SINCOPE

DEFINICION
Pérdida transitoria de la conciencia y tono postural resultante de la
hipoperfusión cerebral global.

PRESINCOPE
● Sensación frecuente de mareo y trastornos visuales que preceden a la
cefalea de síncope, ralentización cognitiva, y debilidad de las rodillas.
● El síncope es más comúnmente una manifestación de insuficiencia
cardiovascular y no neurológica.

ETIOLOGIA
Realmente hay tres cosas que causan esto.
● Un problema cardíaco puede causar síncope cardiogénico, una
reducción del flujo sanguíneo fuera del corazón.
● Un problema en los vasos sanguíneos, uno de los principales vasos
sanguíneos como la aorta o las arterias carótidas, puede causar este
problema, relacionado con el síncope cardiovascular o vascular.
● Un problema con el tono vascular, lo que llamamos síncope mediado
neuralmente.

Cuando el flujo sanguíneo se reduce al cerebro, también se reduce al sistema

activador reticular (SARA) y a los hemisferios cerebrales bilaterales. Que nos
mantiene despiertos, pensando y evita que nos desmayemos.
El sistema activador reticular en el tronco encefálico activa los hemisferios
bilaterales, y la reducción de la perfusión en cualquiera de esas áreas se
presentará con presíncope o síncope.

SINCOPE CARDIOGENICO
En este caso el problema es la reducción del flujo sanguíneo fuera del corazón
debido a la reducción en la velocidad de bombeo del corazón o la cantidad de
sangre que se bombea. Por lo que, evaluamos a los pacientes con esas cosas
con monitoreo prolongado de EKG, ETT , test de Holter fracción de eyección.

Síncope cardiovascular:
Presencia de cardiopatía estructural definida.
Historia familiar de muerte súbita inexplicable o canalopatía.
Durante el esfuerzo o en decúbito supino
ECG anormal
Palpitaciones de aparición repentina seguidas inmediatamente de
síncope.
Hallazgos del ECG que sugieren síncope arrítmico:
Bloqueo bifascicular (definido como BRI o BRD combinado con bloqueo
fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo)
Otras anomalías de la conducción intraventricular (duración del QRS
≥0,12 s)
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
Bradicardia sinusal inapropiada asintomática (<50 lpm), bloqueo
sinoauricular o pausa sinusal ≥3 s en ausencia de medicamentos
cronotrópicos negativos
TV no sostenida
Complejos QRS preexcitados
Intervalos QT largos o cortos
Repolarización temprana
Patrón BRD con elevación del ST en derivaciones V1 a V3 (síndrome de
Brugada)
Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas
épsilon y potenciales tardíos ventriculares sugestivos de MAVD
Ondas Q que sugieren infarto de miocardio.
SINCOPE DE ORIGEN VASCULAR
Síncope que surge de los principales vasos sanguíneos. La aorta y las arterias
carótidas. Bueno, nuevamente, el resultado final es la hipoperfusión cerebral.
Cualquier problema que reduzca el flujo sanguíneo hacia el cerebro se
presentará con síncope.
Aquí buscamos:
● Estenosis aórtica o bloqueo del flujo sanguíneo fuera del corazón.
● Lesiones aórticas proximales como la coartación de la aorta, que
puede estar asociada con varias enfermedades del tejido conectivo o
la neurofibromatosis.
● Enfermedad carotídea bilateral. La estenosis carotídea unilateral no es
suficiente para generar síncope.
Hay un flujo sanguíneo abundante a través de la carótida opuesta, pero la
estenosis carotídea bilateral puede presentarse con presíncope o síncope.

SINCOPE MEDIADO NEURALMENTE

Sincope que se origina en la zona de enervación de los vasos, que le otorgan
tono vascular

Síncope mediado neuralmente:

Ausencia de enfermedad cardíaca.
Larga historia de síncope recurrente.
Después de una visión, un sonido, un olor o un dolor repentinos e
inesperados y desagradables
Permanecer de pie por mucho tiempo o lugares llenos de gente y
calurosos.
Náuseas, vómitos asociados con síncope.
Durante una comida o posprandial
Con rotación de la cabeza o presión sobre el seno carotídeo (como en
tumores, afeitado, collares apretados)
Después del esfuerzo

Síncope por Hipotension Ortostatica

Después de levantarse
Relación temporal con el inicio o cambios de dosis de fármacos
vasodepresivos que conducen a hipotensión.
Estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en lugares
concurridos y calurosos.
Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo.
De pie después del esfuerzo
EVALUACION DEL PACIENTE
Para evaluar a estos pacientes que presentan síncope, primero necesitamos
verificar :
● Presión arterial
● Frecuencia cardíaca.
● Tanto en posición acostada, sentada y de pie. Las presiones arteriales
ortostáticas se realizan en posición acostada, sentada y de pie. Esto
nos ayuda a investigar posibles problemas con la síncope postural u
ortostasis.
Típicamente, verificamos la presión arterial y la frecuencia cardíaca en posición
acostada después de cinco minutos sentados y después de cinco minutos de
pie, y buscamos una disminución de 20 mmHg en la presión sistólica, 10 mmHg
en la presión diastólica, sin taquicardia compensatoria, es decir, sin un aumento
en la frecuencia cardíaca de 10 latidos por minuto.

Preguntar por:
Frecuencia y duración de los episodios:
● Si estos ocurren en periodos muy cortos de tiempo pensar en
bloqueos cardiacos.
● Si los episodios son de larga duración en personas menores de 35
años puede que este en peligro su vida. En estos casos sospechar de
daño cardiaco estructural.
Desencadenantes :
● Por estrés emocional u ortostático, miedo o dolor intenso, o por un
ambiente cálido y/o abarrotado. En otros casos por, como orinar,
defecar, toser, tragar o después de ingerir una comida.
● El síndrome del seno carotídeo (SSC) se sugiere por el síncope que
ocurre inmediatamente después de movimientos bruscos del cuello.
Posición del paciente
● Por cambio de posición de decúbito supino a posicional erguida >
hipotensión ortostatica
● Cuando ocurre en decúbito supino > arritmia cardiaca
● Relacionado al ejercicio > durante el ejercicio o por esfuerzo puede
deberse a estenosis aórtica, miocardiopatia hipertrofica, taquicardia
ventricular. Si ocurre inmediatamente después del ejercicio > es de
origen reflejo.
Condiciones preexistentes
● Cardiopatia estructural
● Condiciones neumológicas
● Diabetes mellitus
● Intoxicaciones
● Trastornos psiquiátricos
● Consumo de medicamentos

INICIO - PRODROMOS
La mayoría de los pacientes que experimentan síncope tienen un período de
premonición de advertencia de al menos unos segundos o más antes de perder
el conocimiento. Este es particularmente el caso de los desmayos reflejos. Por
otro lado, algunos pacientes pierden repentinamente el conocimiento sin previo
aviso o, debido a la amnesia retrógrada, es posible que no recuerden un
síntoma de advertencia.
Pueden ser los siguientes:
● Aturdimiento.
● Sensación de inestabilidad en posición erguida.
● Sensación de estar caliente o frío/pegajoso.
● Transpiración.
● Palpitaciones: la aparición repentina de palpitaciones seguidas
inmediatamente de un síncope sugiere una arritmia cardíaca, pero las
palpitaciones debidas a taquicardia sinusal también pueden preceder
al síncope reflejo.
● Náuseas, vómitos o malestar abdominal inespecífico.
 ● "Visión borrosa" que ocasionalmente produce un oscurecimiento
temporal o un "apagado" de la visión.
● Disminución de la audición y/o aparición de sonidos inusuales
(particularmente un "silbido").
● Palidez reportada por los espectadores.

Signos presenciados : si se observó el evento sincopal, se debe pedir al

testigo que proporcione tanta información como sea posible además de la
historia obtenida del paciente.

Características clínicas después del evento : la recuperación del síncope

verdadero suele ser completa y los episodios rara vez duran más de un minuto.

TRATAMIENTO

Prueba inicial > electrocardiograma

ECG de 12 derivaciones rara vez identifica una causa arrítmica específica del
síncope, aunque ciertos hallazgos pueden ser muy útiles.
Ecocardiografía : cuando se conoce o se sospecha una enfermedad cardíaca
estructural según los resultados de la historia, el examen físico y el ECG, se
debe realizar un ecocardiograma transtorácico para evaluar la enfermedad
cardíaca estructural
Síncope vasovagal > que puede ser provocado por problemas con la presión
arterial demasiado baja
Síncope vagovagal > que puede ser mediado por una reducción en la
frecuencia cardíaca. Y el resultado final es la hipoperfusión cerebral.
Pero cuando tratamos a los pacientes, buscamos abordar el problema vascular
y el problema vagal. Entonces, nuestros tratamientos pueden dividirse en esas
dos categorías. Nuestro objetivo es aumentar la presión arterial y aumentar la
frecuencia cardíaca.

EVITAR:
● Evitar medicamentos que reduzcan la presión arterial, como los
anticolinérgicos y los antihipertensivos.
● Evitar medicamentos que reduzcan la frecuencia cardíaca, como los
betabloqueantes.

Al mismo tiempo, hay cosas que podemos recetar para promover el aumento de
la presión arterial y el aumento de la frecuencia cardíaca. La hidratación es lo
más importante que se puede hacer por estos pacientes, además de las medias
de compresión para aumentar el retorno venoso al corazón.
Midodrin es un agente que estimula el aumento de la presión arterial. La
fludrocortisona es un medicamento que aumenta la reabsorción de agua en los
riñones, y puede aumentar la presión arterial.
Ambos medicamentos pueden ser importantes para la necesidad de aumentar
la frecuencia cardíaca en intervenciones vagovagales.
También consideramos ajustes en el estilo de vida e intervenciones para ayudar
a tratar a estos pacientes. Hablamos con los pacientes y les aconsejamos que
se levanten lentamente, que se ubiquen cerca de algo donde puedan sujetarse
al ponerse de pie, que no se levanten de golpe, y que esperen un tiempo para
que su tono parasimpático y simpático se equilibre. Las medias de compresión
también pueden ser útiles para aumentar el retorno venoso al corazón. Y para
el manejo de la frecuencia cardíaca, las intervenciones implican evitar
situaciones que puedan inducir síncope. Esto puede ser importante para el
síncope situacional, evitamos situaciones que puedan provocar una reducción
en el equilibrio parasimpático y simpático.

ALGORITMO