UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

LA INFANCIA. PROBLEMÁTICA
ACTUAL. CLASIFICACIÓN
[Link] CLÍNICA
PEDIÁTRICA
OBJETIVOS:

-CONOCER LA PROBLEMÁTICA ACTUAL

DE LA INFANCIA EN EL PERU
-CONOCER LA CLASIFICACION
ETAREAA
-CONOCER LA HISTORIA CLINICA
PEDIATRICA
 LA INFANCIA: PROBLEMÁTICA ACTUAL

• En el Perú viven cerca de diez millones de niñas,

niños y adolescentes, que representan el 31% de la
población total (INEI, 2017).
• De acuerdo con el último censo nacional, la mayor
parte de la población infantil y adolescente reside
en la costa (61%), aunque esta concentración es
mayor en departamentos de la Amazonía, donde la
población infantil y adolescente representa más del
36%.

Fuente: INEI (2017 y 2020)

 LA INFANCIA: PROBLEMÁTICA ACTUAL

• Parece no haber dudas sobre el hecho de que la infancia

está en serio peligro.
• Reuniones internacionales de expertos, denuncias en
periódicos y estadísticas gubernamentales así lo
testimonian.
• Además de la pobreza, las enfermedades y la violencia
contra los niños y las niñas, especialmente señalados en
los países denominados subdesarrollados, nuevos y
grandes peligros sobre la infancia aparecen en el
escenario social desde mediados del siglo XX

Fuente: INEI (2017 y 2020)

 CLASIFICACIÓN ETARIA

•Recién nacido: 0 – 28 días

•Lactante menor: 29 días a 12 meses
•Lactante mayor: 12 meses a 24 meses
•Pre escolar: 2 años a 5 años
•Escolar: 6 años a 11 años
•Adolescente: 12 años a 18 años
 HISTORIA CLÍNICA

Documento médico legal, en el que se registra los datos de

identificación y de los procesos relacionados con la
atención del paciente, en forma ordenada, integrada,
secuencial e inmediata a la atención que el médico u otros
profesionales de salud brindan al paciente o usuario de
salud y que son refrendados con la firma manuscrita o
digital de los mismos.
Las historias clínicas son administradas por las IPRESS.
NTS N° 139-MINSA/2018/DGAIN
 HISTORIA CLÍNICA ELECTRÓNICA
Es la HC registrada en forma unificada, personal,
multimedia, refrendada con la firma digital del médico u
otros profesionales de la salud, cuyo tratamiento (registro,
almacenamiento, actualización, acceso y uso) se realiza en
estrictas condiciones de seguridad, integralidad,
autenticidad, confidencialidad, exactitud, inteligibilidad,
conservación y disponibilidad a través de un Sistema de
Información de Historias Clínicas Electrónicas, de
conformidad con las normas aprobadas por el Ministerio de
Salud, como órgano rector

NTS N° 139-MINSA/2018/DGAIN
 HISTORIA CLÍNICA INFORMATIZADA

Es la HC soportada en medios electrónicos que

permiten su almacenamiento, actualización y
recuperación, en una amplia gama de posibilidades
para el uso de la información clínica, procesos y
metodologías estandarizadas. No utiliza la firma digital
para refrendar su contenido.

NTS N° 139-MINSA/2018/DGAIN
 PARTES DE LA HISTORIA CLÍNICA
1)ANAMNESIS
a.- Filiación
b.- Enfermedad actual
c.- Antecedentes Personales
- Generales
- Fisiológicos :prenatales, natales, postnatales
- Patológicos
d.- Antecedentes Familiares
e.- Antecedentes Epidemiológicos
Inmunizaciones
2)EX. FÍSICO
3) DIAGNÓSTICO
4) TRATAMIENTO
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA

I. FILIACION

- EDAD
- INFORMANTE
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA

II.- ENFERMEDAD ACTUAL

- S.S. PRINCIPALES
- T.E.
- FORMA DE INICIO
- CURSO
- RELATO
- FUNCIONES BIOLOGICAS
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA

III.- ANTECEDENTES
a) A. PERSONALES
- Generales
- Fisiológicos
- Patológicos
b) A. FAMILIARES
c) A. EPIDEMIOLOGICOS
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA

2.- EX. FISICO

• El orden y la posición del paciente varía de acuerdo al
grupo etáreo.
• Es integral.
• Paciente desnudo
• No se usa técnica especial.
• Se deja para el final el examen de oído y garganta.
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FISICO
GENERAL
ECTOSCOPIA
E. Nutrición
- Estado general: Considerar E. Hidratación.
E. Conciencia.
- Actitud o posición
- Conducta
- Tipo de llanto
- Voz
- Facies
- Respuesta. a estímulos
- Dificultad respiratoria
- Color de la piel
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FISICO
GENERAL
Piel: - Color : Pálida, ictérica, cianosis, rubicundez.
- Humedad.
- Lesiones: Ej. Vesículas, pústulas, etc.
- Pliegue.
Uñas:- Llenado capilar
T.C.S.- Edemas, enfisema,
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FISICO
GENERAL
LINFÁTICOS:
Normal:
- Adenopatías de 0.5 - 1 [Link] diámetro.
- Generalmente en cuello y región retroauricular.

Patológicos:
- Poliadenomegalia generalizada.
HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FISICO
REGIONAL

Cráneo
Cara,nariz,oìdos
Cuello
Columna
Tòrax
Ap. Cardiovascular
Ap. Respiratorio
HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FÍSICO
REGIONAL
CARA:

Ojos: Párpados (ptosis, edema, equimosis, angiomas)

Escleras, córneas, pupilas.
Volumen ocular: (enoftalmos, exoftalmos).
Conjuntivas: (palidez, enrojecimiento, hemorragia, secreción).
Movilidad ocular: Nistagmus, estrabismo).
HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FISICO
REGIONAL
NARIZ:
Permeabilidad, forma (aleteo).
Fosas nasales: (secreción).

OIDOS:
Pabellones: Forma, implantación, simetría.
Conducto auditivo externo: (inflamación,
secreción).
Mastoides: Sensibilidad.
Otoscopia:
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN
FÍSICO REGIONAL
BOCA:
Labios: color, aspecto (erupciones, fisuras, rágades).
Mucosa bucofaríngea: Color, humedad, aspecto (ulceraciones,
exudado).
Encías, dientes
Paladar y velo: (paladar ojival, hendidura).
Lengua: Tamaño, color, humedad,lesiones.
Amígdalas: (hipertrofia, inflamación, exudado).
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FÍSICO
REGIONAL
CUELLO:
Aspectos: (asimetría, quistes, fístulas).
Movilidad:
Laringe: (Tos, disfonía, estridor, tiraje).
Tiroides, esternocleidomastoideo.
COLUMNA:
Posición, movilidad, sensibilidad:
Curvaturas, fosa pilonidal
HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FÍSICO
REGIONAL
TORAX Y PULMONES

Inspección: Simétrica, conformación.

Palpación: expansión, elasticidad, vibraciones vocales.

Clavículas.

Percusión: Sonoridad, límites.

Auscultación: murmullo vesicular, ruido laringo – traqueal (ruidos

agregados).
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN
FISICO REGIONAL
CARDIOVASCULAR

Extremo de dedos y uñas: (cianosis, curvaduras, pulso capilar).

Pulso braquial o radial: Frecuencia, ritmo, tensión

Pulso femoral:

Presión arterial: Método palpario auscultatorio yo por rubor “flush”.

 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FÍSICO
REGIONAL
CARDIOVASCULAR

Vasos del cuello: (ingurgitación, pulsaciones, frémitos, soplos).

Región precordial: (prominencia, pulsaciones, frémitos).
Choque de la punta: Sitio del choque máximo, impulsividad,
extensión.
Auscultación: Frecuencia, ritmo, carácter de los ruidos.
Soplos.
HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FÍSICO
REGIONAL
ABDOMEN
Inspección: Forma (Circulación venosa colateral). (Movimientos
peristálticos visibles).
Ombligo y cordón: (hernia, color, hemorragia, secreción, granuloma).
Palpación: Tonicidad de la pared abdominal, sensibilidad. (Diastasis
de los rectos, hernias, etc.).
Visceromegalia.
Auscultación: (ruidos hidroaéreos aumentados, bazuqueo).
HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FÍSICO
REGIONAL
GENITOURINARIO Y PERINEAL
Pene: Forma, tamaño, prepucio (fimosis, circuncisión).
Orificio uretral: secreción, hipospadias, epispadias.
Conducto inguinal: (hernias, quistes).
Escroto: (hernias, hidrocele).
Testículos: Forma, tamaño, ubicación.
Vulva: Labios, clítoris (secreción).
Ano: (fisura, prolapso, erupciones, imperforación).
HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN FÍSICO
REGIONAL
EXTREMIDADES
Conformación:
Movilidad:
Tonicidad:
Sensibilidad:
Pliegues plantares:
Articulaciones: (displasia de cadera).
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA: EXAMEN
FÍSICO REGIONAL
[Link]ón del nivel de conciencia.
[Link] craneales
[Link] motor:
- Masa
- Tono
- Fuerza
- Movimientos anormales
ASIGNATURA : PEDIATRIA
CICLO : XII
SEMESTRE ACADEMICO : 2024-1
 UNIVERSIDAD PRIVADASAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LASALUD
ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

REACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ALIMENTACION
COMPLEMENTARIA

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA : ELIZABETH GARAY TORO
FILIAL ICA HOSP REGIONAL: ROBERTO CABRERA GHEZZI
FILIAL ICA HOSP ESSALUD: JESUS NEYRA DIAZ
Objetivos de la sesión

Conocer la definicion

Conocer la importancia de la lactancia materna

Recomendaciones de la alimentación complementarias

Baby led weaning

Reconocer la importancia de la alimentacion complementaria

LACTANCIA MATERNA

La OMS recomienda la lactancia materna exclusiva

hasta los 6 meses y, junto con la alimentación
complementaria, hasta los 2 años de edad.
 • Galactosemia clásica (deficiencia de galactosa-1-
fosfato-uridil-transferasa)
• Tuberculosis activa no tratada
• Infección positiva a virus linfotrópico de células T
Indicaciones Humanas tipo I y II
médicas mayores • Madre bajo tratamiento con radioterapia o
expuesta a radiaciones
para la sustitución
• Madres que reciben antimetabolitos o drogas
de la lactancia quimioterapéuticas
materna • Madres que usan y abusan de drogas
• Lesiones herpeticas en los pechos
• Precaución extrema en enfermedades
metabólicas, toxemia, uso de drogas, tirotoxicosis
materna con tratamiento antitiroideo.
 PREPARACIÓN DE BIBERONES

• Las leches en polvo no son estériles. Es necesario

mantener unas condiciones de higiene, comenzando
con el lavado de manos para su preparación y cumplir
normas que minimicen la aparición de infecciones.

• Las dos principales bacterias que se han relacionado

con la contaminación de leches en polvo son:
Enterobacter sakasakii, enterobacteria que puede
infectar especialmente a los neonatos pretérmino,
con bajo peso al nacer y a los inmunodeprimidos. Se
la ha relacionado con brotes de meningitis y enteritis.
Además, a infección por Salmonella entérica
especialmente relacionadas con contaminaciones
durante su manipulación
 ALIMENTACION
COMPLEMENTARIA
• DEFINICION: Proceso por el cual se ofrecen al lactante alimentos sólidos o líquidos distintos de la leche
materna en forma gradual, como complemento y no como sustitución de esta, para cubrir sus
requerimientos nutricionales. Este es un periodo que regularmente se inicia a los 6 meses de edad.
• La alimentación constituye en un factor determinante durante los 2 primeros años de vida, período que se
caracteriza por ser de gran velocidad de crecimiento físico, desarrollo y maduración de sus diferentes
órganos y sistemas, en especial SNC.
• Los 2 primeros años de vida representan una oportunidad para que los niños en rápido desarrollo aprendan a
aceptar y adquieran el gusto por alimentos naturales y establezcan patrones de alimentación saludable a largo
plazo, que puedan prevenir el inicio de problemas nutricionales como: la desnutrición, la anemia, obesidad,
enfermedades crónicas y problemas de salud bucal.
ALIMENTACION RESPONSIVA
 Alimentación basada en alimentos naturales o
mínimamente procesados

• Es necesario destacar la importancia del consumo de alimentos naturales o mínimamente procesados

que tomen en cuenta nuestra diversidad alimentaria, y desde etapas tempranas de la vida, los niños
puedan reconocer sabores, olores y texturas de alimentos y preparaciones saludables.
RECOMENDACIÓN 1: Inicia la alimentación complementaria (alimentos
diferentes a la leche materna) a partir de los 6 meses de edad

SE DEBE EMPEZAR A CONSUMIR ALIMENTOS COMPLEMENTARIOS QUE PERMITAN CUBRIR

LAS BRECHAS NUTRICIONALES DE ENERGÍA Y HIERRO.
Complicaciones en un paciente con introducción temprana
y tardía de la alimentación complementaria

Actualidades en alimentación Complementaria. Acta Pediatr Mex. 2017

 ALIMENTACION COMPLEMENTARIA

El niño adquiere ciertas habilidades psicomotoras que le permiten manejar y pasar de forma segura
los alimentos; por lo general, estos hitos del desarrollo se manifiestan al sexto mes:
• Se sienta sin apoyo y tiene buen control de movimiento de cabeza y cuello.
• Mastica y usa la lengua para mover la comida hacia atrás de la boca para tragar.
• Ha desaparecido el reflejo de extrusión.
• Trae manos y juguetes hacia la boca para explorar.
• Manifiesta deseo por comida.
• Muestra entusiasmo por participar en la comida de la familia.
• Trata de poner comida en su boca.
La introducción de alimentos complementarios permite que el niño esté expuesto a una variedad de
texturas y consistencias, contribuyendo al desarrollo de sus habilidades motoras como la masticación
Señales de hambre y saciedad en el niño de 6 a 23 meses de edad
RECOMENDACIÓN 2: Modificar gradualmente la consistencia de
los alimentos de acuerdo a la edad del niños.

• A partir de los 6 meses deben iniciar con papillas y purés y alimentos semisólidos, hasta
que empiece la habilidad de masticar.
• Hay un periodo de ventana crítico para introducir alimentos sólidos o grumosos, lo cuales
deberían iniciar antes de los 10 meses.

CONSISTENCIA GRADUAL DE LAS PREPARACIONES

 ALIMENTOS A SER INTRODUCIDOS EN LOS NIÑOS DE 6 A 23 MESES.

• Se recomienda
que la densidad
energética de los
alimentos
complementarios
sea de 0.8 kcal/g
hasta un máximo
de 1.2 kcal/g.
• Las
concentraciones
líquidas no
contienen la
suficiente cantidad
de nutrientes.
RECOMENDACIÓN 3: Incrementa la cantidad de alimentos que se
ofrece al niño en cada comida, conforme crece y se desarrolla
según su edad.
• La cantidad de alimentos ofrecidos debe estar basada en la alimentación responsiva o
perceptiva, asegurando que la densidad energética y la frecuencia de las comidas sean las
adecuadas para cubrir las necesidades del niño. La capacidad gástrica del niño
aproximadamente 30 g/kg de peso corporal.
• Comenzar a los 6 meses de edad con cantidades pequeñas de alimentos y aumentar la
cantidad conforme crece el niño mientras se mantiene la lactancia materna.

1 plato mediano es de 19 cm
 Frecuencia de las comidas diarias

Los refrigerios son mazamorras, papillas, o alimentos como papa, camotes, frutas, pan.
RECOMENDACIÓN 4: Incluye diariamente alimentos de origen
animal como: bazo, sangrecita, hígado, carne, pescado, huevo.
• Las carnes deben ofrecerse bien cocidas: a la plancha, hervida, al horno o a la
parrilla, desmenuzada con un tenedor o rallada, nunca licuada o procesada.
• Carne entera magra o desgrasada.
 RECOMENDACIÓN 5: Evitar el uso de azúcar o sal en las
preparaciones, así como el consumo de alimentos
ultraprocesados
• No se recomienda agregar azúcar y sal a las preparaciones de los niños durante
esta etapa de aprendizaje de sabores y texturas.
• Los refrescos en polvo, jugos o néctares con azúcar, gaseosas, bebidas
azucaradas, edulcorantes artificiales no son recomendados.
• Se debe evitar dar miel de abeja natural (no procesada), ya que puede contener
esporas de clostridium botilinum, lo cual facilitaría el desarrollo de BOTULISMO.
• Los niños amamantados con leche materna, cantidad suficiente de sal.
 RECOMENDACIÓN 6: Utilizar alimentos como los huevos,
pescados y frutas cítricas desde el inicio de la alimentación
complementaria

• La evidencia sugiere que exponer al niño durante el primer año de vida a

alimentos alergénicos comunes, pueden disminuir el riesgo de desarrollo de
alergias posterior.
• El pescado puede incorporarse entre los 6-7 meses, dando de preferencia
pescados como la anchoveta, bonito, jurel y caballa, los que tienen un alto
contenido de ácidos grasos, como DHA que ayuda en el desarrollo
neurológico.
• No se necesita evitar alimentos ácidos, naranja, mandarina, tomate.
• La Academia Americana de Pediatría recomienda que se incorpore UN
alimento a la vez, cada 3 a 5 días,
 RECOMENDACIÓN 7: Incorpora leche, queso o yogur a partir de
los 12 meses

• Entre los 6 y 12 meses no es recomendable el consumo de leche entera (vaca, cabra,

oveja), leche tratada o leche evaporada.
• Es aceptable a partir de los 6 meses introducir pequeños volúmenes o cantidades de
derivados lácteos, como yogur natural o queso.
 RECOMENDACIÓN 8: Continuar con la suplementación de
hierro, además de la alimentación complementaria para evitar
la anemia
RECOMENDACIÓN 9: Promover el consumo diario de frutas
y verduras
• Una ingesta poco frecuente de frutas y verduras durante esta etapa está
asociado a un consumo menor de estos alimentos en la niñez.
• Ofrecer a los niños una variedad de frutas y verduras, en vez de ofrecer una
sola verduras varias veces, aumenta la aceptación.
• Deben comer frutas completas, entera o triturada, ya que es más adecuado
que el jugo o zumo, por su contenido en fibra y mayor poder saciante.
RECOMENDACIÓN 10: Durante una enfermedad, fraccionar las
comidas del niño ofreciéndolas con mayor frecuencia.

• Durante una enfermedad infecciosa es importante la lactancia

materna porque alimenta y previene la deshidratación, por lo que se
continua con la lactancia materna e incrementa la frecuencia de
consumo de alimentos ( preparaciones blandas como puré, y/o
mazamorras) en pequeñas cantidades.
 RECOMEDACIÓN 11: Incorporar al niño a la mesa familiar

• A partir de los 12 meses, seguir un horario todos los días ayuda al niño a
aprender cuando y que esperar durante el día.
RECOMENDACIÓN 12: Ofrecer agua segura a partir de los
6 meses

• El agua debe reemplazar el

consumo de bebidas
azucaradas y/o jugos que
contengan azúcar.
• La cantidad de líquidos que se
debe ofrecer a partir de los 6
meses son pequeños sorbos,
con un aprox. 800 mL (incluida
la lactancia materna), y en niños
de 1 año hasta 2 años un total
aprox. 1.3 L , siendo agua de
150-240 ml.
 BIBLIOGRAFIA
1. Vásquez-Garibay, E. Primer año de vida. Leche humana y sucedáneos de la leche humana. Gac Med Mex.
2016;152 Suppl 1:13-21
2. manual-harriet-lane-pediatria-22a-edicion-2021 capitulo 21 nutricion
3. C. Sánchez-Villares Lorenzo, M. del Rey Tomás-Biosca. Lactancia artificial. Pediatr Integral 2020; XXIV (2):
81 – 89
4. Ministerio de Salud. Guías alimentarias para niñas y niños menores de 2 años. 2021
5. Cuadros-Mendoza C, et al. Actualidades en alimentación Complementaria. Acta Pediatr Mex. 2017
may;38(3):182-201.
6. Fewtrell M, Bronsky J, Campoy C, et al. Complementary Feeding: A Position Paper by the European Society
for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. JPGN.
2017;64:119-132
7. OPS/OMS. La alimentación del lactante y del niño pequeño: capítulo modelo para libros de texto dirigidos a
estudiantes de medicina y otras ciencias de la salud. Washington, D.C.: OPS 2010
8. Cameron SL, Taylor RW, Heath AL. Development and pilot testing of Baby-Led Introduction to Solids-a
version of Baby-Led Weaning modified to address concerns about iron deficiency, growth faltering and
choking. BMC Pediatr. 2015; 26;15:99. DOI: 10.1186/s12887-015-0422
9. OMS/UNICEF. Estrategia Mundial para la Alimentación del Lactante y del Niño Pequeño. Ginebra,
Organización Mundial de la Salud. 2003
ASIGNATURA : PEDIATRÍA
CICLO : XII
SEMESTRE ACADÉMICO: 2024-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

CRECIMIENTO Y
DESARROLLO NORMAL
Objetivos de la sesión

Definir, evaluar, monitorizar el crecimiento del niño

Utilizar medidas antropométricas

Determinar el estado nutricional

Interpretar y utilizar indicadores nutricionales

Conocer y evaluar los hitos del desarrollo

 [Link]
CRECIMIENTO: DESARROLLO: CONTROL CRED:
- Proceso de incremento de la - Proceso dinámico por el - Conjunto de actividades
masa corporal de un ser cual los seres vivos logran periódicas y sistemáticas
vivo, que se produce por mayor capacidad funcional desarrolladas por el
hiperplasia o hipertrofia. de sus sistemas a través de profesional enfermera(o) o
- Es un proceso que está fenómenos de maduración, médico.
regulado por factores diferenciación e integración - FIN: vigilar de manera
nutricionales, de sus funciones. adecuada y oportuna el
socioeconómicos, culturales, - Se encuentra influenciado crecimiento y desarrollo de la
emocionales, genéticos y por factores genéticos, niña y el niño; detectar de
neuroendocrinos. culturales y ambientales. manera precoz y oportuna
- Se mide por medio de las riesgos, alteraciones o
variables antropométricas: trastornos, así como la
peso, talla, perímetro presencia de enfermedades.
cefálico, etc.
 EL MONITOREO DEL
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
INDIVIDUAL
INTEGRAL
OPORTUNO
PERIÓDICO
SECUENCIAL
PESO AL NACER
 EVALUACIÓN Y MONITOREO
DEL CRECIMIENTO
• Peso
• Talla (1er trimestre 3cm/mes, 4 – 8 meses 2cm/mes,
9 meses – 1 año, 1cm/mes – 75cm al año)
• IMC/E
• Perímetro cefálico (0-36m)
CRECIMIENTO: • Velocidad de crecimiento
 EVALUACIÓN Y MONITOREO
DEL CRECIMIENTO

• EEDP (Escala de evaluación del desarrollo psicomotor)

• 0 – 2 años: Lenguaje social, 0 – 2 años: Lenguaje social,
coordinación motora
• TEPSI (Test de evaluación psicomotriz) 2 – 5 años:
Coordinación, lenguaje y motricidad
DESARROLLO:
• TEDP (T. Peruano de evaluación del desarrollo del niño)
Simplificación EEDP y TEPSI 0 – 30m
MONITOREO DEL CRECIMIENTO
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
PUNTOS DE CORTE PESO PARA EDAD PESO PARA TALLA TALLA PARA EDAD
Desviación estándar Clasificación Clasificación Clasificación
>+3 Obesidad Muy alto
>+2 Sobrepeso Sobrepeso Alto
+2 a -2 Normal Normal Normal
<-2 a -3 Desnutrición Desnutrición aguda Talla baja
<-3 Desnutrición severa Talla baja severa

Otro parámetro: circunferencia de la parte

media del brazo < 115mm (11.5cm)
ESQUEMA DE PERIOCIDAD DE CONTROLES
 Peso/Edad
Desnutrición
Global

% PESO INTERPRETACIÓN
PARA EDAD DESNUTRICIÓN
75 – 90 Leve
60 – 74 Moderada
<60 Severa

Índices de
Waterlow
 Peso/Talla

• No se requiere conocer la edad del niño.

• Determina bien al niño adelgazado agudamente de aquel que tiene desnutrición crónica.
PESO/TALLA
Desnutrición aguda
% PESO/TALLA INTERPRETACIÓN

>120 Obesidad

111 – 120 Sobrepeso

90 – 110 Normal

81 – 89 DN aguda leve

70 – 80 DN Aguda moderada

< 70 DN aguda severa

Talla/Edad Niñas
Refleja la historia Niños
nutricional del niño.
Estima el grado de
desnutrición
crónica.
 IMC
5 años a más
ÍNDICE NUTRICIONAL DE LA GANANCIA DE PESO Y TALLA
PARÁMETROS DE CRECIMIENTO PROMEDIO
AGUDEZA VISUAL CARTILLA DE SNELLEN

AL NACER: 20/150-200
36 – 47 meses: 20/50
48 – 59 meses: 20/40
>= 60 meses 20/32

• Test de Hirschberg
• Cover Test
• Reflejo rojo
DENTICION
 EDAD ÓSEA
<1°: Rx pie – tibia
Método Dx:
izquierda
indicador de la
>1°: Rx mano –
maduración ósea.
muñeca izquierda

Patológica:
Métodos cualitativos:
Discordancia entre la Atlas de Greulich y
edad ósea y edad Pyle
cronológica > a 2 años

Método de
puntuación: Tanner -
Whitehouse
TALLA BAJA
DIFERENCIAS ENTRE TALLA BAJA FAMILIAR
Y RCDD
 EVALUACIÓN DEL
DESARROLLO

• Evaluar el crecimiento y desarrollo integral

verificando que se realice de forma normal
en los diferentes grupos etarios
• Detectar oportunamente factores de riego.
OBJETIVOS • Detectar y tratar patologías.
 EVALUACIÓN DEL DESARROLLO

• Se basa en la observación y aplicación de escalas del

desarrollo -> detecta signos de alerta.
• En prematuros: usar edad corregida hasta los 2 años.

(Edad gestacional + edad cronológica) – 40 semanas =

Edad corregida
REFLEJOS PRIMITIVOS
Test usado en nuestro medio = Test peruano de
evolución del desarrollo del niño. CONAIR-INR
88 Hitos

Revisión de principales test: Denver, Brunnete-

lezine, Gessell, Werner, Piaget, Milani, etc.
Evalúa niños de 0 a 30 meses

Despistaje masivo

Respuesta de madre: Falso o verdadero

Detección oportuna. No para diagnóstico

Contenido:

Comportamiento motor postural

• Control de cabeza y tronco: sentado A
• Control de cabeza y tronco: rotaciones B
• Control de cabeza y tronco: marcha C
Comportamiento viso-motor
• Uso brazo y mano D
• Visión E
Comportamiento del lenguaje
• Audición F
• Lenguaje comprensivo G
• Lenguaje expresivo H
Comportamiento personal social
• Comportamiento social I
• Alimentación, vestido, higiene J
• Juego K
Inteligencia – aprendizaje
• Inteligencia – Aprendizaje L
Encerrar en un
círculo el mes
correspondiente a
la edad
• 1 m 28 d = 1 m
• 1 m 29 d = 2 m

Graficar columna:

• Desviación Izq: retraso

• Desviación Der: adelanto
 CONCLUSIONES
 El crecimiento y desarrollo del niño(a) debe ser evaluado en cada visita médica
de manera periódica, dinámica e integral.

 Las curvas de crecimiento, son la mejor herramienta para hacer un seguimiento

dinámico y adecuado al crecimiento de los niños; de éstas las curvas de la OMS
(desviación estándar), son las recomendadas en la actualidad.

 Los indicadores nutricionales nos permiten tener información valiosa del

estado nutricional del niño. En menores de 2 años utilizar P/T, T/E y P/E; y en
mayores de 2 años utilizar el IMC para la edad.

 Los hitos del desarrollo nos permiten detectar retrasos de manera oportuna,
para una intervención precoz.
BIBLIOGRAFÍA

1. Ministerio de Salud. Norma Técnica de Salud para el Control

del Crecimiento y Desarrollo de la Niña y el Niño menor de
cinco años: MINSA. Lima, 2017.
2. Organización Mundial de la Salud. Curvas de crecimiento.
Disponible en:
[Link]
 UNIVERSIDADPRIVADASANJUANBAUTISTA
FACULTADDECIENCIAS DE LASALUD ESCUELA
PROFESIONALDEMEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADAPORSINEACE
REACREDITADAINTERNACIONALMENTEPORRIEV

MALNUTRICIÓN : DESNUTRICIÓN Y OBESIDAD

:
FILIAL ICA
MALNUTRICION
Se refiere a las carencias, los
excesos y los desequilibrios de
la ingesta calórica y de nutrientes
de una persona. Comprende:
• la desnutrición
• la malnutrición relacionada
con los micronutrientes,
• el sobrepeso y la obesidad
• las enfermedades no
transmisibles relacionadas con la
alimentación (como las
cardiopatías, la diabetes y
algunos cánceres)

[Link]/es/news-room/fact-
sheets/detail/malnutrition
DESNUTRICIÓNINFANTIL
 CONCEPTO
• Es una condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en
potencia
• Puede originarse de forma PRIMARIA o SECUNDARIA
• Se acompaña de variadas manifestaciones clínicas relacionadas con
diversos factores ecológicos, y además reviste diferentes grados de
intensidad
• Existe un daño de las funciones celulares de manera progresiva: depósito
y reproducción de nutrientes, el crecimiento, capacidad de respuesta al
estrés, metabolismo energético, la comunicación y regulación intra e
intercelular, generación de temperatura, catabolismo progresivo.
• Alrededor del 45% de las muertes de menores de 5 años tienen
DESNUTRICION
“….Se trata de un
problema mundial
que refleja los
programas
económicos y de
salud; en
particular, la
distribución de los
recursos de las
naciones…”
 Secuencia para obtener
energía

Gluconeogénesis: Gluconeogénesis:
Glucogenólisis
Lípidos Proteínas

FISIOPATOLOGÍ
A
[Link]
rr-2012/[Link]
 Secuencia de falla orgánica

Estancamiento
Pérdida de Estancamiento del perímetro
peso de la talla cefálico y
torácico

FISIOPATOLOGÍA
[Link]
rr-2012/[Link]
 Secuencia de deterioro
Funcional

Pérdida de Pérdida de
Falla
la la MUERTE
cardiaca y
capacidad capacidad
neurológica
de lenguaje motora

FISIOPATOLOGÍA
[Link]
rr-2012/[Link]
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SIGNOS SIGNOS SIGNOS

UNIVERSALES CIRCUNSTANCIALES AGREGADOS
• Dilución • Alteraciones • Secundarios a
bioquímica dermatológicas y enfermedades
• Hipofunción mucosas que acompañan al
• Hipotrofia • Alteraciones paciente
neurológicas
• Manifestaciones
por déficit de
vitaminas

[Link]
rr-2012/[Link]
 Hipofunción de los
diferentes
sistemas orgánicos

[Link]
s/residente/rr-2012/[Link]
 CLASIFICACIÓNCLÍNICA

Etiológica

Secundaria
Primaria Mixta o Terciaria
Disfunción del sistema
Ingesta insuficiente
digestivo

[Link]
rr-2012/[Link]
CLASIFICACIÓNCLÍNICA

KWASHIORKOR O ENERGÉTICO-
PROTEICA
• Baja ingesta de proteínas
• Usualmente en >s de 1 año
• Apariencia edematosa y tejido muscular
disminuido
• Puede haber esteatosis hepática y
hepatomegalia. Dermatosis
• Paciente asténico, apático.
• Hipoalbuminemia e hipoproteinemia
marcada
• Respuesta acelerada y satisfactoria a al
tratamiento
CLASIFICACIÓNCLÍNICA

MARASMÁTICA O ENERGÉTICA-CALÓRICA
• Aspecto de estar “adaptado”: Evolución crónica
• Emaciación completa
• Piel seca, plegadiza
• Irritabilidad y llanto persistente
• Puede haber retraso marcado del desarrollo
• Recuperación prolongada tras inicio del
tratamiento
 MEDIDASANTROPOMÉTRICAS

PESO

PLIEGUE CUTÁNEO
TALLA O
TRICIPITAL y
ESTATURA
SUBESCAPULAR

ANTROPOMETRÍA

CIRCUNFERENCIA CIRCUNFERENCIA
CEFÁLICA BRAQUIAL
[Link]
growth-standards/standards
CLASIFICACIÓNPOR GRADO
Y TIEMPO: WATERLOO
ABORDAJE LABORATORIAL

• Hemograma completo: Hb
(VCM, HCM)
• Cultivos
• Proteínas totales y fraccionadas
• Electrolitos: hiponatremia e
hipokalemia
• Glucosa
• Transferrina
• Examen parasitológico
• Perfil lipídico
• Función renal y hepática
TRATAMIENTO
FASE DE ESTABILIZACIÓN: 1 semana
FASE DE RECUPERACIÓN

FACETAS DEL MANEJO:

• Deshidratación
• Infecciones
• Hipotermia
• Hipoglicemia
• Evitar Síndrome de Realimentación:
hipofosfatemia, hipomagnesemia,
hipopotasemia
• Micronutrientes
OBESIDADINFANTIL
 DEFINICIÓN

• Acumulación excesiva de tejido adiposo en una persona de

acuerdo a la edad, talla y sexo debido a un balance
energético positivo mantenido durante un tiempo prolongado.
• Para definir la obesidad habitualmente se realiza una
determinación indirecta por medio del IMC, considerándola
como mayor del P95 según edad y sexo.
• En menores de 2 años, se define obesidad como un exceso
del 20% sobre el peso ideal para la talla (percentil 50 P/T).
Este criterio también es aplicable hasta los 6 años de edad.
Factores de riesgo para obesidad

Raza Edad gestacional Acceso rápido a

Carga genética: al nacimiento: comidas calóricas
Padres obesos Prematurez Sedentarismo
Ambos -80% Peso al Automatización
Genéticos

Ambientales
Perinatales
nacer/restricción de tareas
Uno-40% de crecimiento domésticas
Alimentación con Hábitos de
Gen FOT fórmula trabajo paternal
Deficiencia del Inseguridad
Gen C4R
Falta de sueño

Kliegman R. Nelson’s Textbook of pediatrics. Elsevier Saunders; 20th edition:2016

FACTORPROTECTOR: LME

Es un factor protector para la Obesidad

La leche humana tiene ventajas nutricionales

El bebe regula la ingesta, mejor reconocimiento de señales de

hambre y saciedad
Abordaje: Historia clínica

Obesidad familiar,
diabetes, hipertensión,
muerte cardiaca súbita
Estilo de vida
Edad gestacional al
nacer
Prematurez
Peso al nacer (>4 kg)

Berkowitz C.D. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach. 5th Ed. AAP; 2014
 Abordaje: Historia clínica

Historia
alimentaria
Registro de 24
horas
Búsqueda de
complicaciones
por obesidad
[Link]
REPERCUSIÓN CLÍNICA

ALTERACIONES
DERMATOLÓGICAS:
ANIVELORTOPÉDICO

• Presencia de
arcos planos o
inflamación de la
placa de
crecimiento en los
talones.
• Genus valgus
REPERCUSIÓNDELA
OBESIDADSOBRELASALUD
Peso al nacimiento: influencia
sobre el riesgo de obesidad
en la infancia.
Peso elevado entre los 6 a 12
meses implica un riesgo 2-3
veces mayor de cursar con
obesidad en la infancia y en la
vida adulta.
Un 75% de los adolescentes
obesos serán adultos obesos.
PARÁMETROS antropométricos

• CIRCUNFERENCIA CINTURA: Medida

a la altura de la cresta ilíaca. Se
interpreta según tablas centilares para
edad (2 a 18 años) y sexo.
• INDICE CINTURA/TALLA: > 0.48 niñas
y >0.50 niños se relacionan con
aumento de grasa abdominal y mayor
riesgo metabólico y cardiovascular
• OTROS: Pliegues, circunferencia del
brazo
[Link]
REPERCUSIÓN CLÍNICA

ALTERACIONES
DERMATOLÓGICAS:
ANIVELORTOPÉDICO

• Presencia de
arcos planos o
inflamación de la
placa de
crecimiento en los
talones.
• Genus valgus
REPERCUSIÓNDE LA
OBESIDADSOBRELASALUD
Peso al nacimiento: influencia
sobre el riesgo de obesidad
en la infancia.
Peso elevado entre los 6 a 12
meses implica un riesgo 2-3
veces mayor de cursar con
obesidad en la infancia y en la
vida adulta.
Un 75% de los adolescentes
obesos serán adultos obesos.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Berkowitz C.D. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach. 5th Ed. AAP; 2014
PREVENCIÓN

1. Comer ≥ 5 porciones de fruta/verduras/día

2. Limitar el tiempo de TV a ≤ 2 horas/día
3. Realizar ≥ 1 hora/día actividad física
4. Limitar el consumo de comida rápida y comer
fuera
5. Eliminar el consumo de bebidas azucaradas
6. Comer preferentemente en familia
COMPLICACIONES

 AGO
 Menarquia
 Regularidad de ciclos
 Salud Mental
 Depresión
 Ansiedad
 Desordenes alimenticios
 «Bullying»

Berkowitz C.D. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach. 5th Ed. AAP; 2014
GRACIAS
 BIBLIOGRAFIA
1. [Link]/es/news-room/fact- sheets/detail/malnutrition
2. [Link]

3. Tratado de pediatría 21.ª edición de Nelson. ,capitulo 59,Malnutrición

4. Manual-harriet-lane-pediatria-22a-edicion-2021 capitulo 21 Nutrition and Growth
5. Desnutrición calórico-proteica [Internet]. [Link]. [citado el 10 de septiembre de 2021].
Disponible en: [Link]
ec/professional/trastornosnutricionales/desnutrici%C3%B3n/desnutrici%C3%B3n-cal%C3%B3rico-proteica-
dcp
6. Latham MC. Parte III: Desórdenes de malnutrición [Internet]. [Link]. 2002 [citado 11 de septiembre de
2021]. Disponible en: [Link]
7. Naranjo Castillo AE, Alcivar Cruz VA, Rodriguez Villamar TS, Betancourt Bohórquez FA. Desnutrición infantil
Kwashiorkor. RECIMUNDO. 2020;4:24-45.
8. Realpe Muñoz, AM. Desnutrición severa tipo kwashiorkor. Gastrohnup. 2013;15(1):20-26.
9. Titi-Lartey OA, Gupta V. Marasmus. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2021.
ASIGNATURA : PEDIATRIA
CICLO : XII
SEMESTRE ACADEMICO : 2024-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PUBERTAD Y ADOLESCENCIA
ALTERACION DE LA ALIMENTACION :
BULIMIA Y ANOREXIA
 El término pubertad La palabra adolescencia
proviene del latín del latín “ adolescere “,
“pubere” que significa cambio crecimiento
pubis con vello. Es un maduración (físicos y
proceso biológico y psicológicos )
maduración sexual

LA ADOLESCENCIA SE DA EN 3
CAMPOS :
1.-BIOLOGICOS O PUBERTAD
2.- COGNITIVOS
3.- PSICOSOCIALES

• OMS 2017
• (1)Departamento de Endocrinología, Great Ormond Street Hospital for Children NHS, Foundation Trust, Londres, Reino Unido
FISIOLOGIA DE LA PUBERTAD

• variables genéticas (70-80%)

• factores reguladores (30-20%) :alimentación, disruptores
endocrinos, ciclos luz-oscuridad, lugar geográfico, estímulos
psíquicos y sociales.
1)Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal
2) suprarenal 3) Eje hipotálamo-hipófiso-somatomedínico
EXPLICACION
• ANTES DE LA PUBERTAD
(GnRH) +LH +FSH están inhibidas por acción de una supresión
activa de la secreción de GnRH
¿ PERO QUIEN INHIBE LA GnRH ?
INHIBINA , CROMOSOMA 8 , endorfinas dopamina ,
Noradrenalina , serotonina …
Una vez que se activan estos se empieza la pubertad
expliquemos 1 .- eje hipotálamo hipófisis gonadal

La testosterona en el varón y el estradiol en la mujer, son los

responsables del desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios y ejercen un retrocontrol negativo en
hipotálamo e hipófisis,
reduciendo la secreción de GnRH y gonadotrofinas.
 Al inicio de la pubertad, LH y FSH son liberadas de forma
Otros estimulos pulsátil, durante la noche y posteriormente según avanza
la pubertad durante todo el día.
 2) Suprarenal

• Entre los 6-8 años de edad ósea se produce la adrenarquía o

maduración de las suprarrenales, manifestándose con la
aparición de vello púbico y/o axilar. Se inicia unos 2 años antes
que el aumento de los esteroides gonadales, y es
independiente del eje hipotálamo-hipófisogonadal

Muñoz Calvo MT, Pozo Román J. Pubertad normal y sus variantes. Pediatr Integral 2011; 15:507-518 0-388
3) Eje hipotálamo-hipófiso-somatomedínico

• En la pubertad se produce la activación de este eje, dando

lugar a un aumento en la producción en el hipotálamo de
GHRH (hormona liberadora de hormona de crecimiento), en la
hipófisis de GH (hormona de crecimiento) que a su vez
aumenta los niveles de IGF-I (insulin-like growth factor 1),
IGFBP-3 (insulin-like growth factor binding protein 3). Este
incremento se produce antes en las mujeres que en los
hombres.

Castellano JM, Tena-Sempere M. Metabolic regulation of Kisspeptin. Adv Exp Med Biol. 2013; 784: 363-83
Relación entre pubertad, nutrición y masa ósea

• Pubertad y nutrición: obesidad se relaciona con adelanto

puberal y la desnutrición con retraso puberal.
• Pubertad y Masa ósea (MO): La mineralización ósea está
determinada por la interacción de factores genéticos,
ambientales y hormonales
• *** . Cada individuo tiene un potencial genético de desarrollo de
la MO que solo se alcanza plenamente si los factores
ambientales como la actividad física y la nutrición con aporte de
calcio son óptimos.

Castellano JM, Tena-Sempere M. Metabolic regulation of Kisspeptin. Adv Exp Med Biol. 2013; 784: 363-83
Algunas definiciones básicas
Crecimiento y maduración física

• Son:
• 1)Aceleración y desaceleración del crecimiento
• 2)cambios de la composición corporal y desarrollo de órganos y
sistemas
• 3)maduración sexual (gónadas, órganos reproductores y
caracteres sexuales secundarios)
 Crecimiento y desarrollo puberal

• En los últimos 150 años la pubertad se ha ido iniciando a edades

cada vez más tempranas
• -tendencia secular del crecimiento y desarrollo- lo que se ha
relacionado con las mejoras de la condiciones de vida como la
nutrición y parece haberse atenuado en las dos últimas décadas
del siglo XX **
• En el estudio longitudinal de la Fundación Andrea Prader,
realizado en Aragón entre 1982-2002, la edad de inicio del
desarrollo mamario era de 10,6±1,0 años, la edad media de inicio
del desarrollo testicular de 12,3±1,1 años, y la edad media en la
cual se presenta la menarquia entre 12,7±0,9 años***
• Ferrández Longás A. Estudio longitudinal de niños españoles normales desde el nacimiento hasta la edad adulta: datos antropométricos, puberales, radiológicos e intelectuales. Fundación Andrea Prader
ISBN 609-3217-6, Zaragoza, 2005; 1-259 (EPI)
Cambios de la composición corporal y desarrollo de
órganos y sistemas
• El aumento de peso durante el estirón puberal llega a suponer
alrededor del 50% del peso ideal del adulto. Las chicas
acumulan más grasa que los chicos, y en éstos predomina el
crecimiento óseo y muscular, produciendo al final del
crecimiento un cuerpo más magro. En la edad adulta los
hombres tienen un porcentaje de grasa entre el 12-16%
mientras que las mujeres del 18-22%.
Todo aumentan de tamaño
• (corazón, pulmones, hígado, bazo, riñones ) crecen
• se ensancha la pelvis en las mujeres y los hombros en los
varones, aumenta la fosfatasa alcalina según el grado de
maduración del individuo y se produce un aumento de los
glóbulos rojos y la hemoglobina en los varones debido a que la
testosterona estimula la secreción de factores eritropoyéticos
renales

Carswell JM, Stafford DE. Normal physical growth and development. En: Neinstein LS, Gordon CM, Katzman DK, Rosen DS, Woods ER. Adolescent Health
Care. A Practical Guide, 5.ª ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 2008; 3-26.
Maduración sexual

• culminan con la adquisición de la fertilidad

• La edad cronológica tiene poca correlación con la maduración
sexual.
• el índice de maduración sexual que se evalúa mediante los
estadios de Tanner (1962) y se basa en el desarrollo de los
órganos genitales y caracteres sexuales secundarios
• Esto permite diferenciar la pubertad normal de la patológica
Tanner en mujeres
Tanner en hombres
 Inicio de la pubertad y duración
• El primer signo de desarrollo puberal en las chicas es el
aumento del botón mamario que puede iniciarse entre los 8-13
años y en chicos aumento del volumen testicular así como
enrojecimiento y rugosidad de la bolsa escrotal que puede
empezar entre los 9-14 años
• Antes de los 8 años hablamos de pubertad precoz y después
de los 13 de pubertad tardía. En mujeres
• La duración media de la pubertad en las chicas es de 4 años
(rango 1,5-8 años)
• Y en varones . Antes de los 9 años hablamos de pubertad
precoz y después de los 14 de pubertad tardía.
• . La duración media de la pubertad en los chicos es de 3 años
(rango 2-5 años)
• Tanner JM. Growth at adolescente. Oxford: Blackwell Scientific Publications Ltd; 1962. p. 37. 14. Williams RM, Ward CE, Hughes IA. Premature adrenarche. Arch Dis Child.2012;
97: 250-4
La pubertad
puede suceder
dos años más
tarde que en
las chicas y por
ello éstas
pueden
parecer más
maduras
físicamente
que sus
compañeros.
 Secuencia y duración de eventos puberales en chicos y
chicas

ADOLESCERE • Revista de Formación Continuada de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia • Volumen V •

Enero-Febrero 2017
Variantes del desarrollo puberal normal
 Retraso constitucional del crecimiento y
pubertad (RCCP)
• Se manifiesta en las niñas por ausencia de telarquia, a partir de
los 13 años y, en los niños, por no objetivarse incremento del
tamaño testicular (≥4 ml), a partir de los 14 años. Es una
variante de la normalidad que constituye la causa más
frecuente de retraso puberal, aproximadamente un 65% de los
casos en niños y un 35% de las niñas.
• Causa : Geneticas
Retraso constitucional del
crecimiento y
pubertad (RCCP)
Estos niños presentan unos datos antropométricos
perinatales normales, con posterior desaceleración de
la velocidad de crecimiento, en generala partir de los 18
meses de vida, que les
hace situar su talla por debajo del percentil tres o
marcadamente por debajo de su talla genética, entre
los dos y tres años de edad. Posteriormente su
velocidad de crecimiento es normal,
hasta la edad en que se inicia normalmente la
pubertad, donde vuelven a presentar una
desaceleración de la velocidad de crecimiento porque
no inician el brote puberal. Presentan retraso
de la edad ósea. Presentan un brote puberal tardío

Palmert MR, Dunkel L. Delayed puberty. N Engl J Med. 2012;

366: 443-53
Aspectos psicosociales durante la adolescencia
 CONCLUSION
• La adolescencia y pubertad son procesos esenciales del desarrollo del
ser humano. El papel del pediatra es prioritario ya que la mayoría de
los problemas y procesos clínicos que aparecen pueden seguirse en
Atención primaria pues, como vemos, no es necesario la realización de
pruebas complementarias o tratamientos específicos salvo en las
situaciones especiales descritas. No obstante se realizará la derivación
a la atención especializada ante aquellos procesos de pubertad
adelantada que progresa muy rápidamente, ante importante ansiedad
familiar o del paciente, ante problemas psicosociales significativos y
siempre que el profesional lo considere oportuno.
ALTERACION DE LA ALIMENTACION :
BULIMIA Y ANOREXIA
ETIOLOGIA
BULIMIA NERVIOSA

• La bulimia nerviosa aparece en el DSM-5 como un trastorno

psicológico caracterizado por episodios de atracones, en los
que se ingiere una cantidad de alimentos superior a la normal,
juntamente con acciones para compensar el atracón. La
autoevaluación también está influida por la percepción del
propio cuerpo y el peso
 TIPOS DE BULIMA
• En función del tipo de purga que utilizan para compensar el atracón,
tenemos:
• Tipo purgativo: cuando se utiliza como conducta compensatoria el
vomito (emesis), los laxantes, los diuréticos, enemas, jarabe de
ipecacuana o incluso la teniasis, (infestación por solium), para eliminar lo
más pronto posible el alimento del organismo.
• Tipo no purgativo: Entre el 6% y el 8% de los casos de bulimia se llevan a
cabo otras conductas compensatorias, como el ejercicio físico intenso, no
hacer nada o hacer mucho ayuno; es un método menos efectivo para
contrarrestar y deshacerse de las calorías. El tipo no purgativo se da solo
en, aproximadamente, el 6%-8% de los casos de bulimia, ya que es un
método menos efectivo de eliminar del organismo un número tan elevado
de calorías. Este tipo de bulimia suele presentarse también en quienes
presentan el tipo purgativo, pero es una forma secundaria de control del
SINTOMAS

• Ingestión excesiva de alimentos

• Vomito provocado
• Uso inapropiados de diuréticos y laxantes
 SIGNOS Y EXAMENES
El examen dental puede mostrar caries dental o infecciones de
la encía (tal como gingivitis). El esmalte de los dientes puede
estar erosionado o picado por la excesiva exposición a los
ácidos del vómito.

TRATAMIENTO
El tratamiento se centra en romper el ciclo de ingestión
excesiva de alimento y purga. El tratamiento ambulatorio puede
incluir técnicas de modificación de la conducta, así como
terapia individual, de grupo o familiar.

PREVENCION
La eliminación del énfasis cultural y social en la perfección
física puede finalmente reducir la frecuencia de este trastorno.
Acerete, D. M., Trabazo, R. L., & Ferri, N. L. (2010). Trastornos del comportamiento alimentario:
Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa. Protocolo AEPED. Capítulo, 7.
DEFINICIONES
• Anorexia nerviosa
• Según el DSM-5, la anorexia nerviosa es un trastorno
psicológico caracterizado por la restricción de la ingesta que
conduce un peso corporal significativamente inferior a lo
normal. En la anorexia existe una distorsión de la percepción
del propio cuerpo y peso a la que, a demás, se da una
importancia exagerada. La anorexia nerviosa también presenta
un miedo desproporcionado a aumentar de peso y conductas
para evitarlo.

DSM 5
 TIPOS
• Anorexia nerviosa primaria: sólo existe el miedo a subir de peso.
• Anorexia de tipo restrictivo, conocida como anorexia nerviosa, que
limita severamente la ingestión de alimentos, especialmente de
alimentos que contienen carbohidratos y grasa.
• Anorexia nerviosa secundaria, consecuencia de una enfermedad
psiquiátrica como la esquizofrenia o la depresión.
• Vigorexia, aquella en que el enfermo, presenta una preocupación
obsesiva por el físico y una distorsión del esquema corporal que le
lleva a una adicción a la actividad física (en muchos casos, a la
musculación).
SINTOMAS DE ANOREXIA
• GRACIAS
 BIBLIOGRAFIA
1. Nelson. Tratado de pediatría,edición 21 .Capitulo 18-crecimiento ,desarrollo y conducta
2. Nelson. Tratado de pediatría,edición 21 . Parte XII Medicina del adolescente
3. Nelson. Tratado de pediatría,edición 21 . Capitulo 41 ,trastorno de la conducta alimentaria.
4. Manual Harriet Lane de Pediatría ,22nd Edition - Capítulo 5: Medicina del adolescente-I. Mantenimiento de la salud del
adolescente
5. Manual Harriet Lane de Pediatría ,22nd Edición , Capítulo 24: Psiquiatría- IV. Trastornos psiquiátricos frecuentes en los
adolescentes
6. AM Benítez, S Sánchez, ML Bermejo, L Franco, MA García. Análisis del Riesgo de sufrir Trastornos Alimentarios en jóvenes
universitarios de Extremadura (España) Analysis of the Risk of Suffering Eating Disorders in young student university of
Extremadura (Spain). Revista Enfermería Global 54. 2019. Disponible en [Link]
[Link]
7. Nicole Vásquez, Pascuala Urrejola, Melina Vogel. Actualizaciones en el manejo intrahospitalario de la anorexia nerviosa:
recomendaciones prácticas An update on inpatient treatment of anorexia nervosa: practical recommendations Rev Med Chile
2017; 145: 650-656
ASIGNATURA : PEDIATRIA
CICLO : XII
SEMESTRE ACADEMICO : 2024-I
 UNIVERSIDAD PRIVADASAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LASALUD
ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

REACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ÉTICA EN PEDIATRÍA
OBJETIVOS

Conocer los aspectos básicos de la Ética Medica en

Pediatría

Conocer y aplicar de manera adecuada la Relación Médico

Paciente en Pediatría

Aplicar el Conocimiento informado como parte del acto

médico Pediátrico

Manejar de manera adecuada la Comunicación e

información en la atención Pediátrica
 I.- DEFINICIÓN
Ética es el conjunto de normas morales
que rigen la conducta humana (Real
Academia de la Lengua Española).

Bioética: Ética aplicada al mundo

sanitario, tiene que ver con el respeto a
los valores del otro, en este caso el
paciente, y no tanto con saberse de
memoria cantidad de normas y leyes.

Acosta Sariego JA. La bioética de Potter a Potter. En: José R.

Acosta [Link]ética para la sustentabilidad. La Habana:
Publicaciones Acuario, Centro FélixVarela; 2002.
 I.- DEFINICIÓN
Ética médica:
Manifestación particular de la ética atiende a los principios y normas que
rigen entre :
 los profesionales, técnicos y demás trabajadores del sector de la salud
 muy especialmente la relación del médico con sus pacientes,
 con otros profesionales,
 con todos los trabajadores de los servicios de salud entre sí,
 con sus familiares, además de abarcar otros aspectos como el secreto
profesional y el error médico.

Acosta Sariego JA. La bioética de Potter a Potter. En: José R. Acosta [Link]ética para
la sustentabilidad. La Habana: Publicaciones Acuario, Centro FélixVarela; 2002.
 I.- DEFINICIÓN
La Ética Pediátrica puede definirse como el conjunto
de comportamientos implicados en el ejercicio de las
profesiones que se ocupan de la salud de los niños
en los aspectos preventivos y de cuidados.

Cabrera F. Ética clínica pediátrica. Dos modelos de análisis.

Boletín del Hospital San Juan de Dios. 1994
II.- RELACIÓN MÉDICO PACIENTE EN PEDIATRÍA
 La relación médico-paciente
continúa siendo la base de una
buena práctica médica.
 Los médicos que logran
establecer una adecuada
relación con sus pacientes
obtienen mejores resultados
diagnósticos, tratamiento y
satisfacción de las necesidades
de sus pacientes.
II.- RELACIÓN MÉDICO PACIENTE EN PEDIATRÍA

En la RMP existen 3 actores en el contexto bioético:

médico, enfermo y sociedad.
Cada uno es dueño de un principio bioético:
• Médico: dueño de la beneficencia.
• Enfermo: defiende la autonomía.
• Sociedad: dueña de la justicia.
II.- RELACIÓN MÉDICO PACIENTE EN PEDIATRÍA

En pediatría se considera paciente al niño y a su

familia, por lo que conlleva la responsabilidad por
parte del pediatra de ofrecer a los padres la
información adecuada y participación en las decisiones
terapéuticas

Been JP. Relación médicopaciente en Pediatría. Rev Chilena Pediatr.

III.- CONSENTIMIENTO INFORMADO

La obligación profesional de obtener el consentimiento

informado se fundamenta en la obligación de respetar
las decisiones autónomas de los pacientes, procurarles el
mayor bien y ayudarlos a realizar su propio proyecto
vital.

Lorda PS, Júdez-Gutiérrez. Bioética para médicos. Consentimiento informado. Med Clin
III.- CONSENTIMIENTO INFORMADO
El consentimiento informado es un proceso gradual
en el seno de la relación médico-paciente, en virtud
del cual el paciente acepta o no recibir un
procedimiento diagnóstico o terapéutico, después de
que el médico le haya informado con calidad y
cantidad suficientes sobre la naturaleza, los riesgos y
los beneficios que este conlleva, así como sus posibles
alternativas.
Martinón JM. Aspectos éticos en la atención pediátrica. Cuad Bioe
III.- CONSENTIMIENTO INFORMADO: ELEMENTOS

• Información completa.

• Comprensión.

• Voluntariedad.

Rodríguez A, Martinón JM. El consentimiento informado en pediatría. Cuad Bioet.

III.- CONSENTIMIENTO INFORMADO
 La doctrina del consentimiento informado se
basa en el principio ético del respeto a las
personas como seres autónomos, con dignidad y
capacidad de autodeterminación.
 En el quehacer del Pediatra o los Médicos que
atienden niños, aunque estos constituyen el
personaje central, no pueden ser ignorados los
padres, dado que de los pacientes dependen
biológica, social, ética y legalmente de ellos
Sánchez TF. Temas de Ética Médica. Santa Fe de Bogotá: Giro edt
IV.- COMUNICACIÓN E INFORMACIÓN

La información debe ser siempre veraz, pero no necesariamente

completa; debe darle al paciente la oportunidad de preguntar.

La comunicación es la forma más efectiva de reducción del

sufrimiento.
 IV.- COMUNICACIÓN E INFORMACIÓN
 En el recién nacido y lactante la relación no es
verbal y se reduce al examen físico y a las
consideraciones de respeto y prevención del
dolor durante los procedimientos diagnósticos
y terapéuticos.
 En el preescolar aparece ya alguna
comunicación verbal y el pediatra debe lograr
una buena comunicación, evitando el miedo y
estableciendo una forma de amistad y
confianza en el niño.
 En el escolar es necesario comunicar al niño el
hecho de la enfermedad, las características del
tratamiento y la evolución esperada
 IV.- COMUNICACIÓN E INFORMACIÓN
Con los adolescentes la relación pediatra-paciente adquiere
una especial característica:
 La confidencialidad de la información del paciente es
prioritaria.
 Existen temas propios de cada etapa de la vida que
deben ser abordados y el adolescente debe asumir
progresiva autonomía en las decisiones relacionadas
con el cuidado de la edad.
 Por otra parte esta autonomía tiene necesarios límites
que establecerá el médico con claridad mientras
armoniza la participación de la familia en los problemas
de salud del adolescente
Rodríguez A, Martinón JM. Problemas actuales del consentimiento informado. Medicina Ética
 v.- CONCLUSIONES
 Los problemas éticos son frecuentes
en la práctica pediátrica y
mantienen enorme vigencia en la
relación médicopaciente-familia.
 La utilización adecuada del
consentimiento informado tiene una
connotación especial cuando el
paciente es un niño y su base es la
buena comunicación e información a
los padres y el enfermo.
 Se necesita una preparación
científica y ética para decidir una
abstención terapéutica a la
proporcionalidad del tratamiento
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

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REACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS:RESFRIO

COMÚN, OTITIS, SINUSITIS,
RINITIS,LARINGOTRAQUEITIS.
RESFRIO COMUN
 DEFINICION
• Es una inflamación de la mucosa nasal y faríngea,
causada por un virus, que se caracteriza por ser
autolimitada, transmisible.
• Llamada también “catarro común”, “rinofaringitis”,
“resfriado”.
• Constituye el 50% de las infecciones de las vías
respiratorias superiores.
• La mayoría de los adultos se resfrían de tanto en
tanto, pero los niños pueden llegar a contraer ocho
o más resfriados al año.
• Son el principal motivo de que los niños dejen de ir
a la escuela.
ETIOLOGIA
Copyrights apply
• El periodo de
incubación oscila
entre 12 – 72
horas (Rinovirus).
• El cuadro clínico
generalmente se
autolimita en 7 a
10 días.
 Forma de transmisión o Contagio

Gotas de Flugge:
• Las gotas de Flügge es el fraccionamiento o atomización de la
saliva y mucosidad en la cavidad oral debido al cizallamiento de la
respiración y se pueden producir de muchas maneras. Se pueden
producir naturalmente como resultado de respirar, hablar, y la
forma más común es por estornudar, toser o cantar.
• La transmisión puede ocurrir cuando las gotas respiratorias
alcanzan superficies mucosas susceptibles, como los ojos, la
nariz o la boca. Esto también puede suceder indirectamente a
través del contacto con superficies contaminadas cuando las
manos tocan la cara.
• Algunos virus que se transmiten a partir de la transmisión de
gotitas incluyen el virus de la influenza, el rinovirus, el VRS,el
enterovirus y el Novovirus, el morbilivirus del sarampión; y
los coronavirus como el SARS-CoV causante del SARS y el
virus SARS-Cov2 causante de la pandemia global de CIVID-19,
en 2020. Los agentes de infección bacteriana y fúngica también
pueden transmitirse por gotas de Flügge.
PATOGENIA VIRUS(invade células epiteliales del tracto
Resp. Sup ) y libera

INTERLEUCINA 8

POLIMORFONUCLEARES(se unen a
las Interleucinas)

ALTERAN LA ESTIMULAN
PERMEABILIDAD SISTEMA
VASCULAR COLINERGICO

EDEMA RINORREA y
Ocasiona broncoconstricción
Obstrucción
nasal
Copyrights apply
fiebre
DIAGNOSTICO

La anamnesis y el examen
físico es suficiente para
diagnosticar la enfermedad.
TRATAMIENTO
• Solo para los síntomas molestos:
• Paracetamol
• Antihistaminicos

• Antutisigenos y Fluidificantes.
 Para aliviar los síntomas molestos del niño, se puede indicar:
• Gotas de solución salina en las fosas nasales para mitigar la
congestión nasal
• Utilizar un humidificador de vapor frío para aumentar la
humedad ambiental en interiores
• Aplicarle vaselina en la piel que tiene debajo de la nariz para
aliviar las irritaciones
 RECOMENDACIONES

Recomendar a la Madre que llame siempre al médico si empeora en lugar

de mejorar o si presenta cualquiera de los siguientes síntomas:

 Tose expectorando muchas flemas, o pasa mas de 3 días con

expectoración amarilla o verdosa.
 Le falta el aire,
 Cansancio o apatía inusual,
 No tolera los alimentos ni los líquidos, o toma poco líquido,
 Dolor de cabeza, cara o garganta de intensidad creciente,
 Le duele y se le inflama tanto la garganta que no puede
tragar,
 Tiene fiebre de 39,3 ºC o superior, o una fiebre de 38,0 ºC
superior durante más de un día,
 Le duele el pecho o el estómago,
 Se le inflaman los ganglios linfáticos del cuello,
 Tiene dolor de oídos.
 OTITIS
DEFINICION

La Otitis aguda es un proceso

infeccioso causado por inflamación del
oído medio y cuyos síntomas incluyen:
otalgia, hipoacusia, fiebre y mala estar
general.
 CLASIFICACION

• Otitis Media Aguda: Derrame purulento en la caja timpánica.

Tímpano intacto u otorrea (salida de líquido a través de una
perforación timpánica). Acompañada de síntomas agudos

• Otitis Media con Efusión: (secretora) Derrame Mucoso

(viscoso y mucoide) en la caja timpánica con tímpano intacto. Sin
síntomas o signos agudos, mayor a 3 meses. Hipoacusia
moderada, fluctuante.

• Otitis Media Serosa: Derrame Seroso (líquido amarillo claro y

acuoso) en la caja timpánica con tímpano intacto. Por mal ajuste a
un cambio brusco de presión (aerotitis). O por disfunción tubárica aguda
por un proceso infeccioso alto (Rinitis, Sinusitis)

• Otitis Media Crónica: Perforación Timpánica Persistente.

Alternancia de periodos de otorrea con periodos libres de
infección. Otorrea e Hipoacusia. Pérdida de indemnidad anatómica
del tímpano y cadena de huesecillos.
ANATOMIA DEL OIDO
ETIOLOGIA

• Bacteria:

• Streptococcus pneumoniae: 35 – 42%

• Haemophilus influenzae: 21 – 28%
• Moraxella catharralis: 21 – 28%
• Streptococcus Pyogenes: 3 – 7%
• Anaerobios: 3 – 7%

• Virus:

• Rinovirus,
• Influenza
• Parainfluenza
TRATAMIENTO ESPECÍFICO

• Amoxicilina: 50 – 100 mg/k/día

• Amoxicilia/[Link]ánico:
50 – 100 mg/k/día
• Cefaclor: 40 mg/k/dia
• Claritromicina
• Azitromicina
• Cefuroxioma
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LASALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

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SINUSITIS EN LA INFANCIA
Radiografía de Senos Paranasales

• Existe consenso en que el estudio radiológico de rutina no

está indicado en el manejo de un paciente en que se
sospecha sinusitis bacteriana aguda no complicada.
• El estudio radiológico no distingue entre anormalidades de
los senos asociados por IRA viral o sinusitis bacteriana.
• Su sensibilidad es de un 60%.
• El estudio con imágenes no es necesario para confirmar el
diagnóstico de sinusitis en niños menores de 6 años
• Las anormalidades radiológicas no son específicas y a
menudo están presentes en niños sin sinusitis. Una IRA no
complicada, puede producir engrosamiento de la mucosa y
hallazgos anormales en radiografía de CPN.
 Evaluación Tomográfica.

La Tomografía Axial Computada (TAC) de SPN, aunque

más confiable y muy superior a la Rx de SPN, NO debe
ser una evaluación de rutina en sinusitis aguda.
Numerosas investigaciones han demostrado la alta
frecuencia de imágenes anormales en TAC de niños que
fueron evaluados por otras causas.
Según la Academia Americana de Pediatría este examen
estaría indicado en las siguientes circunstancias:
• En niños con sinusitis aguda y sospecha de absceso
orbitario (E).
• Niños con sinusitis aguda y sospecha de complicación
intracraneana (E).
• Sinusitis Crónica. (E)
• Pacientes en que se considera realizar cirugía.
 TRATAMIENTO

• El objetivo del tratamiento es erradicar la

infección y restablecer la ventilación y el drenaje
del seno.
• El papel de los antibióticos en la sinusitis aguda
es el de lograr una rápida mejoría clínica,
esterilizar las secreciones y prevenir tanto las
complicaciones supurativas como el desarrollo de
una sinusitis crónica.
• Dado que la elección del antibiótico se realiza
empíricamente, no sólo debe considerarse la
identidad de los gérmenes más probables y la
frecuencia de cepas resistentes en el medio, sino
también el mecanismo de resistencia esperado y
la tasa de resolución espontánea del cuadro, que
varía en función del germen responsable.
ANTIBIOTICOTERAPIA

• Amoxicilina: 80-90 mg/kg/día

• Amoxicilina/Ac. Clavulánico: 80 mg/kg/día
• Cefuroxima Acetil: 15 mg/kg/día
• Claritromicina: 15 mg/kg/día
• Ceftriaxona: 50 mg IM c/24 h, puede ser 2
a 3 días, luego seguir con V.O
ASIGNATURA : PEDIATRIA
CICLO : XII
SEMESTRE ACADEMICO : 2024-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
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SOB-ASMA BRONQUIAL-CRISIS ASMÁTICA

SINDROME OBSTRUCTIVO
BRONQUIAL: SOB
Objetivos de la sesión

DEFINICION

Conocer la fisiopatología y agente etiológicos

Cuadro Clínico

Conocer y Realizar el Diagnóstico y diagnostico diferencial

Aprender y aplicar el Tratamiento

DEFINICIÓN
-Se denomina Síndrome Obstructivo Bronquial (SOB) a un conjunto de síntomas
recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son:

Sibilancias Espiración y/o tos

difusas prolongada persistente
TOS PERSISTENTE CON O SIN DIFICULTAD RESPIRATORIA
INTENSIDAD VARIABLE.
PARA EFECTOS DE CONSENSO O COMO FORMA DE OPERATIVIZAR LA
DEFINICION SE CONSIDERA EN MENORES DE 2 AÑOS.
PRESENTACION COMUN A DIFERENTES ETIOLOGIAS EN EL LACTANTE
 ETIOLOGÍA
La obstrucción bronquial aguda es una enfermedad de alta
incidencia en la infancia. Entre las posibles causas etiológicas
más comunes están las infecciones respiratorias agudas virales.
Virus respiratorio sincitial (VRS)
Parainfluenza
Adenovirus
Influenza
Rinovirus
Micoplasma

Las infecciones virales son los desencadenantes más frecuentes en menores de 1 año, sigue en
importancia la contaminación intradomiciliaria, el tabaquismo familiar y la contaminación ambiental en
las grandes ciudades.
 FACTORES DE RIESGO
ASOCIADO
 MEDIO AMBIENTE ESTILO DE VIDA FACTORES HEREDITARIOS
 Sexo masculino
 Brotes epidémicos virales  .Hacinamiento  Prematuridad
 .Lactancia materna insuficiente  Antecedente de atopía
 Contaminación intradomiciliaria: humo,
tabaco.  .Asistencia a guarderías  Asma en familiares
 Estado nutricional  Malformaciones congénitas
 Alérgenos ambientales: intradomiciliarios
(Ej. Moho, ácaro del polvo de casa;  .Aditivos y preservantes alimentarios  Fibrosis quística
cucaracha, productos de animales con  .Emociones (miedo, cólera, frustración, llanto o  Displasia broncopulmonar
pelos o plumas)
risa).  Reflujo gastro-esofágico (aspiración
 Contaminación ambiental: olores fuertes,  .Administración de drogas: (Ej. Anti recurrente)
contaminantes del aire, químicos
ocupacionales, cenizas y partículas, inflamatorios no esteroideos especialmente los  Cardiopatía
vapores, gases y aerosoles. salicilatos; beta bloqueadores, incluyendo  Aspiración de cuerpo extraño
 Alérgenos extradomiciliarios: polen. gotas oftálmicas; otros)  Administración de drogas: (Ej. Anti
inflamatorios no esteroideos
 Cambios estacionales, cambios de
temperatura, Ej. Exposición a corrientes de especialmente los salicilatos; beta
aire frío. bloqueadores, incluyendo gotas
 Hacinamiento. oftálmicas; otros)
 CUADRO CLÍNICO
SIGNOS SÍNTOMAS

TOS PERSISTENTE
Taquipnea
Tirajes

SIBILANTES
Sibilantes
Subcrepitantes
Aleteo nasal
Quejido espiratorio
Palidez o cianosis
Hipoxemia: usar oximetría de pulso
 DIAGNÓSTICO
• CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

Paciente < 5 años → Dx. SOB es clínico

La respuesta al tratamiento y la evolución clínica son los elementos a valorar para identificar la enfermedad
que ocasiona el SOB.

¿Antecedentes familiares.?
¿Eficacia de beta 2 agonistas?
HISTORIA CLÍNICA ¿Trastornos de la deglución?
¿Hijos de madres fumadoras?
El interrogatorio → Dx. etiológico
¿Va a Jardines de infantes?

EXAMEN FÍSICO

Cianosis, palidez, aleteo nasal, tirajes.

Percusión: sonoridad aumentada.
Auscultación: pasaje de murmullo vesicular, sibilancias, espiración prolongada.
 EVALUACIÓN DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA
• GRADOS:
LEVE < 5
MODERADO 6-9
SEVERO 10-12

• CRITERIOS DE SEVERIDAD:
• Cianosis, tórax silente,
compromiso de sensorio y
agotamiento ventilatorio.
• Valor crítico para intervenir con
oxigenoterapia es 95% o menos.
 SIGNOS DE ALARMA

• Taquipnea > 60rpm con dificultad respiratoria, apnea.

• Signos de hipoxia
• Dificultad para deglutir o lactante < 6 meses con historia de apnea, o
segunda visita a EMG en 24 hrs.
• Padres no confiables en cuidado del menor, o compromiso de conciencia,
tórax silente o saturación de oxígeno <90%.
• SOB moderada en pacientes de alto riesgo o corticodependientes.
• Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI.
• Problema socioeconómico extremo.
• Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año.
• Una en el último mes.
 DIAGNÓSTICO EXAMENES
DIFERENCIAL AUXILIARES
 Asma
 Hiperreactividad bronquial secundaria
post infección viral
 Infecciones virales: bronquiolitis,
CRUP, neumonía.
 Aspiración de cuerpo extraño.
 Cardiopatía: Insuficiencia cardiaca
(Edema pulmonar)
 Aspiración recurrente: Reflujo
gastroesofágico, fístula
traqueoesofágica.
 Otros: Infecciones por germen atípico,
fibrosis quística, displasia
broncopulmonar, malformaciones
congénitas.
FLUJOGRAMA MANEJO DE SOB
ASMA BRONQUIAL
Objetivos de la sesión

DEFINICION , EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA

Conocer la fisiopatología y agente etiológicos

Cuadro Clínico

Conocer y Realizar el Diagnóstico y diagnostico diferencial

Aprender y aplicar el Tratamiento

 DEFINICIÓN
El asma es una enfermedad heterogénea
caracterizada por inflamación crónica de las
vías respiratorias.

La inflamación crónica se asocia a una

respuesta exagerada de la vía aérea que
provoca episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresión en el pecho, y tos.

Limitación generalizada, variable, y a

menudo reversible del flujo aéreo

Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention.
2017. Disponible en [Link] [Link]/
 EPIDEMIOLOGÍA
Según ISAAC en
Prevalencia de 6.1 a 24 %
Latinoamérica, en el grupo
Enfermedad crónica más dependiendo la población
de edades entre 6-7 años
frecuente en niños estudiada y la metodología
P=17.3 %, y en el grupo de
utilizada
13-14 años P=15.8 %.

La mortalidad general está

En el estudio ISAAC Lima 2003 se Se prevé que para 2025 esta reportada entre 0 y 5 por
encontró una prevalencia de prevalencia aumentará un 100.000 y es mayor en
asma de 19.6 % 45 a 59% personas que tienen menor
acceso a servicios de salud

Ocampo J, Gaviria R, Sánchez J Prevalencia del asma en América Latina. Mirada crítica a partir
del ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) y otros estudios. Rev
Alerg Mex. 2017;64(2):188-197
 ETIOLOGÍA
FACTORES DEL HUÉSPED
• Genéticos
• Obesidad
• Sexo: más frecuente en varones, después de la pubertad es mayor en mujeres.

FACTORES AMBIENTALES
• Alérgenos intradomiciliarios y extradomiciliarios.
• Infecciones (predominantemente virales)
• Sensibilizantes ocupacionales
• Humo del tabaco
• Contaminación ambiental
• Alimentos

FACTORES CONTRIBUYENTES
• Bajo peso al nacer
• Falta de LME y ablactansia temprana.
• Características de la vivienda.
• Ejercicio
• Hiperventilación y aire frío
• Reflujo gastroesofágico
• Estrés emocional.
FISIOPATOLOGÍA
 MECANISMO DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA
AÉREA
• Fibrosis subepitelial
• Depositos de
• Rpta a mediadres
colágeno y y
proteoglicanos neurotransmisor
• Hipertrofia e es con efecto
hiperplasia del broncoconstricto
musculo liso
CONTRACCIÓN r
CAMBIOS
DEL MUSCULO
ESTRUCTURALE
LISO
S DE LA V.A
BRONQUIAL

HIPERSECRECIO EDEMA DE LA
N DE MOCO V.A

• AUMENTO DE #: • Exudado
microvascular en
• Cells caliciformes rptas a mediadores
en el epitelio inflamtorios.
• Glándulas (exacervaciondes gr)
submucosas
 FACTORES ASOCIADOS
Principales factores asociados a asma persistente en niños son:

Infecciones
Antecedentes de
Atopía severas del tracto Dermatitis atópica Rinitis alérgica
padres con asma.
respiratorio bajo.

Presencia de Inmunoglobulina Eosinofilia en

Alergia
sibilantes, sin E sérica elevada sangre periférica Obesidad
amedicamentos
estar resfriado. en la infancia. (> 4 %)

Sexo masculino.
FACTORES DE RIESGO QUE INFLUYEN EN LA
INCIDENCIA DEL ASMA
Vulnerabilidad biológica genéticamente determinada

Interacción con el medio ambiente

• Exposición a alérgenos
• Contaminantes químicos
• Infecciones
• Humo de tabaco

Nivel socioeconómico
• Condición de la vivienda

Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention. 2017. Disponible en [Link] [Link]
FENOTIPOS O MODELOS EVOLUTIVOS DEL NIÑO CON SIBILANCIAS
 DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en lo
sgte:
• HISTORIA CLÍNICA y EXAMEN FÍSICO sugerentes.
• .Demostración de obstrucción al flujo aéreo, reversible
parcial o totalmente en forma espontánea o con
fármacos (diagnóstico funcional):

ESPIROMETRÍA en niños > 6 años

FLUJOMETRÍA: Incremento del VEF1 en 12% y/o 200ml
después de la administración del broncodilatador.
FLUJO ESPIRATORIO PICO (FEP): mejoría del 20%
(60L/min) después de la administración de
broncodilatador.
Exclusión de posibles diagnósticos alternativos ( Dx.
Diferencial).
Determinación de la presencia de atopía (diagnóstico
complementario)
FACTORES DESENCADENTES DE
LA EXACERBACIÓN ASMÁTICA
IPA EN < 3 AÑOS
 EXAMENES AUXILIARES

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

ESPIROMETRÍA:
ESPIROMETRÍA CON TEST BRONCODILATADOR:
• Su normalidad en paciente con sospecha clínica no excluye el diagnóstico y obliga a proseguir el
estudio del paciente.
• En niños es positivo, un aumento del VEF1 del 12% respecto al previo o del 9% respecto al teórico.
• La relación FEV1/CVF se correlaciona mejor con la gravedad del asma que el FEV1 en el niño.
• En caso de espirometría tipo obstructiva con Test Broncodilatador negativo puede repetirse la
exploración tras una prueba terapéutica con corticoides.

PRUEBA DE PROVOCACIÓN CON EJERCICIO:

• Indicado para “Asma inducida por el ejercicio”
• Una disminución del 10% del FEV1 post ejercicio es anormal.
DIAGNÓSTICO
DE ASMA SIN
PRUEBAS
FUNCIONALES
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CRITERIOS DE SEVERIDAD
PARA ASMA
 CLASIFICACIÓN
GRAVEDAD DEL ASMA CRÓNICA

>5 Años → Valoración de clínica +

criterios funcionales.

< 5 años → Valoración de clínica.

NIVEL DE CONTROL DEL ASMA CRÓNICA
EXAMENES AUXILIARES
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

RADIOGRAFÍA ESTUDIO
RADIOGRAFÍA DE SENOS RADIOLÓGICO
DE TÓRAX PARANASALES DE CAVUM
En períodos intercrisis → Indicado en clínica sugerente de Indicado en insuficiencia
normal sinusitis y persistencia del asma a respiratoria nasal.
pesar de tx adecuado.
En crisis: Atrapamiento aéreo
bilateral, atelectasias laminares
e infiltrados motivados por
tapones de moco
 EXAMENES AUXILIARES
PRUEBAS DE FUNCIÓN
PULMONAR
DIAGNÓSTICO DE ATOPÍA
FLUJOMETRÍA:
• TEST IN VIVO:
FLUJO ESPIRATORIO PICO:
En caso de sospecha de asma y • PRUEBAS CUTÁNEAS DE
en ausencia de espirometría o PRICK TEST.
cuando esta es normal.
VARIABILIDAD DEL FEP:
Negativo → No excluye el • TEST IN VITRO:
diagnóstico ya que el paciente
podría encontrarse en período de • Ig E sérica total
estabilidad clínica, sin
variabilidad. Continuar con el • Ig E sérica específica
proceso diagnóstico.. (RAST/CAP)
Diagnóstico de asma →
variabilidad superior al 20%
TRATAMIENTO ESCALONADO DEL
ASMA
CRISIS ASMÁTICA O ASMA AGUDA
 DEFINICIÓN

Crisis asmática = Exacerbación de asma = Asma Aguda

Episodios de un aumento progresivo de falta de aire, tos,

sibilancias, y opresión torácica o una combinación de
estos síntomas.

Global Strategy for Asthma Management and Prevention.- Update 2014

 FISIOPATOLOGIA
Espasmo del Edema Hipersecreción
= INFLAMACIÓN
musculo bronquial DE LA VÍA AÉREA

Obstrucción bronquial
↑ Resistencia al flujo Cierre prematuro de
aéreo la pequeña vía aérea

↑ trabajo respiratorio Atrapamiento aéreo

Alteración de la
ventilación
↑ Presión intra Oclusión de vasos
alveolar circundantes
Hiperventilación

Alteración en la relación V/Q Alteración en la perfusión

Alteraciones gasométricas y metabólicas

FACTORES DE RIESGO
 DIAGNÓSTICO
• Demostración de obstrucción al flujo aéreo, reversible parcial o
totalmente en forma espontánea o con fármacos (diagnóstico
funcional):

• ESPIROMETRÍA en niños > 6 años

• FLUJOMETRÍA: Incremento del VEF1 en 12% y/o 200ml después de
la administración del broncodilatador.
• FLUJO ESPIRATORIO PICO (FEP): mejoría del 20% (60L/min)
después de la administración de broncodilatador.
• Exclusión de posibles diagnósticos alternativos ( Dx. Diferencial).
• Determinación de la presencia de atopía (diagnóstico complementario)
GEMA 5.2. Guía española para el manejo del asma. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Tora rica,
2022
DIAGNOSTICO
BIBLIOGRAFIA
• A.J. Blasco Bravo, E.G. Pérez-Yarza, P. Lázaro y de Mercado, A. Bonillo Perales, C.A. Díaz Vázquez, A. Moreno
Galdó.
• Coste del asma en pediatría en España: un modelo de evaluación de costes basado en la prevalencia.
• An Pediatr (Barc), 74 (2011), pp. 145-153
• [2]I. Carvajal-Urueña, L. García-Marcos, R. Busquets-Monge, M. Morales Suárez-Varela, N. García de Andoin, J.
Batlles-Garrido, et al.
• Variaciones geográficas en la prevalencia de síntomas de asma en los niños y adolescentes españoles.
International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) fase III España.
• Arch Bronconeumol, 41 (2005), pp. 659-666[Link] | Medline
• [3]Moral Gil L, Asensi Monzó M, Juliá Benito JC, Ortega Casanueva C, Paniagua Calzón NM, Pérez García MI, et
al. Asma en pediatría. Consenso regAp [Internet]. Alicante (España): Luis Moral; 2021 [consultado 27 Ene 2021].
Disponible en: [Link]
• [4]I.D. Pavord, R. Beasley, A. Agusti, G.P. Anderson, E. Bel, G. Brusselle, et al.
• After asthma: Redefining airways diseases.
• 2015;192:660-8.
• 2. Guía Española para el Manejo del Asma
GEMA 5.2. Guía española para el manejo del asma. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Tora rica, 2022
ASIGNATURA : PEDIATRÍA
CICLO : XII
SEMESTRE ACADÉMICO: 2024-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
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“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

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NEUMONÍA VIRAL Y
SÍNDROME
COQUELUCHOIDE
NEUMONÍA VIRAL
DEFINICIONES
NEUMONÍA: NIH:
- Neumonía adquirida 48 - 72
- Infección pulmonar aguda
horas después del ingreso
que compromete los
hospitalario o hasta los 7 días
alvéolos, intersticio, pleura
después del alta.
visceral, vías respiratorias y
estructuras vasculares,
causada por virus, bacterias
u otros patógenos como
hongos y parásitos. NEUMONÍA
ASPIRATIVA:
- Neumonía causada por la
NAC: entrada de una sustancia
- Neumonía adquirida en un extraña en las vías
ambiente extra hospitalario, respiratorias de forma aguda.
incluye aquellas neumonías Las distintas manifestaciones
que se inician dentro de las clínicas van a depender del
primeras 48 - 72 horas de tipo de sustancia (sólido,
hospitalización. líquido o gas) y del volumen
aspirado.
 ETIOLOGÍA
• Los virus constituyen la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad
en las niñas y los niños menores de 5 años, siendo la etiología del 50-60% de los
casos.
EDAD VIRUS
Menor a 1 mes Citomegalovirus (CMV), Herpes virus,
Virus Sincitial respiratorio (VSR),
Enterovirus Adenovirus, Virus Rubeola,
Influenza A,B, Parainfluenza
1 mes a 3 meses VSR, CMV, Influenza A y B, Parainfluenza,
Adenovirus, Metapneumovirus
4 meses a 4 años VSR, Influenza A y B, Parainfluenza,
Adenovirus, Metapneumovirus,
Rhinovirus, Coronavirus
5 años a 12 años Influenza A y B, Epstein- Barr
 FISIOPATOLOGÍA
Infección aguda, ocasionada
obstrucción de las vías
por un desequilibrio entre
aéreas pequeñas y
las defensas del huésped y la
alteración de la relación
patogenicidad e invasividad
ventilación-perfusión.
del agente causal.

Los agentes patógenos con exudado de fluidos,

ingresan a la vía aérea por que generan una
aspiración, inhalación o por disminución de la
diseminación hematógena distensibilidad pulmonar,

y deben superar los Los gérmenes que las

mecanismos de defensa del superen, colonizan el
tracto respiratorio: parénquima pulmonar
mecanismos de barrera e ocasionando inflamación
inmunológicos (humoral y del intersticio y/o de los
celular). alvéolos,
 CUADRO CLÍNICO

• Fiebre, taquipnea y tos son

sugerentes de neumonía.
• La taquipnea es el signo con
mayor sensibilidad de neumonía
sin embargo, su sensibilidad y
especificidad disminuyen
después de los 5 años de edad.
• Medir la FR en 1 minuto, sin
fiebre y en reposo.
 CUADRO CLÍNICO

• La hipoxemia y el esfuerzo respiratorio

(uso de paquetes musculares
accesorios) son los signos más
específicos para neumonía.
• Auscultación pulmonar:
• Disminución del pasaje del MV,
crépitos, egofonía, broncofonía, soplo
tubárico, sin embargo, ninguno de
estos signos es lo suficientemente Sospechar en neumonía viral ante un cuadro clínico
sensible y específico para el
diagnóstico. que inicia como una infección de vías respiratorias
altas con un cuadro catarral que puede estar
acompañado de conjuntivitis, diarrea, entre otros, y
que progresa a dificultad respiratoria.
 NEUMONÍA GRAVE
Neumonía + alguno de los siguientes signos o
síntomas:
• Dificultad respiratoria marcada: politirajes, aleteo
nasal, quejido.
• Cianosis central y/o apnea intermitente.
• Dificultad para beber o lactar o vómitos frecuentes.
• Alteración del estado de sensorio.
• Convulsiones.
• Saturación de oxígeno ≤92% (de 0 a 2500 msnm),
≤85% (a más de 2500 msnm).
• En el neonato toda neumonía se considera como
grave.
 DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico presuntivo de
neumonía se basa en una
anamnesis detallada y un examen
físico cuidadoso.
• En neonatos, considerar además
politirajes, quejido y aleteo nasal.
 DX DIFERENCIAL
• Anomalías anatómicas • Atelectasias
cardiopulmonares congénitas. • Insuficiencia cardiaca
• Enfermedad de membrana hialina descompensada
• Sepsis del recién nacido • Sepsis
• Acidosis metabólica
• Enfermedad por reflujo
• Otras enfermedades
gastroesofágico.
pulmonares crónicas
• Bronquiolitis • Neumonitis por aspiración
• Asma • Toxicidad pulmonar por
• Aspiración de cuerpo extraño medicamentos
• Vasculitis
CRITERIOS DE INTERNAMIENTO/HOSPITALIZACIÓN
• Saturación de oxígeno ≤92% (de 0 a 2500 • Comorbilidades
msnm), ≤85% (a más de 2500 msnm) o • Complicaciones: derrame pleural,
cianosis.
empiema, entre otros.
• Lactantes menores de 6 meses. • Cuidador incapaz de proporcionar
• Dificultad respiratoria: tirajes, quejido, aleteo la observación apropiada o de
nasal, apnea. cumplir con la terapia domiciliaria
• FR >70 (lactantes) o FR > 50 rpm (niños) prescrita.
• Intolerancia oral. • Difícil accesibilidad al
• Mal estado [Link]ón
establecimiento de salud.
• Fracaso de la terapia ambulatoria (48-72
horas sin respuesta).
EXAMENES AUXILIARES
A) De Patología Clínica
• En > de 28 días y < de 12 años de edad con sospecha de
neumonía: no se sugiere el uso rutinario de exámenes auxiliares
de laboratorio para el diagnóstico, tales como:
• Hemograma completo, PCR, VSG y procalcitonina, ninguno de
estos parámetros solos o en combinación son
suficientemente sensibles o específicos para diferenciar la
etiológica bacteriana de la viral.
• Considerar su uso para seguimiento frente a una posible
neumonía con evolución desfavorable.
• En neonatos se sugiere el uso de exámenes auxiliares de
laboratorio (hemograma, PCR, pro calcitonina) para mejor
seguimiento.
 B) De Imágenes

• En niñas y niños, con sospecha

clínica de neumonía sin signos
de gravedad y manejo
ambulatorio, se sugiere no
solicitar radiografía de tórax
para su diagnóstico e inicio de
tratamiento porque no
disminuye la morbimortalidad.
Se indicará ante duda
diagnóstica o mala evolución del
cuadro clínico.
C) Otros exámenes
Hemocultivo y Muestras de secreción Despistaje de tuberculosis Otros estudios:
antibiograma nasofaríngea
• No se indica de forma • Permite identificar la • Se planteará • Prueba rápida de VIH.
rutinaria en el manejo etiología viral mediante baciloscopía (BK) en • AGA: Indicar en niñas y
ambulatorio. inmunofluorescencia o esputo o aspirado niños, gravemente
• Tomarse en todo por PCR, no son gástrico y prueba enfermos, hipercapnia.
paciente con indicación determinantes para el intradérmica (PPD) en • Cultivo de secreciones
de hospitalización- manejo, sin embargo, pacientes con sospecha bronquiales en
• Un segundo su identificación clínica epidemiológica. neumonía complicada o
hemocultivo en niñas y permitiría la que no responden a la
niños, hospitalizados disminución de la terapia empírica.
con enfermedad grave, transmisión • Análisis citoquímico y
que no demuestren intrahospitalaria y cultivo de líquido
buena respuesta, o en menor uso de pleural en casos de
niñas y niños, con antibióticos en caso de derrame pleural.
neumonía complicada, infecciones virales. • En neumonías
no siendo necesario en complicadas otros
pacientes con mejoría exámenes
clínica. imagenológicos.
 D) Pulsioximetría
• Se considera prioritario tomar los valores
de saturación de oxígeno como
complementarios a la evaluación clínica
de cada caso.
• Realizarla en todos los pacientes con
diagnóstico de neumonía, el paciente
debe estar quieto y se debe obtener una
buena onda de pulso.
• Se debe realizar la lectura por 30
segundos para obtener un valor definitivo.
 MEDIDAS GENERALES
• Aplicar medidas posturales (elevación de la
cabecera, posición semisentada).
• La alimentación por sonda nasogástrica (u
orogástrica) puede ser una opción en las niñas
y los niños, en riesgo de deshidratación o con
dificultad respiratoria.
• Canalizar una vía endovenosa e hidratar a
través de ésta en las niñas y los niños, con
evolución desfavorable y/o pobre tolerancia
oral.
• Se debe realizar 6 acciones claves para el
manejo del paciente con Neumonía. “FALTAN”
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Soporte hidroelectrolítico:
• Mantener adecuada
hidratación mediante vía
oral, si no se puede por
taquipnea, fatiga o
riesgo de aspiración
puede requerir
hidratación intravenosa
con fluidos isotónicos.
• En neonatos si no
pueden mantener una
ingesta adecuada de
lactancia materna,
colocar hidratación EV • Cianosis.
con dextrosa • En neonatos mantener saturación de
manteniendo una oxígeno 90 - 95%.
velocidad de infusión de
glucosa (VIG) entre 4 – 6
mg/Kg/min.
 Terapia antibiótica:
• Se debe tener en cuenta que la principal etiología de
neumonía en menores de 5 años es la etiología viral, la que
se maneja con soporte hidroelectrolítico y respiratorio.
 USO DE OTROS MEDICAMENTOS:
• Se puede prescribir paracetamol si la temperatura axilar > 38°C.
• No administrar antihistamínicos, antitusígenos, expectorantes, broncodilatadores
orales, ni mucolíticos.
• Si existe broncoespasmo asociado a neumonía se podrá usar broncodilatadores
inhalados o nebulizados de acuerdo a gravedad de paciente.
NEUMONIA BACTERIANA
 SEGUNDO NIVEL DE ATENCION
SOPORTE OXÍGENOTERAPI
HIDROELECTROLÍTICO:
A:
• Mantener la adecuada Oxigeno
hidratación al igual suplementario.
que en el primer nivel En pacientes con
de atención. enfermedad
• Las niñas y los niños, obstructiva
con neumonía tienen bronquial se
riesgo de secreción recomienda la
inadecuada de administración
hormona antidiurética de oxigeno
(SIADH), si hay húmedo, tibio y
sospecha, monitorizar mezclado para lo
los electrolitos séricos.
cual se debe
• En las niñas y los contar con
niños, hospitalizados mezcladores de
realizar un adecuado oxígeno
balance (blenders) y aire
hidroelectrolítico.
comprimido.
 TERCER NIVEL DE ATENCIÓN
Soporte ventilatorio:
• En pacientes con neumonía severa, la
ventilación mecánica no invasiva como
primera línea de apoyo ventilatorio se
ha asociado a una reducción en la
mortalidad de 3.1% y a una
disminución en la duración de la
ventilación de1.6 días en comparación
a la ventilación invasiva.
 MONITOREO DEL TRATAMIENTO
En la comunidad:
• Mínimo 1 visita domiciliaria dentro de las 72 horas de iniciado el tratamiento, donde se
debe:
Identificar al cuidador del paciente quien Promover el consumo de alimentos que
probablemente le brinda el medicamento. refuercen el sistema de defensa, mediante
una alimentación saludable. Evitar factores
estresantes.
Verificar si conoce la cantidad, frecuencia y Asistir a los controles del tratamiento y a
forma de administración del medicamento. los controles de salud preventiva.
Lugar de almacenamiento, adherencia. Fomentar la adopción de las medidas
preventivas en la familia.
Fortalecer los mensajes claves Recordar las consecuencias de la neumonía
relacionados al correcto seguimiento del y las enfermedades en general.
tratamiento.
En el establecimiento de salud:
• Se evaluará la evolución del tratamiento.
• En caso de que no se observe una buena
adherencia al tratamiento, evaluar las
razones.
a) Si ello se debe a que las niñas y
los niños, no consumen el medicamento
se realizará una consejería.
b) Si ello se debe a que se reporta
efectos adversos se le brindará, junto con
la consejería, otras alternativas de
tratamiento.
 SIGNOS DE ALARMA
Dificultad para respirar (taquipnea, tirajes,
sibilancias, estridor, quejido, etc).
Persistencia de Fiebre, a pesar de 48 horas
de tratamiento.
Dificultad para beber o lactar o vómitos
frecuentes.
Compromiso del sensorio (presenta
irritabilidad o somnolencia, ausencia de
sonrisa social, convulsiones).
Si la niña o el niño no mejora o empeora a
pesar del tratamiento recibido.
• Está afebril por 24-48
CRITERIOS DE ALTA
horas y clínicamente
estable.
• Tiene una buena • Al dar de alta al paciente,
saturación de oxígeno sin otorgue información para los
aporte. cuidadores:
• Adecuada tolerancia por • Identificación de signos de
vía oral.
alarma.
• No dificultad respiratoria.
• Padres o cuidadores con • Evitar el contacto con humo
capacidad para cumplir dentro de los ambientes, porque
indicaciones médicas, incrementa el riesgo de
cuidados generales. exacerbación de síntomas.
• No debe existir dificultad
para retornar al • Padres o cuidadores deben ser
establecimiento de salud capacitados por el personal de
en caso de deterioro salud para cumplir indicaciones
clínico. médicas y de cuidados generales.
 PRONÓSTICO
• La mayoría de las niñas y los niños, se
recupera sin secuela.
• La neumonía tiene una letalidad de 0,95
muertes por cada 100 episodios de
neumonía y tasa de mortalidad de 8,8 x
100 000 habitantes.
• El mayor número de complicaciones se
observa en menores de 1 año de edad.
 COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES

• Derrame pleural paraneumónico

• Absceso pulmonar
• Neumotórax
• Empiema
• Neumonía necrotizante
• Neumatocele
• Sepsis
 SÍNDROME
COQUELUCHOIDE
 INTRODUCCIÓN

El Síndrome Coqueluchoide es una afección respiratoria baja originada por la presencia de

Bordetella pertussis o parapertussis.

Es altamente contagioso, se transmite por las gotas de saliva eliminadas al toser.

Un caso primario podría transmitir la enfermedad a 17 casos secundarios.

Ocupa el quinto lugar entre las causas de muerte prevenibles por vacuna según la OMS.
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad muy contagiosa, distribución universal, ser humano es el único reservorio.

Tasas de ataque de hasta 80% en personas susceptibles.

Quinta causa de muerte prevenible por vacunas en menores de 5 años según OMS.

Transmisión por vía respiratoria, máxima antes de la aparición de los primeros síntomas y se extiende al menos 2 semanas después
del inicio de la tos paroxística.

En los últimos 15 años la incidencia ha aumentado a nivel mundial. Se destaca el papel de los adolescentes y adultos jóvenes que, por
presentar infección leve, sirven de fuente de contagio a lactantes que por ser muy pequeños aún no han recibido la dosis de vacuna.

Incidencia ha disminuido debido a campañas de vacunación.

DEFINICIÓN DE COQUELUCHE

Es una enfermedad infecciosa aguda sumamente contagiosa de las vías respiratorias bajas, causada por la bacteria
gram negativa Bordetella pertussis.

Este bacilo Gram negativo aerobio afecta exclusivamente al ser humano y su distribución es universal.

Se caracteriza por inflamación traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta y espasmódica con sensación de
asfixia que terminan con un ruido estridente durante la inspiración.

Más frecuente durante la primavera y el verano.

Más afectados los menores de 5 años.

30 a 50 millones de casos anuales en el mundo. Mayoría en no vacunados.

DIVERSAS INTERPRETACIONES

C. La Bordetella pertussis
A. Existe una simbiosis entre
B. La infección por un agente reactiva una infección por el
la bacteria y el virus, lo cual
aumenta la suceptibilidad a adenovirus que se encuentra
induce el cuadro clínico de la
la infección por el otro. latente en las adenoides o
enfermedad.
en otros tejidos linfoides.
En niños mayores de 2 años se ha demostrado que el virus es el responsable de los cuadros clínicos.

El género bordetella comprende tres especies: la B. pertussis, agente de la tos ferina; la B. parapertussis, que
produce en el niño un cuadro clínico muy parecido al de la coqueluche; y la B. bronchiséptica, causante de las
bronconeumonías de los roedores, de los procesos pulmonares en el perro y excepcionalmente en los seres
humanos.

No existe inmunidad cruzada entre estas especies de bordetella, lo cual explica que aparentemente se pueda
tener la tos ferina 2 veces.

Estas formas de pertusis se han llamado síndrome tosferinoso o coqueluchoide, pero los agentes no se limitan
al grupo de la bordetella, sino que incluyen otros agentes como bacterias y virus.
ETIOLOGÍA

Las bacterias que producen el síndrome son:

• B. Parapertussis, C. Bronchiseptica, H. Influenzae, Moraxella
catarrhalis, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealyticum y Pneumocystis carinii.
Los virus implicados en el síndrome son:
• Adenovirus, V. Influenzae A y B, V. Parainfluenzae 1 - 4, V. Sincitial
respiratorio, Rinovirus, Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr.
ETIOLOGÍA

Causas no infecciosas:
• Reflujo gastroesofágico, asma bronquial, aspiración de
cuerpos extraños, aspiración de sustancias tóxicas,
fibrosis quística, adenopatías, compresiones externas o
internas, hiperreactividad bronquial.
• En algunas ocasiones se presentan coinfecciones de
varios agentes como causa del síndrome coqueluchoide.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La etapa catarral
comienza de manera
insidiosa, por lo general
B. pertussis invade la con estornudos,
Los cuadros no
mucosa respiratoria e lagrimeo u otros signos
En promedio, el período complicados duran entre
incrementa la secreción de rinitis, anorexia,
de incubación dura 6 y 10 semanas, y
de moco, que apatía y una tos seca
entre 7 y 14 días (con un consisten en 3 etapas:
inicialmente es líquido y nocturna molesta que
máximo de 3 semanas). Catarral, Paroxística y
luego se torna viscoso y gradualmente se torna
convaleciente.
duro. diurna. El paciente
puede presentar
ronquera. La fiebre es
infrecuente.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Después de 10 a 14 días, comienza la etapa paroxística con un aumento en

la gravedad y la frecuencia de la tos. Se producen accesos repetidos ≥ 5
toses forzadas consecutivas durante una misma espiración, que están
seguidas por el silbido (una inspiración profunda rápida). Pueden
expulsarse cantidades copiosas de moco viscoso, que también puede
borbotear de la nariz, durante o después del paroxismo. Son característicos
los vómitos. En los lactantes, las crisis de apnea (con o sin cianosis) pueden
ser más comunes que los silbidos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas disminuyen al comenzar la etapa de convalecencia, generalmente a

las 4 semanas del comienzo del cuadro. En promedio, la duración de la enfermedad
es de unas 7 semanas (y varía entre 3 semanas y 3 meses o más). La tos paroxística
puede recurrir durante meses, en general por la inducción en el tracto respiratorio
aún sensible de una irritación por una infección de la vía respiratoria superior.
ETIOPATOGENIA
DIAGNÓSTICO

Cultivos nasofaríngeos, prueba directa de anticuerpos fluorescentes y

PCR.

PRUEBAS SEROLÓGICAS

• La etapa catarral se confunde con bronquitis o influenza. Descartar infecciones por

adenovirus, tuberculosis.
• Cultivos de muestras nasofaríngeas positivos para B. pertussis en 80 a 90% de casos en
etapa catarral y paroxística temprana.
• PCR de muestras nasofaríngeas es la más sensible y preferida.
• Linfocitos en 15 y 20mil, pero puede ser normal o alcanzar los 60mil.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Bronquiolitis

Neumonía

Fibrosis quística

Infección por Chlamydia

Infección por CMV

Malformaciones congénitas (hendidura laríngea

o anillo vascular)

Adenopatías paratraqueales o mediastinales

TBC
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

Administrar antibióticos como Eritromicina o claritromicina en la etapa catarral.

Lamentablemente, la mayoría de veces el diagnóstico se establece en etapas avanzadas.

Con manifestaciones clínicas sospechosas ya podría administrarse el antibiótico sin esperar

la confirmación de laboratorio.

Para lactantes gravemente enfermos se recomienda hospitalización con aislamiento

respiratorio. Este se mantiene hasta que los antibióticos se hayan administrado durante 5 días.
TRATAMIENTO
En lactantes, la succión para retirar el exceso de moco de la garganta puede salvar la vida.

Administración de oxígeno y traqueostomía o intubación nasotraqueal a veces es necesaria.

Cualquier alteración del medio ambiente puede desencadenar un ataque paroxístico de tos con anoxia,
por lo que los niños con casos graves deben mantenerse en una habitación tranquila y con poca luz.

Pacientes ambulatorios; aislamiento durante 4 semanas desde el inicio de la enfermedad hasta

desaparición de síntomas.

Antibióticos en etapa catarral pueden aliviar el cuadro.

En etapa paroxística no suelen tener efecto clínico los ATB, pero limitan la diseminación.
TRATAMIENTO

ERITROMICINA 10 a 12,5 mg/kg por vía oral cada 6h (máx. 2g/día) durante 14 días.

AZITROMICINA 10 a 12 mg/kg por vía oral cada 24h durante 5 días.

Trimetoprima/sulfametoxazol es opción en pacientes mayores de 2 meses intolerantes a macrólidos.

Lactantes menores de 18 meses requieren supervisión constante.

Administrar líquidos por vía intravenosa para garantizar correcta hidratación y nutrición cuando los accesos de tos impiden tolerancia oral.

No se indican jarabes para tos, expectorantes o antitusígenos.

PREVENCIÓN
Vacunación ( contra tos ferina combinada generalmente con difteria, tétanos - Tdap)
2, 4 y 6 meses, con refuerzos a los 15 a 18 meses y a los 4 a 6 años.

Antibióticos profilácticos en pacientes expuestos y con alto riesgo de enfermedad grave.

Inmunización de grupo.

Personas infectadas o con probabilidad de estarlo deben aislarse.

Vacunación ni enfermedad natural confieren inmunidad para toda la vida. La inmunidad disminuye 5 a 10 años
después de la última dosis. La inmunidad después de la infección natural se mantiene por unos 20 años.

Se recomienda un único refuerzo con Tdap para adolescentes de 11 a 12 años y para adultos; también administrar durante
cada embarazo después de las 20 semanas de gestación.
PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN

Antibióticos profilácticos a los contactos domésticos dentro de los 21 días de la aparición de tos en el paciente índice, en
forma independiente de su estado de vacunación.

En lactante menores de 12 meses.

Mujeres embarazadas que cursan el tercer trimestre.

Afecciones que podrían exacerbarse con infección de tos ferina (asma, etc.)

Personas en contacto con lactantes menores de 12 meses, mujeres embarazadas o pacientes con afecciones que
podrían complicarse.

Deben recibir eritromicina o azitromicina en dosis igual al tratamiento.

COMPLICACIONES
Muerte

RESPIRATORIAS:

•Neumotórax
•Neumomediastino
•Fibrosis pulmonar
•Enfisema mediastinal

NEUROLÓGICAS:

•Convulsión por hipoxia

•Hemorragia intracraneal
•Parálisis espástica
•Afasia
•Encefalitis

Otras: Hemorragia subconjuntival, hernias, epistaxis y petequias, úlcera del frenillo, prolapso rectal, ruptura diafragmática, dilatación de cavidades
derechas y reactivación de foco pulmonar.

Complicaciones de la tos convulsiva: bronconeumonía, bronquitis, bronquiolitis, neumonitis y atelectasias residuales.

ASIGNATURA : PEDIATRIA
CICLO : XII
SEMESTRE ACADEMICO :
2024 -I
 UNIVERSIDAD PRIVADASAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LASALUD
ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

REACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

MEDIO INTERNO ASOCIADO A BALANCE

HÍDRICO. DESEQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO E
HIDROELECTROLÍTICO.
 LIQUIDOS
•El agua total del organismo
(50-75%) de la masa corporal
• EL SEXO
• LA EDAD
• EL CONTENIDO GRASO

•ESTA DISTRIBUIDA ENTRE

EL EEC Y EL EIC
 LIQUIDOS
•EL LIC representa el 30-40% del peso
(2/3 ptes del agua total)

• EL LEC constituye el 20-25% del peso

(1/3 pte del agua total)

•EL LEC ESTA FORMADO POR

el plasma(5%)
intersticio(15%)
y el agua transcelular (1-3%)
 LIQUIDOS
El espacio intracelular se
altera por :

 Disturbios en la
osmolaridad del espacio
extracelular.

 Disturbios en el Aporte de
requerimientos energeticos.
 LIQUIDOS
•El volumen del LEC varia en el
paciente criticamente enfermo:
Por secuestro y acumulo de liquidos
en espacios potenciales como el
pleural, pericardico e intraperitoneal.
 FORMULA HOLLIDAY-SEGAR

PESO(Kg) Kcal o ml/d Kcal/h o ml/h

DE 0-10 100/Kg por día 4cc/kg /hr

DE 11-20 1000 + 40 +
(50/kg) (2cc/kg/hr)
> 20 1500 + 60 +
(20/kg) (1cc/kg/hr)
 LIQUIDOS

•LAS NECESIDADES
BASALES TANTO DE
ELECTROLITOS COMO DE
AGUA DEPENDEN DE LA
TASA METABOLICA Y NO
DEL PESO
 DEFICIT PREVIO

•ES LA CANTIDAD DE AGUA Y ELECTROLITOS

PERDIDOS ANTES DE COMENZAR EL TTO

•UNA PERDIDA DEL PESO CORPORAL MAYOR

DEL 1% POR DIA PRACTICAMENTE SE DEBE
A PERDIDA DE LIQUIDO
EVALUACION CLINICA DE LA DHT EN LACTANTES

PPE ML/Kg DHT CLINICA

5% 50 leve Mucosas sec

oliguria

10% 100 moderada > oliguria

taquicard

15% 150 severa Hipotensión

>perfusión
 LIQUIDOS

•LA RAPIDEZ CON LA QUE SE

REPONE LA DEFICIENCIA
DEPENDE DEL GRADO DE
DESHIDRATACION Y DEL TIEMPO
EN QUE TARDO EN PRODUCIRSE
LA DHT
EQUILIBRIOACIDO - BASE
 INTRODUCCIÓN
• Las enzimas celulares y otros procesos metabólicos funcionan de maneraoptima,con un pHnormal.
• Lostrastornoscrónicoslevesdelestadoacidobásicopuedeninterferirconelcrecimientoy desarrollonormal.

• Mientras los cambios agudos graves de pH pueden ser mortales.

• El control del equilibrio acidobásico depende de los riñones, los pulmones y los tampones intra y extracelulares.
 DEFINICION
Se denom ina equ ilib rio á cido-ba se a l ba la n ce que m antiene el organism o en tre ácidos
y bases con el ob jet ivo d e m antener un pH constante.

pH 7.40

valor normal
pH 7.35 – 7.45

S. Rodríguez; The algorithm of arterialbloodgas: proposalof a systematicapproachfor the analysis of acid-basebalancedisorders;Rev Esp Anestesiol Reanim. 2020;67(1):20-34
 DESQUILIBRIO ACIDO -
BASE

pH pH

H+ H+

pH <7.35 pH >7.45

S. Rodríguez; The algorithm of arterialbloodgas: proposalof a systematicapproachfor the analysis of acid-basebalancedisorders;Rev Esp Anestesiol Reanim. 2020;67(1):20-34
FISIOLOGÍA Y REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO ACIDO - BASE
 La concentración de iones hidrógeno (h+) esunode los parámetros másimportantes de equilibrio acido-base;
y esta depende de :

• Las interacciones entre la presión arterial de dióxido de carbono (paco2).

• La concentración plasmática del ion bicarbonato (hco3 ).-
• La disociación constante del ácido carbónico y la solubilidad del dióxido de carbono como lo
determinó la ecuación de henderson y hasselbalch.

Raúl E. Aristizábal-Salazar; Acid-base equilibrium: The best clinical approach; Rev. colomb. anestesiol. vol.43 no.3 Bogotá July/Sept. 2015
 Ecuaciónde Henderson-Hasselbach

𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑
𝑯𝑯 𝒑𝒑𝟐𝟐𝟐𝟐
= 𝟐𝟐𝟐𝟐𝟐𝟐𝟐𝟐+ 𝑯𝑯𝑯𝑯𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑𝒑
𝒑𝒑𝟑𝟑𝟑𝟑

Agua H2O
pH: HCO3/PCO2
disuelve
eniones

H+ OH-
(hidrogenión) (hidroxilo)
 VALORESNORMALESDEUNA
GASOMETRIA ARTERIALES

PH 7.35 - 7.45
PCO2 35 – 45 mmHg
HCO3 22 - 26 mEq/L
PO2 80 – 100 mmHg
SO2 95-100%

Exceso/déficit de base: +2/-2mEq/L

S. Rodríguez; The algorithm of arterialbloodgas: proposalof a systematicapproachfor the analysis of acid-basebalancedisorders;Rev Esp Anestesiol Reanim. 2020;67(1):20-34
S. Rodríguez; The algorithm of arterialbloodgas: proposalof a systematicapproachfor the analysis of acid-basebalancedisorders;Rev Esp Anestesiol Reanim. 2020;67(1):20-34
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Definición: es una elevación de la presión arterial parcial de dióxido de carbono (paco2)
concentración que reduce el pH arterial.

• Sintomatología: inquietud, confusión, taquicardia, depresión del centro respiratorio, afectación de

músculos respiratorios y de la pared torácica, obstrucción de la vía aérea superior, ventilación mecánicainadecuada.

Peter Yorgin, MDRobert Mak, MD, PhD;Approach to the child with metabolic acidosis; updated: Jul 2021.
 CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEPRESION DEL SNC ENFERMEDAD PULMONAR ENFERMEDAD VIA AEREA SUPERIOR

• Encefalitis • Neumonía • Aspiración

• Traumatismo craneal • Neumotórax • Laringoespasmo
• Tumor cerebral • Asma • Angioedema
• Apnea del sueñocentral • Bronquiolitis • Apnea obstructiva del sueño
• Hipoventilación pulmonar primaria • Edema pulmonar • Hipertrofia de amígdala
• Ictus • Sind. Dificultad respiratoria • Parálisis de cuerda vocal
• Daño cerebral hipóxico • Fibrosis quística • Tumor extrínseco
• Hipertensión intracraneal • Displasia broncopulmonar • Hemangioma extrínseco o intrínseco
• Fármacos: opiáceos, barbitúricos, anestesia, • Hipoplasia pulmonar
benzodiacepinas, propofol, alcoholes • Aspiración de meconio
• Tromboembolismo pulmonar
• Fibrosis intestinal

TRANS. DE LA MEDULA ESPINAL, NERVIOS DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA VARIOS

PERIFERICO RESPIRATORIA

• Parálisis diafragmática Distrofia muscular • Tórax inestable

• Síndrome de Guillain –Barré Hipotiroidismo • Parada cardiaca
• Poliomielitis Malnutrición • Cifoescoliosis
• Botulismo Hipopotasemia • Disminución del movimiento del diafragma
• Atrofia muscular espinal Hipofosfemia debido a ascitis o diálisis peritoneal
• Miastenia Farmacos: succinilcolina, corticoides.
Peter Yorgin; App roach to the child with metabolic acidosis; updated: Jul 2021
 ACIDOSIS METABÓLICA
• Definición: es un proceso patológico que aumenta la concentración de iones de hidrogeno (h +) y
reduce el bicarbonato en sangre (hco3) concentración (<22 mmol / l). puede ser agudo (minutos a
días) o crónico (semanas a meses).

Peter Yorgin; Approach to the child with metabolic acidosis; updated: Jul 2021.
 CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA
• Diarrea
• Acidosis tubular renal
• Derivaciones del tracto urinaria
• Ingesta de cloruro de amonio
• Acidosis láctica
• Hipoxia tisular: shock, hipoxemia, anemia grave)
• Insuficiencia hepática
• Neoplasias maligna
• Sobrecrecimiento de bacterias intestinales
• Errores innatos del metabolismo
• Fármacos: metformina, propofol
• Cetoacidosis: diabética, inanición, alcohólica, insuficiencia renal
• Intoxicación: etilenglicol, metanol, salicilatos, tolueno
• Errores innatos del metabolismo

Peter Yorgin; Approach to the child with metabolic acidosis; updated: Jul 2021
LA BRECHAANIÓNICA (ANIÓN GAP)
Esconsecuenciadelefectodelasconcentracionescombinadasdelos Este cálculo permite detectar anomalías en la
aniones no medidos como el fosfato, el sulfato, las concentración de los aniones o cationes no
medidos y es utilizado para clasificar la acidosis
proteínas y los ácidos orgánicos, que en metabólica y también como indicio de la
conjunto superan a los cationes no medidos presencia de varios trastornos mezclados del
(fundamentalmente el potasio, el calcio y el equilibrio ácido-básico.
magnesio).
La acidosis metabólica puede ser:
BA = (NA+ + K-) - (HCO3- + CL-) con brecha aniónica aumentada.
con brecha aniónica normal (hiperclorémica).
con brecha aniónica disminuida.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Es La alteración primaria es la hiperventilación, que esto produce una caída en la pco2
extracelular (hipocapnia) y unincremento del pH.

• Sintomatología: incapacidad para concentrarse e inestabilidad cefálica, fiebre, anemia, sepsis,

hiperventilación voluntaria o psicógena, dolor, ventilación mecánica inadecuada

Julie [Link]; Diagnostic Use of Base Excess in Acid–Base Disorders; N Engl J Med 2018; 378:1419-28 DOI:10.1056/NEJMra1711860.
CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA
HIPOXEMIA O HIPOXIA TISULAR ESTIMULACION CENTRAL

• Neumonía • Enfermedad del sistema nervioso central: hemorragia subracnoidea,

• Edema pulmonar encefalitis o meningitis , traumatismo, tumor cerebral , ictus.
• Cardiopatía cianótica • Fiebre
• Insuficiencia cardiaca congestiva • Dolor
• Asma • Ansiedad (ataque de pánico)
• Anemia grave • Insuficiencia hepática
• Altitud • Sepsis
• Laringoespasmo • Embarazo
• Aspiración • Farmacos: intoxicación por salicilatos, teofifilina, progesterona,
• Embolia pulmonar catecolaminas exógenas,cafeína
• Hipotensión • Ventilacion mecánica
• Enfermedad pulmonarintersticial • Hiperamoniemia
• Oxigenacion por membrana extracorpórea o hemolisis
• ESTIMULACION DELOS RECEPTORESPULMONARES

• Neumonía
• Edema de pulmón
• Asma
• Embolia pulmonar
• Hemotorax
• Neumotórax
• Síndrome de dificultad respiratoria
 ALCALOSIS METABOLICA
• Se produce por un aumento del ph, debido a un aumento del hco3plasmático.

• Debilidad muscular, confusión e íleo paralítico como consecuencia de pérdida de

potasio.

• Pérdidas de ácidos: por aspiración gástrica por sng, vómitos, antiácidos.

• Retención de bicarbonato: transfusiones masivas de sangre, administración inadecuada de

bicarbonato.
CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA

SENSIBLEAL CLORURO (CLORURO ENORINA<15mEq/l)

• Perdidas gástricas: vómitos, aspiración nasogástricas.

• Diuréticos (de asa o tiazidicos)
• Diarrea perdedora de cloruro
• Formula deficiente en cloruro
• Fibrosis quística

RESISTENTEAL CLORURO (CLORURO ENORINA>20MEq/l

• Presión arterial alta: hiperplasia o adenoma suprarrenal, enfermedad vasculorrenal, tumor
secretor de renina, déficit de 17 y 11B- hidroxilasa, síndrome de Cushing, ingesta de regaliz.

• Presión arterial normal: síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter, síndrome de EAST,

administración de álcalis.
• Analizar la situación clínica.
• Verificar la congruencia de los datos de laboratorio .
• Analizar pH, PCO2, HCO3.
• Analizar la compensación.
• Analizar hiato anionico.
• Diagnostico.
 CONCLUSIONES
• El enfoque tradicionalde henderson-hasselbalch puede serconsideradoun modelo
simplificado y medible fácilmente, sin cambiar el diagnóstico y por ende el
manejo del paciente en forma inicial.
• La acidosis metabólica aumenta el potasio sérico / plasmático y el calcio y
magnesio ionizados (libres).
• El entornopediátricode excesode base estándarestámásallá́ del alcance de este
puede tener un papel en la evaluación inicial y revisión. pronostico para
pacientes con enfermedades agudas.
ASIGNATURA : PEDIATRIA
CICLO : XII
SEMESTRE ACADEMICO : 2024-I
 UNIVERSIDAD PRIVADASAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LASALUD
ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

REACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

EDA,DIARREA PERSISTENTE,DIARREA CRONICA,

CONSTIPACIÓN
 CAUSAS DE
DIARREA AGUDA
AGENTES ETIOLOGICOS INFECCIOSOS FRECUENTES
 MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
DE LA DIARREA
CITOPÁTICO
OSMÓTICO
ENTERO-INVASIVO
ENTEROTÓXICO
MECANISMO DE BLOQUEO
• Baciullus cereus • V. Cholerae • S. Dysenteriae • C. Jejuni • Yersenia
• S. aereus • C. Perfringens • EHEC • Shigela spp enterocólica
• Bacillus cereus • C. Difficile • Salmonella no • Salmonella Typhi y
• ETEC • V. Parahemolyticus typhy para typhi
• EIEC

Enterotoxinas Fiebre
Neurotoxinas Citotoxinas Enteroinvasivas Entéricas

ACUOSAS DISENTERICAS
 CLINICA
• Síntoma principal: diarrea
• Aguda o crónica • Síntomas acompañantes:
• Relación con alimentos Náuseas y vómitos
• Ingesta de fármacos Malestar general, fiebre
Baja peso
• Antecedentes previos Dolor abdominal
• Mayoría: autolimita 3-5 días (< Sd. malaabsorción
2sem) • Características de las heces
Consistencia (líquidas, pastosas)
Número de deposiciones/día
Volumen diario (aprox)
Sangre, moco, pus, esteatorrea
DIARREA BACTERIANA
DIARREA
POR E.
COLI
PRESENTACION SEGÚN AGENTE ETIOLÓGICO
EXÁMENES AUXILIARES
TRATAMIENTO
 DIARREA PERSISTENTE

La d ia rre a p e rsiste n te g e n e ra lm e n te se d e fin e co m o

d ia rre a q u e d u ra 14 d ía s o m á s.
En e n to rn o s d e re cu rso s lim ita d o s, a m e n u d o se
a so cia co n e n te ro p a tía cró n ica , co n d e te rio ro d e la
cica triza ció n d e la m u co sa y d ism in u ció n d e la
ca p a cid a d d ig e stiva y d e a b so rció n , lo q u e re su lta
e n m a la b so rció n o m a la d ig e stió n .
FISIOPATOLOGIA : DIARREA PERSISTENTE
La d ia rre a p u e d e re su lta r d e u n a p a to lo g ía e n e l
in te stin o d e lg a d o , e l co lo n o a m b o s y p u e d e
te n e r co m p o n e n te s se cre to re s y/ u o sm ó tico s.

●La d ia r r e a s e cr e t o r a (d ia rre a re la cio n a d a co n

e l tra n sp o rte d e e le ctro lito s)
• o cu rre cu a n d o lo s p a tó g e n o s p ro d u ce n
to xin a s q u e e stim u la n la se cre ció n d e io n e s
d e clo ru ro e n e l in te stin o d e lg a d o , co n e l
m o vim ie n to co n co m ita n te d e líq u id o h a cia la
lu z in te stin a l q u e a b ru m a la ca p a cid a d d e
a b so rció n d e l co lo n .
• Po r e je m p lo e s e l có le ra y la s in fe ccio n e s por
Escherichia coli e n te ro to xig é n ica .
• Lo s p a tó g e n o s q u e d a ñ a n d ire cta m e n te la
m u co sa d e l in te stin o d e lg a d o , n o ro viru s,
tie n e n u n e fe cto sim ila r.
La ֦ d ia r r e a ֦ o s m ‘ t ica ֦ Ӷin d u cid a ֦ p o r֦ la ֦ d ie ta ӷ֦

• Cu a n d o ֦ lo s֦ n u trie n te s֦ n o ֦ a b so rb id o s֦ Ӷe sp e cia lm e n te ֦
lo s֦ ca rb o h id ra to s֦ y֦ lo s֦ a z€ ca re sӷ֦ o ֦ lo s֦ m e d ica m e n to s֦
o sm ‘ tica m e n te ֦ a ctivo s֦ p ro vo ca n ֦ u n ֦ g ra d ie n te ֦
o sm ‘ tico ֦ q u e ֦ a tra e ֦ a g u a ֦ h a cia ֦ la ֦ lu z֦ in te stin a l‫ׇ‬
• Este ֦ e s‫ ֦ ׅ‬co n ֦ m u ch o ‫ ֦ ׅ‬e l֦ m e ca n ism o ֦ m ¡ s֦ co m € n ֦ d e ֦
d ia rre a ֦ in fe ccio sa ֦ a g u d a ֦ y֦ p e rsiste n te ‫ׇ‬
• Esto ֦ p u e d e ֦ o cu rrir֦ e n ֦ e l֦ in te stin o ֦ d e lg a d o ֦ o ֦ g ru e so ֦ o ֦
e n ֦ a m b o s‫ׇ‬
• Este ֦ tip o ֦ d e ֦ d ia rre a ֦ g e n e ra lm e n te ֦ se ֦ e xa ce rb a ֦ co n ֦ la ֦
in g e sti‘ n ֦ d e ֦ ca rb o h id ra to s֦ o ֦ a z€ ca re s‫ ֦ ׅ‬y֦ la s֦ h e ce s֦
p u e d e n ֦ se r֦ ¡ cid a s֦ y֦ co n te n e r֦ su sta n cia s֦ re d u cto ra s‫ׇ‬
Dis fu n ció n e n t é r ica a m b ie n t a l :

La d isfu n ció n e n té rica a m b ie n ta l (EED, p o r su s sig la s e n in g lé s),

ta m b ié n co n o cid a co m o e n t e r o p a t ía a m b ie n t a l, e s u n sín d ro m e
su b clín ico d e e stru ctu ra y fu n ció n e n t é r ica a lt e r a d a q u e re su lta
e n u n a m a la a b so rció n , a u m e n to d e la p e rm e a b ilid a d in te stin a l e
in fla m a ció n cró n ica d e la m u co sa e n p e rso n a s q u e vive n e n
e n to rn o s co n re cu rso s lim ita d o s.
En la cta n te s y n iñ o s, la EED se h a re la cio n a d o ta n to co n e l re tra so
d e l cre cim ie n to in fa n til cró n ico co m o co n la d ism in u ció n d e la
in m u n o g e n icid a d d e la s va cu n a s o ra le s viva s .
Es ca u sa d a p o r la in te ra cció n d e in fe ccio n e s e n té rica s,
d e sn u trició n y m e ca n ism o s d e d e fe n sa d e te rio ra d o s d e l h u é sp e d
.
 FACTORES CONTRIBUYEN A DIARREA
• PATOGENOS ENTERICOS
• DESNUTRICIÓN
• ENFERMEDAD POR VIH la p ro te ín a d e l fa cto r d e tra n sa ctiva ció n d e l VIH
(Ta t) lib e ra d a p o r e l viru s p u e d e a fe cta r d ire cta m e n te a lo s e n te ro cito s, y
cito to xin a vira l co m o e n te ro to xin a
• Esta in te ra cció n p ro te ín a -cé lu la a fe cta e l cre cim ie n to y la p ro life ra ció n
ce lu la r e in h ib e e l tra n sp o rte d e io n e s .
• La so b re in fe cció n co n a g e n te s o p o rtu n ista s
co m o Cryptosporidium , Bla stocystis hominis , Ca ndida a lbica ns y o tro s p u e d e
p ro vo ca r d ia rre a y le sió n d e la s m u co sa s.
• En co n se cu e n cia , la in fe cció n p o r VIH in d u ce ta n to d ire cta co m o
in d ire cta m e n te d isfu n ció n in te stin a l, d e sn u trició n y d e te rio ro
in m u n o ló g ico .
 TRATAMIENTO
• REHIDRATACIÓN
• MANEJO DIETETICO
• MICRONUTRIENTES Y VITAMINAS
• ANTIMICROBIANOS
• ANTIDIARREICOS
• PROBIOTICOS
• TERAPIA DE REEMPLAZO CON ENZIMAS
PANCREATICAS
 DIARREA CRONICA
Dia r r e a cr ó n ica : se d e fin e co m o u n a d ia rre a q u e d u ra m á s d e cu a tro se m a n a s

Causas de la diarrea crónica en niños

Fisiológico
No persistencia de lactasa (hipolactasia)*
Relacionado con la infección
Diarrea malabsortiva posinfecciosa *
Intolerancia a la lactosa u otros carbohidratos específicos sin inflamación residual*
Malabsorción generalizada con inflamación residual
Infección persistente o recurrente
Inmunodeficiencia primaria (SCID, IPEX, CVID)
Inmunodeficiencia secundaria (p. ej., paciente trasplantado con medicamentos inmunosupresores, infección por VIH o
niño con desnutrición)
Sin inmunodeficiencia subyacente: causada por organismos que son difíciles de erradicar, como C. difficile o S. typhi
Inducido por drogas
Diarrea asociada a antibióticos
No asociado a antibióticos
Sin lesión de la mucosa (p. ej., laxantes, ISRS, orlistat)
Con lesión de la mucosa (p. ej., 5-FU, AINE, olmesartán)
Diarrea funcional
Diarrea funcional en niños pequeños
A menudo asociado con la ingesta excesiva de azúcar o carbohidratos.
Síndrome del intestino irritable (predominantemente diarreico)
Inmune-mediado
Causas comunes
Enfermedad celíaca
Enfermedad inflamatoria intestinal
Proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias (p. ej., debido a la leche de
vaca)
Malabsorción de grasas
Insuficiencia pancreática exocrina
Fibrosis quística
Síndrome de Shwachman-Diamond
Insuficiencia de ácidos biliares
Resección del íleon terminal
Desconjugación de sales biliares (p. ej., en el sobrecrecimiento bacteriano del intestino
delgado)
Malabsorción mucosa
Síndrome del intestino corto
Enfermedad de Crohn del intestino delgado grave y difusa
Tumores neuroendocrinos y trastornos relacionados
Neurofibromatosis (asociada con varios tipos de tumores neuroendocrinos)
Neuroblastoma y ganglioneuroblastoma (p. ej., VIPoma)
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2b
Anomalías congénitas asociadas a obstrucción intestinal
Pseudoobstrucción intestinal crónica
Enfermedad de Hirschsprung, con enterocolitis
Malrotación con vólvulo intermitente
Otros mecanismos
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
Malabsorción de ácidos biliares
Enteropatía/gastropatía perdedora de proteínas
Diarrea facticia
Diarreas congénitas y enteropatías (p. ej., deficiencia de sacarasa-
isomaltasa)
vasculitis
 CONSTIPACIÓN
Lo s sín to m a s q u e su g ie re n e stre ñ im ie n to e n b e b é s y n iñ o s
in clu ye n e va cu a cio n e s in te stin a le s p o co fre cu e n te s; h e ce s
d u ra s y p e q u e ñ a s; e va cu a ció n d ifícil o d o lo ro sa d e h e ce s
d e g ra n d iá m e tro ; e in co n tin e n cia fe ca l (e va cu a ció n
vo lu n ta ria o in vo lu n ta ria d e h e ce s e n la ro p a in te rio r,
ta m b ié n co n o cid a co m o e n co p re sis) .
La m a yo ría d e lo s n iñ o s co n in co n tin e n cia fe ca l, p e ro n o
to d o s, tie n e n e stre ñ im ie n to su b ya ce n te .
 PATRONES DE DEPÓSITO
En e l re cié n n a cid o a té rm in o , la p rim e ra e va cu a ció n su e le o cu rrir d e n tro
d e la s 36 h o ra s p o ste rio re s a l n a cim ie n to , p e ro p u e d e o cu rrir m á s ta rd e
e n lo s b e b é s q u e n a ce n p re m a tu ra m e n te ; El 90 % d e lo s re cié n n a cid o s
n o rm a le s e xp u lsa n m e co n io d e n tro d e la s p rim e ra s 24 h o ra s d e vid a .

•Du ra n te la p rim e ra se m a n a d e vid a , lo s b e b é s re a liza n u n p ro m e d io d e

cu a tro d e p o sicio n e s p o r d ía , a u n q u e e sto e s va ria b le d e p e n d ie n d o d e si
lo s b e b é s so n a m a m a n ta d o s o re cib e n fó rm u la .
Lo s b e b é s a m a m a n ta d o s p u e d e n te n e r ta n so lo u n a e va cu a ció n d ia ria
d u ra n te lo s p rim e ro s d ía s d e vid a , lu e g o la fre cu e n cia g e n e ra lm e n te
a u m e n ta a m e d id a q u e a u m e n ta la p ro d u cció n d e le ch e m a te rn a .
 EN LOS PRIMEROS 3 MESES:
Lo s b e b é s a m a m a n ta d o s p a sa n u n p ro m e d io d e tre s d e p o sicio n e s p o r
d ía . Alg u n o s re cié n n a cid o s n o rm a le s a m a m a n ta d o s p u e d e n d e fe ca r
co n ca d a a lim e n ta ció n o p u e d e n n o d e fe ca r co n m á s fre cu e n cia q u e
ca d a sie te d ía s .

• Lo s b e b é s a lim e n ta d o s co n fó rm u la e va cu a n u n a m e d ia d e d o s
d e p o sicio n e s p o r d ía , p e ro e xiste u n a va ria ció n e n tre la s
fó rm u la s. Alg u n a s fó rm u la s d e so ya tie n d e n a p ro d u cir h e ce s m á s
d u ra s y m e n o s fre cu e n te s e n co m p a ra ció n co n la s fó rm u la s a b a se
d e le ch e , m ie n tra s q u e la s fó rm u la s d e ca se ín a h id ro liza d a
p ro d u ce n h e ce s m á s su e lta s y fre cu e n te s.
Ni“ o s֦ p e q u e “ o s‫ ֦ݐ‬a ֦ lo s֦ d o s֦ a “ o s֦ d e ֦ e d a d ‫ ֦ ׅ‬la ֦ ca n tid a d ֦ m e d ia ֦ d e ֦
d e p o sicio n e s֦ se ֦ re d u ce ֦ a ֦ p o co ֦ m e n o s֦ d e ֦ d o s֦ p o r֦ d Œ a‫ׇ‬
Ni“ o s‫ ֦ݐ‬d e sp u …s֦ d e ֦ lo s֦ cu a tro ֦ a “ o s֦ d e ֦ e d a d ‫ ֦ ׅ‬la ֦ ca n tid a d ֦ m e d ia ֦ d e ֦
d e p o sicio n e s֦ e s֦ u n ֦ p o co ֦ m ¡ s֦ d e ֦ u n a ֦ p o r֦ d Œ a‫ׇ‬

La ֦ d ism in u ci‘ n ֦ g ra d u a l֦ d e ֦ la ֦ fre cu e n cia ֦ d e ֦ la s֦ d e p o sicio n e s֦ co n ֦ e l֦ a va n ce ֦

d e ֦ la ֦ e d a d ֦ se ֦ co rre la cio n a ֦ co n ֦ ca m b io s֦ e n ֦ e l֦ tie m p o ֦ d e ֦ tr¡ n sito ֦ y֦ p a tro n e s֦
va ria b le s֦ d e ֦ m o tilid a d ֦ co l‘ n ica ‫ ׇ‬El֦ tie m p o ֦ d e ֦ tr¡ n sito ֦ g a stro in te stin a l֦ to ta l֦
m e d io ֦ e s֦ d e ֦ ‫ ׅݐ‬ٝ ֦ h o ra s֦ e n tre ֦ ٙ ֦ y֦ ٛ ֦ m e se s֦ d e ֦ e d a d ‫ ֦ ׅ‬ٙ ٞ ֦ h o ra s֦ e n tre ֦ ٜ ֦ y֦ ٚ ٜ ֦
m e se s‫ ֦ ׅ‬ٚ ٞ ֦ h o ra s֦ e n tre ֦ ٛ ֦ y֦ ٙ ٛ ֦ a “ o s֦ y֦ ٛ ‫ ֦ ؞‬a ֦ ٜ ‫ ֦ݐ‬h o ra s֦ d e sp u …s֦ d e ֦ la ֦ p u b e rta d ‫ׇ‬
 ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL
Criterios de Roma IV para el diagnóstico de estreñimiento funcional en niños
Bebés y niños pequeños hasta 4 años
Al menos 2 de los siguientes presentes durante al menos 1 mes:
2 o menos defecaciones por semana
Antecedentes de retención excesiva de heces.
Antecedentes de evacuaciones intestinales dolorosas o duras.
Historia de las heces de gran diámetro
Presencia de una gran masa fecal en el recto
En niños que saben ir al baño, se pueden usar los siguientes criterios adicionales:
Al menos 1 episodio/semana de incontinencia después de la adquisición de habilidades para ir al baño
Antecedentes de heces de gran diámetro que pueden obstruir el inodoro.
Niños y adolescentes (edad de desarrollo ≥4 años)
Al menos 2 de los siguientes presentes al menos una vez por semana durante al menos 1 mes:*
2 o menos defecaciones en el inodoro por semana
Al menos 1 episodio de incontinencia fecal por semana
Antecedentes de postura retentiva o retención voluntaria excesiva de heces
Antecedentes de evacuaciones intestinales dolorosas o duras.
Presencia de una gran masa fecal en el recto
Diagnóstico diferencial del esfuerzo en lactantes
Causa del esfuerzo Características clínicas

Disquecia infantil
Lactante sano de 0 a 9 meses de edad
Heces blandas pasadas después de hacer fuerza
Constipación
Bebé sano
Las heces son duras, grandes o parecidas a gránulos.
Fisura anal
Bebé sano
Puede o no tener antecedentes de estreñimiento
Fisura identificada en la inspección del ano
El esfuerzo puede ser causado por la retención voluntaria de heces
Intolerancia a la leche de vaca
Bebé sano
La dieta contiene proteína de leche de vaca (alimentada con leche materna o con fórmula)
Heces normales o blandas con sangre macroscópica u oculta y/o mucosidad
Enfermedad de Hirschsprung
Recién nacido o infante
Historia de paso tardío de meconio (después de 48 horas de vida)
Causas fisiológicas del estreñimiento
Estreñimiento funcional (puede tener desencadenantes dietéticos o
conductuales, exacerbados por defecación dolorosa y retención de heces)
Intolerancia a la leche de vaca u otras proteínas de la dieta
Fibra dietética baja
Estreñimiento de tránsito lento
Ingesta inadecuada de líquidos (durante la fiebre o el clima cálido)
Inmovilidad
Anorexia nerviosa
Inanición
Causas neurogénicas
Enfermedad de Hirschsprung
Parálisis cerebral
mielomeningocele
Lesión de la médula espinal
 CAUSAS DE ESTREÑIMIENTO
Disautonomía familiar o adquirida
Distrofia muscular de Duchenne

Causas endocrinas y metabólicas

Fibrosis quística (con íleo meconial en neonatos Δ o síndrome de obstrucción intestinal distal en niños
mayores)
Hipopotasemia
Envenenamiento por plomo
intoxicación por vitamina D
Hipo o hipercalcemia
hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Feocromocitoma
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2B (MEN2B)
Poliuria (que lleva a la deshidratación)
Causas anatómicas

Anomalías anorrectales (ano imperforado, ano desplazado anteriormente)

Obstrucción intestinal (en neonatos, considerar atresia, membranas o vólvulo) Δ
Síndrome del colon pequeño izquierdo

Otras causas
Enfermedad celíaca
Medicamentos (opiáceos, anticolinérgicos, antidepresivos, quimioterapia,
antiácidos que contienen aluminio)
Hiperlaxitud articular generalizada
Causas de retención voluntaria de heces en bebés y niños

Defecación dolorosa
Fisura anal
Irritación perianal
Abuso sexual
Hemorroides

Cambio de ambiente
Nueva escuela, viajes u otro cambio en la rutina
Estrés familiar
Entrenamiento inadecuado para ir al baño
Disturbio emocional
Discapacidad intelectual severa
Depresión
Re p is a r e ct a l e n u n a n iñ a d e 3 m e s e s co n a n o m a lía
a n o r r e ct a l in t e r m e d ia
 TRATAMIENTO
Pautas para una dieta alta en fibra para niños
Por qué necesitamos fibra
• La fibra ayuda a niños y adultos a tener evacuaciones intestinales
regulares y ayuda a prevenir el estreñimiento y otros problemas de
salud. La fibra dietética ayuda a mantener saludables el intestino y el
tracto digestivo y mejora la sensación de saciedad después de comer.
• Cuanta fibra se necesita
• Para prevenir el estreñimiento, un objetivo práctico para la ingesta de
fibra es la edad del niño más 5 a 10 gramos por día . Dar más fibra que
esta meta no tiene ningún beneficio comprobado para el manejo del
estreñimiento en los niños .

• El Instituto de Medicina ha recomendado objetivos algo más altos para

la ingesta de fibra (14 gramos/1000 kcal en la dieta) . Para los niños,
esto se traduce en una ingesta de aproximadamente 20 gramos/día en
la primera infancia, aumentando a 29 gramos/día para niñas
adolescentes y mujeres jóvenes y 38 gramos/día para niños
adolescentes y hombres jóvenes.

• Para averiguar la cantidad de gramos de fibra en un determinado

alimento, lea la etiqueta o vea los alimentos enumerados en esta tabla.
Los alimentos ricos en fibra contienen 3 o más gramos de fibra por
porción.
• Use pan de trigo integral (o pan blanco con fibra añadida), arroz integral, galletas saladas de trigo
integral, muffins de salvado, cebada, cereales de salvado o avena. Use panes, cereales y otros
almidones de harina blanca menos refinada.
• Ofrezca verduras crudas, como zanahorias, jícama o tomates cherry, como bocadillos y con las
comidas. Ofrezca una ensalada con lechuga verde oscuro todos los días.
• Ofrezca frutas frescas con piel. Las ciruelas pasas y las peras actúan como laxantes naturales porque
contienen sorbitol.
• Si es necesario, ofrézcale una cantidad moderada (4 a 8 onzas) de jugo que contenga sorbitol (jugo de
ciruela pasa, manzana o pera) todos los días. Sin embargo, recuerda que la fruta fresca tiene más fibra
que el jugo.
• Ofrezca refrigerios que contengan fibra, como barras de granola, barras de frutas, galletas de higo o
palomitas de maíz (después de los 3 años).
• Ayude a su hijo a desarrollar el gusto por el salvado. Trate de incluir de 2 a 4 cucharadas de algún tipo
de salvado todos los días.
• Agregue nueces o semillas a panes y ensaladas, o utilícelas como refrigerio. Esto no se recomienda
para niños menores de 3 años.
• Lea las etiquetas de los alimentos y busque alimentos con 3 o más gramos de fibra por porción. Haga
que su hijo coma 3 o más porciones al día de panes y cereales elaborados
 Alimentos ricos en fibra

• Cereal (porción de ½ taza)

• fibra 100% Salvado
• All Bran
• Brotes de salvado
• Kashi Go Lean
• Hojuelas de salvado completas de Kellogg's
• Semillas de uva
• Salvado de pasas
• Salvado de avena crujiente
• Chex de trigo 100 % integral
• Fruta y Fibra
• Grandes Granos
• Mini trigos helados
• Granola baja en grasa de Kellogg
 TRATAMIENTO
• ENFOQUE PASO A PASO PARA EL
REENTRENAMIENTO INTESTINAL
• DESIMPACTACIÓN
• TERAPIA LAXANTE DE MANTENIMIENTO
• MODIFICACIÓN DE COMPORTAMIENTO
• CAMBIOS DE DIETA
• MANEJO DE RECAÍDAS
ASIGNATURA : PEDIATRIA
CICLO : XII
SEMESTRE ACADEMICO : 2024-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFAGICO
DEFINICIÓN
• El reflujo gastroesofágico es el
desplazamiento retrógrado de
alimentos y ácidos desde el
estómago al esófago y, a veces,
a la boca.
• El reflujo puede estar causado por la posición del
lactante durante la alimentación; sobrealimentación;
exposición a cafeína, nicotina y humo del tabaco;
intolerancia alimentaria o alergia; anomalía del tracto
digestivo.
• Los lactantes pueden vomitar, escupir en exceso,
tener problemas nutricionales o respiratorios, además
de estar irritables.
• Las pruebas que ayudan a diagnosticar el trastorno
son un estudio con bario, una sonda de pH esofágico,
gammagrafía de vaciado gástrico, endoscopia y, a
veces, una ecografía.
• Las opciones de tratamiento incluyen fórmula espesa
o hipoalergénica para la alimentación, postura
especial, eructos frecuentes, a veces medicamentos y,
en ciertos casos, cirugía.
 ERGE

• El reflujo gastroesofágico se conoce como enfermedad

por reflujo gastroesofágico (ERGE) cuando
• Afecta la alimentación y el crecimiento
• Daña el esófago (esofagitis)
• Deriva en problemas respiratorios (como tos, sibilancias
o interrupción de la respiración)
• Se prolonga más allá de la lactancia, hacia la infancia.
 CAUSAS DE REFLUJO GASTROESOFAGICO
• Los lactantes sanos padecen de RGE
• la banda muscular circular situada en la unión del esófago con el
estómago (EEI) evita normalmente que el contenido del estómago
retroceda al esófago
• (En los lactantes, ocurre que el músculo no esté completamente
desarrollado o se relaje , permitiendo que el contenido del estómago
pase hacia atrás (reflujo), hacia el esófago.
• Comer echados o acostarse después de comer favorece el reflujo : la
gravedad no puede evitar que el contenido del estómago retroceda hacia
el esófago.
• La sobrealimentación y la enfermedad pulmonar crónica causa del
aumento de la presión en el estómago.
• El humo del tabaco (como fumador pasivo) y la cafeína (en refrescos o a
través de la leche materna) relaja el esfínter esofágico inferior, facilitando
el reflujo.
• La cafeína y la nicotina (en la leche materna) también estimulan la
producción de ácido, si hay reflujo, este será más ácido.
CAUSAS DE REFLUJO
• Alergia alimentaria:
• Alergia a la leche de vaca
• Intolerancia alimentaria también pueden contribuir
al reflujo, aunque se trata de causas menos
frecuentes.
• Menos frecuente de reflujo es el vaciado lento del
estómago (gastroparesia).
• Los trastornos hereditarios del metabolismo como
la galactosemia y la intolerancia hereditaria a la
fructosa y las anomalías anatómicas, como el
estrechamiento del esófago, la obstrucción parcial del
estómago (estenosis pilórica) o la posición anómala
de los intestinos (rotación anómala),
SINTOMAS
• En lactantes:
Vómitos
Regurgitación excesiva de comida
• En los niños pequeños:
Dolor torácico
Dolor abdominal
A veces, ardor de estómago o acidez (una sensación de quemazón
detrás del esternón)
• En los adolescentes, el síntoma más frecuente es el mismo que
en los adultos:
Pirosis
• Complicaciones del reflujo
• En algunos lactantes, el reflujo causa
complicaciones y se conoce como enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE). Estas
complicaciones son
• Irritabilidad debida al malestar estomacal
• Problemas de alimentación que pueden provocar un
crecimiento deficiente
• "Espasmos" de torsión y posturas que pueden
confundirse con convulsiones
DIAGNOSTICO REFLUJO GE

• Estudio con bario

• Sonda de pH esofágica o sonda de
impedancia
• Estudio del vaciamiento gástrico
• Endoscopia digestiva alta
• Ecografía del abdomen
TRATAMIENTO
• Para la regurgitación en los lactantes, fórmula espesa,
postura especial y eructos frecuentes
• Para los lactantes, cambiar la dieta de la madre
• Para los lactantes alimentados con fórmula, un ensayo con
una fórmula hipoalergénica
• Otras medidas para reducir el reflujo
• Medicamentos
• En raras ocasiones cirugía
• El tratamiento del reflujo depende de la edad del niño y de
los síntomas que presenta.
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
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Dolor abdominal Quirúrgico y no

Quirurgico – Patologías Quirúrgicas
prevalentes
CASO CLÍNICO 1
Niña de 8 años que acude a emergencia por dolor abdominal en fosa
iliaca derecha de 20 horas de evolución, continuo y en aumento
progresivo, asociado a nauseas y anorexia. Afebril y sin otros síntomas
acompañantes. Última defecación hace 2 horas.
Examen físico: Dolor a la palpación en fosa iliaca derecha sin defensa
abdominal ni distensión abdominal, ni signos de irritación peritoneal.
¿Cuál es del diagnóstico más probable?
a. Invaginación intestinal
b. Patología ovárica
c. Gastroenteritis aguda
d. Obstrucción intestinal
 DEFINICIONES
DOLOR
Es la manera en que el cuerpo nos hace saber que está ocurriendo algo

ABDOMEN AGUDO:
Comprende todas las situaciones clínicas donde el síntoma
principal es la sensación dolorosa intensa abdominal de
comienzo súbito, cuya causa pueda ser intrabdominal, extra -
abdominal o sistémica, que requiera manejo médico o
quirúrgico de emergencia, por ello representa un claro motivo
de atención de urgencia en pediatría
SITUACIONES QUE HACEN COMPLEJO
EL ENFOQUE DIAGNÓSTICO:
• Especificidad de ciertas entidades
según la edad del niño

• Dificultad de estos pacientes para

describir y caracterizar el dolor

• Aprehensión de estos frente al

examinador

• Ansiedad por la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA

10 % de la demanda en los servicios de

emergencia

5% requieren
hospitalización

1 al 2% tendrán una causa quirúrgica

20% “Dolor abdominal inespecífico”

EPIDEMIOLOGÍA
• Todos los niños presentan dolor
abdominal en algún momento de
su vida

Mayoría de las causas son derivadas de

patologías leves y autolimitadas.

Un grupo pueden presentar una patología grave,

que necesita atención e intervención oportuna

Es un reto la identificación de pacientes con condiciones que

amenazan la vida
FISIOPATOLOGÍA
 CLASIFICACIÓN
Según su etiología:

Obstructivo Inflamatorio Traumático

• Congénitas o • Apendicitis • Cerrado o

• Adquiridas aguda • Penetrante
• Diverticulitis,
CLASIFICACIÓN
Según su origen:

Falso: cuando el dolor

Verdadero: cuando la
abdominal es
patología que causa el
manifestación de una
dolor es de origen
patología extra
intraabdominal
abdominal
CLASIFICACIÓN
Según su tratamiento

Quirúrgico

No
quirúrgico
ENFOQUE DIAGNÓSTICO

Se debe ser muy juicioso en la

elaboración de la Historia Clínica

1° Adecuada:
- Anamnesis

- Examen físico
ANAMNESIS
Permite identificar
factores que puedan
explicar la causa del
dolor abdominal

Recordar que la edad es

fundamental para el
enfoque diagnóstico .
ANAMNESIS

Antecedentes
personales
Antecedentes médicos y quirúrgicos y
elaborar de forma ordenada y
responsable

(Quirúrgico)
para descartar obstrucción
 ANAMNESIS
Tipo de dolor

Localización del dolor

Irradiación

Tiempo de evolución
ANAMNESIS

CONSTANTE: CÓLICO:
Irritación VS Impactación/
peritoneal obstrucción
Localización
ANAMNESIS
Síntomas y signos
acompañantes

-Fiebre
-Vómito Diarrea
-Síntomas
urinarios o
respiratorios.
ANAMNESIS

- En las niñas en etapa puberal: indagar por su

historia ginecológica
- Menarquia
- Ciclos
- Fecha de la última menstruación y
- Dismenorrea
ANAMNESIS
El interrogatorio para definir el dolor en niños es complejo
Los padres describen e intuyen que el niño tiene dolor abdominal, por
comportamientos como:

Permanencia Cambios en el
Irritabilidad Flexión de las Está muy
en la misma hábito
constante piernas inquieto
posición intestinal

Aproximadamente después de los 5 años los niños pueden

caracterizar mejor el dolor abdominal
EXAMEN FÍSICO

Estado de
Valorar la
hidratación y Ictericia
apariencia
perfusión

Palidez
Cianosis
mucocutánea
EXAMEN FÍSICO
Signos vitales:

Taquicardia Taquipnea Hipotensión Fiebre

• Estados • Patologías • Infección • Proceso

inflamatorios respiratorias • Pérdida de inflamatorio
• Deshidratación • Metabólicas volumen • Infección
• Tercer espacio

Generalmente en las patologías quirúrgicas abdominales el dolor precede la fiebre.

EXAMEN FÍSICO
Examen abdominal:
Inspección:
Distensión abdominal
Cambios en la coloración de la pared abdominal
Masas abdominales
Circulación colateral o
Signos de trauma.

Auscultación: Patrón de ruidos intestinales

- Disminuido o ausente en la fase avanzada
de la obstrucción intestinal y en el íleo
- Aumentado en las gastroenteritis o en la
fase inicial de la obstrucción intestinal.
Examen abdominal:

Percusión:
Pérdida de la matidez hepática:
neumoperitoneo
Puede usarse para definir puntos dolorosos.

Palpación: Empezarse por un sitio diferente al de mayor dolor

- Defensa de la pared abdominal
- Localización
- Signos de irritación peritoneal
- Presencia de masas, megalias o de hernias
No se recomienda de rutina realizar tacto rectal en la
valoración del dolor abdominal en niños, a no ser que su
patología lo haga necesario .
EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos extra abdominales son importantes en el niño con
dolor abdominal, ya que hay patologías que causan falso
abdomen agudo. Entre las más frecuentes están:
• Faringitis
• Neumonía
• Pericarditis
• Pielonefritis
• Torsión testicular
 Dolor
abdomina
l

D/causa
fucional/
extreñimiento

Patologías
independien Edad
tes de edad

Asociado a Anteceden 5 a 11 12 a 18
diarrea y tes de 0 a 4 años
vómitos cirugía años años

RNPT Mc Burney +
Gastroenteri Distención Apendicitis Ginecológic
tis aguda
Radiografía Hernias <3mese >3meses Signos de
aguda a
abdominal irritación
Sangre en peritoneal
heces,
Aspecto Vómitos proyectivos Episodios intermitentes
Obstrucción séptico de llanto con Patología
postprandiales con
intestinal avidés por el alimento encogimiento de Ecografía ovárica
piernas, Heces en jalea
grosella
Enterocolitis
necrotizante
Ecografía EIP
Ecografía Apendicitis

Embarazo
EHP
Invaginación ectópico
Intestinal
 En la gastroenteritis:
Principal medida
terapéutica:
Gastroenteritis Reposición
Aguda
hidroelectrolítica
Obstrucción
Intestinal
Enterocolitis
Necrotizante
Enterocolitis
Necrotizante

Rx abdomen:
Distención de las asas intestinales
Neumatosis intestinal
Gas portal
Hernia
 Estenosis Hipertrófica de Píloro:
Hipertrofia de las fibras circulares
del píloro más frecuente en
varones

Estenosis
Hipertrófica
Pilórica
 Estenosis Hipertrófica de Píloro:
- Intervalo asintomático
- Niños de 15 a 25 días
- Vómitos proyectivos no biliosos
postprandiales
- Alcalosis metabólica
hipoclorémica e hipopotasémica
Estenosis - Avidés por el alimento
Hipertrófica
Pilórica
 Estenosis
Hipertrófica
Pilórica
 Diagnóstico diferencial:
- Reflujo gastroesofágico
- Cólico del lactante
- Mala técnica alimentaria
- Hambre
Estenosis
Hipertrófica
Pilórica
 Invaginación Intestinal:
Introducción de una porción del
intestino en la luz del segmento
intestinal distal
Típicamente ileocólica

Invaginación
Intestinal
 Invaginación Intestinal:
- Niños entre 5 y 9 meses
- Causa más frecuente de obstrucción en
entre 3 meses y 6 años

Invaginación
Intestinal
 Invaginación Intestinal:
Dolor abdominal típico; Crisis de dolor abdominal
con llanto intenso, palidez, agitación, flexión de
miembros inferiores sobre el abdomen, entre crisis
asintomático, heces en jalea de grosella

Invaginación
Intestinal
Invaginación
Intestinal
 • Diagnóstico diferencial:
- APLV

Invaginación
Intestinal
 Apendicitis Aguda:
Causa más frecuente de abdomen
agudo quirúrgico a todas las edades

Apendicitis
 Apendicitis Aguda:
• Dolor abdominal periumbilical
que luego se localiza en FID
• Fiebre
• Hiporexia
• Signos de irritación peritoneal
• Leucocitosis, desviación
izquierda, elevación de
reactantes de fase aguda
Apendicitis
Apendicitis
 Diagnóstico diferencial
• Adenitis mesentérica
• Sinovitis
• Torción de quiste de ovario
• Infección urinaria

Apendicitis
Dolor abdominal desde el enfoque
psicológico
Estrés
Calma
con
placebo

Entra en etapa • Recae sobre

de frustración y su zona
preocupación abdominal

No expresan lo
que siente:
Dolor Padres discuten
• Temor a
abdominal, confrontar
Problemas en casa
Problemas
nauseas, una pena escolares
vómitos
Crónico
recurrente
desaparece en
vacaciones
LABORATORIO
Dan aproximación al estado fisiológico del paciente y otorgar una
mayor precisión en el diagnóstico.
• Hemograma completo
• Lámina periférica
• Glicemia sérica
• AGA y electrolitos
• Creatinina
• Transaminasas
• Amilasa
• Lipasa
• Proteína c reactiva
• Velocidad de sedimentación
• Examen de orina
IMÁGENES
Radiografía de abdomen:
• Obstrucción intestinal
• Perforación de víscera hueca
• Niños de mayor edad, el neumoperitoneo se evidencia
mejor en la Rx de tórax
• Neonato que cursa con NEC.
No ordenar en pacientes con abdomen agudo
inflamatorio (ileo).
En niños pequeños, no es posible la toma de
radiografías verticales, realizar con rayo horizontal.
IMÁGENES
Ecografía:
• Masas palpables
• Lesiones sólidas
• Invaginación intestinal
• EHP.
• Órganos genitales femeninos, riñones y las vías urinarias, hígado y
vías biliares, bazo, y en algunos casos páncreas
Enfoque inicial: No invasiva, libre de irradiación y menos costosa que la
tomografía
Desventaja: operdor dependiente
IMÁGENES
Tomografía contrastada
• Cuando la etiología del dolor abdominal no es clara
• Cuando con los estudios previos no se ha obtenido un diagnóstico
• Cuando se encuentran masas abdominales
• Niños en quienes el examen abdominal no es confiable
• Trastornos neurológicos
• Inmunosupresión
• Enfermedades de base
IMÁGENES
Resonancia magnética:
• Ideal para el diagnóstico de patología abdominal
quirúrgica
• Ventaja sobre la tomografía: No expone a radiación
ionizante y no es necesario el uso de contraste
• Desventaja: costosa y que requiere mucho tiempo
además de requerir sedación.
MANEJO
Dirigido a la causa de base.
La reanimación inicial es primordial e incluye:
• Hidratación y corrección de desbalances ácido-base y electrolíticos
• Corrección de la hipoxemia
• Inicio de antibioticoterapia.
• Descompresión gástrica es necesaria en:
• Obstrucción intestinal
• Vómito persistente o distensión abdominal
• Iniciar la analgesia con el fin de mejorar el dolor en estos pacientes y
sin temor de que se altere el examen abdominal del paciente
CASO CLÍNICO 1
Niña de 8 años que acude a emergencia por dolor abdominal en fosa
iliaca derecha de 20 horas de evolución, contínuo y en aumento
progresivo, asociado a nauseas y anorexia. Afebril y sin otros síntomas
acompañantes. Última defecación hace 2 horas.
Examen físico: Dolor a la palpación en fosa iliaca derecha sin defensa
abdominal ni distensión abdominal, ni signos de irritación peritoneal.
¿Cuál es del diagnóstico más probable?
a. Invaginación intestinal
b. Patología ovárica
c. Gastroenteritis aguda
d. Obstrucción intestinal
bibliografia

• Benito Fernández J. Dolor abdominal agudo. En: Casado Flores J, Serrano González A
(eds.). Urgen- cias y tratamiento del niño grave. 3.a ed. Madrid: Ergon; 2015. p. 1262-69.
• [Link]:BenitoJ,Mintegi S, Sánchez J (eds.). Diagnóstico y
tratamiento de
• urgencias pediátricas. 5.a ed. Madrid: Panameri- cana; 2011. p. 435-45.
• LipsettSC,[Link] Diagnosis and Emergency Department
Manage- ment of Appendicitis in Children. Pediatr Emerg Care. 2017;33:198-205.
. Samuel M. Pediatric appendicitis score. J Ped Surg. 2002;37:877-81.
. Toprak H, Kilicaslan H, Ahmad IC, Yildiz S, Bilgin M, Sharifov R, et al. Integration of
ultrasond fin- dings with Alvarado score in children with sus- pected appendicitis. Pediatr
Int. 2014;56:95-9.
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

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ENTEROPARASITOSIS
Objetivos de la sesión

DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA

CLASIFICACION

CLINICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

PREVENCION DE ENTEROPARASITOSIS
DEFINICION Patología que engloba las Infecciones intestinales:

•Ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos.

•vía transcutánea : penetración de larvas.

Habitat : Hombre y animales.

 EPIDEMIOLOGIA
❖ Más de un billón y medio de personas con enteroparasitosis en todo el mundo (WHO,
2015; Li et al., 2020).

❖ Un problema de salud pública de los países en vías de desarrollo:

❖ Sistema de monitoreo deficiente.

❖ Alta morbilidad y prevalencia por enteroparásitos.

❖ Perú: cada tres peruanos es portador de uno o más parásitos intestinales.

❖ Estudios que lo confirman (Casquina-Guere & Martínez-Barrios, 2011;UNICEF, 2011).

❖ Poblaciones rurales de la sierra y selva las más afectadas.
PREVALENCIA DE ENTEROPARÁSITOS EN NIÑOS EN EDAD PRE-
ESCOLAR DE DOS INSTITUCIONES EDUCATIVAS EN LA CIUDAD
DE ICA, PERÚ (2017)
Clasificación de las principales parasitosis intestinales.
Clasificación de las principales parasitosis intestinales.
 1. Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G.
duodenalis)

Historia
Primer protozoo parásito visto en 1681 por Antony van
Leeuwenhoeck.
La importancia médica se demostró 178 años más tarde cuando
se detectó el parásito en materia fecal de un niño sintomático.
Etiopatogenia

Quistes del protozoo trofozoítos

bipartición forman quistes
 Clínica
a) Asintomático:
• Niños de áreas endémicas.
b) Giardiasis aguda:
• Diarrea acuosa.
• Deposiciones fétidas.
• Distensión abdominal con dolor.
• Pérdida de peso.
c) Giardiasis crónica:
• Malabsorción.
• Desnutrición y anemia.
 Diagnostico TRATAMIENTO
Quistes o trofozoítos en el cuadro
agudo con deposiciones acuosas.
Sintomatología persistente y
estudio de heces negativo se
recomienda realización de ELISA
en heces.

PREVENCION
 2. Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar)

Historia ETIOPATOGENIA
Entamoeba histolytica se descubrió en
1875.
• Ingestión de quistes
A los 10 años se asoció con las úlceras - trofozoítos
en colon y absceso hepático. eclosionan en la luz
En el siglo XX se logró cultivar en intestinal y colónica.
medios artificial. • Nuevos quistes tras
bipartición,
En 1993: E. blstolytlca y E. dispar.
eliminados al
exterior por la
materia fecal y
volver a contaminar
agua, tierra y
alimentos.
Clínica
a. Amebiasis asintomática:
• 90% del total.
b. Amebiasis intestinal invasora aguda o
colitis amebiana disentérica:
• Deposiciones : mucoso y hemático.
•Tenesmo franco.
•Dolor abdominal.
c. Amebiasis intestinal invasora crónica
o colitis amebiana no
disentérica:
•Dolor abdominal tipo cólico.
•Estreñimiento con deposiciones diarreicas.
•tenesmo leve.
•Plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal.
• Meteorismo y borborigmos.
Diagnóstico

Quistes en materia fecal o de trofozoítos.

PCR-RT.
 TRATAMIENTO Y PREVENCION

Fundamental extremar las medidas de higiene personal y

comunitarias.
 3. Criptosporidiasis (Cryptosporidium)

Historia

Informada por Nime y col (1976)

biopsia rectal de una niña.
Hasta esa época el parásito en especies de animales.
En el hombre : inmunosuprimidos, especialmente en sida.
 ETIOPATOGENIA
✓ Infección en animales y
humanos.
✓ Ingesta de oocitos
procedentes de alimentos y
aguas contaminados o por vía
fecal-oral.
✓ Los esporozoítos con
capacidad de unirse a los
bordes en cepillo de las
células epiteliales intestinales.
✓ Reproducción asexual o
sexualmente.
✓ Formación de nuevos oocitos
eliminados posteriormente en
materia fecal.
 CLINICA
a) Asintomática.
b) forma intestinal:
• Deposiciones diarreicas acuosas con dolor abdominal.
• fiebre, náuseas, vómitos y signos de deshidratación y
pérdida de peso.
c) forma extraintestinal: en inmunodeprimidos (SIDA)
• Sistema respiratorio, hepatitis, artritis reactivas y
afectación ocular.

Diagnóstico
OOCITOS EN MATERIA FECAL
TECNICA EIA
(enziomoinmunoanalisis)
TRATAMIENTO Y PREVENCION

Medidas de soporte: reposición de líquidos y electrolitos y, en casos graves, fluidoterapia intravenosa y/o
terapias nutricionales.
Es fundamental incrementar las medidas de higiene para evitar la transmisión fecal-oral y limitar el uso de
piscinas en pacientes con diarrea.
 4. Oxiuriasis (Enterobius ETIOPATOGENIA
vermicularis)
• La hembra : zona perianal, horario
Hembra se observa a simple vista en la región perianal o nocturno, donde deposita sus huevos.
en la ropa interior. • Rascado: uñas, autoinfección por
Tamaño : 1 cm. de longitud , de color blanco y un transmisión fecal-oral
extremo puntiagudo.
Los huevos: 50 p. de largo, tienen un lado aplanado,
son trasparentes.
 Clínica Diagnóstico
• Test de Graham:
• Acción mecánica (prurito o sensación • Visualización directa a la exploración
de cuerpo extraño) anal o vaginal.
• vulvovaginitis (niñas).
• Excoriaciones por rascado.
• Dolor abdominal.
Tratamiento y Prevención

Es necesario extremar las medidas de higiene de inodoros, manos y uñas y lavar con agua
caliente y lejía la ropa de cama, pijamas y toallas.
Es necesario el tratamiento de todos los miembros de la familia ante la posibilidad de
perpetuación de la infección.
5. Tricocefalosis (Trichuris trichiura) ETIOPATOGENIA
Historia
Hallazgo de huevos en una momia de 3300 años a.C.
Predomina en las zonas cálidas y húmedas de los
países tropicales.
El agente etiológico : localiza en el colon .

• Ingesta de huevos embrionados procedente de alimentos,

tierra (típico en niños) o aguas contaminadas.
• Las larvas maduran en ciego y colon ascendente y desde
donde vuelvan a producir nuevos huevos fértiles que son
eliminados por materia fecal.
 • Asintomática.
CLINICA • Cuadros disenteriformes: deposiciones
muco-sanguinolentas (en pacientes
inmunodeprimidos).
• Prolapso rectal.
Diagnóstico
• Identificación de huevos en materia
fecal.
Tratamiento y
Prevención

Medidas de higiene personal, adecuada eliminación de excretas, utilización de agua

potable y correcto lavado de alimentos.
 6. Ascariosis (Ascaris lumbricoides)
Historia

• Antiguo Egipto (papiro de Ebers y

momias).
• lombriz de tierra.
• En 1683: anatomía.
• 1922: ciclo de vida.
Etiopatogenia
• Ingestión de material
contaminado, las larvas
eclosionan en ID.
• Incorporan al sistema
portal y llegan nivel
pulmonar.
• Llegan de nuevo a ID,
donde se transforman en
adultos.
• Se eliminan por material
fecal.
Clínica Diagnóstico
• Digestiva: • Hallazgo de sus huevos en
materia fecal o de las larvas en
Dolor abdominal difuso. (por irritación
esputo o material gástrico si
mecánica). coincide con fase pulmonar.
• Respiratorio:
Desde sintomatología inespecífica hasta
síndrome de Löeffler .
• Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción
intestinal, absceso hepático.
Tratamiento y Prevención

Medidas de higiene personal, adecuada eliminación de excretas, utilización de agua potable y correcto
lavado de alimentos.
7. Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator
americanus)
Historia

China antigua .
Egipto donde : clorosis egipcia.
En la mitad del siglo XIX : Europa se descubrió
Ancylostoma duodenale.
Necator americanus, originario de África y que
llegó al continente americano.
 Etiopatogenia
• Los huevos se eliminan
por materia fecal.
• Eclosionan en un
terreno favorecedor
dando lugar a un tipo de
larva.
• Penetración por la piel
(en A. duodenale
también puede provocar
infección por ingestión
vía oral).
Clínica Diagnóstico
• Piel: • Hallazgo de huevos en materia fecal.
“síndrome de Larva Migrans Cutánea”. • Clínico: área endémica + síntomas cutáneos y
• Respiratoria: pulmonares + anemia + contacto con tierra
síndrome de Löeffler .
• Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y
diarrea ocasionalmente.
• Síndrome anémico.
Tratamiento y Prevención

Al tratamiento etiológico hay que añadir el de la anemia, que puede llegar a ser
muy severa.
A las medidas de tipo preventivo habituales (uso de letrinas y zapatos,
saneamiento ambiental y educación poblacional).
8. Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis)
Historia Etiopatogenia
a. Ciclo directo: la larva a través de la piel al sistema
circulatorio, asciende por las vías respiratorias hasta ser
• Fue reconocido por primera vez deglutida y dirigirse a la mucosa del ID.
en Francia por el médico Louis b. Ciclo indirecto: varias generaciones de larvas en vida libre
Normand en 1876. (sin afectación humana), hasta que se produce la
• Nombre de Anguillula modificación que hace a la larva infectante para el hombre.
stercoralis. c. Ciclo de autoinfección: la modificación larvaria se produce
• En la actualidad se clasifica en la luz intestinal, penetra en el sistema circulatorio y realiza
un recorrido similar al del ciclo directo.
dentro del género Strongyloides.
Etiopatogenia Clínica
a. Ciclo directo: la larva a través de la piel al • Piel:
sistema circulatorio, asciende por las vías • “síndrome de Larva Currens”.
respiratorias hasta ser deglutida y dirigirse a la
• Respiratorio:
mucosa del ID.
b. Ciclo indirecto: varias generaciones de larvas • Tos y expectoración.
en vida libre (sin afectación humana), hasta que se • Neumonitis y síndrome de Löeffler.
produce la modificación que hace a la larva • Digestiva:
infectante para el hombre.
c. Ciclo de autoinfección: la modificación • Dolor epigástrico, vómitos, anorexia, períodos de diarrea
que se alternan con estreñimiento.
larvaria se produce en la luz intestinal, penetra en
el sistema circulatorio y realiza un recorrido • Síndrome de hiperinfestación.
similar al del ciclo directo.
DIAGNOSTICO Tratamiento y
• Eosinofilia. Prevención
• Necesita microbiólogo experto.
• Serología mediante EIA
(enzimoinmunoanálisis), sensibilidad >
90% pero reactividad cruzada con
filarias y otros nematodos.

Son importantes las medidas preventivas de tipo

individual y general: uso de letrinas y zapatos,
saneamiento ambiental, educación poblacional…
 9. HIMENOLIPIASIS (Hymenolepis nana)
• El hombre: huésped intermedio como
Céstodos pequeños entre 2 y 60 cm.
definitivo. Los huevos: infectantes
Huevos infectantes para hombres y
anímales. al salir por la materia fecal.
Frecuente es H. nana, especialmente en • Forma de cisticercoide.
niños.
Clínica Diagnóstico
SINTOMATOLOGIA DIGESTIVA
GENERALMENTE LEVE
DOLOR ABDOMINAL
METEORISMO
DIARREA
SI SE PROLONGA : BAJA DE PESO
Eosinofilia.
Visualización de huevos en materia fecal.
Tratamiento y Prevención

En general es una tenia más resistente por la presencia de cisticercoides, en la mucosa intestinal,
por lo que el ciclo de tratamiento debe ser repetido entre 7-10 días.
10.-TENIA SOLIUM – TENIA SAGINATA
Etiopatogenia
• Se alojan exclusivamente en el intestino • El ser humano : huésped intermediario o
delgado del hombre definitivo.
• T. solium y T. saginata son: la presencia de • Huevos son ingeridos por animales (cerdo
ganchos y ventosas en el escólex de la en T. solium y ganado vacuno en T.

primera y sólo ventosas en la segunda . saginata), se forma cisticercos en

• Los proglótides grávidos de T. solium tienen músculo.

menos de 12 ramas laterales y los de T. • Carnes poco o mal cocinadas.
saginata tienen más de 12.
• Los huevos son iguales en ambas especies.
 Clínica
• Tipo irritativa, mecánica, e inespecífica.
Diagnóstico
Salida de proglótides en heces.
• Meteorismo, náuseas, dolor abdominal, etc.
Determinación de coproantígenos por EIA
(aunque presenta reactividad cruzada con
• Salida de proglótides a nivel anal con molestia y prurito otros cestodos).
perineal.
Tratamiento y Prevención

Control de seguridad de las carnes en los mataderos.

La adecuada eliminación de las excretas.
11. Cisticercosis (Taenia solium)
El hombre ingiere huevos, al llegar
a ID - sistema circulatorio, el
pulmón y posteriormente el
corazón izquierdo desde donde
son distribuidos por la circulación
arterial.
Frecuentemente SNC, tejido
celular subcutáneo,
músculo y ojo.
 Clínica
• • Neurocisticercosis:
• Epilepsia de aparición tardía, cefalea y signos de
HTIC.
• Síndrome psicótico, meningitis aséptica.
• síndrome medular.
• Nódulos subcutáneos y musculares blandos y no
dolorosos.
• Afectación oftálmica:
• Generalmente única y unilateral.
• Desprendimiento de retina y ceguera.
Diagnóstico

• Imagen: TC cerebral o RNM.

• Inmunodiagnóstico con Inmunoblot.
 Tratamiento y Prevención

• Puede ser necesario añadir al tratamiento, corticoides, antiepilépticos e incluso cirugía

si aparecen signos de HTIC.
• Para la prevención es fundamental realizar una correcta cocción de la carne de
cerdo así como extremar las medidas de higiene en la cría de éstos.