Las infecciones del aparato genital femenino constituyen un problema importante de la práctica

gineco-obstétrica. Son causa de morbilidad, mortalidad materna y neonatal. Entre los factores
que explican su frecuencia están: el aumento de las infecciones de transmisión sexual, principal
fuente de infecciones exógenas.

El uso de dispositivos intrauterinos y de duchas vaginales, el embarazo, los tratamientos

hormonales y el padecimiento de enfermedades que produzcan depresión del sistema
inmunológico, como la diabetes mellitus descompensada y el Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida, constituyen otros factores que predisponen a la mujer a estas infecciones.

Introducción
Las infecciones vulvovaginales constituyen un motivo frecuente de consulta en atención primaria,
especializada y urgencias hospitalarias, representando el 20% de las consultas ginecológicas.
El 75% de las mujeres experimentan un episodio de vulvovaginitis sintomática a lo largo de su vida y el
40-50%, al menos, un segundo episodio.
En la práctica clínica mediante anamnesis y exploración (especuloscopia) cuesta determinar el agente
etiológico o los factores desencadenantes. Por otro lado, el tratamiento empírico puede no ser el
adecuado, teniendo como consecuencia la aparición de recidivas y recurrencias, las cuales representan un
problema para la mujer y para el clínico.

Generalidades

Flujo vaginal: Deriva de la trasudación de fluidos del epitelio vaginal mezclados con secreciones de las
glándulas de Bartolino, endometriales, trompas de Falopio y cérvix.
Características:
• Claro, blanquecino, viscoso, inodoro (Espesas, pastosas o liquida) y homogéneo.
La humedad de la vagina se produce gracias al moco que secreta el cuello uterino y las paredes vaginales
durante la estimulación sexual. Muchas bacterias, levaduras y parásitos (microorganismos) viven
habitualmente en la vagina sin generar síntomas. La vagina normalmente es un medio ácido porque las
bacterias normales producen ácido láctico. Estas bacterias normales que colonizan la vagina (flora
vaginal), ayudan proteger a la vagina de las bacterias que causan enfermedad. La Cándida (levadura)
puede vivir en la vagina en pequeña cantidad sin producir ningún síntoma. Algunos estados pueden
generar cambios en la secreción vaginal. Por ejemplo, el embarazo se asocia con un aumento en la
cantidad de flujo producido.
Factores predisponentes:
• Relaciones sexuales
• Métodos Anticonceptivos
• DIU
• Uso de tampones y toallas higiénicas
• Toalla higiénica de uso diario
• Antibióticos
• Alergias.
• Estrés.
Algunos cambios en el sistema inmune; por ejemplo la diabetes, el embarazo, la infección por VIH y el
uso de antibióticos, pueden alterar la flora normal. Estos cambios incrementan el riesgo de que la
población de Cándida crezca, lo cual puede generar síntomas.
El estrés crónico puede afectar el sistema inmunitario y aumentar el riesgo de infecciones vaginales al
disminuir la capacidad del cuerpo para combatir las infecciones.
Los antibióticos pueden alterar la flora vaginal normal al eliminar las bacterias beneficiosas que
mantienen el equilibrio microbiano en la vagina, lo que puede predisponer a infecciones vaginales.
El uso excesivo de jabones perfumados, duchas vaginales, productos de higiene femenina o ropa interior
ajustada puede irritar la vagina y alterar el pH vaginal, lo que puede causar cambios en el flujo vaginal.
(Por incremento del ph).
Estrógenos y el flujo vaginal:
Estrógenos:

 Los estrógenos son responsables de mantener la mucosa vaginal saludable y promover la

proliferación de células epiteliales en la vagina.
 Durante la fase ovulatoria del ciclo menstrual y durante el embarazo, los niveles de estrógeno
son más altos. Esto suele corresponder a un pH vaginal más bajo, es decir, un pH más ácido.
 Los estrógenos promueven la producción de glucógeno en las células epiteliales de la vagina. El
glucógeno es metabolizado por las bacterias lactobacilos en ácido láctico, lo que contribuye a
mantener el pH vaginal ácido y saludable.
 Además, los estrógenos aumentan la vascularización y la lubricación de la vagina, lo que puede
influir en el equilibrio del pH vaginal.
Progesterona:

 La progesterona tiende a aumentar ligeramente el pH vaginal, lo que significa que puede hacer
que el medio vaginal sea más alcalino en comparación con los niveles de pH más ácido que
predominan durante la fase ovulatoria del ciclo menstrual, cuando los niveles de estrógeno son
más altos.

 Cuando los niveles de progesterona aumentan, como durante la fase lútea del ciclo menstrual y
durante el embarazo, es posible que se observe un aumento en el pH vaginal. Esto se debe a que
la progesterona puede afectar la producción y composición del moco cervical, que es una de las
principales influencias en el pH vaginal. El moco cervical puede volverse menos ácido y más
alcalino bajo la influencia de la progesterona, lo que puede afectar el entorno vaginal y el pH.
PH: 3,8-4,5.
Menopausia: Neutro 7.
Flujo vaginal patológico
Se produce como consecuencia de un desequilibrio (cambio) del ecosistema vaginal debido a procesos
inflamatorios e infecciosos.
Tipos:
1. Provocados por hongos.
2. Ocasionados por parásitos.
3. El flujo de la vaginosis bacteriana.
4. Por microorganismos Endógenas: Candida albicans, Complejo GAMM (Gardnerella vaginalis,
Anaerobios, Mobiluncus y Mycoplasma spp.) y Exógenas (transmisión sexual): Trichomonas vaginalis y
Chlamydia trachomatis.

Microbiota vaginal
La microbiota vaginal es el conjunto de microorganismos que habitan de manera natural y sin
causar daño en dicha región
La flora vaginal de una mujer sana, asintomática y en edad fértil comprende diversos microorganismos
aerobios, aerobios facultativos y anaerobios obligados. De éstos, los anaerobios predominan sobre los
aerobios en una proporción aproximada de 10 a 1. Estas bacterias mantienen una relación simbiótica con
el hospedador y se modifican según el microambiente.
A pesar de no poseer glándulas, la mucosa vaginal está recubierta por una secreción que es producto de la
exudación del propio epitelio y de la procedente del cuello del útero, que le da consistencia mucosa. Este
líquido es muy rico en nutrientes, como la glucosa y diversos aminoácidos, que facilitan la colonización
de la cavidad por las bacterias que constituyen la microbiota autóctona.
Para evitar el establecimiento de microorganismos indeseables, presenta también concentraciones
elevadas de fagocitos, linfocitos y factores solubles como defensinas, lactoferrina, proteínas del sistema
complemento e inmunoglobulinas de tipo A.
En los años 90 la aplicación de técnicas taxonómicas moleculares permitió descubrir que el grupo de
microorganismos conocidos hasta entonces como Lactobacillus acidophilus Döderlein era muy diverso y,
de hecho, comprendía un elevado número de especies distintas, incluyendo

 Lactobacillus acidophilus.
 Lactobacillus amylolyticus.
 Lactobacillus amylovorus.
 Lactobacillus crispatus.
 Lactobacillus gallinarum.
  Lactobacillus gasseri.
 Lactobacillus iners.
 Lactobacillus jensenii.
 Lactobacillus johnsoni.

Cambios en la microbiota vaginal

La composición de la microbiota vaginal cambia notablemente con la edad, dependiendo de las
variaciones en los niveles de estrógeno.
Niñas premenárquicas: Durante esta época de la vida debido a la inactividad hormonal, la cual
determina la cantidad de nutrientes en la cavidad vaginal, la microbiota vaginal va a ser un fiel reflejo de
la existente en la piel (Staphylococcus epidermidis) y la procedente de la zona perineal, de origen entérico
(bacilos y cocos anaerobios estrictos y aerotolerantes).
A esta edad son infrecuentes las infecciones vulvovaginales, exceptuando la existencia de malformación
genitourinaria o la presencia de cuerpos extraños.
Mujeres en edad fértil: La presencia de la menarquia es indicativa de la producción de hormonas
esteroideas de origen ovárico. Con la presencia de los ciclos menstruales el epitelio vaginal aumenta su
trofismo y grosor, segregando un exudado que contiene glucógeno y otros muchos nutrientes.
Este cambio en el habitat vaginal facilita la colonización principalmente de lactobacilos, entre ellos
destacan los de Döderlein, pero también de Candida albicans, Gardnerella vaginalis y otros, que en un
momento determinado pueden convertirse en patógenos si proliferan en exceso o se modifica el pH
vaginal.
Embarazadas: En la gestación se produce un aumento en la producción de inmonuglobina A (IgA), la
cual ofrece una mayor resistencia a la invasión de agentes patógenos en mucosas.

 Se produce un incremento de células fagocíticas (neutrófilos y macrófagos), acompañado de un

descenso en el pH vaginal, producido por un aumento de nutrientes en el exudado vaginal, el cual
favorece la proliferación de lactobacilos.
 A estas acciones se suma la ausencia de aumento del pH inducido por la menstruación y el efecto
barrido sobre la microbiota existente.
Mujeres postmenopáusicas: La deprivación hormonal que se produce en esta etapa, condiciona una
disminución del exudado vaginal y de los nutrientes existentes en él. Ello se traduce en un cambio en la
microbiota, produciéndose una disminución de microorganismos, pasando de 10 millones a unos 10.000
por ml, y dando lugar a que la microbiota vaginal pase a estar constituida por bacterias intestinales y de la
piel, lo que se traduce clínicamente en una disminución de las infecciones causadas por los patógenos
habituales típicos y un aumento en la patología infecciosa del tracto urinario (Fig. 1).

- Antes de la pubertad, los bajos niveles de estrógenos resultan en una mucosa delgada con
bajos niveles de glucógeno y una microbiota diversa. En la etapa adulta de la vida, los
niveles de estrógenos y de glucógeno aumentan y proliferan los lactobacilos. En la
postmenopausia, los niveles de estrógenos descienden, disminuye la concentración de
lactobacilos y aumenta la diversidad bacteriana.

Acciones de la microbiota vaginal

Los lactobacilos son los principales responsables del mantenimiento del ecosistema vaginal.
Cumplen con los siguientes mecanismos de acción:
1. Compiten con los hongos por los nutrientes disponibles.
2. Bloquean receptores epiteliales para hongos mediante un sistema de coagregación.
3. Generan sustancias como: peróxido de hidrógeno, lactacinas y acidolinas, capaces de
metabolizar la glucosa a ácido láctico, responsable de mantener el pH vaginal en rangos de
acidez (entre 3,5-4,5), siendo este el principal mecanismo de defensa frente a la colonización por
patógenos.
4. Potencian la respuesta inmune mediante la secreción de IL-8 y de IP-10, las cuales son
cruciales en el aclaramiento de las vaginitis.
 pH vaginal

El pH vaginal varía entre 4 y 4.5. Aunque no se sabe con precisión, se cree que es resultado de la
producción de ácido láctico, ácidos grasos y otros ácidos orgánicos por bacterias del género
Lactobacillus. Además, la fermentación de aminoácidos por parte de las bacterias anaerobias
tiene como resultado la producción de ácidos orgánicos, al igual que el catabolismo bacteriano
de proteínas.
Durante la infancia y hasta la pubertad el pH de la vagina es neutro, alrededor de 7. Durante la
edad reproductiva este pH disminuye y se vuelve más ácido (entre 4 y 5) y posteriormente
durante la menopausia vuelve a ser un pH neutro.
La vagina cuenta con tres mecanismos de defensa

–Barrera física: las células que se van descamando de la vagina arrastran los gérmenes de forma que les
es más difícil colonizar las otras células.

–Barrera inmunológica: presencia de anticuerpos en las capas de la vagina que neutralizan algunos de
los gérmenes que intentan agredirla.

–Flora endógena: básicamente los bacilos de Döderlein que producen ácido láctico que disminuye el pH
vaginal.

La acidez del medio es una forma de defensa de la vagina para dificultar las infecciones por parte de los
gérmenes.

Vulvovaginitis
La vulvovaginitis es la inflamación de la mucosa vaginal y de la piel vulvar. No siempre se afectan
ambas áreas anatómicas de forma simultánea. La vulvovaginitis candidiásica (VVC) es la más
prevalente en Europa y la segunda en USA, solo superada por la vaginosis bacteriana (VB).
En ocasiones, la inflamación vulvar y/o vaginal no son de etiología infecciosa, pudiendo tener un origen
irritativo o alérgico.
Manifestaciones clínicas:
Las infecciones vulvovaginales pueden presentar diversos síntomas y signos en función del tipo de
infección. Los más frecuentes son:
Signos: eritema, edema inflamatorio de piel y mucosas, aumento de la secreción vaginal, en ocasiones
maloliente, de color y características diferentes según el agente causante.
Síntomas: prurito, ardor, dolor (vulvodinia) y aumento de la secreción vaginal.
 Vulvovaginitis candidiásica
Son miembros de la flora normal de la piel, las mucosas y las vías gastrointestinales. Algunas
especies de Candida establecen colonias de las superfi cies mucosas de todos los seres humanos
durante el nacimiento o poco después, y siempre existe el riesgo de una infección endógena.
La candidosis es la micosis sistémica más común y los agentes que con mayor frecuencia la
producen son C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata, C. guilliermondii y C.
dubliniensis.
La vulvovaginitis candidiásica (VVC) es una enfermedad inflamatoria de la vagina, producida
por diferentes especies de hongos, fundamentalmente de Candida spp, secundaria generalmente a
condiciones fisiológicas alteradas, que determinan una disminución de la inmunidad local.
Incidencia: Especies de Candida se han identificado en el tracto genital inferior entre 10-20%
de las mujeres sanas en edad reproductiva, en el 6-7% de las mujeres menopáusicas, y en el 3-
6% de las niñas prepúberes. Sin embargo, la identificación de vulvovaginal de candida no es
necesariamente indicativo de la enfermedad por Candida, teniendo en cuenta que para el
diagnóstico de vulvovaginitis requiere la presencia de inflamación vulvovaginal.
Aproximadamente el 25% de las vulvovaginitis infecciosas son candidiasis por C. albicans
siendo la responsable del 90% de los episodios de candidiasis vulvovaginal. Otras especies
menos frecuentes, también denominadas no albicans, como Candida glabrata, Candida tropicalis
y Candida krusei, representan el 10% de las candidiasis y han registrado en los últimos tiempos
un aumento de la incidencia y un incremento en la resistencia al tratamiento habitual.
La vulvovaginitis candidiasica es un proceso muy común en las mujeres adultas, con un pico
máximo de incidencia entre los 20 y 40 años.
Se calcula que a los 25 años, el 50% de las mujeres habrá tenido al menos un episodio de VVC y
que entre las mujeres premenopáusicas, el 75% habrá sufrido al menos un episodio de VVC y el
45% dos episodios o más. A su vez, se estima que el 5% de las mujeres con VVC acabará
presentando una VVC recurrente (VVCR) y que el 5-8% de todas las mujeres adultas tendrá una
VVCR. El 10-20% de VVC son complicadas.
La VVC puede clasificarse cómo:
• VVC no complicada.
• VVC recurrente.
• Vulvovaginitis complicada
Se considera recidiva a la reaparición de una enfermedad después de un periodo considerado de
curación. En el caso de las infecciones vaginales debemos distinguir esta situación de las
persistencias de la infección con periodos de mejoría, atribuibles a tratamientos no eficaces.
Se considera que una VVC es recidivante cuando la paciente presenta 4 o más episodios en un
año y esto ocurre en aproximadamente el 40-45% de las mujeres que presentan un primer
episodio de vaginitis micótica en algún momento de su vida.
En caso de VVC recidivantes se aconseja prolongar el tratamiento oral durante 14 días. En casos
rebeldes se podría mantener un tratamiento de mantenimiento con la administración periódica
durante 6-12 meses. El tratamiento de la VVC recidivante.
Vulvovaginitis complicada:

Factores desencadenantes

1- Diabetes mellitus mal controlada: recomendado hacer test de sobrecarga de glucosa a

toda mujer con VVC recurrente. Inmunosupresión.

2- Uso de antibióticos: durante y tras el tratamiento de antibióticos de amplio espectro

(tetraciclinas, ampicilina, cefalosporinas) por desequilibrio de la microbiota normal.

3- Niveles elevados de estrógenos: como uso de anticonceptivos, embarazo y terapia

estrogénica.

Razones:

- Disminución de la inmunidad local: Los estrógenos pueden tener un efecto sobre el

sistema inmunológico local en la vagina, incluyendo la disminución de la respuesta
inmunitaria local. Esto podría hacer que las mujeres sean más susceptibles a las
infecciones por Candida, ya que su capacidad para combatir la proliferación de levaduras
se vería comprometida.
 4- Enfermedades inmunodepresoras: como VIH, lupus sistémico u otras. Estas y alguna otra
circunstancia pueden favorecer la multiplicación de este tipo de hongos que hasta
entonces eran asintomáticos o la colonización de novo de la vulva y la vagina.

Clínica:
Secreción vaginal característica: blanquecina en grumos, aspecto de yogur.
• Prurito, disuria, dispareunia, sensación de escozor en genitales externos.
• Mucosa vaginal eritematosa con leucorrea blanca fácil de desprender.
• Lesiones cutáneas en vulva y periné.
Diagnóstico:
- Anamnesis.
- Exploración ginecológica examen microscópico de la secreción con solución salina.
- ph vaginal normal.
- Antecedentes personales: DM, Lupus, VIH, Infecciones vaginales anteriores ej: Candida.
- La clínica descrita previamente, con picor, leucorrea blanca y espesa e irritación genital
será muy sugestiva.
- ¿Tratamiento hormonal y por cuánto tiempo?

Tratamiento: El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas, por lo que se debe tratar a todas
las mujeres sintomáticas. La VVC no complicada tiene buenos resultados con tratamientos
tópicos con derivados imidazólicos, poliénicos o piridinona de corta duración.
Tratamiento de la vulvovaginistis no complicada
Cotrimazol en el embarazo: En general, se recomienda evitar el uso de medicamentos durante
el primer trimestre del embarazo, especialmente durante las primeras 12 semanas, cuando se
están formando los órganos principales del feto.
- Para la candidiasis vaginal, si el médico considera que el clotrimazol es necesario durante
el embarazo, a menudo se recomienda utilizar la menor dosis efectiva y durante el menor
tiempo posible.
Fluconazol: por vía oral para el tto de candidiasis en las mujeres emb puede causar abortos
espontáneos. Este será administrado a la pareja.
Durante el embarazo deben evitarse tratamientos por vía oral. En el tratamiento con los
comprimidos vaginales durante las últimas 4-6 semanas del embarazo se recomienda
Vuvlovovaginitis candidiasica recidivante: El tratamiento de la VVC recidivante se resume en
la tabla V. Vistos los elementos involucrados en la fisiopatología de la VVC recidivante, parece
adecuado como primera medida optimizar las situaciones de riesgo, tales como buen control
glicémico en diabéticas, prevención ante los tratamientos de antibióticos de amplio espectro, etc.
(Fig. 2).
 Vaginosis bacteriana

La VB se considera un síndrome polimicrobiano, que resulta de un descenso de la concentración

de Lactobacillus productores de peróxido de hidrógeno y un incremento de bacterias patógenas,
principalmente anaerobias Gram negativas.

Son diversas las bacterias que pueden estar presentes en esta entidad, incluyendo Gardnerella
vaginalis, Mobiluncus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Mycoplasma spp y Atopobium
vaginae.

La ausencia de inflamación es la base del término “vaginosis”, a diferencia de “vaginitis” y, a

pesar de que la mayoría son asintomáticas, el síntoma principal es un incremento en la secreción
vaginal, que se hace más acuosa y maloliente.

Incidencia: Su prevalencia es alta, aunque las cifras varían según las fuentes. Ello se debe,
posiblemente, a la dificultad de identificación por su discreción sintomática, y también a la falta
de especificidad de los criterios diagnósticos.

Patogénesis: la vaginosis bacteriana se acompaña de una reducción considerable o ausencia de

lactobacilos que producen peróxido de hidrógeno. No se sabe si el ecosistema alterado provoca
la desaparición de estos organismos o si la ausencia de ellos origina los cambios observados en la
vaginosis bacteriana.

Una hipótesis reciente la considera una forma natural de respuesta a la relación sexual, donde la
mezcla del eyaculado y el trasudado vaginal generado en el coito elevan el pH en un intento de
proteger a los espermatozoides de los efectos del ácido láctico. Este nuevo microambiente
favorecería la proliferación de la Gardnerella vaginalis, que podría ser la puerta para la del resto
de elementos polimicrobianos.

Factores de riesgo:

- La VB es más común en mujeres de raza negra, mujeres fumadoras y mujeres que usan
duchas vaginales o productos de higiene intravaginal.

- Dispositivos intrauterinos.

- Actividad sexual temprana.

- Múltiples parejas sexuales.

Clínica:

- Más del 50% de los cuadros de vaginosis bacteriana son asintomáticos.

- Características del Flujo genital: abundante, fluido, blanquecino-grisáceo. Fétido, el
cual reviste las paredes de la vagina y el vestíbulo y con un olor característico a aminas
(similar al pescado).
 - La vagina no suele encontrarse eritematosa y el examen del cuello uterino no revela
anomalías.
- Ausencia de signos de inflamación.

Complicaciones:

La VB aumenta el riesgo de infección amniótica, parto pretérmino y rotura prematura de membranas

Diagnóstico:

Originalmente, la tinción de Gram se consideró el estándar para el diagnóstico de la VB.

Posteriormente, se han desarrollado los criterios de diagnóstico clínico de Amsel que requieren la
presencia de 3 de los 4 rasgos clínicos expuestos.
Actualmente, los criterios diagnósticos de Amsel son los más utilizados en la práctica clínica y se
estima que aportan un diagnóstico correcto en el 90% de los casos de VB.

Tratamiento:
Solo deben tratarse las VB sintomáticas.
Tratamiento no antibiótico:
El cloruro de decualinio es un agente antiinfeccioso y antiséptico perteneciente a la clase de
compuestos de amonio cuaternario. Los estudios de eficacia in vitro han demostrado un espectro
de acción amplio, con actividad frente a bacterias anaerobias, bacterias aerobias Gram+ y Gram-,
hongos y protozoos (31), incluyendo los principales agentes etiológicos de la VB, como
Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Bacteroides spp. o Prevotella spp., además de
infecciones vaginales de diferentes etiologías, como VVC, infecciones bacterianas aerobias e
infecciones mixtas (31).
Mc: consiste en el aumento de la permeabilidad de los patógenos y la pérdida de actividad
enzimática, lo cual finalmente conduce a la muerte de la célula bacteriana.
Nota: no se recomienda el uso intravaginal simultáneo de jabones, espermicidas o lavados
vaginales durante el tratamiento, ya que pueden reducir la actividad antimicrobiana del fármaco.
Tratamiento antibiótico:
- Metronidazol, en su presentación por vía oral (500 mg, cada 12 h, durante 7 días) o bien
en forma de gel vaginal (aplicación única de gel al 0,75%, cada día, durante 5 días).

- Clindamicina es otra opción de tratamiento antibiót ico que se ha recomendado

anteriormente y que suele aplicarse como crema vaginal al 2% (una aplicación diaria
durante 7 días).

Probióticos y prebióticos: En este contexto tiene también interés la emergencia de nuevas

formas terapéuticas que, como los probióticos, intentan reconstituir el patrón estándar de la
microbiota con un acercamiento fisiopatológico estricto a partir del aporte masivo de
lactobacilos.
Tratamiento en gestantes:
Metronidazol 500 mg/12h durante 7 días VO.

Metronidazol 250 mg/8h durante 7 días VO.

Clindamicina 300 mg/12h durante 7 días VO.

En cualquier caso, no hay duda alguna de que la vaginosis bacteriana en la gestante debe ser
tratada si es sintomática, al igual que cuando no hay gestación.
En cuanto a la mujer que lacta, el metronidazol es excretado con la leche y, aunque en baja
concentración, pasa al lactante, por lo que puede recomendarse diferir la lactancia 12-24 h tras la
dosis única de 2 g del antibiótico.

Items: *Al menos 3 de los 4 criterios de Amsel positivos.

*****No se deben prescribir durante el primer trimestre del embarazo y se recomienda
prescribirlos con precaución en los trimestres II y III.
**Riesgo de rotura de preservativo hasta 7 días postratamiento.
 Vulvovaginitis por trichomona

La tricomoniasis es causada por Trichomona vaginalis (TV), un protozoo unicelular parásito de

la vagina.

Es un protozoo ovoide, flagelado y móvil de 15-20 mm de longitud y de 8-10 mm de ancho,

aunque se describen formas más pequeñas.

Habitad: Vagina y uretra, epidídimo, próstata y vesícula seminal en el hombre.

Incidencia: hace unos años se afirmaba que era una infección de transmisión sexual (ITS) con
un elevado número de nuevos casos cada año (citándose hasta 170 millones en el mundo y 5.53
millones en Europa en 1995). Sin embargo, los hallazgos clínicos de la última década
demuestran que es una infección que está en franca disminución tanto en prevalencia como en
incidencia al menos en los países occidentales manteniéndose en los países en desarrollo. Esos
hallazgos son coincidentes en España, donde parece ser ya muy poco prevalente.
Mecanismo de transmisión: Coito.

Clínica:
Flujo vaginal amarillo-verdoso espumoso o cremoso asociado con ardor, prurito vaginal,
dispareunia y a veces fetidez (Olor a pescado).
Especuloscopia: Paredes vaginales congestivas, calientes, edematosas e hipersensible.
Dolor a la palpación combinada en el trayecto vaginal.
Cuello: congestivo con puntillado rojizo (Hemorragias petequiales) o cuello de fresa. Puede
haber emmebranas fibrinosas edematosas.
Complicaciones:
Diagnóstico:
El diagnóstico de sospecha es fundamentalmente clínico y usualmente se confirma mediante
observación al microscopio de la secreción vaginal diluida en una gota de suero. Ello permite la
visualización del parásito y su característico movimiento; este método tiene una sensibilidad (S)
del 60-70% pero una especificidad (E) del 99-100% (49).
El cultivo en medio de Diamond o Roiron, mejoran la S hasta un 80-90% con una E > 99%
Igualmente existen métodos aún más precisos y sofisticados como la PCR que se realiza en seis
horas y aumenta la S a > 95% con una E de 99-100%, pero es extremadamente más cara.
Tratamiento:
Local.
 Higiene con jabón ácido.
 Óvulos o cremas vaginales de metronidazol