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Staphylococcus y Streptococcus

7 pag.

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STAPHYLOCOCCUS 4. Poseen proteasas en la pared que se unen
al anillo betalactámico (penicilina) PBP
¿Qué nos ocasiona?
5. Cultiva en medios hipertónicos en cloruro
“El ser humano es portador sano en piel y de sodio (75 g/L)
mucosas” 6. Produce la enzima Catalasa

1. Infecciones piógenas oportunistas (acné,

forúnculos, abscesos, osteomielitis, etc.)
2. Intoxicaciones alimentarias
3. Exfoliación dérmica: piel escaldada
4. Shock tóxico
5. Asociado a infecciones hospitalarias.
6. Asociado a infecciones urinarias
7. Heridas, endocarditis, Sepsis.
8. Infección en Prótesis Clasificación:

 Hay más de 40 especies.

 Sólo 3 tienen interés médico.

Biotopo coagula Manitol Nobobioci

no

aureus ++ ++ Sensible
epidermidis --- variado Sensible
saprophyticus --- variado Resistente

 S. aureus: es el considerado patógeno,

también llamado coagulasa positivo

 Coagulasa: para diferenciar quien forma coagulo y

quien no
 Manitol: que puede soportar grandes cantidades
de NaCl
Características:  Nobobiocino: antibiótico para la identificación de
este grupo de staphylococcus
1. Cocos Gram positivos
2. Agrupados en pares, en tétradas o en
racimos.
3. Aerobio y anaerobio facultativo

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 Staphylococcus coagulasa negativos:  Citoxinas:
1. S. epidermidis  Alfa: van a producir daño a los
 Integra la microbiota normal de piel hematíes, leucocitos, hepatocitos,
 Asociado a infecciones hospitalarias, plaquetas
osteomielitis, presencia de cuerpo  Beta: Van a producir daño a los
extraño. hematíes
2. S. saprophyticus  Delta: Va a presentar 15 enterotoxinas
 Integra piel y mucosa uretral resistentes a proteólisis y
 Asociado a infecciones urinarias termoestables, lo que nos producirá:
3. S. haemolyticus.  Intoxicación alimentaria
 Heridas, endocarditis, urinarias  Gamma: (Panton Valentin) va a
4. S. lugdunensis producir lisis de leucocitos y
 Oportunista macrófagos.
 Asociado a las prótesis valvular  Exfoliativa:
5. S. capitis  A: termoestable, codificada por
 En glándulas sebáceas fago
6. S. hominis  B: termolábil, codificada por
 En glándulas apocrinas de las axilas. plásmido y va a ocasionar la lisis
de la unión epitelial y ampollas
 Staphylococcus aureus: sin bacterias “piel escaldada”

 Enzimas:
 Coagulasa: coagula el plasma sin Ca++.
Porque el fibrinógeno en fibrina.
 Nucleasa: destruye ADN
 Hialuronidasa: hidroliza ácido
hialurónico de tejido conectivo
 Betalactamasa: enzima que destruye
el anillo betalactámico de los
antibióticos.

 Toxina 1:
 Shock tóxico: hipotensión, fiebre, rash
Patogenia de los estafilococos: y falla multiorgánica.

 EL gen MEC:
 Es un conjunto de genes que se
agrupan en “casete” (12), los más
conocidos son mec A y mec C
 Mec A y C: relacionado con la
formación del PBP de la pared
 Mec I, II, III, VI, VIII: relacionado
con infecciones intra hospitalarias
 Mec IV: relacionado con
infecciones extra hospitalarias y
resistente a meticilina

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  Mec IX, X: relacionado con Diagnóstico:
infecciones en el ganado y
 Microscópico (coloración de Gram)
resistente a meticilina
 Cultivo: medio hipertónico (manitol
salado)
 Variaciones de comportamiento:
 Pruebas de patogenicidad: catalasa y
 Cambios ambientales (temperatura de
coagulasa (para ver si es coagulasa
30°C en medio hipertónico), la bacteria
negativa o aureous) y ver la producción de
forma colonias diminutas, pierde
enzima beta lactamasa (para ver la
capacidad de producir hemolisina y la
resistencia)
frecuencia de mutación para resistir a
la meticilina se eleva a 1x 1000 Prevención:
(usualmente 1x 10millones)
 No hay vacuna
Factores de infección por Staphylococcus:  Higiene de piel y manos.
1. Todas las personas son portadoras sanas Cultivo:
de Staphylococcus coagulasa negativo
2. Existe el estado de portador sano de  Colonias de Staphylococcus aureus en una
Staphylococcus aureus, patógeno (15% a placa de agar sangre después de la
50%). incubación durante 24 horas.
3. Factores de riesgo que incrementan la  Las colonias de color gris amarillo tienen 3
posibilidad de infección: higiene, a 4 mm de diámetro en la placa de 10 cm.
cuerpos extraños, cirugías, traumatismos,  Las colonias están rodeadas por zonas
etc. claras de hemólisis
4. Adhesión a células de mucosa nasal, piel
traumatizada o endotelio, por acción de
adhesinas, elastinas, etc.
5. Quimiotaxis: atracción de las
polimorfonucleares para fagocitosis, esto
va a estar inhibido por proteína A y la
capa de polisacáridos.
6. Opsonizacion: función de las IgG y C3b, es
inhibida por cubierta de la bacteria e Hemolisis
impide la fagocitosis

Sistemas de regulación de la expresión de

virulencia: Identificación y Susceptibilidad:
1. Sensibilidad a señales ambientales
2. Control de expresión de las adhesinas,
proteína A, coagulasa.
3. Densidad o población bacteriana para
excretar toxinas
4. “Isla de patogenicidad cromosómica”
(exfolia, toxina 1, entero)

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Sensibilidad antibiótica: STREPTOCOCCUS

1. Los Estafilococos tienen proteínas (PBP) ¿Qué nos ocasiona?

en su pared, que ligan a la penicilina,
 Habitan como comensales en el hombre
uniéndose el anillo beta lactámico al
(bucofaringe: niños y adultos jóvenes) y
peptidoglucano.
en los animales.
2. Apink-Ferris reportaron estafilococos
 Algunas especies son muy patógenas.
productores de enzima beta lactamasa,
 Billroth (1874) lo describe en
que destruye a los antibióticos beta
erisipela
lactámicos.
 Pasteur (1879) lo cultiva en sepsis
3. En 1960 aparecen la Meticilina, Nafcilina,
puerperal
Oxacilina y Cloxacilina, resistentes a las
 Fowler: asocia la angina con
beta lactamasas
inflamación articular y cardiaca: fiebre
4. Las beta lactamasas son inductibles,
reumática
codificadas por plásmidos o constitutivas.
 Lancefield (1933) clasifica los beta
Transmitidas por transducción y
hemolíticos en serogrupos
conjugación, incluso por especies
diferentes de estafilococos. Streptococcus beta hemolítico: clínica
5. El gen mecA/C codifica PBP alternativo,
con baja afinidad por los beta lactámicos  Infección directa:
que crea una cepa resistente a todos los  Orofaringe: amigdalitis, otitis,
beta lactámicos denominada cepa sinusitis.
“SARM”  Cutáneo mucosas: impétigo, erisipela,
celulitis
 Escarlatina
 Fascitis necrotizante
 Endocarditis bacteriana
 Sistémico
 Fiebre puerperal
 Posinfecciosas (no supurativas)
 Fiebre reumática (carditis, artritis,
corea). tipos: 1,3,5,6,18
 Glomérulo nefritis difusa aguda. tipos:
12, 49

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  Estructura de los St. BETA
hemolíticos:

1. Grupo A (pyogenes)
 Cápsula: posee ácido hialurónico que
va a dar a las infecciones sistémicas
más graves.
 Carbohidrato: posee antígeno de
grupo A, de acuerdo a la clasificación
de Lancefield (A,B,C, …H y K … U)
 Proteína M: lo codifica el Gen emm, le
otorga virulencia, y clasifica en
serotipos.
 Proteína F: adhesión a mucosas.
 Ácido lipoteicoico: adhesión

Moléculas asociadas a la patogenia del

Streptococcus β hemolíticos (pyogenes)

Características:

 Cocos Gram positivos, forman cadenas.

 Algunos forman cápsula.
 Fermentan carbohidratos, produciendo
ácido láctico
 Carecen de enzima catalasa
 Aerobios y anaerobios facultativos
 Desarrollan en medios con sangre
 Algunos producen hemolisinas
Productos excretados por la bacteria
Clasificación:
 Hemolisinas: Destruyen eritrocitos,
leucocitos y plaquetas:
 «O»: lábil al oxígeno y estimula la
formación de anticuerpos (ASO).
 «S»: sin función antigénica. Se
evidencia in vitro (en Agar sangre)
 Estreptocinasa: degrada plasminógeno,
lisis de coágulos
 Uso médico en trombosis
 Proteasas (speB): daño tisular y shock

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 Desoxirribonucleasa: permite la
diseminación bacteriana (prueba anti-
DNAsa B)
 Proteína (Sic): inactiva el complemento y
disminuye la capacidad opsono fagocítica
de los PMN
 Toxina eritrogénica (superantígeno):
Fago que codifica 4 toxinas (spe) que
activan linfocitos TCD4, liberan
citocinas, factor de necrosis tumoral
(FNT) e Interferón para producir:
 Destrucción tisular
 Fascitis necrotizante
 Síndrome de shock tóxico.  Estreptococos alfa hemolíticos:
viridans
2. Grupo B, agalactiae. (beta):
 Posee capacidad invasiva, por la Características
cápsula, hemolisina y proteína de  Grupo heterogéneo de Streptococcus
superficie que inactiva complemento.  Producen destrucción de la hemoglobina,
 Un 5-30% de mujeres son portadores que se observa como hemólisis parcial de
en genitales o heces. los hematíes, en medios con sangre.
 Causa: Septicemia en gestantes, sepsis  Se observa color verdoso en el agar
neonatal, endocarditis, infecciones sangre.
linfáticas.  Habitan en la boca, tracto respiratorio alto,
 Semana 35 a 37 gestación, descarte de tracto gastrointestinal y génitourinario.
colonización  Forman parte de la microbiota normal, son
3. Grupos C, G: (beta) considerados saprofitos.
 Comensales del tracto respiratorio en  Diferencia del estreptococos viridans
humanos y animales. con el neumococo; ya que ambos
 Relacionado con la endocarditis, presentan hemolisis parcial, se diferencian
infección puerperal, con la “OPTOCHIN” Resistente de viridans
y el sensible del neumococo
 Streptococos no hemolíticos o gamma:
 Comensales de microbiota bacteriana Cuadros clínicos:
humana (boca, uretra, tracto
 Endocarditis sub aguda
respiratorio alto, tracto
 Neumonía
gastrointestinal)
 Abscesos dentarios o cerebrales
 Agente de diversas infecciones
 Meningitis.
endógenas
 Infecciones otorrino laringológicas
1. Anginosus humano
2. mitis humano
3. sanguis humano
4. salivarius humano
5. mutans humano/roedor/mono

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Grupo D de Lancefield: ENTEROCOCCUS CUADROS CLÍNICOS

 Habitan piel e intestino de humanos y animales.  Produce: neumonía, otitis, sinusitis,

 Contaminantes de agua y alimentos. Bacteriemia con meningitis y endocarditis
 Causan infecciones de vías genitourinarias, así
PREVENCIÓN
como se adquieren en los hospitales. Peritoneo y
tejido cardiaco.  El polisacárido capsular agrupa a 84 serotipos,
 Resistente a los antibióticos de los cuales 13 para inmunizar a lactantes, y
 Diagnóstico: Catalasa negativo, hidroliza esculina 23 para adultos
y cultiva a pH alcalino
 faecalis: hemolítico, desarrolla ClNa 6% DIAGNÓSTICO
 Faecium: resistente a antibióticos.
 Presencia del polisacárido C en sangre o
LCR/cultivo
 Amplificación de ácido nucleico.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
*En pacientes con proceso inflamatorio bacteriano
 Cocos ovales agudo, se eleva la beta globulina sanguínea, la cual
 Gram positivos, agrupados en pares o cadena reacciona con el Polisacárido C del neumococo.
corta, forma ovalada o lanceta. Esta da utilidad en diagnóstico clínico de sepsis
 Formadores de cápsula. bacteriana: “proteína C reactiva” PCR
 Habitante del 40 – 70 %, de vías respiratorias
altas, de ser humano
 1881 Sternberg y Pasteur describen el germen
 1920 Avery estudia el antígeno capsular y
demuestra que los anticuerpos confieren
inmunidad
 Griffith 1920 y Avery 1940 demuestran la
transferencia genética de la virulencia.

CARACTERÍSTICAS

1. Desarrolla en medios con sangre

2. Colonias umbilicadas, brillantes.
3. Produce hemólisis tipo viridans
4. Sensible a etil hidro cupreina (optochin)
5. La bilis favorece la lisis del neumococo.

PATOGENIA:

1. Cápsula:
 virulencia (mata al ratón en 18 horas).
 Inactiva el complemento e impide
fagocitosis.
2. Factores de adhesión:
 Adhesina. Proteína A
3. Factores de invasión:
 Hialuronidasa. Neuraminidasa. Proteína A
de superficie. Pneumolisina.
4. Factores de inflamación:
 pneumolisina. Autolisina. Polisacárido C

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