CIRUGÍA UP2 ATLS
Tener en cuenta que al ser del ATLS, este tema va a estar
enfocado al shock en PACIENTES TRAUMATIZADOS
Se define shock como una anormalidad del sistema circulatorio que produce una
perfusión inadecuada a los órganos y una oxigenación tisular igualmente inadecuada.
El primer paso en el manejo del shock en el paciente traumatizado es reconocer su
presencia. Una vez identificado, inicie el tratamiento basado en la causa más probable.
El diagnóstico de shock en el paciente traumatizado se basa en el conjunto de hallazgos
clínicos y exámenes de laboratorio; ningún signo vital ni examen de laboratorio, por sí solo,
puede dar un diagnóstico definitivo de shock.
El segundo paso en el manejo del shock es identificar la causa probable del estado de shock y ajustar el tratamiento
de acuerdo con ello. En pacientes traumatizados, este proceso está directamente relacionado con el mecanismo de
lesión. La mayoría de los pacientes en estado de shock tienen hipovolemia, pero pueden sufrir de shock cardiogénico,
obstructivo, neurogénico y/o, en muy raras ocasiones, de shock séptico. Por ejemplo, el neumotórax a tensión puede
reducir el retorno venoso y producir shock obstructivo. El taponamiento cardíaco también produce shock obstructivo,
ya que la sangre en el saco pericárdico inhibe la contractilidad del miocardio y el gasto cardíaco.
Los miembros del equipo de trauma deben considerar estos diagnósticos en pacientes que presenten lesiones por
encima del diafragma. El shock neurogénico es el resultado de una lesión extensa de la médula espinal cervical o
torácica alta causada por una pérdida del tono simpático y subsecuente vasodilatación.
El shock séptico es inusual, pero debe considerarse en pacientes cuya llegada al departamento de urgencias ha
demorado muchas horas. En el anciano, la causa subyacente o precipitante del traumatismo puede ser una infección
no identificada, por lo general, urinaria.
Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son compensatorias e incluyen la vasoconstricción
progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral, para preservar el flujo de sangre a los riñones, el corazón y
el cerebro. La respuesta usual a la pérdida aguda del volumen circulante, asociada a una lesión, es el aumento de la
frecuencia cardíaca en un esfuerzo por conservar el gasto cardíaco. En la mayoría de los casos, la taquicardia es la
señal circulatoria medible más temprana del estado de shock.
La liberación de las catecolaminas endógenas aumenta la resistencia vascular periférica, que a su vez aumenta la
presión arterial diastólica y reduce la presión del pulso. Pero este aumento en la presión hace poco para aumentar la
perfusión de los órganos y oxigenación tisular.
Para pacientes en shock hemorrágico temprano, el retorno venoso está preservado hasta cierto punto por el
mecanismo compensatorio de contracción del volumen de sangre en el sistema venoso.
El método más efectivo de restitución de un gasto cardíaco adecuado, la perfusión final de los órganos y la oxigenación
de los tejidos es restaurar el retorno venoso a la normalidad localizando y deteniendo la fuente de la hemorragia. La
restitución de volumen apropiado permitirá la recuperación del estado de shock únicamente cuando la hemorragia
haya sido detenida.
A nivel celular, las células inadecuadamente perfundidas y oxigenadas pierden sustratos esenciales para el
metabolismo aeróbico normal y para la producción de energía. Al comienzo, la compensación ocurre con el cambio a
metabolismo anaeróbico, cuya consecuencia es la formación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica.
Si el shock persiste, puede conducir a daño celular progresivo y falla orgánica múltiple.
La reevaluación constante permite al médico identificar a los pacientes en estado de shock compensado y aquellos
incapaces de desarrollar una respuesta compensatoria antes que ocurra el colapso cardiovascular.
La presencia de shock en un paciente traumatizado hace imperativo la participación inmediata de un cirujano.
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El shock circulatorio profundo, evidenciado por el colapso hemodinámico con perfusión inadecuada de la
piel, los riñones y el sistema nervioso central, es fácil de reconocer. Se debe prestar especial atención a la
frecuencia y el tipo de pulso, la frecuencia respiratoria, la perfusión cutánea y la presión de pulso (es decir,
la diferencia entre presión sistólica y presión diastólica). Cualquier paciente lesionado que esté frío y con
taquicardia debe considerarse en estado de shock hasta que se demuestre lo contrario. Se diagnostica
RECONOCIMIENTO taquicardia cuando la frecuencia cardíaca es mayor de 160 lpm en un infante, de 140 lpm en un niño en
DEL ESTADO DE edad preescolar, de 120 lpm entre la edad escolar y la pubertad y de 100 lpm en un adulto.
SHOCK La pérdida masiva de sangre puede producir solo una disminución mínima en la concentración inicial de
hematocrito o hemoglobina. Por lo tanto, un valor de hematocrito muy bajo obtenido poco después de la
lesión sugiere una pérdida masiva de sangre o bien una anemia preexistente, mientras que un hematocrito
normal no excluye la pérdida significativa de sangre. El déficit de base y/o los niveles de lactato pueden ser
útiles para determinar la presencia y severidad del shock. Las mediciones seriadas de estos parámetros son
de utilidad para monitorear la respuesta del paciente al tratamiento.
En un paciente traumatizado, el shock se clasifica como hemorrágico o no hemorrágico. La determinación
inicial de la etiología del shock depende de una historia clínica adecuada y de la realización de un examen
físico cuidadoso. La selección de pruebas adicionales, como radiografías de tórax y pelvis y ecografía
focalizadas (FAST), pueden brindarnos evidencias que confirmen la causa del shock, pero no deben retrasar
la reanimación apropiada.
SHOCK HEMORRÁGICO
La hemorragia es la causa más común del estado de shock luego de una lesión, y virtualmente todos los
pacientes con lesiones múltiples tienen un componente de hipovolemia. Mientras se instituye el
tratamiento, es importante identificar el pequeño número de pacientes cuyo estado de shock tiene una
etiología diferente (por ejemplo, afecciones secundarias tales como taponamiento cardíaco, neumotórax a
tensión, lesión de médula espinal o trauma cardíaco contuso), que complican la presentación del shock
hemorrágico. El enfoque principal es identificar y detener rápidamente la hemorragia. Las potenciales
fuentes de pérdida sanguínea —tórax, abdomen, pelvis, retroperitoneo, extremidades y sangrado
externo— deben ser evaluadas rápidamente mediante el examen físico y los estudios adicionales
apropiados.
SHOCK NO HEMORRÁGICO
Incluye el shock cardiogénico, el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión, el shock neurogénico y el
shock séptico. Incluso sin pérdida de sangre, la mayoría de los estados de shock no hemorrágico pueden
mejorar transitoriamente con reposición de volumen.
DIFERENCIACIÓN SHOCK CARDIOGÉNICO: La disfunción miocárdica puede ser causada por contusión miocárdica
CLÍNICA DE LA cerrada, taponamiento cardíaco, por embolia aérea o, muy raras veces, por un infarto cardíaco. Se
ETIOLOGÍA DEL debe sospechar del trauma cardíaco contuso cuando el mecanismo de lesión del tórax es la
SHOCK desaceleración rápida.
TAPONAMIENTO CARDÍACO: es más comúnmente identificado en un paciente con un trauma
torácico penetrante, pero también puede darse en los traumas torácicos contusos. La presencia de
taquicardia, de ruidos cardíacos apagados y de ingurgitación yugular con hipotensión resistente a la
reposición de líquidos sugieren un taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco se maneja
mejor a través de una intervención quirúrgica formal.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: es una verdadera emergencia quirúrgica que requiere de un diagnóstico
y tratamiento inmediatos. Se desarrolla cuando entra aire al espacio pleural, pero un mecanismo de
válvula impide su salida. La presión intrapleural se incrementa y causa un colapso pulmonar total y
una desviación del mediastino hacia el lado opuesto, con el consecuente impedimento del retorno
venoso y la disminución del gasto cardíaco. Los pacientes que respiran espontáneamente presentan
taquipnea significativa y disnea mientras que aquellos con ventilación mecánica manifiestan colapso
hemodinámico. La presencia de dificultad respiratoria aguda, de enfisema subcutáneo, la ausencia
de ruidos respiratorios, la hiperresonancia al percutir y la desviación traqueal sustentan el
diagnóstico del neumotórax a tensión, lo que hace necesaria la descompresión torácica inmediata
sin esperar una confirmación radiológica para el diagnóstico. La descompresión por aguja o digital
en el espacio pleural alivia temporalmente esta patología que puede resultar letal. Posteriormente
a este procedimiento debe colocarse un tubo de tórax utilizando la técnica aséptica apropiada.
SHOCK NEUROGÉNICO: el trauma raquimedular cervical o torácico alto puede producir hipotensión
por la pérdida del tono simpático, la cual agrava los efectos fisiológicos de la hipovolemia. Por su
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lado, hipovolemia agrava los efectos fisiológicos de la denervación simpática. El cuadro clásico de
un shock neurogénico consiste en hipotensión sin taquicardia o hipotensión sin vasoconstricción
cutánea. El fracaso en la restitución de la perfusión de los órganos y oxigenación tisular luego de
la reanimación con líquidos sugiere hemorragia continua o la presencia de shock neurogénico.
SHOCK SÉPTICO: puede ocurrir en pacientes con trauma abdominal penetrante con contaminación
de la cavidad peritoneal por contenido intestinal. Los pacientes con sepsis que además están
hipotensos y afebriles son clínicamente difíciles de distinguir de aquellos en shock hipovolémico, ya
que en ambos casos puede existir taquicardia, vasoconstricción cutánea, disminución de la
producción de orina, disminución de la presión sistólica y una presión de pulso estrecha.
La hemorragia es la causa más común de shock en el paciente traumatizado. La respuesta del paciente traumatizado
a la pérdida de sangre se hace más compleja por los cambios de los líquidos entre los diversos compartimentos del
cuerpo, particularmente en el compartimiento extracelular. Las lesiones de tejidos blandos, aun sin ser severas,
pueden ocasionar la salida de líquidos hacia el espacio extracelular.
La hemorragia se define como pérdida aguda del volumen de sangre circulante. Si bien la variación es considerable,
el volumen sanguíneo de un adulto normal es aproximadamente el 7% de su peso corporal. Por ejemplo, un hombre
de 70 kg de peso tiene un volumen de sangre circulante de aproximadamente 5 litros.
CLASIFICACIÓN FISIOLÓGICA
La hemorragia grado I corresponde al estado de un individuo que ha donado una unidad de sangre.
La hemorragia grado II corresponde a una hemorragia no complicada en la que se requiere de reanimación
con cristaloides.
La hemorragia grado III es una hemorragia complicada en la que por lo menos se requiere la administración
de cristaloides y tal vez de reposición de sangre.
La hemorragia grado IV se considera un evento pre-terminal que puede llevar a la muerte del paciente en
minutos a menos que se tomen medidas muy agresivas. La transfusión de sangre es necesaria.
FACTORES QUE CAUSAN CONFUSIÓN
Edad del paciente.
Severidad de la lesión, con especial atención al tipo de lesión y a su localización anatómica.
Lapso transcurrido entre la lesión y el inicio del tratamiento.
Terapia con líquidos en el período prehospitalario.
Medicamentos utilizados para enfermedades crónicas.
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Es peligroso esperar a que el paciente traumatizado sea clasificado en un grado fisiológico preciso de shock antes de
iniciar una reposición apropiado de volumen. El control de la hemorragia y la reanimación balanceada con líquidos
deben iniciarse cuando los signos y síntomas tempranos de pérdida sanguínea sean aparentes o sospechados, no
cuando la presión sanguínea esté disminuyendo o esté ausente. PARE LA HEMORRAGIA!!!!
ALTERACIONES EN LOS LÍQUIDOS SECUNDARIAS A LESIÓN DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Lesiones severas de partes blandas y fracturas comprometen el estado hemodinámico del paciente en dos formas.
En primer lugar, se pierde sangre adentro del sitio de la lesión, sobre
todo en casos de fracturas mayores (por ej: una fractura de tibia o
húmero puede asociarse a una pérdida de hasta 750 ml de sangre, de
femur puede llegar a 1500 ml y varios litros de sangre pueden
acumularse en un hematoma retroperitoneal asociado a una fractura de
pelvis pregunta de Lombardo).
En segundo lugar, el edema que ocurre en el tejido blando lesionado
representa otra fuente de pérdida de líquidos. El edema tisular es el
resultado de la transferencia de líquido desde el plasma hacia el espacio extravascular y extracelular debida a
alteraciones en la permeabilidad endotelial. Esto produce una reducción adicional del volumen intravascular.
MANEJO INICIAL DEL SHOCK HEMORRÁGICO
EL PRINCIPIO BÁSICO DEL MANEJO ES DETENER LA HEMORRAGIA Y REEMPLAZAR LA PÉRDIDA DE VOLUMEN
Establecer una vía aérea permeable con ventilación y oxigenación adecuadas es la
AYB
primera prioridad.
Vía Aérea y
Se administra oxígeno suplementario para mantener una saturación de oxígeno por
Respiración
encima del 95%.
La prioridad es detener la hemorragia, no realizar el cálculo del volumen de líquido
C perdido.
Circulación: Las prioridades para el manejo de la circulación incluyen el control de hemorragias
Control de la evidentes, obtener accesos venosos adecuados y la evaluación de la perfusión tisular.
Hemorragia *Una sábana o faja pélvica puede ser utilizada para controlar el sangrado de las
fracturas de la pelvis.
D
Determinará el nivel de conciencia del paciente, lo cual es útil para evaluar la perfusión
Déficit Neurológico:
cerebral.
Examen Neurológico
EXÁMEN Después de atender las prioridades para salvar la vida, se debe desvestir
FÍSICO completamente al paciente para examinarlo de la cabeza a los pies en busca de
E
posibles lesiones asociadas.
Exposición:
Es esencial prevenir la hipotermia puede exacerbar la pérdida de sangre al
Examen Completo
contribuir a la coagulopatía y empeorar la acidosis. Para prevenirla utilice calentadores
de líquidos y técnicas externas de calentamiento activas y pasivas.
La dilatación gástrica puede causar hipotensión inexplicada o arritmias cardíacas, por
lo general bradicardia por estímulo vagal excesivo.
Distensión Gástrica:
En el paciente inconsciente aumenta el riesgo de aspiración de contenido gástrico.
Descompresión
Considere descomprimir el estómago mediante la inserción de una sonda nasal u oral
y conéctelo a una fuente de aspiración.
Permite determinar la presencia de hematuria y la perfusión renal.
Cateterización
CONTRAINDICACIONES: presencia de sangre en el meato uretral o
Vesical
hematoma/contusión perineal.
La mejor forma de hacerlo es insertando dos catéteres intravenosos periféricos de grueso calibre (grueso calibre
y cortos, mínimo 18 G en adulto).
ACCESO Los sitios preferidos para la colocación de vías venosas periféricas en los adultos son las venas de los antebrazos
VASCULAR y las antecubitales. Si las circunstancias impiden el uso de esas venas periféricas, se recomienda realizar un
acceso venoso central con catéter de grueso calibre (por ejemplo, la vía femoral, yugular o subclavia).
Si no se consigue un acceso periférico, considere la colocación una de vía intraósea de manera temporal.
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Al iniciar las vías intravenosas, se debe extraer muestras de sangre para:
- Grupo sanguíneo y pruebas cruzadas
- Gases arteriales
- Prueba de embarazo a todas las mujeres en edad fértil
- Estudios toxicológicos
- Análisis de laboratorios apropiados (s/ cada paciente)
Además, si se insertó un catéter en la vena subclavia o yugular se debe obtener una radiografía de tórax para
determinar la posición del catéter y evaluar la presencia de un neumotórax o hemotórax.
Administre, al inicio, un bolo de solución electrolítica isotónica tibia:1
1 litro en adultos
20 ml/kg en pediátricos que pesen menos de 40 kg
Luego valúe la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos e identifique la evidencia de una adecuada
perfusión de los órganos y oxigenación tisular.
TRATAMIENTO
INICIAL CON
LÍQUIDOS
La respuesta del paciente a la reanimación inicial con líquidos es la La falta de respuesta a la administración
clave para determinar el tratamiento a seguir. de cristaloides y de sangre indica la
Si el shock no responde al bolo inicial de cristaloides: necesidad de una intervención definitiva
- Busque una fuente de hemorragia persistente: en el suelo y inmediata (cirugía o angioembolización)
cuatro más (abdomen/pelvis, retroperitoneo, tórax y para controlar una hemorragia
extremidades)
exanguinante.
- Considere una causa no hemorrágica del shock
- Inicie reposición de sangre y derivados sanguíneos
- Obtener consulte quirúrgica para el control definitivo de la hemorragia
Recordar que la infusión persistente de grandes volúmenes de líquidos y sangre en el intento de normalizar
la presión arterial no es un sustituto al control definitivo de la hemorragia.
RESPUESTA DEL PACIENTE A LA TERAPIA CON LÍQUIDOS
Se mide con:
- GASTO URINARIO: La reanimación adecuada con líquidos debe producir una diuresis de aproximadamente
0,5 ml/kg/hora. La incapacidad de obtener volúmenes urinarios a estos niveles o una disminución en el
gasto urinario con un incremento en la densidad de la orina sugieren una reanimación inadecuada.
- PRESENCIA DE ACIDOSIS METABÓLICA: es causada por el metabolismo anaerobio, consecuencia de una
perfusión tisular inadecuada y la producción de ácido láctico Un estado de acidosis persistente
habitualmente es el resultado de una reanimación inadecuada o pérdida sanguínea persistente.
RESTITUCIÓN DE SANGRE
La decisión de iniciar una transfusión de sangre se basa en la respuesta del paciente. Los pacientes que se presentan
como respondedores transitorios o no respondedores requieren reposición de paquetes de glóbulos rojos, plasma y
plaquetas ya en las fases iniciales de su reanimación.
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Esta cantidad inicial de líquidos debe considerar la cantidad aportada en la fase prehospitalaria.
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PRUEBAS CRUZADAS, TIPO ESPECÍFICO Y SANGRE TIPO 0
El propósito principal de la transfusión sanguínea es la restitución de la capacidad del volumen intravascular para
transportar oxígeno. La sangre completamente tipificada es preferible para este propósito, pero el proceso de pruebas
cruzadas completas toma cerca de una hora en la mayoría de los bancos de sangre.
Si la sangre con pruebas cruzadas no está disponible, se puede indicar sangre tipo 0 para pacientes con hemorragia
exanguinante. Se indica plasma AB cuando se requiere plasma sin tipificar. A fin de evitar sensibilización y
complicaciones futuras, es preferible usar sangre tipo 0 Rh negativo en mujeres en edad reproductiva. Tan pronto esté
disponible se prefiere el uso de sangre tipificada y con pruebas cruzadas en vez de sangre tipo 0.
PREVENCIÓN DE LA HIPOTERMIA
La manera más eficaz de prevenir la hipotermia en cualquier paciente que recibe volúmenes grandes de cristaloides
es calentar estos líquidos a 39 °C antes de administrarlos.
AUTOTRANSFUSIÓN
Existen adaptaciones de sistemas estándares de colección de drenaje torácico que permiten la recolección estéril, la
anticoagulación (generalmente con citrato de sodio, no con heparina) y la transfusión de la sangre perdida.
Considere la recolección de sangre perdida para autotransfusión en
cualquier paciente con un hemotórax masivo.
TRANSFUSIÓN MASIVA
Se considera transfusión masiva cuando se requieren:
1. Más de 10 unidades dentro de las primeras 24 horas
2. Más de 4 unidades en 1 hora
La administración temprana de paquetes de glóbulos rojos, plasma y
plaquetas en una proporción balanceada para minimizar la
administración agresiva de cristaloides puede mejorar la sobrevida.
COAGULOPATÍA
El tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina y el
recuento de plaquetas son valiosos estudios de base que se deben
obtener en la primera hora.
Algunos administran ácido tranexámico en el ambiente prehospitalario a
pacientes con lesiones graves, en base a recientes estudios que
demuestran mejoría de la sobrevida si son administrados dentro de las 3
primeras horas de las lesiones. La primera dosis es habitualmente administrada durante 10 minutos y se da en la
escena; la siguiente, de 1 g se da durante 8 horas.
ADMINISTRACIÓN DE CALCIO
La mayoría de los pacientes que reciben transfusiones de sangre no necesitan suplementos de calcio. Cuando se
requiera, su administración debe guiarse por medición del calcio iónico.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
EQUIPARAR LA PRESIÓN ARTERIAL CON EL GASTO CARDÍACO
El incremento del flujo sanguíneo requiere de un aumento en el gasto cardíaco. Un incremento en la presión arterial
no debe equipararse con un incremento concomitante en el gasto cardíaco o la recuperación del shock. Por ejemplo,
un aumento en la resistencia periférica con terapia vasopresora, sin cambio en el gasto cardíaco, produce un
incremento de la presión arterial, pero no causa ninguna mejoría en la perfusión tisular ni en la oxigenación.
EDAD AVANZADA
En el sistema cardiovascular, el proceso de envejecimiento produce una disminución relativa en la actividad
simpática y una disminución de la elasticidad cardiaca que genera que este grupo de pacientes sean incapaces de
incrementar la frecuencia cardíaca o la eficiencia de la contracción miocárdica cuando se encuentran bajo estrés por
la pérdida de volumen sanguíneo. Además, la enfermedad vascular oclusiva ateroesclerótica hace que muchos
órganos vitales sean extremadamente sensibles a una mínima reducción en el flujo sanguíneo. Adicionalmente,
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muchos pacientes adultos mayores tienen una reducción de volumen preexistente como resultado de tratamientos
con diuréticos de larga duración o por desnutrición leve. Por estas razones, la hipotensión que se produce por
pérdida sanguínea es mal tolerada en los pacientes traumatizados de edad avanzada.
La reducción de la elasticidad pulmonar, la disminución de la capacidad de difusión y la debilidad general de los
músculos de la respiración limitan la capacidad de estos pacientes para satisfacer las demandas crecientes para el
intercambio de gases impuestas por lesión.
El envejecimiento glomerular y tubular en el riñón reduce la capacidad de estos pacientes para preservar el volumen
en respuesta a la liberación de hormonas de estrés.
Por todas estas razones, las tasas de mortalidad y morbilidad se incrementan en forma directa con la edad.
ATLETAS
Las rutinas rigurosas de entrenamiento cambian la dinámica cardiovascular de este grupo de pacientes. El volumen
de sangre puede aumentar entre 15% a 20%; el gasto cardíaco puede aumentar seis veces; el volumen sistólico 50%,
y la frecuencia del pulso en reposo puede promediar 50 pulsaciones por minuto. La capacidad del cuerpo de un
atleta de alto rendimiento para compensar la pérdida de sangre es notable y las respuestas usuales a la hipovolemia
pueden no manifestarse en ellos, incluso cuando la pérdida de sangre haya sido significativa.
EMBARAZO
La hipervolemia materna fisiológica que ocurre con el embarazo significa que se requiere de una mayor pérdida
sanguínea para manifestar anormalidades en la perfusión materna, que también pueden verse reflejadas en una
disminución en la perfusión fetal.
MEDICAMENTOS
Ciertos medicamentos pueden afectar la respuesta del paciente ante el shock. Estos son: ß-adrenérgicos y los
bloqueadores de los canales del calcio, sobredosis de insulina, diuréticos y AINES
HIPOTERMIA
Los pacientes que sufren de hipotermia y de shock hemorrágico no responden de forma esperada a la
administración de sangre y a la reposición de líquidos.
PRESENCIA DE MARCAPASO O DESFIBRILADOR-CARDIOVERSOR IMPLANTABLE
Los pacientes con marcapasos o desfibrilador-cardioversor implantable no tienen capacidad de responder a la
hemorragia en la forma esperada debido a que el gasto cardíaco está directamente relacionado con la frecuencia
cardíaca. Varios dispositivos tienen la opción de ser ajustados para aumentar la frecuencia cardíaca si está
clínicamente indicado.
REEVALUACIÓN DE LA RESPUESTA DEL PACIENTE Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
El reemplazo inadecuado de volumen es la complicación más frecuente del shock hemorrágico. Pacientes en shock
requieren de una terapia inmediata, apropiada y agresiva para restablecer la perfusión orgánica.
HEMORRAGIA PERSISTENTE
Un sangrado de origen no diagnosticado es la causa más común de una mala respuesta a la terapia con líquidos.
Estos pacientes requieren de la evaluación persistente para identificar el origen de la hemorragia y también una
probable intervención quirúrgica.
MONITORIZACIÓN
Mediante la identificación de un gasto urinario adecuado, una función adecuada del SNC, adecuado color de la piel y
retorno del pulso y presión arterial a valores normales.
RECONOCIMIENTO DE OTROS PROBLEMAS
Cuando un paciente no responde a la terapia, se debe considerar la posibilidad de hemorragia no identificada,
taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, problemas ventilatorios, pérdida no reconocida de líquidos,
distensión gástrica aguda, infarto del miocardio, acidosis diabética, hipoadrenalismo o shock neurogénico.
