CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
DEFINICIÓN
Complicación aguda de la diabetes
Caracterizada por la triada
Más común en diabetes tipo 1
Debut o en curso de la enfermedad
HIPERGLUCEMIA
Acetoacetato
B-hidroxibutirato
Acetona
CETOSIS ACIDOSIS
METABÓLICA
FACTORES PRECIPITANTES
Insulinoterapia inadecuada o apego inadecuado
Infecciones
Debut diabético
Patologías no infecciosas: IAM-ACV, trauma,
apendicitis, pancreatitis
Toxicomanías
Fármacos: diuréticos tiazídicos, corticoesteroides
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hiperglucemia: 4P - polidipsia, polifagia,
poliuria, pérdida de peso
GI: anorexia, náuseas, vómito, dolor
abdominal
Aliento a cetonas - afrutado (manzana)
Alteración en el estado de conciencia
Respiración de kussmaul
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
LEVE MODERADO SEVERO
GLUCOSA >250 >250 >250 HIPERGLUCEMIA
pH 7.30-7.25 7.24-7.0 <7.0 ACIDOSIS METABÓLICA
BICARBONATO 15-18 10-15 <10
CETONAS + + + CETOSIS
B-HIDROXI >3.0 >3.0 >3.0
ANION GAP >10 >12 >12
ESTADO Alerta Estupor
Alerta
MENTAL Somnoliento Coma
Fisiopatologia de cetoacidosis diabetica
La deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol)
hacen que el cuerpo metabolice triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa para obtener energía.
Las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres se elevan debido a la lipólisis irestricta. Los niveles de
alanina aumentan debido al catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis hepática
estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina.
El glucagón también estimula la conversión
mitocondrial de ácidos grasos libres en
cetonas.
La insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el
transporte de los derivados de los ácidos
grasos libres a la matriz mitocondrial, pero en
ausencia de insulina, la cetogénesis avanza.
Los principales cetoácidos sintetizados, el
ácido acetoacético y el ácido beta-
hidroxibutírico: ácidos orgánicos fuertes que
provocan acidosis metabólica.
La acetona producida durante el metabolismo
del ácido acetoacético se acumula en el suero y
se elimina lentamente a través de la
respiración.
La hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica la pérdida de
abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina. La excreción urinaria de las cetonas genera una pérdida
obligatoria adicional de sodio y potasio. La natremia puede descender debido a la natriuresis o aumentar como resultado
de la excreción de grandes volúmenes de agua libre (también se pierden grandes cantidades de potasio)
A pesar de la deficiencia corporal total
significativa de potasio, la potasemia inicial
típica es normal o alta debido a la transferencia
extracelular del potasio en respuesta a la
acidosis. La potasemia suele disminuir aún más
durante el tx porque la insulina moviliza el
potasio hacia el interior de las células.
Ciclo Anaerobio
Proceso metabólico utilizado por las células para producir energía a partir de
nutrientes en ausencia de oxígeno, conocido como fermentación. Los más
característicos son la conversión de glucosa en ácido láctico (fermentación láctica) y en
alcohol (fermentación alcohólica).
GLUCONEOGÉNESIS
GLUCÓLISIS
LACTATO
ESTADO
HIPEROSMOLAR
DEFINICIÓN
Emergencia hiperglucémica caracterizada
por:
Hiperglicemia
Deshidratación sin cetoacidosis
significativa
Hiperosmolaridad
Ocurre principalmente en pacientes con DM2
FACTORES PRECIPITANTES
Infecciones
Enfermedades cardiovasculares (IAM, IC, embolismo pulmonar)
Fármacos (glucocorticoides, tiazidas, betabloqueantes)
Insulinoterapia inadecuada o incumplimiento terapéutico.
Debut diabético
Errores en los controles glicémicos
CUADRO CLÍNICO
Son propios de la hiperosmolaridad y la deshidratación marcada
Poliuria con posterior oliguria
Polidipsia
Perdida de peso
Sequedad de mucosas
hipotensión arterial
Confusión y letargia
El compromiso del estado de consciencia se correlaciona con el
grado de hiperosmolaridad.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Glucosa > 600 mg/dl
Osmolaridad sérica >320 mOsm/kg
Cetonas Bajas
HCO3 > 15 mmol/l
Cambios en el estado mental Presentes
FISIOPATOLOGÍA
Déficit de Aumenta la producción hepática de
insulina glucosa
Déficit de Célula sin Se excreta en Diuresis
insulina glucosa la orina osmótica
Deshidratación
Gracias
