a cuando ya han respondido a un antigeno
microbiano se los califica de inmunes.
La inmunidad pasiva se presenta cuando una persona adquiere la inmunidad
mediante la transferencia de anticuerpos desde otra persona inmunizada a ptra
que no se ha encontrado con el antigeno.
La respuesta inmunitaria adaptativa
El sistema inmunitario adaptativo recurre a tres estrategias principales para
combatir a la mayoría de los microbios.
• ANTICUERPOS. Los anticuerpos secretados se unen a los microorganismos
extracelulares, bloquean su capacidad para infectar las células del anfitrión y
favorecen su ingestión por los fagocitos y su destrucción posterior.
• FAGOCITOSIS. Los fagocitos ingieren los microbios y los destruyen, y los
anticuerpos y los linfocitos T cooperadores fomentan sus capacidades
microbicidas.
• MUERTE DE LA CÉLULA. Los linfocitos T citotóxicos (CTL) destruyen las
células infectadas por los microbios.
El objetivo de la respuesta adaptativa consiste en activar uno o varios de estos
mecanismos de defensa contra los diversos microbios que puedan hallarse
presentes en distintos lugares anatómicos, como los intestinos o las vías
respiratorias, la circulación o el interior de las células.
Todas las respuestas inmunitarias adaptativas se desarrollan en fases
secuenciales:
La captura y presentación de los antígenos microbianos
Como el número de linfocitos vírgenes que son específicos frente a cualquier
antígeno es muy pequeño (del orden de 1 cada 10 5 o 106 linfocitos) y la
cantidad de antígeno disponible también puede serlo, hacen falta unos
mecanismos especiales para captar los microbios, concentrar sus antígenos en
el lugar correcto y exponerlos a los linfocitos específicos.
Las células dendríticas que se encuentran situadas en los epitelios y los
tejidos conjuntivos atrapan los microorganismos, digieren sus proteínas en
fragmentos y expresan en su superficie los péptidos microbianos unidos a las
moléculas del MHC, que están especializadas en la presentación de péptidos al
sistema inmunitario adaptativo.
Las células dendríticas transportan su cargamento antigénico hasta los
ganglios linfáticos de drenaje por los que constantemente recirculan los
linfocitos T vírgenes. De este modo, la probabilidad de que un linfocito T con
receptores para un antígeno particular encuentre a ese antígeno aumenta.
Las células dendríticas también presentan péptidos microbianos en el bazo.
Los microorganismos íntegros o los antígenos microbianos que llegan a los
ganglios linfáticos y al bazo son reconocidos por linfocitos B específicos en su
forma sin procesar (natural).
Reconocimiento del antígeno por los linfocitos
Hay linfocitos específicos frente a un gran número de antígenos antes de
exponerse ellos y, cuando un antígeno entra en un órgano linfoide secundario,
se une (selecciona) a las células específicas y las activa (fig. 1-7). Este
concepto fundamental se denomina hipótesis de la selección clonal.
La postuló Niels Jeme en 1955 y fue enunciada de forma más clara por
Macfarlane Burnet en 1957. Según esta hipótesis, se desarrollan clones de
linfocitos específicos frente al antígeno antes de exponerse al antígeno. Un
«clon» se refiere a un linfocito de una especificidad y su progenie.
Una característica del sistema inmunitario es que genera un número muy
elevado de clones durante la maduración de los linfocitos, lo que maximiza el
potencial de reconocimiento de microbios diversos.
La activación de linfocitos T vírgenes requiere el reconocimiento de complejos
péptido-MHC presentados por las células dendríticas. Como los receptores del
linfocito T son específicos frente a los péptidos asociados al MHC, estos
linfocitos pueden interactuar solo con antígenos asociados a células y no con
antígenos libres.
Para responder, los linfocitos T deben reconocer no solo antígenos, sino otras
moléculas, llamadas coestimuladores, que los microbios inducen. El
reconocimiento del antígeno proporciona especificidad a la respuesta
inmunitaria y la necesidad de coestimulación asegura que los linfocitos T
respondan a los microbios y no a sustancias inocuas.
Los linfocitos B usan sus receptores para el antígeno (moléculas de anticuerpo
unidas a la membrana) para reconocer antígenos de tipos químicos muy
diferentes. La unión del antígeno a sus receptores y otras señales inducen la
proliferación y diferenciación del linfocito.
Inmunidad celular: activación de linfocitos T y eliminación de microbios
intracelulares
Cuando los linfocitos T CD4+ vírgenes son activados por el antígeno, secretan
la citocina interleucina 2 (IL-2), que es un factor de crecimiento que estimula
la proliferación (expansión clonal) de los linfocitos T específicos frente al
antígeno.
Parte de la progenie de estos linfocitos activados se diferencia en células
efectoras que pueden secretar diferentes grupos de citocinas y así realizar
diferentes funciones.
Muchas de las células efectoras abandonan los órganos linfáticos donde se
generaron y migran a las zonas de infección e inflamación acompañante.
Algunos linfocitos T CD4+ cooperadores secretan citocinas que reclutan
leucocitos y estimulan la producción de sustancias microbicidas en los
fagocitos. De este modo, estos linfocitos T ayudan a los fagocitos a matar a los
microorganismos patógenos infecciosos.
Otros linfocitos T CD4+ cooperadores secretan citocinas que ayudan a los
linfocitos B a producir un tipo de anticuerpo llamado inmunoglobulina E (IgE)
y activan a leucocitos llamados eosinófilos, que son capaces de matar a
parásitos que pueden ser demasiado grandes para ser fagocitados.
Los linfocitos CD8 + activados proliferan y se diferencian en CTL que matan a
células que albergan microbios en su citoplasma. Estos microbios pueden ser
virus que infectan muchos tipos o de células o bacterias que son ingeridas por
los macrófagos, pero escapan de las vesículas fagocíticas hacia el citoplasma.
Al destruir a las células infectadas, los CTL eliminan los reservorios de la
infección.
Inmunidad humoral: activación de linfocitos B y eliminación de microbios
extracelulares
Al activarse mediante los antígenos, los linfocitos B proliferan y se diferencian
en células que secretan diferentes clases de anticuerpos con distintas
funciones.
La respuesta de los linfocitos B a los antígenos proteínicos requiere señales
activadores (cooperadoras) de los linfocitos T CD4+ (que es la razón histórica
de llamar a estos linfocitos T cooperadores). Cada célula plasmática secreta
anticuerpos.
Los polisacáridos y los lípidos estimulan la secreción, sobre todo, de la clase de
anticuerpos llamada IgM. Los antígenos proteínicos inducen la producción de
anticuerpos de clases funcionales diferentes (IgG, IgA, IgE) a partir de un solo
clon de linfocitos B. La producción de clases de anticuerpos, con diferentes
funciones, se denomina cambio de clase. El proceso requiere la acción de
linfocitos T cooperadores.
Los linfocitos T cooperadores también estimulan la producción de anticuerpos
con una afinidad cada vez mayor por el antígeno. Este proceso, llamado
maduración de la afinidad, mejora la calidad de la respuesta inmunitaria
humoral.
La respuesta inmunitaria humoral combate los microbios de muchas formas.
Los anticuerpos se unen a los microbios y evitan que infecten a las células, con
lo que neutralizan a los microbios.
Los anticuerpos IgG cubren a los microbios y los marcan para la fagocitosis,
porque los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) expresan receptores para
partes de las moléculas de IgG.
La IgG y la IgM activan al sistema del complemento, y los productos del
complemento promueven la fagocitosis y la destrucción de los microbios.
La IgA la transporta el epitelio de la mucosa y neutraliza los microbios en las
superficies de las mucosas, como en el aparato respiratorio y digestivo.
La IgG materna se transporta activamente a través de la placenta y protege al
recién nacido hasta que su sistema inmunitario madure. La mayor parte de los
anticuerpos IgG tienen semividas de unas 3 semanas.
Algunas células plasmáticas secretoras de anticuerpos migran a la médula
ósea y viven durante años, con lo que continúan produciendo cantidades bajas
de anticuerpos. Los anticuerpos que secretan estas células plasmáticas de
vida larga proporcionan protección inmediata si el microbio vuelve a
infectar al sujeto.
Memoria inmunitaria
La activación inicial de los linfocitos genera células memoria longevas, que
pueden sobrevivir durante años después de la infección. Las células memoria
combaten mejor los microbios que los linfocitos vírgenes, porque, las células
memoria representan una reserva expandida de linfocitos específicos frente al
antígeno, y responden con mayor rapidez y eficacia contra el antígeno que
las células vírgenes.
Esta es la razón por la que la generación de respuestas de memoria es otro
objetivo importante de la vacunación.
