Universidad Del Valle de México, Campus Campus Coyoacán

Escuela de Ciencias de la salud

Licenciatura en: Medicina

Asignatura: Fisiopatología II

Docente: Dra. Cristina Lizbeth Puntos Guizar

Práctica: No.3 “ Mecanismos de lesión de los microorganismos y respuestas

inflamatorias a la infección.”

Fecha de entrega: 16 de marzo del 2024

Alumnos:

● Bazan Villagomez Vanessa

● Canseco Cruz Zyomara
● Carillo Morales Gael Armando
● Cruz Miguel Nadia Paola
● Gonzaga Bonilla Daniel
● Neri Moreno Jhency Adamari

CICLO 1- 2024

1
 ÍNDICE

Competencias asociadas a la práctica………………………………………pág 3

Marco teórico……………………………...……………………………pág 3 a 4

Desarrollo de la práctica………………………………………………pág 5 a 11

● Mesa de trabajo 1 “Cuestionario”

● Mesa de trabajo 2 “Cuadro comparativo ”
● Mesa de trabajo 3 “Cuadro”

Autoaprendizaje……………………………...…………………………pág 12 a 20

Conclusión………………………………...…………………………………pág 21

Anexos……………………………...…………………………………pág 22 a 25

Referencias……...………………………...……………………………pág 26

2
Competencias asociadas a la práctica

● Entender y comprender los diferentes mecanismos de lesión que provocan

los microorganismos en el ser humano y las respuestas inflamatorias a la
infección.
● Conocer la evolución natural de la enfermedad y las diferentes técnicas de
diagnóstico para detección de microorganismos patógenos
● Comprender la importancia de conocer estos mecanismos de lesión y las
respuestas inflamatorias y su aplicación en el ámbito clínico, para el
diagnóstico oportuno de las patologías.

Marco Teórico

Las citocinas, como la interleucina (IL)-1, la IL-6, el factor de necrosis tumoral-alfa y

el interferón-gamma, son liberadas principalmente por los macrófagos y linfocitos
activados, desencadenando respuestas de fase aguda independientemente del
microorganismo involucrado. Estas respuestas incluyen fiebre y aumento de
producción de neutrófilos en la médula ósea. Además, las células endoteliales
producen interleucina-8 (IL-8), atrayendo neutrófilos hacia las áreas afectadas
(Bush, 2015).

Durante la respuesta inflamatoria, los componentes del sistema inmunitario se

dirigen hacia los sitios dañados o infectados, aumentando la irrigación sanguínea y
la permeabilidad vascular, permitiendo así que quimiotácticos, neutrófilos y células
mononucleares salgan del torrente sanguíneo (Bush, 2015).

Los microorganismos son capturados por células fagocíticas como neutrófilos y

macrófagos, atraídas hacia los microorganismos mediante quimiotaxis. Estas
células los fagocitan y liberan contenidos lisosomales que ayudan a destruirlos,
incluyendo productos oxidativos como el peróxido de hidrógeno. Cuando hay
defectos en neutrófilos, como en la enfermedad granulomatosa crónica, las
infecciones tienden a ser prolongadas y recurrentes, respondiendo lentamente a los
antimicrobianos, y son causadas principalmente por estafilococos, microorganismos
gramnegativos y hongos (Bush, 2015).

Después de la infección, el organismo produce diferentes tipos de anticuerpos,

también llamados inmunoglobulinas, que se unen a objetivos específicos en los
microorganismos. Estos anticuerpos pueden ayudar a eliminar al microorganismo al
atraer células blancas de la sangre y activar el sistema del complemento (Bush,
2015).

3
El sistema del complemento destruye las paredes celulares de los microorganismos,
principalmente a través de una vía clásica, aunque también puede activarse de
manera alternativa en la superficie de algunos microorganismos (Bush, 2015).

Los anticuerpos también pueden facilitar la fagocitosis al promover la adhesión de

ciertas sustancias, como la proteína del complemento C3b, en la superficie de los
microorganismos. Esto es especialmente importante para eliminar microorganismos
encapsulados, como los neumococos y meningococos (Bush, 2015).

Todos los organismos pluricelulares tienen sistemas inherentes para protegerse de

infecciones, estos sistemas de protección están constantemente activos y listos para
identificar y eliminar microbios, lo que se conoce como inmunidad innata. Es una
defensa temprana que puede controlar e incluso eliminar infecciones antes de que
se active la inmunidad adaptativa. La inmunidad innata incluye la barrera
mucocutánea, células fagocíticas y diversos factores solubles en la sangre.
Reconocen estructuras conservadas en microbios pero ausentes en células
huésped. Cada parte de esta respuesta innata puede identificar múltiples bacterias o
virus (Gracia et al, 2016).

La respuesta inmune adaptativa es altamente específica, reconociendo estructuras

específicas de los microorganismos llamadas antígenos. Se desarrolla después de
la exposición a un antígeno y es más lenta que la respuesta innata, ya que requiere
la expansión de células específicas del antígeno. Sin embargo, es más eficaz en la
eliminación del patógeno específico. Esta respuesta implica linfocitos T y B, así
como sus productos como anticuerpos, perforinas y citoquinas. Hay dos tipos de
inmunidad adaptativa: la humoral, que involucra anticuerpos producidos por células
B y es efectiva contra infecciones extracelulares, y la mediada por células, que
implica células T efectoras y citotóxicas y es importante para eliminar patógenos
intracelulares. Los receptores de células T y B, conocidos como TCR y BCR
respectivamente, son responsables del reconocimiento específico del antígeno. Las
células T pueden ser cooperadoras (CD4+) o citotóxicas (CD8+). La respuesta se
inicia cuando las células presentadoras de antígeno presentan los antígenos a los
linfocitos T, lo que desencadena su activación, proliferación y diferenciación en
varios tipos de células especializadas. Diferentes tipos de patógenos inducen
diferentes respuestas adaptativas. Por ejemplo, los microorganismos fagocitables
estimulan una respuesta Th1, mientras que los helmintos inducen una respuesta
Th2 y los virus una respuesta Th17 (Gracia et al, 2016).

Cuando ocurre una lesión o una invasión de microorganismos, se desencadena un

proceso de inflamación en el área afectada. Este proceso es complejo y resulta de
diversas circunstancias. Los tejidos dañados liberan sustancias que provocan
inflamación y activan el sistema inmunitario para:

4
1. Crear una barrera alrededor del área afectada.
2. Combatir y eliminar cualquier invasor.
3. Limpiar el tejido muerto y dañado.
4. Iniciar la reparación del tejido.

Sin embargo, a veces la inflamación no puede vencer a los microorganismos,

especialmente si hay una gran cantidad de ellos presentes (Bush, 2022).

Durante la inflamación, aumenta el flujo sanguíneo hacia el área afectada, lo que

facilita que las células inmunitarias lleguen allí. Esto hace que el área infectada,
especialmente cerca de la superficie del cuerpo, se vuelva roja y caliente. Además,
los vasos sanguíneos se vuelven más permeables, lo que permite que líquido y
glóbulos blancos pasen al tejido afectado, causando hinchazón. Los glóbulos
blancos atacan a los microorganismos y liberan sustancias que mantienen el
proceso inflamatorio (Bush, 2022).

Otras sustancias activan la coagulación en los capilares de la zona inflamada, lo que

ralentiza la propagación de los microorganismos y sus toxinas (Bush, 2022).

Muchas de estas sustancias estimulan los nervios, lo que provoca dolor. Además, la
infección suele ir acompañada de escalofríos, fiebre y dolores musculares como
respuesta a las sustancias liberadas durante la inflamación (Bush, 2022).

Mesa de trabajo 1 “Cuestionario”

Revisa los siguientes Vídeos y contesta las preguntas.

https://www.youtube.com/watch?v=cqyhmZDPKTY&feature=youtu.be

1) ¿Qué es un plásmido?

Un plásmido es una molécula de ADN pequeña y circular que se encuentra en

algunas células, especialmente en bacterias. Los plásmidos pueden replicarse de
manera independiente del cromosoma bacteriano y pueden contener genes que no
son esenciales para la supervivencia de la bacteria, pero que pueden conferir
ventajas adaptativas, como resistencia a antibióticos, capacidad para metabolizar
ciertos nutrientes o producir toxinas.

2) ¿Qué es el proceso de transformación?

El proceso de transformación es un método utilizado en biología molecular para

introducir material genético externo, como fragmentos de ADN o plásmidos, en una
célula, generalmente bacteriana o de levadura. En el contexto de bacterias, la

5
transformación implica el tratamiento de las células bacterianas con un agente que
aumenta temporalmente su permeabilidad a las moléculas de ADN externas. Este
agente puede ser calor, choque eléctrico (electroporación) o productos químicos
como el cloruro de calcio.

3) Menciona los mecanismos de resistencia de las bacterias con los

antibióticos

● Modificación de blancos: Las bacterias pueden modificar las estructuras de

las proteínas diana a las que se dirigen los antibióticos, evitando así que los
antibióticos se unan y ejerzan su efecto.

● Inactivación enzimática: Las bacterias pueden producir enzimas que

desactivan los antibióticos, convirtiéndolos en formas inactivas que ya no
pueden ejercer su función.
● Mutaciones en genes: Las bacterias pueden adquirir resistencia a los
antibióticos a través de mutaciones genéticas que afectan la estructura o la
función de las proteínas diana del antibiótico, o que alteran la expresión de
los genes relacionados con la resistencia.

● Adquisición de genes de resistencia: Las bacterias pueden adquirir genes

de resistencia a los antibióticos a través de transferencia horizontal de genes,
que puede ocurrir por conjugación, transformación o transducción.

4) Menciona los mecanismos inespecíficos de defensa en contra de los

microorganismos

● Barreras físicas: Las barreras físicas, como la piel y las membranas

mucosas, actúan como una primera línea de defensa para prevenir la entrada
de microorganismos al cuerpo. La piel forma una barrera impermeable que
evita la entrada de patógenos, mientras que las membranas mucosas en el
tracto respiratorio, gastrointestinal y urogenital secretan moco que atrapa y
elimina los microorganismos.

● Secreciones y fluidos corporales: El sudor, las lágrimas, la saliva y otros

fluidos corporales contienen componentes antimicrobianos, como enzimas y
proteínas, que pueden destruir o inhibir el crecimiento de microorganismos.

● Fagocitosis: Los fagocitos, como los neutrófilos, los macrófagos y las células
dendríticas, son células especializadas del sistema inmunológico que pueden
engullir y destruir microorganismos y otras partículas extrañas.

● Inflamación: La inflamación es una respuesta del sistema inmunológico a la

invasión de microorganismos u otras lesiones tisulares. Se caracteriza por la

6
 vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y la migración de
células inflamatorias al sitio de la infección. La inflamación ayuda a limitar la
propagación del patógeno, elimina los tejidos dañados y promueve la
reparación del tejido.

● Proteínas antimicrobianas: El cuerpo produce una variedad de proteínas

antimicrobianas, como defensinas, catelicidinas y péptidos antimicrobianos,
que pueden matar o inhibir el crecimiento de microorganismos.

5) Menciona los mecanismos específicos de defensa en contra de los

microorganismos

● Respuesta de células T: Las células T son un tipo de glóbulo blanco que

desempeña un papel central en la respuesta inmunitaria específica. Las
células T citotóxicas pueden reconocer y destruir células infectadas por
microorganismos, mientras que las células T colaboradoras (también
conocidas como células T helper) ayudan a activar y coordinar otras células
del sistema inmunológico, como los linfocitos B y los macrófagos.

● Respuesta de anticuerpos: Los anticuerpos son proteínas producidas por

los linfocitos B que pueden reconocer y unirse específicamente a antígenos
microbianos. Esta unión puede neutralizar directamente la capacidad del
microorganismo para causar daño o puede marcarlo para la destrucción por
otros componentes del sistema inmunológico, como fagocitos o proteínas del
sistema del complemento.

● Memoria inmunológica: Después de la exposición inicial a un

microorganismo o a una vacuna, el sistema inmunológico puede desarrollar
una memoria inmunológica. Esto significa que el sistema inmunológico
"recuerda" el antígeno específico y puede montar una respuesta más rápida y
efectiva si se encuentra nuevamente con el mismo microorganismo en el
futuro.

● Respuesta de células B: Los linfocitos B son responsables de la producción

de anticuerpos y desempeñan un papel importante en la inmunidad humoral.
Después de la activación por antígenos específicos, los linfocitos B se
diferencian en células plasmáticas que producen anticuerpos específicos
contra el antígeno.

6) ¿Qué es una vacuna y que es un antibiótico?

Una vacuna es una preparación biológica que contiene una versión debilitada o
fragmentos de un microorganismo patógeno, o las toxinas producidas por dicho
microorganismo. Se administra a una persona para estimular su sistema

7
inmunológico y desarrollar una respuesta inmune protectora contra ese
microorganismo específico. Son una herramienta crucial para prevenir
enfermedades infecciosas y han tenido un impacto significativo en la reducción de la
incidencia de enfermedades como el sarampión, la polio y la difteria.

Un antibiótico es una sustancia química producida por microorganismos, o

sintetizada en laboratorio, que tiene la capacidad de matar o inhibir el crecimiento de
bacterias. Los antibióticos son utilizados para tratar infecciones bacterianas en
humanos y animales. Funcionan atacando a las bacterias de diferentes maneras,
como interrumpiendo la síntesis de la pared celular bacteriana, inhibiendo la síntesis
de proteínas bacterianas o interfiriendo con el metabolismo bacteriano.

Mesa de trabajo 2 “Cuadro comparativo”

Mecanismo de lesión en el ser humano

Características Virus Bacterias

Tipo de No pueden ser Organismos unicelulares con

organismo considerados seres vivos, metabolismo propio.
ya que no tienen
metabolismo propio y
necesitan invadir células
huésped para reproducirse.

Tamaño Más pequeños que las Más grandes que los virus.
bacterias.

Estructura Carecen de células y Células procariotas con orgánulos

celular orgánulos. internos.

Reproducción Se replican dentro de Se reproducen por fisión binaria o

células huésped. gemación.

Tratamiento Se tratan con antivirales Uso de antibióticos

que interfieren con su
replicación.

8
 Ejemplos VIH y COVID-19 Escherichia coli, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae.

Modo de Pueden transmitirse a Se propagan a través del aire, agua,

contagio través de gotas alimentos contaminados, contacto
respiratorias, contacto directo o indirecto con personas
directo o indirecto, y infectadas, entre otros.
algunas veces a través de
vectores.

Prevención Vacunación, higiene Higiene adecuada, vacunación,

adecuada, distanciamiento control ambiental.
social, uso de mascarillas.

Mesa de trabajo 3 “Cuadro”

Tipo de factor Categoría Microorganismo Efecto

Proteína F adhesina Streptococcus garganta

pyogenes estreptocócica

Adhesina P1 adhesina Streptococcus Caries

mutans

Pili de adhesina Pili de Cólera

N-metilfenilalanina N-metilfenilalanina

Pili tipo IV adhesina Neisseria Gonorrea

gonorrhoeae

Glicohidrolasas exoenzimas Hialuronidasa S en Degrada el ácido

Staphylococcus hialurónico que une
aureus las células para
promover la
propagación a
través de los tejidos

Nucleasas exoenzimas DNasa producida Degrada el ADN

por S. aureus liberado por las
células moribundas
(bacterias y células
hospedadoras) que
pueden atrapar a las
bacterias,
promoviendo así la
propagación

9
Fosfolipasas exoenzimas Fosfolipasa C de Degrada la bicapa
Bacillus anthracis fosfolipídica de las
células
hospedadoras,
causando lisis
celular y
degradando la
membrana de los
fagosomas para
permitir el escape al
citoplasma

Toxina del cólera Toxinas Vibrio cholerae Activación de

intracelulares adenilato ciclasa en
células intestinales,
provocando
aumento de los
niveles de
adenosina
monofosfato cíclico
(AMPc) y secreción
de fluidos y
electrolitos fuera de
las células,
causando diarrea

Toxina alfa Toxinas que alteran Clostridium Fosfolipasas que

la membrana perfringens degradan los
fosfolípidos de la
membrana celular,
alterando la función
de la membrana y
matando la célula

Superantígenos Exotoxina Streptococcus Estimula la

mitogénica activación excesiva
estreptocócica de las células del
sistema inmune y la
liberación de
citocinas
(mediadores
químicos) de las
células del sistema
inmune. Fiebre
potencialmente
mortal, inflamación y
shock son el
resultado.

Hemaglutinina adhesina Influenzavirus Influenza

10
 Inflamación aguda Inflamación crónica
Esta respuesta es rápida y transitoria, Esta respuesta es de naturaleza
destinada a eliminar el agente agresor y prolongada y puede persistir durante
promover la curación del tejido semanas, meses o incluso años. Se
afectado. Características típicas caracteriza por la infiltración de células
incluyen enrojecimiento, hinchazón, inflamatorias y la producción sostenida
calor y dolor en el área afectada. de citocinas proinflamatorias.

Absceso: Infección localizada que Artritis reumatoide: Enfermedad

causa inflamación aguda, acumulación autoinmune que causa inflamación
de pus y dolor. crónica de las articulaciones,
provocando dolor, rigidez y deformidad
Apendicitis aguda: Inflamación del articular.
apéndice, generalmente debido a la
obstrucción del lumen, que provoca Enfermedad inflamatoria intestinal (EII):
dolor abdominal agudo y otros síntomas Incluye enfermedad de Crohn y colitis
característicos. ulcerosa, ambas caracterizadas por
inflamación crónica del tracto
Faringitis estreptocócica: Infección gastrointestinal, con síntomas como
bacteriana de la garganta que causa diarrea, dolor abdominal y pérdida de
inflamación aguda, dolor de garganta peso.
intenso y fiebre.
Asma: Trastorno inflamatorio crónico de
Dermatitis de contacto: Reacción las vías respiratorias que se caracteriza
inflamatoria de la piel causada por el por episodios recurrentes de sibilancias,
contacto con alérgenos o irritantes, que dificultad para respirar, opresión en el
se manifiesta como enrojecimiento, pecho y tos.
hinchazón y picazón.
Hepatitis crónica: Inflamación
prolongada del hígado, generalmente
causada por infecciones virales,
consumo de alcohol u otras
enfermedades hepáticas, que puede
conducir a la fibrosis hepática y cirrosis
si no se trata adecuadamente.

11
Autoaprendizaje

1. Explica por qué es necesaria la respuesta inmunitaria celular.

Es fundamental para defender al organismo contra organismos patógenos

intracelulares, como virus, ciertas bacterias y parásitos, así como contra células
anormales que pueden dar lugar a cáncer. Este tipo de respuesta inmunitaria
involucra a células especializadas, principalmente linfocitos T, que reconocen y
eliminan células infectadas o anómalas.

La respuesta inmunitaria celular es esencial para controlar las infecciones virales y

otros patógenos intracelulares, ya que las células infectadas pueden ocultarse
dentro de las células huésped y evadir la detección de los anticuerpos circulantes.

2. ¿A qué hace referencia el nombre que se le da a los linfocitos T?

Hace referencia a su origen y maduración en el timo, un órgano ubicado en el

mediastino anterior del tórax. Los linfocitos T son una parte clave del sistema
inmunitario adaptativo y desempeñan un papel central en la respuesta inmunitaria
celular. Se llaman "T" porque maduran en el timo, a diferencia de los linfocitos B,
que maduran en la médula ósea, de ahí su nombre.

3. ¿Qué son las citoquinas?

Las citoquinas son un grupo diverso de proteínas de señalización celular que actúan
como mensajeros del sistema inmunitario. Son producidas principalmente por
células del sistema inmunitario, como los linfocitos, los macrófagos y las células
dendríticas, aunque también pueden ser secretadas por otros tipos celulares en
respuesta a diversos estímulos.

4. ¿Cuál es la función de las proteínas MHC en la respuesta inmunitaria

celular?

Presentación de antígenos: Las proteínas MHC, especialmente las del tipo MHC
clase I y MHC clase II, presentan fragmentos de antígenos a los linfocitos T. Las
células presentadoras de antígenos, como los macrófagos, las células dendríticas y
las células B, procesan los antígenos y los presentan en la superficie celular unidos
a moléculas de MHC. Las células presentadoras de antígenos que presentan
antígenos a los linfocitos T citotóxicos (CD8+) utilizan MHC clase I, mientras que
aquellas que presentan antígenos a los linfocitos T colaboradores (CD4+) utilizan
MHC clase II.

Activación de linfocitos T: La presentación de antígenos por parte de las proteínas

MHC a los linfocitos T es un paso crucial en la activación de la respuesta inmunitaria

12
celular. Cuando un linfocito T reconoce un complejo antígeno-MHC adecuado, se
activa y comienza a proliferar y diferenciarse en células efectoras, como linfocitos T
citotóxicos que destruyen células infectadas, o linfocitos T colaboradores que
ayudan a coordinar la respuesta inmunitaria.

5.¿En qué se diferencian las dos clases de proteínas MHC?

Distribución celular:

● MHC clase I: Estas proteínas se expresan en la superficie de todas las

células nucleadas del cuerpo, incluyendo las células infectadas por
virus u otros patógenos intracelulares.
● MHC clase II: Se encuentran principalmente en células presentadoras
de antígenos especializadas, como los macrófagos, las células
dendríticas y las células B, que capturan, procesan y presentan
antígenos a los linfocitos T colaboradores.

Función:

● MHC clase I: Presentan fragmentos de antígenos intracelulares,

generalmente de proteínas virales o proteínas propias alteradas (por
ejemplo, por mutaciones) a los linfocitos T citotóxicos (CD8+),
activándolos para que destruyan células infectadas o anómalas.
● MHC clase II: Presentan fragmentos de antígenos extracelulares
capturados del entorno, como los fragmentos de proteínas de
patógenos fagocitados, a los linfocitos T colaboradores (CD4+),
activándolos para que coordinen y regulen la respuesta inmunitaria
adaptativa.

Mecanismo de presentación de antígenos:

● MHC clase I: Los antígenos se procesan en el citoplasma celular y se

transportan al retículo endoplasmático, donde se unen a las moléculas
de MHC clase I. Posteriormente, estos complejos se presentan en la
superficie celular para su reconocimiento por los linfocitos T
citotóxicos.
● MHC clase II: Los antígenos se capturan en el exterior de la célula
mediante fagocitosis o endocitosis y se fusionan con vesículas que
contienen MHC clase II en el aparato de Golgi. Luego, estos complejos
antígeno-MHC clase II se presentan en la superficie celular para su
reconocimiento por los linfocitos T colaboradores.

13
 6. Describe brevemente la acción de los linfocitos T citotóxicos.

Los linfocitos T citotóxicos, también conocidos como linfocitos T CD8+, son una
subpoblación de linfocitos T que desempeñan un papel crucial en la eliminación de
células infectadas por virus y en la destrucción de células anómalas, como las
células cancerosas. Su acción se puede resumir de la siguiente manera:

Reconocimiento del antígeno: Los linfocitos T citotóxicos son activados cuando

sus receptores de antígeno reconocen fragmentos de proteínas virales o anómalas
presentadas en la superficie de las células infectadas o anómalas, unidos a las
moléculas MHC clase I.

Activación: Una vez activados, los linfocitos T citotóxicos se activan y se proliferan

para generar una población de células efectoras capaces de llevar a cabo la acción
citotóxica.

Destrucción de células infectadas o anómalas: Los linfocitos T citotóxicos

ejercen su acción citotóxica mediante la liberación de proteínas perforinas y
granzimas. Las perforinas forman poros en la membrana de la célula objetivo,
mientras que las granzimas ingresan en la célula a través de estos poros y activan
vías de muerte celular, como la apoptosis, induciendo la muerte de la célula
infectada o anómala.

Amplificación de la respuesta inmunitaria: Además de destruir las células

infectadas, los linfocitos T citotóxicos también pueden liberar citoquinas que ayudan
a amplificar y coordinar la respuesta inmunitaria, reclutando y activando otras
células del sistema inmunitario para combatir la infección.

7. ¿Cuál es la misión de las fragmentinas y perforinas secretadas por los

linfocitos T citotóxicos?

Las fragmentinas y perforinas son proteínas secretadas por los linfocitos T

citotóxicos como parte de su función efectora en la respuesta inmune mediada por
células. Su misión principal es participar en la destrucción de células infectadas por
virus u otras células anormales, como células tumorales.

Las perforinas son proteínas que forman poros en la membrana de la célula

objetivo, lo que permite la entrada de las fragmentinas, que son enzimas
proteolíticas que inducen la apoptosis (muerte celular programada) en la célula
objetivo. Esta acción es crucial para eliminar células infectadas o anormales y
proteger al organismo de infecciones virales y cáncer. En resumen, las fragmentinas
y perforinas secretadas por los linfocitos T citotóxicos contribuyen directamente a la
eliminación de células dañadas o infectadas, fortaleciendo la respuesta inmune del
organismo.

14
 8. ¿Cuál es la misión de los linfocitos T auxiliares?
La misión principal de los linfocitos T auxiliares, también conocidos como células T
CD4+, es coordinar y regular la respuesta inmune. Estas células desempeñan un
papel fundamental en la activación de otros tipos de células inmunes, como los
linfocitos B y los linfocitos T citotóxicos.

9. Explica cómo suceden las respuestas inmunitarias primaria y secundaria

en términos de la teoría de la selección clonal:

- Respuesta Inmunitaria Primaria:

- Estímulo Antigénico: El sistema inmunitario encuentra el antígeno por
primera vez.
- Selección Clonal: Los linfocitos T y B específicos para el antígeno se activan
y se multiplican.
- Expansión Clonal: Se forman clones de células idénticas para combatir el
antígeno.
- Diferenciación y Respuesta: Los linfocitos B se convierten en células
plasmáticas que producen anticuerpos, y los linfocitos T se diferencian en
células efectivas.

- Respuesta Inmunitaria Secundaria:

- Exposición Repetida: El mismo antígeno es encontrado nuevamente.
- Selección y Expansión Clonal: Las células de memoria específicas para el
antígeno se activan y se multiplican rápidamente.
- Respuesta Acelerada: Se produce una respuesta más rápida y potente
debido a la presencia de células de memoria, lo que ayuda a eliminar el
antígeno de manera eficiente.

10. ¿Y el de los linfocitos B?

Hace referencia a su origen en la médula ósea, donde maduran y se desarrollan.

Estos linfocitos son una parte crucial del sistema inmunitario adaptativo y son
responsables de la producción de anticuerpos, así como de la presentación de
antígenos a los linfocitos T en la respuesta inmunitaria. La "B" en su nombre se
deriva de la médula ósea, donde ocurre su maduración.

11. ¿A qué llamamos complejo principal de histocompatibilidad?

Es una región genética que se encuentra en los vertebrados y que codifica proteínas
que desempeñan un papel fundamental en el sistema inmunitario. El MHC es
altamente polimórfico, lo que significa que hay múltiples variantes de los genes
dentro de esta región, lo que permite al sistema inmunitario reconocer y distinguir

15
entre antígenos extraños y propios.

12. ¿Qué son las citoquinas?

Las citoquinas son un grupo diverso de proteínas de señalización celular que actúan
como mensajeros del sistema inmunitario. Son producidas principalmente por
células del sistema inmunitario, como los linfocitos, los macrófagos y las células
dendríticas, aunque también pueden ser secretadas por otros tipos celulares en
respuesta a diversos estímulos.Primaria y secundaria en términos de la teoría de la
selección clonal.

13. ¿A qué tipos celulares dan lugar los linfocitos B tras el reconocimiento
de un antígeno?

Células plasmáticas: Los linfocitos B pueden diferenciarse en células plasmáticas,

que son responsables de la producción y secreción de anticuerpos específicos
contra el antígeno reconocido. Estas células se especializan en la síntesis y
secreción de grandes cantidades de anticuerpos para ayudar a neutralizar y eliminar
el antígeno invasor.

Células de memoria: Otro destino para los linfocitos B después del reconocimiento
de un antígeno es la diferenciación en células de memoria. Estas células de
memoria persisten en el organismo durante mucho tiempo después de la resolución
de la infección inicial y proporcionan una respuesta inmunitaria más rápida y efectiva
si el mismo antígeno vuelve a encontrarse en el futuro.

14. ¿Por qué la respuesta secundaria frente a un antígeno es más eficaz y

rápida que la primaria?

La respuesta secundaria frente a un antígeno es más eficaz y rápida que la

respuesta primaria debido a la presencia de células de memoria específicas para
ese antígeno. Estas células de memoria permiten una respuesta más rápida y
eficiente, ya que están en mayor cantidad, están listas para responder sin necesidad
de activación previa, producen anticuerpos de alta afinidad y generan una memoria
inmunológica más duradera.

15. ¿Cuándo decimos que un organismo es inmune frente a un determinado

germen patógeno?

Un organismo es inmune frente a un germen patógeno cuando su sistema

inmunitario es capaz de prevenir o controlar eficazmente la infección por ese
patógeno, sin desarrollar la enfermedad o presentar síntomas graves. Esto puede
ser el resultado de una respuesta eficaz del sistema inmunitario tras una infección
previa, la vacunación o la transferencia pasiva de anticuerpos. Además, la

16
inmunidad implica la capacidad del sistema inmunitario de recordar el patógeno para
una respuesta más rápida y efectiva en futuras exposiciones.

16. ¿Qué mecanismos confieren la inmunidad natural congénita?

La inmunidad natural congénita se refiere a los mecanismos innatos de defensa

presentes desde el nacimiento. Estos incluyen barreras físicas como la piel y las
membranas mucosas, secreciones como el moco y el ácido gástrico, así como
células especializadas como los fagocitos y el sistema del complemento. También
incluye la flora microbiana normal y moléculas de señalización como las citoquinas
proinflamatorias y las proteínas antimicrobianas. Estos mecanismos proporcionan
una protección inmediata contra una variedad de patógenos sin requerir exposición
previa.

17. Explica las similitudes y diferencias entre las células de memoria y las
células plasmáticas de la respuesta inmunitaria.

Similitudes:

​ - Origen: Ambas células se derivan de linfocitos B activados durante la

respuesta inmunitaria.
​ - Formación: Se desarrollan a partir de células B activadas tras el
reconocimiento de un antígeno específico.
​ - Función relacionada con anticuerpos: Tanto las células de memoria
como las células plasmáticas están involucradas en la producción de
anticuerpos, que son proteínas fundamentales para neutralizar y eliminar
patógenos.

Diferencias:

​ - Localización y vida útil: Las células plasmáticas son efímeras y se

localizan principalmente en los tejidos linfoides y en la médula ósea, donde
producen y secretan grandes cantidades de anticuerpos antes de morir. En
cambio, las células de memoria tienen una vida más larga y circulan por el
organismo o residen en tejidos linfoides, donde permanecen en estado
latente hasta una nueva exposición al antígeno.

​ - Producción de anticuerpos: Las células plasmáticas son responsables de

la producción inmediata de anticuerpos en grandes cantidades durante la
respuesta primaria. En contraste, las células de memoria no producen
anticuerpos de manera inmediata; su función principal es responder
rápidamente ante una exposición secundaria al antígeno, diferenciándose en

17
 células plasmáticas que producen anticuerpos de alta afinidad.

​ - Memoria inmunológica: Las células de memoria poseen memoria

inmunológica y proporcionan una respuesta más rápida y eficiente en futuras
exposiciones al mismo antígeno, mientras que las células plasmáticas no
tienen capacidad de memoria y son eficaces solo durante la infección actual.

18. Explica las similitudes y diferencias entre inmunidad natural congénita e

inmunidad natural adquirida.

Similitudes:

- Ambos son mecanismos innatos: Tanto la inmunidad natural congénita

como la inmunidad natural adquirida son partes del sistema inmunitario
innato. Están presentes desde el nacimiento y actúan como primera línea de
defensa contra los patógenos.
​ - Protegen contra una variedad de patógenos: Ambos tipos de inmunidad
están diseñados para proporcionar protección contra una amplia gama de
patógenos, incluyendo bacterias, virus, hongos y parásitos.
​ - Incluyen barreras físicas y respuestas celulares y moleculares: Tanto la
inmunidad natural congénita como la adquirida involucran barreras físicas
como la piel y las membranas mucosas, así como respuestas celulares y
moleculares como la fagocitosis, la inflamación y la producción de proteínas
antimicrobianas.

Diferencias:

​ - Especificidad: La inmunidad natural congénita es inespecífica y no

discrimina entre diferentes tipos de patógenos. Actúa contra una amplia
variedad de microorganismos sin necesidad de exposición previa. En
contraste, la inmunidad natural adquirida es altamente específica y se
desarrolla en respuesta a la exposición a antígenos específicos.
​ - Memoria inmunológica: La inmunidad natural congénita carece de
memoria inmunológica. Cada exposición a un patógeno es tratada como una
nueva infección y la respuesta es similar en cada caso. Por otro lado, la
inmunidad natural adquirida desarrolla memoria inmunológica después de la
exposición inicial, lo que permite una respuesta más rápida y efectiva en
exposiciones posteriores al mismo patógeno.
​ - Desarrollo: La inmunidad natural congénita está presente desde el
nacimiento y no requiere estimulación previa para funcionar. En contraste, la
inmunidad natural adquirida se desarrolla como resultado de la exposición a
patógenos o a través de la vacunación.

18
 19. Explica las similitudes y diferencias entre inmunidad natural adquirida
activa e inmunidad natural adquirida pasiva.

Similitudes:

​ - Ambas son formas de inmunidad adquirida: Tanto la inmunidad natural

adquirida activa como la pasiva implican la adquisición de inmunidad después
de la exposición a un antígeno específico, ya sea por infección natural o por
intervención externa.
​ - Protección contra patógenos específicos: Tanto la inmunidad natural
adquirida activa como la pasiva proporcionan protección contra patógenos
específicos, ya que involucran la activación del sistema inmunitario contra un
antígeno particular.

Diferencias:

​ - Origen de los anticuerpos o células inmunitarias: En la inmunidad

natural adquirida activa, el organismo produce sus propios anticuerpos o
células inmunitarias después de la exposición a un antígeno, ya sea a través
de una infección natural o una vacunación. En contraste, en la inmunidad
natural adquirida pasiva, el individuo recibe anticuerpos o células inmunitarias
preformadas de otra fuente, como de la madre al feto a través de la placenta
o durante la lactancia.
​ - Duración de la protección: En la inmunidad natural adquirida activa, la
protección es generalmente duradera y puede persistir durante mucho
tiempo, a menudo durante años o incluso toda la vida, debido al desarrollo de
la memoria inmunológica. Por otro lado, en la inmunidad natural adquirida
pasiva, la protección es temporal y de corta duración, ya que los anticuerpos
o células inmunitarias transferidas no son producidos por el propio sistema
inmunitario y eventualmente disminuyen con el tiempo.
​ - Participación del sistema inmunitario del receptor: En la inmunidad
natural adquirida activa, el receptor debe activar su propio sistema
inmunitario para generar una respuesta específica contra el antígeno. En
cambio, en la inmunidad natural adquirida pasiva, el receptor no necesita
activar su propio sistema inmunitario, ya que recibe directamente los
anticuerpos o células inmunitarias ya activos.

20. Ejemplo de inmunidad natural adquirida pasivamente:

Un bebé recibe anticuerpos maternos a través de la leche materna durante la

lactancia.

La inmunidad natural adquirida de manera activa se basa en el proceso de

19
exposición al agente infeccioso o a un antígeno, lo que desencadena una respuesta
inmunitaria en el organismo y genera memoria inmunológica para futuros
encuentros con el mismo agente.

21. Diferencia entre suero y vacuna:

- Suero: Contiene anticuerpos específicos producidos por un organismo

inmunizado. Se utiliza para proporcionar inmunidad pasiva temporal a personas
expuestas a enfermedades, como en el tratamiento de picaduras de serpientes
venenosas.
-Vacuna: Contiene antígenos debilitados o fragmentos de patógenos que estimulan
una respuesta inmunitaria sin causar enfermedad. Se utiliza para inducir inmunidad
activa y duradera contra enfermedades infecciosas.

22. Tipo de inmunidad correspondiente:

- Suero: Inmunidad pasiva.

- Vacuna: Inmunidad activa.

Las vacunas preparadas a partir de gérmenes muertos o fragmentos antigénicos

son más seguras porque no pueden causar la enfermedad completa en el receptor,
pero aún así desencadenan una respuesta inmunitaria protectora. Esto reduce el
riesgo de efectos secundarios graves asociados con la infección real.

23. Ejemplo de inmunodeficiencia congénita:

La inmunodeficiencia combinada grave (SCID), donde el sistema inmunológico del

individuo no puede combatir infecciones debido a la falta de células inmunitarias
funcionales.

24. Ejemplo de inmunodeficiencia adquirida:

El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), causado por el virus de la

inmunodeficiencia humana (VIH), que debilita progresivamente el sistema
inmunológico, dejando al individuo vulnerable a infecciones oportunistas.

La autoinmunidad es un proceso en el cual el sistema inmunológico ataca por error

a tejidos sanos del propio cuerpo, como en el caso de la artritis reumatoide o el
lupus eritematoso sistémico.

20
Conclusión

¿Qué aprendimos ?

Los diferentes mecanismos de lesión que provocan los microorganismos en el ser

humano y las respuestas inflamatorias a la infección como virus y bacterias, tanto
sus características como sus compuestos , proceso de propagación, evolución y
diagnóstico de las patologías, reacción y resistencia bacteriana, resaltando su
prevención a estos organismos.

¿Cómo lo aprendimos?

Visualizando videos, categorizando y comparando en tablas, contestando

cuestionarios, analizando ilustraciones , leyendo libros de texto y artículos.

¿Cuál es la relevancia en la carrera?

Los mecanismos de lesión de los microorganismos y las respuestas inflamatorias

son fundamentales en el área de la salud porque ayudan a comprender cómo se
propagan las infecciones, qué daño pueden causar en el cuerpo humano y cómo el
sistema inmunológico responde para combatirlas. Comprender estos procesos es
esencial para el diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades infecciosas,
así como para el desarrollo de estrategias efectivas de vacunación y terapias
antimicrobianas. Además, este conocimiento es crucial para mejorar la salud pública
y la gestión de brotes epidémicos o pandémicos.

21
Anexos (Evidencia de trabajo en clase)

22
23
24
25
Referencias

● Bush, L. M. (2022). Defensas contra la infección. En Charles E. Schmidt College of

Medicine, Florida Atlantic University.
● Elsevier. (2018). Definición y tipos de linfocitos, y sus correlaciones clínicas (linfoma
de Hodgkin). Recuperado de
https://www.elsevier.com/es-es/connect/definicion-y-tipos-de-linfocitos-y-sus-correlaci
ones-clinicas-linfoma-de
● Frobisher, M. (1969). Microbiología. 8va edición. Salvat Editores.
● Inmune, M. (2021). Las citoquinas y su función en la respuesta inmunológica.
Recuperado de
https://www.misistemainmune.es/inmunologia/componentes/las-citoquinas-y-su-funci
on-en-la-respuesta-inmunologica

Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2017). Inmunología celular y molecular
(9na ed.). Elsevier España.
● Bush, L. M. (n.d.). Defensas contra la infección. Manual MSD versión para
público general. Retrieved March 22, 2024, from
https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/infecciones/biolog%C3%ADa-
e-las-enfermedades-infecciosas/defensas-contra-la-infecci%C3%B3n
● Nosotros, P. C. (2019). Inmunidad contra los virus y sus mecanismos de
evasión. Www.elsevier.com; Elsevier.
https://www.elsevier.com/es-es/connect/inmunidad-contra-los-virus-y-sus-m
ecanismos-de-evasion

26