RESUMENES SEMIO – UDH MILSTEIN

GENERALIDADES
ASTENIA

ASTENIA: cansancio anormal, desproporcionado, incluso sin haber realizado un esfuerzo.

FATIGA: sensación subjetiva de cansancio que se experimenta después de un esfuerzo físico
ó mental.

En la astenia pueden identificarse tres componentes distintos que participan en grado variable
según el caso:
1. Lasitud: falta de fuerza, falta de vigor, desfallecimiento, necesidad de descanso
ante tareas que previamente no la producían.
2. Debilidad generalizada: sensación anticipada de dificultad para iniciar y
mantener una actividad.
3. Fatiga mental: alteración de la concentración, pérdida de la memoria y labilidad
emocional precoces.
La astenia se percibe y se expresa a través del sistema nervioso y el sistema muscular. Es un
síntoma complejo que abarca simultáneamente lo físico y lo psíquico en forma global.
La astenia no es fatiga respiratoria, esto sería disnea. Tampoco es debilidad muscular, ya que
esto sería de causa neurológica, de causa muscular o miopatía.
Todas las personas, aun las más sanas, han experimentado la sensación de astenia. Ejemplo:
en un cuadro gripal.
La duración de la astenia es útil para su caracterización. Existen cuadros breves, como un
cuadro gripal, hay diagnóstico claro, la evolución corta (pocos días), con carácter auto
resolutivos, y no dan tiempo de estudios complementarios. En otros casos puede prolongarse
durante semanas, meses, años, la astenia domina el cuadro clínico y compromete actividades
habituales y puede representar enfermedad potencialmente grave.

ETIOPATOGENIA
La isquemia hipóxica de los cuadros de hipoperfusión crónica central o periférica explica
manifestaciones musculares.
Neoplasias, sobre todo en periodos avanzados producen astenia y puede deberse a que el
tumor consume nutrientes esenciales del huésped. Hay secreción de sustancias por los tejidos
en respuesta a estímulos provenientes del tumor, como la producción de interleuquinas 1 – 6,
IFN alfa, beta y gamma, TNF, etc.
La quimioterapia y la radioterapia son causas bien conocidas de astenia y pueden durar varias
semanas luego de la suspensión.
Enfermedades del sistema neuromuscular pueden manifestar astenia debido a alteraciones
estructurales y funcionales en diferentes niveles.
Las enfermedades endocrino-metabólico-nutricionales, sobre todo las de evolución crónica,
actúan a través de modificaciones bioquímicas y biofísicas que generan, pudiendo generar
astenia.
El ejercicio excesivo puede ser causa de agotamiento y astenia cuando el trabajo impuesto no
está de acuerdo con las posibilidades del paciente.

1
La astenia forma parte del cuadro clínico de las enfermedades psiquiátricas. El problema está
cuando es necesario diferenciar astenia de entidad primariamente psíquica de una orgánica.

ETIOLOGÍA
1. Entidades orgánicas
2. Trastornos psicosociales
3. Entidades indeterminadas

Entidades orgánicas
Enfermedades -Insuficiencia cardiaca
cardiovasculares - Valvulopatias

Enfermedades -Diversos tumores sólidos

neoplásicas -Leucemias y linfomas

Enfermedades -Tuberculosis y otras infecciones especificas

infecciosas -Sepsis y endocarditis
-Supuración oculta
-Virosis crónicas
-Parasitosis crónicas: paludismo, leishmaniasis

Enfermedades -Enfermedad inflamatoria intestinal

inflamatorias no -Colagenopatías
infecciosas -Polimialgia reumática
-Fibromialgia
-Fibrositis

Enfermedades -Hipertiroidismo o hipotiroidismo

endocrino-metabólicas -Insuficiencia antero hipofisaria
-Hiperfunción o hipofunción suprarrenal
-Diabetes mellitus
-Ferropenia con anemia o sin ella
-Trastornos hidroelectroliticos

Enfermedades -Esclerosis múltiple

neurológicas -Enfermedad de Parkinson
-Trastornos del sueño

Efectos adversos de -Antihistamínicos

fármacos -Antihipertensivos: β-bloqueantes, clonidina, α-metildopa
-Antiinflamatorios no esteroides
-Psicofármacos: sedantes, anticonvulsivos, hipnóticos, opioides,
alcohol
-Digitálicos en niveles tóxicos

Enfermedades -Síndromes depresivos

psiquiátricas -Trastornos de ansiedad
-Trastornos de somatización
-Neurastenia

2
Trastornos psicosociales
-Sobreexigencia psicológica y social
-Problemas familiares: enfermedades crónicas, duelo
-Separación, mudanza, pérdida de empleo, jubilación, independencia de los hijos.

Entidades indeterminadas:
Idiopáticas o de causa indeterminada. En más de ⅓ de los pacientes no se encuentra
enfermedad de base.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Pasividad
-Pérdida de iniciativa
-Rápido agotamiento
-Facies y gestos que expresan desgano

EXAMEN FÍSICO
-Normal: el examen sistemático por aparatos evidencia un resultado normal que no condice
con la sintomatología.
-Expresión de patología subyacente: presenta grados variables de adelgazamiento y
consunción muscular como expresión de desnutrición calórico-proteica, que en grados
extremos se denomina caquexia.
A estos signos y síntomas generales e inespecíficos, en algunos casos se suman otros que
ayudan al diagnóstico: fiebre, adenomegalias, hepatoesplenomegalias, ingurgitación yugular,
estertores crepitantes, edema maleolar, temblor fino, taquicardia, etc.

3
EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA
Escala de GEF-10 (Grupo de Estudio de la Fatiga)
Incluye 50 signos y síntomas agrupados bajo 10 ítem diferentes que abarcan las esferas
biofisiológica, de la vida de relación y afectiva. La gravedad de cada ítem se califica de 0 a 10 y
permite definir el perfil de astenia del paciente en cuatro grupos:
1. Astenia por exceso de trabajo.
2. Astenia reactiva.
3. Astenia somática.
4. Astenia psicopatológica.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
● Hemograma y fórmula leucocitaria
● VSG (Velocidad de Sedimentación Globular)
● PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa)
● Orina
● Perfil bioquímico básico (hepático, renal, iónico), proteinograma, CPK (creatina
fosfocinasa), función tiroidea (TSH).
● Radiografía panorámica y lateral de tórax.
● ECG (electrocardiograma)
● Ecografía abdominal
● Serologías: VEB(Virus Epstein Barr), CMV (citomegalovirus), herpes virus tipo 6, VHB
(Virus de la Hepatitis B), VHC (Virus de la Hepatitis C), toxoplasma, etc. Marcadores
tumorales.

4
 ● Endocrinológicos: Determinación del nivel del cortisol libre urinario. Cortisol basal
● Inmunológicos: ANA (anticuerpos antinucleares), FR (Factor Reumatoideo).
● Electrofisiológicos: EMG (electromiografía).
● SNC: tomografía computada de cerebro
● Biopsias: Músculo o nervio periférico

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

Se diagnostica con la presencia de los dos criterios mayores y 4 o más de los criterios
menores.
Criterios mayores:
1. Fatiga debilitante, persistente o recidivante con una duración mínima de 6 meses, cuya
gravedad es tal que reduce o dificulta la actividad cotidiana del paciente en más de un
50% con respecto al nivel previo.
2. Otras entidades que pueden provocar estos síntomas han sido excluidos mediante
anamnesis, el examen físico y pruebas de laboratorio apropiadas.
Criterios menores:
1. Falta de concentración y pérdida de la memoria a corto plazo.
2. Odinofagia (dolor al tragar).
3. Adenopatías en las cadenas cervicales o axilares dolorosas.
4. Mialgias
5. Poliartralgias sin artritis (sin edema ni enrojecimiento)
6. Cefalea de instalación reciente o con un patrón nuevo.
7. Falta de mejoría con el sueño.
8. Decaimiento posterior al ejercicio, de más de 24 horas de duración.
9. Febrícula recurrente
10. Hipotensión arterial (100/60)

Desencadenantes del Síndrome de fatiga crónica:

-Episodio viral o infeccioso.
-Trastornos psicológicos.
-Fallas o deficiencias en el sistema inmune.

Tratamiento:
No hay medicación específica con nivel de evidencia aceptable para tratar el síndrome de fatiga
crónica. Se opta por seguir un tratamiento para cada síntoma.

CIANOSIS
Signo de coloración azulada de piel y mucosas

Se da cuando la concentración absoluta de Hb reducida (DESOXIHB) es mayor a 5g/dL en la

sangre capilar. Esto indica un defecto en el transporte de o2.
La Hb es una proteína tetramérica con 2 cadenas alfa y 2 beta con una estructura pirrólica y un
átomo central de Fe +[Link] estar oxigenada (RELAJADA) o desoxigenada (TENSA) y tiene

5
una curva sigmoidea por su conformación cooperativa. La curva de saturación se mueve a la
izquierda cuando tiene mayor afinidad y esto es causado por la alcalosis, el CO, y Hb’s
anormales. Cuando se mueve a la derecha es porque disminuye la afinidad y es causado por la
acidosis, el aumento de CO2 y el 2-3BPGlicerato (producto de la glucólisis). El p50 es la
presión de o2 en la que la Hb se satura en un 50%, si aumenta la afinidad, disminuye el p50.

SEMIOLOGÍA
La Hb reducida tiene su color azul particular y se nota mejor con luz natural, en sectores
corporales donde los tegumentos son delgados y muy vascularizados (labios, alas de la
nariz, lecho ungueal). Desaparece durante la vitopresión (en la argiria, que es el depósito
cutáneo de sales de plata, no desaparece).
Puede ser aguda o crónica, en esta última aparecen signos como la poliglobulia (aumento de
eritrocitos), plaquetopenia y disminución de factores de la coagulación, y acropaquía (dedos
en palillos de tambor), puede ser causado por cáncer pulmonar o cardiopatías congénitas
cianóticas
Otra clasificación es la de
CIANOSIS CENTRAL: Donde disminuye la saturación del oxígeno en sangre arterial y en la
venosa mucho más debido a la extracción tisular. Se relaciona con trastornos cardíacos,
hematológicos, metabólicos, pulmonares o del SNC.
CIANOSIS PERISFÉRICA: Donde la saturación arterial está normal, pero hay un aumento de
la extracción tisular por disminución del flujo. Se puede dar generalizada durante la
vasoconstricción generalizada por frío o en la caída del VM, y local en episodios de obstrucción
de un vaso.
CIANOSIS MIXTA: Comienza como una central, vinculada a un cortocircuito d-i donde sangre
venosa pasa a la arterial.
CIANOSIS DIFERENCIAL: Sólo afecta miembros inferiores. En el conducto arterioso
persistente (aorta comunicada con la pulmonar) donde se invierte el cortocircuito por
hipertensión pulmonar grave, la sangre desoxigenada desciende por la aorta.
CARDIOPATÍAS CON CIANOSIS:
• Tetralogía de Fallot: Falla el tabique interventricular que causa el shun A-V, estenosis
pulmonar valvular que hace que vaya del VD al VI, aorta cabalgante entre los
ventrículos e hipertrofia derecha)
• Anomalía de Ebstein: Comunicación interauricular y valvas tricúspideas alargadas que
achican el VD. La hipertensión del VD se transmite a la AD y a la AI.
• Trasposición de grandes vasos: La aorta nace del VD y la pulmonar del VI, sólo
sobrevive si hay un ductus arterioso persistente.
• Complejo de Eisenmenger: es consecutivo a las comunicaciones entre aurículas o
ventrículos que durante un tiempo pasan de la izquierda a derecha, pero aumenta la
tensión pulmonar y se invierte el flujo, causando cianosis
Los pacientes internados por algún trastorno cardiovascular que amanecen con los miembros
inferiores cianóticos noshace pensar en un émbolo ateroesclerótico (ateroembolismo) que se
desprendió durante un cateterismo (audio de la primera del clínicas)
METAHEMOGLOBINEMIA
Es la oxidación del Fe +2 al Fe +3 de la Hb, por nitritos o nitratos, lo cual aumenta su
afinidad al O2 y no lo libera en los tejidos. Si supera el 50% es incompatible con la vida. La

6
 coloración es similar a la de la desoxiHb, por lo que parece cianosis. Hay una causa genética
donde falla la MetaHb reductasa.
HEMOGLOBINAS ANORMALES: Las que aumentan su afinidad al O2 desplazan la curva a
la izquierda sin permitir que se libere a los tejidos (en la altura es beneficioso). Las que
disminuyen su afinidad y corren la curva a la derecha hace que liberen demasiado O2,
produciendo insaturación capilar y cianosis.
POLIGLOBULIA Y POLICITEMIA: En ambos casos aumenta la masa globular, que genera un
mayor Hto y mayor densidad de la sangre, esto enlentece el flujo y aumenta la extracción,
causando cianosis por la insaturación capilar. En el fumador, aumenta el CO y la
Carboxihemoglobina, esto disminuye la saturación de O2 y aumenta la EPO.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO: No siempre que hay cianosis hay hipoxemia, ni al revés.
El aumento de hemoglobina desoxigenada causa vasoconstricción, esto genera una
exacerbación de la cianosis pero causa confusión ya que la vasoconstricción per se tambien
puede causar isquemia y cianosis.
Anamnesis: Se buscan enfermedades broncopulmonares que indiquen cianosis central, y
cardíacas que indiquen cianosis periféricas. Se debe preguntar sobre síntomas concomitantes
(temperatura, disnea), tiempo de evolución de la cianosis y su relación con el esfuerzo.
La cianosis sin disnea puede deberse a una intoxicación por anilinas (pigmentos para la ropa)
que se absorven por pile y producen un aumento de la metahemoglobina
Examen físico: Busco signos de
• Cianosis central: Veo cianosis en labios, región malar, lengua y mucosas. Debe
mejorar con oxígeno y tieneproblemas pulmonares. PIDO RX DE TORAX Y
GASOMETRÍA ARTERIAL.
• Cianosis periférica: Veo cianosis en regiones acrales (palmas, plantas, uñas y
genitales), no afecta mucosas. No mejora con oxígeno y tiene problemas cardíacos.
PIDO ECG Y ECOCARDIOGRAMA
• En la cianosis localizada se busca signos de TVP u obstrucción arterial. PIDO
ECODOPPLER VASCULAR.
En todos pido Hemograma para descartar una policitemia.

Bibliografía
Argente- Alvarez. Semiología Médica. 2da edición. Paginas 94 a 102
Audio de la 1ra Catedra del Hospital de clínicas.

Sensación de dificultad respiratoria o falta de aire. La cual surge en forma consciente, e

involucra la percepción de sensación y reacción; dicha percepción es la de un trabajo respiratorio
excesivo.
Sus características (tipo de sensación e intensidad) varían, según la causa que la provoque.
Suele ser referida por el Pte. Como ‘’falta de aire” o ‘’ahogo’’

FISIOPATOLOGIA
#Distribución de mecanos receptores

7
El Incremento del trabajo respiratorio, hiperestimula los receptores que transmiten información al
bulbo y protuberancia quienes envían información a la corteza.
Estos receptores son:

• Sensores del trabajo de músculos RESPIRATORIOS (se activan al aumentar la fuerza y

tensión muscular intercostal)
• Receptores de gases o partículas irritantes en las vías aéreas de grueso calibre
• Receptores de estiramiento en la pequeña vía aérea estimulados por insuflación
• Receptores de distensión y congestión de los vasos pulmonares (J)

TIPOS DE DISNEA
 Disnea de esfuerzo: aumento de esfuerzo muscular o tensión emocional.
 Disnea de reposo: presente en reposo físico y mental
▪ Disnea continua: permanente
▪ Disnea paroxística: aparece de manera brusca y episódica
En la mayoría de los casos, la disnea paroxística hace su aparición durante el
reposo nocturno debido a la reabsorción del líquido intersticial que se produce en el
decúbito y que aumenta rápidamente el retorno venoso y la velocidad del llenado
diastólico cardiaco (DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA)
La diurna derivada de un edema agudo de pulmón, puede ser ocasionada por una
sobrecarga abrupta a la eyección (crisis hipertensiva), una falla ventricular
significativa (iam extenso) o una taquiarritmia de elevada frecuencia (fibrilación
auricular)

Grados según la capacidad funcional del paciente. “Disnea CF x’’

CLASIFICACION DE LA DISNEA EN GRADOS

1. Aparece ante grandes esfuerzos o esfuerzos mayores a los habituales ej: ejercicio o subir
escaleras
2. Aparece ante esfuerzos moderados o habituales ej: caminar
3. Aparece ante esfuerzos leves o menores que los habituales ej: vestirse comer bañarse
4. Aparece en reposo

Su ETIOPATOGENIA (origen) es multifactorial pudiendo intervenir factores fisiológicos,

psíquicos, sociales y medio ambientales del sujeto.

TRASTORNOS QUE ORIGINAN DISNEA

CARDIOVASCULAR RESPIRATORIO
 Anemia: caída del contenido arterial de  Aspiración de cuerpo extraño
O2 por baja hb.  Edema de glotis
 Edema agudo de pulmón  Epoc agudizado
 Hipotensión y Shock: disminución del  Asma bronquial (estatus o crisis)
transporte de O2. Y el hipoflujo genera  Infecciones de vía aérea alta o baja
disfunción de los muscuos respi y  Inhalación de humos o sust gaseosa
perdida de su eficiencia contráctil  Neumonía

8
  Miocardiopatía alcohólica  Atelectasia
 Pericarditis y taponamiento cardiaco  Sme de diestres respi en adulto
 Insuficiencia cardiaca secundaria a  Neumotórax
cardiopatía isquémica  Derrame pleural
 Arritmias cardiacas  Tep
 Valvulopatias
MECANICAS ENFERMEDADES METABOLICAS
 Volet costal  Acidosis metabólica
 Contusiones pulmonares  Híper o hipotiroidismo
 Fracturas costales  embarazo
PSICOGENA OTRAS CAUSAS
 sme de hiperventilación alveolar ✓ Reflujo gastroesofágico
 Ansiedad : hiperventilación hipocapnia ✓ Alteración abdominal (ascitis)
y alcalosis ✓ Exposición a grandes alturas
 Depresión ✓ Sedentarismo
✓ Obesidad: fenómeno restrictivo y
mayor trabajo para movilizar una masa
corporal aumentada
✓ Enfermedades del snc

En cualquiera de estas, el mecanismo que lleva a generar Disnea puede ser:

 Aumento requerimiento ventilatorio
 Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencias de la vía aérea
 Aumento del esfuerzo para distender el pulmón y caja torácica
 Deterioro neuromuscular
 Alteración psicológica que modifica percepción

SINTOMAS Y SIGNOS QUE ACOMPAÑAN LA DISNEA en la sospecha etiológica

POSICIÓN DE DECÚBITO
Ortopnea: Disnea al ponerse en decúbito, el desplazamiento de la sangre al tórax lo obliga a
dormir con almohadas, lo cual es un signo de insuficiencia cardíaca izquierda con ventrículo
derecho competente, si mejora su tolerancia significa que el cuadro se AGRAVÓ ya que el
ventrículo derecho ha claudicado (hay una insuficiencia de la válvula AV derecha MITRAL, esto
hace que disminuya la hipertensión pulmonar porque la sangre se acumula en la circulación
venosa, ahí se ve la congestión hepática y yugular). Si se duerme y luego se levanta con
episodios bruscos de disnea (DISNEA PAROXÍSTICA) es debido a la reabsorción de edemas,
característico de enfermedad cardíaca avanzada.
Trepopnea: Disnea en decúbito lateral, que deteriora el V/Q como en un derrame pleural o en
hidrotórax causado por insuficiencia cardíaca congestiva grave. No tiene valor diferencial para
saber si es pulmonar o cardíaca.
Platipnea: Disnea al ponerse de pie debido a hipoxemia, es característica de las disneas
pulmonares.

9
DISNEA Y TOS: La tos se da por estimulación de los receptores periféricos de mucosa
nasofaringotraqueobronquial, pleura y tejido pulmonar. La principal causa es el EPOC, también
por tumores, infecciones, disnea cardíaca.
TOS SECA: En asma, bronquitis, insuficiencia cardíaca izquierda, TBC, obstrucción, pleuritis,
embolia
TOS PRODUCTIVA: Base del diagnóstico de bronquitis crónica, y broquiectasias (dilatación de
bronquios causado por neumonía). La tos normalmente se da al levantarse.

DISNEA Y EXPECTORACIÓN: Es el aumento patológico de secreción bronquial de más de

100ml en 24 horas.
El esputo pequeño indica asma bronquial, el grande bronquiectasias.
En el absceso de pulmón y neumonía es amarillo verdoso y puede ser hemoptoico. El amarillo
infección bronquial.
La serosa y asalmonada está relacionada con edema agudo de pulmón con insuficiencia
cardíaca aguda.
DISNEA Y HEMOPTISIS: Signo de alarma, puede ser TBC, cáncer de pulmón,
bronquiectasias, neumonía, hemorragia/embolia e infarto de pulmón, Wegener, Lupus y
Goodpasture.

DISNEA Y DOLOR TORÁCICO: Manifestación de cardiopatía isquémica, más todavía si irradia

al hombro. Puede significar angina (dolor de pecho por disminución de flujo coronario) estable
de esfuerzo, inestable, o infarto de miocardio. El dolor pleural es producido por inflamación de
pleura parietal y no varía con el movimiento, produce una respiración “superficial” (hipopnea) y
taquipnea. El dolor de la pleura mediastínica irradia al retroesternón y la diafragmática al
hombro.

DISNEA Y SIBILANCIAS: Signo auscultatorio, manifestación de broncoespasmos. Si es

generalizada se piensa en ASMA, si es focal en embolia o tumor de pulmón, si se acompaña de
otros signos ayuda al dx de insuficiencia ventricular izquierda.

❖ DISNEA+SIBILANCIAS →
i. asma bronquial
ii. obstrucción de la vía aérea
iii. cuerpo extraño traqueobronqueal
iv. epoc
v. falla ventri izq (asma cardiaca)
vi. asma complicada con neumonía
❖ DISNEA DE ESFUERZO →
i. epoc (sma mas fte)
ii. anemia
iii. obesidad
iv. ascitis
v. alteracion de la caja torácica
❖ DISNEA EN REPOSO →
i. tep
ii. edema ulmonar
iii. neumotórax
❖ DISNEA+ALTERACION NEUROLOGICA →

10
 i. sme guillain barre
ii. poliomielitis
iii. miastenia gravis
iv. botulismo
v. intoxicacion x org fosforado
vi. picadura arana

Formas
Clinicas de
DISNEA

Aguda Cronica

Con un tiempo de Motivo de consulta

evolucion de minutos programada , estudio y
a horas
tto ambulatorio

-Asma bronquial
-Traumatismo toracico -EPOC
-TEP - insuficiencia cardiaca cronica
-neumotorax -Enf del intersticio pumonar
-edema agudo de pulmon -Anemia
-Embarazo
-Obesidad

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
¿Cómo comenzó y evolucionó?
En las crónicas pienso en EPOC, cardiopatía isquémica necrótica
Si es brusca pienso en neumotórax, crisis asmática, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca
aguda. Si es en niño pienso en obstrucción por cuerpo extraño
¿En qué momentos aparece, haciendo qué, qué lo calma y qué lo aumenta?
Por ejemplo el cardíaco no se puede acostar, y los que tienen EPOC toleran muy bien el
decúbito.
En EPOC aparece a la mañana (mayor tono bronquial)
¿Intensidad?
¿Antecedentes familiares y personales?
El tabaquismo es muy importante (pienso en EPOC, CA DE PULMON, NEUMONÍA
INTERSTICIAL)

11
Debe diferenciarse la trepopnea (disnea en decúbito lateral concreto) de la hiperpnea (aumento
del volumen minuto respiratorio) de la taquipnea (aumento de fr); y de la batipnea (aumento de
profundidad de las excursiones ventilatorias). Estas dos últimas son rtas fisiológicas en
numerosas circunstancias (ejercicio, ansiedad y dolor).

Como conclusión: se debe siempre intentar establecer su origen, que puede estar en el sistema
respiratorio o cardiovascular.
La intolerancia al decúbito (ortopnea) o el dolor de tipo anginoso orientan hacia el origen
cardiovascular de la disnea.
Por el contrario, la tos y expectoración crónica sugieren un origen broncopulmonar.
En caso de disnea de origen no determinado, existe la prueba de tolerancia al ejercicio. La
anemia puede agravar o ser la causa de la Disnea.
Es útil cuantificar el grado de disnea para seguir la evolución del paciente y, en su caso, valorar
la eficacia terapéutica.

12
DOLOR

QUÉ ES? (DEFINICIÓN):

Sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior. Se
describe a menudo como un proceso penetrante o destructivo de los tejidos o como una
reacción emocional o corporal. El dolor es tanto una sensación como una emoción.

El dolor representa el 20% de las consultas ambulatoriales. 12% de los fármacos que se
venden son analgésicos.

PORQUE SENTIMOS DOLOR? (VIA ESPINOTALAMICA):

Todo empieza con estímulos intensos que implique algún grado de amenaza potencial o
actual a la estructura en la que se encuentran los nociceptores. Esos nociceptores son
terminales nerviosas desnudas que se arborizan libremente en número y densidad variables
según el órgano.

El estímulo doloroso es transmitido por dos vías, una somática y outra simpática. La vía
somática tiene el soma de la primera neurona seudomonopolar, en el ganglio de la raiz dorsal o
de Gasser, en el caso del trigémino, sus fibras nerviosas son mielínicas A (son gruesas e
transmiten el impulso con mayor velocidad). Hay dos tipos de fibras mielínicas A:

● Aα: que se activan ante estímulos táctiles o con movimientos suaves de los receptores.
● Aδ: que participan en la transmisión del dolor. La estimulación experimental de esas
fibras produce un dolor agudo y punzante de localización precisa y de comienzo y
finalización rápida en relación com la duración de la aplicación de la noxa.

La vía simpática tiene el soma de la primera neurona multidendritica, en los ganglios de

las cadenas laterovertebrales, sus fibras nerviosas son amielínicas o C (más delgadas y
lentas). La estimulación de las fibras C origina un dolor de límites poco netos, de carácter
urente, que comienza mucho después de la aplicación del estímulo y a veces después que
éste ha cesado.

Las prolongaciones nerviosas de ambas vías entran a la médula por las raíces
posteriores y hacen sinapsis con numerosas neuronas de las distintas laminas de Rexed de las
astas posteriores, constituyendo el comienzo de la vía espinotalámica. En estos núcleos
participan como neurotransmisores la sustancia P y el glutamato.

Hay la vía neoespinotalámica, responsable de la percepción finamente discriminativa del

dolor y la temperatura (dolor rápido), y la vía paleoloespinotalámica que es la que permite
comprender la coordinación de los reflejos vinculados con el dolor, su componente afectivo, las
influencias recíprocas entre el dolor y los estados de sueño-vigilia y la activación de
mecanismos descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o endocrinas (dolor lento).

13
TIPOS DEL DOLOR:

● DOLOR SOMÁTICO: es el dolor que proviene de piel y tejido celular subcutáneo,

músculos, huesos y articulaciones. Es localizado y os estímulos para el dolor somático
son: traumatismos, temperaturas muy altas e inflamación.
● DOLOR VISCERAL: es el dolor que proviene de vísceras. La ubicación topográfica es
más difusa, por lo tanto es dificultoso reconocer el órgano de donde proceden. Los
estímulos para el dolor visceral son: distensión, isquemia e inflamación.
● DOLOR REFERIDO: es un error de interpretación del cerebro sobre la procedencia del
dolor. Ej: El paciente puede referir dolor en el brazo izquierdo cuando en realidad el
daño está en el corazón, eso pasa porque las fibras nerviosas del brazo y las fibras
nerviosas del corazón hacen sinapsis con neuronas en el asta posterior de médula
espinal, y como es más común sentir dolor en el brazo que en el corazón el cerebro se
confunde.
● DOLOR NEUROPÁTICO: es el dolor producido por lesión de vías nerviosas en una
región determinada, que puede dar como resultado paradójico la coexistência de dolor
junto con un déficit para otros tipos de sensibilidade. Lo acompaña tres sensaciones
anómalas:
1. Alodinia: dolor provocado por un estímulo mecânico o térmico que en
condiciones habituales es inócuo.
2. Hiperalgesia: es el descenso del umbral perceptivo para estímulos dolorosos
que provoca una facilitación en la producción de dolor.
3. Hiperpatía: es el aumento del umbral para el dolor, pero una vez alcanzado,
desencadena un dolor de máxima intensidad a la que se llega rápidamente.

El paciente lo describe como un dolor quemante (urente), punzante, transfixiante o

como un golpe eléctrico (fulgurante).

● DOLOR PSICOLÓGICO: es un dolor que carece de sustrato estructural evidenciable,

pero afecta el bienestar de los pacientes y requiere medicaciones. Es un dolor real y se
lo relaciona con ciertas perturbaciones mentales más o menos graves: neurosis,
hipocondría, trastornos somatoformes.

CÓMO EVALUAMOS EL DOLOR? (SEMIOLOGIA DEL DOLOR):

Evaluamos el dolor realizando una buena anamnesis y exploración física. Para que la
anamnesis sea ordenada, usamos la regla mnemotécnica ALICIAS:

● A: ANTIGÜEDAD. Cuándo empezó el dolor? Puede ser agudo (minutos hasta una
semana), crónico (puede durar meses) o paroxístico que es un dolor episódico más o
menos intenso, de comienzo y terminación súbitos, intercalados con períodos de
duración variable libres de enfermedad.
● L: LOCALIZACIÓN. Dónde le duele? Si es localizado estamos hablando de un dolor
somático o dependiendo de la localización puede ser un dolor referido, si es difuso
estamos hablando de un dolor visceral.
● I: IRRADIACIÓN. Este dolor se extiende a otro sítio? La irradiación es quando el dolor
se extiende desde su sitio de origen a regiones más o menos distantes. Ej: La
pancreatitis aguda se expresa por una epigastralgia que se propaga hacia el dorso,
como si el paciente estuviera atravesado por un cuchillo.
● C: CARÁCTER. Cómo se siente su dolor?
1. Lancinante o en puntada: dolor semejante al que provocaria una lanza. Ej:

14
 Pleuritis;
2. Urente o quemante: dolor que parece quemar. Ej: Herpes zoster, úlcera
gastroduodenal;
3. Constrictivo o opresivo: dolor como se apretara. Ej: Angina de pecho, infarto
de miocárdio;
4. Transfixiante: dolor como si atravesara de lado a lado. Ej: Pancreatitis aguda;
5. Sordo: dolor de escasa intensidad, pero molesto y prolongado. Ej: Cáncer;
6. Exquisito: dolor instantáneo y agudo. Ej: Neuralgia del trigémino;
7. Fulgurante: dolor como un golpe de eletricidad. Ej: Polineurítico;
8. Desgarrante: dolor como algo se rompiera. Ej: Aneurisma disecante;
9. Taladrante o terebrante: dolor como um taladro. Ej: Odontalgia;
10. Pulsatil: dolor acompañado por una sensación de latido. Ej: Absceso, forúnculo;
11. Cólico: dolor de retortijón. Ej: Cólico biliar o renal;
12. Gravativo: dolor pesado. Ej: Hepatomegalia por hepatitis.

● I: INTENSIDAD. De 0 a 10 qué número describe mejor su dolor? El dolor empezó de

forma súbita o gradual? Hay evaluaciones estandarizadas como la escala nominal en la
que se utiliza una serie discontinua de denominaciones de fácil comprensión para los
pacientes: dolor leve, moderado, intenso y ausencia de dolor.

Escala visual análoga:

Dimensiones de la Brief Pain Inventory de 0 a 10:

15
● A: ATENUANTES Y AGRAVANTES. Qué hace que su dolor mejore o empeore? Ej:
una migraña se atenúa con el silencio y la oscuridad y se agrava con el ruído y la luz.
● S: SÍNTOMAS ASOCIADOS. Sentis o presentas algo además del dolor?
1. Restricción del rango de movimiento, rigidez o hinchazón;
2. Dolores musculares, calambres o espasmos.
3. Cambios de color o temperatura;
4. Cambios en la sudoración;
5. Cambios en el crecimiento de la piel, el cabello o las uñas;
6. Cambios en la fuerza muscular;
7. Cambios en la sensibilidad, ya sean positivos (disestesias / picazón) o negativos

16
 (entumecimiento);
8. Disnea, fiebre, tos, expectoración mucopurulenta, vómito.

EVALUACIÓN DEL LENGUAJE GESTUAL:

El paciente aprieta los dientes? Arruga la frente? Llora? Presenta movimientos

cautelosos o vacilantes, o movimientos interrumpidos o rígidos? Está Inquieto? Presenta
reflejos de retirada? Presenta movimientos rítmicos o de mecedora? Patea? Presenta tensión
muscular? Hace masaje o frota zonas del cuerpo? Asume ciertas posiciones o posturas?
Presenta pupilas dilatadas, Palidez, Sudoración?

TRATAMIENTO DEL DOLOR:

ANALGÉSICOS NO OPIOIDES: es la primera línea de tratamiento para el dolor agudo leve a

moderado, el paciente los puede comprar sin receta médica.

● Paracetamol: disminuye los niveles de sustancias inflamatorias, tiene efecto periférico y

central. La dosis máxima es 4g/día.
● Inhibidores de la COX-2: son antiinflamatorios especialmente eficaces para aliviar las
cefalalgias leves o moderadas y los dolores de origen musculoesquelético.
1. Ácido acetilsalicílico;
2. Acetaminofeno;
● Antiinflamatorios no esteroides (AINES): En dolores agudos intensos el ketorolac y el
diclorenac pueden sustituir los opioides en muchos pacientes.
1. Ketorolac: : 30 mg/8 hs DOLTEN®
2. Diclofenac: 75 mg/12 hs ANAFLEX®
3. Ibuprofeno: 400-800 mg/6-8 hs IBUPIRAC®
4. Dipirona: 1000 mg/4-6 hs NOVALGINA®
5. MELOXICAM: 15 mg/d TODOS LOS “DOLO glucosamina”
6. Clonixinato de lisina: 100 mg/8 hs DORIXINA®

OPIÓIDES

Son los analgésicos más potentes disponibles. De todos los analgésicos, los opioides
tienen la más amplia gama de eficácia y proporciona el método más fiable y eficaz para el alivio
rápido del dolor.

Los efectos secundarios de los opioides son náuseas, vômitos, prurito, estreñimiento y
en algunos pacientes puede causar depresión respiratoria, pero se pueden revertir rápidamente
con Naloxona, un antagonista narcótico.

La dosis de los opioides se ajusta a medida de cada paciente.

● OPIÓIDES DÉBILES:
1. Codeína: 30-60 mg cada 4 a 6 horas, via parenteral. La dosis máxima es 360
mg/d.
2. Tramadol: 50-100 mg cada 6 hs, via oral. La dosis máxima es 400 mg/d. Está
contraindicado en epilepsia.
● OPIOIDES FUERTES: no hay dosis máxima. Hay que tener precaución en insuficiencia
renal, hepática y en ancianos. Los efectos adversos son retención urinaria, Hipotensión,
constipación, Síndrome confusional.

17
 1. Morfina: 5mg cada 4 horas por via parenteral.
2. Oxicodona: 5-10 mg cada 4 a 6 horas por via oral.
3. Metadona: 5-10 mg cada 6 a 8 horas por via parenteral.
4. Fentanilo: 25-100µg por hora, via parenteral.

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: son sumamente útiles para tratar a los pacientes con dolores
crónicos. Hay pruebas de que los triciclicos potencian la accion analgesica de los opioides y, por
tanto, de que coadyuvan eficazmente a combatir dolores intensos y persistentes, como los que
producen los tumores malignos.

Estos fármacos son de especial utilidad para tratar los dolores neuropáticos, como los
que se desarrollan en la neuropatia diabetica y en la neuralgia posherpética, en las que hay
muy pocas alternativas terapéutica.

Los efectos Adversos son somnolencia, mareos retención urinaria, aumento de peso,
hipertensión y náuseas.

1. Amitriptilina: Dosis inicial de 10 mg – Se ajusta cada 5 días.

2. Venlaxina: Dosis inicial de 25 mg – Se ajusta cada 5 días.
3. Duloxetina: Dosis inicial de 30 mg – Se ajusta cada 5 días.

ANTICONVULSIVOS Y ANTIARRÍTMICOS: se usa en el tratamiento del dolor neuropático y

patológico. Sus efectos Adversos son somnolencia, mareos hinchazón de pies, aumento de
peso.

1. Gabapentin: Dosis inicial de 100 mg – Se ajusta semanalmente.

2. Pregabalina: Dosis inicial de 25 a 50 mg – Se ajusta cada 3 días.

EDEMA
Es definido como la acumulación excesiva de fluido en el espacio intersticial.
La fisiopatología del edema puede ser explicada por las fuerzas de la Ley de Starling
LEY DE STARLING
Filtración = K (Cte de filtración) x (PH Vasc + Pπ Interst.) - (PH Interst. + Pπ Vasc) -
Flujo Linfático

Las alteraciones en la ley de Starling que provocan edema son:

• Incremento de la PH a nivel venoso: En una trombosis o compresión, o en una
alteración del retorno venoso sistémico: Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Disminución de la Pπ sanguínea: Por hipoalbuminemia en cirrosis, mayor
catabolismo en sepsis, desnutrición, aumento de las pérdidas por orina (nefropatías) o
heces (GEpatías)
• Aumento de la permeabilidad capilar como en la inflamación
• Disminución de la reabsorción linfática como en la linfangitis, causando linfedema
• Retención de agua y sodio en el organismo mediante mecanismos glomerulotubulares
y neurohormonales (no entraría directamente en la ley de Starling)
Ante un paciente edematoso es necesario efectuar análisis de los siguientes elementos:
DISTRIBUCIÓN

18
 • Localizados (donde intervienen sólo factores de la ley de Starling): A su vez se dividen
en
o INFLAMATORIO: Causado por citoquinas y mediadores inflamatorios en
infecciones o procesos autoinmunes o cancerígenos
o NO INFLAMATORIO: Por obstrucción venosa o linfática: tromboflebitis,
flebotrombosis, compresión venosa, tumores.
o Son principalmente asimétricos y nos orientan a una patología venosa o
linfática, un trastorno inflamatorio o traumático
• Generalizados (aparte de los factores anteriores se da el mecanismo de retención
hidrosalina), aunque pueden tener solo manifestaciones locales, la distribución universal
se denomina anasarca.
o Son principalmente simétricos y nos orientan a un mecanismo de retención de
agua y sodio, se debe hacer un diagnóstico diferencial de insuficiencia cardíaca,
cirrosis y síndrome nefrótico

COLOR
La piel en las zonas edematizadas puede ser
• Cianótica cuando la causa es éstasis venosa
• Pálida cuando hay hipoproteinemia, vasoconstricción o anemia
• Rubicunda en el edema inflamatorio o alérgico
TEMPERATURA
Caliente junto con tumor, rubor y dolor en el inflamatorio.

19
CONSISTENCIA
Se relaciona con la cronicidad del edema, los trastornos venosos crónicos, ICC crónica, y
linfedema crónico tiende a aumentar su consistencia, en el último se aprecia la piel de cascara
de naranja.
MAGNITUD
GRADO MAGNITUD
GRADO 1 Leve depresión, desaparición casi
instantánea
GRADO 2 Depresión de 4mm y desaparición en 15s
GRADO 3 Depresión de 6mm y desaparición en 1m
GRADO 4 Depresión de 1cm y persiste de 2 a 5m

SIMETRÍA
SIMÉTRICO
• CARDÍACO: Debido a la hipertensión venosa, con estasis perisférica y la retención
hidrosalina debido al hiperaldosteronismo secundario. Es bilateral, inicialmente se
localiza en los tobillos y mejora en el reposo. Es frío, indoloro y progresivo. Los signos
asociados son la ingurgitación yugular, hepatomegalia y cianosis perisférica.
• HEPÁTICO: En la cirrosis septal o portal (ke?) comienza con una ascitis que culmina en
miembros inferiores y genitales
• RENAL: En el Sme nefrótico aparece en los tejidos laxos como párpados y genitales.
Es blando, frío, indoloro, lento y progresivo.
En la glomerulonefritis aparece discretamente en la cara, tobillos y región lumbar
• INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA: Frío e indoloro, consecuencia directa de la
hipertension venosa, si es invalidante hay compromiso del sistema profundo, y si es
vespertino y moderado hay compromiso del superficial. Puede progresar a un
linfedema, donde aumenta el contenido proteico del trasudado y acentúa más la
patología.
• ANGIONEURÓTICO: Por aumento de la permeabilidad capilar (en una Rta de
hipersensibilidad anafiláctica). Aparición aguda, si se da en labios y párpados se
denomina Edema de quinque. Es rosado, indoloro y caliente. Puede ser emergencia
médica si llega a un edema de glotis.
• DESNUTRICIÓN: En Kwashiorkor se ve ascitis por la hipoglobulinemia.
• CARENCIAL: Por deficit de absorción o pérdidas en TGI, causa menor presión oncótica
de proteínas en plasma, es generalizado con predominio en MMII, blando y frío
• MIXEDEMA: En hipotiroidismo, sin signo de la fóvea. Piel palida, amarillenta, fría,
aspera, seca y escamosa. En hipertiroidismo de graves está la tríada de mixedema
pretibial, bocio y exoftalmia.
• CICLICO: En las mujeres, se acentúa con el calor y varía con el ciclo menstrual (los
estrógenos aumentan la permeabilidad capilar)

EDEMA ASIMÉTRICO
• TVP: Signo de la fóvea positivo, principalmente en pie (hay una clase de esto, leerlo de
ahí)
• LINFEDEMA: Por una obstrucción, inflamación o postoperatorio De carácter crónico,
duro, elástico, no deja el signo de la fóvea o Godet. Pueden causar elefantiasis.

20
 • TRAUMÁTICO: Causado por la ruptura fibrilar durante un ejercicio, esto lo diferencia de
una TVP porque se da en una dorsiflexión brusca seguida de dolor agudo y hematoma
• INFLAMATORIO: Asociado a la tétrada de Celso, por un aumento en la permeabilidad
debido a una agresión directa.
• VASCULITIS: Por ejemplo en LES o Periarteritis Nudosa (inflamación de los vasos, se
ve edema cerca de los maleolos mediales)

Bibliografía
Argente-Alvarez. Semiología médica. 2° Edición, página 94 a 102

PÉRDIDA Y GANANCIA DE PESO

(Argente. Semiología médica. 2ª ed)
El peso corporal es una variable biológica que resulta de un balance entre la incorporación de
alimentos y el gasto energético.
VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Para una correcta valoración del estado nutricional son evaluados los siguientes elementos:
anamnesis mediciones exámenes de evaluación de
examen físico
alimentaria antropométricas laboratorio la inmunidad
peso;
altura;
hábito corporal;
peso
grosos del tejido celular
habitual y
subcutáneo; IMC; balance
actual;
perímetro de la nitrogenado;
hábito
buscar: muñeca; índice
intestinal;
palidez; perímetro de la creatinina/talla;
náuseas y
déficit capilar; cintura; medición de
vómitos;
cambios en el cabello; circunferencia de proteínas recuento de
rechazo,
dermatitis seborreica la cadera; marcadoras de linfocitos;
intolerancia y
nasolabial; índice desnutrición; pruebas de
alergia a las
sequedad oftálmica; cintura/cadera; medición de hipersensibilidad
comidas;
queilitis angular; pliegues minerales y cutánea.
problemas
estomatitis; cutáneos; vitaminas;
mecánicos
depapilación lingual; circunferencia pruebas de
de
edema con signo de la fóvea; muscular del malabsorción
alimentación;
alteraciones musculares; brazo; de glúcidos y
ocupación;
ascitis; diámetro sagital. lípidos.
actividad
hepatomegalia grasa;
usual diária.
rosario raquítico costal;
signos de deficiencias de
vitaminas y minerales.

Mediciones antropométricas:

21
 IMC (Índice de Masa Corporal):
relacionado con la grasa corporal

IMC<16 desnutrición proteico-energética grado III

16<IMC<16,9 desnutrición proteico-energética grado II
17<IMC<18,4 desnutrición proteico-energética grado I
18,5<IMC<24,9 peso normal
25<IMC<29,9 sobrepeso
30<IMC<34,9 obesidad clase I
35<IMC<39,9 obesidad clase II
IMC>40 obesidad severa/mórbida/extrema

perímetro de la muñeca
paciente con la muñeca descubierta, palma hacia arriba,
cinta métrica distal a la apófisis estiloides.

varones mujeres
pequeña >10,4 >11
media 9,6-10,4 10,1-11
grande <9,6 <10,1

Circunferencia de la cintura abdominal

paciente con el torso desnudo, de pie, brazos relajados;
cinta métrica entre el reborde costal y la cresta ilíaca;
medición en espiración.
hombre mujer
normal <94 cm <80 cm
riesgo de morbimortalidad >102 cm >88 cm

circunferencia de la cadera
indicador de grasa en la región inferior del cuerpo;
paciente de pie, glúteos relajados, pies juntos;
cinta métrica a nivel del máximo relieve de los trocánteres mayores.

índice cintura/cadera
hombre mujer
obesidad androide ≥1 >0,9
obesidad ginoide ≤0,85 <0,75

pliegues cutáneos
piel + tejido celular subcutáneo;

22
 indicador de la magnitud del tejido adiposo;
promedio entre 3 mediciones;
pliegue tricipital es el más utilizado,
región posterior del brazo derecho, punto medio entre olécranon y acromion.
hombre mujer
normal 12,5 cm 16,5 cm

circunferencia muscular del brazo

indicadora del compartimiento muscular esquelético y
del compartimiento proteico corporal;
no es útil en anasarca y con edema en brazos.

PB: perímetro del brazo en su punto medio en [cm]

PT: pliegue tricipital en [mm]
hombre mujer
normal 25,3 cm 23,2 cm

diámetro sagital
correlacionada con la grasa intraabdominal;
paciente en decúbito dorsal; en espiración;
distancia entre el punto de apoyo de L4-L5 y
el punto más alto de la superficie del abdomen a la altura del ombligo
normal <25 cm

EXAMENES DE LABORATORIO
Balance nitrogenado (BN)
Evaluación de la composición proteica del cuerpo;
Sujetos sanos: balance = 0;

0,46 como fator de corrección para la urea urinaria

4g corresponden a la pérdida por la piel y heces
BN<0: catabolismo proteico – ancianos, estrés emocional y quirúrgico, insuficiencia renal,
desnutrición calórico-proteica, inválidos prostrados, personas en reducción de peso.
BN>0: anabolismo proteico – niños, embarazo, lactancia, desarrollo muscular de atletas,
recuperación de lesiones, cirugía, desnutrición.
Índice creatinina/talla:

23
 normal 90-100%
depleción proteica leve 75-89%
depleción proteica moderada 40-74%
depleción proteica severa <40%
Medición de proteínas marcadoras de desnutrición
Albumina sérica: normal: 55-65%
Prealbúmina: normal: 0,2-0,4 g/l
Proteína fijadora de retinol: 30-60 mg/l
Medición de minerales y vitaminas
Deficiencia de hierro
hombre mujer
<12 g/dl
hemoglobina <13 g/dl
anemia (<11g/dl en embarazadas)
saturación de transferrina <16%
transferrina >400 µg/dl
déficit de reservas
ferritina <12 µg/dl
Deficiencia de ácido fólico
Ingesta inadecuada, aumento de requerimientos (embarazo, lactancia, crecimiento),
alcoholismo crónico, síndrome de malabsorción, ingesta de fármacos, deficiencia de vitamina
B12, alteraciones en el transporte.
2 meses de déficit – aumento de la excreción urinaria de ácido formiminoglutámico
4 meses de déficit – disminución de folato de glóbulos rojos
Deficiencia de vitamina B12
Déficit en la ingesta y trastornos de absorción.
Prueba de malabsorción de glúcidos
Test de la D-xilosa: medición de la excreción en orina luego de una sobrecarga oral.
Eliminación urinaria normal (>5g/5 horas) – afección pancreática
Excreción reducida – problema absortivo intestinal
Absorción de lípidos
Test de Van de Kamer: recorrida de materia fecal por 3 días mientras el paciente ingiere 100 g
diarios de grasa.
Excreción fecal anormal: 6 g/día – mala absorción intestinal
Evaluación de la inmunidad
Recuento de linfocitos
Normal: 2000-3500 células/mm³
Anormal: <1800 células/mm³
Linfopenia severa: <1200 células/mm³
EL PACIENTE CON PÉRDIDA DE PESO
Pérdida de peso: descenso no intencional de >10% del peso corporal en un año
Etiopatogenia:
- Disminución del aporte calórico – dificultades económicas, pérdida de piezas dentarias, dolor
abdominal, anorexia, alteraciones de la deglución
- Aumento de las pérdidas calóricas – malabsorción, perdidas urinarias
- Aumento del gasto calórico – hipercatabolismo
- Aumento del ejercicio físico sin compensación de ingesta
Anamnesis

24
 1. ¿Es voluntaria?
2. ¿Apetito aumentado/disminuido?
3. ¿Hay alteración de la dieta?, ¿padece depresión psíquica?, ¿ha incrementado actividad física?
4. Cuantitativamente, ¿cuál es la pérdida de peso? (en kg y en %)
5. ¿Cuál es el patrón de alteración del peso corporal en la vida adulta?
6. ¿Por cuánto tiempo ha estado perdiendo peso?
Aumenta el riesgo de morbimortalidad si coexiste tabaquismo, alcoholismo o bajo nivel
socioeconómico.
Pérdida involuntaria de peso con apetito incrementado
Por incremento del gasto de energía o pérdida de calorías por orina o materia fecal.
Hipertiroidismo, diabetes mellitus descontrolada, malabsorción, feocromocitoma, marcado
incremento en la actividad física.
Pérdida involuntaria de peso con disminución del apetito
Cáncer (sobre todo del TGI), infección por VIH, endocrinopatías, enfermedades pulmonar,
cardíaca, crónicas y gastrointestinales, trastornos psiquiátricos, abuso de sustancias.
Fumadores suelen ser delgados.
Opiáceos actúan directamente sobre el centro de apetito, inhibiéndolo, y también disminuyen
las secreciones biliar y pancreática, y la motilidad gastrointestinal.
Anfetaminas y cocaínas pueden provocar anorexia.
Examen físico
Énfasis a mediciones antropométricas, piel y faneras;
Palpación de la tiroides;
Palpación abdominal – tumoraciones, hepatoesplenomegalia, adenopatías;
Reflejos osteotendinosos;
Valoración de sensibilidad.
Exámenes complementarios
Hemograma completo;
Eritrosedimentación;
Glucemia;
Proteinograma electroforético;
Ionograma plasmático y urinario;
Pruebas de función renal y tiroidea;
Serología para VIH;
Hepatograma;
Sangre oculta en materia fecal;
Radiografía de tórax.
EL PACIENTE CON GANANCIA DE PESO
Obesidad: incremento del porcentaje de tejido adiposo corporal asociado aumento de peso
(hombres: >25%; mujeres: >30%).
Etiopatogenia
Aumento de agua (edemas), masa magra (deportistas) o masa grasa (obesidad).
Diagnóstico
IMC;
Perímetro de la cintura: patológico >102 cm en el hombre y >88 cm en la mujer.
Clasificación de la obesidad

25
 - Tipo 1: aumento generalizado del tejido adiposo
- Tipo 2: central/androide – predomina en región troncoabdominal
- Tipo 3: abdominovisceral – mayor riesgo cardiovascular
- Tipo 4: ginoide – predomina en región femoroglútea
Anamnesis
Tener en cuenta:
- Edad en la que se desarrolla sobrepeso
o Influencias prenatales: aumento de la ingesta calórica; madre diabética o fumadora incrementa el
riesgo de obesidad en la descendencia
o Peso al nacer
o Lactancia: lactancia materna asociada a un bajo riesgo de sobrepeso
o Infancia: comienzo de la obesidad e historia familiar; niños obesos de menos de 10 años y tener
familiar obeso duplica el riesgo de obesidad en el adulto
o Adolescencia: factor predictivo de gran importancia
o Mujeres adultas: en general después de la pubertad
o Embarazo: ganancia de peso y mayor índice cintura-cadera que nulíparas
o Anticonceptivos orales: la ganancia de peso no es efecto colateral
o Menopausia: ganancia de peso y cambios en la distribución grasa
o Hombres adultos: asociado al sedentarismo; aumento del peso hasta la sexta década de vida, se
estabiliza y después tiende a declinar.
- Estilo de vida: sedentarismo, trastornos físicos o mentales.
- Privación del sueño: restricción del sueño asociado a la disminución de leptina sérica (hormona
anorexígena), incremento de la grelina sérica (hormona orexígena) e incremento de hambre y apetito.
- Cesación de fumar: por la suspensión de la nicotina
- Relaciones sociales: la posibilidad de padecer de obesidad se incrementa si se tiene un amigo/cónyuge
que sea obeso.
- Factores psicológicos: depresión, acontecimientos traumáticos, trastorno afectivo estacional
- Dieta:
o Comer de más (sobrealimentación) y restringir la comida (limitación consciente)
o Frecuencia de las ingestas: es incierto relacionarla al desarrollo de la obesidad, pues no cambia el
metabolismo glucídico y lipídico; glucemia y colesterolemia se mantienen más bajas con el aumento
de la frecuencia de las comidas.
o Ingesta dietaria de grasa: asociada a obesidad
o Comidas rápidas (fast foods): asociadas con ganancia de peso y diabetes tipo 2.
o Síndrome de comida nocturna: consumo de al menos 25% de energía entre la cena y el desayuno;
relacionado a trastornos del sueño.
- Fármacos que inducen ganancia de peso
o Antipsicóticos: aumento de peso después de 10 semanas de tratamiento; ej.: tioridazina (3,2 kg),
clozapina (4,4 kg), olanzapina (4,2 kg), risperidona (2,1 kg), litio.
o Antidepresivos: tricíclicos (amitriptilina, clomipramina, doxepina, imioramina) se asocian con
aumento de peso; fluoxetina y sertralina asociado a perdida de peso durante corto plazo; uso
prolongado de paroxetina asociado a aumento significativo de peso.
o Antiepiléticos: valproato, carbamacepina, gabapentina están asociados con un aumento de peso
o Antidiabéticos: insulina induce ganancia de peso a través de la hipoglucemia que provoca;
tiazolindionas se asocian a ganancia de peso; metformina provoca pequeña disminución de peso; el
efecto de la insulina es dosis-dependiente.
o Otros: ciproheptadina, beta-bloqueantes, glucocorticoides están asociados con ganancia de peso.
- Obesidad neuroendócrina:

26
 o Obesidad hipotalámica: vinculada a lesiones en la región ventromedial o paraventricular del
hipotálamo o en la amigdala, regiones responsables de integrar la información metabólica sobre el
almacenamiento de nutrientes con la información sensorial aferente acerca de la disponibilidad de
alimentos.
o Síndrome de Cushing: típica y progresiva obesidad centrípeta: cara en luna llena, cuello en giba de
búfalo y borramiento de clavículas, tronco y abdomen también comprometidos; extremidades
adelgazadas; niños presentan obesidad generalizada y descenso del crecimiento lineal.
o Hipotiroidismo: ganancia de peso debido al enlentecimiento de la actividad metabólica; la obesidad
marcada es infrecuente.
o Síndrome del ovario poliquístico (SOP): 50% de las mujeres con SOP son obesas, pero no se entiende
la asociación.
o Hormona de crecimiento: su deficiencia está relacionada con el aumento en la obesidad abdominal y
visceral.
- Trastornos genéticos y congénitos: peso, tasa metabólica, respuesta térmica a la comida y actividad
física espontanea son hereditarios;
- Factores étnicos y socioeconómicos: obesidad prevalente en los grupos socioeconómicos más bajos; la
raza negra suele ser menos obesa que la raza blanca, pero las mujeres negras son más obesas que las
mujeres blancas; los hispánicos son más obesos que los blancos no hispánicos; el comienzo de la
obesidad en más precoz en negros y mujeres hispánicas.
- Agentes virales: adenovirus está asociado a IMC más alto pero menores concentraciones de
colesterolemia y trigliceridemia.
Examen físico
Evaluar:
- Peso, talla, IMC
- Distribución grasa
- Perímetro de la cintura; índice cintura-cadera
- Pliegues subcutáneos y diámetro sagital
- Piel y faneras
- Medición de tensión arterial
Exámenes complementarios
- Hemograma completo, glucemia, perfil lipídico, uricemia, urea/creatinina; hepatograma, orina
completa
- Estudios especializados: prueba oral de intolerancia a la glucosa, curva de insulinemia paralela, TSH,
cortisol, fibrinógeno
- Electrocardiograma, ecocardiograma y radiografía de tórax.
Comorbilidades relacionadas con la obesidad
- Digestivas: dispepsia, hernia hiatal, diverticulosis, esteatosis hepática, litiasis vesicular
- Cardiorrespiratorias: disminución de la capacidad pulmonar, apnea del sueño, enfermedad de
Pickwick, hipertensión arterial, tromboembolismo pulmonar
- Osteoarticulares: artrosis, hiperuricemia
- Ginecológicas: infertilidad, alteraciones del ciclo menstrual, amenorrea, cáncer de mama o endometrio
- Urológicas: cáncer de próstata
- Metabólicas: diabetes tipo 2, dislipidemias, síndrome metabólico.

27
RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE

La relación médico-paciente (RMP) es el eje central del desempeño profesional, no solo de los
médicos sino de todos los profesionales de la salud. La RMP no es comunicación médica, ni
entrevista médica, es mucho más que eso. Una de las acepciones de relación es conexión, y
más precisamente se concibe como compromiso. Este compromiso es profesional, a través del
juramento hipocrático, y humano a través del carácter netamente social de la medicina como
ciencia.
El fuerte desarrollo tecnológico desde mediados del siglo pasado ha ido deteriorando esta
relación incrementando la asimetría, de un lado todo el poder, y del otro la sumisión. Es desde
aquí donde surgen dos paradigmas, el paradigma sociológico-humano y el paradigma
biomédico-cientificista, que estructuran una forma de hacer y de ser en la RMP. El primer
paradigma se centra en el cuidado de la salud, cuyo principal objetivo es proporcionar el mejor
cuidado a las personas, que les permita desarrollar su proyecto de vida, entendiéndolo en
sentido amplio como: calidad de vida. Por otro lado, el segundo paradigma se centra en la
atención de la enfermedad (atender al cuerpo, no a la persona). La RMP puede ser definida por
cuatro características que son diametralmente opuestas en los dos paradigmas antes descritos:
En el sistema de atención de la enfermedad (SAE) del paradigma biomédico cientificista, la
relación médico-paciente es biologicista, individualista, pragmática y autoritaria. En el sistema
de cuidado de la salud (SCS) del paradigma sociológico-humanista, la relación médico-paciente
es biográfica, sociológica, dogmática y responsable.
En la SAE, la RMP es biologicista porque focaliza su atención en los órganos y los sistemas. Es
individualista porque el problema de la enfermedad es un problema individual, no existe
contexto sociocultural, hábitos y estilo de vida. Es pragmática porque existe solución para
cualquier problema y no importa el costo. Es autoritaria porque el medico ordena un curso de
acción y el paciente debe cumplir, no existe el libre albedrio.
En contrapartida, en la SCS la RMP es biográfica porque el momento actual tiene un pasado y
una historia de vida en la que suele haber claves de la situación presente. La enferma es la
persona y no sus órganos o sistemas; es sociológica porque no existe individuo sano en una
sociedad enferma (pensando en el contexto social en el cual están insertados los individuos) ;
es dogmática , basado en el dogma que surge de la etimología de la palabra medico (del griego
medeos: cuidar) ; es responsable porque informa sobre lo beneficioso y advierte sobre lo
perjudicial, pero no obliga a lo primero ni juzga ni condena si el paciente no sigue sus
recomendaciones.

HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE INTERNADO

La historia clínica (HC) es la narración ordenada y detallada de los acontecimientos psicofísicos
y sociales, pasados y presentes, referidos a una persona, que surgen de la anamnesis, del
examen físico y de la elaboración intelectual del médico, y que permiten emitir un diagnóstico
de salud o enfermedad.
• La HC es un documento médico, ya que refiere las características de la enfermedad
desde un punto de vista médico. De su lectura debe surgir con claridad el razonamiento
médico, sin preconceptos ni desviaciones.
• La HC es un documento científico. La descripción de los hallazgos y de las
manifestaciones evolutivas debe servir para el mejor conocimiento de la enfermedad.

28
 • La HC es un documento legal, ya que todos los datos consignados pueden emplearse
como testimonio de la enfermedad y justificación de las medidas diagnósticas y
terapéuticas implementadas.
• La HC es un documento económico, ya que el conjunto de las medidas tomadas tiene
un costo que deberá ser cancelado por la institución, obra social o el paciente.
• La HC es un documento humano que debe reflejar la relación establecida entre el
médico y el paciente con el objetivo fundamental de la curación o el alivio de este último

ESTRUCTURA
1. Anamnesis: Es la indagación por medio de preguntas acerca de las características de
la enfermedad y de los antecedentes del paciente. Durante este proceso el médico debe
mantener una actitud de atención para captar todo lo que refiere al enfermo. Es de
buena práctica, en cuanto a enfermos añosos, reinterrogar con algunos días de
diferencia, o recurrir a parientes o personas cercanas al paciente para completar la
información (interrogatorio indirecto). Se puede confeccionar un borrador de historia y
luego una historia definitiva con todos los datos recabados. En la redacción es de buena
práctica no emplear el lenguaje del paciente, sino el de la medicina. Por último, la
anamnesis es la parte más importante de la HC, permite hacer el diagnóstico en más
del 50% de los casos.
A la anamnesis la integran los siguientes datos:

A) Datos personales: Bajo este título se colocan los datos que identifican al enfermo
desde un punto de vista civil, como: nombre, edad, estado civil, nacionalidad,
ocupación, domicilio y persona responsable, en caso necesario.
B) Motivo de consulta o internación: Es la portada médica de la historia clínica y debe
tener como finalidad dar, en pocas palabras, una orientación hacia el aparato o
sistema afectado y la evolución del padecimiento. Así por ejemplo: “tos, fiebre y
expectoración , de 3 días de evolución” indica un proceso respiratorio agudo. Se
debe tener en cuenta que los síntomas o signos que el paciente refiere como queja
principal no siempre coinciden con el motivo de internación, que en última instancia
implica una elaboración intelectual del médico que integra lo relatado por el
paciente, los hallazgos del examen físico y los exámenes complementarios iniciales.
C) Enfermedad actual y sus antecedentes: En la enfermedad actual se recomienda la
redacción precisa y en orden cronológico de todo el padecimiento del paciente,
comenzando con las primeras manifestaciones de la enfermedad. Primero dirige el
relato el paciente y por último se realiza un interrogatorio dirigido con el fin de
ordenar y completar la exposición previa. Es importante que se cuente con todos los
documentos que testimonian las medidas diagnósticas y terapéuticas
implementadas con anterioridad y no repetir innecesariamente procedimientos
costosos o de escaso valor para el diagnóstico. Por otro lado, si el paciente tiene
antecedentes personales claramente relacionados con la enfermedad actual, estos
deben consignarse al comienzo de este apartado.

D) Antecedentes personales:
Fisiológicos: Se indaga sobre los aspectos relacionados con su nacimiento,
crecimiento y maduración. En la mujer se consignará la edad de la menarca, el ritmo
menstrual, la fecha de la última menstruación, el comienzo de las relaciones
sexuales, los embarazos, partos y lactancia.
Patológicos: Para establecer la posibilidad de enfermedades, conviene preguntar
cuándo se han realizado consultas médicas, o bien si hubo alguna internación y la
causa que la motivó. Es recomendable establecer un orden:

29
 -Enfermedades de la infancia: Su antecedente es importante por las secuelas
posibles.
-Enfermedades médicas: Es útil interrogar sobre síntomas o diagnósticos
correspondientes a los distintos aparatos o sistemas.
-Antecedentes alérgicos: Se interrogará sobre alergias o intolerancias a fármacos.
-Antecedentes quirúrgicos y traumáticos: Lo más útil es preguntar al enfermo si
alguna vez ha sido operado. En caso afirmativo, se consignarán las fechas, la
institución donde ocurrió la intervención y el cirujano tratante.

E) De medio: Bajo este título se consignan los antecedentes vinculados con el medio
ambiente, familiar, laboral, social y cultural. Estos antecedentes pueden orientar
hacia la presencia de patologías geográficas y relacionadas con el trabajo.
Se sigue el siguiente orden para evitar omisiones:
-Lugar de nacimiento y posteriores lugares de residencia
-Casa-habitación
-Escolaridad
-Ocupación
-Núcleo familiar
-Servicio militar

F) Hábitos: Las costumbres de un individuo pueden proporcionar información valiosa

acerca de su personalidad y de las posibilidades al enfermar como consecuencia de
ellas. Se pueden investigar con un orden preestablecido para evitar pasar por alto
datos de valor.
-Alimentación
-Intolerancias alimentarias
-Apetito
-Catarsis intestinal
-Diuresis
-Sueño
-Bebidas alcohólicas
-Infusiones
-Tabaco
-Drogas
-Medicamentos
-Hábitos sexuales
-Actividad física
G) Antecedentes hereditarios y familiares: Se intentará averiguar sobre las
enfermedades que pueden presentar una trasmisión genética, en particular las
metabólicas, las neoplásicas y las cardiovasculares. Se preguntará sobre la edad de
los padres y hermanos, y la edad y causa de muerte, en caso de que hayan
fallecido. Se construirá y dibujará un esquema (genograma) de la línea genealógica
directa de padres a hijos del enfermo, incluidos hermanos y el cónyuge.

2. Examen físico: Se puede decir que primero se mira (inspección), luego se toca
(palpación) y se escucha (auscultación), en ese orden. El examen se realiza de lo
general a lo particular y con criterio topográfico (cabeza, tórax, abdomen y
extremidades) evaluando todos los aparatos y sistemas. Los exámenes instrumentales
como la termometría se realizan en la parte final de la sesión.
Lo primero que se debe efectuar es la medida del peso y de la altura.

30
Impresión general:
-Nivel de conciencia
-Orientación temporoespacial.
-Actitud o postura
-Decúbito: se define como la posición que adopta el paciente acostado en la camilla o la
cama. Puede ser dorsal, ventral, lateral izquierdo o derecho. Es importante señalar si el
decúbito es indiferente u obligado o preferencia, o bien, activo o pasivo.
-Hábito constitucional: puede ser mediolíneo (atlético), longilíneo (asténico) o brevilíneo
(pícnico)
-Facies: corresponde a la gestualidad, color y simetría del rostro.
-Estado de nutrición: Requiere una cuidadosa anamnesis alimentaria, el uso de
parámetros antropoméricos como el índice de masa corporal y el perímetro de cintura,
estudios inmunológicos y otros exámenes de laboratorio.
-Estado de hidratación: se evalúa mediante la inspección y la palpación. Son signos de
deshidratación el signo del pliegue y la lengua y las axilas secas. Son evidencias de
sobrehidratación el signo de la fóvea (Godet).

SISTEMA TEGUMENTARIO (PIEL Y FANERAS)

Se observará toda la superficie de la piel para percibir cambios de color, tumoraciones,
cicatrices u otros elementos dermatológicos. La palpación se emplea para determinar la
temperatura cutánea y diferenciar entre una piel seca y una húmeda.
En las uñas se observará el trofismo. Los cambios de color y si se encuentran
despegadas de su lecho.

SISTEMA CELULAR SUBCUTÁNEO: Está constituido por el tejido adiposo que se

encuentra en todo el espacio subdérmico. Su signo patológico más es el edema. Otros
hallazgos son los nódulos, los tofos gotosos, los lipomas y los quistes sebáceos.

SISTEMA LINFÁTICO
La patología que pueden presentar es tumoral o inflamatoria/infecciosa.

SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL

Se inspeccionará el trayecto de las venas superficiales y se prestará especial atención a
la búsqueda de dilataciones (várices), trombosis y signos de inflamación (flebitis), así
como también a la presencia de trayectos venosos anómalos (circulación colateral)

SISTEMA OSTEOARTICULOMUSCULAR
En los huesos se deben observar modificaciones de la forma y asimetrías, así como a la
sensibilidad a la presión.
En las articulaciones deberá evaluarse su movilidad activa y pasiva y la presencia de
dolor y deformaciones.
Los músculos pueden ser tomados en conjunto y se estudian el tono, la fuerza, el
trofismo y los movimientos activos y pasivos.

CABEZA
Se observarán los diámetros longitudinales y transversales. Se estudian los pabellones
auriculares y los ojos y sus anexos, las fosas nasales, los labios y la cavidad bucal, el
grado de higiene y conservación de las piezas dentarias, la lengua, la mucosa yugal, las
amígdalas y las fauces.

31
 CUELLO
Se observará su simetría y la presencia de edema, tumoraciones, latidos, ingurgitación
yugular y fístulas. La palpación general del cuello permite comprobar la presencia de
crepitaciones, adenopatías, bocio, latidos, frémitos y craqueo laríngeo.

TÓRAX
En el tórax se examinan los aparatos respiratorio y circulatorio. Se buscarán asimetrías,
cambios de color, cicatrices, movimientos, latidos y tumoraciones.

APARATO RESPIRATORIO
En la inspección se consignará:
Tipo respiratorio; frecuencia respiratoria; profundidad respiratoria; y se indicará el ritmo
respiratorio y si se obsrrvan signos de dificultad ventilatoria.
En la palpación se buscarán cambios de temperatura, nódulos y puntos dolorosos.
En la percusión se evaluará la presencia de sonoridad, matidez o submatidez en las
distintas regiones.
En la auscultación se estudiarán los ruidos respiratorios normales en las distintas
regiones y la aparición de ruidos agregados.

APARATO CIRCULATORIO
En la inspeccipon se observarán latidos localizados y generalizados. En la palpación se
realizará la maniobra de Dressler y se buscarán frémitos o frotes. La percusión del
corazón carede de aplicación práctica, y en la auscultación se escucharán los ruidos
normales y patológicos, los silencios y los soplos.

ABDOMEN
En el examen del abdomen se investigarán el aparato digestivo y el genitourinario.
En la inspección se observarán la forma y la simetría y la presencia de cicatrices,
circulación colateral y latidos.
La palpación debe comenzar con la “mano de escultor” de Merlo. Se investiga la
presencia de hernias y se explorarán los diversos puntos dolorosos.
La palpación profunda permitirá examinar las vísceras huecas y los órganos sólidos.
Mediante la auscultación se certifica la presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos y
soplos.

APARATO GENITAL
Comienza con la inspección de los genitales externos.

SISTEMA NERVIOSO
Se deben investigar las funciones cerebrales superiores, la motilidad activa (fuerza
muscular y reflejos) y pasiva (tono y trofismo) y la marcha, la sensibilidad superficial y
profunda, y la coordinación estática y dinámica. Los pares craneanos deben ser
evaluados en forma independiente.

3. RESUMEN SEMIOLÓGICO
Está constituido por los datos positivos de la anamnesis y del exámen físico. Cumple
una doble finalidad: por un lado es una HC abreviada de fácil y rápida lectura, y por el
otro, sirve de base para las consideraciones diagnósticas.

4. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS

32
 En este apartado se fundamentan los síndromes clpincios que surgen de los y síntomas
y signos recogidos a través de la anamnesis y del examen físico. Sobre la base de
estos síndromes se hacen disquisiciones sobre diagnósticos diferenciales y se arriba a
uno o más diagnósticos presuntivos. Estos últimos orientarán el plan terapéutico y los
estudios complementarios necesarios para alcanzar el diagnóstico definitivo.

5. EVOLUCIÓN DIARIA: Se deben consignar :

-Datos mensurables: temperatura corporal, peso, diuresis, etc.
-Cambios que ha sufrido el examen físico del enfermo.
-Resultado de los exámenes complementarios y la fundamentación de otros no
previstos en el planteo inicial.
-Informes de las consultas realizadas a los especialistas.
-Informe del tratamiento instituido, sus resultados, modificaciones y presentación de
reacciones adversas.
-Evolución general de la signosintomatología que motivó la internación del paciente o
que aparece durante ésta.

6. EPICRISIS
Constituye el momento intelectivo culminante de la HC. Se confecciona en el momento
del alta o fallecimiento. En ella deberán consignarse los datos del paciente, sus
antecedentes patológicos relevantes y la signosintomatología que motivó su internación.
Los diagnósticos diferenciales que se plantearon y los exámenes complementarios a
que dieron lugar. El tratamiento instituido y los resultados obtenidos. La evolución del
enfermo, su estado en el momento del alta y los problemas diagnósticos y terapéuticos
pendientes, si los hubiera. Por último deberá consignarse el diagnóstico de alta, de ser
posible con criterio etiológico, anatomopatológico y funcional, el pronóstico del paciente,
la terapéutica posalta y su seguimiento.

HISTORIA CLÍNICA EN EL PACIENTE AMBULATORIO

En la década de 1960 se desarrolla la historia clínica orientada al problema (HCOP), con el

objetivo de ordenar y expresar de manera más eficaz los diversos problemas que presentan
los pacientes, de manera que se pueda contar con un registro médico completo, ordenado,
de fácil interpretación y legible.
Características de la HCOP:
• Incorpora no solo problemas biológicos sino también aquellos de índole psicológica
o social.
• Diferencia los problemas temporarios de aquellos que requerirán seguimiento a lo
largo del tiempo.
• Facilita la recopilación de datos ya sea para fines de investigación o de auditoría.
• Posibilita ser utilizada en formato electrónico.
• Facilita el trabajo interdisciplinario.

ESTRUCTURA DE LA HCOP
La HCOP está conformada por tres partes:
-Base de datos
-Listado de problemas.
-Notas de evolución y plan de acción.

33
BASE DE DATOS
En ella deben detallarse todos aquellos datos relevantes de la anamnesis y del examen físico.
Los elementos fundamentales incluyen:
• Datos de filiación
• Estado civil, ocupación
• Antecedentes personales de importancia: factores de riesgo, hábitos, alergias, cirugías,
problemas de salud, etc.
• Antecedentes familiares de problemas que tengan relevancia heredofamiliar
• Medicamentos
• Examen físico
• Datos de laboratorio o exámenes complementarios relevantes

LISTADO DE PROBLEMAS
Es la parte más importante de la historia clínica orientada al problema y suele ubicarse en la
primera página de los registros. El problema puede ser la enfermedad misma, un signo,
hallazgo en el examen físico o anomalía encontrada en un estudio de laboratorio, También se
identifican como problemas los factores de riesgo.
Los problemas se clasifican en dos categorías: crónicos o transitorios, y podrán ser activos, si
requieren seguimiento y tratamiento, o inactivos o resueltos si fueran antecedentes relevantes
aunque no estuvieran presentes en el momento actual.
NOTAS DE EVOLUCIÓN Y PLAN DE ACCIÓN
Es una parte de la HCOP en la que el profesional detalla, de modo ordenado, la forma de
presentación y el eventual manejo del problema por resolver.
La HCOP utiliza para la evolución de los problemas de salud un esquema de cuatro pasos:
1. Subjetivo: se describe, en orden cronológico, lo que el paciente trae a la consulta, sus
quejas y sus preocupaciones.
2. Objetivo: en este apartado se detallan los datos positivos del examen físico o bien la
transcripción de los estudios complementarios cuyos resultados fueran trascendentes
para consignar.
3. Apreciación: Consiste en la evaluación diagnóstica, valoración y pronóstico que hace el
profesional acerca del problema en cuestión.
4. Plan: En esta sección se ´planifica el seguimiento del paciente. El plan puede ser
diagnóstico, terapéutico o educacional.

SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES (CONCEPTOS)

Se trata de ítems que permiten realizar una realizar una primera inspección general del
paciente, seria una evaluación clínica rápida”. Su utilidad aumenta con la experiencia y con el
desarrollo del “ojo clínico” dado muchas veces, solo con esta impresión general, se puede
hacer una aproximación diagnóstica o por lo menos definir un síndrome. Antecede al examen
físico meticuloso por aparato y sistemas.
Los temas que se especifican en el programa son:
- Deshidratación signo del pliegue
- Disminución de fuerza muscular (Get up and go)
- Pararse con brazos cruzados, handgrip

34
 - Signos de desnutrición
- Evaluación de fragilidad y actividades de la vida diaria

Se desarrollará un conjunto de temas demás para contextualizar cada concepto. Si bien son
términos que podrán ser aplicados a la mayoría de las edades, el enfoque será en la
evaluación de ansianos.

Estado de hidratación

Las alteraciones del estado de hidratación generalmente traducen perturbaciones significativas

del medio interno y del equilibrio hidroelectrolítico.

Deshidratación

es del déficit de agua corporal que frecuentemente se acompaña de déficit de sodio (depleción
de volumen). Las causas más frecuentes son:

- Falta de aporte o ingesta

- Uso excesivo de diuréticos
- Diarrea intensa
- Vómitos
- Sudoración excesiva
- Poliuria (diabetes, insuficiencia renal)
- Glandes quemados (lesión capilar)

Su signo fundamental es la disminución de la turgencia de la piel que se investiga mediante el

signo del pliegue.
Para ponerlo de manifesto, se toma un pliegue de piel del paciente, entre los dedos del
examinador, en la región anterior del tórax. En el caso de ser positivo, al soltarlo el pliegue
permanece un tiempo en lugar de desaparecer rápidamente.

35
Sobrehidratación

Su signo principal es la presencia de edema, definido como el aumento de liquido extracelular

a nivel del intersticio. Para que el edema se haga aparente, se necesita aumento de 2 a 4 litros
del agua corporal; por lo tanto, en esta etapa el signo mas sensible es el incremento de peso,
que debe evaluarse a diario. Así, antes de que el edema se haga manifiesto, se deberá prestar
atención a la ganancia de peso previa (edema oculto) y a la impronta que dejan en el cuerpo
de la ropa de cama y la vestimenta.
Se realiza una técnica mediante la presión digital sobre un plano óseo del paciente (cara
anterior de la tibia, maléolos, plano de los interóseos en el dorso del pie), en el caso de ser
positivo, es llamado signo de la fóvea o del godet. La valoración se establece en grados (1 a
4) según la depresión (fovea) dejada por la presión digital.

36
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN FÍSICA
(CAPACIDAD FUNCIONAL)

Esta parte de la valoración se centra principalmente en la evaluación del nivel de

independencia para las Atividades da Vida Diaria (AVD). En el ámbito de la atención geriátrica
es habitual referirse a dicho nivel de independencia con el término genérico capacidad
funcional.

Las AVD se dividen en dos grandes grupos: las seis tareas necesarias para el autocuidado,
denominadas básicas (lavarse, vestirse, usar el inodoro, moverse, ser continente y
alimentarse), y las ocho que se precisan para vivir sólo de forma independiente, o
instrumentales (usar el teléfono, ir a la compra, prepararse la comida, hacer las tareas
domésticas, lavar la ropa, usar el transporte público, responsabilizarse de la medicación y
manejar el dinero).

Las actividades instrumentales tienen un mayor grado de complejidad que las básicas. La
evaluación de estas actividades puede realizarse por simple anamnesis. No obstante, es
habitual recurrir a instrumentos y escalas estandarizados, como el índice de Katz, la escala
física de la Cruz Roja, el índice de Barthel para las actividades básicas y el índice de Lawton y
Brody para las instrumentales. En este apartado pueden incluirse también instrumentos
específicos para la valoración del equilibrio y la marcha (test de equilibrio y marcha de Tinetti y
test de Timed Get Up & Go).

37
 Existe una relación entre el deterioro de la
capacidad funcional y el número de
enfermedades o procesos crónicos que padece la
persona anciana. En este sentido, la capacidad
funcional puede considerarse un marcador fiable
del estado de salud basal del anciano y es un
parámetro clínico fácil de medir y con gran valor
pronóstico. En enfermedades agudas, el deterioro
funcional constituye una variable predictiva de
mortalidad intrahospitalaria. Asimismo, el
deterioro de la capacidad funcional que se
establece de manera lenta y progresiva, en
compañía de enfermedades crónicas evolutivas
(insuficiencia cardíaca congestiva, EPOC, cirrosis
hepática), sirve como un marcador predictivo de
mortalidad, de fiabilidad semejante o superior a
los parámetros clínicos indicadores de evolución
de la enfermedad.
Se ha visto que, en los meses precedentes a la
muerte en dichas enfermedades crónicas, existe
de manera casi constante un deterioro en las
AVD, básicas e instrumentales, lo cual se
considera un indicador fiable de situación de
enfermedad terminal. En otras palabras, podría
decirse que, en atención geriátrica, la evaluación
de la capacidad funcional representa un indicador fiable del estado de salud basal de los
ancianos, equivalente al significado clínico que pueda tener la espirometría en neumología o la
agudeza visual en oftalmología.

Fragilidad

Es una instancia previa a la discapacidad, NO HAY PÉRDIDA de función, hay riesgo de

pérdida.
Definición: Pérdida de reserva la funcional fisiológica o capacidad de adaptación a agentes
estresantes tanto externos como internos.
El paciente tiene un mayor riesgo de declinar lo que lo sitúa en una situación de mayor
vulnerabilidad.
Vulnerable: que puede ser herido, o dañado física o moralmente.

Causas y consecuencias de la fragilidad:

38
Definición de fenotipo frágil de Fried:
(Más de tres criterios se considera frágil)

- Pérdida de peso no intencionada de 5 Kg o 5% en el último año

- Debilidad Muscular (Fuerza prensora disminución del 20%)
- Cansancio o baja resistencia al ejercicio
- Lentitud en la marcha (20% más lento para caminar 5 m)
- Nivel bajo de actividad física (menos de 400 kcal/semana)

Evolución según fragilidad y comorbilidades

Enfermedad cardiaca ICC, FA, EC:

Tienen el doble de estadía de internación, mortalidad y declinación funcional

Enfermedad Pulmonar
EPOC y Transplante el doble de mortalidad

39
Enfermedad Hepática
Por cada punto en score de Fragilidad aumenta 50% la mortalidad en lista de espera
independiente del MELD

Enfermedad Renal crónica

Doble de riesgo de muerte en diálisis, peor calidad de vida, 50% aumento de hospitalizaciones

Escala de Fragilidad de Edmonton

40
BIBLIOGRAFIA

Semiologia Medica Argente Alvarez 2ª edicion (Paginas 147 a 161)

Diapositivas 2019 “evaluacion geriátrica integral”
S

41
CABEZA Y CUELLO
SEMIOTECNICA DE CABEZA
Basado en la inspección, palpación percusión y auscultación del cráneo, cara y mucosas.
____________________________________________________________________
RESUMEN DE MANIOBRAS DE KALIFANO: Como regla para recordar todos se podría pensar
así:
3 CERCA DE OJO, 3 GANGLIOS, 3 ARTERIAS, 3 TIROIDES, 2 CONDUCTOS.
CERCA DE OJO: PUNTO DOLOROSO SINOMAXILAR, PUNTO DOLOROSO
PREAURICULAR, TENSIÓN ENDOOCULAR.

GANGLIOS: SUBMENTONIANOS Y SUBMAXILARES, DE LA CADENA YUGULAR Y

ESPINAL, CERCA DE LA OREJA (PREAURICULARES, RETROAURICULARES Y
OCCIPITALES).

42
(Última imagen obtenida de Scielo, ya que en el Baré sólo muestra los retroauriculares)
TIROIDES: PALPACIÓN BIMANUAL, METODO DE LAHEY Y FRÉMITO TIROIDEO

43
CONDUCTOS: DE STENON (PAROTÍDEO) Y DE WHARTON (SUBMAXILAR)

44
ARTERIAS: PALPO Y AUSCULTO TEMPORAL, BIFURCACIÓN DE LA CARÓTIDA
PRIMITIVA, SOPLOS EN CRÁNEO

45
 _________________________________________________________________________
CRÁNEO
Inspección de forma y tamaño: La forma normal es la MESOCEFALIA, el cierre prematuro de
la sutura coronal causa la DOLICOCEFALIA (cráneo alargado en el eje anteroposterior) y el de
la sagital causa BRAQUICEFALIA (alargado en eje laterolateral). También puede existir
MACRO o MICROCEFALIA.
En la palpación se buscan asimetrías, depresiones, protuberancias, quistes y tumores
craneanos (con dolor al tacto). También hay que palpar las líneas de sutura sagital y coronal.

46
Se deben percutir zonas del cráneo y preguntar si hay dolor (sacado del video)
En la auscultación se deben descartar malformaciones arteriovenosas y soplos en la arteria
temporal (no se hace en el examen de rutina, en el video lo realizaron).
La inspección del CABELLO nos puede indicar hipotiroidismo si es grueso o
hipertiroidismo/anemia si es fino. La alopecia también puede indicar hiperandrogenismo en
mujeres y hombres. También debajo del cabello se debe verificar si hay PEDICULOSIS
(liendres y piojos), cicatrices, nódulos, forúnculos, hematomas subcutáneos, etc.
La FRENTE nos puede indicar si hay una parálisis del facial al desaparecer el pliegue
transversal (arrugas) de un solo lado, para acentuarlo se debe pedir que levante ambas y ver la
simetría. En la frente y región temporal suelen verse lesiones en la rama oftálmica del trigémino
causadas por HERPES ZOSTER.
CEJAS: La pérdida de la cola de la ceja nos pueden indicar hipotiroidismo o sífilis
PARPADOS: Las alteraciones se pueden dividir en (ir googleando imágenes para fijarlo)
• POSICIÓN ALTERADA (¡Lo más importante, lo nombran en el video!)
o TRIQUIASIS: Las pestañas crecen curvadas para adentro
o ENTROPION: El borde palpebral está invertido hacia adentro
o ECTROPION: El borde palpebral está evertido hacia afuera, exponiendo la
conjuntiva.
• MOTILIDAD ALTERADA
o PTOSIS: caída del párpado superior, puede ser congénito o adquirida
▪ Unilateral: Parálisis del N. motor ocular común
▪ Bilateral: En miastenia gravis
• HENDIDURA PALPEBRAL ALTERADA:
o AUMENTADA: Por el exoftalmos en hipertiroidismo (BILATERAL) o Sme de
Pourfour du Petit (irritación simpática cervical UNILATERAL)
o DISMINUIDA: Por parálisis simpática cervical en el tumor del ápice pulmonar
(Sme de Claude Bernard-Horner)
o LAGOFTALMOS (No se termina de ocluir): Por parálisis del orbicular o proptosis
(protusión ocular)
• INFLAMACIONES
o BLEFARITIS: Borde palpebral enrojecido, con costras y escamas.
o ORZUELO: Inflamación de las glándulas sebáceas con pus y tumefacción
o CHALACION: Bulto indoloro de crecimiento lento, por inflamación y obstrucción
de una glándula (de Meibomio)
o DACRIOCISTITIS: Tumefacción del párpado inferior y lagrimeo, por inflamación
del saco lagrimal.
o HERPES ZÓSTER: Generalmente unilateral, microvesículas que recorren el
trigémino, puede lesionar la córnea.
• TUMORES
o XANTELASMAS: Placas de lípidos en el ángulo interno de los párpados (ver
imágenes)
o EPITELIOMAS BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR
• EDEMA
o INFECCIOSO: Signo de Romaña en Chagas (Edema unilateral y ganglio
preauricular palpable)
o ALERGIAS
o NEFROPATÍAS
o HIPOTIROIDISMO
OJOS Inspección directa mediante la tracción de los párpados, para abrirlos y exponer la
conjuntiva tarsal (recubre la cara interna del párpado), bulbar (recubre la esclerótica) y

47
esclerótica. Hay patologías sistémicas que se relacionan con lesiones en el ojo: Sjögren y
xeroftalmia, Artritis Reumatoidea y escleritis, Reiter y conjuntivitis, Behcet y uveítis.
Las lesiones traumáticas cráneo-encefálicas con compromiso de la base del cráneo pueden
generar un signo característico: Equimosis periorbitaria (“Signo de Mapache”) o postauricular
(“Signo de Battle”). (Tratado de medicina interna, Cecil y Goldman. Edición N°24, página 2257)
Los hallazgos en la CONJUNTIVA más importantes son
• Alteración en el color del saco inferior: Si hay palidez pensamos en anemia, si hay
petequias en endocarditis infecciosa.
• Inyección conjuntival (ojo rojo): Si es periférica es por inflamación superficial, si es
central es por una inflamación profunda. Las causas son
o Conjuntivitis alérgica o infecciosa, o tracoma (conjuntivitis crónica viral con
grandes secuencias cicatrizales). Única con secreción
o Hemorragia subconjuntival: Asintomática e intrascendente, pero es motivo
frecuente de consulta.
o Glaucoma agudo: Grave, se ven vasos dilatados alrededor del iris, hay dolor
intenso y pérdida de visión
o Iridociclitis aguda (inflamación del cuerpo ciliar e iris): Similar a glaucoma agudo,
pero con menos dolor, con miosis y pus en la cámara anterior
• Edema: Quemosis (tumefacción edematosa por inflamación local o sistémica)
• Tumores en conjuntivas: PINGUÉCULA amarillenta en el limbo esclerocorneal y
PTERIGION rosado en el repliegue conjuntival
• Hiposecreción lagrimal (ojo seco): Xeroftalmia (si se acompaña de xerostomía,
Sjögren)
CÓRNEA, IRIS Y PUPILA
La córnea (capa translúcida y brillante) puede presentar un arco senil (amarillento y bilateral)
o un anillo de Kayser Flescher en enfermedad de Wilson. La deformidad en la córnea se
llama QUERATOCONO y la inflamación es la QUERATITIS (de origen viral por herpes, o
bacteriano por neumo y staphilococos), si también se inflama la conjuntiva es una
QUERATOCONJUNTIVITIS (por influenza). Puede haber ULCERACIONES, PROCESOS
CICATRIZALES VASCULARIZADOS y TRAUMATISMOS
El iris puede presentar iritis o iridociclitis, con inyección conjuntival periquerática, dolor
punzante, miosis, deformaciones y pus en la cámara anterior
Las pupilas miden de 2 a 4mm, si son asimétricas se denomina ANISOCORIA (en
hipertensión endocraneana), si sus bordes son irregulares se denomina DISCORIA.
NARIZ
En la inspección se puede detectar rosácea, por fallos en la unión pilosebácea y aumento de la
reactividad capilar al calor (en mejillas y frente), y sobre ésta se pueden asentar distintas
lesiones, causando un Rinofima (deformidad en la nariz, como un bulto). Se puede encontrar
acné, epiteliomas basocelulares, desviaciones o insuficiencia alar, o perforación de
tabique (por consumo crónico de cocaína, Leishmaniasis o histoplasmosis).
La obstrucción nasal tiene diversas causas: Alérgicas (rinitis), virales (resfrío común o inf.
paranasal), mecánicas (pólipos, desviaciones) y distróficos (deformidades en la pirámide nasal,
maxilar y paladar).
La palpación dolorosa se relaciona con una SINUSITIS.
El examen se completa con una RINOSCOPÍA ANTERIOR
BOCA: Se examinan
Labios: Inspeccionamos desviaciones de la comisura (parálisis del facial), su coloración,
humedad, tumoraciones, lesiones herpéticas, boqueras, microstomía (dificultad para
abrir la boca), y telangiectasias.
En encías, mucosa yugal y paladar:

48
 • Manchas de Koplick en sarampión
• Ribete negro de Burton en intoxicación por plomo
• Máculas hiperpigmentadas en Síndrome de Addison
• Paradentosis: pus en los sacos gingivales, importante foco séptico
• Leucoplasias que pueden indicar preneoplasias
• Candidiasis oral en inmunocomprometidos
• Gingivitis: enrojecimiento de encías que progresa a paradentosis y retracción de
encías.
• Hipertrofia gingival: En embarazo y leucemia
• Lesiones ulceradas o “Aftas” idiopáticas o asociadas a Behcet (vasculitis
generalizada)
• Epulis: Tumoración en las encías, puede ser neoplásico.
LENGUA: Debe inspeccionarse en toda su extensión.

FAUCES: Para una mejor inspección se le pide al pte que pronuncie “ahh”

49
 AMIGDALITIS PULTACEA: De origen bacteriano, observar criptas cargadas de placas
ANGINA DE VINCENT: gingivitis ulcerativa/ulcerosa necrosante, es una infección en
amígdalas causada por gérmenes aerobios, que produce inflamación, sangrado,
tejido ulceroso y necrótico acompañado por fiebre, amigdalitis, linfadenopartía y halitosis.
ABSESO PERIAMIGDALINO: Desplazan la amígdala hacia línea media

GLANDULAS SALIVALES: LAS PAROTIDAS Y SUBMAXILARES PUEDEN PALPARSE (ver más

arriba). Dedos en forma de pinza, pulgar hacia delante.
Observar tamaño de ambas glandulas para comparar en caso de hipertrofia
PARÓTIDA: Atrás de rama ascendente de mandíbula
PAROTIDITIS EPIDEMICA: Hipertrofia bilateral progresiva.
CANCER DE PAROTIDA: Hipertrofia unilateral indolora – ALCOHOLISMO: hipertrofia bilateral
moderado permanente.
Litiasis del conducto de Stenon: Causa una tumefaccion aguda que resuelve rápido.

50
GLANDULA SUBMAXILAR: Se palpa pidiendo al pte que presione la lengua contra los incisivos
inferiores para contraer músculos del piso de la boca.
OÍDO: Evaluar implantación, estructura, tamaño, configuración, simetría, atresias y
malformaciones. Hay que valorar el estado de la piel para descubrir posibles alteraciones de la
misma como enrojecimientos, inflamaciones, úlceras, neoformaciones, etc. Deben observarse las
regiones preauricular y retroauricular buscando cicatrices de intervenciones anteriores,
fístulas o quistes. Un pliegue retroauricular borrado y el pabellón despegado (signo de Jacques)
puede sugerir mastoiditis.

Color: Puede aparecer un aspecto azulado

(cianosis) en lóbulos, negro apizarrado en la
alcaptonuria (falla del metabolismo de tirosina y
fenilalanina)
Pabellón auricular: eritema pernio (sabañones)
– epiteliomas
Hélix y antehélix: Pueden aparecer tofos
gotosos (nódulos duros) que a veces eliminan
cristales blanquecinos.
Los traumatismos generan hematomas de difícil
coagulación dando una “oreja en empanada”
Movilización junto con presión: dolorosa en otitis
externa (acompañado de adenopatías),
sensibilidad retroauricular en otitis media
Debe realizarse una otoscopía para identificar secreciones, cuerpos extraños, cerumen, etc.
AUDICION: Inspección del tímpano. Se pueden apreciar características normales y anormales
como supuraciones, otoesclerosis, y perforaciones.
Agudeza auditiva: chasquido frente al conducto auditivo externo se lo aleja hasta que el
paciente deje de oírlo
Si se quiere hacer una inspección más extensiva se requiere de instrumentos utilizados por
especialista (RINNE – WEBER)
(Primera edición del Argente)
Bibiliografía
Cecil – Goldman. Tratado de medicina interna. Ed. 24. (página 2257)
Álvarez - Argente. Semiología médica. Ed. N° 1 y 2. (Páginas 271 a 285)
Baré-Kalifano. Semiotécnica, maniobras de exploración. Ed. N° 4 (Cap.2)
Video Youtube Google Classroom

51
 CUELLO
Estructura cilíndrica que se extiende desde las protuberancias occipitales hasta fundirse con el
tórax a nivel de la cintura escapular y articulaciones esternoclaviculares. Erguido durante la bipedestación
y guía los movimientos de la cabeza a través de las estructura osteoarticulares cervicales. Por él
transcurren estructuras arterias, venas, nervios, vasos y ganglios linfáticos, el tubo digestivo, la vía aérea,
y aloja las glándulas tiroides y paratiroides.

MORFOLOGÍA:
La forma normal del cuello puede ser modificada por algunas anomalías congénitas:
-Sme. Klippel – Feil: cuello muy corto por ausencia de las vértebras cervicales superiores.
-Sme. Turner: con membranas cervicales.
-Tortícolis congénita: acortamiento del músculo ECM, que provoca inclinación lateral. También
puede ser adquirido.
-Sme. Mediastínico: Da lugar a una distensión venosa con circulación colateral y edema.

Diversas formaciones tumorales pueden hacer relieve sobre la superficie cervical: + Frec: En ganglios
linfáticos y Gl. Tiroides.

EXAMEN OSTEOARTICULAR Y LA MOVILIDAD:

En el examen óseo se destaca la prominencia de la Apófisis Espinosa de C7, presente en la cara
dorsal del cuello.
La palpación de las masas musculares posteriores permite evaluar la presencia de contractura
cervical (motivo frecuente de consulta).
La cara lateral del cuello cobra importancia el Músculo ECM, ya que entre sus dos fascículos
transcurre el PVN cervical: Carótida primitiva, Yugular interna, Nervio Vago.
Además, el ECM divide al cuello en dos triángulos:
-Anterior: delimitado por el ECM por detrás, la mandíbula y la línea media.
-Posterior: delimitado por el ECM por delante, el borde anterior del trapecio y la clavícula.

Además de evaluar osteoarticularmente, evaluar también la movilidad del cuello: está

contraindicada en Pte. con sospecha de traumatismo cervical.
-En espondiloartrosis: El Pte. tiene rigidez cervical, no puede flexionar ni rotar lateralmente el cuello.
-En meningitis: El Pte. tiene rigidez cervical, no puede flexionar el cuello, pero conserva su rotación lateral.

EXAMEN DE LOS GANGLIOS:

El estudio de los linfáticos de cuello es fundamental. Debido al importante número de ganglios
linfáticos en esta región, el agrandamiento de uno o de un grupo de ellos es motivo de alarma y consulta
frecuente.
La palpación ganglionar se realiza mediante la maniobra de deslizamiento, con uno o dos dedos
del examinador (índice y medio).

No confundir con:
-Quistes branquiales: ubicados en tercio superior del cuello y vecinos al borde posterior del ECM (se palpan
como bolsas de agua caliente a medio llenar).
-Quistes tiroglosos: ubicados sobre el cartílago tiroides, en la línea media y a veces desplazados hacia la
izquierda, ascienden al propulsar la lengua hacia afuera.
-Hasta mayor del hueso hioides: alta en el cuello, ubicada más anteriormente que una adenopatía y
adquiere movilidad con la deglución.
-Higroma quístico: de ubicación lateral y translucidez a la iluminación.
-Divertículo faríngeo: puede adquirir un tamaño como para hacer procidencia en el cuello (se vacían al
comprimirlos).
-Gl. Salivales submaxilares: suelen afectarse por inflamación crónica.

PRINCIPALES GRUPOS GANGLIONARES DEL CUELLO Y DRENAJE LINFÁTICO:

52
 CERVICALES Lengua, amígdalas, pabellón auricular, parótida, laringe, faringe,
ANTERIORES esófago cervical, tiroides.
(YUGUARES)
CERVICALES Cuero cabelludo, MMSS, región pectoral, aferencias de g. axilares.
POSTERIORES
SUBMENTONIANOS Piso de la boca, labio inferior, encías.
SUBMAXILARES Fauces, lengua, labio superior, encías, nariz, mejilla.
OCCIPITALES Cuero cabelludo, Sme. Mononucleósico.
MASTOIDEOS ó Conducto auditivo externo.
RETROAURICULARES Pabellón auricular.
SUPRACLAVICULARES Ganglio de Virchow (Supraclavicular izquierdo): Tumores de
esófago, estómago y pulmón, linfomas y tumores de mama.

Principales causas de masas cervicales:

TRIÁNGULO ANTERIOR:
-Línea media: bocio o nódulos tiroideos, quiste tirogloso, quiste dermoide.
-Cara lateral: quiste branquial, hirograma quístico, divertículo faríngeo.
TRIÁNGULO POSTERIOR:
-Neoplasias: Linfomas, metástasis ganglionares, tumores neurógenos, paragangliomas.
-Inflamatorias: Adenitis tuberculosa (escrófula), adenitis inflamatoria de cualquier etiología.

53
EXAMEN DE ARTERIAS:
En reposo físico y mental solo son visibles, en condiciones normales, tenues latidos carotídeos,
excepto en jóvenes delgados o atléticos en quienes pueden percibirse latidos supraclaviculares (pulso
subclavio) y supraesternal.
También es posible observar latidos netos y amplios en todos los sitios mencionados en:
postesfuerzo inmediato, en estados hiperemotivos, en estados hipercinéticos (simpaticotonía, anemia
crónica, fiebre, hipertiroidismo), HTA (sobre todo con aumento predominante de sistólica), y en aquellos
con ateromatosis aórtica exagerada con pérdida de elasticidad.
Las pulsaciones tienen mayor magnitud en: En estos casos los latidos
-Formas graves de insuficiencia valvular aórtica,
amplios y múltiples constituyen
-Todas las variedades de fístulas arteriovenosas.
el llamado Baile Arterial.
Latido cervical unilateral: Raramente puede corresponder a un aneurisma de la a. subclavia o
carótida. Por lo general lo que ocurre en personas de edad avanzada, en general en el lado derecho y en
mujeres, es la presencia del Sifón carotídeo: Es benigno y secundario a cambios escleróticos con
elongación de la arteria (no es un verdadero aneurisma).

Disminución o ausencia de latidos carotídeos palpables: Suele implicar obstrucción, casi

siempre ateroesclerosa. Genera flujo turbulento que produce un femérito. Realizar Eco-Doppler para
confirmar Dx.

Feméritos cervicales (soplos palpables): Pueden corresponder a obstrucciones carotídeas

significativas (60-90% de la luz) y se ubican en el trayecto arterial. Otras causas:
-Estrechez aórtica (valvulares en su mayoría o supravalvulares), pero en este caso se
palpan feméritos en ambas carótidas con predominio derecho.
-Conducto arterioso persistente y otras fístulas aortopulmonares, que producen femérito
continuo (sistólico-diastólico) o solo sistólico.
-Es raro que una estrechez valvular pulmonar propague femérito al cuello.

Auscultación de las arterias carótidas: Se realiza con la membrana del estetoscopio y con el
paciente en decúbito dorsal o ligeramente elevado y con la cabeza girada hacia el lado opuesto. Puede
pedirse al paciente que contenga la respiración durante la auscultación. Lo normal es no escuchar nada o
auscultar la transmisión de ruidos cardíacos. Si se ausculta soplo: indica estenosis o transmisión de un
soplo cardíaco hacia las carótidas.

54
EXAMEN DE LAS VENAS:
Se evalúa:
-Turgencia: expresión de la presión venosa sistémica.
-Pulsaciones (o Pulso Venoso): traducción del ciclo cardíaco y sus alteraciones.
El examen se lleva a cabo con el paciente recostado sobre almohadas, con una inclinación de
30/40º y el cuello algo rotado en sentido opuesto al examinador.
Vena yugular turgente o ingurgitada: Expresa dificultad en el retorno venoso generada a nivel
del mediastino o de las cavidades cardíacas.
Si además de observar distensión venosa se observa circulación colateral y edema en cuello, parte
superior del tórax y extremo proximal de los MMSS (edema en esclavina) se está en presencia de un
Síndrome mediastínico, causado por compresión de la VCS.

EXAMEN DE TRÁQUEA:
Se encuentra en la línea media y se la puede reconocer por palpación: Se debe colocar el índice
por encima de la horquilla esternal, se reconoce la tráquea por la prominencia de sus anillos. Desviar luego
el dedo hacia ambos lados para evaluar el espacio que separa la tráquea del ECM.
La tráquea puede resultar desplazada hacia un lado u otro por masas cervicales o intratorácicas.
El craqueo laríngeo se efectúa moviendo lateralmente el cartílago cricoides, tomado entre el índice
y el pulgar.

EXAMEN DE LA GLÁNDULA TIROIDES:

Se efectúa con el paciente sentado o de pie, con el tórax desnudo y con buena iluminación.

Inspección:
La inspección del cuello por delante permite observar la región de la glándula tiroides, cuyo istmo
se sitúa por debajo del cartílago cricoides, a nivel del segundo o tercer anillo traqueal. Se debe observar
la simetría o asimetría correspondiente a la proyección de los lóbulos de la glándula. Una asimetría podría
indicar la presencia de un nódulo.
Se debe visualizar los planos laterales del cuello (mejor en ligera hiperextensión), lo que permitirá
verificar la presencia de adenopatías u otras masas relacionadas con una patología tiroidea.

55
 Se deberá observar el relleno venoso, modificado, en ocasiones, por bocios cervicotorácicos
voluminosos que ocluyen parcialmente el estrecho superior del tórax, provocando ingurgitación yugular
que se agrava luego de elevar los MMSS (signo de Pemberton).
Se debe registrar la presencia de latidos arteriales visibles, que podrían corresponder a una
hiperfunción tiroidea. Se observará también lo que ocurre cuando el sujeto deglute, dada la importancia
semiológica que se atribuye al ascenso de los nódulos tiroideos y formaciones relacionadas con la laringe
durante la deglución.

Palpación:
Se realiza deslizando el pulpejo de los dedos sobre la superficie cutánea, que corresponde al lugar
donde está la glándula, destacando cualquier anormalidad o sobreelevación, así como la sensibilidad al
arrastrar la piel sobre ambos lóbulos.
-Maniobra de De Quervain: El médico se sitúa detrás del paciente y abraza el cuello por delante,
reconociendo la topografía laríngea de arriba hacia abajo: se reconoce el cartílago tiroides o “nuez de
Adán” y por debajo el cricoides, para proseguir por debajo de él con la palpación del istmo tiroideo y ambos
lóbulos. El observador deberá emplear los dedos índices y mayores de ambas manos, reconociendo los
límites de la glándula, la superficie del istmo y de ambos lóbulos, su consistencia, movilidad, sensibilidad
y la existencia de frémitos.
-Maniobra de Lahey: El observador se sitúa por delante del paciente y emplea los dedos de la
mano para palpar lo ya descripto. Podrá hacer una ligera presión y desplazar la tráquea sobre un lóbulo
tiroideo hacia el lado opuesto, con el objetivo de poner en relieve una formación nodular advertida en el
lóbulo opuesto.
No olvidar tomar la laringe con una mano y desplazarla con suavidad en ambos sentidos laterales,
percibiendo el roce retrotraqueal (craqueo laríngeo), que desaparece cuando una prolongación de la gl.
Tiroides u otro tejido se proyecta por detrás de la tráquea.
El agrandamiento de la glándula tiroides se detecta inicialmente como un aumento en el tamaño
de los lóbulos laterales en la palpación.
La OMS ha propuesto la regla de los pulgares, en la que se considera que una persona tiene bocio
cuando el tamaño de cada uno de los lóbulos supera el tamaño de la falange distal de su pulgar.

Examen físico de tiroides - Interpretación de los hallazgos

Con hipertiroidismo: Enfermedad de Graves – Basedow.
Agrandamiento
Bocio difuso. Con hipotiroidismo: Tiroiditis autoinmune.
difuso de la glándula
Eutiroideo.
Nódulo solitario: Sospecha de malignidad.
Nódulos múltiples con nódulo dominante
Agrandamiento Bocio nodular hiperfuncionante: adenoma tóxico (Enfermedad de
nodular autoinmune. Plummer).
Nódulos múltiples con nódulos hiperfuncionantes:
Tiroiditis.
Palpación de frémito /
auscultación de Enfermedad de Graves – Basedow.
soplo
Falta de
desplazamiento Sospecha de malignidad.
deglutorio

56
APARATO CARDIOVASCULAR

ANEURISMA AORTICO
Enfermedad degenerativa de la capa media, su debilitación junto con la destrucción de fibras
elasticas genera la dilatación.

Aneurisma de aorta toracica

57
Clinica
Los aneurismas torácicos, al igual que en otras localizaciones, suelen ser asintomáticos.
Cuando se presenta, constituye un síntoma de alerta, por crecimiento o rotura. Un aneurisma
de la aorta ascendente que dilate la raíz ocasionaría
insuficiencia aórtica. Un aneurisma puede generar síntomas por compresión de diversas
estructuras (torácicas o abdominales).Los pacientes afectados por síndrome de Marfan o el
síndrome de Ehlers-Danlos, desarrollan con mayor frecuencia aneurismas de aorta torácica
ascendente. El contenido trombótico del saco aneurismático es causa de embolias para dar
lugar a cuadros de isquemia. La disección de aorta puede ser causa o consecuencia evolutiva
de un aneurisma torácico. Si la rotura se produce hacia el saco pericárdico, se origina un
taponamiento agudo por hemopericardio. Si se rompe hacia el mediastino, hacia la cavidad
pleural (hemotórax) o hacia el espacio retroperitoneal, se origina un cuadro de shock
hipovolémico de consecuencias fatales.

Diagnostico
La sospecha diagnóstica a través de la anamnesis o la exploración física es excepcional. Se
evidencian en la radiografía de tórax. Se presentan como masa mediastínica, con o sin
compresión de estructuras vecinas. La proyección lateral izquierda ofrece una información
complementaria. Sin embargo, este método diagnóstico no es ideal para una correcta
localización ni para diferenciar entre
aneurisma y tortuosidad de la aorta. La TC es el método diagnóstico más útil para determinar el
diámetro y la extensión. Ofrece información sobre las características de la pared arterial, el
grado de calcificación, el grosor y la distribución del trombo mural y el estado del tejido
periaórtico. El estudio tomográfico con contraste informa
además de posibles disecciones. El ecocardiograma transesofágico (ETE) permite obtener
excelentes imágenes de la estructura y la función cardíaca, de la aorta y de los grandes vasos
torácicos, mediante el empleo del esófago como ventana
ultrasónica. La asociación con Doppler ofrece la posibilidad de estudiar el flujo sanguíneo, la
presencia de trombo mural, disección, rotura o hematoma periaórtico. Tiene la ventaja de ser
un método poco cruento y muy económico.
Diagnostico diferencial
Si el paciente presenta dolor torácico deben descartarse otras causas, como cardiopatía
isquémica, disección de aorta, úlcera gastroduodenal, hernia de hiato, pericarditis, procesos
torácicos osteoarticulares o procesos pleurales inflamatorios. Con una imagen radiográfica de
tórax sospechosa, cabe hacer diagnóstico diferencial con tumoraciones mediastínicas o con
tortuosidad de los grandes vasos torácicos. Cuando la primera manifestación clínica es una
hemoptisis o hematemesis, deben descartarse otros procesos broncopulmonares o esófago-
gastroduodenales. Es
preferible iniciar el estudio diagnóstico vascular con una TC ya que biopsias o
mediastinoscopias podrían ser riesgosas La evolución espontánea de los aneurismas
torácicos es hacia la disección o rotura. El 80% de los aneurismas de más de 6 cm de diámetro
se rompen después de 5 años desde el diagnóstico. La rotura suele conducir a la muerte por
shock hipovolémico o por insuficiencia cardíaca grave.
Tratamiento
El tratamiento de los aneurismas aórticos torácicos es quirúrgico. Indicados en aneurismas
torácicos sintomáticos o en asintomáticos que tengan un diámetro igual o
superior a 6 cm. La técnica empleada varía según la localización, extensión y forma del
aneurisma. Los aneurismas que comprometen la aorta se tratan sustituyendo el segmento por
una prótesis. La morbimortalidad asociada a este tipo de reparaciones es alta. La complicación
no mortal más temida es la paraplejía por isquemia de la médula espinal. Recientemente, al
igual que sucede para los aneurismas de aorta abdominal (AAA), se está aplicando la

58
reparación de aneurismas de la aorta
torácica descendente mediante técnicas endoluminales.

DISECCION AORTICA
Se produce por un desgarro súbito de la capa íntima de la arteria, permitiendo el paso de la
sangre al interior de la pared para terminar separando la media. Así se
origina una falsa luz. La disección suele propagarse en sentido distal y, en ocasiones, al final
del trayecto se produce un segundo desgarro de la íntima con reentrada de la sangre desde la
falsa luz a la verdadera. La disección aórtica es una urgencia médica que requiere un
diagnóstico rápido. Los cambios del colágeno y del tejido elástico originan la degeneración de
la capa media, la lesión subyacente. A menudo es el resultado de un estrés mantenido sobre la
pared aórtica como el que produce la hipertensión arterial, que está presente en el 80% de los
casos. También forma parte del envejecimiento de la aorta y de enfermedades hereditarias
como los síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos.

Clasificación en el cuadro de “Dolor Aortico”

Etiologia
El dolor torácico es el síntoma más frecuente y aparece en más del 90% de los casos, muy
intenso, lancinante o desgarrador. Es de inicio súbito e intensidad constante, a diferencia del
coronario, su localización y su carácter migratorio ayudan a distinguirlo de otros dolores
torácicos y orientan sobre el tipo de disección. Por orden de frecuencia, el dolor se localiza en
el tórax anterior, la zona interescapular, el epigastrio o la región lumbar, y no es infrecuente que
aparezca de forma simultánea en varias de estas zonas. Algunas veces, la primera
manifestación es un síncope, mal pronóstico.
Todas las manifestaciones están relacionadas con la compresión de la verdadera luz y de las
ramas a las que afecta en su trayecto. Así, puede dar lugar a múltiples síntomas por oclusión
de la circulación cerebral o periférica como acv, paraplejía por infarto medular, isquemia
mesentérica, insuficiencia renal aguda por isquemia renal, etc. A veces predomina la clínica de
oclusión y simula una embolia. Si afecta a las arterias coronarias, puede provocar un infarto de
miocardio.
En la exploración física se puede observar palidez, sudación, hipertensión y taquicardia. En
casos de hipotensión arterial sospechar taponamiento cardíaco.
La palpación de los pulsos periféricos es esencial, ya que en la mitad de los casos se aprecia
disminución o ausencia de uno de los pulsos. El soplo de insuficiencia aórtica implica la
afección de la aorta ascendente. Si la falsa luz se rompe hacia el ventrí-
culo derecho o hacia una aurícula, cabe auscultar un soplo continuo. El hallazgo de signos de
taponamiento cardíaco, como pulso paradójico, ingurgitación yugular, ruidos cardíacos débiles
con roce pericárdico e hipotensión, son signos de mal pronóstico, ya que esta es la causa más
frecuente de muerte.

59
Diagnostico
Se basa en la clínica. La radiografía de tórax, el ECG y los datos de laboratorio formarán parte
del proceso diagnóstico y serán las técnicas de imagen las que permitirán confirmarlo.
Radiografia
Es útil para hallar la causa aunque no ofrece especificidad. Los hallazgos habituales son
ensanchamiento del mediastino y de la silueta aórtica. Una separación entre la íntima
calcificada y el borde externo sugiere la existencia de una disección. Puede haber derrame
pleural izquierdo. La normalidad no excluye el diagnóstico.
ECG
Signos de hipertrofia ventricular izquierda, pero a veces es normal. Ayuda en la distinción de
otras causas de dolor.
Puede aparecer anemia por secuestro de sangre en la falsa luz, leucocitosis, aumento de la
creatinina si se reduce la perfusión renal y aumento de la LDH por hemólisis.
Tomografía computarizada
Elevada sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de disección aórtica (83% y 100%)
cuando se utiliza con contraste. La imagen consiste en dos luces aórticas separadas por el
tejido miointimal desprendido.
Resonancia magnética
Imágenes de alta resolución de toda la aorta. Facilita el diagnóstico de la disección y su
extensión. Es útil para el seguimiento
Ecocardiografía
Su gran resolución espacial y temporal permite apreciar la íntima desprendida y su movimiento
en el interior y distinguir la verdadera de la falsa luz. Una via de utilización es la transesofagica.
La principal ventaja esta en el diagnóstico y cuantificación del taponamiento pericárdico, la
insuficiencia aórtica y la valoración de la función del ventrículo izquierdo.
Tratamiento
Elevada mortalidad sin tratamiento. Ante el diagnóstico o la sospecha debe ser trasladado a la
UCI para su monitorización y tratamiento médico. El tratamiento médico se dirige a frenar la
progresión de la disección, reduciendo la presión arterial sistólica y la fuerza de eyección del
ventrículo izquierdo. La morfina se suele usar para la sedación y reducción de la presión. El
propranolol es el betabloqueante más utilizado en dosis de 1 mg i.v. cada 3-5 min. También se
usa labetalol o el esmolol. Si existiera contraindicación para el uso de betabloqueantes, se
indica los vasodilatadores como el nitroprusiato sódico o los antagonistas del calcio.
Tratamiento quirurgico
En las disecciones de tipo a los resultados son mejores que los del tratamiento médico, al
impedir que la progresión lleve a taponamiento, insuficiencia aórtica aguda o rotura aórtica. El
tratamiento quirúrgico conlleva un 3% de mortalidad. Las disecciones de tipo B no complicadas
son tratadas médicamente y seguidas con técnicas de imagen. El tratamiento endovascular se
realiza para colocar prótesis.

Bibliografia: Farreras 18° edición.

60
 ARRITMIAS CARDÍACAS

Definición: el ritmo cardíaco normal es aquel, en cual el estímulo eléctrico, originado en nódulo
sinusal conduce por las aurículas y ventrículos en una frecuencia de 60 a 100 latidos por
minuto. La alteración de estas características constituye una arritmia cardiaca.

Clasificación

Las arritmias tienen una clasificación variada y depende del mecanismo involucrado:
• Si la frecuencia es mayor al correspondiente del marcapaso fisiológico si lo denomina
TAQUIARRITMIAS, si es menor BRADIARRITMIAS.
• Si denomina SUPRAVENTRICULARES cuando el origen es por encima de la
bifurcación del haz de His y VENTRICULARES cuando por abajo.
• Si el mecanismo de producción esta alterado:
I. Alteración en la iniciación del impulso eléctrico (automotismo)
II. Alteración en la conducción (reentrada)
III. Generado por aparición de pospotenciales (actividad gatillada)

Alteraciones en la iniciación del estimulo

En condiciones normales, las fibras del nódulo sinusal son las que se despolarizan con mayor
frecuencia (60 a 100 lpm), del cual es el marcapaso fisiológico que controla la actividad
eléctrica del corazón, pero hay otros marcapasos como el nódulo auriculoventricular y haz de
His que son accesorios.

Alteraciones en la conducción del estímulo (reentrada)

En algunas circunstancias (isquemias, necrosis y alteraciones anatómicas) puede producir
alteraciones en los períodos refractarios (períodos inexcitables), produciendo bloqueos en
sectores con períodos refractarios largos y continuación en períodos refractarios cortos, eso
genera una recirculación del estimulo produciendo arritmias.

Aparición de pospotenciales
Puede ser pospotenciales precoz producido por una despolarización parcial de las fibras,
determinadas por las corrientes iónicas en la fase de repolarización del potencial de acción o
pospotenciales tardíos, producido una vez completada la repolarización.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

1) Arritmia sinusal:
Las ondas P tiene forma y duración iguales a las de la onda P sinusal, precede al complejo
QRS y el intervalo PR es normal. Es normal en pacientes jóvenes y está asociada a la
respiración – Bradicardia en la espiración y taquicardia durante la inspiración (Regla
mnemotécnica BETI).
2) Extrasístoles supraventriculares:
Son latidos anticipados que se registran en cierta frecuencia en personas añosas, por lo
general sin enfermedad cardiaca. Puede ser auriculares o de unión auriculoventriculares.
Las extrasístoles auriculares se caracterizan por una onda P anticipada, seguida del QRS de
forma y duración normal. En menor frecuencia, la extrasístole no va seguida por un QRS
(extrasístole auricular bloqueada) o el QRS que la sigue tiene morfología anormal (extrasístole
auricular con conducción ventricular aberrante)
En las extrasístoles de unión auriculoventricular, la onda P es negativa en D2, D3 y aVF.

61
 3) Taquicardia supraventricular
Taquicardia sinusal: puede ser normal (durante el ejercicio, embarazo), patológico (insuficiencia
cardiaca) o por fármacos. Los criterios electrográficos:
• Frecuencia cardiaca (FC) mayor a 100 lpm
• Onda P sinusal: positiva em D2, D3 y aVF, con morfologia sinusal
• QRS estrecho
Em la mayoría de los casos ocurre de forma compensatoria de una sepsis, fiebre, anemia etc.
El uso de β-bloqueantes para tratar la arritmia puede llevar a descompensación hemodinámica
del paciente.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA O TAQUICARDIA PAROXÍSTICA

SUPRAVENTRICULAR:
Los síntomas de la arritmia supraventricular varían con la frecuencia, duración, cardiopatías
coexistentes y cuadros intercurrentes, e incluyen palpitaciones, dolor torácico, disnea,
disminución de la capacidad de esfuerzo, y en ocasiones, sincope. En unos pocos casos, una
arritmia supraventricular desencadena paro cardiaco en personas con el síndrome de Wolff-
Parkinson-White o con una cardiopatía grave como la miocardiopatía hipertrófica.
A) Taquicardia por reentrada sinusal: el mecanismo de reentrada se produce en el nódulo
sinusal.
• Onda P tiene morfología similar al ritmo sinusal ya que el circuito de reentrada
involucra el nódulo sinusal
• Intervalo PR normal
Si distingue de la taquicardia sinusal común por su comienzo y terminación bruscos.
B) Taquicardia por reentrada auricular: el circuito reentrante está en las aurículas
• Onda P precede QRS
• Onda P positiva en D1 y aVL si origen es en la aurícula derecha
• Onda P negativa en D1 y aVL se origen es en la aurícula izquierda
No es posible as veces diferenciar las ultimas 2 taquiarritmias citadas arriba por el cual algunos
autores denominan taquicardias sinoauriculares por reentrada.
C) Taquicardia por reentrada nodal
• Onda P puede ser negativa en D2, D3 e aVF, pues el estímulo tiene sentido
inverso (retrógrado) es decir de abajo hacia arriba
• QRS estrecho
• Intervalo PR prolongado
• QRS y onda P puede inscribirse juntos, porque la activación de los ventrículos y
aurículas (forma retrógrada) suelen ser simultáneos, produciendo seudo-s,
dando la falsa impresión de que es la onda S, pero que comprueba que no
existe cuando en ritmo es sinusal

62
 Figura1: Flechas rojas con QRS con seudo-s y en asterisco el ritmo sinusal

D) Por reentrada utilizando un haz accesorio

Un haz accesorio es un conjunto de fibras con propriedades conductivas que establecen una
comunicación adicional entre aurículas y la porción distal del nódulo AV (haz de James) en el
síndrome de long Ganong y Levine, entre el nódulo AV o el haz de His y los ventrículos en el
síndrome de las fibras de Mahaim o entre las aurículas y los ventrículos en el síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW).
Síndrome de WPW: es una preexcitación ventricular dado que, el estímulo por la vía accesoria
llega más rápido a los ventrículos que por la vía normal que pasa por el nódulo AV.
En el caso de haber recirculación visto que el haz accesorio es bidireccional el estímulo desde
los ventrículos a la auricular, sentido retrógrado, por medio del sistema His-Purkinje y nódulo
AV – llamamos taquicardia del tipo antidrómica y se va por el sistema His-Purkinje y nódulo AV,
sentido anterógrado, condición normal a los ventrículos para reentrar a las aurículas por las
vías accesoria se lo llama taquicardia del tipo ortodrómica.
• Onda P negativa en D2, D3 y aVF, caso de recirculación
• Acortamiento del intervalo PR
• Retardo inicial del QRS

Figura 2: acotamiento del intervalo PR en el síndrome de WPW

Tratamiento de arritmia por reentrada producida por haz accesorio:

En el caso de personas con vías accesorias ocultas o vías accesorias de bajo riesgo
confirmado, que han causado reentrada AV ortodrómica, el tratamiento a largo plazo se hace
con la orientación que brindan los síntomas y la frecuencia de manifestaciones y problemas.
Con maniobras vágales es posible yugular los episodios, y también se obtiene un resultado
similar con dosis de antagonistas β, verapamilo o diltiazem, que recibirá el enfermo al
comenzar un episodio. Con la administración a largo plazo de estos fármacos o de flecainida,
será posible disminuir la frecuencia de episodios en algunos pacientes. La ablación transcateter
está justificada en el caso de arritmias recurrentes cuando no son eficaces los fármacos, no
son tolerados, el paciente no los desea o se considera que la vías accesoria constituye un
riesgo grande.
4) ALETO AURICULAR (FLUTTER ATRIAL)

• Frecuencia auricular en 300 ciclos por minuto

• Se conduce al ventrículo con un bloqueo de 2/1 o 3/1 lo que resultan frecuencias
ventriculares en 150 y 100 respectivamente
En algunas derivaciones la actividad auricular se manifiesta como dientes de sierra en
el electrocardiograma, también llamada de onda F (F de Flutter)
• QRS estrecho
• Intervalo RR regular

63
 Figura 3: Flutter atrial – onda F

Tratamiento de Flutter auricular:

En cuanto al primer episodio de Flutter auricular, es razonable la conversión al ritmo sinusal sin
ningún antiarrítmico. En episodios recurrentes, cabe considerar el uso de antiarrítmicos como
sotalol, dofetilida, disopiramida y amiodarona, pero >70% de los pacientes presenta recidivas.

5) FIBRILACIÓN AURICULAR

• Puede ser paroxística o permanente

• Actividad auricular irregular, con frecuencia de 400-700 ciclos por minuto
• Intervalos RR irregulares
• Frecuencia ventricular 70-170 ciclos por minuto
• Ausencia de onda P

Figura 4: el ECG de arriba muestra la fibrilación auricular con sus intervalos RR irregulares y de abajo un ECG normal

Tratamiento de fibrilación auricular:

Los anticoagulantes orales en pacientes de alto riesgo de fibrilación auricular incluyen
antagonistas de vitamina K o los nuevos anticoagulantes como los inhibidores de trombina
(dabigatran) o del factor Xa (rivaroxaban, apixaban).
La fibrilación auricular de comienzo reciente que ocasiona hipotensión profunda, edema
pulmonar o angina debe ser tratada con cardioversión eléctrica y comenzar
con un choque sincrónico con QRS, de 200 J, de preferencia después de lograr sedación o
anestesia. Si con el choque anterior no se yugula la fibrilación, se puede probar mayor energía
de esta modalidad y colocar en sitios diferentes los electrodos. Si la fibrilación auricular se
yugula pero comienza de nuevo, se considera la administración de un antiarrítmico, como
ibutilida, y la repetición de la cardioversión.

ARRITMIAS VENTRICULARES
1) Extrasístoles ventriculares
• QRS acho y forma anormal

64
 • Onda T tiene una polaridad opuesta a la mayor deflexión del QRS
• El estímulo originado en los ventrículos puede conducirse en forma retrógrada
hacia las aurículas y en este caso produce una onda P negativa en D2, D3, y
aVF, esa onda puede quedar inmersa en el QRS

2) Taquiarritmias ventriculares
Morfología: puede ser monomórfica (todos QRS tiene misma forma) o polimórficas (QRS de
diferentes morfologías)
Duración: sostenida cuando dura más de 30 segundos o no sostenida cuando dura menos de
30 segundos.
• Tiene 3 o mas complejos QRS secuenciales con frecuencia mayor que 100lpm cuyo
origen sea ventricular
• Se hay menos de 3 QRS se llama de extrasístole ventricular
• Son arritmias potencialmente letales, con riesgo de muerte súbita, está asociada a
cardiopatías
• Posibilidad de taquiarritmias supraventriculares con conducción aberrantes

Figura 5: taquiarritmias ventriculares

3) Fibrilación ventricular
• Ausencia de QRS
• Disminución de volumen minuto y perfusión tisular
• Esta arritmia puede complicar la evolución del paciente con cardiopatía
isquémica, miocardiopatía, miocarditis, etc. Si este cuadro no es revertido
(desfibrilación), el paciente se muere.

/
Figura 5: Fibrilación ventricular

Tratamiento de arritmias ventriculares: antiarrítmicos

El uso de antiarrítmicos se basa en la consideración de los riesgos y beneficios potenciales
para el paciente individual.
• Antagonistas β-adrenergicos

65
 • Antagonistas de conductos del calcio: diltiazem y el verapamilo
• Fármacos antagonistas de conductos del sodio: mexiletina, quinidina, disopiramida,
flecainida y propafenona (vimexiletina, quinidina, disopiramida, flecainida y propafenona
vía oral), La lidocaína, quinidina y procainamida (vía intravenosa)
• Fármacos que bloquean los conductos del potasio: El sotalol y la dofetilida

BRADIARRTIMIAS
1) Bradicardia sinusal
Ocurre como consecuencia de una disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo
sinusal, menor a 60 lpm. La onda P es normal y va procedida del QRS también normal, estas
características se observan en pacientes sanos, con hipotiroidismo, hipotérmicos y con ictericia
obstructiva.
2) Bloqueos sinoauriculares (son 3 grados)
El bloqueo sinoauricular de primer grado depende de un retardo de propagación del estímulo.
Es asintomático y no se traduce en el electrocardiograma.
En el bloqueo sinoauricular de segundo grado, uno o mas impulsos quedan bloqueados en su
conducción y eso produce una pausa en el intervalo PR.
El bloqueo sinoauricular de tercer grado, todos los impulsos quedan bloqueados, por lo tanto, la
actividad eléctrica depende de los otros marcapasos subsidiarios.
3) Bloqueos auriculoventriculares (son 3 grados)
Bloqueo AV de primer grado: la onda P tiene forma y polaridad normal seguida de un QRS, con
intervalo PR prolongados, mayor a 0,20 segundos.
Bloqueo AV de segundo grado: 1 o más ondas P no va seguida de su correspondiente QRS,
pude ser tipo MOBITZ 1, cuyo intervalo PR va se prolongando hasta la onda P no preceder su
QRS o del tipo MOBITZ 2, del cual el intervalo PR es constante hasta que la onda P se
bloquea.
Bloqueo AV de tercer grado: la onda P y el QRS no guardan ninguna relación entre si
(disociación atrioventricular), en ese caso en nivel del bloqueo no si establece por
electrocardiograma convencional, sino por un catete en el ventrículo.

EDEMA.
DEFINICIÓN.
Se lo define como la acumulación excesiva de fluido (liquido, agua y sal) en las células, tejidos o
cavidades serosas del cuerpo.
Se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie corporal cutánea a
través de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el tejido celular subcutáneo, que denota, en
principio, un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.
Los edemas pueden ser localizados o generalizados, donde los primeros operan sobre regiones
u órganos perturbando alguna de las fuerzas de la Ley de Starling, que regula el intercambio de
líquidos entre los espacios intersticial y vascular. Por el contrario, los edemas generalizados, a
la perturbación inicial de las fuerzas se suma una acumulación excesiva de agua en el espacio
extravascular, que se asocia de modo invariable con un trastorno en la retención renal de sodio
y agua.

FISIOPATOLOGIA.
Clínicamente el edema ocurre por cuatro circunstancias:
1. Por disminución de la absorción de la reabsorción debido al aumento de la presión
venosa.
2. Por aumento en la filtración a causa de la disminución en la presión oncótica plasmática.

66
 3. Por aumento de la permeabilidad capilar, que están dados por una respuesta inflamatoria
en respuesta a una noxa exógena o endógena o a un problema del endotelio vascular.
4. Por disminución de la reabsorción linfática, que puede estar dada por una obstrucción de
tipo tumoral o linfedema por obstruccion en el ganglio drenante.
Los edemas locales o regionales son causados por alteraciones en el retorno venoso por
obstrucción (trombosis venosa, tromboflebitis, insuficiencia venosa crónica) o por
trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar (estado varicoso y alteración de la
bomba musculovenosa). La causa generalizada más importante de la hipertensión
venosa crónica es la provocada por la insuficiencia cardiaca congestiva, mucho menos
frecuente es la pericarditis constrictiva.
Ocasionalmente una hipervolemia transitoria debida a una simple expansión del volumen
provocada por soluciones que excedan la capacidad renal de excreción puede causar edema.
La disminución de la presión oncótica plasmática puede generarse por cifras de albuminemia
inferiores a 2-2,5 g/dL, circunstancia que puede ser causada por la dificultad de su síntesis
(hepatopatías crónicas, cirrosis), mayor destrucción (hipercatabolismo intenso), perdidas
entéricas excesivas (síndrome de malabsorción) o renales (síndrome nefrótico), y en casos de
desnutrición grave.

Edemas con hipovolemia arterial efectiva.

El desplazamiento del líquido del compartimiento vascular al espacio intersticial origina una
depleción del volumen circulante. La falta de líquido dará lugar a una serie de respuestas
fisiológicas destinadas a su vuelta a la normalidad.
Por mecanismos fisiológicos y regulatorios se produce una retención de sodio y agua adecuada
de acuerdo a esta disminución del volumen efectivo que tendera a perpetuar el trastorno mientras
persista el desequilibrio capilar inicial, constituyendo así un mecanismo patogénico secundario
que agrava la situación del paciente.
Este proceso fisiopatológico se da en:
A. Insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presión hidrostática capilar por hipertensión
venosa e influencia del volumen minuto disminuido en la hipovolemia arterial).
B. Cirrosis hepática (menor presión oncótica plasmática por hipoalbuminemia y otros
cambios hemodinámicos producidos por vasodilatación arteriolar, venular y fistulas
arteriovenosas).
C. Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva).
En estos casos, la hipovolemia efectiva estimula la reabsorción de agua y sodio a través de
mecanismos sensores. Esta respuesta renal a la hipovolemia esta mediada por la activación del
sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la hormona
antidiurética. También se ve involucrado la actividad simpática beta-adrenérgica.
La hipovolemia inhibe la liberación del péptido natriurético atrial por falta de distención auricular,
conduciendo a mayor retención salina.
Como puede comprenderse luego de esta descripción, la misma respuesta fisiológica dirigida a
un objetivo homeostático (retención hidro salina) que es eficaz en la hipovolemia producida por
hemorragia, deshidratación y depleción salina, se transforma en un mecanismo patogénico de la
perpetuación del edema en estas otras circunstancias de hipovolemia efectiva.

Edema con aumento de la volemia arterial efectiva.

Son mucho menos frecuentes y responden a una falla renal primaria que perturba la excreción
de sodio y agua. Esto ocurre en la insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria y en los casos
de glomerulonefritis agudas.
Evoluciona con exceso hidrosalino, aunque con hipervolemia. Aquí los edemas son provocados
por un aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un incremento real de la volemia.

67
TIPOS DE EDEMA.
Edemas asimétricos y/o unilaterales.
La presencia de edema en un solo miembro o francamente asimétrica en ambos, en especial los
inferiores, debe orientar hacia una patología venosa, algún trastorno inflamatorio o traumático y,
con menos frecuencia, obstrucción linfática.
Edemas venosos agudos.
La aparición aguda de edema unilateral en el pie y la pierna, de magnitud importante y con franco
signo de fovea/Godet, por lo general indoloro y sin alteraciones agudas en la piel, debe orientar
hacia la existencia de obstrucción venosa por tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda. Por
lo común la temperatura cutánea es normal y el color puede tomar un tinte cianótico cuando la
obstrucción es grave.
La anamnesis debe estar dirigida a la búsqueda de factores que predisponen a la trombogénesis
venosa: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.
Estos factores de riesgo están presentes en las siguientes situaciones clínicas: reposo
prolongado, inmovilidad, insuficiencia cardiaca, posoperatorio inmediato, neoplasias, ingesta de
anticonceptivos orales, patología venosa crónica, obesidad y estados trombofilicos.
En caso de diagnóstico presuntivo de edema por trombosis venosa profunda es importante
precisar el sitio de la obstrucción respecto del nivel de la rodilla, ya que por encima de esta hay
posibilidades de producir tromboembolismo pulmonar.
Diagnóstico: por flebografía y/o eco-doppler.
Linfedema.
Estos edemas unilaterales se dan por obstrucción linfática en el posoperatorio o en los de
invasión neoplásica o posradioterapia. Las infecciones de las vías linfáticas (linfagitis) o de la piel
(placas de erisipela o tromboflebitis) pueden también afectar el drenaje de la linfa y ocasionar
linfedemas secundarias.
Edemas inflamatorios y traumáticos.
Su mecanismo está vinculado con un aumento en la permeabilidad capilar por agresión directa
(infecciosa, química, física o traumática), y su semiología se caracteriza por dolor, aumento de
la temperatura cutánea y/o color rojo.
En la etiología infecciosa además se acompañará por la signosintomatología vinculada con el
cuadro (pj.: erisipela).
Entre los edemas traumáticos, la ruptura fibrilar (desgarro) de algún musculo de la pantorrilla
(gemelo, soleo, plantar delgado) puede plantear el diagnostico diferencial con la trombosis
venosa profunda.
En los trastornos del sistema nervioso central que ocasiona paresia o plejia de los miembros es
posible observar edemas asimétricos de la extremidad paralizada, de evolución subaguda o
crónica, que pueden generarse por parálisis vasomotora.

Edemas simétricos.
En los edemas bilaterales, que comienzan en los tobillos, y ascienden hasta las piernas y los
muslos, por lo general intervienen mecanismos generales de retención hidrosalina debido a la
existencia de hipovolemia arterial efectiva, y son habituales en la insuficiencia cardiaca, la cirrosis
y el síndrome nefrótico, por lo que en un paciente con anasarca hay que realizar diagnostico
diferencial entre los 3 posibles casos. Llegan a ser de gran magnitud pueden configurar la
anasarca con derrame asociado en las serosas (hidrotórax, ascitis, hidropericardio).
En la patología cardiaca los edemas, cuya patogenia primaria es la hipertensión venosa,
aumentan en las horas diurnas y en el transcurso del día. Desde el punto de vista semiológico,
son fríos, indoloros y a veces cianóticos, cuando la congestión pasiva es grave.
En las hepatopatías crónicas, y en particular en la cirrosis, el edema bilateral de los miembros
inferiores puede estar precedido por la aparición de ascitis, cuya presencia puede agravar el
edema, que primariamente acaece por hipoalbuminemia, a través de la acción compresiva del

68
líquido peritoneal sobre la vena cava inferior. Puede hallarse hepatomegalia dura e irregular,
síndrome de hipertensión portal y estigmas de hepatopatía (arañas vasculares, eritema palmar,
etc.).
El edema que acompaña al síndrome nefrótico agudo suele ser de escasa magnitud, inicialmente
matinal y compromete en forma temprana la región palpebral. Se lo relaciona con un aumento
en la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión, oliguria, hematuria y proteinuria leve o
moreda. En el síndrome nefrótico, el edema generalizado, fuertemente vinculado con la
hipoproteinemia, es blando, pálido y simétrico en ambos miembros inferiores, y se acompaña de
una importante retención hidrosolina.

Insuficiencia venosa cronica.

Es la causa más frecuente de consulta aislada por edema en pacientes sin patología general
evidenciable.
Es consecuencia directa de la hipertensión en el sistema venoso, puede ser secundario a una
alteración de la función valvuloparietal del sistema superficial o profundo, o a una falla de la
bomba musculovenosa.
Es un edema frio e indoloro que al comienzo se acentúa en el transcurso del día, que se agrava
con la vida sedentaria y la posición de pie y mejora o desaparece con la posición horizontal y
durante la noche.
Su evolución a la cronicidad lo torna semiológicamente más duro y en la piel aparecen cambios
debidos a la pigmentación por depósito de melanina y hemosiderina, esclerosis dérmica, ulceras
y lesiones tróficas.
El edema vespertino y moderado en general indica insuficiencia en los sistemas superficiales y
perforante, que obliga a un mayor trabajo muscular (hipertrofia) para el drenaje venoso
ascendente. El edema, que en un principio es blando y con el reposo, se torna duro y
acompañado de signos de hipodermitis.
Un estado inflamatorio crónico con linfagitis, perilinfagitis y endolinfagitis destruye todo este
sistema, dando paso a un edema permanente (linfedema) de alto flujo y elevado contenido
proteico que realimenta y agrava la enfermedad. En este punto, a las características habituales
del edema linfático (paquidermis y fibrosis) se agregan las de insuficiencia venosa crónica:
hipodermitis y aparición de ulceras.
Edemas generalizados con aumento de la permeabilidad capilar.
Edema angioneurotico.
Producido por un aumento en la permeabilidad capilar a través de un mecanismo anafiláctico o
de hipersensibilidad. Afecta en algún momento de su vida al 20% de la población, en general de
presentación aguda y de presentación fácil que puede generalizarse a todo el cuerpo.
A veces puede comprometer las mucosas abarcando la laringe, con la producción de síntomas
asfícticos de gran gravedad (edema de glotis) y que constituye una emergencia médica.
Edema idiopático o cíclico.
Se puede observar en mujeres la aparición periódica de edema en los miembros inferiores,
habitualmente concomitante con distensión abdominal; con frecuencia se relaciona con el ciclo
menstrual y se agrava con el tiempo caluroso.
Se acompaña con cefalea, ansiedad, fatiga y otros síntomas funcionales. Su patogenia está
vinculada con las modificaciones de ciertas variaciones en el nivel de estrógenos provocan en la
permeabilidad capilar.
Eritema nudoso. Vasculitis.
En el eritema nudoso se puede observar edema leve asociado con la presencia de nódulos
cutáneos. Aparece en mujeres jóvenes, en las que aparecen nódulos dolorosos en las regiones
pretibiales, al principio de color violáceo, con evolución cromática posterior hacia el purpura, azul,
verde y finalmente, amarillo.

69
Se asocial en forma habitual con infecciones (tuberculosis, estreptococias), enfermedades
sistémicas (sarcoidosis, colitis ulcerosa, etc.) y fármacos.
Edema relacionado a la administración de fármacos.
Fármacos como el enalapril utilizados para el tratamiento de hipertensión arterial en algunos
casos pueden inducir la formación de edema por hipersensibilidad.
Los glucocorticoides y los estrógenos también a veces se asocian con la presencia de edemas.
SEMIOLOGIA.
Cuando el paciente deambula, normalmente se lo buscara en los pies y en las piernas, y sobre
todo en las zonas de los maléolos y adyacencias. En estos sitios, en los que existe un plano
rígido óseo cercano, la impronta del dedo índice del operador aplicado con cierta presión sobre
la superficie cutánea durante unos segundos, permitirá reconocer, al retirarlo, la existencia de
una depresión, SIGNO DE GODET, que persistirá durante algún tiempo y que indica la existencia
de edema.
La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el
tiempo de recuperación de la forma.
Además del signo de Godet en el examen se buscará otras características como:
• Distribución corporal (simetría o asimetría)
• Visualización del color de la piel (blanco, rojo y azul)
• Temperatura (normal, caliente o frio)
• Aspecto de la piel (fina y lustrosa en los agudos y con fibrosis y pigmentación en los
crónicos).
• Coexistencia de dolor (frecuencia en la inflamatorios).
• Consistencia (duro en los casos muy crónicos).
• Hallazgo de patología cutáneas en la misma zona (pigmentación, ulcera y otras lesiones
tróficas)
• Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal, por la noche, periódico).
• Vinculación con los movimientos o la posición (permanencia en la cama, estación
prolongada de pie).
• Asociación de su aparición con algún evento externo (medicación, alimentación,
picaduras)
• Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones
fisiológicas (menstruación).
La presencia de edemas muy importantes y generalizados se denominan anasarca, circunstancia
en la cual puede agregarse la presencia de trasudados en las cavidades serosas.
Se deberá realizar un examen físico completo, pero es necesario que en los edemas
generalizados, además de la semiología minuciosa del signo para determinar con precisión todos
sus caracteres, se ponga especial atención en la búsqueda de signos de insuficiencia ventricular
derecha e hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia, ritmo de galope derecho),
de derrame en cavidades serosas (ascitis, hidrotórax, derrame pericárdico), y de síndrome de
hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía crónicas (arañas vasculares, signos de
hiperestrogismo).

70
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL (ECG)
Es el registro de la actividad eléctrica del corazón. Utilizado como examen complementario de
la semiología cardiovascular. A través del registro de la actividad eléctrica del corazón se
puede “inferir” diferentes alteraciones cardiacas, por lo que este estudio complementario debe
interpretarse en el contexto de cada paciente particular.

Utilidad e indicaciones
Su mayor utilidad es el diagnóstico de las alteraciones de la generación y conducción del
estímulo. Su sensibilidad y especificidad aumentan con la monitorización ambulatoria (sistema
Holter) y los estudios intracavitarios (electrograma del haz de His).

Bases anatomofisiologicas
❖ El estímulo cardiaco normal se origina en el Nódulo Sinusal (también denominado Keith
y Flack) ubicado entre la desembocadura de la vena cava superior y la aurícula derecha.
Un concepto importante, este nódulo está en íntimo contacto con el pericardio, (por tanto
una pericarditis altera la
generación y conducción del
estímulo y se vería alterado el
ECG), es nutrido por la arteria del
nódulo sinusal, rama de la
coronaria derecha (en el 60% de
las personas) y de la circunfleja en el
40% de los restantes, (su
compromiso por una
cardiopatía isquémica produce
alteraciones en la generación del
estímulo), y su inervación es
simpática como parasimpática. En
su interior están las células P con
capacidad automática
(Pacemaker).

❖ Tractos internodales o
intraauriculares: presenta
estructura semejante a Fibras de
Purkinje ventriculares, son
diferenciadas en tracto Anterior (o
Bachman), Medio
(Wenckebach) y Posterior (o
Thorel).

El estímulo viaja por un sistema de

conducción que está constituido por haces que comunican la aurícula derecha (AD) con el
nódulo aurícula-ventricular (AV) y con la aurícula izquierda (AI). Desde el nódulo AV parte el
tronco haz de His y de este, se originan las ramas derecha e izquierda que terminan en la red
Purkinje.

❖ El nódulo AV (denominado Aschoff – Tawara), está ubicado en el endocardio en la

región inferior del tabique interauricular en cercanía a la desembocadura del seno

71
 coronario; está irrigado por rama de la arteria interventricular posterior, que es rama de
la coronaria derecha, en el 90% de los casos, (esto indica la alta frecuencia de bloqueos
AV en infartos inferiores o diafragmáticos por obstrucción de la coronaria derecha) y la
inervación es únicamente simpática. En el nódulo se hallan las células dependientes de
calcio de respuesta y conducción lentas, que determina un retraso en la conducción del
estímulo registrado en el ECG como ausencia de actividad eléctrica. Este retraso
permite que las aurículas se contraigan antes de tiempo que los ventrículos y de ese
modo se logre el llenado ventricular diastólico.

❖ El haz de Hiz, se encuentra en la parte alta del tabique interventricular muscular y se

divide en las ramas derecha e izquierda. La rama derecha es comunicación directa del
tronco haz de His, corre por el endocardio del ventrículo derecho; es muy larga (45-
50mm) y delgada (1-2mm de espesor), por ende más vulnerable (el 1-10% de los
bloqueos de dicha rama no corresponden a una patología subyacente). La rama
izquierda, por el contrario, es corta (4-6mm) y gruesa (10mm de espesor) y el bloqueo
de la rama izquierda siempre implica una patología subyacente. Se divide en 2
fascículos, uno anterosuperior y el otro, posteroinferior.
❖ La Red de Purkinje: las ramas se conectan con el miocardio ventricular a través de la
red de Purkinje, que se abre en una extensa arborización. Está constituido por células
dependientes de sodio con capacidad automática.

Actividad eléctrica del corazón

El proceso de despolarización de una célula puede simplificarse como 2 cargas de polaridad
contrarias que progresan por su superficie, las cargas de polaridad, una positiva y la otra
negativa, al conjunto se lo denomina Dipolo Eléctrico.
Cuando la célula está en reposo no hay dipolo; cuando comienza a despolarizarse se establece
una Diferencia de Potencial entre las zonas activadas y las que aún están en reposo, esto
puede ejemplificarse como un dipolo. Si se tomara una fotografía, estando en el medio de este
proceso, se observaría que las fuerzas eléctricas tienen una magnitud, una dirección y un
sentido u orientación en el espacio en un momento dado, representados por la cabeza positiva
y la cola negativa. Esto genera los Vectores de Activación. Estos vectores pueden sumar o
restar fuerzas, según el modo de dirigirse en el espacio. Por ejemplo, si se coloca un vector a
continuación de la cabeza del vector anterior, pueden sumarse. Los vectores de sentido
contrario se restan o cancelan entre sí y, si tienen igual magnitud y dirección, pero sentido
opuesto, el vector resultante es 0
Cuando se utiliza la representación vectorial para una fuerza mecánica, la longitud del vector,
indica la Intensidad o Magnitud de la fuerza eléctrica, la dirección indica la Ubicación en el
espacio y el sentido indica Desde Dónde (cola del vector) y Hacia Dónde (cabeza del vector) se
ejerce la fuerza.
Importante, los vectores pueden ser proyectados sobre cualquier recta o plano, trazando desde
sus extremos rectas perpendiculares a estos últimos; Dado que el registro del ECG, se realiza
en el plano Frontal y Transversal. Este hecho hace que un mismo vector sea visualizado como
de magnitudes diferentes, según el plano en que se esté proyectando, concepto de las
Derivaciones.

Vectores del Registro Eléctrico

El marcapaso normal del corazón es el nódulo SA porque contiene las células automáticas que
descargan con mayor frecuencia. El estímulo se conduce a la aurícula circundante y a través
de los haces de conducción internodal, al nódulo AV. El haz de Bachmann conduce el estímulo

72
a la AI (la activación de las aurículas es paralela a la pared). Luego del retraso en este último
nódulo, el estímulo es conducido por el haz de His y sus ramas a la red de Purkinje, que
descarga el estímulo al miocardio contráctil. Allí comienza la despolarización ventricular que da
origen al complejo QRS. Se despolariza primero la cara izquierda del tabique interventricular y
después la pared derecha (Importante recordar esto último para el estudio de los bloqueos de
rama), se origina así el 1º vector (o septal). Luego se despolarizan las paredes libres de ambos
ventrículos, 2º vector, y por últimos las regiones altas basales, con lo que se origina el 3º
vector. El miocardio ventricular se despolariza de endocardio a miocardio.

Sistema de registro electrocardiográfico

Los electrodos metálicos del electrocardiógrafo se colocan en las muñecas y en los tobillos, de
la siguiente manera, siguiendo un código de colores:
• Rojo en muñeca derecha
• Amarillo en muñeca izquierda
• Verde en el tobillo izquierdo
• Negro en el tobillo derecho, que es el cable de descarga a tierra
Con los 3 cables primeros, se obtiene las Derivaciones del plano Frontal.

Hay otros 6 cables blancos más con los que se obtiene las Derivaciones del plano Horizontal,
que se colocan sobre el tórax, en sitios específicos:
• V1 espacio intercostal derecho junto al esternón
• V2 espacio intercostal izquierdo junto al esternón
• V3 entre la V1 y V2
• V4 en el 5to espacio intercostal izquierdo sobre la línea media clavicular
• V5 misma altura que V4 sobre la línea axilar anterior
• V6 misma altura que V4 sobre la línea axilar media

El papel de Registro es especial, tiene un cuadriculado de 1mm alto x 1mm por ancho, cada 5
cuadraditos chicos, una línea más gruesa tanto en sentido vertical como horizontal. El rayado
horizontal permite establecer una Línea de base o Isoeléctrica (sin actividad), por encima o por
debajo de esta se registran los voltajes. El espacio de 1mm entre dos líneas horizontales mide
el voltaje, y 1mm es igual a 0,1milivoltios.
El rayado vertical sirve para medir el tiempo o duración de una onda o segmento. El espacio de
1mm equivale a 4 centésimas de segundo o 0,04 segundos (cuadradito chico). Las rayas

73
gruesas cada 5 cuadraditos chicos equivalen a 20 centésimas o 0,20 segundos, que equivale 1
cuadrado grande.
En el margen blanco del papel existen marcas Verticales cada 15 cuadrados grandes que
equivalen a 3 segundos, útil para calcular la Frecuencia Cardiaca (en caso de ritmo irregular).
La velocidad con la que corre el papel es de 25mm por segundo.

Las ondas del ECG

Se muestran varias ondas o complejos que se inscriben hacia arriba o hacia abajo de la línea
isoeléctrica. Durante la despolarización de la célula, si el electrodo está ubicado en el lugar en
que se inicia la despolarización, estará siempre en contacto con cargas negativas, ya que ve
alejarse al vector y su cola negativa; se inscribirá una Deflexión que por convención es
Negativa (o hacia abajo de la línea isoeléctrica). Si por el contrario, el vector de despolarización
avanza hacia el electrodo con su cabeza positiva (punta de la flecha), se inscribirá una
deflexión Positiva o hacia arriba. En cambio si el electrodo está ubicado en una posición
intermedia, primero vera la cabeza del vector (positiva) y luego la cola del mismo (negativo); se
inscribirá como deflexión difásica (positiva – negativa). Al culminar la despolarización ningún
electrodo detectara Diferencia de Potencial y el registro volverá a 0, es decir, a la línea
isoeléctrica.
Entonces, en cada latido cardiaco, de identificará una primera onda gruesa (es una onda lenta
y denota contacto más prolongado de la aguja inscriptora con el papel), que puede ser positiva
o negativa, dependiendo de donde se registre. Es la Onda P de despolarización Auricular.
La repolarización auricular coincide Temporalmente con la despolarización ventricular, por eso
el vector que origina no se registra.
Luego, un complejo de ondas rápidas (de trazado fino) que representa los 3 vectores de la
despolarización ventricular, el Complejo QRS.
Para su identificación se utilizan letras que siguen unas reglas:

❖ A Todas las ondas positivas, se las denomina R o r de acuerdo a su magnitud (si miden
más o menos 5mm o 0,5milivoltios). Si en un mismo complejo aparece más de una
onda positiva, a las siguientes se las identifica como R’ o r’.
❖ Toda onda negativa que precede a una onda R se la designa Q o q según magnitud.
❖ Toda onda negativa que sigue a una R se la designa S o s según magnitud
❖ Cuando el complejo QRS está representado por una sola onda negativa se la denomina
QS o qs. Esto representa el registro desde el interior del corazón (un electrodo
intracavitario que observa el fenómeno de despolarización ventricular alejándose de él,
esto es así porque ocurre desde el endocardio al epicardio). Importante tenerlo en
cuenta para el estudio electrocardiográfico en una cardiopatía isquémica
❖ A continuación del QRS se inscribe, otra onda lenta positiva (trazo grueso y
redondeado) que se llama onda T y corresponde a la repolarización ventricular, este
último sucede desde epicardio a endocardio, fenómeno fisiológico que se produce
debido a una isquemia transitoria ya que la circulación coronaria es Subepicárdica. Por
este motivo la onda T siempre tiene la misma polaridad que el complejo QRS.

74
Derivaciones
Son sitios o puntos de observación que derivan del campo eléctrico. Son 12 en el ECG
convencional, 6 en el plano frontal y 6 en el plano horizontal:
• En el plano frontal: Derivaciones de Einthoven y Bipolares e indirectas
o DI: se obtiene por la diferencia de potencial entre muñeca izquierda y la derecha
o DII: por la diferencia de potencial entre tobillo izquierdo y la muñeca derecha y
o DIII: por la diferencia de potencial entre tobillo izquierdo y la muñeca izquierda
• Otras 3 derivaciones, que miden la diferencia de potencial pero entre el centro del
corazón y el sitio donde están colocados los electrodos. Son Unipolares y Aumentadas
(por eso la letra “a”)
o aVR: diferencia de potencial entre el centro y la muñeca derecha
o aVL : diferencia de potencial entre el centro y la muñeca izquierda
o aVF: diferencia de potencial entre el centro y la pierna izquierda
• Derivaciones en el plano horizontal, las Precordiales: V1,V2,V3,V4,V5,V6

Teniendo en cuenta las derivaciones y la posición del corazón, se puede deducir que
información dará cada una:
• V1 y V2: observa AD, epicardio del VD y la superficie derecha del septum
• V3 y V4: son transicionales entre VD y VI y miran la punta del corazón
• V5 y V6: están próximas a la AI y miran al epicardio del VI y la superficie izquierda del
septum
• aVR: es la única que mira al endocardio (por eso sus ondas son negativas, la
despolarización “huye” de aVR.
• aVL y aVF: estas derivaciones se orientan hacia VD, VI o la zona intermedia, según
posición y rotación del corazón. En el hábito brevilíneo, en embarazada, paciente con
ascitis y en agrandamientos del VI, el corazón tiene una posición eléctrica horizontal por
rotación sobre su eje antero posterior, esta rotado en sentido contrario al de las agujas
del reloj, (el VI ocupa toda la porción superior izquierda y el VD está apoyado sobre el
diafragma)
En el corazón en posición eléctrica vertical, que coincide con el hábito longilíneo, el
enfisema y agrandamiento de VD, las cavidades derechas ocupan la cara anterior del
corazón, giran sobre su eje longitudinal en el sentido de las agujas del reloj, enfrenta a
todas las precordiales y lleva hacia atrás y abajo el VI
• DI, DII, DIII: su origen es indirecto por ende la interpretación empírica. Pero se puede
decir que DII y DIII: miran la cara inferior del corazón y muestra una imagen similar a
aVF y, DI: mira la cara lateral y muestra una imagen semejante a aVL

75
Segmentos e Intervalos
La parte de la línea isoeléctrica comprendida entre dos ondas se llama Segmento.
El tiempo de conducción del estímulo de un punto a otro del corazón se llama Intervalo (es la
suma de segmentos y ondas).

Características ECG normal

• Onda P: primer elemento que se registra y representa la despolarización auricular. La
duración y FC varía con la edad y se mide en DII, donde suele tener el máximo voltaje.
Mide hasta 0,10segundos, de forma redondeada y monofásica y su voltaje máximo
2,5mm (o 0,25milivoltios) en DII.
• Para definir el Ritmo Sinusal: además de una onda P positiva en DI, DII, aVF, se
requiere un intervalo P-R constante y que todas las Ondas P sea seguidas por un QRS.
• Segmento PR: representa el retardo fisiológico del estímulo desde la aurícula hacia los
ventrículos. Se extiende desde el final de la onda P hasta el QRS. Es Isoelectrico.
• Intervalo PR: representa el tiempo transcurrido desde inicio de despolarización auricular
hasta la llegada del estímulo a red de Purkinje (es decir, mide el tiempo de Conducción
Auriculo-Ventricular. Se extiende desde el comienzo de onda P hasta comienzo del
QRS. Mide 0,12 y 0,20segundos.
• Complejo QRS: representa despolarización de ventrículos. Duración normal hasta
0,10segundos (mayor a 0,08seg y menor a 0,10seg). Su voltaje influenciado por
factores extra cardiacos, como obesidad, y el enfisema, y cardiacos como hipertrofia o
derrame pericárdico. Presenta altura en DI, DII O DIII mayor a 5mm (0,5milivoltios)
• Segmento ST: continúa al QRS desde el Punto J (de junction o unión) hasta la onda T.
Es isoeléctrico o puede presentar desnivel hacia arriba o hacia debajo de no más de
0,5mm. Variaciones fisiológicas en atletas o pacientes bradicardicos.
• Onda T: representa la repolarización ventricular y sigue al segmento ST. De forma
redondeada. Su duración está incluida en el intervalo QT y su voltaje es menor a QRS
(no mayor a 5mm en derivaciones del plano frontal, y 10mm en las precordiales). Es
positiva en todas las derivaciones, excepto aVR.

76
 • Intervalo QT: representa el tiempo requerido para la despolarización y repolarización
ventricular. Se extiende desde el comienzo de onda Q hasta el final de onda T. Duración
inversamente proporcional a FC. Valor normal en Hombre: 0.42segundos y en Mujeres:
0.44segundos
Para determinar el valor de QT corregido se hace por medio de la fórmula de Bazzet:
Es el cociente entre QT medido y la raíz cuadrada de la distancia entre dos QRS.
• Onda U: no siempre está presente. Es seguida a la onda T
• Segmento T-P: línea isoeléctrica.

Calculo de Frecuencia Cardíaca

La frecuencia cardiaca (FC) normal es de 60 – 100 latidos por minuto.
Para su determinación se cuentan, cuántos complejos QRS entran en 1 minuto. Si el ritmo es
regular, se puede utilizar el intervalo de tiempo entre 2 QRS. Se puede calcular, realizando una
división donde en el numerador va 1minuto (expresado en centésimas de segundos que son
6000) y en el denominador el intervalo R-R (expresado por la cantidad de cuadraditos chicos
entre dos ondas R)
En el papel, hay líneas cada 1mm que equivalen a 4 centésimas de segundo y conforman los
cuadraditos chicos.
Por ejemplo, si el R-R mide 15 cuadraditos chicos (o sea 60 centésimas), la FC será,
6000/60=100 latidos por minuto.
Para el mismo calculo, se puede utilizar como unidad el cuadradito chico (equivalen a 4
centésimas), haciendo 6000/4=1500. Se realiza nuevamente la cuenta: 1500/15=100 latidos por
minuto (Nº de líneas verticales separadas por 1mm contenidas en 1min).
Sí el R-R coincide con las líneas gruesas (20 centésimas), se modifica el numerador llevándolo
a 300 (6000/20=300) y dividiendo este número por la cantidad de cuadrados grandes entre R y
R, entonces 300/3=100 latidos por minuto.

77
Determinación del Eje Eléctrico
En condiciones normales, el Eje
eléctrico medio se ubica entre: 0º y los
+90º
En la práctica se busca en el plano frontal
y se busca la referencia de al menos 2
derivaciones perpendiculares entre sí, por
ejemplo, DI y aVF; la polaridad del QRS
en estas derivaciones permitirá
ubicarlo en alguno de los 4
cuadrantes de la circunferencia
hexaxial. Si el eje está ubicado en el
hemicirculo superior, el valor es
negativo, mientras que al ubicado en el
hemicirculo inferior, se le asigna valor
positivo.
También se puede buscar en las
derivaciones, la Isodifásica y, por ende,
el eje eléctrico se ubicara en la
perpendicular. Ejemplo, si el QRS es
isodifasico en aVL, el eje estará en DII, en
+60º si el QRS es positivo en DII, o - 120º
si es negativo en esta derivación.
Otra manera, es buscando el QRS de mayor
voltaje en el plano frontal, y el eje se
ubicara en paralelo a esta derivación.
Ejemplo, si el QRS tiene mayor
Positividad en DI, el eje se ubicara
cercano a 0º. Puede que el QRS tenga
igual amplitud en dos derivaciones
(ejemplo, DI y aVL), entonces el eje
eléctrico se ubica en la bisectriz del
ángulo formado por esas
derivaciones (-15º)

78
ELECTROCARDIOGRAMA PATOLÓGICO
HUSZAR. INTERPRETACIÓN DEL ECG: MONITORIZACIÓN Y 12 DERIVACIONES, 5.ª ED

AGRANDAMIENTOS AURICULARES E HIPERTROFIA VENTRICULAR

Aumento de tamaño de la aurícula derecha

-onda P alta, picuda y simétrica (P pulmonar)

Ilustración 1. aumento de tamaño de la auricula derecha

Aumento de tamaño de la aurícula izquierda

Onda P ancha y mellada (P mitral)

Ilustración 2. aumento de tamaño de la aurícula izquierda

79
Hipertrofia ventricular derecha
Fuerzas eléctricas anormalmente grandes hacia la derecha, que se dirigen al conductor V1 y se
alejan de las derivaciones precordiales izquierdas V5 a V6.
La secuencia de despolarización de los ventrículos se mantiene normal.
La hipertrofia ventricular derecha debe ser grave para generar cambios en el ECG.

Ilustración 3. hipertrofia ventricular derecha con aumento de tamaño de la aurícula derecha

80
Hipertrofia ventricular izquierda
Fuerzas eléctricas anormalmente grandes hacia la izquierda, que se desplazan hacia las
derivaciones precordiales izquierdas V 5 a V6, alejándose de la derivación V1.
La secuencia de despolarización de los ventrículos se mantiene normal.

BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES
Retraso constante en la conducción de los impulsos
PR constantes, pero alargados hasta 0,2 s o más.

81
Bloqueo AV de primer grado
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Regular
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR > 0,2 s
Intervalos P-P, R-R Iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal a menos que haya un retraso de la conducción
Origen Nódulo sinusal o marcapasos auricular

Ilustración 4. bloqueo AV de primer grado

82
Bloqueo AV de segundo grado de tipo I
También se denomina bloqueo AV de segundo grado Mobitz I, fenómeno de Wenckebach o
simplemente Wenckebach.
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR Progresivamente mayor hasta que falta un complejo QRS
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R desiguales (progresivamente más cortos)
Proporción de conducción Variable (habitualmente 3:2, 4:3)
Complejo QRS Normal a menos que haya un retraso de la conducción
Origen Nódulo SA o marcapasos auricular

Ilustración 5. bloqueo AV de segundo grado de tipo I

83
Bloqueo AV de segundo grado de tipo II
Ritmo caracterizado por un bloqueo intermitente, aunque completo, de la conducción eléctrica
por debajo del nódulo AV (conducción infranodular).
También se conoce como bloqueo AV de segundo grado Mobitz de tipo II
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR Normal y constante hasta que falta un complejo QRS
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R desiguales
Proporción de conducción Variable (habitualmente 3:2, 4:3)
Complejo QRS Por lo general, mayor de 0,12 s
Origen Nódulo SA o marcapasos auricular

84
Ilustración 6. bloqueo AV de segundo grado de tipo II

Bloqueo AV de segundo grado 2:1 y avanzado

Ritmo causado por la conducción defectuosa de los impulsos eléctricos a través del nódulo AV
o las ramas (o ambos).
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR Normal, pero constante hasta que falta un complejo QRS
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R desiguales

85
 Proporción de conducción Variable (habitualmente 2:1, 3:1, 4:1)
Dos o más ondas P no conducidas consecutivas
Complejo QRS Por lo general mayor de 0,12 s
Origen SA o marcapasos auricular

Ilustración 7. bloqueo AV 3:1

Bloqueo AV de tercer grado

Ritmo causado por la ausencia completa de conducción del impulso eléctrico a través del
nódulo AV, haz de His y ramas
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Regular
Onda P Ascendente (derivación II), ondas f o F
Intervalo PR Variable
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R iguales
Proporción de conducción Ninguna. Disociación AV
Complejo QRS Por lo general mayor de 0,12 s
Origen Nódulo AV o idioventricular

86
Ilustración 8. bloqueo AV de tercer grado (completo)

BLOQUEO DE RAMA

Bloqueo de rama derecha

Complejo QRS ancho, con patrón clásico de rSR´ de «orejas de
conejo»
• Pequeña onda r inicial
Derivaciones V1 a V2 • Onda S profunda y empastada
• Onda R´ alta
Descenso del segmento ST
Inversión de la onda T
Derivaciones I, aVL, V5 Complejo QRS ancho con patrón qRS
a V6 • Pequeña onda q inicial

87
 • Onda R alta
• Onda S empastada
Eje QRS Normal o desviación del eje a la derecha (+90° a +110°)
Tiempo de activación Prolongado, más allá del límite superior normal de 0,035 s en
ventricular derivaciones precordiales derechas V1 y V2

Ilustración 9. bloqueo de rama derecha

Bloqueo fascicular anterior izquierdo (hemibloqueo anterior izquierdo)

duración Normal
complejo QRS eje Desviación del eje a la izquierda (–30° a –90°)
patrón normal, sin muescas inusuales ni retraso en el TAV
onda Q pequeñas ondas q iniciales en las derivaciones I y aVL
onda R pequeñas ondas r iniciales en las derivaciones II, III y aVF
onda S profunda; mayor que las ondas R en las derivaciones II, III y aVF
segmento ST normal
onda T normal

Ilustración 10. bloqueo fascicular anterior izquierdo

Bloqueo fascicular posterior izquierdo (hemibloqueo posterior izquierdo)

complejo duración Normal
QRS eje desviación del eje a la derecha (+90° a +180 °)

88
 complejos QRS son normales, sin muescas inusuales
o retrasos en el TAV. La presencia de una pequeña onda q
patrón
inicial en la derivación III y de una pequeña onda r inicial en la
derivación I (patrón q3r1) indica BFPI
en II, III y aVF aparecen pequeñas ondas q iniciales, pero no en I, aVL y V5 a
onda Q
V6
en I y aVL se registran pequeñas ondas r iniciales, y en II, III y aVF se
onda R
observan ondas R altas
onda S en I y aVL aparecen profundas ondas S
segmento
normal
ST
onda T normal

Ilustración 11. bloqueo fascicular posterior izquierdo

Bloqueo bifascicular
Patrón RSR′ en V1 y S empastada en V6.
Duración del complejo QRS mayor de 0,12 s.
Desviación del eje a la izquierda y patrón rS en la derivación III (características de BFAI), frente
a desviación del eje a la derecha (BRD solamente).

La isquemia requerida para lesionar el fascículo posterior también afecta al BRD.

Configuración típica de BRD con patrón de RSR′ en V1 y S empastada en V6.
Duración del complejo QRS mayor de 0,12 s.
Importante desviación del eje a la derecha (entre +110° y +180°).
Pequeña onda q en la derivación III, frente a una ligera desviación a la derecha del eje en el
BRD solamente.

89
Ilustración 12. bloqueo bifascicular, BRD y BFAI

90
Ilustración 13. bloqueo bifascicular, BRD y BFPI

Bloqueo de rama izquierda

complejo QRS ancho con patrón rS o QS;
pequeña onda R inicial u onda R ausente;
Derivaciones V1 a V3 onda S ancha y profunda;
elevación del segmento ST;
onda T concordante con complejo QRS
complejo QRS ancho, con patrón R;
ausencia de pequeña onda q inicial;
Derivaciones I, aVL, V5 onda R alta, ancha y empastada, con o sin muesca, y TAV
a V6 prolongado;
descenso del segmento ST;
concordancia de inversión de onda T
Eje QRS eje QRS normal o desviación del eje a la izquierda (–30° a –90°)
Tiempo de activación prolongado, por encima del límite normal superior de 0,055 s en
ventricular derivaciones precordiales V5 y V6

91
Ilustración 14. bloqueo de rama izquierda

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULARES

Extrasístole ventricular

Frecuencia Ritmo subyacente

Regularidad Irregular cuando se produce la EV
Onda P La del ritmo subyacente
Intervalo PR El del ritmo subyacente
Desiguales;
Intervalos P-P, R-R
pausa compensadora
Complejo QRS Ancho (mayor de 0,12 s)
Zona ectópica de los ventrículos, ramas,
Origen
red de Purkinje o miocardio ventricular

92
Ilustración 15. extrasístoles ventriculares

Taquicardia ventricular
Frecuencia 100-250; habitualmente 150-200
Regularidad Regular
Onda P Por lo general ausente
Ninguno, porque el marcapasos ectópico se origina por debajo del
Intervalo PR
nódulo AV
Intervalos P-P, R-R Igual o ligeramente variable
Proporción de
Disociación AV
conducción
Complejo QRS Mayor de 0,12 s

93
 Marcapasos ectópico en las ramas, red de Purkinje o miocardio
Origen
ventricular

Ilustración 16. taquicardia ventricular

Fibrilación ventricular
Frecuencia 300-500
Regularidad Totalmente irregular
Onda P Ausente
Intervalo PR Ausente
Intervalo R-R Ausente
Proporción de
Disociación AV
conducción
Complejo QRS Ondas de fibrilación caóticas

94
 Múltiples zonas ectópicas en la red de Purkinje y el miocardio
Origen
ventricular

Ilustración 17. fibrilación ventricular

Ritmo de escape ventricular (ritmo idioventricular)

Frecuencia Inferior a 40
Regularidad Regular
Por lo general, ausente (si está presente, no guarda relación con el QRS
Onda P
[disociación AV])
Intervalo PR Ausente
Intervalo R-R Igual
Proporción de
Disociación AV
conducción

95
 Complejo QRS Ancho (mayor de 0,12 s) y abigarrado
Origen Marcapasos ectópico en las ramas, red de Purkinje o miocardio ventricular

Ilustración 18. ritmo de escape ventricular

Asistolia
Frecuencia Ausente
Regularidad Sin actividad eléctrica y, por tanto, sin patrón
Onda P Por lo general ausente
Intervalo PR Ausente
Intervalo R-R Ausente
Proporción de
Ninguna, porque no hay actividad eléctrica
conducción
Complejo QRS Ninguno

96
 Ausencia total de actividad eléctrica ventricular; por este motivo, no tiene
Origen
origen

Ilustración 19. asistolia

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
IM transmural: produce ondas Q patológicas y se designa como IM con ondas Q o con
elevación del segmento ST (IMEST)
IM no transmural se denomina IM sin elevación del segmento ST (IMSEST) y sin ondas Q o
infarto subendocárdico.

97
Ilustración 20. IM transmural y no transmural

Fases de un IM con elevación del segmento ST de tipo 1 clásico

Comienza en el subendocardio, presumiblemente porque esta área es la que recibe menor
aporte de sangre; progresa hacia fuera hasta que afecta a todo el miocardio. Mientras la
necrosis progresa desde el miocardio hasta el epicardio, se dice que el IM está en evolución.
- Fase1: <2 h siguientes a la oclusión de la arteria coronaria;
- Fase 2: 2-24 h, se completa la evolución del IM;
- Fase 3: 24-72 h, quedan pocas, o ninguna, células isquémicas o lesionadas; comienza la
inflamación aguda, con edema e infiltración celular en el tejido necrótico;
- Fase 4: > 2 semanas; la inflamación continúa, seguida de proliferación de tejido conjuntivo
durante la tercera semana; la cicatrización, con reemplazo del tejido necrótico por tejido
conjuntivo fibroso, suele completarse hacia la séptima semana.
Cambios en el ECG en el infarto de miocardio
• Isquemia miocárdica: cambios en la onda T y elevación o descenso de ST.
• Lesión miocárdica: elevación o descenso del segmento ST.
• Necrosis miocárdica: onda Q patológica.
La naturaleza de esos cambios en el ECG y las derivaciones en las que aparecen dependen: 1)
de la localización anatómica del IM en los ventrículos (anterior, posterior, inferior o ventricular
derecha), y 2) del alcance de la afectación de la pared miocárdica
(transmural o no transmural).
Los cambios en el complejo QRS, el segmento ST y la onda T reflejan las alteraciones del
movimiento del impulso eléctrico en la región isquémica o infartada.

IM transmural IM subendocárdico
onda T
on
da

orientada hacia arriba invertida

T

isquémica

98
 repolarización
de las células retardada retardada
subendocárdicas
intervalo QT prolongado prolongado
alta y picuda,
onda alta T profunda, simétricamente invertida
simétricamente positiva
descenso;
ST-T

complejo ST-T elevación* onda T isoeléctrica,

bifásica o invertida
descenso (1 mm por
elevación (1 mm por encima de la
debajo de la línea
línea basal, medido 0,04 s) después
basal, medido 0,04 s
del punto J del complejo QRS;
después del punto
suele aparecer unos minutos
J del complejo QRS;
después del inicio del infarto;
aparece unos minutos
elevado en las derivaciones
después del inicio del
enfrentadas a la zona de isquemia y
IM;
está descendido en las derivaciones
suele apreciarse en
recíprocas;
múltiples derivaciones
incapacidad de las células cardíacas
ST

y no sirve para
lesionadas por la isquemia grave
localizar de modo
para mantener el potencial de
fiable el área de
membrana en reposo normal
isquemia;
durante la fase 4 del potencial de
el segmento ST
acción cardíaco;
descendido asociado a
a medida que el IM progresa, el
onda T isquémica es
tejido miocárdico lesionado se hace
una manifestación
necrótico y la corriente de la lesión
fiable de isquemia
desaparece, según el tejido se torna
miocárdica.
eléctricamente silente.

99
 al menos 0,04 s de duración y con una profundidad de al
menos el 25% de la altura de la siguiente onda R;
derivaciones precordiales: a veces tan profunda que solo
regresa a la línea basal con la onda S – el complejo se
designa como onda QS;
aparece en menos del 50% de los pacientes con IM
cuando aparece, lo hace en un período de 8-12 h desde el
inicio del IM y alcanza su tamaño máximo en 24-48 h;
onda Q
es característico que aparezca en las derivaciones
patológica
enfrentadas directamente sobre la zona de infarto;
(producida por
puede persistir indefinidamente o desaparecer en pocos
onda Q

necrosis
meses o años;
miocárdica
teoría de la ventana: como el miocardio infartado no se
irreversible tras
despolariza o repolariza, no se generan fuerzas eléctricas, y
un IM)
se produce un área eléctricamente silente, las fuerzas
eléctricas generadas por la pared opuesta al infarto se
desplazarán alejándose de las derivaciones enfrentadas al
infarto, y estas derivaciones detectarán las fuerzas eléctricas
negativas generadas por la pared ventricular opuesta como
ondas Q negativas grandes (que dependen de la dimensión
del infarto).
si es lo suficientemente reducido, no es posible que no haya
generará una onda Q patológica onda Q

100
Ilustración 21. Mecanismo de aparición de ondas T isquémicas

101
Ilustración 22. Ondas Q fisiológicas y patológicas.

102
Tabla 1. cambios en el ECG con el IM transmural

103
Tabla 2. Cambios en el ECG en derivaciones enfrentadas durante el infarto de miocardio no transmural

104
Tabla 3. Localización del infarto de miocardio y circulación coronaria asociada, derivaciones del ECG enfrentadas

105
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Es la infección del endocardio, generalmente valvular, producida por gérmenes. la infección del
endotelio de los grandes vasos produce un cuadro clínico similar indistinguibles de la
endocarditis infecciosa.

Patogenia
En condiciones normales, endotelio cardiovascular es resistente a las infecciones. en
situaciones experimentales se ha visto que es necesario una serie de eventos para que se
produzca una infección.
- Lesión endotelial: La cual se agregan fibrina y plaquetas.
- Un estado de hipercoagulabilidad local con desarrollo de vegetaciones estériles
- Lesión de la Barrera cutáneo-mucosa que permite el ingreso de microorganismos:Corrida en
situaciones cotidianas como el servicio dentario, cirugías odontológicas, la masticación, el
bruxismo, la defecación o durante diferentes procedimientos médicos
- Colonización de las vegetaciones estériles por microorganismos: La conversión de una
verruga estéril a una verruga infectada depende de la interacción entre múltiples factores
algunos inherentes al huésped y otros responsables del Germen. durante su crecimiento podéis
torsionar el funcionamiento valvular normal y con su progresión puede perforar alguna valva y a
la ruptura de cuerdas tendinosas con lo cual la disfunción valvular empeora y aparece la
insuficiencia cardíaca.

Etiología
El 80% de los casos producidos por estreptococos o estafilococos. con menor frecuencia
enterococos, algunos gramnegativos, anaerobios y hongos. 5 a 10% de los casos dan
hemocultivos negativos.

Clasificación
Aguda: es de evolución rápida, agresiva con gran afectación del estado general, mucha
destrucción valvular y escasos componentes inmunológico embólicos. es una sepsis con
localización endocárdica generalmente producida por gérmenes virulentos como el
estafilococos aureus y algunos gram negativos.
Subaguda: tiene un periodo de incubación no menor a 2 semanas y un tiempo promedio de 5
semanas es producida por gérmenes menos virulentos como el estreptococo viridans y
gérmenes del grupo HACEK. evidencia con un síndrome febril prolongado y con
manifestaciones seudogripales, artralgias, anorexia, náuseas y dolor lumbar.
También puede clasificarse de acuerdo al tipo de válvula afectada.
Endocarditis sobre válvula nativa: el cambio de presión durante la circulación puede generar
descamación epitelial edema intersticial y exposición del colágeno esto determina el depósito
de plaquetas y fibrina y constituye la lesión primaria. las lesiones valvulares como la
insuficiencia aórtica mitral y tricúspide y la estenosis aórtica y otras no valvulares como la
comunicación interventricular la fisura arteriovenosa y el ductus puede generar turbulencias.
Endocarditis sobre válvula protésica: las prótesis biológicas como las mecánicas están
constituidas por material inerte no vascularizado que producen modificaciones hemodinámicas

106
como el daño del endocardio Y por consiguiente son más susceptibles a la infección. si la
infección ocurre dentro de los 30 días del procedimiento quirúrgico se denomina endocarditis
protésica precoz( EPP) y cuando se produce después de ese periodo se determina endocarditis
protésica tardía. Mientras más temprano es de infección presenta un comportamiento más
agresivo y devolución de favorable. la incidencia de la infección en el primer año alcanza el 3%
con un pico entre la cuarta y quinta semana del posoperatorio .La infección de prótesis
mecánicas es más invasiva y se localiza en la región del anillo y produce abscesos en este de
deficiencia de la sutura y la regurgitación paravalvular la infección de la prótesis biológica suele
afectar a la cúspide y tiene menor tendencia a invadir el anillo.

Endocarditis derecho
Afecta sobre todo a la válvula tricúspide y el estafilococos aureus es el gen causal más
frecuente Se observa en drogadictos por vía intravenosa Y en mujeres por abortos sépticos
tiene una mortalidad menor al 5% durante la fase aguda y se caracteriza por fiebre e infiltrado
pulmonar recurrente

Manifestaciones clínicas
Tiene un aspecto lo aspecto clínico muy amplio y variable y su evolución depende de
numerosos factores como la edad la condición clínica del paciente el tipo y gravedad de lesión
valvular y el microorganismo causal en caso de las prótesis el cuadro clínico tiene una
evolución más rápida con disfunción valvular,invasión miocárdica insuficiencia cardíaca por
destrucción de valva o anillo las manifestaciones clínicas pueden ser:
• Fiebre puede ser leve, puede faltar en algunos pacientes o muy alta
• Soplos cardíacos faltar al principio de la enfermedad y en los pacientes con endocarditis
derechos son difícilmente audibles
• Esplenomegalia
• Hipocratismo digital(poco común)
• Sinovitis
• Lumbalgia
• Dolores musculares

Exámenes complementario
Hemocultivos seriados: constituyen el examen de laboratorio más importante para el
diagnóstico ya que durante la endocarditis infecciosa el pasaje de gérmenes a circulación es
continuo se necesitan al menos 3 hemocultivos de Entre 10 y 20 ML de sangre cada uno en un
adulto deben extraerse en intervalos de 1 hora y por diferentes sitios de venopuncion.
Laguna formas subagudas suele observarse anemia normocitica y normocromica y en la forma
aguda leucocitosis y con menos frecuencia plaquetopenia. los valores de sedimentación
globular suelen ser mayores a 50 mm la primera hora excepto En aquellos pacientes con
insuficiencia cardíaca insuficiencia renal grave y coagulopatías intrínsecas diseminadas
Electrocardiograma: las alteraciones son inespecíficas y de escaso rendimiento diagnóstico,
excepto en la infección de la válvula aórtica en la cual la extensión del proceso al tejido
perivalvular puede producir trastornos de la conducción.

107
Radiografía de tórax: puede mostrar signos incipientes de la insuficiencia cardíaca o bien
sugerir existencias de fenómenos embólicos en endocarditis derecho.
Ecocardiograma: debe realizarse siempre que exista una sospecha clínica razonable la
observación de vegetaciones valvulares es importante para el diagnóstico. mediante el modo M
pueden detectarse hasta el 30% de los pacientes. con el eco bidimensional transtorácico puede
detectarse el 60% y la especificidad señal 90% en endocarditis que asienta sobre válvulas
nativas.
En válvulas protésicas en general cuando están en la posición de la válvula mitral la
sensibilidad y especificidad disminuye el empleo del ecocardiograma transesofágico con
técnica biplanar o multiplanar aumenta el potencial diagnóstico.
Tomografía computarizada y resonancia magnética: resultan de Gran utilidad en pacientes con
manifestaciones neurológicas para la obtención de lesiones vocales también pueden realizarse
ante la presunción la presunción de acceso o complicaciones simbólica sistema angiografía
cerebral permite detectar aneurismas micóticos y está especialmente indicada para cuando se
sospecha de su existencia A qué hora no existe salud

Criterio diagnóstico
Los criterios de Dukes traigan a los pacientes en tres niveles de probabilidad el definitivo del
posible y rechazada y exigen para el diagnóstico definitivo la comprobación histológica una
Clara definición clínica.
Existe una amplia gama de infecciones que pueden simular la en particular la fiebre reumática
el lupus eritematoso sistémico la vasculitis la trombocitopenia la polimialgia reumática los
linfomas y la tuberculosis entre otras
Endocarditis infecciosa definitiva:
D. criterios patológicos: demostración de microorganismo en el cultivo o histología de
vegetación o de un absceso intracardiaco o material embolizado
E. criterios clínicos: 2 criterios mayores o 1 mayor y 3 menores o 5 menores
Endocarditis infecciosa posible:
signos clínicos indicativos de endocarditis infecciosa, que no cumple un criterios de definitiva ni
se puede rechazar.
endocarditis infecciosa rechazada:
Diagnóstico alternativo firme. la antibioterapia resuelve el caso en 4 días o menos. ausencia de
evidencia histopatológica en la cirugía o en la autopsia, después de un tratamiento antibiótico
que ha durado 4 dias o menos.
-Criterios mayores:
⚫ hemocultivo positivo para endocarditis infecciosa.
⚫ hemocultivo persistente con gérmenes sospechosos.
⚫ evidencia de afectación endocárdica.
-Criterios menores:
⚫ cardiopatía predisponente o adicción a drogas intravenosas.
⚫ fiebre igual a 38.
⚫ fenómenos vasculares.
⚫ fenómeno inmunológico.
⚫ ecocardiograma microbiológico.

108
 ⚫ evidencia de serología de infección.

Complicaciones
5. Insuficiencia cardiaca: 30-60%, principal causa de tratamiento quirúrgico durante la
infección(debido a la alteración de las válvulas), esta complicación es más común en
infecciones aórticas.
6. Shunt de izquierda a derecha: ruptura o aneurisma del seno de valsalva, valva mitral
anterior o absceso del tabique interventricular.
7. Miocarditis difusa: se manifiesta por insuficiencia cardiaca, arritmia y/o trastornos de
conducción. se debe a deposito de inmunocomplejos
8. Trastornos de la conducción: se observan de manera más habitual en las endocarditis
de localización aórtica y son secundarios a la extensión del proceso al tej perivalvular.
bloqueo de ramas sugiere absceso.
9. Pericarditis:poco frecuente, se manifiesta con dolor retroesternal, frote o signo de
taponamiento cardiaco.
10. Neurológicas: 20%-40%, primer síntoma en el 15% de los casos, manifiesta con
síntomas motores o sensitivos y generalmente en la región de la arteria cerebral media,
sea por embolia o hemorragia secundaria a un aneurisma micótico, menor frecuencia
meningitis, abscesos, embolia de la arteria central de la retina
11. Renales: menos comunes y se manifiesta como insuficiencia renal, secundaria o
glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos o nefrotoxicidad
12. Abscesos en riñón, bazo, tejidos blandos y el pulmón(en endocarditis derecha)

Recidiva y recurrencia
Se entiende por recidiva la reinfección por el mismo germen y por recurrencia de infección por
gérmenes diferentes.
La recidiva ocurre dentro de los 2 primeros meses su frecuencia depende del tipo de válvula y
del germen, 2% estrepto viridans, 20% enterococo, endocarditis protésica 10% . ante
diagnóstico precoz se recomienda hemocultivos para control de los 2 meses siguientes.
entre 5 y 7% de los pacientes no adictos presentan episodios nuevos de endocarditis y los
adictos intravenosos llegan al 40%.

Pronóstico
Depende de la edad del paciente su estado general el tipo y situación de válvulas afectada y la
virulencia del germen causal.
Válvulas nativas: la fiebre desaparece a los pocos días no obstante algunos pacientes están
febriles durante 7 a 10 primeros días en especial cuando es causal por un estafilococo
coagulasa negativa, alrededor del 30 al 45% requieren tratamiento quirúrgico,cuando se
compromete la válvula aórtica la mortalidad oscila entre 15 y 25% durante la fase aguda y es
mayor con el germen estafilococo 20 al 40% hay mejor pronóstico con estreptococo y en
infecciones derecha es independiente al germen responsable y tiene mejor pronóstico.

109
Válvula protésica: la endocarditis protésica precoz se debe Por lo general al estafilococo y
evoluciona con disfuncion protesica y el fenómeno embólico la mortalidad oscila entre 40 al
75%. Endocarditis protésica tardía tiene como germen responsable el estreptococo en el 40%
de los casos su pronóstico es más favorable un porcentaje elevado de pacientes requiere
intervención quirúrgica por insuficiencia cardíaca secundaria disfuncion protesica

ENFERMEDADES VALVULARES

Enfermedades valvulares o valvulopatías son conjuntos de afecciones en las que,

debido a procesos inflamatorios o degenerativos, se produce una lesión de las válvulas. Ello
provoca su estrechez o estenosis (reducción del área a través de la cual pasa la sangre), una
insuficiencia (falta del cierre total de la válvula) o una combinación de ambas. Algunas son
congénitas.

VALVULOPATÍA MITRAL

Estenosis Mitral

Estenosis Mitral es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce

como consecuencia de una alteración estructural de la válvula mitral.
Etiología: la estenosis mitral es secuela de una fiebre reumática, que produce fibrosis,
engrosamiento y calcificación de las comisuras y cuerdas tendinosas, lo que lleva a la
reducción del orificio valvular. Excepcionalmente, otras etiologías son las lesiones congénitas
de la válvula, trombos, tumores, y modificaciones degenerativas que poden producir un cuadro
similar.
Fisiopatología: como consecuencia de la reducción del orificio mitral, se produce un
aumento de la presión auricular izquierda. Este aumento de presión conduce a la dilatación e
hipertrofia de esa cámara, al mismo tiempo que se transmite en sentido retrógrado hacia el
lecho vascular pulmonar. Eso genera congestión de la vasculatura y, cuando la presión en el
capilar pulmonar supera a la presión oncótica, ocurre extravasación de liquido hacia el
intersticio y edema pulmonar. De manera simultánea, ocurre respuestas neurohormonales que
producen una vasoconstricción arteriolar con aumento de la presión en el pulmón y sobrecarga
de las cavidades derechas.
Manifestaciones Clínicas: * Disnea: se debe a la congestión pulmonar que surge como
consecuencia del aumento de presión en el circuito menos. * Hemoptisis: aparece como
consecuencia de la ruptura de las venas bronquiales por la hipertensión pulmonar venosa. *
Palpitaciones: se manifiesta como expresión de taquiarritmias paroxísticas o permanentes,
como fibrilación o el aleteo auricular. * Embolia: genera trombos en aurícula izquierda, que
pueden complicar con embolización cerebral o sistémica. * Fatiga desproporcionada al
esfuerzo: se da por hipoperfusión muscular secundaria a la disminución del volumen minuto. *
Signos de insuficiencia cardíaca derecha (edemas, hepatomegalia, ascitis y derrame pleural).

110
 En el Examen Físico se observa: * Facies Mitral: facies pálida, enrojecida y cianosis en
los labios y en las mejillas. *Pulso arterial pequeño y, en caso de fibrilación auricular, irregular.
Los signos auscultatorios cardíacos de la estenosis mitral son un primer ruido fuerte, un
chasquido de apertura después del segundo ruido y un soplo diastólico. A ello puede sumarse
un segundo ruido fuerte en el foco pulmonar. En pacientes en ritmo sinusal se produce un
refuerzo presistólico del soplo, ya que la contracción auricular aumenta el flujo de la sangre a
través de la válvula.
El dato radiológico más característico es el crecimiento de la aurícula izquierda. Los
campos pulmonares pueden presentar todas las alteraciones propias de la congestión
pulmonar, desde las imágenes de redistribución vascular con dilatación de las venas apicales
hasta las de edema intersticial (halo perivascular y líneas de Kerley) y alveolar.
El ECG, cuando no hay fibrilación auricular, muestra una onda P ancha (alrededor de O,
12 s) y bimodal. El ecocardiograma es la mejor técnica incruenta para el diagnóstico de la
estenosis mitral, pues muestra una separación inadecuada, la calcificación y el engrosamiento
de las hojas valvulares, así como la hipertrofia de la aurícula izquierda. Con el ecocardiograma
Doppler cabe calcular el gradiente de presión y la superficie de la válvula mitral. Con el estudio
hemodinámico todos estos extremos se precisan aún mejor.
Tratamiento: En asintomáticos, lo único que se hace es la profilaxis de las infecciones
por el estreptococo β-hemolítico. Cuando aparece la disnea hay que reducir la ingesta de sal y
emplear diuréticos. Se puede utilizar la comisurotomía mitral, que se trata de una sección de
parte de la válvula mitral, o la valvulotomía mitral percutánea, que se realiza con la ayuda de un
catéter-balón, se infla el balón que expande la abertura de la válvula y separa las valvas. A
continuación, se desinfla el balón y se retira, junto con el catéter. Este procedimiento puede
mejorar el flujo sanguíneo a través del corazón y disminuir los síntomas. En casos de una
válvula mitral calcificada o muy rígida, la única opción quirúrgica es su sustitución por una
prótesis mecánica o biológica.

Insuficiencia Mitral

La insuficiencia Mitral es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia

de una alteración anatómica y/o funcional de la válvula mitral.
Etiología: Las válvulas puede verse afectadas en: * Fiebre Reumática * Endocarditis
Infecciosa * Prolapso Mitral * Calcificación del anillo (se observa en individuos de edad media y
avanzada) * Enfermedades del tejido conectivo: síndrome de Marfan. * Ruptura de las cuerdas
tendinosas o de un musculo papilar.
Fisiopatología: La insuficiencia mitral puede ser aguda o crónica. En la crónica, el
incremente del volumen dado por la falla de la válvula, afecta y dilata ambas cavidades. Al
evolucionar, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuye, hay un incremente de la
presión de fin de diástole y el aumento se transmite en sentido retrógrado al lecho pulmonar
causando congestión, edema, aumento de las presiones y, eventualmente, falla de las
cavidades derechas. En la insuficiencia mitral aguda se produce una brusca sobrecarga de
volumen que afecta a cámaras que no están preparadas para recibir estos cambios, lo cual
determina un súbito incremento de sus presiones. En consecuencia, la presión en el circuito
pulmonar aumenta bruscamente y aparecen congestión y edema pulmonar en forma aguda.

111
 Clínica: En la insuficiencia mitral hay aparición de disnea progresiva, astenia, adinamia,
fatiga que aparecen como resultado de la reducción del gasto cardíaco anterógrado. Puede
desarrollar también arritmias como la fibrilación auricular y fenómenos embólicos sistémicos (es
menos embolizante que la estenosis mitral).
Examen físico: La auscultación pone de manifiesto un primer ruido de intensidad
disminuida, que queda incluido prácticamente en un soplo sistólico en general largo
(holosistólico), de frecuencia aIta, en chorro de vapor, irradiado a la axila y que se detecta
mejor con la membrana del estetoscopio. El segundo ruido presenta un desdoblamiento
amplio, debido al adelantamiento del componente aórtico, que se produce como consecuencia
del acortamiento de la sístole ventricular izquierda. En la insuficiencia mitral grave, el llenado
ventricular rápido produce un tercer ruido, al que puede seguir un soplo mesodiastólico de
hiperaflujo.
Tratamiento: El tratamiento definitivo es quirúrgico y consiste, en general, en la
implantación de una prótesis, aunque algunos pacientes con válvula móvil no calcificada y
dilatación del anillo pueden beneficiarse de una anuloplastia.

VALVULOPATÍA AÓRTICA
Estenosis Aórticas
La estenosis aórtica es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Junto con la
insuficiente mitral degenerativa, es la lesión valvular más frecuente. Es habitualmente crónica.
Hay distintos tipos de estenosis aórtica: *Valvular: de etiología: 1) congénita, 2) Adquirida:
secundaria a: Fiebre Reumática (25% de los casos y suele asociarse a compromiso de la
válvula mitral), o Degenerativa: por calcificación valvular (50% de los casos), es más frecuente
en ancianos. * Supravalvular: poco frecuente, * Subvalvular.
Fisiopatología: A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga de presión
y causa una hipertrofia del ventrículo izquierdo. La hipertrofia ventricular, el incremente de su
presión sistólica y diastólica y la prolongación de la eyección aumentan el consumo de oxígeno
y dificultan su aporte al miocardio. Esto último conduce a una situación potencial de isquemia,
que altera aún más la disfunción ventricular.
Clínica: La estenosis aórtica puede ser asintomática durante muchos años. Los signos
característicos son la angina de pecho, el síncope y la disnea de esfuerzo. Cuando aparecen
estos signos indican gravedad y la necesidad del recambio valvular.
Examen físico: * El pulso arterial es de ascenso lento (tardus) y de amplitud disminuida
(parvus), debido al obstáculo que la válvula estenótica impone a la eyección ventricular. En la
auscultación, el dato más característico es la presencia de un soplo sistólico de eyección, rudo
e intenso (en general de intensidad III-VI) y de morfología romboidal. El ECG muestra signos de
crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga sistólica, con ondas R altas y
depresión del segmento ST en las derivaciones DI y aVL y en las precordiales izquierdas. El
ecocardiograma revela la hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo, incluido el tabique.
La válvula aórtica pierde su configuración ecocardiográfica normal.
Tratamiento: En el individuo sintomático debe establecerse siempre la indicación
quirúrgica.

112
Insuficiencia Aórtica

Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de una válvula

incompetente, con una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. Puede ser por
alteración intrínseca de la válvula, ser secundaria a una enfermedad de la raíz aórtica que
compromete el cierre de las sigmoides aórticas o bien deberse a ambas causas. Puede ser
aguda o crónica.
Etiología: Se divide en las etiologías de la aguda y crónica. Crónica: *Fiebre reumática,
es una causa frecuente de insuficiencia aórtica crónica. *También se puede tratar de una
válvula bicúspide con una valva anterior grande y redundante, que prolapsa durante la diástole
hacia el ventrículo izquierdo, * anomalías congénitas (defectos del septo interventricular), *
Enfermedades de la raíz aórtica ( Alteraciones del tejido conectivo como espondilitis
anquilosante, osteogénesis imperfecta, aortitis sifilítica o hipertensión arterial). Agudas: *
Endocarditis bacteriana, * Rotura traumática de la válvula, *Enfermedades de la raíz aórtica
como dilatación idiopática, traumatismo.
Fisiopatología: El ventrículo recibe sangre que vuelve de la aorta, resulta en una
sobrecarga volumétrica que dilata e hipertrofia el ventrículo izquierdo. Con el tiempo la
complacencia de la cámara se reduce, la presión en la aurícula izquierda aumenta y se
transmite en forma retrograda al lecho pulmonar. Cuando el defecto se instala en forma brusca
( insuficiencia aortica aguda), encuentra una cavidad ventricular pequeña y poco complaciente
que eleva su presión diastólica y ocasiona el cierre prematuro de la válvula mitral, con
desarrollo de hipertensión venosa, congestión y edema pulmonares.
Clínica: En la crónica, los pacientes permanecen asintomáticos durante períodos
prolongados. Los síntomas suelen aparecer en cuarta o quinta década, como la disnea,
inicialmente de esfuerzo, que progresa luego a disnea paroxística nocturna y edema agudo de
pulmón. En la aguda, los síntomas aparecen súbitamente con disnea, hipotensión arterial,
edema agudo de pulmón y colapso circulatorio.
Examen Físico: Por exploración física se detecta un pulso bisferiens y una presión
arterial diferencial muy amplia. El latido apical es amplio y está desplazado hacia fuera y abajo.
Puede palparse un frémito diastólico en el foco aórtico. Junto con otros datos auscultatorios, el
más típico es un soplo diastólico, aspirativo, decrescendo, que se percibe mejor si se aplica la
membrana del estetoscopio en el borde esternal izquierdo.
Examen Complementarios: El ECG suele mostrar signos de crecimiento ventricular
izquierdo del tipo de la sobrecarga diastólica (q profunda, R alta y T picuda).
Tratamiento: En general, es médico, a base de IECA y diuréticos. El tratamiento
quirúrgico consiste en la implantación de una prótesis valvular.

VALVULOPATIAS DERECHAS
Insuficiencia Tricúspidea
La insuficiencia tricúspidea es la regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho
hacia la aurícula derecha debida a una incompetencia de la válvula tricúspide.

113
 Etiología: La etiología puede ser Funcional o Orgánica. La causa mas frecuente es la
incompetencia funcional de la válvula provocada por la dilatación del ventrículo derecho y del
anillo tricúspideo en pacientes con sobrecarga del ventrículo derecho de cualquier etiología
(Hipertensión pulmonar). La etiología orgánica se clasifica en congénita (enfermedad de
Ebstein) o adquirida (fiebre reumática, endocarditis infecciosa).
Clínica: Es ausencia de hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricúspidea es bien
tolerada. Cuando existe hipertensión pulmonar, el volumen minuto del ventrículo derecho cae y
los signos de insuficiencia cardiaca derecha se manifiestan en plenitud, con dolor en el
hipocondrio derecho por hepatomegalia, distensión abdominal por ascitis, edemas en los
miembros inferiores y pulsaciones en el cuello por distensión yugular. Estos síntomas suelen
asociarse con otros dependientes del bajo gasto cardiaco, como astenia, adinamia y
fatigabilidad.
Examen Físico: Puede observar perdida de pesos e incluso caquexia, con ictericia y
cianosis. Pulso venoso: Las yugulares aparecen ingurgitadas. Hay pulso hepático positivo: se
siente la expansión del hígado en la sístole ventricular. Cuando este latido se generaliza, se
denomina latido transversal o en balacín. Se observa latido sagital (expansión de la pared
anterior del tórax que se puede palpar, colocando el talón de la mano sobre el borde
paraesternal izquierdo bajo, entre el tercero y quinto espacio intercostal (signo de Dressler). Se
debe a la existencia de una hipertrofia ventricular derecha, generalmente secundaria a
hipertensión pulmonar. En la auscultación se percibe un soplo holosistólico de regurgitación,
que comienza en el primer ruido y termina con el segundo. El segundo ruido suele estar
aumentado en intensidad, por aumento del componente pulmonar, por la coexistencia de la
hipertensión pulmonar.
En la mayoría de los casos, la corrección terapéutica de la causa (p. ej., estenosis
mitral) corrige la insuficiencia tricuspídea.

Estenosis Tricuspídea
Es la dificultad para el pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, causada
por reducción del orificio de la válvula tricúspide.
Etiología: La causa mas frecuente es la fiebre reumática. Con menos frecuencia es
congénita (atresia valvular).
Fisiopatología: Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión
en la aurícula derecha. Este incremento se transmite en sentido retrógrado al lecho venoso
sistémico y produce congestión venosa y edemas.
Clínica: El volumen minuto tiende a caer, y ello ocasiona fatigabilidad. La elevación de
la presión venosa causa hepatomegalia dolorosa, distensión abdominal por ascitis y edemas.
Examen Físico: Pulso venoso: las venas yugulares están ingurgitadas y se observa una
onda “a” gigante, como expresión de una contracción auricular vigorosa contra una válvula
estenótica. Inspección y palpación del tórax: se expresa el latido hepático presistólico, es la
trasmisión en sentido retrógrado de la presión generada por la contracción auricular.
Auscultación cardíaca: Hay un chasquido de apertura y un soplo diastólico que aumenta en la
inspiración en el área xifoidea. En la radiografía, la aurícula derecha está dilatada. El
tratamiento de la estenosis tricuspídea grave es quirúrgico en forma de sustitución valvular.

114
Estenosis Pulmonar
La estenosis pulmonar es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho,
motivado por una reducción del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular.
Etiología: la congénita es la forma más frecuente. La reumática es muy poco común.
Los tumores cardíacos pueden producir estenosis por compresión mecánica extrínseca del
aparato valvular.
Clínica: en general los pacientes son asintomáticos. En ocasiones aparecen síntomas
como palpitaciones, disnea y, eventualmente, dolor precordial.
Examen físico: Pulso venoso presenta ondas “a” aumentadas como expresión. De la
hipertrofia del ventrículo derecho. Hay signo de Dressler (impulso sistólico paraesternal
iquierdo). Auscultación: hay soplo sistólico, de tipo eyectivo (comienzo luego del primer ruido y
termina antes del segundo ruido pulmonar), de forma romboidal ( creciente-decreciente). El
segundo ruido esta disminuido en intensidad y se retrasa, produciendo su desdoblamiento.
Puede auscultarse un cuarto ruido derecho.
Insuficiencia Pulmonar
La insuficiencia pulmonar es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el
reflujo de sangre hacia el ventrículo derecho en la diástole.
Etiología: La causa mas frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, sea primaria
(idiopática) o secundaria a afectación de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar. Otras
veces puede deberse a endocarditis o a lesión congénita de la válvula.
Clínica: Signos de insuficiencia cardíaca derecha: Hepatomegalia, ascitis, edemas).
Examen físico: hay signo de Dressler. En la auscultación cardíaca, el segundo ruido se
encuentra aumentado y retrasado. Es posible auscultar un soplo mesosistólico, precedido por
un clic de apertura valvular, en el segundo espacio intercostal izquierdo debido al hiperflujo
pulmonar. Se ausculta el soplo de Graham Steel, es el soplo de insuficiencia pulmonar
secundaria a hipertensión pulmonar. Este soplo se ausculta después del segundo ruido, es
decreciente.

BIBLIOGRAFIA
«Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica». Enseñanza –
aprendizaje centrada en la persona. Autores: Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 2°
Edición. 2013. Página 410 a 432
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 era. edición. 2016. Pag 502 a 514

115
 EXAMEN SEMIOLÓGICO CARDIOVASCULAR

Su objetivo general es realizar una anamnesis y un examen físico cardiovascular dirigido,

sistemático y completo, identificando aspectos relevantes en la historia clínica y reconociendo
la anatomía cardiovascular. Los tres objetivos específicos son:
• Realizar examen de pulso venoso y cardíaco
• Reconocer ruidos y soplos en la auscultación cardíaca
• Describir hallazgos encontrados en el exámen físico

ANAMNESIS ORIENTADA A CARDIOLOGÍA

Después de las típicas preguntas de la anamnesis si vemos un motivo de consulta cardiológico
(dolor torácico, disnea, palpitaciones, síncope) nos orientamos a la anamnesis cardiológica.
Repreguntar por antecedentes cardiovasculares propios o familiares (HTA, DBT, MUERTES
SUBITAS, consultar si alguna vez se midió el colesterol) y hábitos (como tabaquismo, consumo
de alcohol o drogas, actividad física, fármacos y alimentación).

REPARACIONES ANATÓMICAS
MEDIASTINO: Misma forma que el corazón, sus límites son las paredes costales, el esternon y
la columna vertebral. A la altura de la 3,4 y 5ta costilla. Hacia los lados ocupa dos tercios del
hemitorax izquierdo y un tercio del de la derecha.
La base del corazón está formada por la AI, el ápice está formado por el VI y está en el 4to
espacio intercostal en la línea hemiclavicular izquierda. El precordio es la porción que contacta
la pared costal y está formado por el VD y AD (arriba a la derecha, recordar la rotación del
cora)

EXAMEN FÍSICO

ONDAS DEL PULSO VENOSO

• Onda A (contracción Auricular): Desaparece en la fibrilación auricular y aumenta ante

un aumento de la resistencia a la contracción (Hipertensión pulmonar, aumento de
rigidez del VI).
• ONDA C: Cierre de válvulas ventriculares y “choque carotídeo”, ocurre al mismo tiempo
que el pulso carotídeo
• SENO X: Relajación auricular, durante la sístole ventricular hay una tracción de la AI
que genera una presión negativa
• ONDA V: dado por el llenado auricular dado por el retorno Venoso
• SENO Y: cae la presión por la apertura de las valvulas A-V

116
EXAMEN DE LAS VENAS DEL CUELLO: Siempre del lado derecho, camilla a 30°, cabeza
rotada levemente contraria a las venas que se quieren observar. Se debe realizar la maniobra
de REFLUJO HEPATOYUGULAR y la MEDICION DE VENAS DEL CUELLO.

REFLUJO HEPATOYUGULAR:

La yugular externa se la busca en el ángulo clavícula-esternocleidomastoideo y se ingurgita si

presionamos este punto.

MEDICION DE LAS VENAS DEL CUELLO permite estimar la presion de la AD y la volemia a

través de la medición de la altura de la pulsación de la yugular interna:
Se aprecian dos ondas ascendentes y dos descendentes:
La onda A se ve antes de escuchar el primer tono cardiaco, sigue el descenso X, se ve la onda
V (llenado auricular por retorno venoso) justo antes del segundo ruido cardíaco, luego se ve el
descenso Y. La luz artificial nos ayuda a ver los relieves gracias a la sombra que causa
Se puede palpar la carótida contralateral o auscultar el para identificar la secuenciación.
Para medir la máxima altura de la pulsación venosa usamos una regla en el ángulo esternal y
otra perpendicular que llega a donde se da la pulsación, los valores normales van de 1 a 3 cm,
y si le sumamos 5 nos aproxima a la presión auricular derecha: 5 a 8 mmHg

117
REFLUJO HEPATO

EXAMEN FÍSICO
Lado derecho, sin ropa encima, en habitación en silencio.

INSPECCIÓN: Observar el precordio en busca de

• Deformidades
• Latido del ápex se hace más visible girando al pte en 45° o en una exhalación máxima,
5to espacio si es longilíneo, y 4to si es pícnico
• Latidos generalizados
o Latido diagonal: depresión sistólica paraesternal superior derecha, con
elevación excesiva de la región paraestemal inferior izquierda.
o Latido diagonal invertido: latido de sentido contrario al anterior.
o Latido sagital positivo: elevación sistólica excesiva de la región precordial en
sentido posteroanterior. Se traduce en un SIGNO DE DRESSLER POSITIVO
o Latido sagital negativo: retracción sistólica de la región precordial
o Latido transversal: retracción sistólica de la región paraestemal inferior
izquierda, con propulsión de la región paraesternal inferior derecha. Se traduce
la PALPACIÓN de un PULSO HEPÁTICO

118
PERCUSIÓN: De limitado valor semiológico. Utilizarla para reconocer límites del precordio.
Comienza en el segundo espacio intercostal izquierdo, desde arriba a la izquierda hasta abajo
a la derecha (5to espacio intercostal paraesternal) hasta el esternón, luego el esternón y
espacios intercostales derechos

PALPACIÓN: Con pulpejos de los dedos o eminencia tenar/hipotenar (mas sensibles a

vibraciones de baja tonalidad)
6 FOCOS DE PALPACIÓN:
• AÓRTICO: 2° ESPACIO INTERCOSTAL DERECHO PARAESTERNAL. Como
referencia tomamos el reborde óseo del ángulo esternal: AE (2da costilla)
• PULMONAR: 2° ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO PARAESTERNAL
• TRICUSPIDEO: 4° o 5° ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO PARAESTERNAL
• ACCESORIO: 3° o 4° ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO PARAESTERNAL
• APICAL: 4° o 5° ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO LINEA HEMICLAVICULAR
• EPIGÁSTRICO: DEBAJO DE LA APÓFISIS XIFOIDES AX

119
Debemos buscar el latido del ápex, primero con toda la mano y luego especificarlo con el dedo
índice, teniendo en cuenta duración, intensidad y diámetro. En pacientes con pared torácica
aumentada o aumento del diámetro anteroposterior torácico (en enfisema) el latido del ápex no
se palpa.

120
En pacientes con hiperactividad derecha la palpación se realiza en epigastrio con la palma de
la mano
En pacientes con aneurismas o estenosis aórticas acentuadas se puede palpar con ambos
dedos el hueco supresternal

AUSCULTACIÓN

En los mismos focos de palpación, tomar todo el tiempo necesario, auscultar con el diafragma y
la campana. Para analizar mejor algunos ruidos se puede pedir al paciente que se incline a 45°
y levante el brazo, así se acerca el corazón a la pared torácica. Si sospechamos regurgitación
aórtica le podemos pedir que se siente inclinado hacia delante y exhale, para escuchar el
murmullo aórtico.

FOCO AÓRTICO: Segundo ruido más fuerte que el primero

FOCO PULMONAR: En el segundo ruido se logra distinguir el componente pulmonar y aórtico
en inspiración
FOCO TRICUSPIDEO: Primer ruido se distingue el componente atrioventricular derecho e
izquierdo. Nos indica el estado de la válvula AV derecha (tricuspidea)
FOCO ACCESORIO
FOCO APICAL o MITRAL: Punto de máximo impulso, el primer ruido es más fuerte que el
primero. Nos indica el estado de la válvula AV izquierda (mitral).
FOCO EPIGASTRICO

121
En algunas ocasiones se ausculta el espacio interescapular si sospechamos la coartación de la
aorta, o la zona de proyección de las carótidas (debajo de la clavícula y paraesternal) si
sospechamos de un soplo en la base del corazón

RUIDOS CARDÍACOS

PRIMER RUIDO: Cierre de las válvulas AVs. Normalmente se cierran al mismo tiempo 25:40
En el medio se encuentra la SISTOLE

SEGUNDO RUIDO: Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. 25:40

Tener en cuenta que el cierre de las válvulas IZQUIERDAS (aórtica y mitral) normalmente se
da primero debido a las presiones mayores que manejan
En la inspiración profunda, hay un desdoblamiento paradojal del segundo ruido (A2: cierre de la
v. aórtica y P2: cierre de la pulmonar) ya que el cierre de la pulmonar se retarda por un
aumento del retorno venoso derecho, y la aórtica se adelanta por una reducción del retorno
venoso izquierdo. 26:30

TERCER RUIDO: Llenado rápido pasivo ventricular. Fisiológico en jóvenes, atletas o estados
hiperquinéticos. Este “ritmo de galope” nos puede indicar una insuficiencia cardíaca
descompensada. Es patológico en la sístole ventricular cuando hay disfunción ventricular (falla
contráctil, infarto agudo, miocardiopatía dilatada) o aumento del volumen ventricular que se ve
en insuficiencia mitral, reflujo aórtico con comunicación interventricular o ductus arterioso
persistente. Es audible como una cadencia (ritmo) entre el R1-R2-R3. Se percibe mejor con
campana. 27:46

CUARTO RUIDO: Patada auricular, siempre patológico (según video puede estar presente en
sujetos jóvenes y atletas). Se da por disfunción diastólica y rigidez del ventrículo izquierdo (por
isquemia e hipertensión). Es audible como un galope R4-R1-R2. 28:48
El cierre de las válvulas IZQUIERDAS suenan más fuerte, por ejemplo cierre de la válvula
pulmonar sólo se puede escuchar en el foco pulmonar (en el lado izquierdo, por la anatomía de
los grandes vasos en la base del corazón)

SOPLOS: Manifestación audible por la turbulencia del flujo, primero se debe determinar su
duración, frecuencia, configuración, intensidad (y dónde se lo ausculta mejor), tono,
propagaciones y sus modificaciones con maniobras. Se define por el momento del ciclo:
• DIASTÓLICO: Siempre anormales
• SISTÓLICO Patológico si ocupa todo el intervalo
• SISTÓLICO increscendo o decrescendo es normal en jóvenes o estados hiperdinámicos
Se deben relacionar con la clínica y el examen físico para determinar la patología.
El diafragma (para altas frecuencias) se utiliza en la mayoría de los soplos sistólicos, soplos
diastólicos en regurgitación aórtica, en click sistólicos y en sonidos eyectivos.
La campana (para bajas frecuencias) se utiliza en Galopes por 3er o 4to ruido, rodadas
diastólicas.
• La magnitud va a depender de los gradientes de presión entre las partes involucradas.
• La intensidad se clasifica de 1 a 6
o 1: MUY BAJA, apenas auscultable
o 2: SUAVE pero fácilmente audible por todos
o 3: BAJA, audible hasta por inexpertos, sin frémito
o 4: INTERMEDIA, palpable (con frémito)

122
 o 5: ALTA, con frémito, audible incluso apoyando el esteto sobre el borde del
diafragma
o 6: MUY ALTA, audible incluso levantando el esteto sin apoyarlo sobre el tórax
• Según cuándo aparecen
o SOPLOS SISTÓLICOS
▪ PROTOSISTÓLICOS: Al inicio de la sístole
▪ MESOSISTÓLICOS: En el medio
▪ TELESISTÓLICOS: Al final
▪ PANSISTÓLICOS: Durante toda la sístole
Entre los soplos sistólicos encontramos como causas
INSUFICIENCIA MITRAL: Pansistólico, auscultado en el F Apical, irradia hacia la axila
31:47

ESTENOSIS AÓRTICA: Mesosisólico de configuración creciente y decreciente 32:11

Otros mesostólicos son: MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA, ESTENOSIS DE LA
PULMONAR, ESTADO HIPERDINÁMICO, ANEMIA, EMBARAZO e
HIPERTIROIDISMO
o SOPLOS DIASTÓLICOS: Al igual que el 3° ruido o FLutter patológico, indica
organicidad de una cardiopatía, también pueden ser PROTO, MESO o
TELEDIASTÓLICOS.
Entre los soplos diastólicos más comunes encontramos como causas:

INSUFICIENCIA AÓRTICA: Proto o Mesodiastólico, decreciente y agudo. Se puede

hacer dx diferencial si es valvular (borde paraesternal izquierdo) o de la raíz (borde
paraesternal derecho). Puede haber un reflujo mesosistólico, por un aumento de la velocidad
del flujo anterógrado. 34:00
(En el libro Baré hablan sobre el signo de del martillo de agua positivo en insuficiencia
aórtica, ver debajo de todo junto a pulso radial)

ESTENOSIS MITRAL: Meso o telediastólico típico. Se ausculta en el foco apical y en

decúbito izquierdo. Puede haber un chasquido de apertura. La acentuación presistólica refiere
un aumento de la intensidad del soplo luego del diástole producto de la contracción auricular.
31:48

FUNCIONALES: Relacionados a la insuficiencia aórtica grave causa estenosis mitral y

causa la insuficiencia de Austin Flint, de ubicación apical y mesotelediastólico, responde a
vasodilatadores. 32:10

MIXOMAS, BLOQUEO AV COMPLETO Y EL SOPLO DE KAREY COOMBS en

episodio agudo de fiebre reumática. 35:25
AUSCULTACIÓN DINÁMICA: Se realiza durante maniobras como respiración (inspiración
acentúa los soplos derechos y la espiración los izquierdos), VALSALVA (la mayoría de los
soplos disminuye, excepto en miocardiopatía hipertrófica y el prolapso de la válvula mitral que
lo aumentan),
• Cambios posicionales: De pie se acentúan las miocardiopatías hipertróficas y prolapso
mitral
• Cuclillas y levantamiento de piernas de forma pasiva: miocardiopatías hipertróficas y
prolapso mitral
• Sentado en espiración: Se acentúa el soplo de la insuficiencia aórtica

123
 • Posición aórtica:

• Decúbito lateral izquierdo o posición de PACHON: Se acentúa la estenosis mitral

DESCRIPCIÓN DE HALLAZGOS ENCONTRADOS DURANTE EL EXAMEN FÍSICO

SI no hay patología médica se diría

PULSO VENOSO YUGULAR a 3cm sobre el ángulo esternal, con pte en decúbito supino a 30°

124
PULSO CAROTÍDEO: Presentes, simétricos y de Amplitud Normal, sin soplos.

EXAMEN CARDÍACO
• Inspección: Caja torácica normal sin presencia de lesiones o deformidades, sin latidos
visibles.
• Palpación: Choque de la punta en el quinto espacio intercostal a nivel de línea
hemiclavicular de amplitud normal, no se palpan frémitos ni actividad derecha
• Auscultación: Ritmo regular, con R1 y R2 presente, sin ruidos agregados en todos los
focos, sin soplos

BONUS TRACK: PULSO RADIAL

En la corredera radial, en un brazo y luego comparando ambos. Se debe apreciar:

• Estado de la pared arterial: Dureza, depresiones, etc
• Frecuencia: Numero de latidos por minuto (latidos en 6sx10, o en 10s x6)
• Regularidad: Pausas entre un latido y otro
• Amplitud e igualdad: Nivel de distensión de la pared arterial en cada onda pulsátil,
puede ser saltón (alta amplitud) o parvus (poca amplitud). Se deben comparar si las
sucesivas son similares
• Celeridad: Velocidad de transmisión de la onda
• Tensión: Presión necesaria para colapsar la onda pulsátil. Depende de la rigidez
vascular y la presión sistólica.
• Diferencia: Palpación simultánea de ambas arterias para percibir las diferencias en
amplitud y sincronía.

125
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGIA
✓ Exámenes biológicos
✓ Radiología
✓ Electrocardiografía
✓ Eco Doppler cardiaco
✓ Estudios radio isotópicos
✓ Cateterismo cardiaco
✓ Ergometría
✓ Holter
✓ Sensibilidad y Especificidad. Valor predictivo

Examen biológico
Los marcadores biológicos de daño miocárdico se destacan las troponinas cardíacas (TnTc o
TnIc), por su cardioespecificidad, y la mioglobina, por su combinación de sensibilidad y

126
precocidad diagnóstica. El análisis seriado y el uso combinado de ambos marcadores permite
cubrir las necesidades diagnósticas, pronosticas y de indicación terapéutica del síndrome
coronario agudo.
Marcador biológico de necrosis miocárdica: los iones y el metabolito lactato liberado desde la
célula en situación de isquemia-necrosis, se hallan disueltos en el citoplasma y son de menor
tamaño y puede acceder más fácilmente a la circulación son los marcadores más precoces de
lesión celular; si la lesión persiste, se difundirán desde la célula lesionada macromoléculas
cardioespecificas, como la creatincinasa, la lactato deshidrogenasa, la aspartato
aminotransferasa o la mioglobina

Fuente bibliográfica: [Link]

articulo-resumen-13049653

Examen radiológico
La radiografía de tórax tiene eficacia diagnostica dada por su sensibilidad y especificidad en
variadas situaciones clínicas, su reproducibilidad, su validez, su adaptabilidad y su
aceptabilidad, como también su bajo riesgo y costo, lo que conlleva una muy buena relación
costo-efectividad, costo-utilidad y costo-beneficio.
Se utiliza prácticamente de manera sistemática para el diagnóstico inicial de patologías
cardiorespiratorias. Las proyecciones más usadas con de frente y perfil. La proyección frontal
permite evaluar estructuras óseas, diafragma, tráquea, las playas pulmonares, la silueta
cardiaca, los hilios pulmonares y vasculatura pulmonar. En cambio en la proyección lateral
permite estudiar la anatomía ósea, silueta cardiaca, aorta torácica, las transparencias
retroesternal y retrocardiacas, la ventana aórtico-pulmonar y los vasos pulmonares.
Para el diagnostico cardiológico brindado por la radiografía ha de tenerse en cuenta, la
evaluación de la posición del corazón, de la forma y el tamaño de los segmentos cardiacos
(silueta cardiaca) y de la vasculatura pulmonar.
Esta indicado en todo paciente en quien se sospeche, por anamnesis o examen físico, una
patología cardiaca. Es decir, en cualquier paciente que refiera disnea, dolor torácico,
palpitaciones, edemas, traumatismo de tórax u otros síntomas de posible origen cardiaco. Se
mencionan las más habituales:
1. Síndrome de insuficiencia cardiaca
2. Hipertensión arterial
3. Hipertensión pulmonar (primaria o secundaria)
4. Enfermedad coronaria (aguda o crónica)
5. Miocardiopatías (miocarditis, miocardiopatía dilatada, restrictiva hipertrófica)
6. Valvulopatías
7. Pericardiopatías (derrame, pericarditis, quistes, divertículos)
8. Aortopatías
9. Cardiopatías congénitas

Electrocardiografía
Es uno de los instrumento diagnóstico más importantes porque aporta información
fisiopatológica, diagnostica y pronostica de las enfermedades cardíacas.

Para un electrocardiograma normal ha de considerarse ciertos criterios

1. El ritmo debe ser Sinusal. Se reconoce por onda P positivas en DII, DI, aVF y negativa
en aVR
2. Intervalo PR de duración entre 0,12 – 0,20segundos
3. Complejo QRS de duración no menor a 0,12segundos
4. Segmento ST (punto J) isoeléctrico aunque puede presentar variaciones fisiológicas

127
 5. Onda T positiva en todas las derivaciones, excepto en aVR

Ecocardiograma Doppler
Técnica de exploración cardiaca que no requiere la introducción de catéteres en el sistema
vascular.
La ecocardiografía permite la observación de estructuras cardiacas y el estudio de sus
funciones mediante la utilización de ultrasonido. Es uno de los estudios principales y existen
diferentes metodologías que se complementan con la ultrasonografía.
Se destaca por no poseer ningún efecto adverso, pero es operador dependiente, por lo que, la
calidad del examen estará determinado por la habilidad y experiencia del técnico.
Dentro de las diferentes metodologías o modalidades de aplicación de ultrasonido se
mencionan:
1. Ecocardiografía en una dimensión para interfaces en movimiento, llamado modo M
2. Ecocardiografía bidimensional: permite el estudio y visualización de estructuras
cardiacas en dos planos, en movimiento y en tiempo real. Se puede evaluar, tamaño de
cavidades, espesores parietales, aspecto de válvulas, presencia de tumores en la
cavidades, presencia/ausencia y cuantificación de derrame pericárdico
3. Ecocardiografía con técnica Doppler: La técnica Doppler registra el cambio de
frecuencia que experimenta el ultrasonido transmitido al reflejarse con un objeto en
movimiento, por ejemplo las células sanguíneas dentro de los vasos sanguíneos.
Se incluyen diferentes modalidades como el Doppler de Onda Pulsado, Doppler
Continuo, de alta repetición de pulsos y pulsado codificado con color que permiten
evaluar el comportamiento de los flujos.
También puede estudiarse la velocidad de los movimientos de los tejidos mediante el
Doppler Tisular
Las diferentes modalidades de Doppler permite el estudio del comportamiento de los flujos,
determinación y cuantificación de estenosis e insuficiencias valvulares como también
establecer presiones intracavitarias.
Todos estos recursos tecnológicos permiten evaluar la anatomía, patología y función cardiaca
en forma no invasiva, con alta capacidad de diagnóstico y riesgo y costo bajos. Siendo
adaptable a diversas situaciones clínicas y aceptables por parte de los pacientes.

Estudios radio isotópicos o Estudios de cardiología nuclear

La cardiología nuclear comprende todas las técnicas de diagnóstico cardiológico en las que se
utilizan diversos radioisótopos específicos para el órgano o sistema a estudiar.
Los radioisótopos o también denominados radiotrazadores, que se utilizan con mayor
frecuencia son: el Talio 201, el Tecnecio 99 (como el Pirofosfato) y el Indio 111
Las imágenes que se obtienen pueden ser: planares o tomográficas (esta última se llama,
tomografía computarizada de fotón único o SPECT)
Las imágenes pueden ser de “primer pasaje” del radioisótopo, de equilibrio (o pool) sanguíneo,
o “gatilladas”
Todas estas técnicas permiten estudiar la morfología y función cardiovascular en reposo y ante
apremios, que son el ejercicio o fármacos (dipiridamol, adenosina, dobutamina)
El estudio inicia con la inyección endovenosa de un radiotrazador que está compuesto por, una
sustancia con propiedades fármacocineticas y farmacodinamicas adecuadas para el proceso
fisiológico a estudiar, y por un isotopo radioactivo, que nos permitirá la obtención de imágenes.
Dependiendo del proceso fisiopatológico que se quiera evaluar determinara el radiotrazador a
inyectar.
Las exploraciones más habituales en cardiología nuclear son:
1. Perfusión miocárdica
2. Función ventricular

128
 3. Lesión miocárdica
4. Metabolismo miocárdico
5. Inervación simpática

La información que aporta esta prueba es principalmente funcional

1. Perfusión miocárdica: utilizado para identificar la existencia o no de una cardiopatía

isquémica, localizándola y midiendo su extensión e intensidad mediante un SPECT de
perfusión y la Tomografía por emisión de Positrones (PET) para cuantificación el flujo
coronario. Para el diagnostico en el estudio de perfusión se comparan 2 situaciones
clínicas, la perfusión en esfuerzo y la segunda, la perfusión en reposo.
2. Función ventricular: para ello se utiliza la ventriculografía radioisotópica de equilibrio,
esta técnica es usada para calcular la función ventricular, basándose en la actividad
detectada de cada ventrículo, en los diferentes momentos del ciclo cardiaco, que es
proporcional al volumen ventricular.
La actividad contenida en cada ventrículo es proporcional a la sangre contenida, por lo
tanto la alteración en la actividad ventricular reflejan cambios de volumen a lo largo del
ciclo cardiaco, esto permite calcular la Fracción de Eyección
3. Lesión miocárdica: utiliza pirofosfatos y difosfonatos marcados con Tecnecio 99.
Indicado para el diagnóstico de Infarto agudo de miocardio, pero actualmente su
utilización se limita a casos de amiloidosis.

Cateterismo cardiaco
Permite el estudio hemodinámico mediante introducción de catéteres dentro de las cavidades
izquierdas (por cateterismo arterial) y derechas (cateterismo derecho con catéter de Swan-
Ganz), evaluación de valvulopatías y estudios angiograficos mediante inyección de contraste
radiográfico.
Se detalla los parámetros que se obtienen y la evaluación hemodinámica
• Mediciones hemodinámicas:
o Volumen minuto
o Medición de presiones
o Forma de las ondas de presión
o Resistencia vascular
• Evaluación de valvulopatias
o Estenosis
o Regurgitación
• Evaluación de cortocircuitos intracardiacos
o Cortocircuito izquierda – derecha
o Cortocircuito derecha – izquierda
• Angiografía
o Ventriculografía izquierda y derecha
o Aortografia
o Angiografía pulmonar
Las indicaciones abarcan toda patología cardiovascular y puede ser diagnostica o terapéutica.
El cateterismo diagnostica, permite confirmar o excluir la presencia y gravedad de sospechas
por la anamnesis, examen físico y/o evaluación no invasiva, para aclarar un cuadro clínico que
es confuso cuando el examen físico y la evaluación no descartan posibles patologías, previo a
una cirugía correctiva para confirmar normalidad y excluir anormalidades asociadas, que
requieran tratamiento quirúrgico.

129
El cateterismo terapéutico, permite la revascularización percutánea (angioplastia, aterectomía,
colación de stent) y realizar valvuloplastia con balón en caso de estenosis valvulares.

No obstante, con la llegada de diversos métodos no invasivos, se permite obviar en variadas

circunstancias el cateterismo con fines diagnósticos. Dicha técnica de estudio presenta
contraindicaciones y como todo método invasivo, complicaciones como muerte, accidente
cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, arritmia, compromiso vascular, anafilaxia y otras
consideradas menores (urticaria, nauseas-vómitos, reacción vaso vagal).

La angiografía coronaria es un procedimiento de cateterismo cardiaco que puede registrarse en

un video o en forma digital. Una técnica diagnóstica de enfermedad coronaria obstructiva y un
procedimiento de revascularización terapéutica.
Se introduce un catéter a través de la arteria periférica (femoral, humeral, radial, etc) y se
procede a avanzar hasta el ostium de las arterias coronarias, que se opacifican mediante
inyección de un contraste radiográfico.
La angiografía permite observar las características de la luz de las arterias coronarias,
incluyendo su arborización, la circulación colateral y la presencia de alteraciones patológicas
como obstrucción de la luz vascular, aneurisma, o anomalías congénitas. Seguido se pueden
utilizar diversos procedimientos terapéuticos endovasculares que tienen como objetivo resolver
las estenosis coronarias (como una angioplastia con balón, colocación de stent) u ocluir algún
vaso en caso de fistulas o aneurismas (por embolizacion).

Prueba de esfuerzo
El ejercicio físico constituye un examen que permite descubrir las alteraciones cardiovasculares
que no se manifiestan en reposo. El aumento de la demanda del consumo de oxigeno del
miocardio por encima de lo que puede aportar la circulación coronaria patológica puede
desencadenar una isquemia.
Por lo tanto el objetivo de la prueba de esfuerzo es inducir una isquemia durante el ejercicio por
aumento de la demanda miocárdica.

Prueba ergométrica graduada (PEG) o ergometría

Es un procedimiento diagnóstico y pronostico. Utilizado principalmente para detección de
isquemia coronaria, aunque en la actualidad se lo emplea en variadas situaciones clínicas.
Se realiza utilizando una bicicleta ergométrica o sobre una banda deslizante. El método en
bicicleta ergométrica consiste en el ejercicio rítmico de las piernas pedaleando contra una
resistencia y la prueba sobre la cinta se regula la velocidad y pendiente de manera gradual. La
mayoría de los protocolos de las pruebas constan de varias etapas con esfuerzo creciente y
aumento progresivo de la carga en cada etapa y dependiendo de la patología a evaluar; por
ejemplo, es diferente el incremento de carga en la evaluación de un paciente con cardiopatía
isquémica que con valvulopatía estenótica.
Terminación de la PEG, los criterios de detención pueden ser síntomas (neurológico o dolor
torácico) o signo (cianosis, palidez, elevación del segmento ST, taquicardia ventricular
sostenida y la caída de la tensión arterial sistólica).
La interpretación de la PEG incluye la evaluación de los síntomas que puede llegar a presentar
la persona (angina, disnea), signos (3er ruido, crepitantes, hipotensión), capacidad de ejercicio,
respuesta hemodinámica (como frecuencia cardiaca, tensión arterial), alteraciones
electrocardiográficas (infradesnivel del segmento ST mayor o igual a 60-80 milisegundos del
punto J).
La sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de enfermedad coronaria isquémica son
buenas y de valor predictivo dependiente de la población a estudiar. La PEG se considera

130
suficiente y adecuada cuando el paciente logra la máxima capacidad llegando a la máxima
frecuencia cardiaca teórica según la edad.
El procedimiento presenta seguridad para su realización pero se tiene que tener presente las
contraindicaciones de la PEG, se mencionan algunos:
• Absoluto: infarto agudo de miocardio( dentro de los 2dias), angina inestable no
estabilizada previamente con tratamiento, arritmia cardiaca no controlada que causa
síntomas o compromiso hemodinámico
• Relativo: estenosis del tronco de arteria coronaria, bloqueo auriculoventricular de alto
grado izquierdo, anormalidades electrolíticas
La PEG se puede asociar a estudios por imágenes, como ecocardiografía (eco-estrés) o la
cámara gamma (perfusión miocárdica en esfuerzo y reposo).
En cuanto a los métodos de realización; ropa y calzado adecuados, no comer previamente por
2-3horas. Se debe interrogar y explorar al paciente y descartar contraindicación absoluta. Los
equipos monitorean las 12 derivaciones estándar del ECG por lo que se debe registrar en
reposo, en decúbito y en bipedestación, para valorizar la repolarización cada 3 minutos durante
el esfuerzo, en el momento del máximo esfuerzo, en cada minuto de la recuperación y si se
produce alguna alteración o síntoma.

Electrocardiografía ambulatoria (Holter)

Es el registro del electrocardiograma del paciente mientras realiza sus actividades habituales.
Suele estudiarse en un periodo de 24-48 horas o más. Con el advenimiento de la tecnología los
equipos son más pequeños, de mayor duración y mejor calidad de registro y análisis más
rápido y preciso.
Los equipos ambulatorios se conectan a electrodos ubicados en la región precordial y registran
de forma analógica, en una cinta magnética o de manera digital la actividad eléctrica del
corazón en 2 o más derivaciones, de forma continua.
Importante, que el paciente registre de manera escrita y detalladamente con el horario preciso
las actividades que realiza y los eventuales síntomas durante el periodo del registro.
Una vez culminado el estudio, es decodificado en forma digital en una computadora.
Se permite detectar arritmias y cuantificar diferentes fenómenos como la frecuencia cardiaca,
las extrasístoles, la bradiarritmias y taquiarritmias.
La evaluación del intervalo R-R, la variabilidad de la frecuencia cardiaca, las alteraciones del
segmento ST y del intervalo QT.
Se tiene que tener en cuenta que en el paciente sin enfermedad cardiaca pueden detectarse
cambios y/o arritmias carentes de significado patológico, por lo que deben interpretarse de
acuerdo con los síntomas y situación clínica.
Finalmente, la información que brinda el electrocardiograma ambulatorio no solo tiene valor
diagnóstico, sino que es un elemento de valor diagnostico en patologías como enfermedad
coronaria, miocardiopatías, arritmias complejas, síndrome de QT largo o sincope. Además
permite la evaluación de los marcapasos y cardiodesfribiladores implantables.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Como signo, la hipertensión arterial significa la elevación de los valores

tensionales por encima de los aceptados como normales <120 mmHg (sistólica) <80
mmHg (diastólica).

131
 Para adultos mayores de 18 años, presión >139/89 mmHg o en función de la
media de 2 o más medido correctamente (presión arterial sentado en 2 o más visitas al
consultorio).
Para los niños, la hipertensión se define como presión arterial sistólica media y/o
diastólica que es mayor que el percentil 95 para la edad, el género, y la altura en más
de 3 ocasiones.
Se conoce como enfermedad hipertensiva, con repercusión especial sobre el
sistema nervioso central, corazón, riñones y sistema vascular periférico, al síndrome
constituido por:
● elevación de la presión arterial;
● alteraciones lipídicas;
● resistencia a insulina e intolerancia a la glucosa;
● alteraciones en la reserva funcional renal;
● cambios en la estructura y función del ventrículo izquierdo;
● reducción de la compliance arterial;
● tendencia protrombótica y disfunción endotelial.
Es una enfermedad controlable de etiología múltiple, que disminuye la calidad y
la expectativa de vida.

FISIOPATOLOGÍA

La hipertensión arterial tiene una etiología multifactorial. Tiene alta penetrancia

hereditaria. Por lo menos 60% de los pacientes tienen antecedentes familiares de hipertensión
arterial.
La hipertensión arterial deriva del volumen minuto cardíaco y la resistencia periférica.
Los determinantes directos que intervienen en su desarrollo son el volumen sanguíneo, la
resistencia vascular periférica y la impedancia aórtica. Sobre estos tres actúan otros factores y
mecanismos reguladores:
● el sodio y las hormonas reguladoras: la ingesta de sodio inicia una secuencia de
mecanismos autorreguladores que producen un incremento en el volumen intravascular,
y de la resistencia periférica, lo que aumenta la presión arterial.
● el riñón: la falla en la producción de orina por afección renal, genera una sobrecarga de
volumen que origina elevaciones de la presión arterial.
● el SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona): la renina es una enzima
sintetizada por el aparato yuxtaglomerular en el riñón que convierte angiotensinógeno,
sintetizado por el hígado, en angiotensina I. La angiotensina I es convertida en
angiotensina II, en el pulmón, por la enzima convertidora de angonetina. La
angiotensina II produce vasoconstricción arterial, activación del sistema simpática,
estimulación de liberación de hormonas antidiuréticas (ADH), estimulación de factores
de crecimiento, liberación de aldosterona (retención de sodio y agua, fibrosis cardíaca),
hipertrofia cardíaca, daño renal (vasoconstricción) y disfunción endotelial que se
manifiesta con aumento de la liberación de endotelina 1 (potente vasoconstrictor) y
tendencia protrombótica al aumentar la liberación del inhibidor de la activación del
plasminógeno (PAI 1). Además, estimula la síntesis de aldosterona en la corteza
suprarrenal, que a su vez, aumenta la reabsorción de sodio.
● el sistema nervioso simpático: (ej. en situaciones de estrés) genera vasoconstricción,
disfunción endotelial, tendencia protrombótica, resistencia a la insulina e hipertrofia
ventricular.

132
 ● la resistencia a insulina: genera retención tubular de sodio, aumento del tono
simpático y proliferación del músculo liso vascular.
● los estrógenos:
● el endotelio en su conjunto: la disfunción endotelial genera un desequilibrio entre
sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, y se produce un predominio de las
primeras. Así disminuye la producción de óxido nítrico y prostaglandinas y se produce
aumento de sustancias vasoconstrictoras como la endotelina y el tromboxano. El tabaco
es un generador de daño endotelial.
El 95% de los casos, la hipertensión arterial es esencial o idiopática, no se puede
identificar un factor causal, mientras que en el 5% restante responde a causas secundarias:
● enfermedad renal crónica;
● hipertensión renovascular;
● coartación de la aorta;
● síndrome de cushing y otros estados de hipercortisolismo (incluida la corticoterapia);
● feocromocitoma;
● hiperaldosteronismo primario;
● enfermedad tiroidea o paratiroidea;
● hipertensión inducida por fármacos (ej. antidepresivos, cocaína, anfetaminas,
anticonceptivos orales, AINE, corticosteroides, ciclosporina);
● síndrome de apnea obstructiva del sueño;
● uropatia obstructiva.

CLASIFICACIÓN

● Hipertensión arterial normal: <120 mmHg y <80 mmHg. La tensión arterial tiene un
ritmo circadiano:
❏ consultorio: 140 mmHg y 90 mmHg
❏ día: 130-135 mmHg y 85 mmHg
❏ noche: 120 mmHg y 70 mmHg
❏ hogar: 130-135 mmHg y 85 mmHg
● Prehipertensión: 120-139 mmHg y 80-89 mmHg;
● Hipertensión estadio 1: 140-159 mmHg y 90-99 mmHg;
● Hipertensión estadio 2: >160 mmHg y >100 mmHg.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de hipertensión arterial debe basarse en al menos 3 determinaciones a lo

largo de un período de 2-3 semanas. En la anamnesis se debe interrogar acerca de los
siguientes elementos:
● Duración de la hipertensión;
● Terapéuticas previas;
● Peso al nacer: el bajo peso al nacer se relaciona con desarrollo posterior de resistencia
a la insulina.
● Antecedentes heredofamiliares;
● Factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, diabetes, dislipidemia, sedentarismo.
● Uso de fármacos y tóxicos;
● Síntomas de causas secundarias: hematuria, nicturia, edema, sudoración, cefalea y
palpitaciones, ronquidos, somnolencia, obesidad.
● Síntomas de daño de órgano blanco

133
 1. Corazón: dolor de pecho, disnea, edema, orienta a infarto agudo de miocardio o
edema agudo de pulmón.
2. Sistema nervioso central: déficits sensitivo-motores orienta a accidente cerebro
vascular.
3. sistema vascular periférico: problemas de visión aguda orientan a hemorragia
aguda,
4. Riñones: nicturia, poliuria, hematuria orienta a daño renal.
● Otras enfermedades: especialmente respiratorias.
● Hobby, factores psicosexuales, disfunción sexual: los fármacos como los
betabloqueadores pueden ser la causa.
Hay que hacer un examen físico completo, se debe evaluar el aspecto general, la
frecuencia cardíaca y los pulsos arteriales en ambos lados (la asimetría de pulso puede tratarse
de un a disección aórtica), el registro de la tensión arterial. Observar si el paciente presenta
dolor, ansiedad o temor manifiesto, disnea, urgencia miccional o retención urinaria, confusión-
excitación, ya que su persistencia puede ser la causa de elevación de la tensión arterial.
Se debe medir peso, talla, índice de masa corporal, perímetro de la cintura. Observar la
distribución de la grasa corporal, la presencia de marcadores cutáneos de resistencia insulínica
(ej. acantosis nigricans).
● Cabeza y cuello: examen de fondo de ojo (observar si hay exudado, hemorragias,
edema de papilas), evaluación de las carótidas (observar si hay asimetría de pulso o
soplos) y las venas del cuello ( pulso venoso, ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular en caso de insuficiencia cardíaca), las arterias temporales y la palpación
de la glándula tiroidea.
● Tórax: examen de mama (la edad de aparición de la hipertensión arterial en las mujeres
coincide con la edad de mayor frecuencia de aparición de cáncer de mama), palpación
del latido apexiano (si es lento, impulsante y sostenido orienta a una hipertrofia del
ventrículo izquierdo), auscultación cardíaca y pulmonar.
● Abdomen: en la inspección se debe buscar latidos expansivos (puede denotar un
aneurisma de aorta abdominal), en la palpación pueden aparecer masas evidentes
(tumor renal o poliquistosis renal), siempre se debe palpar la aorta abdominal y los
riñones. En la auscultación se debe buscar soplos aórticos, renales y femorales.
● Extremidades: se debe observar la presencia de edema ( ej. insuficiencia cardíaca),
examinar los pulsos femorales, tibiales posteriores y pedios y realizar la auscultación de
las arterias femorales.
● Examen neurológico.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

● Exámenes de laboratorio:
1. Hemograma;
2. Glucemia;
3. Uremia;
4. Creatininemia;
5. Ionograma;
6. Colesterol total;
7. LDL;
8. HDL;
9. Triglicéridos;
10. Uricemia;
11. Orina completa
● Electrocardiograma de 12 derivaciones:

134
 ● Ecocardiograma: permite evaluar la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
● Ecografía y Doppler renales: permite valorar el tamaño y la morfología renal.
● Prueba ergométrica graduada: para evaluar la capacidad funcional del paciente.
● Medición ambulatoria de la tensión arterial:

OTRAS FORMAS DE HIPERTENSIÓN

● Crisis hipertensiva: engloba un grupo heterogéneo de situaciones en las cuales la

elevación crítica de la presión arterial es el factor común.
1. Emergencia hipertensiva: cuando existe daño agudo o riesgo inminente de
desarrollo de una complicación potencialmente grave.
2. Urgencia hipertensiva: pacientes con cifras de tensión arterial sistólica >180
mmHg o diastólica >120 mmHg sin síntomas, o pacientes con hipertensión en el
posoperatorio inmediato o que ha de someterse a una intervención quirúrgica.
● Hipertensión arterial acelerada-maligna: es una hipertensión severa asociada a
hemorragias y exudados retinianos y papiledema, con afección renal aguda. Se
desarrolla tras un fallo en la autorregulación vascular, con niveles elevados de renina,
provocado por un aumento excesivo de las cifras tensionales en pacientes que suelen
presentar una hipertensión arterial mal controlada de larga evolución, con daño en los
vasos y necrosis fibrinoide.
● Hipertensión arterial secundaria: son las que existe indicios de una etiología
identificable productora del cuadro de hipertensión arterial. Las causas principales son:
1. Hipertensión arterial vasculorrenal: la estenosis de la arteria renal origina
aumento de angiotensina II, mecanismo presos fundamental en la hipertensión
vasculorrenal. Se debe sospechar ante una hipertensión arterial de comienzo
brusco, o que se inicia antes de los 35 años en mujeres o después de 60 años
en hombres, quando existe repercusión visceral, hipertensión arterial residente,
insuficiencia renal, aterosclerosis generalizada o soplo abdominal.
2. Enfermedad renal crónica: las enfermedades parenquimatosas renales, como la
secundaria a diabetes, glomerulonefritis o riñón poliquístico, se asocian con
hipertensión arterial y aumento del riesgo cardiovascular global.
3. Hiperaldosteronismo primario: se caracteriza por un exceso en la producción de
aldosterona, independientemente de la acción de la renina. Se debe sospechar
ante la presencia de debilidad muscular, parestesias, hipopotasemia y alcalosis
metabólica.
4. Feocromocitoma: tumor productor de catecolaminas, generalmente en la médula
suprarrenal. El paciente presenta hipertensión arterial paroxística severa,
sudoración, taquicardia y aumento de catecolaminas en orina de 24 horas.
5. Síndrome de cushing: por secreción exagerada de glucocorticoides. Se
caracteriza por obesidad troncular, facies de luna llena, estrías vinosas en
abdomen, hirsutismo, amenorrea y aumento del cortisol en orina en 24 horas.
6. Otras endocrinopatías: el hipotiroidismo, el hipertiroidismo y la acromegalia.
7. Fármacos-tóxico: anticonceptivos orales, AINES, corticosteroides,
simpaticomiméticos, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos, anfetaminas, alcohol,
cocaína y nicotina.
8. Coartación aórtica: produce hipertensión arterial en pacientes jóvenes, con
asimetría de pulsos en brazos /piernas y soplo interescapular.
9. Síndrome de apnea obstructiva del sueño: en pacientes obesos, con ronquidos y
apneas nocturnas y somnolencia diurna.

135
 ● Hipertensión arterial de bata blanca: se caracteriza por hipertensión arterial
solamente durante la consulta médica, mientras que la tensión arterial es normal
durante la medición ambulatorial.
● Hipertensión arterial en el embarazo:
1. Hipertensión crónica: tensión arterial >140/90 mmHg antes del embarazo o antes
de la semana 20 de gestación.
2. Hipertensión gestacional: es aquella inducida por el embarazo, diagnosticada
después de la 20 semana de gestación. La tríada clínica clásica de preeclampsia
se compone de hipertensión arterial de comienzo gradual, proteinuria y edema.
La eclampsia consiste en la aparición de convulsiones de tipo gran mal en una
mujer con preeclampsia.
● Hipertensión arterial resistente o refractaria: es la presencia de una tensión arterial
>140/90 mmHg pese a la utilización de una asociación, en dosis máximas, de tres
fármacos antihipertensivos que incluya un diurético.

COMPLICACIONES

La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo cardiovascular de más

alta prevalencia y es responsable de la mayor parte de los accidentes vasculares
encefálicos, de la insuficiencia cardíaca, la enfermedad coronaria y las alteraciones de
la función renal.
La hipertensión arterial genera daños importantes en sus órganos diana:
● Corazón: hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, edema
agudo de pulmón, angina de pecho, infarto agudo de miocardio y
fibrilación auricular.
● Cerebro: accidente cerebrovascular, accidente isquémico transitorio,
encefalopatía.
● Riñón: insuficiencia renal crónica y insuficiencia renal aguda.
● Retina: retinopatía, con la presencia de alteraciones de cruces
arteriovenosos, exudados, hemorragias y edema de papila.
● Sistema arterial periférico: arteriopatía (desarrollo de placas de
ateroma), con la presencia de isquemia arterial crónica.

TRATAMIENTO

La presencia de otras patologías, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica,

diabetes y insuficiencia renal, implica mayor comorbilidad y se deben tener en cuenta para la
elección de fármacos antihipertensivos.
Antes de indicar un tratamiento farmacológico se debe orientar al paciente hipertenso
acerca de modificaciones en el modo de vida. Pérdida de peso, disminución de sal de mesa en
los alimentos, adaptación del plan dietético de tipo DASH, que consiste en una dieta con
abundantes frutas, verduras y productos lácteos con poca grasa y un menor contenido de
grasas saturadas y totales. Moderación del consumo de bebidas alcohólicas y la práctica de
actividad física.
En la farmacoterapia con frecuencia, se necesitan combinaciones de fármacos que
posean mecanismos antihipertensores complementarios para lograr la disminución de la
presión arterial como objetivo.

136
Diuréticos
Clase de Ejemplos Dosis diaria Otras Contraindicaci
fármacos total usual indicaciones ones
(administració
n/día)

Tiazidas Hidroclorotiazid 6.25-50 mg (1- Diabetes,

a 2) dislipidemia,
hiperuricemia,
gota,
Clortalidona 25-50 mg (1) hipopotasemia.

Diuréticos con Furosemida 40-80 mg (2-3) CHF por Diabetes,

acción en asa disfunción dislipidemia,
de Henle sistólica, hiperuricemia,
insuficiencia gota,
Ácido etacrínico 50-100 mg (2-3) renal. hipopotasemia.

Antagonistas de Espironolactona 25-100 mg (1-2) CHF por Insuficiencia

aldosterona disfunción renal,
sistólica, hiperpotasemi-a
aldosteronismo
Eplerenona 50-100 mg (1-2) primario.

Diuréticos que Amilorida 5-10 mg (1-2) Insuficiencia

retienen potasio renal,
Triamtereno 50-100 mg (1-2) hiperpotasemia.
CHF: insuficiencia congestiva cardíaca.

Bloqueadores β
Clase de Ejemplos Dosis diaria Otras Contraindicaci
fármacos total usual indicaciones ones
(administració
n/día)

Cardioselectivo Atenolol 25-100 mg (1) Angina, CHF Asma, EPOC,

s por disfunción bloqueo
sistólica, cardiaco
estado ulterior de segundo o
al infarto del tercer grado,
miocardio, síndrome de
taquicardia disfunción
sinusal, sinusal.
taquiarritmias
Metaprolol 25-100 mg (1-2) ventriculares.

No selectivos Propranolol 40-160 mg (2)

Propranolol LA 60-180 (1)

137
 Acción α/β Labetalol 200-800 mg (2) ¿Después de
combinadas infarto de
miocardio?
Carvedilol 12.5-50 mg (2) CHF.

Bloqueante α
Clase de Ejemplos Dosis diaria total Otras Contraindi
fármacos usual indicaciones caciones
(administración/día
)

Selectivos Prazosina 2-20 mg (2-3) Prostatismo

Doxazosina 1-16 mg (1)

Terazosina 1-10 mg (1-2)

No selectivos Fenoxibenzamina 20-120 mg (2-3) Feocromocitoma

Simpaticolíticos
Clase de Ejemplos Dosis diaria total Otras Contraind
fármacos usual indicaciones icaciones
(administración/día)

Con acción Clonidina 0.1-0.6 mg (2)

central Clonidina en parche 0.1-0.3 mg (1/semana)
Metildopa 250-1 000 mg (2)
Reserpina 0.05-0.25 mg (1)
Guanfacina 0.5-2 mg (1)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE):

Clase de Ejemplos Dosis diaria total Otras indicaciones Contraindicaci
fármacos usual ones
(administración/día)

Captopril 25-200 mg (2) Estado ulterior a Insuficiencia

infarto del miocardio, renal aguda,
Lisinopril 10-40 mg (1) síndromes coronarios, estenosis de
CHF ambas arterias
Ramipril 2.5-20 mg (1-2) con fracción pequeña renales,
de expulsión, embarazo,
nefropatía. hiperpotasemia.

138
Antagonistas de angiotensina II:
Clase de Ejemplos Dosis diaria total Otras indicaciones Contraindicaci
fármacos usual ones
(administración/d
ía)

Losartán 25-100 mg (1-2) CHF con fracción Insuficiencia

pequeña de renal, estenosis
Valsartán 80-320 mg (1) expulsión, nefropatía, de ambas
tos por inhibidor de arterias renales,
Candesartán 2-32 mg (1-2) ACE. embarazo,
hiperpotasemia.

Inhibidores de renina:
Clase de Ejemplos Dosis diaria total usual Otras Contraindicaci
fármacos (administración/día) indicaciones ones

Aliskiren 150-300 mg (1) Nefropatía Embarazo

diabética

Antagonistas de cálcio:
Clase de Ejemplos Dosis diaria Otras Contraindicaci
fármacos total usual indicaciones ones
(administració
n/día)

Dihidropiridina Nifedipino (larga 30-60 mg (1)

acción)

No Verapamilo 120-360 mg (1- Estado ulterior a Bloqueo

dihidropiridínico (larga acción) 2) infarto del cardiaco de
s miocardio, segundo o
taquicardias tercer grado.
Diltiazem (larga 180-420 mg (1) supraventricular
acción) es, angina.

Vasodilatadores directos:
Clase de Ejemplos Dosis diaria Otras Contraindicaci
fármacos total usual indicaciones ones
(administració
n/día)

Hidralazina 25-100 mg (2) Arteriopatía

coronaria grave
Minoxidilo 2.5-80 mg (1-2)

139
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
Es un síndrome clínico caracterizado por disnea y fatigabilidad, asociada o no a retención
hídrica, debido a la incapacidad de los ventrículos de eyectar la sangre para suplir las
demandas metabólicas del organismo o, en caso de lograrlo es a expensas de un aumento en
las presiones de llenado ventricular.
ETIOLOGIA
Las 2 principales etiologías son la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria. También
podemos nombrar: antecedentes de infarto de miocardio, hipertrofia del ventrículo izquierdo,
valvulopatias, obesidad, entre otras.
Existen factores que pueden llegar a desencadenar, empeorar o agravar los síntomas, lo que
lleva a un incremento en los edemas y hospitalizaciones. Estas circunstancias pueden ser o no
cardiacas como por ejemplo: alteración de la medicación, ingesta inadecuada de sal, exceso
alimentario, síndrome coronario agudo, tromboembolia pulmonar, arritmias, insuficiencia renal,
diabetes no controlada, cirrosis, infecciones, etc.
FISIOPATOLOGIA
Cualquier alteración de los componentes del aparato cardiovascular pueden llevar al síndrome
de insuficiencia cardiaca:
- Alteración sistólica o de la contractilidad del propio miocardio para impulsar sangre por:
a) Sobrecarga de trabajo (de presión o de volumen) (estenosis aortica, hipertensión
arterial, estados de hiperdinamia)
b) Falla de la contractilidad intrínseca (miocardiopatia dilatada, miocarditis)
- Alteración diastólica o del llenado ventricular, impide mantener un adecuado volumen
minuto, a pesar de que la contractilidad este conservada:
a) Obstáculo en el llenado (estenosis mitral, mixoma auricular)
b) Disfunción diastólica: por alteración en la relajación (miocardiopatia hipertrófica,
hipertensión arterial) o por alteración en las propiedades elástico-pasivas, por mayor
rigidez de la pared (miocardiopatia restrictiva, hipertensión arterial, enfermedad
coronaria)
- Causas extracardiacas: anemia, alteraciones de la tiroides, algunas hipovitaminosis
Aunque en casos especiales el gasto cardiaco puede estar aumentado (anemia, beri-beri,
hipertiroidismo o fistulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes esta disminuido.
Con el descenso del gasto cardiaco, se activan mecanismos de compensación, de manera que,
el corazón pueda mantener este gasto cardiaco en un rango adecuado, por lo menos en
reposo. Uno de los primeros mecanismos de compensación consiste en el aumento de la
precarga. El mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastolica, incrementan la
fuerza de contracción y el volumen de eyección, aunque esto se consigue a expensas de una
congestión retrograda, caracterizada por disnea, signos de congestión y edema pulmonar.
Cuando el corazón es incapaz de garantizar un adecuado gasto cardiaco en reposo, los vasos
de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen predominantemente el flujo
sanguíneo a las áreas vitales (cerebro y corazón). Para esto, se ponen en marcha mecanismos
neurohormonales de compensación como el aumento del tono simpático y la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La actividad simpática tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiaca y favorece la
vasoconstricción periférica. Este aumento de activación adrenérgica es la causa de que
disminuya el número de receptores B-adrenérgicos del miocardio y se atenúe la respuesta
simpática.
Se va a producir una diminución de la presión de perfusión renal, que junto con el aumento de
la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la macula densa, estimulan la
secreción de renina y la consiguiente activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Esto lleva a la retención de sodio y agua que interaccionan con el sistema simpático para

140
aumentar el tomo vascular, pudiendo causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de
sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias.
La vasopresina, quien se encarga de la regulación de la excreción de agua libre, también se
halla presente, la que va a contribuir a reducir la excreción de agua y favorecer la
hiposmolaridad, que en el sistema venoso se manifiesta como un aumento de la presión
venosa secundaria a hipervolemia y en el arterial por un aumento de las resistencias
periféricas.
En sentido contrario, se estimulan hormonas con efecto vasodilatador como los péptidos
natriureticos (c o endotelial, el auricular y el cerebral (BNP)), en un intento por contrarrestar los
efectos mal adaptativos inducidos por los mecanismos nuerohormonales antes expuestos.
Con el tiempo, estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular, se reduce
aun más la fracción de eyección y el gasto cardiaco, mientras que aumenta el la presión de
llenado, a expensas del aumento del volumen residual.
CLASIFICACION
Según estadios de la insuficiencia cardiaca y grado evolutivo:
- Estadio A: pacientes con alto riesgo de presentar insuficiencia cardiaca por la presencia
de condiciones fuertemente asociados con el desarrollo de esta entidad. No tienen
anomalía estructural o funcional identificada y nunca presentaron signos ni síntomas.
(hipertensión arterial, enfermedad coronaria, diabetes, antecedente familiar de
miocardiopatia). Iniciar medidas de prevención.
- Estadio B: pacientes que han desarrollado cardiopatías estructurales fuertemente
asociadas con el desarrollo de insuficiencia cardiaca, pero no han presentado signos o
síntomas. (hipertrofia o fibrosis del ventrículo izquierdo, valvulopatia asintomática,
infarto agudo de miocardio previo). Iniciar tratamiento para retrasar la aparición de los
síntomas.
- Estadio C: pacientes con antecedentes o síntomas actuales de insuficiencia cardiaca,
con cardiopatía estructural subyacente. (disnea o fatiga por disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo, pacientes en tratamiento por síntomas previos). Deben recibir
tratamiento para mejorar los síntomas y el pronóstico.
- Estadio D: pacientes con cardiopatía estructural avanzada y síntomas graves de
insuficiencia cardiaca en reposos a pesar del tratamiento máximo y que requieren
intervenciones especiales. (pacientes internados con frecuencia y a quienes no se le
puede dar de alta con seguridad, aquellos que esperan un trasplante). Suelen asociarse
a diversos grados de insuficiencia renal (síndrome cardiorrenal), de causa multifactorial,
lo que empeora notablemente el pronóstico y los síntomas y dificulta su tratamiento.
Otro trastorno que puede agravar los síntomas es la anemia.
TIPOS Y FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION
Insuficiencia cardiaca aguda o crónica
- Aguda, aquella caracterizada por inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que
requiere tratamiento urgente por riesgo de muerte. Cursa con disnea cardiogenica
aguda con signos de congestión pulmonar, abundantes estertores audibles (edema
agudo de pulmón, shock cardiogenico, ruptura valvular, crisis hipertensiva). Cuadro
clásico: paciente con ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpiración
abundante, pálido, frio, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y
expectoración rosada.
- Crónico, sigue un curso más lento, cuadro clínico caracterizado por disnea y
fatigabilidad, asociada o no a retención hídrica, debido a la incapacidad de los
ventrículos de mantener el volumen minuto para perfundir el cuerpo. (valvulopatias,
cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución).
Insuficiencia cardiaca leve, moderada y grave

141
De acuerdo con la gravedad de los síntomas, se la puede clasificar funcionalmente en distintas
clases:
- Clase 1: sin limitaciones. Actividad física habitual no causa fatiga, disnea o
palpitaciones. (normal o disfunción asintomática del ventrículo izquierdo)
- Clase 2: leve limitación a la actividad física, que provoca disnea, fatiga, palpitaciones o
angina. (insuficiencia cardiaca levemente sintomática)
- Clase 3: marcada limitación de la actividad física, aunque sea menor. (insuficiencia
cardiaca moderadamente sintomática)
- Clase 4: incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin incomodidad. Los síntomas
están presentes en reposo. (insuficiencia cardiaca gravemente sintomática).
La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en
respuesta al tratamiento.
Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica
La insuficiencia cardiaca sistólica es aquella atribuible a la disminución de la contractilidad del
ventrículo izquierdo, mientras que la diastólica tiene una contractilidad del ventrículo izquierdo
normal, pero hay aumento en las presiones de llenado del ventrículo izquierdo en reposo o
actividad.
Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda
En la insuficiencia cardiaca izquierda predominan los síntomas de congestión sistémica (disnea
y fatiga), mientras que en la derecha predominan los signos de congestión venosa (edemas.
Insuficiencia cardiaca con bajo o alto volumen minuto
Este síndrome presenta siempre un bajo volumen minuto, con respecto a los requerimientos del
organismo, pero hay circunstancias en las que el volumen minuto está un poco mas aumentado
de lo habitual, sin llegar a cumplir con los requerimientos. Esto se da por ejemplo en la anemia,
el beri-beri, fistulas arteriovenosas, cirrosis, entre otras.
Insuficiencia cardiaca retrograda y anterograda
La insuficiencia cardiaca retrograda es aquella en que los signos y síntomas son atribuibles a
congestión sistémica (disnea, fatigabilidad) o venosa (edema). En cambio, la anterograda
presenta síntomas atribuibles a falta de perfusión (hipotensión, oliguria y frialdad periférica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas las vamos a poder observar a distintos niveles sistémicos, no solo
en el aparato cardiovascular. Por lo tanto vamos a tener:
- Síntomas generales. a- disnea
b- ortopnea
c- disnea paroxística nocturna
d- asma cardiaco
e- tos
f- nicturia
g- sudoración
h- fatiga
- Cardiovasculares: a- distención de las venas del cuello
b- reflujo abdominuyugular o hepatoyugular
c- cardiomegalia
d- choque apexiano desplazado, hipercinetico o sostenido
e- latidos torácicos
f- ritmo de galope ventricular (valioso dato de IC) o auricular
g- soplos (insuficiencia mitral, tricuspidea y/o pulmonar)
h- disminución del primer y segundo ruido
- Pulmonares: a- estertores crepitantes
b- roncus
c- frote pleural y pericardico

142
 d- sibilancias
e- derrame pleural
- Abdominales: a- ascitis
b- hepatomegalia/esplenomegalia
c- pulso hepático
d- ruidos abdominales disminuidos
- Neurológicos: anomalías del estado mental
- Sistémicos: a- acrocianosis
b- edema, lo que va a producir aumento de peso
c- pérdida de peso (caquexia)
DIAGNOSTICO
El diagnostico es netamente clínico y va a ser realizado con las anamnesis y el examen físico
del paciente. Hay ciertos criterios para realizar este diagnostico:
Criterios mayores:
- Disnea paroxística nocturna
- Ingurgitación yugular
- Estertores pulmonares
- Cardiomegalia
- Edema agudo de pulmón
- Tercer ruido
- Reflujo hepatoyugular
Criterios menores:
- Edemas en miembros inferiores
- Tos nocturna
- Disnea de esfuerzo
- Hepatomegalia
- Frecuencia cardiaca mayor a 120 latidos/minuto
- Derrame pleural
Se diagnostica Insuficiencia cardiaca con: 2 criterios mayores, 1 mayor y 2 menores o 3
criterios menores.
Guía rápida para la detección de insuficiencia cardiaca FACES
1- ¿se Fatiga más fácilmente con sus actividades habituales?
2- ¿ha modificado sus Actividades o ejercicio?
3- ¿se encuentra Confortable al subir 1 piso por escalera?
4- ¿ha tenido alguna vez Edemas?
5- ¿ha tenido alguna vez falta de aire (Sofocación)?
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Examen radiológico: la radiografía de torax permite apreciar el tamaño y la configuración de la
silueta cardíaca, si hay cardiomegalia, congestión pulmonar, aumento de la presión arterial
pulmonar, edema intersticial y alveolar, derrame pleural o elevación del hemidiafragma
correspondiente.
Electrocardiograma: no revela datos específicos, pero suele ser anormal por cardiopatía
base.
Ecocardiografia doppler: técnica para confirmar y establecer la causa etiologica de la
insuficiencia cardiaca y útil para evaluar la gravedad de la disfunción ventricular.
Resonancia magnética: permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran
precisión, por lo que se ha aumentado su uso.
Ventriculografía isotópica: permite la determinación de la fracción de eyección y los
volúmenes ventriculares, pero es menos precisa que el ecocardiograma y resonancia
magnética.

143
Registro de holter: útil para detectar episodios de fibrilación auricular paroxística
asintomáticos o arritmias ventriculares graves.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es mejorar los síntomas y el pronóstico de la enfermedad.
Medidas Generales
Ejercicio: en los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada se aconseja el reposo
hasta la mejoría. Aquellos pacientes estables pueden adaptar la actividad física a sus
posibilidades.
Supresión tabáquica: se recomienda que sea la primer medida que se aconseje, ya que la
nicotina aumenta la vasoconstricción periférica y el consumo de oxigeno por el miocardio, lo
que puede agravar la disnea.
Dieta: la reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento, puesto que el
sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. También debe reducirse el consumo de alcohol y
sal.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica
Los fármacos de elección son un inhibidor de la enzima convertidora de de angiotensina (IECA)
o si este está contraindicado, un antagonista de receptores de angiotensina II (ARAII),
acompañado de un bloqueante B-adrenérgico y un diurético.
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): constituyen la primera
línea de tratamiento. Se introdujeron en el tratamiento como vasodilatadores, reducen la
precarga y poscarga y aumentan el gasto cardiaco sin aumentar la frecuencia cardiaca.
También atenúan la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona y modulan la
activación simpática.
- Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII): estos fármacos, bloquean de
forma selectiva el receptor AT1 y evitan así los efectos de la unión de la angiotensina II
con este. También inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Están indicados
cuando existe contraindicación para los IECA.
- Bloqueantes B-adrenérgicos: reducen los efectos adversos del aumento de la activación
simpática, disminuyen la frecuencia cardiaca y el trabajo del corazón y mejoran la
fracción de eyección. También limitan el remodelado ventricular, la activación
neurohumoral y las arritmias.
- Diuréticos: existe una amplia variedad de diuréticos y para su elección deben tenerse en
cuenta la gravedad de la insuficiencia cardiaca. Deben asociarse siempre que sea
posible con un IEAC y bloqueantes B-adrenérgicos y una vez que el paciente se haya
estabilizado, deben reducirse a la mínima dosis necesaria para evitar la congestión.
(ejemplos: tiazidas, diuréticos de asa).
- Y no olvidarse del tratamiento de la enfermedad de base, que derivo en la insuficiencia
cardiaca
Tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda
El objetivo de este, es mejorar los síntomas, conseguir una buena oxigenación y restablecer la
estabilidad hemodinámica, además de reducir la mortalidad. Va a depender de la afección de
base que haya llevado a este estado (edema agudo de pulmón, shock cardiogenico).

144
 INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Conjunto de signos y síntomas producto de la incapacidad del sistema arterial y venoso
periférico para lograr un aporte adecuado de sangre para los tejidos o un buen retorno venoso.
Se la divide en enfermedad arterial periférica y enfermedad venosa periférica (en el libro de
semio Argente)

FISIOPATOLOGIA

La enfermedad arterial periférica depende en su mayoría de una obstrucción total o parcial del
flujo sanguíneo a nivel de vasos grandes o medianos. Producto de:
→ Enfermedad crónica degenerativa= aterosclerosis
→ Enfermedad inflamatoria aguda= artritis obliterante
→ Émbolos sanguíneos (menos frecuente)
Predisposición hombres 3:1

La insuficiencia venosa periférica es provocada por procesos hemodinámicos (predisposición

genética):
→ Inflamatorios crónicos
→ Tromboticos agudos o crónicos
→ Ectasias
→ Insuficiencias valvulares venosas en miembros inferiores.
Predisposición mujeres 4:1

Existen varias clasificaciones de enfermedad vascular arterial isquémica crónica según

los síntomas y alteraciones halladas en el examen físico. Una de las más conocidas es la
de Fontaine:

145
Otra clasificación y que es más usada por los Cirujanos Vasculares es la publicada por
Ruther Ford y col.

MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR: Paciente consulta por dolor en miembros inferiores, intensidad y localización
dependen del cuadro.
✓ Dolor de esfuerzo: muslo, pantorrilla o pie. Calma en reposo. Produce claudicación
intermitente (necesidad de detener la marcha). Indica obstrucción arterial crónica.
✓ Dolor de reposo terebrante (terebrante=dolor semejante a la perforación por un taladro):
miembro inferior en pantorrilla o pie. Empeora en decúbito. Calma con pies colgando.
Se acompaña de cambios en temperatura y color de piel. Indica obstrucción arterial
aguda o crónica grave.

146
 ✓ Dolor de reposo semejante a la pesadez: pantorrilla y tobillo. Empeora sentado o de pie,
calma a la marcha y decúbito dorsal con pies elevados. Acompañado por edema. Indica
insuficiencia venosa grave.

IMPOTENCIA FUNCIONAL: incapacidad de movilizar un miembro por hipoxia muscular grave,

frialdad en miembro y dolor.
CAMBIOS EN TEMPERATURA Y COLOR DE PIEL:
 Insuficiencia arterial aguda o crónica: palidez, cianosis, eritromelia (rojo palido y frio) y
frialdad
 Insuficiencia venosa crónica: eritrocianosis, dermatitis ocre-purpurica y frialdad leve.

DERMATITIS
PURPURICA

DERMATITIS OCRE

Enfermedad arterial periférica= alteraciones cutáneas: En este paciente con enfermedad

arterial periférica, el cuarto dedo del pie está pálido y frío.

EDEMA: crónico, frio y doloroso, por insuficiencia venosa grave.

DIAGNOSTICO
ANAMNESIS= se evalúa:
✓ Claudicación intermitente: consultar intensidad al cual se presenta
✓ Cambios de temperatura
✓ Coloración en un miembro sin causa: palidez extrema y cianosis alerta máxima.
✓ Parestesias del miembro inferior

147
 ✓ Impotencia funcional
✓ Edema: continuo o intermitente

EXAMEN FISICO
➢ Índice pulsos periféricos, asimetría.
➢ Grado de trofismo en piel: ulcera, gangrena, atrofia
➢ Maniobra buerger – samuels: evalúo síndrome de insuficiencia arterial periférica
➢ Maniobra de brodie – trendelenburg/ de trendelenburg doble/ de parthes: evalúo
síndrome de insuficiencia venosa periférica

MANIOBRA BRODIE MANIOBRA SAMUELS

1-Se realiza con el paciente en decúbito 2-El paciente en decúbito dorsal, se elevan
dorsal, elevando el miembro inferior a 45 ambos miembros inferiores a un ángulo de
grados por un minuto y tomando el tiempo 30 grados, realizando movimientos de
en el que el pie adquiere palidez y el dorsiflexion con ambos pies hasta que
tiempo en que recupera la coloración aparezca la palidez plantar y/o dolor.
normal al apoyarlo en la cama, o si luego
cambia la palidez por color anormal
(eritrocianosis o eritromelia)

MANIOBRA BRODIE-TRENDELENBURG MANIOBRA TRENDELENBURG

3-Se coloca un lazo apretado en el muslo 4-Se eleva el miembro a 45 grados , con el
para comprimir la vena safena interna, con paciente acostado, y colocar un lazo por
el paciente en decúbito dorsal, y luego debajo del cayado de la vena safena
elevar el miembro inferior a 45 grados por interna, hacer que el paciente se ponga de
un minuto, controlando el tiempo en que se pie y controlar el llenado de las venas
vacían las venas superficiales (tiempo superficiales antes de retirar el lazo y
prolongado en la insuficiencia venosa después de esto. (indica incompetencia de
profunda) la válvula safena, femoral y/o de las
comunicantes)

“LAS PRUEBAS HAN PERDIDO VIGENCIA FRENTE A LA APARICION DE EXAMENES

COMPLEMENTARIOS”.

EXAMENES COMPLEMETARIOS
• Índice de tensión arterial tobillo-brazo

• Ecografía

• Angiografía

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NO INVASIVOS:

→ El índice presión arterial sistólica del tobillo (arteria Dorsal del Pie o arteria Tibial
Posterior) dividido por la presión sistólica de la arteria braquial (índice T/B) Esto se
realiza tomando (con el paciente acostado por lo menos 5 minutos) la Presión Arterial

148
 Sistólica en el brazo en forma habitual y luego se coloca el manguito por arriba del
tobillo y auxiliados con un detector Doppler colocado en alguna de las arterias ya
citadas se mide la Presión Sistólica del tobillo. Según los valores registrados podemos
determinar:

• Normal 0.91 a 1.30.

• Obstrucción Leve 0.70 a 0.90.
• Obstrucción Moderada 0.40 a 0.69.
• Obstrucción Severa < 0.40.
• Arteria del tobillo poco compresible (calcificada) > 1.30.
En los casos de diagnóstico dudoso en la medición se puede sensibilizarlo realizando una
ergometría en cinta deslizante (buscando agotar los músculos de los miembros inferiores o que
presente dolor muy intenso por claudicación intermitente) y comparar los valores obtenidos
antes e inmediatamente después del esfuerzo (si se detecta una caída entre las cifras de
Presión del Tobillo de > 20 mm. de Hg. se hace el diagnóstico de Claudicación Intermitente).
Valores de Presión del Tobillo < de 55 mm. Hg en No Diabéticos y de < de 70 en Diabéticos
nos indican que el paciente tiene gran dificultad para cicatrizar las lesiones de tejidos blandos.
Hay varios estudios que demuestran que pacientes que están asintomáticos pero que tienen un
Índice T/B < 0.90 tienen igualmente incremento de la morbimortalidad cardiovascular. El Índice
T/B está estrechamente relacionado con la capacidad funcional de los miembros inferiores.
→ La Angiografía por Resonancia Magnética (que progresivamente va reemplazando a los
métodos invasivos aunque tiene un costo elevado).

→ La ultrasonorografía y el doppler que sirven para visualizar con precisión las arterias y
analizar las formas de las ondas de los pulsos (dándonos, si lo asociamos a la toma de
la presión de una determinada arteria, un muy alto grado de diagnóstico certero en el
grado de severidad y extensión de la enfermedad y sirve además para valorar después
de procedimientos terapéuticos con stent o de revascularización)

→ Y la medición transcutánea de la presión parcial de O2. Valores < 30 mm. Hg están

asociados con mala evolución de la zona afectada.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS:

La Angiografía por cateterismo arterial selectivo e inyección de líquido de contraste
radiológico con o sin imagen por sustracción digital. Esta es imprescindible cuando hay que
realizar cirugía de revascularización o de amputación.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (ARGENTE)
Patologia Arterial Patología Venosa
→ Eco-doppler color → Eco-doppler color
→ Arteriografía digital por → Venografia radio isotópica
sustracción de imagenes
→ Arteriografía radiológica → Venografia radiológica
convencional convencional
→ Angiorresonancia → Doppler venoso

149
CONCLUSION: Teniendo la precisión de que patologías afectan al sistema vascular de los
miembros inferiores y la evolución que tienen las mismas con el pasar del tiempo, es muy
importante el diagnóstico precoz de enfermedad vascular periférica por 2 razones:
• la primera es para identificar a los pacientes los cuales tienen un alto riesgo de padecer
próximamente un infarto de miocardio (IM) o un accidente cerebrovascular agudo (ACV)
y así reducir su morbimortalidad
• y la segunda es para eliminar, en la medida de lo posible, los síntomas que le causan al
paciente perdida de grados de funcionabilidad mejorando así su calidad de vida y cuidar
para que no llegue (o lo sea lo más alejado posible en el tiempo) a una amputación.

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO:

Modificaciones de los factores de riesgo cardiovascular (FRC):
1. Abandono del Hábito de Consumo de Tabaco
2. Adecuado control de la diabetes
3. Combatir el sobrepeso y la obesidad
4. Mantener cifras de T. A. dentro de límites normales
5. Normalizar los valores de los lípidos
6. Terapia anti adhesión plaquetaria con aspirina, clopidrogel, ticlopidina, cilostazol,
7. Controlar otros potenciales factores de riesgo: Elevados niveles de proteína C reactiva,
de fibrinógeno, de homocisteína y de viscosidad plasmática
8. Manejo del Estrés
9. Hacer Rehabilitación Cardiovascular (RCV)

TERAPIA CON FÁRMACOS

Cilostazol: inhibe la agregación plaquetaria primaria y secundaria mediante la inhibición

selectiva de la fosfodiesterasa III, con lo cual inhibe la trombosis y la activación plaquetaria.
Disminuye la proliferación de las células del músculo liso y reduce la hiperplasia de la íntima,
aumenta el flujo circulatorio en las arterias de los miembros inferiores, reduce los Triglicéridos y
aumenta la HDL, y produce vasodilatación por bloqueo de la liberación de calcio. Produce un
aumento significativo en la Distancia de Claudicación Absoluta, de la Claudicación Inicial con
dosis de 100 mg/12 horas. Esta mejoría la produce en pacientes diabéticos y en no diabéticos.
Los efectos adversos más frecuentes son: cefalea, diarrea, heces anómalas, edema periférico y
palpitaciones. Está contraindicado en insuficiencia cardíaca congestiva grave. Es la droga de
elección.

Pentofilina: tratamiento de la claudicación intermitente. Mejora la deformabilidad de los glóbulos

rojos, disminuye los niveles de fibrinógeno y disminuye la agregación plaquetaria. Mejora los
valores en los que se inicia la claudicación y en los que esta es absoluta. Sin embargo los
beneficios clínicos de esta droga no han sido totalmente definidos.

Propionil-L-carnitina: por mecanismos no muy bien aclarados y en dosis de 2 g./dia produce

una mejora en la máxima distancia caminada sobre cinta deslizante.

Factores de crecimiento Angiogénico: hay algunos resultados preliminares de buen resultado

en dolor en reposo y en úlceras isquémicas.
#VIDEO: [Link]

150
 PERICARDITIS

Definición: inflamación del pericardio.

Las enfermedades que implican esta patología adoptan diferentes clasificaciones según su
intensidad y evolución.

PERICARDITIS AGUDA
Conjunto de signos y síntomas consecuentes a la inflamación aguda del pericardio.

Etiología y fisiopatología
Las etiologías más frecuentes son:
-Viral: por Coxsakie, ECHO, Influenza y Adenovirus.
-Autoinmune: fiebre reumática (consecuencia de angina por estreptococo) y colangenopatias.
-Neoplásica: generalmente por metástasis.
-Urémica: Por insuficiencia renal crónica.
-Purulenta: por estafilo, estrepto y neumococo.
-Pospericardiectomia: cirugías cardiacas.
-Epistenocardica: secundaria a un IAM.
-Toxica-medicamentosa.
-Radiogena.
Los agentes etiológicos, utilizan la vía hematógena, la vía de contigüidad y el acceso directo
por punción o corte por ejemplo en cirugía cardiaca.
En todos los casos la inflamación produce liberación de sustancias que inducen fiebre, además
se presenta frote de las capas pericárdicas y cambios en el electrocardiograma.

Clínica
Como manifestaciones clínicas encontramos entonces…
-Dolor precordial: en el 60% de los pacientes. Su carácter es urente o quemante y a veces
opresivo, se localiza en la parte baja del esternón irradiando a toda la cara anterior del tórax. Es
intenso y de instalación rápida. Una característica importante es que aumenta con la inspiración
profunda y se alivia con la posición genupectoral (acostarse boca abajo apoyando solo pies
rodillas y cabeza en la superficie).
-Síndrome febril: en el 30% de los pacientes, pero si se presenta orienta decididamente al
diagnóstico.
-Frote pericárdico detectable por auscultación.
Estas tres manifestaciones corresponden a la triada clínica o semiológica.

Diagnostico
Se basa en la anamnesis, el examen físico y algunos exámenes complementarios, que se
realizan o no de acuerdo los signos y síntomas que presenta el paciente.
-En la anamnesis se pregunta al paciente las características del dolor precordial (descriptas en
la clica) y si tubo o no un cuadro en las vías superiores en los últimos 10 a 15 días. También se
corrobora la ausencia de riesgo para enfermedad coronaria.

151
-En el examen físico realizamos auscultación con la cual se detecta frote pericárdico en el 90%
de los casos de los periodos iniciales. Este es un ruido anormal presente tanto en sístole como
en diástole. Su sonido brusco es similar al frote de cuero nuevo.
Para encontrarlo se aprieta la membrana del estetoscopio sobre la piel, a la altura de la base
del corazón y en posición genupectoral.
También se presenta taquisfigmia en el 50% de los pacientes, esto es la aceleración de las
pulsaciones, concretamente mayor a 100 por minuto.
-Como exámenes complementarios utilizamos fundamentalmente el electrocardiograma, el cual
muestra cambios evolutivos, por lo que su realización seriada confirma casi el 90% de los
casos. En la etapa aguda se detecta infradesnivel del segmento PR y supradesnivel del
segmento ST (taquicardia sinusal). En la etapa subaguda se nivela el segmento PR, pero el ST
se torna convexo hacia arriba y la onda T disminuye su amplitud. En el periodo tardío el ST se
normaliza, pero la onda T se invierte y su amplitud es menor.
El ecocardiograma si bien da resultado normal, ayuda a descartar otras causas de dolor
precordial, y en las etapas más avanzadas permite observar derrame pleural que si confirmaría
el diagnostico.
En resumen: la triada semiológica (fiebre, dolor precordial y frote pericárdico) casi asegura el
diagnostico, pero los cambios en el Electrocardiograma lo confirman. Un ecocardiograma
normal y enzimas cardiacas normales, descartarían el origen isquémico.

DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO

Acumulación de líquido en la cavidad pericárdica.

Etiología
El líquido puede ser trasudado, pero más a menudo es exudado el cual toma características,
volumen y evolución diferente según su causa de origen. Las más frecuentes son: neoplásica y
tuberculosis, que dan exudado serohematico; Otra causa posible son los traumatismos que
causan exudado hemático. Y por último la urémica, la ruptura aórtica, ruptura del conducto
torácico, etc.

Fisiopatología
El derrame de forma aislada nos indica una enfermedad de base. Los síntomas se dan a raíz
de un aumento en la presión intracardiaca, cuando esta presión es elevada hace que se
dificulte el llenado ventricular (sobre todo el derecho por menor grosor de sus fibras), esto lleva
a un aumento de la presión venosa y una disminución de la tensión arterial y capilar pulmonar.
En este caso hablamos de un taponamiento cardiaco y puede llevar a un shock cardiogénico.

Clínica
Los derrames leves y moderados son asintomáticos, por lo que suelen hallarse gracias a
exámenes complementarios (como el ecocardiograma para pericarditis aguda). En el caso de
los que son graves los síntomas aparecen, pero pueden no ser tempranos y se observan
directamente como taponamiento cardiaco, el cual conlleva:
-Disnea de esfuerzo o reposo por disminución del volumen minuto pulmonar.
-Astenia por disminución de la perfusión a los músculos.

152
-Ingurgitación venosa yugular por aumento de la presión venosa.
-Signo de Kussmaul la ingurgitación venosa no se modifica con la inspiración profunda.
-Pulso de Kussmaul disminución de la tensión arterial sistólica y de la onda de pulso con la
inspiración profunda.
-Hipotensión y shock, la manifestación más grave.

Diagnostico
-En la anamnesis es importante interrogar sobre las posibles causas: neoplasias, insuficiencia
renal, epidemiologia de tuberculosis, traumatismos, etc.
-En el examen físico se debe buscar: por inspección la ingurgitación venosa; por palpación el
pulso paradójico precoz o de Kussmaul, taquicardia e hipotensión arterial; por percusión
matidez anormal en el precordio y en por auscultación ruidos cardiacos alejados por la
interposición del líquido.
-Como exámenes complementarios el Ecocardiograma es el método más sensible y específico
para detectarlo y establecer su gravedad. La radiografía de tórax si presenta cardiomegalia en
la región baja, asociado a pedículos vasculares chicos, indica derrame pericárdico grave. La
pericardiocentesis (punción pericárdica) es para confirmatorio pero muy invasivo. El
electrocardiograma es poco específico.
En resumen, el diagnostico se basa en la clínica, se confirma con radiografía de tórax si el
derrame es importante y con ecocardiograma si es pequeño.

PERICARDETIS CRONICA CONSTRICTIVA

Inflamación crónica del pericardio que inicialmente produce contractura fibroelastica de la capa
visceral y tardíamente cicatrización y clasificación de ambas hojas con obliteración de las
adherencias. El 5% de las pericarditis agudas con derrame evolucionan hacia la constricción.

Etiología
Inicialmente la tuberculosis sistémica era la responsable de la mayoría de los casos peo como
su incidencia ha disminuido ahora se observan otras causas como la pericarditis purulenta,
postradiogenica, autoinmune, etc.

Fisiopatología
La elasticidad y rigidez del pericardio disminuye y dificulta el llenado ventricular, lo que lleva a
un aumento de la presión de fin de diástole, aumento de la presión venosa sistémica,
disminución del volumen sistólico y como consecuencia del volumen minuto.

Clínica
Se presentan signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha, congestión hepática,
congestión esplénica, ascitis, edema, etc. Por lo que se la conoce como pseudocirrosis o
síndrome de Pick.

Diagnostico

153
-En la anamnesis se investigan los síntomas inespecíficos como astenia, disnea de esfuerzo,
fatiga, etc. Se interrogan por otras causas que la puedan producir y se descartan antecedentes
de enfermedad pericárdica.
-En el examen físico se detecta la ingurgitación yugular con colapso Y prominente (muy
importante para diferenciarlo de la cirrosis donde no se presenta este signo), la ascitis,
hepatoesplenomegalia, edema periférico. Con la auscultación se evalúa si los ruidos cardiacos
están disminuidos y la presencia de Knock o golpe pericárdico (ruido protodiastolico agudo de
corta duración producido por la detención del llenado ventricular).
-De los Exámenes complementarios son confirmatorios el electrocardiograma, la radiografía de
tórax y el ecocardiograma. Para los casos que no son tan claros es necesario utilizar,
tomografía computada, resonancia magnética y estudios hemodinámicos.
Electrocardiograma: presenta microvoltaje en la repolarización ventricular, es decir las ondas T
se ven aplanadas o negativas
Radiografía de tórax: se ve la silueta cardiaca más pequeña y signos indirectos de dilatación
venosa. En el 50% de los casos pueden observarse tractos calcificados
Ecocardiograma: permite visualizar en forma directa las hojas pericárdicas engrosadas
y calcificadas. Además el doppler muestra la restricción del llenado diastólico.

SÍNCOPE
Al final del documento se relata explicación de cada examen complementario, se explican para comprender algoritmo.

Síndrome clínico producido por una hipoperfusión cerebral global autolimitada, caracterizado por
una pérdida brusca y breve, generalmente segundos, de la conciencia y del tono postural y del tono
postural con recuperación espontánea y completa.
Es una patología y representa el 3% de consultas de urgencias, incluso un 30% de adultos puede
padecer un síncope. Es frecuente en ancianos y muy prevalente en mayores de 70 años.
Es factible su presentación en:
-pacientes cardiópatas,
-varones de edad avanzada y
-mujeres jóvenes propensas a crisis vasovagales.

FISIOPATOLOGÍA
En el síncope se produce una reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral a zonas del cerebro
que controlan la consciencia (SARA), ya sea por:
-Reducción del gasto cardíaco: Secundario a disminución del retorno venoso o a fallo en el
bombeo por causas mecánicas y/o eléctricas, o por
-Alteración de las resistencias vasculares periféricas: Inestabilidad vasomotora, reflejo
cardioinhibidor y vasodepresor.
Una reducción de la perfusión cerebral global de unos 6-8 segundos es suficiente para provocar
una pérdida de consciencia. Con la edad disminuye el flujo sanguíneo cerebral y existe mayor
susceptibilidad al síncope.
Otros factores importantes a considerar: Falta de nutrientes (glucosa y oxígeno).

TIPOS Y CAUSAS DE SÍNCOPE

154
TIPO CAUSA

Cardiogénico Mecánicos:
-Estenosis aórtica
-Miocardiopatía hipertrófica
-IAM, angina de pecho
-Disección de aorta, taponamiento
-Mixoma auricular, estenosis mitral
-Obstrucción del tracto de salida del VD: TEP, HTP, estenosis de la arteria pulmonar
-Displasia arritmogénica del VD

Eléctricas:
-Bradiarritmias: enfermedad del nodo sinusal, bloqueo A-V de 2º y 3º, disfunción del
marcapaso
-Taquiarritmias: TV, FV, TSV con WPW, QT largo (congénito o adquirido; hipopotasemia,
hipomagnesemia, antidepresivos, antiarrítmicos, síndrome de Brugada), torsade de pointes.

No cardiogénico Mediado por reflujos

-Vasovagal o neurocardiogénico
-Sinusal: tusígeno, miccional, defecatorio, deglutorio, neuralgia
-Síndrome del seno carotídeo
Hipotensión ortostática
Fármacos
Psicógeno
Neurológico
Metabólico

Desconocido

VD: Ventrículo derecho; TEP: Tromboembolismo pulmonar; HTP: Hipertensión pulmonar;

TV: Taquicardia ventricular; FV: Fibrilación ventricular; TSV: Taquicardia supraventricular;
WPW: Wolf-Parkinson-White.
Diagnóstico diferencial:
Es importante diferenciar el síncope de otros procesos de fisiopatología diferentes que pueden
producir una pérdida transitoria de consciencia, como epilepsia, drop attacks (caída súbita), hipoglucemia,
hipoxia, accidente isquémico transitorio -AIT- (principalmente vértebrobasilar), narcolepsia, catatonía y
ataques de pánico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En algunas formas de síncope pueden haber síntomas premonitorios (cefalea, náuseas,
sudoración, debilidad y trastornos visuales) que alertan sobre un episodio sincopal inminente, pero a
menudo no se presentan pródromos. La recuperación de un episodio sincopal está acompañada por la
inmediata recuperación de la conciencia. Los episodios típicos son de breve duración (ej.: vasovagal tiene
pérdida de la consciencia no mayor a 20seg.). Cuando un episodio dura varios minutos, el diagnóstico
diferencial puede ser dificultoso.

Presíncope o Lipotimia:
Condición en la cual el paciente percibe una sensación de que el síncope es inminente; la
sintomatología es inespecífica y se superpone con las asociadas al verdadero síncope.
Es un grado menos de síncope. El descenso del volumen minuto es menos marcado, el paciente
nota debilidad, disminuye la agudeza de sus sentidos (alejamiento de ruidos, ennegrecimiento de la visión)
y puede caer, pero la pérdida de la conciencia no suele ser completa, responde en forma parcial a
estímulos potentes.

155
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LOS DISTINTOS TIPOS DE SÍNCOPE:

Síncope vasovagal ó Síncope con corazón sano:

Presenta síntomas desencadenados por un precipitante obvio, como dolor, estrés emocional,
instrumentación o bipedestación prolongada; manifestaciones prodrómicas, como náuseas, vómitos,
sudoración, visión borrosa y una marcada sensación de cansancio al recuperarse. Se acompaña de
hipotensión y/o bradicardia. Tienen marcada taquicardia reaccional.

Síncope cardiogénico:
Síncope precedido de palpitaciones, síncope durante esfuerzo o en posición supina (acostado),
síncope asociado a dolor torácico, historia familiar de muerte súbita, antecedentes de arritmias
ventriculares, signos de estenosis aórtica u potra cardiopatía estructural, síncope en un portador de
marcapasos o cardiodesfibrilador. Anomalías del ECG: taquiarrismias, bradiarritmias, QT prolongado
(mayor a 500 ms), signos de isquemia miocárdica aguda.
-Síncope con QT largo: Carácter heredofamiliar, con hipoacusia o sin ella. Se da en lactantes
con apneas prolongadas, por ingestión de drogas antiarrítmicas o psicotrópicas. Genera TV polimorfa.
-Síncopes isquémicos: IAM causa habitual de síncope por arritmia ventricular y las responsables
más frecuentes de muerte súbita.

Síncope situacional:
Síntomas que ocurren durante la micción, defecación, tos o deglución, o inmediatamente después
de ellas.

Síncope ortostático:
Síntomas que ocurren a los pocos minutos o segundos de adoptar la posición de bipedestación,
con hipotensión ortostática documentada. Se acompaña de hipotensión más taquicardia. Puede deberse
a depleción del volumen (deshidratación, hemorragia digestiva, vómitos incohercibles o diarreas profusas,
enfermedad de Addison), fármacos que alteran el tono vascular o la frecuencia cardíaca (diuréticos,
vasodilatadores, beta-bloqueantes), fallo autonómico primario o secundario (neuropatía diabética o
alcohólica, Parkinson, etc.).
También puede darse hipotensión ortostática embarazadas a término por disminución del retorno
venoso por compresión VCI.

Síncope carotídeo:
Síntomas que aparecen con la rotación del cuello o presión en la región carotídea.

Síncope psicógeno:
Subgrupo de pacientes sin causa, jóvenes, sin cardiopatía. Tienen alta tasa de recurrencia.
Causas: ansiedad generalizada, ataques de pánico, hiperventilación, depresión. Existen muchos síntomas
y no hay lesiones estructurales. La maniobra de hiperventilación es positiva.

Síncope en el anciano:
Tiene alta prevalencia. Puede presentarse como síncope situacional. En ellos es frecuente: la
polifarmacia, la hipotensión ortostática, la hipotensión posprandial, la presencia de cardiopatía con
trastornos en la conducción y los ACV.

Síncope cardiogénico y muerte súbita en jóvenes:

Pensar en las siguientes causas: miocardiopatía hipertrófica, síndromes de QT largo, enfermedad
de Brugada (bloqueo completo de rama derecha + supradesnivel del ST en V1-V2), displasia arritmogénica
del ventrículo derecho (ondas T negativas en precordiales derecha y ondas épsilon).

Síncope de Morgagni-Adams-Stokes:
Se caracteriza por pérdida brusca de la conciencia sin síntoma alguno, ausencia de auras, de pie
o acostado cae. El paciente tiene palidez inicial, luego lividez y si se prolonga por más de 20 a 30seg.,
sacudidas tónico-clónicas y piel color cianosis. En ocasionados se da por bloqueos AV alto grado.

156
Síncope de esfuerzo:
Están aumentadas las demandas metabólicas y existe un obstáculo que impide el incremento de
la circulación, estenosis pulmonares o aorticas graves, estrechez arteriolar (HTP primaria) o miocardiopatía
hipertrófica obstructiva. Síncope cianótico de los lactantes generados por el llanto en T. Fallot graves
(estrechez extrema del tracto de salida del VD).

Síncope de reposo:
Ocasionado por masas intracardiacas (tumores) cuando el paciente cambia de posición, se sienta,
se acuesta, o de un decúbito a otro. El tumor más común mixoma auricular, trombos auriculares, TEP esto
genera cor pulmore agudo con PCR brusco. Taponamiento cardíaco.

Síncope tusígeno (EPOC o síndrome mediastínico):

Aumento presión intratorácica con disminución de retorno venoso y por ende del VM.

DIAGNÓSTICO
Es un desafío hacer el diagnóstico. En algunos casos, la anamnesis permite hacer el diagnóstico;
mientras que en otros, el examen físico orientará hacia la causa probable, que se confirmará con estudios
complementarios. Por último, no se debe olvidar que en un alto porcentaje de casos no se podrá arribar al
diagnóstico etiológico.

1- ANAMNESIS:
Debe definirse en primer lugar el contexto situacional (cambios de postura, posición de pie
prolongada, acceso de tos, movimientos de la cabeza, defecación, dolor intenso, estrés emocional
intenso); en segundo término, la presencia de síntomas asociados (náuseas, palidez, sudoración,
confusión o palpitaciones).
La velocidad con que se recupera la consciencia permite diferenciar síncope de convulsiones, que
tienen un período posictal más prolongado.
Por último, se debe realizar la anamnesis de los antecedentes (enfermedad cardíaca o
neurológica, ingesta de fármacos, etc.).

Tres preguntas son claves en la evaluación inicial:

1- La pérdida de consciencia ¿se debe a un síncope?
2- ¿Hay hallazgos de la HC que sugieren el diagnóstico?
3- ¿Hay enfermedad cardíaca?

Considerar:

-Datos demográficos: Edad y sexo (en ancianos predominan las causas cardiológicas). Investigar
si es posible paciente chagásico por zona endémica.

-Antecedentes: Pesquisar sobre antecedentes de enfermedades cardiovasculares, neurológicas

u otras patologías (cirugía reciente, sangrado, implante de válvulas protésicas, marcapasos, etc.), Prestar
atención a los medicamentos que toma el paciente ya que muchos fármacos son causa frecuente de
síncope en ancianos. Tener en cuenta los síntomas previos sugestivos de disautonomía como trastorno
de la sudoración, diarreas nocturnas, atonía vesical o impotencia sexual. Los antecedentes familiares de
muerte súbita deben ser jerarquizados.

-Circunstancias en que se produce el episodio: orientan hacia una etiología situacional cuando
los desencadenantes son la micción, la defecación, la tos o la deglución. Característico de síncope
vasovagal: antecedente de venopunción, dolor, emoción intensa, bipedestación prolongada o cansancio
excesivo.

157
 -Pródromos: La presencia de signos y síntomas neurovegetativos como náuseas, vómitos,
sudoración o visión borrosa en pacientes sin otra enfermedad de base, sugieren síncope vasovagal. Si
bien las palpitaciones previas al síncope orientan hacia una causa arrítmica, es una manifestación
inespecífica que también es frecuente en el síncope vasovagal. La precordalgia previa obliga a descartar
causa isquémica.

-Recuperación: El relato de un estado de confusión posictal aboga fuertemente a favor de la

epilepsia. La ausencia de sensación de cansancio y la brevedad de la etapa de recuperación identifican a
pacientes con causa cardíaca arrítmica por oposición a la etiología vasovagal.

2- EXAMEN FISICO:
En la inspección es muy importante observar color de la piel y presencia de traumatismos,
lesión traumática de la lengua (característico de crisis convulsiva), ingurgitación yugular, terreno varicoso
(predisposición a TEP y/o hipotensión ortostática) y signos de relajación de esfínteres.
Es necesario determinar la frecuencia cardíaca y la presión arterial con el paciente acostado,
sentado y de pie en ambos miembros para descartar hipotensión ortostática.
Las características del pulso arterial ayudan, por ej., en el diagnóstico de estenosis aórtica. No
olvidar auscultar vasos de cuello y realizar examen cardiovascular completo (un soplo podría indicar
una valvulopatía, o un 3er ruido una insuficiencia cardíaca).
No omitir realizar examen neurológico completo.
El masaje del seno carotídeo debe realizarse en ámbito hospitalario con monitorización ECG y
elementos para reanimación de ser necesario

3- EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): Es uno de los exámenes complementarios más importantes.

En la mayoría de los casos el ECG inicial es normal, el cual indica la ausencia de síncope de origen

158
cardíaco e implica bajo riesgo de síncope arrítmico, con algunas excepciones como en la taquicardia
paroxística supraventricular (TPS).
Cuando el ECG es anormal puede mostrar arritmia que se asocia con alta probabilidad de síncope,
u otras anomalías como isquemia, bloqueos, etc. Cualquier anormalidad en el ECG de base es predictor
independiente de síncole cardíaco y de mayor mortalidad.
ESTUDIOS DE LABORATORIO: Se solicitan estudios de laboratorio en base a la sospecha
diagóstica: hemograma, glucemia, urea, creatinina, ionograma, enzimas cardíacas (incluida troponina),
gasometría arterial, coagulograma, dímero D. En los pacientes jóvenes sin cardiopatía conocida y con
clínica compatible con síncope vasovagal, solo se realizará ECG y medición de glucemia.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: No es imprescindible.

ECOCARDIOGRAMA: Se lo utiliza como prueba de selección para detectar enfermedad cardíaca

en pacientes con síncope. Su eficacia es baja si no existen hallazgos clínicos o en el ECG que sugieran
enfermedad cardíaca.
En pacientes con presíncope o síncope con examen físico normal, el hallazgo más frecuente es el
prolapso de válvula [Link] hay anomalías estructurales mínimas hay baja probabilidad que el
síncope haya sido de causa cardíaca, por lo que debe continuarse el algoritmo diagnóstico como si el
corazón fuera normal.
Hay que realizar un ecocardiograma en todo paciente con síncope en el que se sospecha
enfermedad cardíaca.

PRUEBA DEL MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO: La presión en el sitio de la bifurcación de las
arterias carótidas produce un reflujo que retarda el ritmo cardíaco y disminuye la tensión arterial. El reflejo
del seno carotídeo está formado por una aferencia de los miembros que llega de los mecanorreceptores
de las a. carótidas y termina en los centros del cerbero medio (núcleos del vago centro vasomotor). La vía
eferente está formada por el nervio vago y los ganglios parasimpáticos a los nódulos sinusal y A-V, y por
el sistema simpático, al corazón y los vasos sanguíneos.
Está indicada en pacientes mayores de 40 años con síncope de etiología desconocida después
de la evaluación inicial. Durante su realización debe monitorearse de manera continua, tanto ECG como
tensión arterial. Se masajea firmemente por 5-10 segundos en el margen anterior del músculo ECM a nivel
del cartílago cricoides, comenzando por el lado derecho. En caso que no se obtenga resultado positivo,
luego de 1-2 minutos se realiza un segundo masaje en el lado opuesto. La respuesta a dicho masaje se
clasifica como:
-cardioinhibitoria (asistolia)
-vasodepresora (caída de la tensión arterial)
-mixta
La prueba se considera positiva si se reproduce la sintomatología durante el masaje o
inmediatamente después de él en presencia de asistolia mayor de 3 segundos o una caída de la tensión
arterial de 50 mmHg o mayor, y es diagnóstica de la causa de síncope en ausencia de otros diagnósticos.
Contraindicado para pacientes con antecedente de AIT en los últimos tres meses o en aquellos
con soplos carotídeos (excepto que un ecoDoppler excluya estenosis significativa).

PRUEBA DE INCLINACIÓN (TILT TEST): La prueba es segura y la frecuencia de complicaciones

es muy baja.
La prueba consiste en recostar el paciente con una inclinación de 60º durante 45 minutos, con
apoyo de los pies. La finalidad de esta prueba es la inducción del síncope. Habitualmente se esperan 20
minutos y, si no se produce respuesta, para sensibilizarla se usa isoprotenerol por vía endovenosa o los
nitratos sublinguales. Las respuestas positivas se clasifican de la siguiente manera:
-cardioinhibición.
-vasodepresora
-mixta
Está indicada en los siguientes casos:
-episodios sincopales únicos en el contexto de alto riesgo (riesgo profesional),
-episodios recurrentes en ausencia de cardiopatía estructural o, si la hay, en caso de haber descartado
otras causas de síncope,

159
-cuando es de utilidad clínica demostrar la susceptibilidad al síncope neurogénico,
-para diferenciar el síncope de la epilepsia, en pacientes con caídas reiteradas en presíncope o síncope.
En pacientes sin cardiopatía estructural con prueba positiva, la prueba se considera diagnóstica y
no se indican estudios posteriores. En aquellos con cardiopatía estructural deberán realizarse estudios
posteriores (descartar arritmias) antes de considerar el mecanismo vasovagal.

MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA: Es un procedimiento diagnóstico para las

bradiarritmias y taquiarritmias intermitentes, aunque con importantes limitaciones. En pacientes c con
episodios sincopales muy infrecuentes, difícilmente el Holter cardíaco (estudio de monitorización
ambulatoria) sirva para el diagnóstico, ya que tiene mayor utilidad en pacientes con episodios frecuntes.
Existen grabadores continuos de eventos para la monitorización a largo plazo (semanas o meses).
El paciente u observador activan el dispositivo después de ocurrido el episodio, congelando la memoria
los 3 minutos previos y el minuto posterior.
La monitorización electrocardiográfica se indica en pacientes con cardiopatía estructural y
síntomas frecuentes cuando hay una alta probabilidad pretest de identificar la arritmia responsable del
síncope, o cuando el mecanismo de este no se ha aclarado después de una evaluación completa.

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (EEF): El rendimiento del EEF depende de la presencia de

cardiopatía estructural o de un ECG anormal. Por vía transesofágica, resulta útil en la evaluación de TPS
rápida por reentrada nodal o auriculoventricular en pacientes con ECG normal de reposo e historia de
síncope asociado con palpitaciones y para la evaluación de la disfunción del nódulo sinusal en pacientes
con síncope asociado con bradicardia. Por vía invasiva se utiliza la estimulación endocárdica o epicárdica
(seno coronario) para descubrir anomalías que sugieren una arritmia primaria como causa de síncope, en
pacientes con cardiopatía estructural. Sus indicaciones son:
-Cuando la evaluación inicial sugiere una arritmia como causa de síncope,
-Cuando hay que evaluar la naturaleza de una arritmia identificada como causante del síncope,
-En la evaluación pronóstica de enfermedades cardíacas en pacientes con riesgo profesional, por
lo cual debe descartarse la presencia de arritmias como causa de síncope.

PRUEBA DE ADENOSINA: La adenosina bloquea la acción del nódulo A-V y la actividad sinusal.
En pacientes predispuestos, su utilización puede causar pausas ventriculares prolongadas por bloqueo A-
V, responsables de ataques espontáneos.
La interpretación del resultado se basa exclusivamente en la duración de la pausa cardíaca, un
valor mayor a 6-10 segundos, aún si son interrumpidas por escapes ventriculares, se considera patológico

PRUEBA DE ESFUERZO: Puede realizarse en pacientes que sufren el episodio sincopal durante
el ejercicio o después de él. El síncope durante el ejercicio puede ser de causa cardíaca o producirse por
un exagerado reflejo vasodilatador, con marcada hipotensión pero sin bradicardia. La prueba es sólo
diagnóstica cuando se produce el síncope.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE

160
 EF:

Examen físico; PEG: Prueba ergométrica graduada; MSC: Masaje del seno carotídeo.

161
162
SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Definición:
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico. En el 95% de los casos ocurre por la
formación de un trombo que ocluye por completo una arteria coronaria, esto se traduce en el
ECG como una ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST. El término de infarto agudo
al miocardio (IAM) se debe emplear cuando haya evidencia de daño miocárdico (definido como
la elevación de troponinas cardíacas), con presencia de necrosis en contexto de un cuadro
clínico compatible.
Fisiopatología:
-Ateroesclerosis.
-Trombosis (95%).
-Espasmos coronarios y estenosis dinámicas.
-Disfunción microvascular. Síndrome X.
-Embolia
-Disección aórtica o coronaria
-Anomalías congénitas.
-Arteritis
Factores de riesgo:
-Sexo masculino
-Edad (≥ 55 en hombres y ≥ 65 en mujeres)
-Diabetes Mellitus
-Tabaquismo
-Hipertensión
-Obesidad/sobrepeso
-Sedentarismo
-Dislipemia
-Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz
-Enfermedad vascular periférica
-IAM previo, historia previa de revascularización miocárdica
Dolor precordial:
El secundario a la isquemia del miocardio se define como
angina de pecho. Clínicamente, el dolor típico de la angina se caracteriza por su localización retroesternal,
su carácter opresivo, su relación con el ejercicio o las
emociones y su cese con el reposo o la administración de nitroglicerina
sublingual. En algunos casos, la angina puede tener una presentación
clínica atípica. Cuando el dolor es prolongado y no cede con el reposo
y la nitroglicerina sublingual, puede estar relacionado con un síndrome
coronario agudo. En ocasiones, la angina se presenta con una localización fuera del tórax,
como un dolor en el brazo, más frecuentemente en el izquierdo, en las
muñecas, en el cuello o en las mandíbulas. La duración del dolor en la angina de pecho
suele ser breve, entre 2 y 10 min, aunque, si es sólo de pocos segundos,
es poco probable que sea de origen isquémico. Cuando el dolor típico
de la angina aparece en reposo o se prolonga por más de 10 min, debe hacer sospechar una angina
inestable o un infarto. Durante los episodios de dolor,
el paciente se encuentra pálido, sudoroso e intranquilo. Puede existir
bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) e hipotensión que,
cuando se prolonga, debe hacer sospechar la posibilidad de un cardiogénico. La presión puede ser
normal e incluso detectarse hipertensión
secundaria a descarga adrenérgica; en la auscultación es frecuente detectar
un cuarto ruido y, ocasionalmente, puede auscultarse un soplo sistólico

163
de regurgitación mitral. En presencia de insuficiencia cardíaca puede
aparecer un tercer ruido con cadencia de galope y estertores pulmonares.

Diagnóstico y tratamiento:
PALABRA CLAVE ¡¡¡TIEMPO!!!
Es sumamente necesario un diagnóstico precoz por parte del personal de salud a la hora de
recibir un paciente con un dolor precordial.
Dos elementos principales para el diagnóstico:
-ECG

164
-Clínica y examen físico
-Biomarcadores (NO TIENE QUE SER UN FACTOR DE DEMORA EN LA TOMA DE
DECISIONES, NO ESPERO EL RESULTADO PARA COMENZAR TRATAMIENTO)
CPK, CPK-MB- TROPONINAS (importantes en casos dudosos, rol fundamental en UNIDAD DE
DOLOR, también sirven de pronóstico)

PRIMER CONTACTO MÉDICO: no debo demorar más de 10 minutos entre el primer contacto
médico, y la realización del ECG.
Mientras se realiza el interrogatorio, simultáneamente se conecta al paciente al ECG. Y se le
toma muestra de sangre para laboratorio y dosaje de enzimas.

Al examen físico busco signos:

-Estertores, crepitantes, R3 u ortopnea.
-Ingurgitación yugular
-Soplo de
-Mala perfusión periférica
-Diagnósticos alternativos.

Una vez realizado el examen físico, sumado a la clínica y el ECG con supra desnivel en ST,
confirmamos el diagnóstico y lo definimos como momento cero.
Clasifico según los signos clínicos en los criterios de Killip y Kimball.

-Inicio tratamiento farmacológico coadyuvante:

➢ Doble antiagregación a dosis de carga: AAS 300mg + TICAGRELOR 180
➢ ENOXAPARINA a dosis anticoagulantes
➢ METOPROLOL endovenoso (Si no hay contraindicaciones)
➢ Simultáneamente inicio medidas generales: monitoreo continuo, Nitroglicerina ev (en
dosis iniciales de 5-20ug/kg/min por un lapso de 24h si el cuadro anginoso se ha controlado,
EN AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN ARTERIAL), morfina, O2 si saturación<90%
➢ En caso de usar clopidogrel, dosis de carga 600mg, y dosis de mantenimiento
150mg/día.
-Defino estrategia de reperfusión en base a la disponibilidad del centro de salud donde estoy.
Objetivo de la reperfusión, evitar la extensión del infarto.
➢ SI ESTOY EN UN CENTRO CON HEMODINAMIA: desde el momento cero, 90’ para
reperfundir

165
➢ SI ESTOY EN UN CENTRO SIN HEMODINAMIA:
-Traslado a centro con hemodinamia, debe ser reperfundido en los primeros 120’
-Si no hay posibilidad de traslado, comienzo fibrinolisis.

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN:
➢ ACTP (ICP) (Mecánica)
-Primaria
-De rescate (Si falla la fibrinolisis en centro sin hemodinamia)
➢ ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA
➢ FIBRINOLÍTICOS (Farmacológica)
-Fibrinoespecíficos:
Estreptocinasa (STK): se administra en infusión continua en 1hs. 1500000 U.
-No fibrinoespecíficos:
Activador tisular del plasminogeno (tPA): 15mg en bolo seguido de 0.75mg/kg en 30´ y luego
0.50mg/kg en 1hs.
Reteplase (tPA): 2 bolos de 10 U, separados por 30 minutos.
Tenecteplase (TNK): 1 único bolo de 30-50 mg según peso del paciente.

166
Características del ECG
La interrupción experimental del flujo coronario
determina cambios isquémicos inmediatos en el ECG que inicialmente
se circunscriben a la onda T; esta aumenta de tamaño y se vuelve simé-
trica, lo que en electrocardiografía se denomina Unos
minutos más tarde, si persiste la interrupción del flujo coronario, el
segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que
caracteriza la denominada Posteriormente aparecen las
ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo QRS
o de duración mayor de 0,04 s, seguido por la inversión de las ondas T.
Las derivaciones que presentan elevación del ST u onda Q orientan
sobre la localización del infarto.

167
Enzimas cardíacas:
Los criterios para confrmar AMI exigen que las cifras del biomarcador cardiaco aumenten,
disminuyan o muestren ambos fenómenos cuando menos un valor por arriba
del percentil 99 del límite de referencia superior correspondiente a personas normales.

168
-CK
-CK-MB
-Troponinas (cTnT – cTnI)
En circunstancias normales
no se detecta cTnT ni cTnI en la sangre de sujetos jóvenes, pero pueden
aumentar después de STEMI a niveles varias veces mayores que el límite
de referencia superior (el valor más alto que se observa es de 99% de la
población de referencia que no presenta infartos del miocardio); la medición de cTnT o cTnI
asume enorme utilidad en el diagnóstico y en la actualidad constituyen los marcadores
bioquímicos preferidos en casos de
infarto del miocardio
Las troponinas cardiacas son particularmente útiles si cuando
hay la sospecha clínica de lesión de músculo estriado o de MI pequeño que
pudieran no alcanzar el límite de detección respecto a mediciones de creatina fosfocinasa (CK,
creatine phosphokinase) y su isoenzima MD (CKMB) y en consecuencia, asumen utilidad
particular para diferenciar entre
UA y NSTEMI.
Un inconveniente importante de la medición de CK total es que no es específca de
STEMI, dado que dicha cinasa puede aumentar en casos de enfermedad o
traumatismos de músculo estriado, incluidas las inyecciones intramuscular. Desde hace mucho
se ha reconocido que la cantidad total de proteína
liberada guarda relación con la magnitud del infarto, pero la concentración máxima de proteína
tiene una relación débil con el tamaño de la zona
afectada

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST:

ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST

Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevación del ST comparten una
misma fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento.
A diferencia del IM con elevación del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y no
obstruye totalmente la luz del vaso. Además, se produce una embolizacion distal de material
trombotico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis. La activación plaquetaria y la
disfunción endotelial que acompañan a estos fenómenos provocan vasoconstricción.
■Exploración complementaria
La radiografía de tórax suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. La
existencia de signos de hipertensión venocapilar pulmonar o edema de pulmón refleja una
isquemia grave y extensa que puede deberse a enfermedad coronaria izquierda, o isquemia de
un musculo papilar que ocasione insuficiencia mitral transitoria.
Los análisis hematológicos y bioquímicos distintos a los marcadores de necrosis miocárdica
son normales. Se debe realizarse siempre un análisis global con el fin de diagnosticar factores
de riesgo coronario, descartar causas de angina secundaria (anemia, hipertiroidismo, etc.) y
trastornos de la coagulación y diagnosticar posibles comorbilidades.
El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele ser normal en ausencia de
patología previa. Durante el dolor puede mostrar signos de disfunción ventricular sistólica o
diastólica y la existencia de insuficiencia mitral. El estudio ecocardiografico debe realizarse en
todos los pacientes.
En la coronariografía, el 15% de los pacientes no tienen lesiones coronarias significativas. Esto
puede deberse a error en el diagnóstico clínico inicial, vasoespasmo coronario, causas

169
secundarias de SCA o enfermedad microvascular. Las características de las lesiones difieren y
suelen ser, con mayor frecuencia, excéntricas, ulceradas y de bordes irregulares, lo que indica
la presencia de una placa aterosclerótica complicada, es decir, con rotura y ulceración de la
íntima, y suelen presentar un trombo adyacente.

■Pronostico y estatificación de riesgo

El pronóstico es muy variable, aproximadamente el 2%-5% de los pacientes fallecen durante el
primer mes, el 5%-15% padece otro IM y durante el primer año la mortalidad puede
alcanzar el 6%-15%. Los pacientes sin elevación del ST suelen ser de más edad, más a
menudo mujeres, con superior prevalencia de diabetes e hipertensión arterial y de otras
comorbilidades. Además, con mayor frecuencia tienen antecedentes de infarto previo y de
revascularización coronaria.
La evaluación del riesgo debe realizarse de forma continua, desde su ingreso en urgencias, con
el fin de orientar el tratamiento.
-RIESGO MUY ALTO
Angina recurrente prolongada (más de 20 min) con cambios ST-T o infarto en evolución
Insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica
TV o FV
-RIESGO INTERMEDIO-ALTO
Cambios dinámicos ST o de la onda T
Troponinas positivas
Diabetes
Insuficiencia renal (FG < 60)
FEVI < 40%
Angina postinfarto
Angioplastia coronaria reciente
Antecedente de intervención quirúrgica coronaria
Índice de riesgo TIMI ≥ 3 o GRACE ≥ 100
-RIESGO BAJO
ECG normal y troponinas negativas dos veces, sin angina recurrente ni insuficiencia cardíaca

■Tratamiento
- Tratamiento farmacológico
Para prevenir la obstrucción trombotica completa de la luz del vaso y las microembolias
distales, y en el tratamiento antiisquemico.
- Antiagregantes plaquetarios
La administración de dosis bajas (75-100 mg/dia) de aspirina reduce
la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes. En
pacientes alérgicos al fármaco puede administrarse clopidogrel, 75 mg/
día. El tratamiento antiagregante doble con aspirina y clopidogrel (75 mg/dia)
o, especialmente, el ticagrelor (90 mg/12 h) es también más eficaz que
la aspirina sola como tratamiento, mientras que el tratamiento doble con aspirina y ticagrelor
o prasugrel (10 mg/dia) lo es también durante el ICP con implante
de stent. No obstante, la doble antiagregación plaquetaria aumenta el riesgo de hemorragia,
por lo que se aconseja solo en los pacientes de riesgo intermedio-alto. Por
ultimo, los antagonistas de los receptores plaquetarios IIb/IIIa, de administracion intravenosa,
son eficaces para reducir las complicaciones del ICP en pacientes de alto riesgo.
- Anticoagulantes
Los anticoagulantes de administración i.v. como la heparina sódica o no fraccionada y los de
administración subcutánea como las heparinas de bajo peso molecular, especialmente
la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y los inhibidores del factor

170
Xa como el fondaparinux (2,5 mg/dia), poseen un efecto igualmente
beneficioso sobre la evolución hospitalaria de estos pacientes. De ellos,
el fondaparinux es el que tiene un mejor perfil beneficio/riesgo hemorrágico.
La pauta antitrombotica recomendada en la actualidad
incluye la administración de un anticoagulante (preferentemente
fondaparinux) junto con la combinación de aspirina y clopidogrel en
pacientes de riesgo intermedio, y aspirina y ticagrelor o prasugrel para
los de alto riesgo; los antagonistas IIb/IIIa se reservan para los pacientes
de alto riesgo a quienes se practica intervencionismo percutáneo precoz
o con complicaciones tromboticas durante la intervención.
- Fármacos antianginosos
Los fármacos antianginosos de elección (tratamiento anti isquémico) son los betabloqueantes
en combinación con los nitratos. La nitroglicerina administrada en perfusión continua
intravenosa está especialmente indicada en los casos de dolor prolongado o con recurrencia
de los síntomas. Cuando existen contraindicaciones absolutas a la
administración de betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV)
pueden administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante. Las dosis deben
aumentarse de modo progresivo y el tratamiento se ajustará según la respuesta con el objetivo
de conseguir una presión sistólica igual o inferior a 130 mm Hg y una frecuencia
cardiaca inferior a 60 latidos/min.
- Otros fármacos
Los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia
ventricular en los hipertensos y el daño renal en los diabéticos. Las estatinas previenen
eficazmente la progresión de la aterosclerosis y disminuyen la incidencia de SCA.

Tratamiento invasivo o intervencionista

En los pacientes que, en la evaluacion inicial, son considerados
de riesgo intermedio-alto se recomienda una
coronariografia precoz, seguida de una revascularización coronaria
percutánea o quirúrgica según la anatomía coronaria, el grado de
disfuncion ventricular y la presencia de [Link]
recomienda realizar la coronariografia dentro de las primeras 24 h
del ingreso en los casos de riesgo alto y en menos de 72 h en los
casos de riesgo intermedio.

Angina variante
La angina variante o de Prinzmetal es un tipo de angina caracterizada
por crisis dolorosas en reposo y elevación transitoria del segmento
ST, secundarias a obstrucción completa de una arteria coronaria
como consecuencia de un espasmo localizado. En ocasiones, se acompañan de arritmias,
taquicardia ventricular o bloqueo AV, y pueden complicarse con
infarto agudo de miocardio o muerte súbita. En alrededor del 25% de los casos existe
antecedente de migrañas o enfermedad de Raynaud.
Cuando el paciente tiene lesiones ateroscleróticas obstructivas, puede tener tanto angina en
reposo como al esfuerzo.
El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante
las crisis aparece elevación transitoria del segmento ST. La prueba de esfuerzo suele ser
negativa cuando no existen lesiones obstructivas.
La coronariografia está indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina
variante, con el objeto de descartar o confirmar la presencia de lesiones ateroscleróticas.

171
La prueba de la ergonovina está indicada en los pacientes con sospecha de angina variante y
coronariografía normal en los que no se ha podido registrar un episodio típico con cambios
electrocardiográficos.
Las crisis anginosas responden rápidamente a la nitroglicerina sublingual.
Los antagonistas del calcio previenen las crisis junto con los nitratos orales o percutáneos; los
bloqueadores b-adrenergicos no están indicados a menos que existan lesiones obstructivas
fijas.

TROMBOEMBOLISMO DE PULMÓN (TEP)

Se denomina TEP a la oclusión de la vasculatura de pulmón por un émbolo. El término abarca

varias fuentes embolígenas como trombos, aire, émbolos sépticos, médula ósea, líquido
amniótico o tumores.
Los émbolos pulmonares se originan en trombosis venosas profundas (TVP) y son la forma
más frecuente de enfermedad tromboembólica.
Cuando los trombos venosos profundos se desprenden de su sitio de formación, se
transforman en émbolos para viajar a la vena cava, aurícula y ventrículo derecho y alojarse en
la circulación arterial pulmonar, y en ella causar embolia pulmonar aguda. Como dato
paradójico, tales trombos en ocasiones se transforman en émbolos en la circulación arterial a
través del agujero oval persistente o una comunicación interauricular. Muchos pacientes con
embolia pulmonar no tienen manifestaciones de TVP porque el coágulo se transformó en
émbolo y llegó a los pulmones.
Etiopatogenia:
Existen tres causas principales que llevan a la formación de trombos en el sistema venoso de
los miembros, bajo la denominada tríada de Virchow:
1-Lesión endotelial
2-Alteración del flujo sanguíneo (estasis o flujo turbulento) y
3-Estados de hipercoagulablidad.
Frente a estas circunstancias se forman pequeños nidos en las valvas de las venas y la
presencia de plaquetas y fibrina llevan a la progresión proximal del trmbo. El balance entre los
mecanismos trombogénicos y trombolíticos conduce a la obstrucción total del vaso, a la
resolución del trombo o a su ruptura y embolización en las arterias pulmonares.
Cerca del 90% de los émbolos tienen como origen una TVP. El TEP y la TVP son parte de un
mismo proceso patológico, denominado tromboembolia venosa (TEV) o enfermedad venosa
tromboembólica (EVT).
Los factores predisponentes para la TEV se agrupan en condiciones clínicas y defectos
sanguíneos, sean heredados o adquiridos.
-Condiciones clínicas de alto riesgo son la edad, masa corporal, la inmovilidad, el traumatismo,
la cirugía (especialmente pelviana), la insuficiencia cardíaca congestiva, la sepsis, el parto o
puerperio, uso de anticonceptivos, las neoplasias, el tabaquismo y la hipertensión arterial.
-Condiciones sanguíneas: mutaciones genéticas autosómicas dominantes más comunes como,
el factor V de Leiden que origina resistencia al anticoagulante endógeno, la proteína C activada
(que inactiva los factores de la coagulación V y VIII) y la mutación del gen de protrombina que
incrementa la concentración de protrombina en plasma.
Fisiopatología: El 70 al 90% de los trombos se originan en el área de la vena cava inferior;
generalmente ilíacas o femorales, y menos frecuentemente en venas pelvianas (periprostáticas
o periuterinas). El 10-20% restante están en el territorio de la vena cava superior,
incrementándose en relación con los procedimientos invasivos y terapéuticos, catéteres,
marcapasos, quimioterapia.

172
El TEP se presenta desde formas asintomáticas, hasta la forma masiva con muerte súbita,
tanto la magnitud del émbolo como la presencia o ausencia de enfermedad cardiopulmonar
previa son responsable de las consecuencias hemodinámicas de TEP agudo.
La obstrucción arterial y la liberación plaquetaria de agentes vasoactivos como la serotonina,
elevan la resistencia vascular pulmonar. Esto aumenta el espacio muerto alveolar y redistribuye
el flujo sanguíneo (alterando la relación de ventilación /perfusión). El deterioro del intercambio
gaseoso y la estimulación de receptores irritativos generan hiperventilación alveolar. Se
produce broncoconstricción refleja, que aumenta la resistencia aérea, y edema pulmonar, que
disminuye la distensibilidad (volumen) pulmonar.
La obstrucción de la arteria pulmonar hace que aumente la presión de la misma y surja
resistencia vascular pulmonar. Al aumentar la presión parietal del ventrículo derecho, surge
dilatación y disfunción del mismo, con la liberación del biomarcador cardíaco, el péptido
natriurético cerebral. El tabique interventricular se abomba hacia el ventrículo izquierdo
intrínsecamente normal y lo comprime. La disfunción diastólica del ventrículo izquierdo
disminuye la distensibilidad de tal cavidad y afecta su llenado. La mayor presión parietal del
ventrículo derecho también comprime la arteria coronaria derecha, limita el aporto de oxígeno
al miocardio y desencadena la isquemia de la arteria coronaria derecha y el microinfarto del
ventrículo derecho con liberación de biomarcadores cardíacos como la troponina. La deficiencia
del llenado del ventrículo izquierdo puede ocasionar disminución del gasto cardiaco de esa
cámara y de la presión arterial sistémica, y como consecuencia, hay colapso y muerte.
Evolución natural y pronóstico: el TEP puede ocurrir como evento aislado o en fomra de
episodios sucesivos. En la fase aguda, un primer ataque puede llevar a la muerte, tener
consecuencias clínicas moderadas, graves o no dar ningún síntoma. Hay un riesgo
considerable de recurrencia, en especial durante las primeras 4-6 semanas, que disminuye en
presencia de una anticoagulación adecuada.
El pronóstico a largo plazo depende de la enfermedad subyacente, los factores asociados con
mayor mortalidad son: edad avanzada, cáncer, ACV y enfermedad cardiopulmonar.
Clasificación:
(Álvarez / Argente) De acuerdo a su repercusión hemodinámica se lo dividió en TEP masivo
(con shock o hipotensión arterial) y TEP no masivo (sin shock o hipotensión arterial).
Actualmente, de acuerdo con su pronóstico en: alto riesgo (masivo, mortalidad mayor 15%),
riesgo intermedio (con compromiso del ventrículo derecho en el ecocardiograma, mortalidad 3
al 15%) y no de alto riesgo (no masivo, mortalidad menor del 1%).
(Harrison)
Embolia pulmonar (EP): La EP masiva (5 a 10% de los casos) se caracteriza por trombosis
extensa que afecta al menos, la mitad de los vasos del pulmón. Los signos definitorios de EP
masiva son disnea, síncope, hipotensión y cianosis. La EP submasiva (20 a 25%) se
caracteriza por disfunción del ventrículo derecho a pesar de la presión arterial sistémica normal.
La EP de bajo riesgo (70 a 75%), los pacientes muestran un pronóstico excelente.
Trombosis venosa profunda (TVP): TVP de extremidad pélvica por lo común comienza en la
pantorrilla y se propaga en sentido proximal a las venas poplítea, femoral e ilíaca. La TVP de
extremidad superior que suele ser desencadenada por la colocación de marcapasos,
desfibriladores cardiacos internos y catéteres en vena central en permanencia.
Manifestaciones clínicas: van a depender del tamaño del émbolo y su repercusión
hemodinámica.
La presencia de disnea (por lo general súbita) es el síntoma más habitual de TEP. Otros
síntomas clásicos, ansiedad, diaforesis, tos, dolor torácico tipo pleurítico de comienzo súbito
(puntada de costado), síncope o angor. La taquipnea es el signo más habitual de TEP. Otros
signos clásicos, aprensión taquicardia, cianosis, hemoptisis, colapso cardiovascular, paro
cardíaco o muerte súbita.

173
La disnea súbita, la taquipnea o el dolor torácico están presentes en el 97% de los pacientes
con enfermedad cardiopulmonar previa o sin ella.
La presencia de cianosis, sincope o colapso cardiovascular suele indicar un caso de TEP
masivo, mientras que el hallazgo de dolor pleurítico, tos y hemoptisis sugieren un TEP
periférico no masivo con compromiso pleural.
Diagnóstico: el diagnóstico de TEP es de gran desafío ya que solo unos pocos pacientes
consultan por los síntomas clásicos descritos.
-Anamnesis: debe estar orientada a la búsqueda de factores predisponentes y de los síntomas
de presentación.
-Examen físico: pacientes con TVP y TEP arroja pocos datos en el 50% de los casos. Se
pueden encontrar signos de disfunción ventricular derecha, que incluyen ingurgitación yugular
con onda “r”, un latido anterior paraesternal, un componente acentuado del 2do ruido y un soplo
sistólico a lo largo del borde esternal bajo, que aumenta con la inspiración.
Pueden observarse también signos TVP como edema de la pierna, cuya ubicación depende de
la localización del trombo, dolor e inflamación local.
-Exámenes complementarios: en el diagnóstico de TEP es esencial la determinación de la
probabilidad clínica de padecer la enfermedad para correlacionarla con los hallazgos de los
métodos complementarios.

(ver pag 467 del Álvarez)

Radiografía de tórax: Su valor es escaso. Su mayor utilidad es sugerir o descartar diagnósticos

alternativos como neumonía, neoplasias e insuficiencia cardiaca. En un 40% de los pacientes
las radiografías son normales. Las anormalidades descritas clásicamente son evidencias de
oclusión de la arteria pulmonar con aumento de la claridad del campo pulmonar (oligoemia
focal, signo de Westermark9, dilatación de la arteria pulmonar derecha, atelectasias laminares,
pequeños derrames pleurales, elevación de un hemidiafragma y una opacidad de forma
triangular con base en la pleura, debida a hemorragia alveolar y por lo general mal llamado
infarto pulmonar.
Electrocardiograma: es normal o solo muestra taquicardia sinusal. Útil en los diagnósticos
diferenciales del TEP. Un hallazgo frecuente es la inversión de la onda T en las precordiales
anteriores, en especial V1 a V4. Los hallazgos clásicos son el complejo S1Q3T3 (una onda S
en la derivación 1, una onda Q en la derivación 3 y una onda T invertida en la derivación 3), la
desviación del eje a la derecha y los trastornos de conducción de la rama derecha debidos a
sobrecarga ventricular derecha, pero estos no son diagnósticos de TEP.
Gases en sangre arterial: puede encontrarse hipoxemia con hipocapnia y una relación
alveolo/arterial aumentada, acompañados por alcalosis respiratoria (estos hallazgos no son

174
específicos de TEP). Un valor normal de gases en sangre no excluye el diagnóstico de esta
entidad y un valor anormal no lo confirma.
Exámenes de laboratorio: el dímero D, un indicador de trombosis activa, resulta útil en la
evaluación del paciente con sospecha de TVP o TEP. Es un producto de degradación de la
fibrina activada. Los niveles pueden estar aumentados en diversas situaciones como cáncer,
inflamación, infecciones, necrosis, infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardiaca, en
ancianos y pacientes internados. Por lo tanto, el dímero D tiene escaso valor predictivo positivo,
razón por la cual no puede confirmar el diagnóstico. Es útil en conjunto con otras técnicas
diagnósticas y cuando los resultados se toman dentro del contexto clínico.
Otros marcadores como la troponina y el péptido natriurético cerebral son de utilidad como
indicadores de gravedad en pacientes con TEP de alto riesgo.
Ecocardiograma: de utilidad en los diagnósticos diferenciales del TEP, como el IAM, la
disección aórtica, el taponamiento cardíaco y otros.
Permite evaluar signos de sobrecarga ventricular derecha, como dilatación del VD, hipocinesia
ventricular derecha que respeta la zona apical (signo de Mc. Connell), desplazamiento del
septum interventricular hacia el VI, dilatación de las arterias pulmonares proximales,
insuficiencia tricuspídea y un flujo turbulento en el tracto de salida del VD, o dilatación de la
vena cava inferior sin colapso inspiratorio.
No permite excluir ni confirmar el TEP, pero descarta el TEP con compromiso hemodinámico.
Centellograma de ventilación/perfusión (V/Q): importante para el diagnóstico de TEP, aunque
con el desarrollo de la tomografía computarizada ha disminuido su utilización.
La interpretación de los centellogramas V/Q se basa en áreas de desigual relación V/Q. Las
áreas de V/Q heterogéneas (áreas ventiladas y no perfundidas) indican TEP; en cambio, las
áreas apareadas sugieren enfermedad pulmonar.
Los resultados de los centellogramas se informan como alta, intermedia o baja probabilidad de
TEP, o normales.

Tomografía computarizada (TC) con utilización de medio de contraste endovenoso, es la

principal herramienta diagnóstica en pacientes con sospecha de TEP. La TC multicorte (TCMC)
posee alta sensibilidad (85%) y especificidad (96%), propiedades que se pierden en los casos
de tromboembolismo de las arterias subsegmentarias (sensibilidad, 36%). La utilización de la
TCMC junto con las escalas clínicas de probabilidad, permite descartar en forma segura el
TEP, en aquellos pacientes de probabilidad pretest baja o intermedia, pero no en aquellos con
probabilidad clínica alta. Permite también confirmar el TEP en aquellos pacientes de

175
probabilidad intermedia o alta, pero pierde eficacia en aquellos de baja probabilidad clínica
previa al estudio.
Angiografía pulmonar: el avance de la TC y el hecho de ser un método invasivo, lo han ido
desplazando de los algoritmos diagnósticos. Su utilización actual queda relegada a pacientes
en quienes los métodos no invasivos no son concluyentes o no se encuentran disponibles.
Importante papel en identificar los émbolos en arterias pequeñas periféricas que no son
detectados por la TC, debido a los riesgos de un TEP recurrente.
Resonancia magnética: Tiene alta sensibilidad (85%) y especificidad (96%) para émbolos
centrales, lobares y segmentarios. No tiene adecuada visualización de los émbolos
subsegmentarios.
En el algoritmo diagnóstico del TEP son útiles los métodos de detección de TVP. Se utilizan la
ecografía (S 98% y E 97% para TVP proximal, con 50% de falsos negativos por debajo de la
rodilla), ecografía Doppler (mejor precisión y E que el ultrasonido solo) y la flebografía por
contraste intravenoso, que es el estándar de oro para el diagnóstico de TVP.
Tratamiento:
TVP
-tratamiento primario: disolución del coagulo con medios farmacomecánicos que suelen incluir
trombólisis en dosis baja, dirigida por catéter.
-prevención secundaria: anticoagulantes o la colocación de un filtro en la vena cava inferior,
constituyen prevención secundaria para TEV. Para disminuir la gravedad del síndrome
postrombótico de las piernas, se indican medias compresivas infrarrotulianas y graduadas.
EP
Estratificación de riesgos. Factores como la inestabilidad hemodinámica, la disfunción del VD
en la ecocardiografía, la ventriculomegalia derecha en la TC de tórax o el incremento del nivel
de troponina por el micro infarto de VD, conllevan un riesgo elevado de resultados clínicos
adversos. Si la función del VD es aún normal en un paciente hemodinámicamente estable, es
muy posible que sólo con los anticoagulantes se obtengan resultados clínicos satisfactorios.

>Anticoagulantes.
Es el elemento básico para obtener resultados en el tratamiento de TVP y EP. Se cuenta con 3
opciones:
1)la estrategia corriente de tratamiento parenteral “con un lapso intermedio” hasta usar
warfarina, 2) el tratamiento parenteral “con lapso intermedio” hasta el uso de algún nuevo
anticoagulante vía oral como el dabigatran (inhibidor directo de trombina) o edoxaban (agente

176
contra Xa), o 3) anticoagulantes vía oral como rivaroxaban o apixaban (ambos son agentes
anti-Xa) con una dosis inicial, seguida de otra dosis de sostén como fármaco único sin
anticoagulantes parenterales.
Los 3 anticoagulantes parenterales heparínicos son:
1)Heparina no fraccionada (UFH). Ejerce su acción anticoagulante al unirse a la actividad de la
antitrombina y acelerarla, evitando así la formación de trombos adicionales. Se administra en
dosis para alcanzar una “meta” del tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) de 60 a 80
seg.
La ventaja principal de UFH es su vida media breve, útil en personas en quienes se busca el
control permanente (hora con hora) de la intensidad de la anticoagulación.
2)Heparina de bajo peso molecular (LMWH). Presentan menos unión a las proteínas
plasmáticas y células endoteliales y en consecuencia tienen mayor biodisponibilidad, una
respuesta más anticipable a las dosis y una semivida más larga que UFH.
3)Fondaparinux. Pentasacárido contra Xa. No se necesita vigilancia por técnicas de laboratorio.

Warfarina: Antagonista de la vitamina k, que evita la activación de carboxilación de los factores

de coagulación II, VII, IX, y X. para que ejerza su efecto plenamente se necesitan al menos 5
días.
>Anticoagulantes V.O nuevos. Se administran en dosis fijas, logran la anticoagulación eficaz en
términos de hs de ingeridos, no necesitan vigilancia seriada de la coagulación por métodos de
laboratorio y muestran pocas interacciones medicamentosas y de fármacos/alimentos que
dificultan la dosificación de la warfarina.
>Filtros en vena cava inferior (VCI) las dos indicaciones principales para colocar el filtro son:
1)Hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes
2)Trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva
>Fibrinólisis. Revierte rápidamente la insuficiencia de las cavidades derechas del corazón y
puede disminuir la tasa de muerte y EP repetitiva al:
1)disolver gran parte del trombo que obstruye anatómicamente la arteria pulmonar.
2)impedir la liberación continua de serotonina y otros factores neurohumorales que exacerban
la hipertensión de la pulmonar.
3)lograr la lisis de gran parte del origen del trombo en las venas pélvicas o profundas de la
pierna y disminuir así la posibilidad de que desaparezca la EP.
El régimen preferido de fibrinolíticos es de 100 mg del activador del plasminógeno histico (tPA)
administrado en goteo I.V periférico continuo en un lapso de 2hs. Cuanto más pronto se
administre el trombolítico, mayor eficacia tendrá. Sin embargo, esta estrategia se utilizará por
14 días, como mínimo, después de ocurrida la EP.
>tratamiento dirigido por catéter famacomecánico.
Muchos pacientes muestran contraindicaciones relativas para el uso de tromboliticos en dosis
completas. El tratamiento dirigido por catéter, combina la fragmentación o pulverización física
del trombo con trombolíticos en dosis pequeñas, dirigidos por catéter.
>Prevención de tromboembolia venosa:

177
178
ACCESOS VENOSOS

La cateterización venosa se define como la inserción de un catéter biocompatible en el

espacio intravascular, central o periférico, con el fin de administrar fluidos, fármacos, nutrición
parenteral, determinar constantes fisiológicas, realizar pruebas diagnósticas entre otros.
Tipos de accesos venosos: *accesos vasculares venosos periféricos y *accesos
vasculares venosos centrales.

ACCESOS VASCULARES VENOSOS PERIFÉRICOS

Estos catéteres se insertan generalmente en las venas pericraneales o de los miembros

superiores (especialmente en manos y antebrazos), inferiores (su utilización es posible sólo en
pediatría, no está recomendado en adultos ya que aumenta considerablemente el riesgo de
tromboflebitis, se asocia con la inmovilización del paciente). Se usan en terapias de corta
duración. Los lugares de inserción más distales tienen menos complicaciones infecciosas que
los próximos a la región torácica, debido a que la temperatura más baja de la extremidad hace
que la colonización de bacterias en la piel sea menor.

ACCESOS VASCULARES VENOSOS CENTRALES (AVVC)

Los catéteres venosos centrales (CVC) son sondas que se introducen en los grandes
vasos venosos del tórax, abdomen o en las cavidades cardíacas derechas, con fines
diagnósticos o terapéuticos.

Catéter venoso central de inserción periférica

Los catéteres venosos centrales insertables desde una vía periférica (Drum) están
indicados en tratamientos prolongados. Este tipo de catéteres se insertan habitualmente a
través de la vena basílica, cefálica o braquial del miembro superior, cuyo extremo distal finaliza
en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha.
Sus ventajas con respecto a los catéteres periféricos son una mayor duración y la
posibilidad de infundir a través de ellos soluciones de elevada osmolaridad. Con respecto a los
catéteres de inserción central, su ventaja es la mayor facilidad de colocación, lo que evita el
riesgo de neumotórax.

Catéter venoso central de inserción central

Está indicado cuando el acceso periférico es difícil, en tratamientos prolongados y en

tratamientos con fármacos irritantes. El catéter se inserta a través de una vena central como la
vena subclavia, yugular o femoral, siendo la vena de elección la subclavia debido a su menor
tasa de infecciones. Pueden ser tunelizados (implantación quirúrgica) o no tunelizados. Para su
colocación se necesita personal entrenado. Se debe realizar una radiografía de comprobación.
Representan una causa importante de infección nosocomial.

Catéteres transitorios e Catéteres permanentes

Los catéteres venosos centrales son clasificados em transitorios y permanentes.

Los transitorios son los catéteres venosos centrales de inserción periférica que se usa en un
periodo de tiempo limitado (hasta 10 días), ya que una vía periférica no permite una duración
tan prolongada. Los catéteres permanentes son los catéteres venosos centrales de inserción
central, que se pueden dividir en catéteres no tunelizados y tunelizados. • no tunelizados:

179
Normalmente se insertan por vía percutánea a pie de cama y su utilización generalmente no
supera las 4-6 semanas. •tunelizados: Implantados mediante un procedimiento quirúrgico, a
través de un trayecto subcutáneo que se encuentra localizado a unos centímetros del punto de
acceso de la vena central. Mediante un manguito de dacron, permite su fijación al formar un
tejido fibroso subcutáneo, proporcionando una barrera para la migración de microorganismos
desde el exterior hasta el extremo distal intravascular, consiguiendo una disminución del riesgo
de infecciones al constituir una barrera para la flora bacteriana cutánea. Con este tipo de
catéter es posible la infusión terapéutica de sustancias a largo plazo en forma continuada o
intermitente (quimioterapia).

Riesgo de Infección en Catéteres

Los catéteres vasculares pueden asociarse a infecciones tanto a nivel local como
sistémico y otras complicaciones metastásicas como abscesos pulmonares y cerebrales,
osteomielitis y endoftalmitis. La infección relacionada con catéter se puede dividir
principalmente en colonización/infección del catéter, infección del orificio de entrada y
Bacteriemia Relacionada con Catéter siendo esta última la complicación más grave. La
colonización bacteriana de los catéteres se incrementa cuando permanecen colocados más de
72 horas. Es la complicación más importante y más grave de los catéteres intravenosos. Su
desarrollo depende de múltiples factores como los del propio catéter, el personal sanitario
encargado de la inserción del catéter, el estado y las características del paciente, y el tipo de
líquido administrado por el catéter. Los patógenos aislados con mayor frecuencia en las
bacteriemias relacionadas con dispositivos vasculares incluyen estafilococos coagulasa
positivos, S. aureus (con ≥50% de los aislados en Estados Unidos resistentes a la meticilina),
enterococos, bacilos gramnegativos hospitalarios y Candida.
Las infecciones sanguíneas relacionadas con catéter provienen sobre todo de la
microflora cutánea del sitio de inserción, con patógenos que migran fuera de la luz a la punta
del catéter, casi siempre durante la semana siguiente a la inserción. Aunque es poco común, la
contaminación intrínseca (durante el proceso de manufactura) o extrínseca (en la institución de
salud) del líquido de infusión es la causa más frecuente de infección sanguínea epidémica
relacionada con un dispositivo; la contaminación extrínseca puede causar hasta la mitad de las
bacteriemias endémicas relacionadas con infusiones arteriales usadas para la vigilancia
hemodinámica.
Se sospecha una infección relacionada con un dispositivo vascular con base en la
apariencia del sitio de acceso del catéter, o la presencia de fiebre o bacteriemia sin otra fuente
en pacientes con catéteres vasculares. El diagnóstico se confirma por la recuperación de la
misma especie de microorganismo de los cultivos de sangre periférica (de preferencia dos
muestras obtenidas de venas periféricas en punciones separadas) y de los cultivos
semicuantitativos o cuantitativos de la punta del catéter. Cuando se considera una infección
relacionada con la infusión (por inicio súbito de fiebre o choque con relación temporal con la
infusión), debe conservarse una muestra del líquido de infusión o hemoderivado para su cultivo.
El tratamiento de la infección relacionada con el acceso vascular se enfoca en el
patógeno recuperado de la sangre o el sitio infectado. Las consideraciones importantes en el
tratamiento son la necesidad de un ecocardiograma (para buscar endocarditis), la duración del
tratamiento y la necesidad de retirar los catéteres que pudieran estar infectados.
DESHIDRATACIÓN - HIDRATACIÓN
(planes de hidratación, métodos de goteo o bomba de infusión)

La deshidratación es el balance negativo de agua y electrolitos. Sin embargo, sería más

apropiado hablar de “dishidremia” para hacer referencia a la disminución del agua corporal
total, reservando el término deshidratación para la hipernatremia. Por esta razón, varios autores

180
proponen llamar “síndrome de depleción de volumen” cuando se pierde líquido extracelular
(LEC). En medicina interna pediátrica, la causa más frecuente de depleción de volumen, con o
sin signos clínicos de hipovolemia, es la diarrea aguda. Otras causas de deshidratación:
vómitos, hemorragias, cetoacidosis, quimioterapia, insuficiencia renal, infección, entre otros.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

El agua corporal total representa el 60% del peso corporal en los hombres y el 50% en
las mujeres y ancianos.
La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, aunque
ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmático es casi constante 285 - 290
mOsm/l. Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concentración en
cada uno de los compartimientos:

La relación entre los ingresos y los egresos (balance) de los electrolitos y de agua es
fundamental para mantener la homeostasis. Los requerimientos basales de líquido son 25 a 30
ml/kg/día.
Balance = Ingresos – Egresos

181
Evaluación del estado de hidratación

Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC, o sea se
evalúa el LEC. La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas,
salvo la referencia de sed. La deshidratación moderada consta de varios de los siguientes
signos y síntomas:

La deshidratación grave se caracteriza por la presencia de relleno capilar enlentecido

como primer signo de compromiso hemodinámico e inminencia de shock hipovolémico.
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en:

• Isotónica (más frecuente): Sodio 130 a 150 mEq/l.

• Hipotónica. Sodio < 130 mEq/l.
• Hipertónica. Sodio > 150 mEq/l.

En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y

manifiestos. En cambio, en la hipertónica, al mantener la tonicidad, los signos de disminución
del LEC son menos evidentes.

Laboratorio:
Los datos de laboratorio resultan útiles para: * Evaluar la naturaleza y la intensidad de la
deshidratación. * Orientar el tratamiento. * No sustituyen a una meticulosa observación del
paciente.
En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las siguientes
situaciones: * Deshidratación grave con compromiso circulatorio. *Deshidratación con
sospecha clínica de hipernatremia. * Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el

182
cálculo del déficit previo. * Sospecha de tóxicos. * Clínica de acidosis metabólica. * Sospecha
clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico. * Comorbilidad.
En todos los pacientes deshidratados por causa “no diarrea”, siempre debe realizarse
laboratorio.
Cuando el laboratorio esté indicado, se sugiere solicitar a los fines de evaluar el LEC, la
función renal y la presencia de trastornos electrolíticos:

• Estado ácido base (EAB): Acidosis metabólica GAP normal (pérdidas extrarrenales); acidosis
metabólica GAP aumentado (insuficiencia renal, acidosis láctica, tóxicos.) o acidosis metabólica
mixta. Alcalosis metabólica con hipocloremia e hipokalemia en caso de vómitos.
• Ionograma (Na+,K+, Cl-): * Na+: define el tipo de deshidratación, en general normal
(isotónica) a bajo (hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica). * K+: si bien
el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede ser normal o alta por la
presencia de acidosis, así como también baja en los casos de pérdidas gastrointestinales
severas.
• Hematocrito: alto por hemoconcentración.
• Urea y Creatinina: * Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin
insuficiencia renal (uremia o estadio prerrenal). * Elevación significativa de creatinina por
necrosis tubular aguda (NTA).
• Densidad urinaria: elevada > 1020.
• Índices urinarios: * Uremia o estadio prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada
de Na+ (FENA) < 1%. . NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) >
2%.

Controles:

• Signos y síntomas: * Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión

arterial). * Signos de deshidratación o sobrehidratación. * Diuresis: volumen y densidad urinaria.
• Balance de ingresos y egresos: * Volumen constatado por balance entre ingresos (Vía oral,
Vía parenteral: Plan de hidratación parenteral, Drogas, Correcciones, Transfusiones) y egresos
(Diuresis, Catarsis, Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis), Otras (sonda nasogástrica,
ostomías), Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones).

Tratamiento:

El tratamiento se hace con un plan de hidratación amplio, donde se administra de 2500

a 4000 ml/día. Ese plan es compuesto por el Plan de Hidratación Parenteral más la Hidratación
Vía Oral.

*Rehidratación vía oral:

permite la hidratación rápida, segura y la realimentación precoz. Además, en el paciente

normohidratado previene la deshidratación. Se administra Sales de rehidratación oral (RHO),
así evita la necesidad de hidratación por vía parenteral en el 90 % de los casos. Con eso hay
una sensible reducción de la mortalidad. Las sales de rehidratación oral tienen concentraciones
equimolares de Na+ y glucosa, y osmolaridad adecuada a la sangre.

183
* Rehidratación Vía Parenteral:

Indicaciones: • Deshidratación grave. • Compromiso Neurológico: (Depresión del

sensorio y Convulsiones) • Fracaso de la terapia de RHO •Vómitos incoercibles. • Pérdidas
fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora. • Íleo paralítico.
La rehidratación endovenosa rápida se define como una velocidad de infusión de la
solución de 25 ml/kg/hora y la ultrarrápida de 50 ml/kg/hora. En los pacientes con
deshidratación grave, los líquidos se deben administrar urgentemente por vía endovenosa,
incluso sin esperar a una evaluación completa.
Para la preparación de las soluciones parenterales se utilizan los expansores. Los
expansores son soluciones o sustancias en solución que producen un paso de líquido al
compartimento vascular. Se dispone de dos tipos de soluciones de administración
intravascular: las soluciones electrolíticas (cristaloides) y los sustitutos del plasma (coloides). La
diferencia fundamental, aparte de que unas contienen electrolitos y otras sustancias coloidales,
es que los cristaloides se distribuyen fundamentalmente en espacio extravascular y los coloides
permanecen en el espacio intravascular. Gracias a la presencia de macromoléculas, los
coloides pueden producir un paso adicional de líquido extravascular al espacio intravascular por
lo que son llamados expansores del plasma.

*Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer

Lactato) - Contienen agua, electrolitos
y/o azúcares en distintas proporciones.
Se utilizan para grandes expansiones
de volumen y su capacidad de
expansión está relacionada con la
cantidad de sodio. Ejemplo: solución
fisiológica: es el cristaloide estándar,
posse NaCl 0.9 %. Tiene una
osmolaridad de 308 mosm.

*Coloides: Albúmina 5% - 4.5% - Los

Coloides contienen partículas en
suspensión de alto peso molecular que
no atraviesan las membranas
capilares. Ellos aumentan la presión osmótica plasmática y retienen agua en el espacio
intravascular. Son agentes expansores plasmáticos y producen efectos hemodinámicos más
rápidos y sostenidos que los cristaloides, requiriendo menos volumen. Ejemplo de coloides:
Albúmina, Dextranos y Gelatinas (ej. Hemacel).

184
PLANES DE HIDRATACIÓN PARENTERAL

Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos endovenosos deberán recibir sus

necesidades de mantenimiento de agua con dextrosa al 5% (que además del agua aporta el
sustrato metabólico), con el agregado de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de sodio) y de 10 a
20 mEq/l de potasio (como
cloruro de potasio).
La figura al lado muestra
cómo confeccionar el PHP, cómo
se traduce a una indicación para
ser ejecutada por enfermería y el
cálculo de los límites de
seguridad para dicho PHP.
La primera fase del tratamiento es
particularmente importante en
cuanto a la restitución del
volumen del LEC. El tratamiento
inicial del paciente deshidratado
moderado puede incluir o no, el
aporte rápido de ClNa 0.9% 20
ml/kg en 1 a 2 horas. Este
volumen representa un 2 % del
déficit previo que se restará del
plan de rehidratación calculado
para las 24 horas siguientes, en
caso que el paciente no esté en
inminencia de shock
hipovolémico. El paciente
deshidratado grave (relleno capilar enlentecido) debe recibir bolos de 20ml/kg de ClNa 0,9% en
calidad de expansión (en 10 minutos o menos) hasta estabilizarse hemodinámicamente. De
requerir más de 40 a 60 ml/ kg para restituir el compromiso hemodinámico, tener en cuenta
otros diagnósticos diferenciales como el shock séptico, cardiogénico o anafiláctico.

CONTROLES

La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del

tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. Esta afirmación
es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de deshidratación. También es
importante controlar al paciente durante el tratamiento y modificar éste en función de la
situación clínica.

Monitorización:

• Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial.

• Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad.
• Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación.
• Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, estado ácido base, ionograma.

185
Métodos de goteo

Cálculo de goteo es la técnica que se realiza para administrar al paciente una solución gota a
gota a través de una vena por un tiempo determinado. Un goteo con una velocidad insuficiente
puede provocar un colapso circulatorio y/o cardiovascular. Un goteo con una velocidad
excesiva puede ocasionar una sobrecarga de líquidos.

Efectos secundarios del flujo excesivo:

• Cloruro de sodio: edema, acidosis

• Solución glucosa: tromboflebitis, irritación venosa local, hiperglucemia.
• Solución Mixta: hiperglucemia, síndrome hiperosmolar
• Solución de Hartman: edema pulmonar, en pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica y cardiopatías, sobre carga hídrica.

Tipos de goteo:

 Microgoteo: cada gota contiene 0,016 ml

 Macrogoteo: cada gota contiene 0,05 ml (3 microgotas)

Dial flow: es un dispositivo fiable para emitir flujos por goteo, permite regular ml/h.
Bomba de infusión continua: es un dispositivo electrónico capaz de suministrar, mediante su
programación y de manera controlada, una determinada sustancia por vía intravenosa

186
(infusiones paraenterales) u oral (infusiones enterales). Las bombas de infusión pueden
administrar líquidos que de otra manera podrían ser bastante difícil o impracticables si se
realizaran manualmente por personal de enfermería. Por ejemplo, pueden administrar dosis tan
pequeñas como inyecciones de 0.1 mL por hora (demasiado pequeñas para un gotero),
inyecciones cada minuto, inyecciones con bolos repetitivos requeridas por el paciente, hasta un
máximo por hora (p.e. en analgesia controlada del paciente), o fluidos cuyos volúmenes varían
con el tiempo a lo largo del día.

Cálculo del goteo:

 Cada frasco o baxter contiene 500 ml

 En un día hay 1440 minutos
 Por lo tanto, para administrar 500 ml en un día se debe calcular:
500/1440 = 0.35 ml/min
 Cada macrogota tiene 0.05 ml:
0.35/0.05 = 7 gotas/min
Cálculo con macrogoteo:

 500 ml/día 7 gotas/min

 1000 ml/día 14 gotas/min
 1500 ml/día 21 gotas/min
 2000 ml/día 28 gotas/min
 2500 ml/día 35 gotas/min
 3000 ml/día 42 gotas/min
Con microgotero se debe multiplicar X 3

Cálculo con Dial flow o BIC:

 500 ml/día 21 ml/h

 1000 ml/día 42 ml/h
 1500 ml/día 63 ml/h
 2000 ml/día 84 ml/h
 2500 ml/día 105 ml/h
 3000 ml/día 125 ml/h

BIBLIOGRAFIA
Duarte, Mónica. Actualización del tema accesos vasculares. – Año 2006, pag 4 a 8
Diapositiva de la UDH enviada al grupo: Hidratación y Nutrición - Jorge Vogt Boero – 2019
Medicina interna pediátrica: guía práctica 2016 / Daniel Montero – CABA 2016. Pag 7 a 23
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 era. edición. 2016.

187
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE APARATO RESPIRATORIO

Estructura y función

El aparato respiratorio humano está constituido por las fosas nasales, la faringe, la laringe la
tráquea, los dos bronquios y los dos pulmones. El pulmón derecho tiene tres lóbulos y el
izquierdo dos.
La tráquea se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo, que a su vez se dividen
en bronquios lobulares y luego en segmentados, este proceso continua hasta alcanzar
bronquiolos terminales. Todos estos bronquios constituyen vías aéreas de conducción. Su
función es conducir el aire inspirado hacia regiones de intercambio gaseoso del pulmón.
Los bronquiolos terminales se dividen en bronquiolos respiratorios, que en ocasiones presentan
alvéolos que nacen en sus paredes. Se llega por último a los conductos alveolares, que están
completamente revestidos de alveolos. En esta región es donde se efectúa el intercambio
gaseoso y se llama zona respiratoria.

188
El pulmón está diseñado para el intercambio gaseoso. Su principal su función es permitir que el
oxígeno se desplace desde el aire hacia la sangre venosa y que el dióxido de carbono lo haga
en sentido opuesto. El pulmón también metaboliza otros componentes: filtra materiales no
deseados de la circulación y actúa como un reservorio de sangre.

Vasos sanguíneos y flujos

La circulación pulmonar comienza en el tronco de la arteria pulmonar, que recibe la sangre
venosa mixta bombeada por el ventrículo derecho. A partir de allí, la arteria se ramifica
sucesivamente siguiendo el sistema de las vías aéreas y, en efecto, las arterias pulmonares
acompañan a las vías aéreas hasta los bronquiolos terminales. Desde este sitio, se separan
para irrigar el lecho capilar que se dispone en las paredes alveolares. La sangre oxigenada es
recolectada entonces desde el lecho capilar por las venas pulmonares que se unen para formar
las cuatro grandes venas que desembocan en la aurícula izquierda.
La arteria pulmonar recibe todo el volumen minuto del corazón derecho, si bien la resistencia
del circuito pulmonar es baja. Se requiere una presión arterial pulmonar de solo 20 cm H2O
(alrededor de 15 mm Hg) para un flujo de 6 L/min.
Cada glóbulo rojo pasa alrededor de ¾ de segundo en la red capilar y durante este periodo
atraviesa dos o tres alvéolos.
El pulmón tiene un sistema sanguíneo adicional, la circulación bronquial, que irriga las vías
aéreas de conducción hasta cerca de los bronquiolos terminales. La mayor parte de esta
sangre es extraída del pulmón a través de venas pulmonares.

Presiones
PO2 eritrocito que penetra capilar: 40 mm Hg
PO2 alveolares: 100 mm Hg

Cuando el alveolo contiene monóxido de carbono y el glóbulo rojo penetra en el capilar, el

monóxido de carbono se desplaza rápidamente a través de la delgada barrera hematogaseosa
desde el aire alveolar hasta la célula. Como resultado, el contenido de monóxido de carbono en
la célula aumenta. Sin embargo, como consecuencia de la combinación muy estable entre el
monóxido de carbono y la hemoglobina dentro de la célula, gran cantidad de monóxido de
carbono puede ser captado por la célula casi sin aumento de la presión parcial. De esta
manera, a medida que la célula se desplaza a lo largo del capilar, la presión parcial de
monóxido de carbono en la sangre apenas se modifica. El volumen de monóxido de carbono
que pasa a la sangre está limitado por las propiedades de la difusión de la barrera
hematogaseosa y no por la cantidad de sangre disponible.
El oxígeno se combina con hemoglobina pero no con la avidez del monóxido de carbono. El
aumento de la presión parcial cuando el O2 penetra el eritrocito es mucho mayor que para el
mismo número de moléculas de monóxido de carbono. De esta manera, la diferencia de PO2
entre el aire alveolar y la sangre al final del capilar es pequeña: apenas 1 mm Hg.

189
Presiones dentro de los vasos sanguíneos pulmonares
En la circulación pulmonar son notablemente bajas. La presión media en el tronco de la arteria
pulmonar es 15 mm Hg; la presión sistólica es de 25 mm Hg y la diastólica de 8 mm Hg. Por lo
tanto, la presión es muy pulsátil.
En contraposición, la presión media en la aorta es de alrededor de 100 mm Hg, unas 6 veces
más que en la arteria pulmonar. Las presiones en la aurícula derecha e izquierda son de
alrededor de 2 y 5 mmHg respectivamente. De esta manera, las diferencias de presión entre la
entrada y la salida de los sistemas pulmonar y sistémico son de (15-5) 10 mmHg y (100-2) 98
mmHg.

190
Presiones alrededor de los vasos sanguíneos pulmonares
Los capilares pulmonares están prácticamente rodeados por aire. La presión alrededor de los
capilares se aproxima a la presión alveolar (que es similar a la presión atmosférica)
La presión alrededor de las arterias y venas pulmonares puede ser considerablemente menor
que la presión alveolar. A medida que el pulmón se expande, los vasos más grandes son
abiertos por la tracción ejercida por el parénquima pulmonar elástico que los rodea, en
consecuencia, la presión efectiva alrededor de ellos es baja.
Los capilares alveolares están expuestos a la presión alveolar, su calibre está determinado por
las relaciones entre la presión alveolar y la presión dentro de ellos. Son comprimidos si la
presión alveolar aumenta.
Los vasos extraalveolares están representados por arterias y venas que transcurren por el
parénquima pulmonar. Su calibre es afectado en gran medida por el volumen pulmonar, ya que
este determina la tracción sobre sus paredes por la expansión del parénquima.
Los vasos muy grandes cerca del hilio se encuentran fuera del tejido pulmonar y están
sometidos a presión intrapleural.

Mecánica de ventilación

Músculos de ventilación
Inspiración

-diafragma
-músculos intercostales externos
-músculos accesorios (escaleno, esternocleidomastoideo)
-músculos de las alas de la nariz
El músculo más importante es el diafragma, inervado por nervios frénicos de segmentos
cervicales 3, 4 y 5. Cuando se contrae, el contenido abdominal se desplaza hacia abajo y
adelante y el diámetro vertical de la caja torácica aumenta.

191
Los intercostales externos conectan costillas adyacentes. Al contraerse traccionan costillas
hacia arriba y adelante, lo que aumenta el diámetro lateral y anteroposterior del tórax. Están
inervados por músculos intercostales originados en médula espinal a su mismo nivel.
Los músculos accesorios son los escalenos que elevan las dos primeras costillas y los
esternocleidomastoideos que elevan el esternón.
Los músculos de las alas de la nariz ensanchan las fosas nasales.

Espiración
La espiración se cumple de manera pasiva durante la ventilación tranquila. Como el pulmón y la
pared torácica son elásticos, tienden a recuperar la posición de equilibrio después de
completada su expansión activa durante la inspiración.
La espiración se torna activa durante el ejercicio y la hiperventilación voluntaria.
Participan los músculos de la pared abdominal, músculos intercostales internos.
Los músculos espiratorios más importantes son los de la pared abdominal, o sea el recto del
abdomen, oblicuos interno y externo y transverso del abdomen. Al contraerse estos músculos,
la presión intraabdominal aumenta y el diafragma es llevado hacia arriba. Además, estos
músculos se contraen en la tos, vómito y defecación.

Propiedades elásticas de pulmón

Supongamos que tomamos un pulmón extirpado de un perro, intubamos la tráquea para
después colocarlo dentro de un recipiente, cuando la presión en el interior del recipiente
disminuye por debajo de la presión atmosférica, el pulmón se expande.
En el hombre la presión expansiva es generada por el aumento de volumen de la caja torácica.

Distensibilidad (compliance)
Cambio de volumen por unidad de cambio de presión. El pulmón es sumamente distensible o
muy complaciente, oscilando los 200 mL/cm H2O. Depende de su tamaño.
Una distensibilidad reducida es causada por aumento de tejido fibroso en el tejido pulmonar,
además por el edema alveolar que impide la insuflación de algunos alveolos.
La distensibilidad del pulmón aumenta con la edad y por el enfisema pulmonar.

A que se debe el comportamiento elástico de pulmón, o sea su tendencia a recuperar el

volumen de reposo después de una distensión?
Uno de los factores es el tejido elástico, las fibras de elastina y colágeno se hallan en las
paredes alveolares y alrededor de vasos y bronquios.
Otro factor muy importante es la tensión superficial del líquido que reviste los alvéolos, es la
fuerza que actúa a lo largo de la superficie de un líquido, se debe a que las fuerzas de
atracción entre las moléculas adyacentes del líquido son mucho más intensas que las ejercidas
entre el líquido y el gas. Algunas células (neumocitos tipo II) que tapizan los alvéolos secretan
una sustancia que reduce la tensión superficial del líquido que reviste los alvéolos (surfactante).

Por que las regiones inferiores del pulmón se ventilan más que las regiones superiores?
La presión intrapleural es menos negativa en la base del pulmón que en el vértice, por el peso
el pulmón, porque todo lo que está sostenido requiere una presión más grande por debajo que
por encima para equilibrar las fuerzas de su peso.
La presión en el interior del pulmón es igual a la atmosférica.
Cuando los volúmenes pulmonares son bajos (volumen residual), ocurre un cambio notable en
la distribución de la ventilación. Las presiones intrapleurales son menos negativas porque el
pulmón no está tan dilatado y porque las fuerzas de retroceso elástico son menores, sin
embargo las diferencias entre el vértice y la base siempre persisten por el peso del pulmón.

192
La presión intrapleural en la base es mayor que la presión en la vía aérea (atmosférica), en
estas condiciones el pulmón no experimenta expansión sino comprensión, y la ventilación no
puede cumplirse hasta que la presión intrapleural no descienda por debajo de la presión
atmosférica.

Cierre de las vías aéreas

El gas contenido en la región comprimida de la base de pulmón no se elimina del todo porque
las vías aéreas pequeñas se cierran y atrapan al gas en los alvéolos distales. Este cierre de la
vía aérea ocurre cuando los volúmenes pulmonares son muy pequeños en las personas
normales jóvenes, pero en ancianos se puede producir cuando los volúmenes sean más
grandes.

Propiedades elásticas de la pared torácica

La caja torácica también es elástica (se ejemplifica en el neumotórax).
La presión normal fuera del pulmón es subatmosférica, al introducir aire en la cavidad pleural la
presión asciende hasta igualar la atmosférica y el pulmón colapsa y la pared torácica se
ensancha.

Presiones durante el ciclo ventilatorio

Antes de iniciarse la inspiración, la presión intrapleural es de -5 cm H2O a causa del retroceso
elástico del pulmón. La presión alveolar es 0 (atmosférica) porque, al no haber flujo aéreo,
tampoco hay disminución de la presión a lo largo de las vías aéreas.
Para que haya flujo inspiratorio, la presión alveolar desciende y establece la presión propulsora.
Este descenso depende del índice de flujo y la resistencia de las vías aéreas. En condiciones
normales el cambio de la presión alveolar solo llega a 1 cm H2O.
La presión intrapleural desciende durante la inspiración por dos motivos: el primero, a medida
que el pulmón se expande su retroceso elástico aumenta y segundo la disminución de la
presión a lo largo de las vías aéreas.

Factores que determinan la resistencia de las vías aéreas

El volumen pulmonar ya que en volúmenes muy bajos las vías aéreas pequeñas se cierran.
La contracción del músculo liso bronquial estrecha las vías aéreas y aumenta su resistencia por
estimulación de los receptores controlados por el sistema nervioso autónomo.
La densidad y viscosidad del aire espirado.

193
ASMA

Definición: enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con base genética, caracterizada
por infiltración de los bronquios por diversas células, en especial eosinófilos, mastocitos y
linfocitos T. Provoca episodios recurrentes de respiración sibilante, disnea, opresión torácica y
tos. Estos síntomas se asocian con una limitante del flujo aéreo, lo cual es a veces reversible
ya sea espontáneamente o con tratamiento. Esta inflamación genera un aumento de la
hiperreactividad bronquial, a variedad de estímulos.
Etiología: el asma es un trastorno heterogéneo en el que son importantes los factores
genéticos y ambientales. También se han identificado ciertos factores de riesgo que
predisponen al asma, importante diferenciarlos de los elementos desencadenantes, que son
factores ambientales que empeoran el asma en personas con la enfermedad establecida.
Factores de riesgo más importantes:
-Atopía, es el principal factor para padecer asma. El asma atópica es el tipo más frecuente de
asma, un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE,
mastocitos y Th2).

194
-Los alérgenos, son antígenos que provocan una respuesta Th2 con producción de IgE en
individuos susceptibles (atópicos). Suelen presentar bajo peso molecular, alta solubilidad, alta
estabilidad y actividad enzimática.
-Predisposición genética, la susceptibilidad al asma atópica es un trastorno poligénico y se
asocia a menudo a una incidencia aumentada de otros trastornos alérgicos, como la rinitis
alérgica y dermatitis atópica (eccema).
*Un locus de susceptibilidad está situado en el cromosoma 5q, cerca del grupo de genes que
codifica las citoquinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 y el receptor de IL-4.
*Clase particular de alelos HLA II vinculados a la producción de anticuerpos IgE frente a algún
antígeno.
*Polimorfismos del gen que codifica ADAM33, una metaloproteinasa.
*Variantes del receptor beta2 adrenérgico.
Elementos desencadenantes:
-Alérgenos.
-Infecciones virales.
-Fármacos.
-Ejercicio: desencadenante frecuente del asma, en particular en niños. El mecanismo guarda
relación con la hiperventilación. Es peor en climas secos y fríos.
-Contaminación atmosférica: se vinculan con el agravamiento de los síntomas asmáticos.
-Factores laborales. Pueden aparecer en el sitio de trabajo y desaparecen los fines de semana.
Fisiopatología:
La inflamación de las vías respiratorias es el eje central de la enfermedad, y provoca la
disfunción de las vías, en parte por la liberación de mediadores inflamatorios y en parte
mediante la remodelación de la pared de las vías respiratorias.
La secreción local de factores de crecimiento, aumenta a medida que se agrava la enfermedad,
de manera que se induce la hipertrofia de las glándulas mucosas, proliferación del músculo liso,
la angiogenia, fibrosis y proliferación nerviosa.
Diversas combinaciones de estos procesos, explican los distintos subtipos de asma, su
respuesta al tratamiento y su evolución natural a lo largo de la vida de la persona.
Una anomalía fundamental en el asma es una respuesta Th2 exagerada frente a antígenos
ambientales que serían inocuos en condiciones normales. Las células Th2 segregan citoquinas
que favorecen la inflamación y estimulan a los linfocitos B, a producir IgE. Estas citoquinas son,
IL-4, IL-5, IL-9, IL-13.

Al igual que en otras reacciones alérgicas, primero hay una fase de sensibilización:
-Inducción de un perfil Th2.
-Producción de anticuerpos IgE contra el alérgeno.
-Sensibilización de mastocitos (no hay degranulación en esta fase).
Frente a un segundo contacto con el alérgeno:
1)Fase efectora inmediata: hay entrecruzamiento (microagregación) de los anticuerpos IgE
unidos a los RFcI por el alérgeno, activación y degranulacion del mastocito.
Se caracteriza por broncoconstricción, aumento de producción de moco, grados variables de
vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
2)Fase efectora tardía: dominada por reclutamiento de leucocitos, principalmente eosinófilos,
también neutrófilos y más linfocitos T.
Mediadores de la inflamación:
-Histamina, prostaglandina D2, leucotrienos, factor activador plaquetario, etc, provocan
broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular.
-Citoquinas como, IL-4 (estimula en LB sitwch a IgE), IL-5 (reclutamiento de eosinófilos), IL-9
(reclutamiento de mastocitos), IL-4, IL-9 e IL-13 (estimulan producción de moco), IL-4 e IL-13

195
(hiperreactividad bronquial), TNF alfa (amplifica respuesta inflamatoria) y TSLP (linfopoyetina
del estroma del timo, induce un perfil Th2).
Efectos de la inflamación:
-Epitelio de vía respiratoria: desprendimiento de epitelio. El daño epitelial comprende pérdida
de función de barrera, pérdida de enzimas (que normalmente degradan los mediadores de la
inflamación), desaparición del factor relajante derivado de epitelio y exposición de nervios
sensitivos.
-Fibrosis: membrana basal engrosada a causa de fibrosis subepitelial, con almacenamiento de
colágeno.
-Músculo liso de vías respiratorias: hipertrofia e hiperplasia de músculo liso bronquial.
-Respuesta vascular: aumenta el número de vasos sanguíneos (como consecuencia de
angiogénesis en respuesta a factores de crecimiento), del flujo en las vías respiratorias, lo que
puede contribuir a la estenosis de las vías respiratorias. Se observa derrames en respuesta a
mediadores inflamatorios, de todo lo cual surge edema y exudado de plasma al interior de
estas vías.
-Hipersecreción mucosa: contribuye a los tapones viscosos que obstruyen la vía de los
asmáticos, en particular en el asma letal. Hay hiperplasia de glándulas submucosas y a un
número mayor de células caliciformes epiteliales.
Con el tiempo, las crisis repetidas de exposición al alérgeno y reacción inmunitaria, dan lugar a
cambios estructurales en la pared bronquial, lo que se conoce como “remodelación de las vías
respiratorias”.

Clasificación GINA.

Manifestaciones clínicas:
-Síntomas característicos: sibilancias, disnea y tos (varían tanto espontáneamente como en el
tratamiento). Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y más por la mañana.
-Signos físicos típicos: estertores secos en todo el tórax durante la inspiración y, en mayor
medida, durante la espiración.

196
Diagnóstico GINA:
-Historia y patrones de síntomas.
-Espirometría: confirmar la limitación del flujo de aire, por el FEV1 reducido y la reducción del
cociente FEV1/FVC y el PEF.
-Test de provocación.
- Evaluación de pico flujo.
-Laboratorio. Test de alergia.
Nivel de control y tratamiento:
-Controlado→ encontrar y mantener el escalón mínimo.
-Parcialmente controlado→ subir hasta lograr control.
-Descontrolado→ subir un escalón más.
-Exacerbación→ tratar exacerbación.
Lograr el mayor control del asma es un objetivo deseable por:
-Mejor calidad de vida de los pacientes.
-Menores riesgos.
-Menores costos de salud.
El adecuado control requiere de:
-Diagnóstico precoz.
-Adecuada evaluación y estadificación.
-Monitoreo de la función pulmonar
-Cartilla con varios parámetros: síntomas diurnos y nocturnos, uso de beta2 a demanda,
monitoreo de PEF (flujo espiratorio máximo).
-La medición de hiperreactividad bronquial, eosinófilos en esputo y gases espirados, pueden
maximizar la evaluación y ajustar el tratamiento con mejores resultados.

Tratamiento acorde a clasificación GINA

Tratamiento de las crisis, fármacos de rescate

. Simpaticomiméticos beta2 inhalados de acción corta, como salbutamol y terbutalina. El
comienzo de acción ocurre a los 1-6 min, la broncodilatación máxima 15-60 min y la duración
del efecto de 4-6hs.
Se utilizan cuando hay síntomas o, como medicación preventiva, antes de la exposición a un
desencadenante potencial o conocido. Las normativas recomiendan que se hagan a demanda.
. Teofilinas de acción rápida. La teofilina activa la enzima nuclear esencial histona desacetilasa-
2 (HDH2), que es un mecanismo indispensable para la interrupción de la acción de los genes

197
inflamatorios activados y, en consecuencia, disminuye la insensibilidad a los corticosteroides en
el asma grave.
. Antimuscarínicos. Los antagonistas de los receptores muscarínicos, como el bromuro de
ipratropio, el tiotropio, evitan la broncoconstricción inducida por los nervios colinérgico y la
secreción de moco. Son mucho menos eficaces que los agonistas beta2 como antiasmáticos
puesto que, inhiben sólo el componente reflejo colinérgico de la brococonstricción, en tanto los
agonistas beta2 impiden que actúen todos los mecanismos broncoconstrictores.

CÁNCER DE PULMÓN - NÓDULO DE PULMÓN SOLITARIO

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer en el mundo. Debido a la
prevalencia del tabaquismo (principal factor de riesgo), el cáncer de pulmón figura entre las 10
causas de muertes más frecuente en países desarrollados.
La supervivencia apenas alcanza un 15% a los 5 años (atribuible al diagnóstico tardío).

Hábito tabáquico:
El humo del tabaco es el principal factor de riesgo para el cancer de pulmon y se estima que es
el responsable del 90% de los casos. Entre los fumadores crónicos un 15% desarrollara cáncer
de pulmón. El humo del tabaco contiene aproximadamente 4000 sustancias químicas, entre las
que se incluye un mínimo de 40 componentes con potencial cancerígeno demostrado.
Tan solo el 15% de los cánceres de pulmón se dan en personas NO fumadoras, y entre ellas el
5% de las muertes por esta enfermedad se atribuye al tabaquismo pasivo.
Sexo:
Relación hombre/mujer 2:1, contribuye a la causa más frecuente por cáncer en la mujer, por
delante del cáncer de mama.
Etnia:
Hombre de etnia negra tienen mayor riesgo de cáncer de pulmón que los caucásicos para un
mismo grado de tabaquismo. Los hombres asiáticos tienen mejor pronóstico que los
caucásicos.
Dieta:
Existe evidencia epidemiológica que la ingesta de frutas y verduras en abundancia disminuye el
riesgo de desarrollar cancer de pulmon.
Polución atmosférica:
Podría desempeñar un papel carcinogénico en zonas urbanas densamente pobladas.
Enfermedades respiratorias e infecciones crónicas:
Fibrosis pulmonar idiopática, EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) y la infección
por HIV (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) se asocian a un riesgo incrementado de
desarrollar cáncer de pulmón.
Predisposición hereditaria:
Estudios epidemiológicos demuestran una clara agregación familiar, de tal manera que el
riesgo de padecer cáncer de pulmón es mayor en fumadores con antecedentes familiares (solo
el 15% de los fumadores crónicos serán diagnosticados con cáncer).
Factores ocupacionales:

198
Exposición al radón (gas inerte natural derivado de la degradación de uranio) es la segunda
causa de cáncer de pulmón y se da especialmente en fumadores.
Exposición al asbesto, responsable de 3 - 4% de los cánceres de pulmón y se dan 20 años
después del primer contacto.
Otros factores ocupacionales son los compuestos de arsénico (mineros, fundidores,
agricultores que utilizan pesticidas), níquel, berilio, cadmio e hidrocarburos policíclicos
aromáticos.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
● Carcinoma de células pequeñas 13%
● Carcinoma de no células pequeñas
➔ Adenocarcinoma 95%
➔ Carcinoma escamoso 20%
➔ Carcinoma de células grandes 5%
El empleo de marcadores inmunohistoquímicos determina el tipo histológico necesario para un
correcto tratamiento con fármacos que sean antagonistas o compitan con receptores biológicos
específicos.

Carcinoma de células pequeñas:

Tumor neuroendocrino que contiene en sus células gránulos que secretan hormonas peptídicas
como L-DOPA decarboxilasa, GRP (péptido liberador de gastrina) y enolasa neuroespecífica.
Suelen tener localización central y se asocia con frecuencia a adenopatías mediastínicas.
A la histología se ven como células pequeñas, redondas y azules por su núcleo hipercromático.
Es un tumor de extrema malignidad, con gran facilidad para desarrollar metástasis tanto por vía
linfática como hematógena.

Adenocarcinoma:
Suelen desarrollarse en la periferia del pulmón. A la histología se ven como estructuras
glandulares atípicas que pueden tener un patrón tubular, acinar o papilar. También pueden ser
o no ser secretores de mucina.
Según la OMS lo clasifica en:
● Adenocarcinoma in situ (anteriormente Carcinoma bronquioloalveolar)
menor o igual a 3cm
● Adenocarcinoma mínimamente invasivo
menor o igual a 3cm predominantemente léptico con invasión menor a 0,5cm.
● Adenocarcinoma invasor
invasión mayor a 0,5cm

Carcinoma escamoso:
Suele originarse en el epitelio que cubre los bronquios principales y su crecimiento es lento.
Los síntomas suelen relacionarse con la obstrucción bronquial.
Histológicamente se caracteriza por la presencia de queratinización celular y de desmosomas.

199
Presenta positividad en inmunohistoquímica para CK5, CK6 y p63. Negatividad para TTF-1,
CK7 y marcadores neuroendocrinos.

Carcinoma de células grandes:

Es posible que se trata de una neoplasia que incluye variantes poco diferenciadas de
adenocarcinomas y carcinoma escamoso.

CUADRO CLÍNICO
La mayoría de los cáncer de pulmón se diagnostican en fases avanzadas de la enfermedad. La
presencia de síntomas es reflejo de enfermedad avanzada y por lo tanto de pronóstico
desfavorable.
Síntomas:
1. Provocados por el propio tumor:
Tos, disnea, expectoracion, hemoptisis. Fiebre asociada a neumonitis obstructiva,formación de
abscesos necrótico tumoral, también a metástasis hepáticas o manifestaciones
paraneoplásicas.
2. Por extensión intratorácica:
-Afección de ganglios linfáticos: sobre todo escalenos y supraclaviculares.
-Afección nerviosa: El tumor de Pancoast es una neoplasia originada en el ápex pulmonar,
generalmente escamosa, de crecimiento lento y metástasis tardía. Se suele establecer
diagnóstico en fases tardías ya con presencia de metástasis en costillas, cuerpos vertebrales o
cerebrales. Causa afectación del plexo braquial manifestándose con dolor en el hombro que se
irradia al brazo. La afección del ganglio estrellado provoca el Síndrome de Horner caracterizado
por enoftalmos, ptosis palpebral y miosis unilateral con anhidrosis de la hemicara y la
extremidad superior. La afectación del nervio recurrente izquierdo a nivel del cayado aórtico
provoca una parálisis de la cuerda vocal homolateral y en consecuencia disfonía. La afección
del nervio frénico produce elevación del hemidiafragma con un movimiento paradójico durante
los movimientos respiratorios.
-Afectación pleural y de la pared torácica: El derrame pleural maligno, consecuencia de una
neoplasia, se presenta como exudado ipsilateral al tumor con características hemáticas, escasa
celularidad y predominio linfocitario.
-Afectación vascular y cardiaca: Síndrome de la vena cava superior por compresión tumoral o
formación de trombosis. El 75% de los casos de Síndrome de vena cava superior son debidos
a cáncer de pulmón, generalmente de células pequeñas. El derrame pericárdico por afección
metastásica es raro y se presenta en fases avanzadas de la enfermedad como arritmias,
aumento de la silueta cardiaca en imágenes radiológicas y hasta como taponamiento cardiaco.
-Afectación visceral: La infiltración o compresión de la pared esofágica puede producir disfagia.
3. Por diseminacion metastasica:
El carcinoma de células pequeñas o las demás variantes poco diferenciadas son las que con
mayor frecuencia presentan metástasis a distancia.
El 30% presenta metástasis al momento del diagnóstico. El 10% de los pacientes presenta
metástasis en sistema nerviosos central al momento del diagnóstico y un 20% las desarrollara
en el transcurso de la enfermedad.

200
Puede metastizar a cualquier órgano, pero con mayor frecuencia se presenta en sistema
nervioso central(mayormente lóbulo frontal), huesos (esqueleto axial), glándula suprarrenal,
hígado, pleura y pulmón.
4. Síndromes paraneoplásicos:
El carcinoma de células pequeñas es el tipo histológico que con mayor frecuencia da lugar a
síndromes paraneoplásicos.

Generales Anorexia, pérdida de peso, caquexia y fiebre.

Síndromes -Síndrome de Cushing: por secreción ectópica de ACTH, característico

endocrinos de carcinoma de células pequeñas.
-Síndrome de secreción inadecuada de ADH: por secreción ectópica de
ADH en carcinoma de células pequeñas.
-Hipercalcemia: Asociada al carcinoma escamoso, se debe a la
secreción hormonal de un péptido relacionado con la hormona
paratiroidea y origina una reabsorción ósea osteoclástica.
-Ginecomastia

Sindromes Son los síndromes paraneoplásicos más frecuentes en cáncer de

neurologicos pulmón, generalmente como reacciones autoinmunes.
-Neuropatías periféricas: En carcinoma de células pequeñas y presenta
anticuerpos anti-Hu en suero.
-Síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton: En carcinoma de células
pequeñas, más frecuente en mujeres. Presencia de anticuerpos anti-
IgG que provocan una inhibición de la secreción de acetilcolina. Se
diferencia de miastenia gravis porque los músculos oculares y bulbares
están preservados
-Mononeuritis múltiple

Síndromes -Anemia
Hematológicos -Policitemia
-Reacción leucoeritroblástica
-Trombocitosis
-Eosinofilia

Coagulopatías -Coagulación intravascular diseminada

-Síndromes de hipercoagulabilidad
-Endocarditis trombótica no bacteriana (marásmica):Asociado a
adenocarcinoma. Se caracteriza por la formación de verrugas
fibrinoplaquetarias en las válvulas cardiacas, generalmente izquierdas
que pueden provocar embolias cerebrales y en otros órganos.

Síndromes -Acropaquia: El 80% de las veces se debe a cancer de pulmon.

esqueléticos

201
 -Osteoartropatía hipertrofiante: se caracteriza por acropaquia,
formación ósea perióstica y artritis.

Síndromes -Hipertricosis lanuginosa

cutáneos -Eritema giratum repens
-Acroqueratosis (enfermedad de Bazex)
-Prurito y urticaria

Colagenopatías -Dermatomiositis/polimiositis
-Lupus eritematoso sistémico
-Vasculitis

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Análisis citológico de esputo.

Radiografia de torax.
Los signos radiográficos más comunes son el ensanchamiento hiliar y la atelectasia.
Diversos patrones radiográficos pueden hacer sospechar el tipo histológico concreto: el
carcinoma de células pequeñas tiene una localización perihiliar en el 80% de los casos y
se asocia a adenopatías mediastínicas. El carcinoma escamoso puede manifestarse como una
masa central de gran tamaño que a menudo se cavita. El adenocarcinoma se presenta
frecuentemente como un nódulo o masa de distribución periférica y ocasional presencia de
broncograma aéreo.

Tomografía computarizada de tórax. (TC)

Está indicada en todos los pacientes con sospecha de cáncer de pulmón. Permite definir el
tamaño, la localización y las características de la lesión primaria, identificar lesiones adicionales
y definir las relaciones con estructuras anatómicas vecinas. La inyección intravenosa de
contraste ayuda a la detección de adenopatías mediastínicas y la extensión de las secciones al
abdomen superior permite detectar metástasis hepáticas y suprarrenales.

Tomografia por emision de positrones (PET- TC)

La PET se basa en la inyección de glucosa marcada con un isótopo, 18-fluoro-2-desoxiglucosa,
que es captada por las células metabólicamente activas. Existen equipos híbridos que
combinan una unidad PET y un equipo de TC (PET/TC). La PET/TC ofrece información
metabólica de la PET unida a la resolución anatómica de la TC. Posee
mejor sensibilidad y especificidad que la PET o la TC por separado. La PET-TC se puede
considerar una técnica fundamental en la estadificación de la neoplasia de pulmón, en especial
en la afección ganglionar mediastínica y en la detección de metástasis a distancia. Otra
indicación es la valoración del nódulo pulmonar solitario.

Fibrobroncoscopia.

202
Fundamental en la evaluación de los tumores broncopulmonares centrales. Permite definir la
relación existente entre el tumor y las estructuras anatómicas vecinas. La rentabilidad
diagnóstica es óptima cuando se visualiza la tumoración, se realizan de tres a cuatro
biopsias y se combina con el estudio citológico del broncoaspirado y del cepillado bronquial,
pero disminuye en los tumores periféricos y de tamaño inferior a 3 cm. En los tumores
periféricos y en la linfangitis carcinomatosa es útil la realización de biopsias transbronquiales y
de lavado broncoalveolar.

Punción pulmonar transparietal.

Guiada a través de la tomografía computarizada, es la técnica diagnóstica de elección en los
casos en que la fibrobroncoscopia no aporta el diagnóstico como sucede en nódulos
periféricos. Cuando la lesión pulmonar tiene contacto pleural, la punción pulmonar transparietal
puede realizarse mediante control ecográfico con excelentes resultados.
Alrededor del 15% de las punciones transparietales presentan como complicación neumotórax.

203
CLASIFICACIÓN TMN
Los diversos grupos TNM se fusionan en diversos estadios, lo que permite agrupar a pacientes
con pronóstico y opciones terapéuticas similares.

T: Tamaño del tumor

Tx Tumor detectado por citología (esputo, broncoaspirado), pero sin localización
precisa en el territorio broncopulmonar.

T0 Sin evidencia de tumor primario.

Tis Carcinoma in situ.

T1 tumor ≤ 3 cm de diámetro, rodeado por pulmón o pleura visceral. Sin evidencia

broncoscópica de invasión de bronquios lobulares o principales.

T1a Tumor ≤ 2 cm de diámetro.

T1b Tumor > 2 cm pero ≤ 3 cm de diámetro.

T2 Tumor > 3 cm pero ≤ 7 cm o tumor con alguna de las siguientes características: -

Invasión del bronquio principal a ≥ 2 cm de la carina principal.
-Invasión de la pleura visceral.
-Asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende al hilio, pero que
no afecta a todo el pulmón.
(los tumores T2 con estas características se consideran T2a si ≤ 5 cm)

T2a Tumor > 3 cm pero ≤ 5 cm de diámetro.

T2b Tumor > 5 cm ≤ 7 cm de diámetro

T3 Tumor > 7 cm o tumor de cualquier tamaño que invade alguna de las siguientes
estructuras:
-Pared torácica (incluido tumor de Pancoast), diafragma, nervio frénico, pericardio
o pleura mediastínica.
-Invasión del bronquio principal < 2 cm de la carina principal (carina principal
conservada).
-Atelectasia o neumonitis obstructiva de todo un pulmón.

T4 Tumor de cualquier tamaño que invade alguna de las siguientes estructuras:

-Mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, nervio recurrente, cuerpo
vertebral o carina principal.
-Nódulo(s) pulmonar(es) independiente(s) en un lóbulo diferente ipsilateral.

204
N: Grado de extensión a ganglios linfáticos regionales.
Nx No se puede valorar la posible invasión ganglionar.

N0 Ausencia de metástasis ganglionares intratorácicas o supraclaviculares.

N1 Metástasis en ganglios peribronquiales y/o hiliares del mismo lado del tumor
primario (homolaterales), incluida la extensión directa.

N2 Metástasis en ganglios mediastínicos homolaterales y/o en los subcarinales.

N3 Metástasis en ganglios hiliares o mediastínicos contralaterales o escalenos y

supraclaviculares de cualquier lado.

M: Presencia o ausencia de metástasis a distancia.

Mx No se puede valorar la posible presencia de metástasis

M0 Ausencia de metástasis a distancia.

M1 Metástasis a distancia.

M1a Nódulo(s) pulmonar(es) en el lóbulo contralateral, nódulos pleurales o derrame

pleural y/o pericárdico maligno.

M1b Metástasis a distancia.

TRATAMIENTO
En estadios iniciales del cáncer de pulmón el tratamiento de elección es la exéresis, ya que es
el único con intención curativa. La quimioterapia tiene un papel adyuvante al de la intervención
quirúrgica y pretende aumentar la supervivencia de los pacientes operados.
En estadios más avanzados, el tratamiento de elección es médico y se basa en la
quimioterapia y/o la radioterapia.
El tratamiento debería indicarse en un comité multidisciplinario que tome una decisión en base
a la histología, la clasificación por estadios y el estado general del paciente (se utiliza la escala
de la Organización Mundial de la Salud-Eastern Cooperative Oncology Group, que oscila entre
0 y 5).
Escala de la Organización Mundial de la Salud-Eastern Cooperative Oncology Group
0 Paciente activo, capaz para cualquier actividad sin restricción.

1 Paciente con síntomas, limitado para realizar una gran actividad pero capaz de realizar una
vida normal con actividades ligeras o sedentarias.

2 Paciente ambulatorio y con capacidad de autocuidado. Incapaz para la vida laboral.

Levantado y vigil más del 50% del día

3 Paciente incapaz del autocuidado, confinado a una cama o una silla más del 50% del día.

4 Paciente incapaz, confinado a una cama o una silla

205
 5 Paciente moribundo.

OTROS TUMORES BRONCOPULMONARES

Nódulo pulmonar solitario:
Lesión pulmonar redondeada de hasta 3 cm de diámetro, bien delimitada, rodeada de
parénquima pulmonar sano y sin evidencia de obstrucción bronquial. En pacientes de más de
35 años y fumadores, un nódulo pulmonar solitario debe considerarse
potencialmente maligno y, por tanto, susceptible de exéresis quirúrgica
excepto en las siguientes situaciones:
1. Si muestra calcificación concéntrica o en palomitas de maíz (otros patrones de
calcificación pueden asociarse a carcinomas).
2. Si no ha crecido de tamaño después de 2 años.
3. Si ha disminuido de tamaño con respecto a exploraciones previas.
4. Si la tomografía computada muestra la presencia de grasa en su interior, indicativo de
lipoma o hamartoma.
5. Si los hallazgos de la tomografía computada son característicos de otras lesiones
benignas como atelectasia redonda o micetoma.

Tumor carcinoide:
Neoplasia neuroendocrina que deriva de las células enterocromafines. No tiene relación con el
hábito tabáquico. Con frecuencia es asintomático y constituye un hallazgo radiográfico. Sus
síntomas consisten en hemoptisis, neumonitis obstructiva, disnea y síndromes
paraneoplásicos.
Hay dos tipos de tumor carcinoide:
● Tumor carcinoide típico: tumor bien diferenciado, con pocas atipias y comportamiento
benigno. Presentan menos de dos mitosis por campo y no se observa necrosis.
Supervivencia del 90% a los 5 años.
● Tumor carcinoide atípico: tumor con malignidad intermedia entre el carcinoide típico y el
carcinoma de células pequeñas. Presentan entre 2 y 10 mitosis por campo y áreas de
necrosis. Puede extenderse a los ganglios mediastínicos y ocasionar metástasis a
distancia en hígado y huesos. La supervivencia a los 5 años es del 27%-47%.
En ambos casos, el tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica.

CESACION TABAQUICA (Dejar de fumar)

Temas del hospital:
➢ Enfermedades relacionadas al tabaco.
➢ Guía del ministerio.
➢ Vapeo consecuencias de su uso.
Objetivos:
➢ Definición del tabaquismo
➢ Definición de adulto fumador (CDC)
➢ Epidemiologia
➢ Guía de tratamiento de adicción al tabaco

206
 1. ¿Qué tipo de guía es?
2. De qué trata la guía
3. A quienes va dirigida
4. Claves de la guía.
5. Que no se recomienda.
➢ Diagnostico
➢ Conceptos que ayudan a valorar la dependencia
➢ Gráfico de consulta médica.
➢ Intervención farmacológica.
- Terapia de reemplazo nicotínico
- Ayuda psicológica y acompañamiento
- Drogas
➢ Vapeo y sus consecuencia (pubmed)
➢ Enfermedades asociadas al tabaco
➢ Bibliografía

Definición del tabaquismo:

Trastorno sistémico y multifactorial producido por el humo del tabaco (cigarrillos, puros, pipas)
que representa la exposición personal y ambiental con mayor morbimortalidad, y es la causa más
frecuente de cáncer.
Definición de adulto fumador (CDC):
Toda persona mayor de 18 años que fumó al menos 100 cigarrillos en su vida y que actualmente
fuma alguno o todos los días.
Epidemiologia:
➢ Prevalencia 25.1%
➢ Más frecuente en hombres jóvenes (ahora se sabe que es igual para ambos)
➢ La mitad de los fumadores manifestaron que las advertencias sanitarias los hicieron
pensar
➢ De 25 a 34 años prevalencia del 30.8%
➢ Es más frecuento en hogares con más bajos ingresos
➢ La gran mayoría de los encuestados 98.3% manifestaron conocer los efectos graves del
TBQ
➢ El consejo médico reiterado que incide en los aspectos positivos de dejar de fumar es una
de las actividades preventivas con mejor relación coste efectividad que se conocen
➢ Es la primera causa evitable de morbilidad y mortalidad en el mundo desarrollado

Guía de tratamiento de adicción al tabaco.

1. Es una guía terapéutica clínica, donde se intervendrá a personas estén o no listas para
dejar de fumar. Esta guía es del 2017.

2. De qué trata la guía:

Propósito, disminuir prevalencia nacional de personas que fuman.
Objetivo general, dar las herramientas al equipo de salud para intervenir la recuperación
de la dependencia del tabaco.

3. A quienes va dirigida.

207
 Aquí se puede ver que va dirigido tanto, a todo el equipo de salud (doctores, enfermera,
alumnos de salud, etc.) Y a la población que se beneficiara de ella tanto las personas que
fuman, aquí incluye a personas en etapas especiales (embarazadas, adolescentes)

4. Claves de la guía.
➢ Identificación del fumador y consejo anti tabáquico.
Se debe interrogar a todo aquel que visite el sistema de salud, preguntar sobre el
consumo del tabaco y se registra en el sistema. (Escribirlo en la historia clínica)
Se deberá dar un consejo para dejar de fumar (breve)
El consejo claro, firme y personalizado, constituye una estrategia asequible y eficaz.

➢ Aumentar la motivación para dejar de fumar

Se debe dar motivación tanto en el consejo como en el tratamiento.

➢ Intensidad y modalidades de las intervenciones para dejar de fumar

Definición de Intervención: Se habla de intervención sobre el tabaquismo al conjunto

de estrategias efectivas para el abandono del hábito tabáquico, que pueden ser utilizadas
por cualquier profesional de la salud y que no requieren mucho tiempo en consulta.
Pero antes clasificar las intervenciones:
Intervención Mínima: menos de 3 minutos por contacto
Intervención breve: entre 3 a 10 minutos por ocasión
Intervención Intensiva: más de 10 minutos por encuentro.
Aquí hay un punto clave en las intervenciones breves (3 a 10 minutos)
IMPORTANTE (reglas de las 5A)
Averiguar el estatus tabáquico
Aconsejar la cesación
Asistir y evaluar si está listo para dejar,
Ayudar con herramientas conductuales y farmacológicas
Acompañar con el seguimiento.

Estas intervenciones están integradas a la atención habitual sin importar el motivo de

consulta.

Las intervenciones breves de hasta tres minutos por cada contacto aumentan
significativamente las posibilidades de abstinencia. Y si el tiempo de contacto es entre
tres y 10 minutos aumentan aún más la efectividad. Por ello, se recomienda que todo
fumador reciba al menos una intervención breve para dejar de fumar.

Que no se recomienda:
No se recomienda el uso de tratamientos farmacológicos con insuficiente evidencia de
efectividad (benzodiacepinas, betabloqueantes, citisina, acetato de plata, canabinoides)
o con evidencia de ineficacia (inhibidores de la recaptación de serotonina, naltrexona,
mecamilamina).
No se recomienda el uso de propuestas con insuficiente evidencia de efectividad:
cigarrillo electrónico, glucosa, acupuntura tradicional, electro estimulación,
bioinformación/biofeedback, de privación sensorial; o evidencia de ineficacia: laser,

208
 hipnosis. Las terapias aversivas son efectivas pero se desaconseja su uso por ocasionar
alta exposición al humo de tabaco.
Los dispositivos electrónicos para fumar (cigarrillo electrónico) han sido prohibidos
por el ANMAT en todo el territorio nacional para su importación, venta y publicidad.
Diagnostico

1. El consumo acumulado de tabaco

Calculo del packyear: (IMPORTANTE): Nº de cigarrillos al día x nº de años de
fumador / 20 (SABERLO)

Por ejemplo, un fumador que inició su consumo con medio paquete al día durante los
primeros 4 años, y luego incrementó el consumo a 1 paquete al día durante 15 años
más, se calculará: (10 x 4/ 20) + (20 x 15/ 20) = 2 + 15 = 17 paquetes/año.

2. Disponibilidad del fumador para el abandono del tabaco

2.1. Pre contemplativa: no considera de ninguna manera el abandono y no se
encuentra preparado para el mismo.
2.2. Contemplativa: la persona considera seriamente dejar de fumar en los próximos
6 meses.
2.3. Preparación: se plantea dejarlo en los próximos 30 días.
2.4. Acción: fumadores que lo han dejado, durante los primeros 6 meses.
2.5. Mantenimiento: fumadores que lo han dejado durante más de 6 meses (hasta el
año).
2.6. Recaída: han realizado un intento y han vuelto a fumar. Desde esta etapa se
puede pasar a cualquiera de las etapas anteriores. La recaída es una parte normal
del proceso de dejar de fumar, la mayoría de fumadores tienen entre 3 y 4 recaídas
antes de conseguirlo.
2.7. Ex fumador: a partir del año de abstinencia.

3. El grado de dependencia física a la nicotina

1. Número de cigarrillos que consume al día.
2. Tiempo que transcurre desde que se levanta hasta que consume el primer cigarrillo.
Se suma la puntuación de las dos preguntas y el resultado se valora así: de 5 a 6
dependencia alta, de 3 a 4 dependencia moderada y de 0 a 2 dependencia baja.

Gráfico de como iría la consulta médica si es fumador.

209
Conceptos que ayudan a valorar la dependencia:

➢ Abstinencia/Síndrome de abstinencia
Conjunto de síntomas que se presentan al dejar de fumar o por reducción significativa del número
de cigarrillos. La abstinencia de nicotina genera ansiedad, irritabilidad, dolor de cabeza, hambre,
temblor, trastornos del sueño y deseo vehemente por cigarrillos u otras fuentes de nicotina. Estos
síntomas alcanzan su punto máximo de 12 a 24 horas después de dejarlo. Cada síntoma tiene
duración variable, pero luego del mes, la mayoría pierde la intensidad. El aumento del apetito
suele ser el síntoma más persistente.

➢ Alta dependencia
Se aplica a los pacientes que fuman más de 20 cig/día y a quienes fuman dentro de los primeros
30 minutos de levantarse

➢ Dependencia del tabaco/ Adicción al tabaco

Conjunto de manifestaciones comportamentales, cognitivas y fisiológicas que se desarrollan tras
un consumo repetido, y que suelen consistir en un intenso deseo de consumir tabaco, dificultad
para controlar ese consumo, persistencia en éste pese a sus consecuencias graves, asignación
de mayor prioridad al consumo de tabaco que a otras actividades y obligaciones, aumento de la
tolerancia y un estado físico de abstinencia, cuando se difiere o abandona el consumo.

➢ Deseo imperioso de fumar (Craving)

Manifestación intensa del síndrome de abstinencia. Es el deseo imperioso de fumar que se
percibe como difícil de refrenar. Lo padecen más del 80% de los fumadores después de 8 a 12
horas sin fumar. Se relaciona con la tasa de recaída.

➢ Día D:
Fecha propuesta para dejar de fumar.

210
 ➢ Paquetes/año o carga tabáquica (pack/years)
Estimación de la relación dosis/respuesta. Medición de lo fumado para su correlación con el
riesgo de desarrollar enfermedades por consumo de tabaco (más alta a mayor índice
paquetes/año). Un paquete/año equivale a 365 paquetes de 20 cigarrillos (paquetes/ año =
(paquetes de 20 fumados por día) x (años de fumador)). Por ejemplo, un paquete/año es igual a
fumar 20 cigarrillos al día durante 1 año, o 40 cigarrillos por día durante medio año.

➢ Tasa de cesación (o de abstinencia)

Porcentaje o proporción de personas que consiguen no fumar por un tiempo determinado.
➢ Tasa de cesación continua
El fumador está sin consumir tabaco desde el día D.
➢ Tasa de cesación puntual
El fumador esta sin fumar al menos en los últimos 7 días del momento en que se evalúa.
➢ Tasa de cesación prolongada
El fumador esta sin fumar en forma continuada desde un “periodo de gracia” (ej. 15 días) después
de la fecha de abandono y su evaluación final (ej. 6 meses, 12 meses).

Intervención farmacológica
Se dispone de drogas efectivas y de adecuado perfil de seguridad para dejar de fumar: Terapia
de Reemplazo Nicotínico (TRN) y drogas como Bupoprion, Vareniclina. Se recomiendan
estas drogas como tratamiento farmacológico de primera línea del intento de abandono.
Excepto en adolescentes, embarazadas y en los fumadores de pocos cigarrillos, los intentos de
abandono se benefician de los fármacos a tal fin.
IMPORTANTE Además de la atención farmacológica se le debe sumar atención de
acompañamiento.
Consejería: guía psicológica y asesoramiento práctico, en el que se entrena a los fumadores a
identificar y afrontar los eventos y problemas que se relacionan con fumar o con riesgo de
recaída.
Terapia de Reemplazo Nicotínico (TRN)
Se recomienda el uso de Terapia de Reemplazo Nicotínico en cualquiera de sus formas de
presentación, ya que todas aumentan significativamente las tasas de abstinencia
La TRN comprende medicación de venta libre: parches, chicles, comprimidos dispersables y bajo
receta su forma de spray nasal.
Los efectos adversos más frecuentes de la TRN incluyen palpitaciones y dolor torácico; náuseas
y vómitos molestias gastrointestinales e insomnio.
Todo esto desde el día D.
Drogas:
➢ Nicotina (parches)
➢ Bupropión
➢ Vareniclina (seguridad está en revisión actual)

Como indicarlo:
En fumadores de más de 20 cigarrillos/ día, se comenzará con la dosis máxima. En caso de
fumar menos 20 cigarrillos/día, se utilizará la mitad de la dosis
La duración es de 8 semanas (no mejora los resultados mantenerlo más tiempo)
Bupoprion:

211
El tratamiento con bupropión debe iniciarse entre los 8-14 días antes del día D (fecha elegida
para dejar de fumar)
Se comienza con un comprimido de 150 mg tomado por la mañana, durante 6 días y a partir del
7º día se tomará 1 comprimido por la mañana y otro por la tarde, separados al menos 8 horas
(300 mg/ día)
La duración del tratamiento es de 7 a 9 semanas
Vareniclina:
El día D debe establecerse antes del inicio del tratamiento y Vareniclina debe iniciarse entre 1 y
2 semanas antes del día D.
- Días 1 a 3: 0,5 mg/día
- Días 4 a 7: 0,5 mg dos veces al día
- Día 8: 1 mg dos veces al día
Vapeo consecuencias de su uso
No encontré bibliografía confiable del vapeo así que busque una publicación del 2014 sobre el
daño que causa el cigarrillo electrónico.
Resumen
En la parte de resultados del paper están las consecuencias que es lo importante del tema, donde
se ven toda la manifestación que causa el cigarrillo electrónico..
OBJETIVO:
El tabaquismo electrónico está ganando una popularidad dramática y se está extendiendo
constantemente entre los adolescentes, la población urbana de altos ingresos en todo el mundo.
El objetivo de este estudio es resaltar los peligros del consumo de cigarrillos electrónicos en la
salud humana.

MATERIALES Y MÉTODOS:
En este estudio, identificamos 38 estudios publicados a través de búsquedas sistemáticas en
bases de datos que incluyen ISI-web of science y pub-med. Se realizaron búsquedas en la
literatura relacionada mediante el uso de las palabras clave que incluyen cigarrillo electrónico,
cigarrillo electrónico, vapeadores electrónicos, incidencia, riesgos. Se incluyeron en el estudio
los estudios en los que se investigó el riesgo de fumar cigarrillos electrónicos. No hay limitaciones
en el estado de publicación, se implementó el diseño del estudio de publicación. Finalmente
incluimos 28 publicaciones y las 10 restantes fueron excluidas.

RESULTADOS
El tabaquismo electrónico puede causar náuseas, vómitos, dolor de cabeza, mareos, asfixia,
quemaduras, irritación del tracto respiratorio superior, tos seca, sequedad de los ojos y la
membrana mucosa, liberación de citocinas y mediadores proinflamatorios, inflamación alérgica
de las vías respiratorias, disminución de la exhalación Síntesis de óxido nítrico (FeNO) en los
pulmones, cambio en la expresión del gen bronquial y riesgo de cáncer de pulmón.

CONCLUSIONES
Los cigarrillos electrónicos se promueven rápidamente como una alternativa al tabaquismo
convencional, aunque su uso es muy controvertido. Los cigarrillos electrónicos no son un
producto para dejar de fumar. Las afirmaciones no científicas sobre los cigarrillos electrónicos

212
están creando confusión en la percepción pública sobre los cigarrillos electrónicos y la gente cree
que los cigarrillos electrónicos son seguros y menos adictivos, pero su uso es inseguro y
peligroso para la salud humana. El consumo de cigarrillos electrónicos debe regularse de la
misma manera que los cigarrillos tradicionales y debe prohibirse a niños y adolescentes.
Enfermedades asociadas al tabaco
Me parece muy bueno agregar tabla del libro así se tiene a todas las enfermedades.

Bibliografía:[Link]
tratamiento-adiccion-tabaco_guia-[Link]
[Link]
ROOBINS, patología edición 9.
Conferencia con Dra. Alejandra Palma (Neumóloga)

213
 DERRAME PLEURAL
Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. La cantidad normal de este líquido es de
hasta 25 ml. Además contiene una baja cantidad de proteínas con algunos leucocitos
principalmente macrófagos.
Fisiopatología:
Este líquido se forma por filtración del plasma de los capilares de la pleura parietal, gracias a un
gradiente de presiones hidráulica y oncótica, que permite el paso del líquido de la pleura
parietal a la cavidad y luego a la pleura visceral para reabsorberse. Otro modo de reabsorción
es por drenaje linfático.
El aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o la disminución de
la presión oncótica del plasma pueden llevar a la acumulación de trasudado en la cavidad
pleural. Por otra parte, enfermedades pleurales como las inflamatorias, generan un aumento de
la permeabilidad capilar favoreciendo la formación de líquido, mientras que un bloqueo linfático
impediría el drenaje por esta vía llevando a la acumulación de liquido. En estos últimos dos
casos se forma un exudado.
Trasudados: su presencia indica enfermedad sistémica. Causas:
• Aumento de la presión hidrostática: una insuficiencia cardiaca (izq/der/global) causa en
general derrame bilateral o hemitorax derecho. Una pericarditis constrictiva o una
obstrucción de la vena cava superior, genera un aumento de la presión venosa central
sin aumento de la presión venosa pulmonar. Embolia de pulmón: los derrames suelen
ser pequeños, uni o bilaterales.
• Disminución de la presión oncótica: en el sme nefrótico, el derrame se da en contexto
de anasarca. En la cirrosis hepática el derrame se asocia a ascitis por hipertensión
portal.
Exudados: indica enfermedad que afecta directamente a la pleura. Causas:
• Infecciones:
-Bacterianas: con gran frecuencia derivan de neumonías, principalmente por estafilococo,
klebsiella, pseudomonas y neumococo. Pueden llevar a la formación y acumulación de pus
causando un empiema.
-TBC: los derrames pueden ser una manifestación posprimaria y unilateral. Estos suelen ser
hallazgos radiológicos ya que muchas veces tiene un curso asintomático. En otras ocasiones
puede estar acompañado por fiebre, dolor pleurítico (una puntada). También puede causar
empiema.
-Micóticas y virales: no son frecuentes. Los causantes pueden ser histoplasma capsulatm,
blastomyces dermatiditis o cryptococcus. En el caso de los virus es raro que una neumonía
derive en un derrame.
• Neoplasias (40% de las causas)
-Cáncer broncogénico: es la más frecuente de estas causas y el derrame es unilateral. Tiene
dos mecanismos: invasión directa de la pleura y obstrucción del drenaje linfático.
-Carcinoma metastasico: bilateral. CA de mama el más frecuente, seguido del de ovario, riñón,
etc.
-Linfoma y leucemia: 3ero en frecuencia después del cáncer broncogénico y el de mama.
-Mesoteliomas malignos: raros, se los relaciona con la exposición al amianto.
• Embolia de pulmón: los derrames suelen ser pequeños, uni o bilaterales.
• Enfermedades del tejido Conectivo
-LES: el 70% cursa con alteraciones pleurales como pleuritis o derrame.
• Hemotorax: con mayor frecuencia de origen traumático aunque puede ser secundario a
trastornos hematológicos.
• Quilotorax: derrame por filtración de linfa (del conducto torácico). Por lesión traumática o
causa tumoral maligna.

214
 • Seudoquilotorax: son bastante característicos de TBC y artritis reumatoide. Tiene alto
contenido de colesterol.
Manifestaciones Clínicas
En general son asintomáticos. Los principales síntomas son:
Disnea: proporcional al tamaño del derrame, el cual lleva a una alteración ventilatoria
restrictiva, con disminución de la capacidades pulmonar total, residual funcional y vital
forzada.
Tos: seca e irritativa, causada por inflamación de la pleura o estimulación bronquial por
compresión.
Dolor: intenso y localizado (puntada de costado), inicia con la pleuritis aguda y desaparece
cuando se instala el derrame. Se da cuando la pleura parietal se afecta ya que tiene
inervación somática.
Diagnostico:
• Anamnesis: preguntar sobre:
-disnea, ortopnea, palpitaciones (insuf. Cardiaca). Afecciones hepáticas (virales, alcohólicas).
Edema de miembros inferiores, diabetes (sme nefrótico). Contacto con tuberculosos.
Tabaquismo, pérdida de peso (neoplasias). Dolores articulares (colagenopatias: LES, AR).
Varices en miembros inf., reposo prologado, cirugía traumática, anticonceptivos (TEP).
• Examen físico:
-Inspección: menor movilidad del hemitorax afectado, respiración superficial (taqui/hipopnea)
cuando hay dolor o el derrame es voluminoso.
-Percusión: matidez en la región comprometida. Si el derrame esta libre en la cavidad, la
matidez se desplaza con la postura
-Auscultación: disminución/ausencia del murmullo vesicular. En el límite superior del derrame
por condensación secundaria a la compresión del mismo: soplo pleurítico, pectoriloquia afona y
egofonía.
• Exámenes complementarios
-Radiografía: en los de gran magnitud hay opacidad homogénea que borra el contorno
diafragmático y el borde superior es cóncavo. Puede producir desplazamiento mediastinico al
lado opuesto. En los derrames pequeños hay obliteración del seno costofrenico. En una rx en
decúbito lateral puede haber desplazamiento del líquido a la zona declive.
-TC: permite distinguir las lesiones parenquimatosas de las pleurales.
-ecografía pleural: permite detectar derrames localizados y el lugar adecuado para la
toracocentesis.
Una vez confirmado el derrame se debe realizar toracocentesis para el diagnostico etiológico
• Estudio del liquido pleural
-aspecto: pus con olor fétido es característico de empiema por anaerobios. Aspecto
hemorrágico puede ser por traumatismo (durante la toraconcentesis o no), TEP,TBC o
neoplasias. Si es turbio orienta hacia seudo/quilotorax.
-proteínas: cociente prot. del liquido/prot plasm mayor a 0.5 indica exudado. Cociente LDH
pleural/LDH plasmática mayor de 0.6 indica exudado. Estos dos cocientes constituyen los
criterios de light para diferenciar un exudado de un trasudado. En caso de exudado se indica
biopsia pleural si no se concluyo el diagnostico etiológico.
-leucocitos: predominio de polimorfonucleares indica inflamación aguda o TEP. Predominio de
mononucleares indica inflamación crónica (TBC, neoplasias)
-eritrocitos: >100.000/mm3 orienta a origen traumático, neoplasia, TEP. Si el hematocrito es
50% > del sistémico, indica hemotorax.
-glucosa: si es <60mg/dl orienta hacia infecc. Bacteriana.
-pH:<7,30 indica exudado (Álvarez Argente). 7.30-7.45= exudado, 7.45-7.55= trasudado
(Farreras)

215
-triglicéridos: si es >115mg/dl indica quilotorax.
-colesterol: si es elevado orienta hacia seudoquilotorax (TBC, artritis reumatoide)
-citología: para determinar neoplasia que afecta la pleura.
-Estudios microbiológicos: tinción de gran, cultivos.
Diagnostico diferencial
Si es un trasudado el diagnostico etiológico no es difícil. El tratamiento se basa en tratar la
enfermedad subyacente y en algunos casos hay que drenar el líquido por toracocentesis. En
este caso la causa principal es Ineficiencia cardiaca.
En el caso del exudado, la glucosa, el pH y los polimorfonucleares son los principales índices.
Si es bacteriano se continúa con estudios microbiológicos. Si es de origen tumoral se debe
continuar con citología del líquido.
Quise agregar el algoritmo diagnostico que está en el Álvarez argente (páginas 646 y 647) y no
pude.

E.P.O. C (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA).

DEFINICIÓN.
Se caracteriza por una limitación persistente al flujo aéreo, generalmente progresiva y poco
reversible, asociada a una reacción inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima
pulmonar en respuesta a la inhalación de partículas y gases nocivos.
Incluye al enfisema (que se define como atrapamiento del aire, por agrandamiento anormal del
espacio aereo distal al bronquiolo terminar con destrucción y sin fibrosis, es decir
ensanchamiento de los alveolos pulmonares) y a la bronquitis crónica (que se define por la
expectoración durante 3 meses en un periodo de 2 años, con tos crónica matinal) y enfermedad
de las vías respiratorias finas (se estrechan los bronquiolos).
Se presenta solo si hay una obstrucción, la bronquitis crónica sin obstrucción NO es EPOC.
Puede cursar con ambos patrones, solo con enfisema o solo con la bronquitis cronica.
Se diferencia del asma bronquial, entre otras enfermedades respiratorias, porque su
etiopatogenia, fisiopatología, tratamiento y curso evolutivo son distintos.

PATOGENIA.
La patogenia del enfisema se puede clasificar en 4 fenómenos:
13. Exposición crónica al humo del tabaco que produce inflamación con la concomitante
atracción de células inmunitarias a los espacios aéreos terminales del pulmón. Aunque
actualmente se sabe que el 20% de las personas que lo padecen a nivel mundial no
fueron fumadores, por lo que la exposición e inhalación de otros gases también puede
producir la enfermedad.
14. Los macrófagos y las células epiteliales se activan con la exposición a oxidantes
provenientes del humo del cigarrillo, con lo cual se producen proteinasas y quimiocinas
que atraen a otras células inflamatorias e inmunitarias.
Dichas células inflamatorias liberan proteinasas elastolíticas que dañan la matriz
extracelular de los pulmones.
15. Muerte de la estructura celular (células endoteliales y epiteliales) por el estrés oxidativo
y pérdida de unión a la matriz celular. La muerte estructural de la célula mediada por
oxidantes del humo del cigarrillo se produce por diversos mecanimos, que culmina en
la muerte celular y también en inflamación y proteólisis. La afectación de marcadores de

216
 envejecimiento ha derivado en el concepto reciente de que el enfisema se asemeja al
envejecimiento prematuro de los pulmones. La captación de las células apoptóticas por
los macrófagos produce factores de crecimiento y atenúa la inflamación, lo que favorece
la reparación pulmonar. El humo del tabaco interfiere con la captación de las células
apoptóticas por los macrófagos, lo que limita la reparación.
16. Reparación ineficaz de la elastina y tal vez de otros componentes de la matriz
extracelular que produce mayor tamaño de los espacios aéreos, lo que define al
enfisema pulmonar.

DIAGNOSTICO.
El diagnóstico de EPOC se sospecha sobre la base de los antecedentes de consumo de tabaco
(o de otro tipo de exposición, por ejemplo,al humo de leña) o la presencia de síntomas
sugestivos (disnea, tos y expectoración), pero se establece mediante espirometría forzada que
confirme la presencia de una alteración ventilatoria obstructiva (cociente FEV1/FVC < 0,7). Su
gravedad funcional se clasifica según el valor de FEV1.
Una vez establecido el diagnóstico de EPOC y la gravedad de la limitación al flujo aéreo
mediante espirometría forzada, la valoración clínica de los pacientes con EPOC debe
considerar además los siguientes aspectos: a) sintomatología, en particular el grado de disnea,
mediante cuestionarios estandarizado; b) nivel de salud (calidad de vida), también con
cuestionario; c) capacidad de ejercicio (prueba de la marcha de los 6 min), y d) presencia de
enfermedades asociadas (cardiovasculares, metabólicas [diabetes], osteomusculares [caquexia
y osteoporosis], hematológicas [anemia], trastornos durante el sueño [Síndrome de apneas-
hipopneas del sueño] y cáncer broncopulmonar) e IMC.
EXACERBACIONES.
Una exacerbación se define por el empeoramiento de la sintomatología más allá de la
variabilidad diaria normal de cada paciente, que comporta un cambio en la medicación habitual
de mantenimiento. Estos episodios son especialmente graves porque reducen el FEV1,
empeoran la percepción del estado de salud y aumentan la mortalidad, hasta un 10% tras una
primera hospitalización y hasta un 50% 3 años después. Las exacerbaciones pueden ser
causadas por diversas causas: en el 60% de los casos destacan las infecciones bronquiales,
bacterianas o víricas. Aunque el 50% de los pacientes con EPOC agudizados presenta una
elevada concentración de bacterias en sus vías aéreas inferiores, un porcentaje importante de
estos pacientes tiene sus vías aéreas permanentemente colonizadas cuando están
clínicamente estables. Se ha observado que esta carga bacteriana bronquial aumenta durante
las agudizaciones y se acompaña del desarrollo de nuevas cepas de bacterias. La
contaminación atmosférica también puede desencadenar las exacerbaciones, pero, en un
tercio de los casos, no existe ninguna causa aparente.
TRATAMIENTO.
Clasificación de pacientes y tratamiento según GOLD.
Se clasifica la gravedad del paciente en función de la disnea basada en pruebas
espirométricas.
De esta forma, una vez confirmado el diagnóstico de EPOC mediante espirometría forzada, la
reciente propuesta de la Iniciativa Global para la EPOC (GOLD) establece que los objetivos
terapéuticos en la EPOC deben individualizarse en función de: 1) los síntomas del paciente, por

217
lo cual el tratamiento tiene como objetivo minimizar los síntomas, mejorar la tolerancia al
esfuerzo y optimizar su percepción del estado de salud, y 2) el riesgo de eventos futuros, por lo
que el tratamiento debe contemplar otros tres objetivos concretos: prevenir la progresión de la
enfermedad, prevenir y tratar las exacerbaciones y reducir la mortalidad.
Grupo de Características Clasificación N° de Disnea
pacientes espirométrica exacerbacion
(Gold) es al año
A Bajo riesgo/poco GOLD 1-2 Menores o 0-1
sintomático. iguales a 1
B Bajo riesgo/ más GOLD 1-2 Menores o Mayor o
sintomático. iguales a 1 igual a 2
C Alto riesgo/ poco GOLD 3-4 Mayores o 0-1
sintomático. iguales a 2
D Alto riesgo/ más GOLD 3-4 Mayores o Mayor o
sintomático. iguales a 2 igual a 2.
Tratamiento crónico estable.
F. Cesación del tabaquismo: Se ha demostrado que los fumadores de mediana edad que
abandonaron el tabaquismo experimentan una mejoría extraordinaria en el ritmo de
deterioro de su función pulmonar y vuelven a mostrar cambios anuales semejantes a los
de los sujetos que no fumaban. En consecuencia, todo individuo con EPOC debe dejar
de fumar y conocer los beneficios de ello.
G. Broncodilatadores: En términos generales, estos fármacos se emplean para mejorar los
síntomas en los sujetos con EPOC. Es preferible la vía nasal para la administración
porque es menor la incidencia de efectos secundarios, en comparación con lo
observado con el empleo de la vía parenteral.
H. Anticolinérgicos: El bromuro de ipratropio mejora los síntomas y produce una mejoría
aguda del FEV1. Se ha demostrado que el tiotropio, un anticolinérgico de acción
prolongada, mejora los síntomas y reduce las exacerbaciones.
I. Agonistas β: Estos fármacos proporcionan beneficios sintomáticos. Los efectos
secundarios principales son el temblor y la taquicardia. Los agonistas β inhalados de
larga acción, como el salmeterol o formoterol, suministran beneficios similares a los del
bromuro de ipratropio. Su uso es más cómodo que el de los fármacos de acción más
breve.
J. Corticosteroides orales: No es recomendable administrar glucocorticoides orales
durante mucho tiempo en el tratamiento de la EPOC, ya que el cociente
beneficios/riesgos de estos fármacos no es satisfactorio.
K. Glucocorticoides inhalados: Aunque investigaciones recientes han demostrado un
aparente beneficio del uso habitual de glucocorticoides inhalados sobre el ritmo de
deterioro de la función pulmonar, otros protocolos con asignación al azar y bien
diseñados no lo han hecho.
L. La teofilina: produce incrementos pequeños de las tasas de flujo espiratorio y la
capacidad vital, y una mejoría leve de los valores arteriales de oxígeno y dióxido de
carbono en las personas con EPOC moderada o intensa. Un efecto secundario
frecuente es la náusea y también se han comunicado taquicardias y temblores. Lo
habitual es vigilar las concentraciones sanguíneas de teofilina para reducir al mínimo la
toxicidad. El roflumilast, un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 4 (PDE4), reduce la
frecuencia de exacerbaciones en pacientes de EPOC con bronquitis crónica y el

218
 antecedente de exacerbaciones; son escasos sus efectos en la obstrucción del flujo
aéreo y los síntomas.
Tratamiento con ventilación no invasiva.
La ventilación no invasiva en pacientes con EPOC estable e insuficiencia respiratoria crónica
no está recomendada.
Tratamiento con oxígeno
complementario se administra a individuos con hipoxemia por ejercicio o de tipo nocturno. El
oxígeno complementario ha sido el único elemento terapéutico que ha reducido la mortalidad
en los sujetos con EPOC.
Están disponibles varios sistemas de administración, entre ellos los portátiles, en los que la
persona puede transportar consigo el equipo para tener movilidad fuera de su hogar.
Tratamiento de las exacerbaciones.
El tratamiento de las exacerbaciones está destinado a 1) aliviar el impacto de las
manifestaciones clínicas y funcionales y 2) prevenir la aparición de nuevas exacerbaciones. Las
exacerbaciones leves-moderadas pueden ser tratadas ambulatoriamente, aunque es
recomendable efectuar un control evolutivo a las 48-72 h. El tratamiento ambulatorio consistirá
en:
• Broncodilatadores de acción corta: Con recomendación de los agonistas b2, en dosis
elevadas (salbutamol 400 mg, en aerosol, o terbutalina 1000 mg, en polvo seco)
administrados cada 4-6 h, con posible aumento de la frecuencia y la dosis si se
considera necesario. Según la evolución y el tratamiento previo se asociará bromuro de
ipratropio 80 mg en aerosol con las mismas pautas que en agonistas b2. La aminofilina
se considerará un preparado de segunda línea.
• Glucocorticoides sistémicos: En los episodios moderados se añadirán glucocorticoides;
se recomienda prednisona en dosis de 40 mg/día durante 5 días, preferentemente. Los
glucocorticoides acortan el tiempo de duración de las exacerbaciones, mejoran el FEV1
y la hipoxemia arterial y reducen el riesgo de recaídas y de nuevos episodios. Se
desconoce su efecto en las exacerbaciones leves.
• Antibióticos: Uno de los desencadenantes más frecuentes de las exacerbaciones es la
infección bacteriana o vírica. Se considera que el tratamiento antibiótico está indicado
cuando se presentan al menos dos de los tres síntomas cardinales de una exacerbación
(aumento de la disnea y del volumen y purulencia del esputo) y siempre y cuando la
purulencia sea uno de ellos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE ASMA BRONQUIA Y EPOC.
El asma bronquial puede iniciarse a cualquier edad en individuos no fumadores, mientras la
EPOC es característica de adultos de edad media y avanzada con antecedentes de
tabaquismo. En el asma bronquial, la espirometría puede ser normal (especialmente si el
paciente recibe tratamiento adecuado); en la EPOC, la reversibilidad de la limitación del
flujo aéreo es limitada y la espirometría nunca se normaliza totalmente. Dado que ambas
enfermedades tienen una elevada prevalencia, se estima que el 20% aproximado de los
pacientes con EPOC padecen además asma bronquial.

219
Estudios funcionales respiratorios
1-Espirometría: es un auxiliar diagnóstico que mide los flujos y volúmenes respiratorios útiles
para el diagnóstico y seguimiento de patologías. Es la herramienta para abortar la función
pulmonar. Cuantifica el volumen de aire que el aparato respiratorio puede movilizar en función
del tiempo.
2-Pletismografía: es una técnica útil para medir los volúmenes pulmonares estáticos y
dinámicos, por lo que es complementaria de la espirometría. Establece el diagnostico de una
alteración ventilatoria restrictiva (ausencia de una TLC inferior al 80% de su valor teórico).
Volúmenes dinámicos:
• volumen corriente(VT); es el volumen de aire que moviliza un individuo cuando respira de
forma espontánea. 500ml
• volumen espiratorio de reserva; máxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del
nivel espiratorio espontaneo normal. 1100ml
• volumen inspiratorio de reserva; cantidad máxima de aire que se puede inspirar por sobre el
nivel de inspiración espontanea de reposo. 3000ml
• volumen residual; aire que queda en el pulmón después de una espiración forzada máxima,
no puede medirse directamente con el espirómetro. 1200ml
Volúmenes estáticos:
• capacidad pulmonar total(CPT); cantidad de gas contenido en el pulmón en inspiración
máxima. Suma de los 4 volúmenes.
• capacidad vital(CV); cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración
máxima, incluye VC, VRI y VRE.
• capacidad inspiratoria(CI); máximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una
espiración normal. Comprende VC y VRI.
• capacidad residual funcional(CRF); volumen de gas que permanece en el pulmón al término
de la espiración normal. Representa la suma de

Interpretación con espirometria

Patrones más utilizados:

220
• En la maniobra forzada; FVC y el cociente FEV1/FVC
• En la maniobra lenta; VC y el cociente FEV1/VC (índice de Tiffeneau)
Patrón epirométrico normal:
• VEF1 y CVF > 80% del predicho
• VEF1/CVF> 0.7
Los patrones de anormalidad que pueden destacarse son:
• Obstructivo;
VEF1< 80% del predicho / CVF normal o reducida
VEF1/CVF< 0.7

• Restrictivo;
VEF1 normal o levemente reducido / CVF< 80% del predicho
VEF1/CVF normal o cercano a 0.7

• Mixto;

Usos de la espirometría: diagnostico funcional, evaluación de mecanismo de obstrucción

bronquial, graduación de la capacidad funcional, evaluación de la respuesta a tratamientos,
estimación del riesgo quirúrgico, medición de la incapacidad física(médico-legal), evaluación de
la reactividad bronquial inespecífica y específica, investigación clínica y suspensión del
tabaquismo.
3-Caminata de 6 minutos: es una prueba de ejercicio submáximo que se correlaciona muy
bien con VO2max, de bajo costo y buena reproducibilidad. Prácticamente sin riesgos. Se indica
para evaluar la capacidad funcional, evaluar el grado de discapacidad de las enfermedades
pulmonares crónicas, determinar el pirognóstico, evaluar progresión y evaluar impacto de
intervenciones.
4- Capacidad de difusión alveolo-capilar del monóxido de carbono(DLCO): proporciona
informaciones sobre la superficie pulmonar disponible para el intercambio gaseoso. La prueba
es indicada para enfermedad pulmonar obstructiva, enfermedades pulmonares intersticiales,
estudio de patrones ventilatorios respiratorios, hemorragias pulmonares y valoración
preoperatoria.
5-Cuestionario respiratorio de St George: adjunto archivo pdf

ESTUDIOS INVASIVOS RESPIRATORIOS

BRONCOSCOPIA

Existen dos técnicas para la exploración endoscópica del árbol bronquial: la broncoscopia
rígida y la fibrobroncoscopia. Mientras que la broncoscopia rígida debe practicarse con
anestesia general, la fibrobroncoscopia no requiere el ingreso hospitalario del paciente y se

221
realiza, en la mayoría de los casos, con anestesia local y sedación consciente. La indicación
diagnostica más frecuente es el estudio de los tumores broncopulmonares. En las neoplasias
de situación periférica y pequeño tamaño (nódulo pulmonar solitario) que no son visibles
mediante el fibrobroncoscopio es útil realizar la fibrobroncoscopia bajo control fluoroscopico,
con el fin de dirigir las pinzas de biopsia al lugar de la lesión.

Indicaciones terapéuticas
Retención de secreciones-atelectasias
Extracción de cuerpos extraños
Resecciones endobronquiales y traqueales cuando existen neoplasias pulmonares inoperables
o estenosis o lesiones granulomatosas que obstruyen el árbol bronquial
Colocación de prótesis endobronquiales en pacientes con obstrucción del árbol
traqueobronquial
Tratamiento de las fistulas bronquiales
Tratamiento endoscópico del enfisema o de las fistulas broncopleurales mediante la colocación
de válvulas endobronquiales
Complicaciones
Epistaxis
Laringoespasmo
Broncoespasmo (en paciente asmático principalmente)
Arritmias cardiacas (en paciente con cardiopatía)
Fiebre
Hipoxemia (en paciente con insuficiencia respiratoria)
Hemorragia (se produce en la toma de muestras biopsicas)
Neumotórax (se produce en la toma de muestras biopsicas o punción tranbronquial)
Exitus (< 1/10 000 exploraciones)

Contraindicaciones
Insuficiencia respiratoria grave
Arritmias cardiacas graves
Infarto de miocardio reciente
Hipertensión intracraneal
Diátesis hemorrágica (toma de muestras biopsicas. Es recomendable no obtener muestra
biopsicas cuando el recuento de plaquetas es inferior a 50 × 109/L o el
tiempo de protrombina inferior al 50%)
Indicaciones diagnosticas
-Diagnóstico de tumores broncopulmonares
-Diagnóstico de infecciones por micobacterias en casos en que el esputo dio negativo
-Hemoptisis (aunque la radiografía de tórax sea normal)
-Diagnostico bacteriológico de neumonías
-Derrame pleural de etiología desconocida
-Diagnóstico de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón
-Diagnóstico de infiltrados pulmonares en pacientes
inmunodeprimidos
-Asma atípica que no responde al tratamiento
-Valoración de la extensión traqueobronquial en neoplasias de esófago
-Absceso pulmonar
-Neumonías de lenta resolución y de repetición
-Afonía sin alteraciones morfológicas de las cuerdas vocales (causado por cáncer
broncopulmonar en la región hilar izquierda que afecte el nervio recurrente)

222
-Síndrome de la vena cava superior (ocasionado por un tumor maligno torácico, se realiza
fibrobroncoscopia de autofluorescencia)
-Tos persistente de etiología desconocida
-Cáncer oculto
-Traumatismos torácicos
-Aspiración pulmonar (para extraer restos alimentarios del árbol bronquial)
-Síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (valorar anomalías de las vías respiratorias
superiores)
-Intubación y extubacion endotraqueales (en pacientes con traumatismos maxilofaciales o
lesiones de la columna cervical principalemente)
-Estridor o alteraciones en las asas flujo-volumen
-Alteración de las asas flujo-volumen
-Fistulas bronquiales

LAVADO BRONCOALVEOLAR
Consiste en la introducción en los espacios alveolares, y su posterior aspiración, de solución
salina al 0,9% distribuida en tres dosis alícuotas de 50 ml. Por lo general se obtiene el 50%-
70% del líquido introducido.
En el líquido obtenido se pueden realizar análisis citológicos, microbiológicos y de otras
sustancias (proteínas, enzimas, mediadores inflamatorios, partículas minerales). El estudio de
las alteraciones de la formula celular se utiliza en el diagnóstico de las enfermedades
intersticiales difusas del pulmón.
En las eosinofilias pulmonares, el lavado muestra un marcado incremento de eosinofilo. En las
neoplasias difusas (linfangitis carcinomatosa) y en el cáncer de pulmón periférico (nodulo
pulmonar solitario), el análisis citológico puede mostrar células atípicas y aumentar el
rendimiento diagnóstico de la fibrobroncoscopia. En la neumonía lipoidea, el lavado puede
mostrar macrófagos alveolares cargados de grasa, hallazgo que, aunque no es patognomónico,
refuerza la sospecha diagnostica.
En los pacientes inmunodeprimidos, es la técnica de elección para el diagnóstico etiológico de
los infiltrados pulmonares. El rendimiento diagnóstico es elevado en la neumonía por P.
jirovecii, las hemorragias pulmonares y las infecciones por micobacterias. En las hemorragias
pulmonares difusas, el aspecto macroscópico del líquido obtenido es hemorrágico y el
porcentaje de hemosiderofagos es superior al 5%.
Una modalidad de lavado para el diagnóstico de las infecciones pulmonares es el lavado
broncoalveolar protegido, que se practica a través de un catéter, que posee un balón inflable
capaz de ocluir un bronquio segmentario, con lo que se obtiene una muestra sin contaminación
de gérmenes procedentes de las vías aéreas superiores.
Después de la práctica del lavado broncoalveolar permanece en los espacios alveolares cierta
cantidad del líquido administrado, que ocasiona infiltrados radiográficos de características
alveolares en el lóbulo lavado, que suelen desaparecer al cabo de 4-12 h. En el 2%-3% de los
casos aparece fiebre, casi siempre inferior a 38 °C.

VIDEOTORACOSCOPIA
Los procedimientos quirúrgicos asistidos por video (videotoracoscopia o intervención
endoscopica), se realiza habitualmente a través de tres pequeñas incisiones (una para la

223
cámara y dos para el instrumental. Se evitan las incisiones quirúrgicas convencionales, por lo
que disminuye el dolor postoperatorio y acorta la estancia hospitalaria.
Sus indicaciones son la práctica de biopsias pulmonares en pacientes con enfermedades
pulmonares difusas, la resección de nódulos pulmonares periféricos y de bullas enfisematosas,
la estatificación del cáncer de pulmón. Se ha utilizado también con éxito en el tratamiento de la
hiperhidrosis palmoaxilar primaria, mediante la interrupción de la cadena simpática, en
resección de tumores benignos mediastinicos, practica de ventana pericárdica e incluso en
resecciones pulmonares.
MEDIASTINOSCOPIA
Es un procedimiento diagnostico que requiere anestesia general, aunque no necesariamente
hospitalización, que se realiza con introducción de un mediastinoscopio a través de una
pequeña incisión supraesternal hasta alcanzar la parte anterior de la tráquea. Su indicación
principal es la obtención de muestras biopsicas de los ganglios linfáticos mediastinicos con el
fin de descartar la infiltración neoplásica en el cáncer de pulmón. También está indicada en el
diagnóstico de enfermedades que cursan con adenopatías mediastinicas como el linfoma o la
sarcoidosis. Sus complicaciones son muy infrecuentes, y consisten en hemorragia y parálisis
de las cuerdas vocales por lesión del nervio recurrente.

Estudios por imágenes en neumonología

1-Radiografía de tórax: es una prueba básica para el estudio de los pacientes con patología
torácica, es fundamental para establecer un diagnóstico.
En la proyección postero-anterior el 43% del área pulmonar y un 26% del volumen se ocultan
por las distintas estructuras superpuestas, de ello la importancia de completar el estudio con la
radiografía lateral.
2- Tomografía de tórax: permite distinguir las densidades que se superponen en una
radiografía simple. Define mejor las densidades de los tejidos y separa pequeñas diferencias de
densidad entre estructuras vecinas. Permite evaluar el tamaño exacto de las lesiones.
La TC de alta resolución hace cortes muy finos de 1-2mm de grosor y con intervalos de 10-
20mm entre cada corte. Se usa fundamentalmente para detectar alteraciones del parénquima
pulmonar, como son los pequeños nódulos, las bronquiectasias y etc.
Patología intersticial; permite una visión muy precisa de la anatomía pulmonar y de la patología
parenquimatosa. Entre sus indicaciones incluye el estudio de las hemoptisis, para búsqueda de
borquiectasias.
Permite una visión menos detallada del parénquima pulmonar y menor resolución espacial por
lo que su utilidad es escasa.
Se puede reconstruir en planos sagital, coronal y tranversal de modo que es la técnica
adecuada para obtener imágenes de anomalías cercanas a los ápices pulmonares, columna
vertebral y la unión toracoabdominal.
3-Angiotomografia: estudio actual que ha reemplazado la gammagrafía y a la angiografía
pulmonar en el diagnóstico de las patologías vasculares pulmonares.
4-Tomografía por emisión de positrones: para identificación de lesiones malignas del
pulmón con base en la captación y el metabolismo incrementado de la glucosa por estos
tumores. Consiste en inyectar un análogo radiomarcado de la glucosa (F-fluoro-2-desoxiglucos)
al que captan las células malignas metabólicamente activas, la FDG queda atrapada en el
interior de las células lo que tiene como consecuencia que el fluor-18 inestable decaiga con la
emisión de positrones esto es detectable con una cámara PET.

224
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)
La insuficiencia respiratoria es un síndrome caracterizado por hipoxemia, con o sin hipercapnia,
respirando aire ambiente a nivel del mar. Esto, sin que haya un shunt derecha a izquierda a
nivel cardiaco, ni se esté produciendo una compensación, producto de una alcalosis
respiratoria. En la práctica diaria podemos considerar Insuficiencia respiratoria cuando se
observa en el paciente una presión arterial de oxigeno (PaO 2) menor a 50-60mmHg.
Es una de las causas más comunes de internación de los pacientes en la Unidad de Cuidados
Intensivos. En algunas, el 75% o más necesitan ventilación mecánica durante su permanencia
en ella.
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOXEMIA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La hipoxemia puede deberse a diferentes mecanismos y es habitual que se producto de la
combinación de 2 o más de ellos. Estos mecanismos pueden ser divididos según si está o no
afectado el intercambio gaseoso.
Hablamos de que hay intercambio gaseoso normal, cuando la PaO2 es similar a la PAO2, en
este caso la hipoxemia va a ser producto de un descenso en la PAO 2. Hay que tener en cuenta
que esta diferencia en un adulto es de aproximadamente 10mmHg, pero que puede variar con
la edad, alcanzando los 30mmHg en un anciano. El único mecanismo fisiopatologico que
entraría dentro de este grupo es el de hipoventilacion alveolar; otros que son patológicos son:
reducción de la ventilación perfusión, el shunt y el trastorno de la difusión.
Hipoventilacion alveolar: es el movimiento insuficiente de aire fresco alveolar para mantener
la PaCO2 normal. La PaO2 depende de la fracción inspirada de oxigeno (FIO 2) y de la
ventilación alveolar, así también los niveles de PaCO 2, modifican su concentración; la
disminución de uno de los valores trae aparejado el aumento del otro. La hipoxemia por este
mecanismo la vamos a poder encontrar en la insuficiencia respiratoria secundaria a:
• Enfermedad neurológica
• Enfermedad muscular
• Enfermedad de la caja torácica
• Enfermedad de la pleura
• Obstrucción respiratoria alta.
Todas estas afecciones antes mencionadas van a llevar a una reducción en la función de la
bomba respiratoria, provocando la caída de la PAO 2, con la consiguiente disminución de la
PaO2.
Reducción de la ventilación-perfusión (V/Q): Normalmente la relación V/Q varía entre 0,8 y
1, pero no más que eso. Existen ciertas afecciones pulmonares que causan insuficiencia
respiratoria, en las que se produce una disminución de la relación V/Q, es decir que hay una
caída de la ventilación en un número de unidades funcionales, la cual no está acompañada de
una reducción en la perfusión. Esto va a ocasionar una disminución en la transferencia de
oxigeno, que se va a ver reflejado en una disminución de la PaO 2. El volumen espirado suele
modificarse en proporción al aumento de la PaCO2 y la ventilación puede aumentar hasta 3
veces. Este mecanismo alcanza para compensar el aumento de la PaCO 2 (hipercapnia), pero
no la hipoxemia. Por lo tanto, esta hipoxemia no va a estar acompañada de hipercapnia, salvo
casos en los que las desigualdades V/Q sean muy graves. La hipoxemia en este caso va a
poder ser corregida con la administración de oxigeno en altas concentraciones.
Shunt o Cortocircuito: En algunas enfermedades pulmonares se observa ausencia de
ventilación en unidades perfundidas, lo que lleva a que la relación V/Q sea igual a 0, con lo cual
la sangre que llega a estas unidades no se oxigena. Se denomina shunt a la mezcla de esta
sangre no oxigenada con la que esta oxigenada que proviene de zonas en la que hay
ventilación, lo que lleva a generar una hipoxemia. No es habitual que este cuadro curse con
hipercapnia.

225
Si bien parece un mecanismo semejante al de alteración V/Q, no lo es ya que la corrección de
la hipoxemia va a estar ligada al porcentaje de sangre que esté implicado en este shunt. Por
más que se le administre al paciente oxigeno al 100%, si más del 30% de sangre circula por
este shunt, es decir que pasa por unidades no ventiladas, ni se va a poder compensar.
Este mecanismo generador de hipoxemia se puede ver en:
• Distres respiratorio agudo del adulto
• Edema pulmonar
• Atelectasia
• Neumonía
Trastorno de la difusión: Raramente este mecanismo produce hipoxemia en reposo. Solo va
a producirla en el ejercicio, debido al aumento del flujo sanguíneo y a la menor capacidad de
transporte de oxigeno en un tiempo tan disminuido.
ETIOLOGIA
La etiología de la Insuficiencia respiratoria es muy variada y no está solo limitada a las
afecciones bronquiales, el tejido de sostén y los alveolos. También pueden producirla
alteraciones del Sistema nervioso, los músculos, el esqueleto, la pleura, afecciones de las vías
aéreas altas (laringe y epiglotis) y la tráquea, ya que intervienen de distinta manera en el
bombeo de aire hacia los pulmones.
Teniendo en cuenta lo antes mencionado, podemos nombrar algunas causas más frecuentes:
1. Sistema nervioso central:
• Lesión cerebral
• Poliomielitis bulbar
• Sobredosis de Fármacos
• Hipoventilacion alveolar primaria

2. Tórax
• Obesidad
• Cifoescoliosis
• Tórax inestable
• Alteraciones pleurales
• Distrofia muscular
3. Medula
• Síndrome de guillan-barre
4. Cardiovascular
• Insuficiencia cardiaca
• Tromboembolismo pulmonar
5. Vías aéreas superiores
• Apnea del sueño
• Patología de las cuerdas vocales
• Obstrucción alta
• Laringotraqueitis
6. Alveolos y vías inferiores
• Asma
• Epoc
• Bronquitis
• Bronquiolitis
• Neumonía
• Enfermedad intersticial
• Atelectasias

226
 • Distres respiratorio
MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro de insuficiencia respiratoria es muy variado y depende de las características de la
enfermedad causante en sí y los distintos tipos de insuficiencia. La sintomatología propia que
caracteriza a la hipoxemia es la cianosis central, la que se debe buscar en la cara ventral de la
lengua, ya que la cianosis que se puede llegar a encontrar en la periferia puede deberse a
distintas causas que pueden o no estar relacionadas con hipoxia. Para que aparezca cianosis
la hemoglobina debe estar reducida en, por lo menos, 5gr/dl y anuncia una hipoxemia, cuando
esta se encuentra en el orden de 40-50mmHg.
Existen otras manifestaciones que son inespecíficas, relacionas con el sistema nervioso central
y el aparato cardiovascular como por ejemplo: incoordinación motora, excitación, somnolencia,
disminución de la capacidad intelectual, e incluso llegar a un coma. También podemos llegar a
encontrar: taquicardia e hipertensión que pueden agravarse y progresar a bradicardia,
hipotensión y un posible paro cardiaco.
Cuando la hipoxemia es crónica, los síntomas son menos notables y van a poder coexistir con
poliglobulia, como mecanismo compensador y cor pulmonale (insuficiencia cardiaca derecha
secundaria a enfermedad pulmonar).
En los cuadros que cursan con hipercapnia aguda, otros síntomas que se van a poder
encontrar son: desorientación temporoespacial, cefalea, sudoración de la cabeza y parte
anterior del torax y temblor latente.
CLASIFICACION
A la insuficiencia respiratoria la podemos clasificar primariamente en:
• Insuficiencia respiratoria Aguda
• Insuficiencia respiratoria Crónica
También, según está presente o no la hipoventilacion:
• Ventilatoria (con hipoventilacion)
▪ Con parénquima pulmonar sano
▪ Con parénquima pulmonar enfermo
• Hipoxica (sin hipoventilacion)
Otra clasificación, hace referencia a las perturbaciones fisiopatologicas de la función
respiratoria:
Tipo 1 – Insuficiencia respiratoria hipoxemica aguda
Surge cuando hay inundación alveolar (consecuencia de edema pulmonar, neumonía o
hemorragia alveolar) y los consiguientes cortocircuitos pulmonares. Este síndrome se define
por la aparición aguda (menor a 1 semana) de opacidades a ambos lados de las imágenes del
torax, que no se explican del todo por la insuficiencia cardiaca o sobrecarga hídrica y fisiológica
de cortocircuito, en que se necesita presión positiva al final de la espiración.
Tipo 2 – Insuficiencia respiratoria tipo 2
Este tipo, ocurre como resultado de la hipoventilacion alveolar y conlleva a la imposibilidad de
eliminar eficazmente el dióxido de carbono. Los mecanismos mediante los cuales ocurre esto,
puede ser por ter razones: alteraciones en el impulso para respirar originado en el sistema
nervioso central (sobredosis de fármacos, lesión del tallo encefálico, trastornos del sueño),
alteraciones en la fuerza con deficiencia de la función neuromuscular en el sistema respiratorio
(guillan-barre, miopatías, fatiga) y aumento de la carga ejercida sobre el sistema respiratorio.
Estas cargas pueden ser resistentes (broncoespasmo), cargas debidas a distensibilidad
pulmonar (edema, atelectasia), debido a menor distensibilidad de la jaula torácica (neumotórax,
derrame pleural) y vinculadas al incremento de la ventilación por minuto (embolia pulmonar con
una mayor fracción de espacio muerto). Lo fundamental como tratamiento en estos casos es
revertir la causa básica.
Tipo 3 – Insuficiencia respiratoria tipo 3

227
Este tipo se observa como consecuencia de la atelectasia pulmonar. También surge a menudo
en el periodo perioperatorio, debido a que luego de la anestesia general, la disminución de la
capacidad residual funcional causa colapso de las unidades pulmonares que están en el plano
inferior. La atelectasia se puede tratar con cambios frecuentes de posición, fisioterapia torácica,
colocación de la persona en posición erecta y control intensivo del dolor en la incisión,
abdomen o ambos. También la ventilación no penetrante con presión positiva para revertir
atelectasia regional.
Tipo 4 – Insuficiencia respiratoria tipo 4
Este tipo, se observa cuando existe un deficiente riego de los músculos de la respiración en
individuos en estado de choque. En circunstancias normales, dichos músculos consumen
menos del 5% del gasto cardiaco total y del aporte de oxigeno. Las personas en estado de
choque suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar, acidosis láctica y anemia.
Esta situación puede llevar a que hasta el 40% del gasto cardiaco sea utilizado por estos
músculos. El tratamiento que se puede utilizar para redistribuir este gasto cardiaco y que llegue
a los órganos vitales, es la intubación y la ventilación mecánica.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Ante un paciente con enfermedad pulmonar aguda (asma, neumonía, exacerbaciones de epoc)
o compromiso pulmonar por otras enfermedades agudas generales, debe buscarse la
presencia de taquipnea, aleteo nasal, cianosis, alteración del estado mental o hemodinámica,
como signos de hipoxemia. Ante esta situación se debe realizar un análisis de gases en sangre
arterial, aunque en la emergencia la medición de una oximetría de pulso que muestra una
saturación arterial menor del 90% es muy orientadora.
Frente a la presencia de hipoxemia, se debe asegurar que el paciente tenga una vía aérea
permeable, en caso contrario proveer de esta. Luego se debe asegurar una correcta
oxigenación, primariamente con oxigeno en dosis elevada y en el caso de que no se logre se
debe utilizar un ventilador artificial.
Una vez lograda la estabilización del paciente, se debe analizar cuál es el mecanismo
generador de la hipoxemia y tomar un parámetro objetivo de la oxigenación para monitorizar la
evolución del paciente. Por último, se debe tratar la afección de base y tratar de evitar las
complicaciones producidas por la insuficiencia respiratoria.
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
Es un síndrome que se desarrolla en unas 72hs, caracterizado por edema pulmonar no
cardiogenico, debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y
que se va a presentar con: insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales
difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar.
ETIOLOGIA
Las causas son múltiples, pero podemos mencionar como las más frecuentes a la sepsis
(pulmonar o extra pulmonar), traumatismos, transfusiones múltiples, neumonía e inhalación de
humo.
Según la causa, va a variar la patogenia, mecánica pulmonar y el pronóstico, y en base a esto,
se va a realizar su clasificación en:
• Por afección pulmonar directa (aspiración, neumonía)
• Por afección pulmonar indirecta
a) Síndrome séptico
b) Traumatismo extratoracico
c) Causa politransfusional
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de este síndrome, es la alteración de la microcirculación pulmonar, lo que
provoca una extravasación del plasma rico en proteínas, el desarrollo de edema y la activación
del sistema del complemento junto con la coagulación, así como también el reclutamiento de

228
células que participan en las reacciones inflamatorias (leucocitos, plaquetas, macrófagos y
células endoteliales).
La alteración de la integridad vascular contribuye a la aparición de hemoconcentración,
hipertensión pulmonar y alteración de la ventilación/perfusión; lo que va a conducir al colapso
de unidades alveolares, reducción de volúmenes pulmonares, disminución de la distensibilidad
pulmonar, aumento del trabajo respiratorio y por ultimo lleva a una insuficiencia respiratoria
debida a un mecanismo de shunt.
En este síndrome se va a acumular una gran cantidad de neutrofilos en la microcirculacion
pulmonar que liberan o estimulan la liberación de sustancias que van a generar un daño en los
capilares alveolares. Cuando la causa es pulmonar, estos son intraalveolares, mientras que si
es de causa extrapulmonar, va a haber congestión microvascular y edema intersticial. Esto va a
influir en la elección del tratamiento.
CUADRO CLINICO
Existen 2 formas de presentación clínica:
a) De inicio agudo: que se produce luego de una aspiración masiva de contenido
gástrico, en la cual va a haber una aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria
grave e infiltrados radiológicos alveolares difusos y bilaterales.
b) De inicio menos agudo: que aparece luego de una sepsis de más de 48hs de
duración, en la cual puede existir un periodo de latencia en donde haya una taquipnea discreta
y un aumento del gradiente alveoloarterial de oxigeno.
Vamos a poder distinguir periodos clínicos en este síndrome:
-FASE INICIAL: se caracteriza por una exploración física y radiografía de torax normales o con
infiltrados alveolares intersticiales bilaterales a predominio basal, con aparición de taquicardia,
taquipnea y alcalosis respiratoria.
-FASE LATENTE: aparece entre 6 a 48hs después del inicio. La apariencia clínica del paciente
va a ser estable, aunque se puede evidenciar hiperventilación, hipocapnia, moderado
incremento del trabajo respiratorio y anormalidades en la radiografía de torax como infiltrados
alveolares bilaterales.
-FASE DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: está caracterizada por taquipnea, disnea,
estertores pulmonares bilaterales e infiltrados radiológicos difusos.
-FASE CONSOLIDADA: en la que hay hipoxemia refractaria, con acidosis respiratoria y
metabólica.
La exploración física va a mostrar un trabajo respiratorio aumentado, con utilización de la
musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria suele
revelar estertores húmedos bilaterales. Otros hallazgos van a depender de la enfermedad de
base.
El dato funcional más característico de este síndrome es la insuficiencia respiratoria. En fases
iniciales se observa hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxigeno y en fases
más avanzadas, hipoxemia grave con parcial o nula respuesta a la administración de oxigeno.
También puede llegar a haber hipertensión pulmonar capilar, pero con la presión capilar
enclavada normal, dato que los diferencia del edema pulmonar cardiogenico.
La evolución del cuadro clínico puede ser muy variada:
a) Mala evolución inicial en 1-2 días, con muerte del paciente por hipoxemia
b) Buena evolución y curación en 48-72hs
c) Empeoramiento durante los primeros 10 días, con aparición de fibrosis pulmonar y
muerte por insuficiencia cardiaca.
d) Empeoramiento durante los primeros 10 días, al que le sigue un periodo de
estabilidad con mejoría progresiva.
Existe otra forma de clasificar el síndrome, teniendo en cuenta parámetros clínicos como ser la
oxigenación y el valor de los niveles de presión positiva de fin de espiración (PEEP):
1- SDRA leve: PaO2/FiO2 entre 200-300.

229
 2- SDRA moderado: PaO2/FiO2 entre 100-200.
3- SDRA grave: PaO2/FiO2 igual o menor a 100.
COMPLICACIONES
Las complicaciones del SDRA son las propias del la insuficiencia respiratoria, la ventilación
mecánica (neumonía, neumotórax y enfisema subcutáneo o mediastinico) y de la enfermedad
desencadenante.
En los pacientes que sobreviven se observan alteraciones funcionales respiratorias, que en su
mayoría, desaparecen con el correr del tiempo. En las primeras fases de la recuperación,
predominan las alteraciones ventilatorias de tipo restrictivo. Mientras que las tardías, son las
anomalías en el intercambio de gases que aparecen en las pruebas de esfuerzo como PaO 2
disminuida, pero no en reposo. Esto puede deberse a la presencia de fibrosis pulmonar.
DIAGNOSTICO: es clínico y está basado en lo anteriormente dicho del cuadro clínico.
PRONOSTICO
Los avances en el tratamiento de los pacientes graves y el mejor conocimiento del síndrome
influyeron en el descenso de la mortalidad.
Los pacientes con mejor pronóstico son aquellos que tienen un mejor comportamiento
gasométrico en las primeras 48hs. Mientras que los factores del paciente asociados a mayor
mortalidad son: edad mayor a 65años, presencia de falla multiorganica (sepsis, insuficiencia
renal, infarto agudo de miocardio, etc.), diferencia alveoloarterial de oxigeno mayor a
585mmHg, distensibilidad efectiva menos a 28cm h2o/ml, exceso de base inferior a -8mEq/l,
CO3H menos a 20mEq/l, PH menor a 7,4, fistula broncopleural, más del 10% de neutrofilos no
segmentados en la formula leucocitaria y la presencia de inmunodepresión asociada a la
enfermedad de base.
TRATAMIENTO
Consiste en la instauración de medidas terapéuticas adecuadas a la enfermedad
desencadenante en forma precoz. Es primordial considerar los aspectos relacionados a la
profilaxis, trastornos hemodinamicos y principalmente al tratamiento de la insuficiencia
respiratoria, así también las posibilidades de un tratamiento farmacológico.
La única estrategia de profilaxis es la de tratar precozmente la causa desencadenante.
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria, como se menciono en ese tema, comprende la
administración de oxigeno (a concentraciones elevadas), la aplicación de presión positiva en la
vía aérea sin intubación traqueal y de ser necesario, la ventilación mecánica a través de una
vía aérea artificial con aplicación de PEEP. Para evitar las complicaciones de la intubación
traqueal es aconsejable su tratamiento por sistemas de ventilación mecánica no invasiva, que
se aplican con mascarillas nasobucales y requieres el uso complementario de PEEP.
También está el tratamiento sintomático de la hipoxemia refractaria del SDRA, que se basa en
la aplicación de PEEP, con la que se consigue aumentar la capacidad funcional, desplegar los
alveolos colapsados y así incrementar la superficie útil para el intercambio gaseoso y aumentar
PaO2, ya que se disminuye el shunt. La PEEP utilizada debe ser aquella que optimice el
intercambio de gases sin alterar excesivamente el gasto cardiaco (ya que lo disminuye), las
presiones intratraqueales (las aumenta), ni el transporte de oxigeno a los tejidos. Se puede
aplicar por mascarilla nasobucal o mediante ventilación mecánica por vía aérea artificial.
La ventilación mecánica no invasiva debe intentarse en las primeras fases del SDRA pero no
prolongarse si no hay mejoría en un periodo razonable de tiempo. La artificial permite asegurar
la ventilación alveolar adecuada, al tiempo que administra la FiO 2 requerida y la PEEP óptima.
Su estrategia es conseguir presiones intraalveolares lo más bajas posibles, emplear FiO 2 no
muy elevadas y utilizar modalidades de respiración artificial que disminuyan sus efectos sobre
el gasto cardiaco.
Con respecto a la oxigenación, el objetivo es conseguir presiones arteriales de oxigeno
superiores a 60mmHg o una saturación igual o mayor a 92%.

230
El tratamiento de los trastornos hemodinamicos debe ir encaminado a mantener la perfusión
tisular adecuada, con la intención de que la volemia no esté aumentada, ya que podría
complicar el caso.
Con respecto al tratamiento farmacológico, la administración de surfactante, se ha mostrado útil
en la prevención del SDRA del recién nacido como en su tratamiento. La inhalación de oxido
nítrico en concentraciones no toxicas, produce vasodilatación pulmonar selectiva sin efectos
sistémicos. Esto permite elevar la PaO 2 y disminuir la FiO2; por lo tanto se lograría evitar la
muerte por hipoxemia refractaria, mientras se trata la enfermedad desencadenante.
Un tratamiento no farmacológico, seria la colocación del paciente el decúbito prono, lo que
tendría un efecto de mejora en la oxigenación arterial por optimización de la ventilación alveolar
regional.

MANIFESTACIONES PULMONARES RELACIONADAS AL HIV

BIOPATOLOGÍA DEL VIH Y EFECTOS SOBRE LA INMUNIDAD PULMONAR
Tras la infección inicial por el VIH se reduce drásticamente el n° de LCD4+ de
memoria/efectores en el MALT; esto no afecta inicialmente a las células CD4 del espacio
alveolar, aunque, sin el tto la enfermedad avanza y produce la redución de las mismas. En la
fase crónica de la infección, el recuento de células CD4 sistémicas va disminuyendo
progresivamente debido a un bajo n° de células T naive y de memoria. La disfunción
simultánea de células B da lugar a una activación anómala policlonal, a
hipergammaglobulinemia y a la ausencia de respuestas de anticuerpos específicos. Al principio
el espacio alveolar predominan los LTCD8 citotóxicos específicos frente al VIH, en las fases
más avanzadas de la enfermedad son sustituidos por linfocitos CD8 supresores. El VIH
también puede originar defectos en el sistema mucociliar y las moléculas solubles defensivas
presentes en las secreciones respiratorias. Cuando se inicia el tratamiento antirretroviral (TAR),
el recuento de células CD4 sistémicas y pulmonares se eleva.

231
LBA = lavado broncoalveolar; SIRI = síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria
ENFERMEDADES PULMONARES SEGÚN GRADO DE INMUNODEPRESIÓN
Cualquier recuento de células CD4
Neumonía bacteriana (casi siempre Streptococcus pneumoniae, Haemophilus spp.) Neumonía
por Mycobacterium tuberculosis
Gripe
Linfoma no hodgkiniano
Cáncer de pulmón
Neumonitis intersticial inespecífica
Neumonitis intersticial linfocítica
Hipertensión arterial pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Recuento de células cd4 < 200 células/µl
Neumonía por Pneumocystis y Cryptococcus neoformans
Recuento de células cd4 < 100 células/µl
Neumonía bacteriana por Pseudomonas aeruginosa yToxoplasma gondii
Sarcoma de Kaposi pulmonar
Recuento de células cd4 < 50 células/µl
Complejo Mycobacterium avium: asociado habitualmente a enfermedad diseminada
Histoplasma capsulatum: asociado habitualmente a enfermedad diseminada Coccidioides
immitis: asociado habitualmente a enfermedad diseminada
Neumonía por Aspergillus spp. (casi siempre Aspergillus fumigatus)
Neumonía por citomegalovirus: asociada habitualmente a enfermedad diseminada
INFECCIONES PULMONARES

NEUMONÍA BACTERIANA
Neumonía bacteriana recurrente
(aparición de dos o más episodios
en un período de 12 meses) es una
enfermedad marcadora de sida. La
neumonía bacteriana puede
aparecer en cualquier momento,
sea cual sea el recuento de
linfocitos CD4, aunque, la incidencia
aumente al decrecer el recuento de
LCD4. Otros factores de riesgo de
neumonía bacteriana son la
utilización de drogas por vía
parenteral y el tabaquismo.
Streptococcus pneumoniae es el
microorganismo aislado con más frecuencia en casos de neumonía adquirida en la comunidad
por pacientes infectados por el VIH. En seguida Haemophilus spp. y Staphylococcus aureus; y
este último puede causar neumonía adquirida en la comunidad en los pacientes con o sin
antecedentes de uso de drogas por vía parenteral. Y con menos frecuencia Rhodococcus equi
y Nocardia.
Manisfestación Clinica
Los sintomas suelen aparecer de forma aguda y luego de pocos dias suelen consistir en tos
con producción de esputo purulento, fiebre, malestar general y leucocitosis con predominio de
neutrófilos. En los hallazgos radiológicos suelen haber consolidaciones segmentarias, lobulares
o multilobulares, aunque también pueden aparecer patrones reticulares o intersticiales más
difusos. Algunos organismos como S. aureus, Pseudomonas spp. y Nocardia spp., pueden dar

232
lugar a infiltrados cavitarios y si numerosos hace preciso descartar la presencia de émbolos
pulmonares sépticos, especialmente estafilococicos. El riesgo de enfermedad invasiva por S.
pneumoniae es mayor en los individuos no sometidos al TAR y a los que no han sido
vacunados frente al neumococo. Otros factores de riesgo de bacteriemia secundaria por S.
pneumoniae son un recuento bajo de células CD4, el alcoholismo, el tabaquismo, la
hospitalización reciente y la presencia de enfermedades concomitantes.
Diagnóstico
Realizar hemocultivos, especialmente en individuos con recuentos de CD4 bajos, y considerar
la posibilidad de cultivos de esputo. En pacientes con derrame pleural puede ser conveniente la
toracocentesis, sobre todo si la respuesta al tratamiento antimicrobiano no es adecuada.
Tratamiento
El tratamiento empírico inicial debe proporcionar cobertura frente a los organismos causales
más frecuentes. También se debe evitar la monoterapia con un macrólido si el paciente ya está
siendo sometido a profilaxis con algún macrólido, el mismo se debe hacer si en el diagnóstico
diferencial existe la posibilidad de TB, para evitar resistencias. En CD4 inferiores a 100
células/µl, hospitalizados recientemente, neutropénicos, tratados con antibióticos de amplio
espectro o con enfermedades pulmonares subyacentes se debe incluir ATB frente al P.
aeruginosa. Los pacientes que hayan recibido atención médica recientemente también es
valido hacer un tto frente microorganismo asociados a neumonia nosocomial. En los usuarios
de drogas por vía parenteral la cobertura frente a S. aureus resistente a meticilina mediante la
administración de vancomicina.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis
Manisfestación Clinica
Puede ser la típica, con fiebre, sudoración, pérdida de peso y tos; o en individuos más
inmunodeprimidos es muchas veces atípica. En estadios más avanzados presentan con más
frecuencia enfermedad diseminada. En la exploración física, los pacientes pueden presentar
signos de consolidación pulmonar, adenopatías o hepatoesplenomegalia. Los pacientes con
TAR y con los recuentos de CD4 normales suelen presentar en la radiografía un patrón
parecido al de los pacientes no infectados por el VIH con una TB reactivada, con infiltrados en
las zonas pulmonares superiores y frecuente cavitaciónes; pacientes más inmunodeprimidos, la
se asemeja a una TB primaria donde se observan infiltrados difusos que afectan a las regiones
media e inferior del pulmón y sin cavitaciones frecuentes. Algunos pueden presentar una
radiografía normal, con enfermedad miliar o adenopatías y/o producir derrames pleurales.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo es dado por el cultivo de M. tuberculosis o por la identificación del
microorganismo mediante pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (AAN). Es
recomendado obtener tres muestras de esputo (si no se pueden obtener tres muestras de
esputo espontáneo, se deben obtener muestras mediante inducción del esputo o broncoscopia)
para tinción de BAR y cultivo, y realizar pruebas de AAN al menos en una de las muestras. Las
pruebas de AAN no proporcionan información sobre la sensibilidad a los fármacos, así que
siempre se debe hacer el cultivo. También se pueden utilizar pruebas genotípicas para detectar
mutaciones que confieren resistencia a ciertos fármacos. Se pueden utilizar para estudio
muestras como líquido cefalorraquídeo, líquido pleural o aspirados de médula ósea. Los
pacientes que presenten solo un derrame pleural con sospecha de TB se puede considerar
hacer una biopsia pleural. También se puede hacer hemocultivos para micobacterias,
especialmente a los que tengan recuento bajo 200 c/µl.
Tratamiento
El tto empirico debe ser iniciado tanto para prevenir transmision en pacientes hiv+ con
sospecha de TB mismo con tincion en extension negativas; como en los que se detectan BAR
en extensiones o cultivos, mientras esperas la identificación de la espécie. Se ha demostrado

233
que la administración simultánea de TAR reduce la mortalidad, prolonga el período de tiempo
sin sida y reduce el tiempo que tarda el esputo en tornarse negativo. Los que ya son sometidos
al TAR deben continuar mientras recibe el tto. Los que estan por debajo de 50 CD4/µ se puede
iniciar el TAR 2 semanas frente al tto de TB y a los que tengan recuento superior y enfermedad
clínicamente grave, el TAR debe ser iniciado entre 2 y 4 semanas después del de la TB. En los
demás casos se debe iniciar el TAR 8 y 12 semanas más tarde, excepto los de meningites TB
en la cual el TAR se debe aplazar. NO se debe iniciar los 2 tto juntos por interacciones
farmacologicas. En 1/3 de los paciente puede haber ell desarrollo de SIRI (síndrome
inflamatorio de reconstitución inmunitaria) que seria debido a la exarcebación de la respuesta
inmunitaria.

NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS (NPC)

Manisfestación Clinica
La presentación clásica fiebre, tos no productiva y disnea de esfuerzo, suele ser subaguda lo
que diferencia de pacientes inmunodeprimidos por causas ajenas al VIH y neumonía
bacteriana, que es de cusro agudo. La exploración física suele ser inespecífica y la
auscultación pulmonar normal, y suelen presentar hipoxia o desaturación al realizar esfuerzos.
La anomalía más frecuente son las crepitaciones, y es menos frecuente signos de
consolidación focal. La LDH sérica suele estar aumentada pero no especifica y no es suficiente
para descartarla si la LDH es normal.
En una gasometría con el paciente respirando aire ambiental es frecuente el incremento del
gradiente de oxígeno alveoloarterial (A-a). La radiografia clásica consiste en infiltrados
reticulares o granulares bilaterales que empienzan en la región perihiliar y se extienden hacia la
periferia, con opacidades tipicamente simétricas; también pueden ser normales, y/o tener
patrones radiológicos atípicos, como consolidación lobular focal, nódulos, lesiones cavitarias o
enfermedad miliar. Infiltrados en la parte superior son frecuentes en personas tratadas con

234
aerosoles de pentamidina como profilaxis ya que el farmaco se acumula en los lóbulos
inferiores podiendo confundirse con TB. Son frecuentes los neumatoceles (quistes con paredes
finas) y los neumotorax. En la tomografia comp. se ve opacidades en forma de vidrio
esmerilado en pacientes con sospecha de NPC que presentan radiografia normal.
Diagnóstico
Como no es cultivable, se recurre a tinciones de muestras del tracto respiratorio. Las paredes
de los quistes se tiñen con metenamina de plata o azul de toluidina O. Las tinciones de Giemsa
y de Diff-Quik permiten visualizar tanto las formas quísticas como los trofozoítos. También
existen tinciones inmunofluorescentes que son más sensibles. El esputo inducido negativo no
basta para descartar la NPC, si el primer esputo inducido es negativo, se debe hacer un lavado
broncoalveolar (LBA) mediante broncoscopia y la sensibilidad > 90%.
Tratamiento
El fármaco de primera elección trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX); los pacientes con NPC
leve (Pao2 > 70 mmHg y gradiente de oxígeno A-a < 35 mmHg) se administra por via oral, los
que tienen NPC de moderada a grave o que son incapaces de tolerar un tto por vía oral deben
ser tratados por vía i.v. y se debe prolongarse durante 21 días podiendo se cambiar a via oral
cuando la condicion del paciente mejore. Los efectos adversos son los exantemas, las náuseas
y vómitos, las anomalías en las pruebas de función hepática, la hiperpotasemia, la fiebre y la
mielodepresión y menos frecuente el síndrome de Stevens-Johnson, la necrólisis epidérmica
tóxica y un síndrome de shock distributivo que es parecida a anafilaxia. Si los efectos son leves
se puede proseguir con el tto. Si es preciso interrumpir el tto o si el paciente no puede ser
tratado, se pueden utilizar pentamidina por vía i.v., clindamicina con primaquina, trimetoprim
con dapsona o atovacuona. Durante el tto es preciso un seguimiento sistemático de la función
renal y de la glucemia para monitoreo de disfunciones en os mismos. También puede ser
utilizado corticoesteroides como apoyo; el TAR si debe ser iniciado lo antes posible durante el
tto de la NPC aguda pero igual muchos no lo reciben. Si el paciente no mejora entre 4 y 8 días
después del inicio del tto, se debe considerar la posibilidad de que este haya fracasado y antes
de cambiarlo conviene excluir otras causas de empeoramiento como sobrecarga de líquidos,
desarrollo de neumotórax u otra infección.

235
OTRAS INFECCIONES FUNGICAS
Pacientes infectados por el VIH con un mayor grado de inmunodepresión, las enfermedades
fúngicas suelen ser diseminadas. La manifestación más común de enfermedad criptocócica es
la meningitis; la coccidioidomicosis se puede presentar como neumonía focal o difusa, así
como de enfermedad cutánea, meningitis, afectación hepática o de los ganglios linfáticos, o
enfermedad diseminada; histoplasmosis diseminada se suele presentar en forma de
enfermedad febril debilitante. Los hallazgos más frecuentes en las radiografías de infecciones
por criptococos, Coccidioides e Histoplasma son infiltrados intersticiales bilaterales difusos
reticulares o reticulonodulare; también pueden aparecer consolidación focal, opacidades
nodulares, cavitación, derrames pleurales y adenopatía hiliar.

236
El diagnóstico ses por cultivo de esputo, de LBA o de líquido pleural; también se dispone de
pruebas serológicas y de detección de antí[Link] detección de antígeno criptocócico y de
Histoplasma se puede hacer en suero, líquido cefalorraquídeo, orina y líquido de LBA, y es una
prueba sensible y específica.
INFECCIONES VIRALES
No son frecuentes aunque se aísle citomegalovirus (CMV) en el LBA, la mayoria sufre la
enfermedad cuando los recuentos son inferiores a 50 CD4/ µl. En radiografía se observan
opacidades reticulares o en forma de vidrio esmerilado, infiltrados alveolares, y nódulos u
opacidades nodulares. El diagnóstico definitivo es la biopsia para comprobar la existencia de
cambios citopáticos específicos, pero en algunos eso no es posible. Se debe someter a una
evaluación para descarte de enfermedad diseminada. E tto de la neumonía por CMV es el
mismo que el recomendado en la actualidad para la enfermedad diseminada.
MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS
Mycobacterium avium (MAC)
Suelen presentar enfermedad diseminada, y es rara la forma limitada exclusivamente a los
pulmones, que son generalmente en pacientes con TAR. La radiografía suele ser normal.
Aveces pueden aparecer lesiones endobronquiales que contienen MAC. El tto del MAC
consiste en una asociación de al menos etambutol y un macrólido. Como profilaxis primaria
para el MAC se administra azitromicina o claritromicina a todos con recuentos inferiores a 50
CD4/µl.
M. kansasii
Presentación clínica, radiológica y procedimiento de M. kansasii es parecida a la de la TB. El tto
es isoniacida, rifampicina y etambutol asociados a piridoxina durante un tiempo mínimo de 12
meses desde el momento en que los cultivos se tornen negativos.
ENFERMEDADES PULMONARES NO INFECCIOSAS
EPOC
La patogenia no se comprende en su totalidad; la asociación entre el funcionamiento pulmonar
y marcadores específicos del VIH sugiere que el propio virus podría desempeñar algún papel
en la patogenia de la enfermedad.
Manisfestaciones Clinicas
La presentación clínica es parecida en las personas infectadas por el VIH y en las que no lo
están, pero en un determinado grado de afectación los VIH+ son más propensos a síntomas
respiratorios, como tos crónica, producción de flemas y disnea de esfuerzo. La mayoría de los
pacientes con EPOC son fumadores de cigarrillos.
Tratamiento
Abandono del tabaquismo y la administración de corticoesteroides inhalados en altas dosis
requiere un cuidadoso seguimiento para detectar precozmente candidiasis oral o de
neumonías.
CÁNCER DE PULMÓN
El cáncer de pulmón puede aparecer sea cual sea el recuento, aunque la inmunodepresión es
una de las causas del mayor riesgo. Otros factores serian enfermedades e infecciones
pulmonares previas, especialmente la neumonía bacteriana y la TB.
Manisfestaciones Clinicas
La más frecuente es el adenocarcinoma, en seguida el carcinoma de células escamosas. El
diagnóstico, los tipos histológicos y la presentación radiológica es parecida tanto em VIH+
comos los que no.
Tratamiento
Resección quirúrgica, quimioterapia y la radioterapia. La quimioterapia puede originar
disminuciones importantes del número de células CD4 y toxicidad hematológica.
OTROS TUMORES TORACICOS
Sarcoma de Kaposi

237
 Es la enfermedad tumoral más frecuente, caracterizada por un tumor angioproliferativo que
suele presentarse con afectación mucocutánea, de los ganglios linfáticos, tracto gastrointestinal
y los pulmones. Los síntomas respiratorios suelen ser inespecíficos y consisten en tos no
productiva, disnea y fiebre; en la radiografia se ve opacidades centrales o perihiliares
bilaterales así como densidades lineales, opacidades nodulares, derrames pleurales y
adenopatías intratorácicas. El diagnóstico se hace mediante la visualización broncoscópica de
lesiones planas o ligeramente elevadas, de color rojo o violáceo. En el LBA se puede detectar
VHH-8. Se les debe administrar TAR combinado a todos los pacientes con SK si no existe
alguna contraindicación en este sentido; se debe administrar también quimioterapia.
Linfomas no hodgkinianos (LNH)
Casi todos los LNH causados por células de tipo B, la mayoría asociados a infección por el
virus de Epstein-Barr (VEB), y presentan en el momento del diagnóstico enfermedad
diseminada y afectación [Link] pacientes con LNH y afectación torácica
presentan clinicas inespecíficas, y consisten en tos y disnea. Son frecuentes los síntomas
sistémicos como fiebre, la sudoración y la pérdida de peso; en la radiografía se ve nódulos
solitarios o múltiples, opacidades nodulares o masas, infiltrados lobulares e infiltrados
intersticiales difusos que pueden estar acompañados de derrames pleurales y las adenopatías
intratorácicas. El diagnóstico es la detección linfocitos malignos en exámenes citológicos o en
muestras obtenidas mediante biopsia.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
La manifestación anatomopatológica crucial son las lesiones plexiformes, también se puede
observar hipertrofia medial y la hiperplasia de la íntima de las arteriolas pulmonares; además
de por el propio virus, los factores genéticos o agresiones de tipo ambiental podrían ser las
causas. El HAP se presenta de forma parecida a como lo hace en los individuos no infectados
por VIH. El diagnóstico de la HAP es el cateterismo cardíaco derecho, también se debe
descartar la existencia de otras posibles causas de hipertensión pulmonar, como insuf. cardiaca
derecha. El tadalafilo presenta menos interacciones con el ritonavirar también se puede utilizar
conjuntamente con los tratamientos específicos para la HA; es posible que el TAR beneficie a
estos pacientes.

BIBLIOGRAFIA:
Goldman-Cecil Tratado de Medicina Interna
25.ª edición, capitulo: 391- Manifestaciones Pulmonares Del Virus De La Inmunodeficiencia
Humana Y El Síndrome De Inmunodeficiencia Adquirida.

NEUMONIA Y OTRAS INFECCIONES RESPIRATÓRIAS

• Neumonía adquirida en la comunidad

• Neumonía asociada a los cuidados de Salud
• Diagnostico y tratamiento general
• Infecciones micóticas y parasitarias cuando sospecharlas

Una neumonía se produce cuando una infección del parénquima pulmonar provoca síntomas
respiratorios bajos y se detecta un infiltrado pulmonar en una radiografía torácica. Se debe a la
replicación y diseminación de microorganismos a través del intersticio pulmonar y los alvéolos.
La presencia de microorganismos y la respuesta inflamatoria resultante (que se caracteriza por

238
 la acumulación de células plasmáticas y leucocitos en los alvéolos) permiten explicar la
mayoría de las manifestaciones clínicas de la neumonía. Este exudado inflamatorio progresivo,
que se identifica en las radiografías como neumonía, provoca un desequilibrio ventilación-
perfusión e hipoxemia.
A diferencia de lo que sucede en la neumonía bacteriana, el virus de la gripe invade
directamente las células del epitelio cilíndrico, provocando de ese modo cambios
histopatológicos que pueden ir desde la vacuolización de algunas células del epitelio
respiratorio hasta la descamación de todo el estrato epitelial. Estos cambios generalizados, que
producen un patrón intersticial difuso en la radiografía torácica, predisponen también a una
invasión bacteriana secundaria. Chlamydophila pneumoniae se adhiere a unos receptores
específicos y se replica en el interior de las células, formando de ese modo microcolonias que
estimulan una respuesta inflamatoria y producen una neumonía focal. Los micoplasmas dañan
también las células epiteliales respiratorias, pero en lugar de invadir las células se adhieren a
su superficie, impidiendo la actividad ciliar y generando sustancias tóxicas. La neumonía
bacteriana secundaria es poco frecuente en la neumonía por Mycoplasma, debido
probablemente a que estos microorganismos, a diferencia del virus de la gripe, no afectan
negativamente a los fagocitos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generalmente, la neumonía se caracteriza por:
• fiebre de comienzo agudo
• tos que se acompaña a menudo de la producción de esputo
• detección de un infiltrado pulmonar de nueva aparición en una radiografía de tórax
No obstante, los pacientes con neumonía pueden no toser, no siempre producen esputo,
pueden no manifestar fiebre al explorarlos por primera vez y pueden no presentar infiltrados
visibles en las radiografías, especialmente si son pacientes adultos de alto riesgo con
neumopatías crónicas, son obesos o son examinado únicamente con un aparato de rayos X
portátil. En los adultos jóvenes con neumonía bacteriana son habituales:
• sensación de malestar intensa y aguda y la fiebre subjetiva, a menudo con escalofríos,
• tos y producción de esputo, o cuando menos la sensación de tener que producir esputo
• Algunos pacientes manifiestan, además, dolor torácico de tipo pleurítico.
Cuando el paciente produce esputo, este puede ser sanguinolento. A mayor edad, los
pacientes tienen cada vez mayores probabilidades de presentar solo algunas o incluso
unas pocas de estas manifestaciones específicas de la neumonía, debido en parte a que
producen menos citocinas y pueden demostrar una respuesta menos intensa a estas.
Por todo ello, los pacientes mayores con neumonía pueden manifestar inicialmente:
desorientación, confusión, cansancio o cambios más útiles en su estado mental. La diarrea,
que puede ser una manifestación destacada de la neumonía por Legionella, es frecuente
también en las neumonías neumocócicas y probablemente en otras neumonías bacterianas,
debido probablemente a una respuesta gastrointestinal inespecífica a las citocinas circulantes.
Las neumonías virales suelen producir inicialmente síntomas respiratorios altos,
como rinorrea o dolor de garganta y tos seca. En muchos casos, los pacientes cuentan
que han estado expuestos a alguien con una infección respiratoria.
DIAGNÓSTICO
Las neumonías se clasifican habitualmente en adquiridas en la comunidad, asociadas a la
asistencia sanitaria y adquiridas como consecuencia de dicha asistencia.

239
 - La neumonía asociada a la asistencia sanitaria afecta a pacientes que viven en un centro
de enfermería especializada, han estado hospitalizados durante más de 2 días en los 90 días
precedentes, mantienen una exposición repetida a alguna institución médica (p. ej., para
hemodiálisis, cura de heridas o antibioterapia intravenosa o quimioterapia) o están
inmunodeprimidos.
- La neumonía hospitalaria aparece 48 h o más después del ingreso de un paciente que no
sufría ya ni estaba incubando una neumonía en el momento de dicho ingreso o lo hace al poco
tiempo de abandonar el hospital.
- Se considera que todas las demás neumonías son adquiridas en la comunidad.

NEUMONÍA AGUDA DE LA COMUNIDAD (NAC)

Infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección
respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax producido por dicha
infección. Los agentes etiológicos más frecuentes son:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Mycoplasma pneumoniae
- Clamydophilia pneumoniae
- Staphylococcus aureus (muy importante en neumonías graves que requieren internación en
UTI)
- Virus: influenza, parainfluenza, adenovirus y RSV.

Algunas condiciones relacionadas a patógenos específicos:

EPOC: S. pneumoniae, H. influenzae
MALA HIGIENE DENTAL: Anaerobios
DROGADICCIÓN INTRAVENOSA: S. aureus, M. tuberculosis
CONTACTO CON AGUAS ESTANCADAS: Leptospira interrogans
EXPOSICIÓN A AVES: C. psitacci
FIBROSIS QUISTICA: P. aeruginosa

Manifestaciones clínicas
- Fiebre alta
- Tos, la mayoría de las veces productiva
- Disnea y dolor al respirar

Las NAC tienen un patrón radiológico típico con afectación lobar. Las personas mayores tienen
mayor riesgo de contraer debido a su sistema inmune débil, ya que tienen un menor barrido
mucociliar.

Diagnostico de NAC: Clínica + radiología de tórax con patrón de afectación lobar (neumonía
típica) o afectación intersticial (neumonía atípica). La mayoría de las NAC tienen patrón
radiológico típico (lobar).

240
 NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS (NIH)

Es aquella neumonía que comienza 48 horas después del ingreso hospitalario. En un paciente
hospitalizado la biota normal cambia respecto a la biota en la comunidad, ya que hay
colonización por parte de bacterias intrahospitalarias. Los agentes más frecuentes en UTI de
adultos son:
- Pseudomona aeruginosa
- Staphylococcus aureus
- Bacterias gram negativas: son extremamente resistentes a antibióticos.

Los factores que predisponen a sufrir NIH son:

No prevenibles:
o Intubación endotraqueal, ventilación mecánica invasiva
o Edad mayor a 60 años
o EPOC
o Enfermedades neurológicas
o Traumatismos y cirugías
Prevenibles:
o Broncoaspiración
o Depresión del sensorial
o Sonda nasogástrica
o uso de antiácidos y bloqueantes H2: al haber menor cantidad de acido, el jugo gástrico tiene
menor poder bactericida, y se favorece el desarrollo de bacterias en el estomago. Si llegase a
ocurrir vómito con aspiración, estas bacterias se siembran en el pulmón y pueden causar
neumonía.

Diagnostico de NIH : clínica + radiología + microbiología (siempre hacer: gram + cultivo +

pruebas especificas). Muestras se puden tomar:
- aspirado traqueal
- lavado broncoalveolar (BAL)
- cepillo envainado
- hemocultivo

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de la neumonía es elevada en lactantes y niños pequeños, disminuye

considerablemente durante la infancia, es relativamente baja en adultos jóvenes, pero empieza
a aumentar a partir de los 50 años y especialmente después de los 65 años. La neumonía
bacteriana es más frecuente en pacientes mayores y también es más grave, y el riesgo de
muerte aumenta en proporción directa con la edad.
Entre los factores que predisponen a los adultos de edad avanzada a la neumonía cabe
destacar:
1. la disminución de los reflejos del vómito y de la tos
2. el deterioro de la función glótica

241
3. la menor respuesta de los receptores de tipo toll
4. La respuesta humoral más débil.
Estos factores son más importantes aún en las personas que deben guardar cama (ya sea en
casa, en un centro de enfermería especializada o en un hospital) que en las personas mayores
sanas.
La mayoría de los adultos de cualquier edad que desarrollan neumonía bacteriana
suelen reunir una o más circunstancias predisponentes subyacentes. La más frecuente es una
infección respiratoria viral previa, que favorece la adhesión de las bacterias a las células del
epitelio respiratorio y daña los mecanismos de limpieza
al interferir en la acción ciliar. El virus de la gripe incrementa considerablemente
la susceptibilidad a la neumonía por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o
Staphylococcus aureus.
Generalmente, la neumonía bacteriana no afecta a los adultos jóvenes que gozan de buena
salud. Aun cuando se producen brotes de neumonía neumocócica entre adultos aparentemente
sanos, como los reclutas del ejército, se cree que a ello contribuyen las infecciones virales
concomitantes, el agotamiento físico y el estrés. Las neumonías por Haemophilus y por
Moraxella afectan casi siempre a personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), y la neumonía por Pseudomonas afecta a pacientes con EPOC, fibrosis quística
bronquiectasias u otras anomalías pulmonares estructurales, especialmente si están tomando
también corticoesteroides.
Otros factores predisponentes son la malnutrición ue debilita el sistema inmunitario; la ingesta
excesiva de alcohol, que suprime el reflejo de la tos y altera la migración de los leucocitos; el
tabaquismo, que favorece las secreciones pulmonares y deteriora la acción ciliar; los trastornos
hepáticos o renales, que limitan la formación de anticuerpos y la función de los leucocitos; la
diabetes mellitus, que limita la función de los leucocitos; y las deficiencias de inmunoglobulina
de cualquier etiología. Se cree que la frecuencia casi 100 veces mayor de las neumonías
bacterianas en adultos jóvenes que padecen el sida se debe en gran medida a la producción de
anticuerpos defectuosos.
A diferencia de las neumonías bacterianas, las neumonías por virus o por micoplasmas se
producen cuando se transmiten estos microorganismos a huéspedes
sin una exposición inmunológica previa. Parece que la presencia o ausencia de inmunidad
previa y la competencia del propio sistema inmunitario constituyen los
principales factores determinantes de que se produzca o no la infección. El compromiso
inmunitario contribuye considerablemente a la gravedad de las neumonías causadas por el
virus sincitial respiratorio, el virus de la gripe y el virus paragripal, y la gestación predispone a la
neumonía grave causada por los virus de la gripe o del sarampión.

DIAGNOSTICO

Exploración física

Los pacientes más jóvenes con neumonía bacteriana o gripal parecen muy enfermos,
a diferencia de las personas mayores o delicadas, que pueden parecer simplemente
apáticas. Los adultos jóvenes con neumonía viral no gripal, por Mycoplasma o por

242
Chlamydophila no suelen parecer tan enfermos.
Los pacientes con tuberculosis u otras formas crónicas de neumonía pueden presentar aspecto
de enfermos crónicos o parecer que están relativamente bien.
Una frecuencia respiratoria de más de 20 respiraciones/min resulta claramente anormal, y una
frecuencia de más de 25 respiraciones/min debe preocuparnos seriamente.
Una saturación de oxígeno (Sao2) inferior al 92% indica probablemente una presión parcial de
oxígeno muy baja, y una saturación reducida unida a una frecuencia respiratoria rápida indica
un compromiso respiratorio grave. En un paciente con neumonía y taquipnea, una Sao2 inferior
al 90% debe hacernos pensar en un cuadro de dificultad respiratoria inminente.
En la neumonía bacteriana se detectan generalmente crepitación o estertores en
la zona afectada. Los ruidos respiratorios bronquiales y la egofonía deben hacernos
pensar seriamente en una posible neumonía cuando aparecen, pero no son signos
sensibles que permitan establecer el diagnóstico. Aproximadamente en la mitad de
los casos se detecta matidez a la percusión de la zona afectada. A menudo se aprecia
un frémito táctil aumentado, que resulta especialmente útil a la hora de distinguir
entre un infiltrado pulmonar y un derrame pleural, en el que el frémito disminuye o
desaparece. La imposibilidad de detectar el desplazamiento del diafragma mediante
la percusión es indicio de derrame. Desgraciadamente, la exploración física para la
neumonía tiene una sensibilidad y una especificidad generales bastante bajas. Debido
a ello, para diagnosticar la neumonía hay que recurrir a la validación radiológica.

243
 Pruebas de laboratorio

La mayoría de los pacientes con neumonía bacteriana tienen más de 11.500 leucocitos/ml en el
momento de su ingreso, y aproximadamente un tercio de los pacientes tienen más de 15.000
leucocitos/ml. Un recuento leucocítico bajo no debe tranquilizarnos, ya que en las infecciones
bacterianas fulminantes pueden obtenerse recuentos de 6.000 leucocitos/ ml o menos. Cuando
una infección bacteriana fulminante suprime el recuento leucocítico, las células inmaduras (en
banda) están elevadas casi siempre. Aproximadamente un 40% de los pacientes sin infección
que acuden al hospital con un síndrome que hace pensar en una neumonía adquirida en la
comunidad (como los pacientes con edema pulmonar o cáncer de pulmón) presentan también
más de 11.500 leucocitos/ml, de manera que un recuento leucocítico elevado no es ni mucho
menos específico de la neumonía. No obstante, al margen de la neumonía bacteriana, en los
procesos pulmonares agudos no son habituales recuentos superiores a 20.000 leucocitos/ml. A
menudo se observan aumentos leves e inespecíficos de las concentraciones séricas de
bilirrubina, aminotransferasa y lactato deshidrogenasa (LDH). En las neumonías por

244
Pneumocystis y por Histoplasma (caps. 332 y 341) y en los pacientes con sida pueden
observarse aumentos marcados de la concentración de LDH.
Un aumento de la concentración sérica de procalcitonina eleva las probabilidades
de que se trate de una infección bacteriana, mientras que su disminución contradice
ese diagnóstico. En estudios aleatorizados de pacientes que acuden con síntomas de
vías respiratorias inferiores, e incluso con síntomas bastante graves, el tratamiento basado en
la concentración de procalcitonina (desaconsejando el uso de antibióticos si la concentración es
≤0,25 mg/l y desaconsejándolo rotundamente si es < 0,1 mg/l) há permitido reducir el uso de
antibióticos sin que se observen efectos adversos generales.A1,A2 Sin embargo, hasta um
25% de los pacientes con neumonía bacteriana tienen una concentración de procalcitonina
normal, y aproximadamente el 25% de los pacientes com un síndrome de neumonía pero sin
signos de infección bacteriana tienen una concentración de procalcitonina elevada, de manera
que no se puede utilizar esta prueba por sí sola para decidir el tratamiento.

Tratamiento

245
Bibliografia

GOLDMAN-CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 25.ª EDICIÓN paginas (610 a 620)

Semiologia Medica Argente Alvarez 2ª edicion
Diapositivas microbiologia 2 cátedra 1 [Link]
03/seminario%[Link]

Síndrome de Apnea-Hipoapnea del sueño

Apnea del sueño: cese intermitente del flujo aéreo en nariz y boca durante el sueño, con una
duración mayor a 10 segundos. Hipoapnea: disminución del flujo aéreo en nariz y boca duran
más de 10 segundos y que se acompaña con disminución de la saturación de oxigeno de la
hemoglobina mayor a 3%, y un despertar transitorio.
Este síndrome se caracteriza por síntomas y trastornos neuropsiquiatricos, cardiorrespiratorios
y metabólicos secundarios a los episodios de apnea e hipoapnea.
Las apneas e hipoapneas se pueden clasificar en tres tipos
1) Obstructivas: (más frecuentes) la obstrucción de la vía aérea superior impide el flujo
aéreo a pesar del esfuerzo para ventilar.
2) Centrales: reducción de la actividad de los centros respiratorios lleva a una menor
actividad muscular con la consiguiente disminución del flujo aéreo.

246
 3) mixtas: inicialmente central, luego obstructiva.
La prevalencia del sahos aumenta con la edad. Los principales factores de riesgo son: género
masculino, obesidad, alcohol, tabaco, fármacos depresores y posición corporal.
Etiopatogenia
Cuando factores anatómicos (Obesidad, amígdalas grandes, problemas nasales, edema
faríngeo, anomalías maxilomandibulares,etc) o la presión negativa intratoracica durante la
inspiración prevalecen sobre la fuerza de los músculos de las vía aérea superior(vas) (que la
mantienen abierta), esta se cierra y se genera la apnea/hipoapnea que lleva a cambios en las
presiones parciales de O2 y CO2. Estos cambios, en algunos pacientes con centros como los
receptores carotideos inestables, llevan a una reacción de modo exagerado aumentando el
número de apneas.
Los factores que generan el final de la apnea y/o el despertar transitorio son el propio esfuerzo
respiratorio y la hipoxemia.
Durante los episodios y la obstrucción de la VAS se generan presiones pleurales cada vez más
negativas lo que genera un aumento en la poscarga en ambos ventrículos. Los cambios
gasométricos generan vasoconstricción pulmonar y sistémica causando hipertensión. Los
episodios hacen que el sueño no sea reparador y la persona manifieste somnolencia durante la
vigilia.
Síntomas nocturnos: ronquidos, apneas, asfixias, despertares frecuentes. Síntomas diurnos:
somnolencia, cansancio, depresión, dificultad de concentración. Se debe realizar exploración
otorrinolaringológica.
En la espiromatría se puede demostrar alteración restrictiva u obstructiva. En los casos
avanzados la hipoventilacion lleva a hipercapnia.
Diagnostico
Puede que las apneas/hipoapneas sean bastantes pero que los síntomas sean mínimos. El
diagnostico definitivo se establece por la polisomnografia (PSG), es la medición de diversas
variables durante el sueño: neurológicas (EEG, movimientos oculares, actividad muscular),
respiratorias (flujo aéreo, movimientos toracoabdominales, saturación de oxigeno. Permite
diferenciar si son centrales o mixtas.
Tratamiento
Los dos pilares básicos son las medidas higiénico-dietéticas (pérdida de peso, ejercicio físico,
horas suficientes de sueño, evitar alcohol, tabaco y sedantes, dormir en decúbito lateral, tratar
la obstrucción nasal) y CPAP (presión positiva continua de la vía aérea).
CPAP durante el sueño consiste en utilización de mascara nasal de presión positiva
(determinada para cada paciente mediante psg).
Apnea central y respiración de Cheyne-Strokes
Es la forma más frecuente de apneas centrales y ocurre habitualmente en pacientes con
cardiopatías y en las grandes alturas. Etiología relacionada con inestabilidad y sensibilidad de
los centros respiratorios a la presión parcial de CO2 arterial. Tratamiento: tratar la cardiopatía,
CPAP y oxigenoterapia.

Nombre: Augusto Martin Sosa

Bibliografía: Álvarez-Argente y Farreras

247
 SEMIOLOGIA DE TORAX RESPPIRATORIO

Para iniciar el examen físico del aparato respiratorio es necesario tener en mente la anatomía
de los campos pulmonares. Cuando se examina la región anterior se está explorando
fundamentalmente los lóbulos superiores, por lo contrario, cuando se examina el dorso se
exploran los lóbulos inferiores. Para el pulmón derecho que cuenta con un tercer lóbulo, el
lóbulo medio, este se verá reflejado en el sector medio de la región lateral y la porción inferior
de la región anterior. Se debe conocer también la ubicación
de los reparos anatómicos presentes en la caja torácica: esternón, clavículas, escapulas,
Recomiendo ver la imagen 35-1 y 35-2 de la página 544 del libro de
mamilas, etc.
Semiología Medica Álvarez-Argente.

INSPECCION

Es la primera aproximación al examen físico del paciente y nos permite evaluar alteraciones
generales de valor diagnostico como: el estado de nutrición, el color de la piel (para detectar
cianosis, por ejemplo), el aleteo nasal, la movilidad de los músculos accesorios (que debería
ser nula), la postura (que en un derrame pleural se vería alterada), presencia de ginecomastia,
traumatismos, cicatrices, etc.
Se debe inspeccionar con el paciente de pie o sentado con los brazos pendiendo al costado del
cuerpo, para exponer las regiones laterales se coloca la mano del paciente atrás de la cabeza,
en la nuca.

Luego se procede a la evaluación del tórax estático para detectar la presencia de

deformaciones.

Deformaciones: se clasifican según afecten a todo el tórax o solo a un lado.

Las bilaterales son:
Tórax enfisematoso o en tonel: aumenta el diámetro anteroposterior.
Tórax cifoescoliotico: por alteraciones de la columna vertebral.
Tórax de pollo o en quilla o pectum carinatum: predominio esternal, piriforme.
Tórax excavado o acanalado o pectum excavatum: depresión esternal exagerada, por mal
desarrollo del diafragma.
Tórax paralitico: aumento del diámetro trasversal, alargamiento del vertical y disminución del
anteroposterior.
Recomiendo ver desde la imagen 3.1 hasta la 3.8 de las páginas 23, 24 y 25 del libro de semiotecnia Bare Califano.

Las unilaterales se expresan como abovedamientos o retracciones. Se observan

fundamentalmente en los niños que mantienen una amplia elasticidad. En adultos el
neumotórax y el derrame pleural producen abovedamiento mientras que la sínfisis, la
paquipleuritis y la atelectasia producen retracción de la pared costal.

Seguidamente procedemos a la evaluación del tórax dinámico, es decir en movimiento, para

evaluar la frecuencia, la amplitud, el ritmo y los tipos respiratorios.

248
Tipo respiratorio: En condiciones normales la mujer presenta respiración costal superior, el
hombre costo abdominal, y el niño abdominal.
La frecuencia respiratoria normal en el adulto es de 12 a 24 ciclos por minuto, con promedio de
18. Se denomina taquipnea al aumento de la frecuencia, es característico de las enfermedades
restrictivas, pero también puede ser producida por fiebre, anemia, ansiedad, etc.
Se denomina bradipnea a la disminución de la frecuencia respiratoria, es característica de las
enfermedades obstructivas y también es producida por sedantes, narcóticos y en algunos
pacientes en coma.
Con respecto a la amplitud, aumenta en la respiración profunda que se denomina batipnea y
disminuye en la respiración superficial o hipopnea.
El ritmo indica la regularidad de los ciclos respiratorios y la relación entre inspiración,
respiración y apnea que normalmente es [Link]. Se detectan tres patrones respiratorios
anormales…
Respiración periódica de Cheyne-Stokes: comienza con respiraciones de profundidad creciente
y luego decreciente, seguido de un periodo apnea de 10 a 30 segundos. Se debe
fundamentalmente a un aumento de la sensibilidad al CO2, esto hace que el paciente
hiperventile en exceso llevando sus niveles tan bajos que se produce una apnea central. Con la
suspensión los niveles comienzan a aumentar nuevamente y desencadenan otra respuesta
hiperventilaría y así se perpetúa el ciclo. Afecta al 30% de los pacientes con insuficiencia
cardiaca estable y se observa también en trastornos neurológicos.
Respiración de Biot: Se alternan apneas de duración variable con ciclos de respiraciones de
igual o distinta profundidad. Es característica de la meningitis.
Respiración acidotica de Kussmaul: Consiste en una inspiración amplia, profunda y ruidosa,
seguida por una breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa. Se observa en la
acidosis metabólica.

Por ultimo un dato más que podemos rescatar de la inspección es la presencia de signos de
dificulta respiratoria. Estos son: aleteo nasal inspiratorio, el hundimiento o retracción de los
espacios intercostales o de las fosas (tirajes), utilización de la musculatura accesoria y la
depresión el abdomen en la inspiración (respiración en balancín)

PALPACION

Nos permite verificar y completar los hallazgos de la inspección. Podemos esquematizar la

palpación en cinco pasos consecutivos:

1) Palpación general el tórax con la técnica de ‘’mano de escultor’’, se desliza suavemente

la mano plana sobre las regiones anterior posterior y laterales, haciendo un rápido
reconocimiento en busca de depresiones, tumefacciones o deformaciones.
2) Detecto alteraciones de la pared: se detectan con una palpación más profunda y
metódica, para entrar en detalle de lo que nos haya llamado la atención en el primer
paso. Esto pondrá en manifiesto alteraciones de la sensibilidad, contracturas, dolor,
existencia de frémito o roce pleural, frémito bronquico (secreciones que obstruyen el
árbol bronquobronquial), y edemas. Para investigar las Adenopatías, en especial de la
región axilar. Para ello se le pide al paciente que levante el brazo a la altura el hombro,

249
 y se coloca la mano el examinador en el vértice e la axila con la palma apoya en la
pared torácica, siempre utilizando la mano contraria a la axila el paciente. después se le
pide que baje el brazo dejándolo péndulo al costado el torso, la mano del examinador
recorre el hueco axilar ese el vértice hacia abajo con los dedos aplicados a la pared del
tórax. Por último el grupo subescapular se evalúa colocándose el examinador por detrás
del paciente, utilizando la mano homolateral a él y recorriendo la superficie
anterointerna el musculo dorsal ancho. También se investigan los grupos
supraclaviculares, el examinador por detrás del paciente colocando los tres dedos
medios en el hueco supraclavicular, al mismo tiempo se le solicita al paciente que eleve
los hombros; y los infraclaviculares por delante con la yema de los tres dedos. Por
ultimo realizamos el examen de Trofismo: pinzo la piel entre los dedos índice y pulgar,
en regiones simétricas el tórax. Esto permite detectar atrofias musculares.
3) Examen de elasticidad y resistencia: El examinador coloca sus manos sobre las
paredes anterior y posterior de cada hemitórax (a la misma altura) y ejerce presión al
final de la espiración con la intención de acercarlas. En condiciones normales se percibe
una depresión de la parrilla costal.
4) Expansión de vértices y bases: Cuatro pasos semiotecnicos nos ayudan a evaluarlo.
Primero para la palpación de los vértices el examinador se coloca por detrás del
paciente (el cual se encuentra sentado), apoyando sus manos sobre ambos trapecios y
los cuatro últimos dedos en la fosa clavicular. Los pulgares, sobre la espala se dirigen
hacia la apófisis espinosa de la primera vertebra dorsal, ligeramente separados de la
piel. Luego, se le pide al paciente que inspire y la separación de ambos pulgares
permitirá reconocer el grado de expansión. En el segundo paso el paciente se
encuentra en decúbito dorsal o parado, el examinador coloca sus manos en forma
simétrica sobre la región anterior el tórax con los dedos debajo de las clavículas. La
expansión se reconoce por la sensación de desplazamiento de las manos.
Tercer paso: realizamos la examinación de las bases por delante. El examinador coloca
las manos en las regiones anterolaterales del tórax, con ambos pulgares reunidos en la
línea media, por debajo de la apófisis xifoides. En el cuarto y último paso el examinador
se coloca por detrás abrazando las regiones posterolaterales del tórax y los pulgares
aproximándose a la altura de la columna vertebral. En ambos casos la expansión
torácica se reconoce por el aumento de la angulación y la separación de los pulgares.
Todas las maniobras se realizan con una reparación normal y luego una inspiración
profunda. En condiciones normales la expansión comienza al mismo tiempo y su
amplitud es simétrica para cada hemitórax pero mayor en las bases que en los vértices.
Para reconocer el Angulo de Louis el examinador desliza los dedos índice y mayor
desde el hueco supraestrenal hacia abajo, hasta percibir una cresta o prominencia
transversal.
5) Estudio de las vibraciones vocales: se coloca la mano derecha sobre la pared anterior
del tórax en dirección trasversal, recorriéndola de arriba abajo mientras el paciente
repite en voz alta y lentamente el numero ‘’treinta y tres’’. Esto se realiza en ambos
hemitórax, en forma sucesiva y simétrica, con una sola mano. Luego lo mismo en la
región posterior. Para detectar el punto de desaparición de las vibraciones, se coloca la
mano en forma trasversal suavemente apoyada por su borde cubital, recorriendo las
bases.
Las vibraciones vocales son más notorias en el hombre que en la mujer, y aún mayores
en el hemitórax derecho. En algunas personas de pared torácica muy gruesa o tono de

250
 voz muy alto las vibraciones pueden ser prácticamente imperceptibles, es por eso que
solamente se considera un hallazgo anormal la asimetría de su palpación.

Recomiendo ver imágenes 35.6, 35.7 y 35.9 del libro de semiología medica Alvarez-Argente, y desde la 3.18 hasta la 3.26 el libro de

semiotecnica Barre-Califano.

PERCUSION

Permite evaluar el estado del contenido del tórax, sus patologías y fijar límites y contornos de
los órganos. Se generan sonidos como resultado de la vibración de los órganos ubicados
detrás pero cercanos a las paredes. Las lesiones situadas con una profundidad mayor a 6cm
no generan alteraciones percutoras.
Se utiliza la técnica digito-digital de Gerhardt, en la cual el dedo índice o mayor de la mano
derecha funciona como dedo Percutor golpeando sobre un dedo Pleximetro, que puede ser el
mayor, el índice o ambos de la mano izquierda. Para que la técnica sea buena deben tenerse
en cuenta las siguientes recomendaciones:
- El dedo pleximetro debe adaptarse a la superficie del tórax sin ejercer demasiada
presión. Los otros dedos deben mantenerse levantados.
- El dedo pleximetro debe ubicarse sobre los espacios intercostales y no sobre las
costillas.
- El golpe debe darse con el extremo o punta del dedo percutor, moviendo solo la
articulación de la muñeca. El antebrazo se mantendrá fijo y en general estará orientado
en sentido perpendicular a la mano percutora.
- El dedo percutor debe caer perpendicular al dedo pleximetro e inmediatamente por
detrás de su uña.
- Los golpes deben ser suaves, breves y con rebote (levantarse en seguida al golpe)
- En cada sector deben darse dos o tres golpes, con igual ritmo e intensidad.
- En órganos simétricos es útil la percusión comparada a un lado y al otro.
- Además de la sensación auditiva se prestará atención también a las vibraciones que
percibe el dedo plesímetro.
Recomiendo ver la imagen 35.10 del libro de semiología medica Alvarez-Argente.

Según la constitución del parénquima, el contenido aéreo, y la tensión de los tejidos puestos en
vibración se podrán apreciar ruidos diferentes.
- Sonoridad: se obtiene percutiendo sobre el pulmón aireado, en condiciones normales. Es de
intensidad fuerte y tono bajo. Se lo encuentra con toda su pureza en la zona infraclavicular,
también en los campos de Kronig, las clavículas, en la región dorsal hasta las bases, en la
región anterior derecha hasta el 4to espacio intercostal, en la región anterior izquierda hasta el
tercer espacio intercostal, y en la columna vertebral hasta la onceaba vertebra dorsal.
- Hipersonoridad: es un ruido más intenso, más grave y de mayor duración. Se lo observa
cuando el contenido gaseoso se encuentra aumentado (por ejemplo en el neumotórax).
- Timpanismo: es un sonido de intensidad superior, tonalidad intermedia y duracion máxima.
Similar al que provoca un tambor o una membrana tensa. Se percibe percutiendo sobre
órganos de contenido únicamente aéreo, como el estómago e intestinos. En el tórax se lo
encuentra en el espacio de Treube.

251
- Matidez: es un sonido de baja intensidad, tono alto y corta duracion. Se obtiene al percutir
sobre órganos sólidos y sobre el pulmón cuando está totalmente privado de aire (por ejemplo
en una neumonía o atelectasia), o si se interpone líquido (derrame pleural). En condiciones
normales se lo observa por debajo del quinto espacio intercostal derecho ‘’Matidez Hepática’’ y
en la región precordial ‘’Matidez Cardiaca’’.
- Submatidez: es una variación intermedia entre la sonoridad y la matidez. Se lo encuentra en
zonas del pulmón con menor aireación o cuando por encima de él se encuentra un órgano
sólido. El ejemplo característico es la submatidez hepática, ubicada a nivel de la 5ta costilla
derecha. También se detecta en la región precordial y en las áreas laterales a las convexidades
de la columna.

Es necesario percutir sobre la totalidad del tórax y para ello resulta útil seguir la sistemática
establecida.
Empezamos por la región anterior. Se realiza con el paciente en decúbito dorsal o sentado,
mientras respira suavemente. Se percute de arriba abajo, desde la región infraclavicular
siguiendo la línea media hemiclavicular, con el dedo pleximetro paralelo a las costillas. En el
hemitórax derecho se encuentra sonoridad hasta el 4to espacio intercostal, donde comienza la
submatidez hepática, y matidez por debajo de del 5to espacio intercostal. En el hemitórax
izquierdo se encuentra sonoridad hasta el 3er espacio intercostal, luego submatidez y matidez
por la presencia del corazón.
Para la percusión del esternón el paciente se encontrara acostado; se realiza de arriba abajo
siguiendo la línea media, con el dedo plesímetro perpendicular al eje longitudinal. En
condiciones normales el esternón es sonoro en toda su extensión.
Luego procedemos a la percusión de los vértices pulmonares, esto permite la delimitación de
los campos de Kronig. Se realiza situándose a ambos lados del paciente tanto en la región
posterior como en la región anterior. Siguiendo el borde superior del musculo trapecio desde la
base del cuello hacia el hombro, con el dedo plesímetro apoyado trasversalmente. En
condiciones normales, se registra matidez hasta dos dedos por fuera de la base del cuello,
luego la aparición de sonoridad marca el límite interno del campo de Kronig, que se extiende
hasta una zona de matidez situada aproximadamente en el tercio medio y externo de la
clavícula (limite externo). Las franjas de sonoridad deben ser simétricas.
Las clavículas también se percuten desde el centro (articulación esternoclavicular) hacia
afuera, y puede hacerse de forma directa sin dedo plesímetro. Se registra sonoridad en los dos
tercios internos.
Para evaluar la región dorsal el paciente se encuentra sentado con sus miembros superiores
colgando relajados y en posición simétrica. Se percute de arriba abajo desde el borde superior
del trapecio siguiendo 3 líneas: paravertebral, medioescapular y axilar posterior. Entre la
primera y la séptima costilla la sonoridad es menor que en la región anterior, pero aumenta
desde allí hasta la onceaba costilla.
Excursión de las bases pulmonares: una vez localizado el límite inferior de la sonoridad, se
traza una pequeña marca (comienzo de la matidez). Luego se le solicita al paciente que realice
una inspiración profunda y que permanezca en apnea. Se percute hacia abajo hasta volver a
encontrar la matidez, sitio donde se hace una nueva marca. Queda así delimitada el área de

252
excursión de las bases entre las dos marcas. En condiciones normales el límite de matidez se
desplaza entre 4 y 6 centímetros hacia abajo.
Para completar el dorso se deberá percutir la columna vertebral, desde la apófisis espinosa de
la séptima vertebral, hasta la duodécima dorsal. El dedo plesímetro se coloca sobre las apófisis
y perpendicular a ellas, aunque también se puede hacer de forma directa. En condición normal
se percibe sonoridad en toda su extensión.
Por último, se exploran las regiones laterales. El paciente se encuentra sentado con el brazo
elevado y la mano sobre la nuca. Se percute de arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar
media con el dedo plesímetro colocado en los espacios intercostales. Normalmente las bases
(matidez) se encuentran en el noveno espacio intercostal y presentan una movilidad inspiratoria
de hasta 6cm.
Recomiendo ver la imagen 35.11 del libro de semiología medica Alvarez-Argente, y desde la 3.27 hasta la 3.33 del libro de semiotecnia Bare-

Califano.

AUSCULTACION

Aporta importantes datos sobre el estado del parénquima pulmonar y de las pleuras. Se realiza
con el estetoscopio biauricular, apoyándose la membrana sobre el tórax desnudo. El paciente
estará preferentemente sentado, respirando con la boca entreabierta. El orden será similar al
de la percusión (comienzo en la región anterior, luego posterior, y finalizo con los laterales), de
arriba hacia abajo en cada hemitórax. Es importante recordar las proyecciones de los lóbulos.
Los ruidos normales hallados en la auscultación son tres:
- Respiración bronquica: también llamada laringotraqueal o soplo glótico. Es producido por las
turbulencias generadas por el pasaje del aire a través de la vía aérea alta. Podemos imitarlo
inspirando y espirando con la boca entreabierta, poniendo la lengua en posición para decir la
letra G. Normalmente no se lo reconoce sobre las playas pulmonares, está ubicado sobre la
tráquea en la cara anterior del cuello y en el dorso a la altura de la columna cervical.
- Murmullo vesicular: es el resultado de la suma de los ruidos producidos por el aire aspirado
en los alveolos, que se extienden bruscamente en la inspiración. Por lo que su duración en la
fase inspiratoria y espiratoria está en relación 4:1. Es un ruido suave, de tonalidad baja. Lo
podemos imitar aspirando aire por la boca y colocando los labios como para pronunciar la letra
F. Se ausculta normalmente en todas las partes que el pulmón contacta con la pared torácica
(anterior, posterior y lateral), pero con mayor intensidad en las zonas infraclaviculares,
infraescapulares y subaxilares.
- Respiración broncovesicular: es la superposición de la respiración bronquica y el murmullo
vesicular. Se ausculta preferentemente a la altura de la articulación esternoclavicular (sobre
todo a la derecha) y en las regiones supraescapular e interescapulovertebrales. Esto se debe a
que allí se ubica la zona de bifurcación traqueal y los grandes bronquios cercanos a la pared.
Recomiendo ver la imagen 35.20 del libro de semiología medica Alvarez-Argente y las imagenes 3.34 y 3.35 del libro de semiotecnica Bare-

Califano.

Ruidos agregados: son sonidos que no se auscultan en condiciones fisiológicas, por lo que
son expresión de patologías y pueden estar originados en estructuras del pulmón o de las
pleuras.

253
Podemos clasificarlos en 4 grupos:

- Sibilancias: están asociados a obstrucción bronquial. El sonido se provoca por la vibración de

las paredes contrapuestas de las vías aéreas estrechadas. Son de tonalidad alta (agudos),
similares al silbido del viento. Se puede auscultar en ambas fases respiratorias, pero
predominan más en la espiración, debido a que en esta etapa la vía aérea se encuentra aún
más estrechada. Las sibilancias múltiples o diseminadas son características del ASMA
bronquial. Una sibilancia aislada puede indicar la obstrucción parcial de un bronquio por un
tumor o un cuerpo extraño.

- Roncus: también están asociados a obstrucción bronquial, pero son de tonalidad más baja, es
decir graves. Similares al ronquido de un hombre. Ocupan ambos tiempos respiratorios. El
‘’cornaje’’ es un tipo de roncus que indica estenosis laríngea o traqueal. Es ‘’estridor’’ es similar,
pero de tonalidad más alta y suele percibirse en niños.

(Las sibilancias y los roncus también son llamados wheezes o estertores secos. Por compartir
la misma fisiopatología)

- Estertores: también llamados crakles, rales o estertores secos. Se deben a la presencia de

secreciones en la vía aérea, o al colapso y abertura alveolar. Son predominantemente
inspiratorios. Encontramos dos grandes grupos, que se originan en los bronquios se llaman
‘’Estertores de Burbujas’’, estos se auscultan en ambas fases y se modifican con la tos. Según
el tamaño del bronquio se los subdivide en estertores de burbuja gruesa, mediana y fina. Los
que se originan en los alveolos se denominan ‘’Estertores crepitantes’’, se auscultan al final de
la inspiración y no se modifican por la tos. Son característicos de la neumonía en su fase inicial
(los localizo en la zona afectada) y de la insuficiencia cardiaca (los localizo en las bases
pulmonares).

- Frotes pleurales: se ocasionan por el roce de las paredes pleurales inflamadas. Se lo ausculta
en ambas fases respiratorias, no se modifican con la tos y su intensidad se exagera si se
aumenta la presión con el estetoscopio. En general e perciben mejor en las regiones basales y
laterales. Desaparecen completamente si aparece un derrame. Son característicos de las
pleuritis agudas, donde se acompañan de dolor, y de las neoplasias pleurales.

SÍNDROME INTERSTICIAL
Es un grupo de enfermedades que afectan de forma difusa al parénquima pulmonar y
comparten manifestaciones clínicas, radiográficas y funciones respiratorias. Ellas abarcan diversos
procesos, algunos causados por exposición a agentes inorgánicos, como que ocurre en las
neumoconiosis (ej: silicosis), otras por exposición a deposiciones de pájaros. Otras de causas
desconocidas como la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar idiopática.
Los síndromes intersticiales de puede dividir en neumopatía granulomatosa e inflamación y
fibrosis.
Neumopatía granulomatosa: esta enfermedad se caracteriza por una acumulación de linfocitos
T, macrófagos y células epitelioides organizadas en estructuras definidas (granulomas) en el

254
parénquima pulmonar. Las lesiones granulomatosas pueden avanzar hasta degenerar en
fibrosis.
Inflamación y fibrosis: la agresión inicial es una lesión de la superficie epitelial que produce
inflamación en los espacios aéreos y las paredes alveolares.
Si la enfermedad se vuelve crónica, la inflamación se extiende a las porciones adyacentes del
intersticio y los vasos, y a veces se forma fibrosis intersticial.

NEUMOPATÍAS INFLAMATÓRIAS Y FIBROSIS:

Causa conocidas;
• Asbesto
• Fármacos (antibióticos, amiodarona, oro) y quimioterapia
• Radiación
• Humos, gases
Causas desconocidas;
• Neumonías intersticiales Idiopáticas
• Fibrosis pulmonar idiopática
• Neumonía intersticial aguda
• Fibroelastosis pleuroparenquimatosa Idiopática
• Colagenopatías

NEUMOPATIA GRANULUMATOSAS
Causa conocida;
• Neumonitis por hipersensibilidad (polvos orgánicos)
Causa desconocida;
• Sarcoidosis
• Vasculitis granulomatosa

TRATAMIENTO DE NEUMOPATIAS INTERSTICIALES:

• Eliminar a causa da enfermedad cuando se conoce
• Corticoides para bajar la respuesta inmune
• Oxigenoterapia para tratar la hipoxemia PaO2 < 55mmHg

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI)

Es la enfermedad más frecuente de neumonías intersticial idiopática. La respuesta de la FPI al
tratamiento es deficiente y su pronóstico es sombrío.

Datos histopatológicos
Las biopsias transbronquiales no suelen ser de utilidad y casi siempre se necesita llevar a cabo
una biopsia quirúrgica. La mejor indicación histológica y el principal criterio diagnóstico de
fibrosis pulmonar idiopática es un aspecto heterogéneo con poca ampliación y zonas
alternadas de pulmón sano, inflamación intersticial, focos de fibroblastos proliferantes, fibrosis
de colágeno denso y cambios en panal. Estos cambios histológicos son más pronunciados en
el parénquima periférico subpleural.
Las zonas fibróticas están formadas en su mayoría por colágeno denso, aunque un dato
constante son los focos dispersos de fibroblastos proliferantes. La magnitud de la proliferación
fibroblástica es predictiva del avance de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Disnea de esfuerzo progresiva
• Tos seca

255
• Estertores inspiratorios con hipocratismo digital o sin este
• En la tomografía de alta resolución se observa opacidades reticulares subpleurales
predominantemente basales
• El examen histopatológico es esencial para el diagnostico de esta enfermedad

TRATAMIENTO:
• No existe un tratamiento especifico
• Se usa talidomida para tratar la tos
• Corticoides
Suele indicar al paciente el transplante pulmonar dada incertidumbre del avance de la
enfermedad.

HEMATOLOGIA

EL PACIENTE CON ANEMIA

La anemia es por definición la disminución de la masa de glóbulos rojos circulantes. Por lo

tanto un Hto menor a 40% / 36% o una Hb menor a 13 / 12 g/dL ya es considerado una anemia.
INDICES HEMATIMÉTRICOS:
-VCM (volumen corpuscular medio): VN de 80-100 fl (femtolitros por GR).
-HCM (hemoglobina corpuscular media): VN de 26 a 32 picogramos por cada GR
-CHCM (concentración de HCM): VN de 32 a 36 %.

Hay que tener en cuenta casos especiales: Los que habitan en altitudes elevadas tienen mayor
Hto, los gerontes masculinos tienden a un Hto disminuido. Los niños y mujeres son más propensos a
sufrir anemia.
La anemia casi siempre es secundaria o se asocia con un trastorno de base
Se produce por las siguientes causas (independientes o combinadas):

1- DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN MEDULAR DE GR

-Aplasia medular, eritroblastopenia
-Infiltración medular por canceres como el mieloma, leucemia, linfoma
-Déficit de B12 o Ácido Fólico
-Deficit de Fe
-Deficit de EPO en insuficiencia renal
-Enfermedades crónicas como neoplasias, infecciones, etc

2- AUMENTO DE LA HEMÓLISIS (distinto a hemocatéresis, ya que la lisis es la destrucción de GR que

tienen menos de 100 días).
-Extracorpuscular: por infección, AC’s, destrucción mecánica
-Intracorpuscular: causas hereditarias (falla en enzimas, Hb, membranas) o adquiridas
(intoxicación por plomo, o hemoglobinuria paroxística nocturna)

3- HEMORRAGIAS mayores a 1.200 ml (hombres o 600 ml mujeres)

-AGUDAS: Primero hipovolemia que al compensar genera anemia por dilución
-CRÓNICAS: pérdidas en el aparato digestivo, en menstruación y genitourinario
Debido a la compensación cardiovascular (aumenta el volumen de sístole y frecuencia cardíaca)
y el aumento de la extracción tisular se pueden llegar a ver pacientes crónicos asintomáticos en reposo
con 5g/dl de Hb y un Hto de 15%.

256
Los pasos para seguir ante un pte con síndrome anémico son:
1-Conformación de la anemia mediante el laboratorio.
2-Evaluación de la gravedad, agudeza y riesgo de complicaciones.
3-Determinación del mecanismo patogénico.
4-Diagnóstico de la causa etiológica y las enfermedades asociadas.
5-Tratamiento de la anemia y de la enfermedad de base.

ANEMIAS AGUDAS: (Ej.: anemia asociada a hemorragia)>>Debe evaluarse la volemia antes

que el grado de descenso del Hto., que ocurre posteriormente: cuando el Pte sangra, pierde sangre entera,
de manera que la relación GR y plasma se mantiene inalterada durante las primeras hs. Primero se deberá
resolver la situación hemodinámica (FC, hipotensión ortostática) del pte. evaluando la necesidad de
reposición de sangre y no su Hto. Los Ptes con hemorragia aguda tendrán aumento de reticulocitos.

Tener en cuenta factores como la edad (los pacientes añosos tienen menor tolerancia a iguales
grados de anemia que jóvenes) y las patologías cardiovasculares, respiratorias y cerebrales.

·Para determinar la patogenia: valorar manifestaciones clínicas, antecedentes y el examen

físico. Luego se deberán solicitar estudios complementarios:
1-Valores de análisis automatizados de Hto., Rto. GR, porcentaje y número de reticulocitos, el
volumen eritrocitario (VCM), la Hb eritrocitaria (HCM y CHCM) y el RDW (red cell distribution widht).
2-El examen morfológico de las células sanguíneas en un extendido o frotis.
3-Estudio del metabolismo del hierro, los parámetros de hemólisis, la determinación de
factores de maduración y el examen de la MO.

VALORES QUE SE OBTIENEN POR LOS ANÁLISIS AUTOMATIZADOS:

1- Mediante la determinación del VCM, las anemias se dividen en aquellas con:

-Normocíticas: VCM normal (entre 80 y 100 fL).
-Microcíticas: VCM disminuido (< 80 fL).
-Macrocíticas: VCM aumentado (> 100 fL)

2- Mediante la determinación de la HCM, se divide a los GR en:

-Normocrómicos.
-Hipocrómicos.
-Hipercrómicos.

3- El porcentaje corregido de reticulocitos, o mejor aún, su número absoluto, divide a las anemias en:
-Regenerativas (reticulocitos aumentados).
-No regenerativas (reticulocitos normales o disminuidos).

4- Aumento del RDW o amplitud de distribución del tamaño de los GR indica la presencia de anisocitosis:
GR de tamaño variable.

EXAMEN MORFOLÓGICO DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS:

El frotis de sangre sirve para observar la presencia de alteraciones del tamaño y la coloración de
los eritrocitos, células inmaduras (eritroblastos), anomalías en los leucocitos y plaquetas, y detecta
anormalidades en la forma de los GR (poiquilocitosis o GR de formas variadas).
Cuando se observan eritroblastos circulantes junto con leucocitosis (anemia leucoeritroblástica),
la causa subyacente suele ser una infiltración medular.

257
ESTUDIOS ESPECIALES:

ANEMIAS MICROCÍTICAS:
VCM menor a 80 fL. Las más frecuentes:
A- ANEMIA FERROPÉNICA: Es una de las más frecuentes.
El hierro se encuentra en dos compartimentos:
-FUNCIONAL (80%): Se encuentra principalmente en la Hb (65%), mioglobina y transferrina.
-DEPÓSITO (20%): Como ferritina (13%) y hemosiderina (7%)
El 10 % (1 o 2 mg por día) del Fe se absorbe en Duodeno/Íleon proximal y viene de carnes rojas,
vísceras, leche. Se absorbe mejor con cítricos y AA, se inhiben con el café, taninos, fitatos. Repasar cómo
se absorbe (con valencia 2 por el DMT) y sus proteínas.
La HEPCIDINA es la principal reguladora del almacenamiento, inhibe la liberación desde los
macrófagos y enterocitos al sensar una sobrecarga o inflamación. Ésta disminuye cuando hay mucha
actividad eritropoyética e hipoxia, generando una mayor liberación.
TRANSPORTE mediante la transferrina, normalmente está saturada con hierro sólo un tercio de
su capacidad total. El porcentaje se saca haciendo la relación del Fe sérico / la capacidad de fijarlo.

Donde:
Fp: FERROPORTINA, inhibida por la hepcidina.
Hef: HEFAESTINA, lo pasa a estado Férrico en la MB del enterocito
DcytB: Duodenal Citocromo B lo pasa a estado Ferroso para que el DMT lo entre a la Celula

CAPACIDAD TOTAL DE TRANSPORTE DE HIERRO DE LA TF (TIBC) o CAPACIDAD TOTAL

de FIJACION DE HIERRO: Nos habla de la AVIDEZ POR EL HIERRO. Aumenta si hay ferropenia o
embarazo y disminuye en inflamación, infección, neoplasias e insuficiencia renal.
ALMACENAMIENTO: FERRITINA es el depósito más dinámico, disminuye la toxicidad del Fe
intracelular. Aumenta en el proceso inflamatorio y tumoral, hepatopatías, insuf. Renal e hipertiroidismo.
Disminuye si hay ferropenia, hipotiroidismo o ascorbato (deficit de vit C)

CLÍNICA DE PTE CON ANEMIA FERROPÉNICA: Al examen físico presenta astenia, palidez y
coiloniquia.

Para el diagnóstico de la misma, se realizan los estudios del metabolismo del hierro: ferremia,
transferrina, el porcentaje de saturación de la transferrina y la ferritina sérica (dato que mejor se
correlaciona con los depósitos medulares de hierro). Patrón típico:
-Anemia microcítica e hipocrómica.

258
 -Reticulocitos bajos.
-RDW elevado.
-Ferremia y ferritina descendidos.
-Transferrina alta y porcentaje de saturación bajo.
El porcentaje de saturación por encima del 20% no es compatible con ferropenia, mientras que por debajo
del 16% se correlaciona con carencia de hierro.
-En examen medular: La presencia de hemosiderina en la MO en un pte. con anemia excluye la
ferropenia, salvo en los casos de hemorragias masivas recientes o terapéutica con hierro. La ausencia de
hierro en aspirado de MO no significa que hay depósitos vacíos, ya que puede haber defectos técnicos.

Etapas de la Ferropenia
-LATENTE O SUBCLINICA: Hay menos ingresos que egresos, los valores hematimétricos están
normales pero la ferritina va disminuyendo
-ERITROPOYESIS FERROPÉNICA: Se agotan los depósitos de hierro, los indices siguen igual
-ANEMIA FERROPENICA: Baja la Hb, el Hto y se acompaña de anisocitosis-poiquilocitosis-
microcitosis-hipocromía.

Etiología:
Falla la absorción, pérdida de los depósitos, aumentan los requerimientos o aumentan las
pérdidas.
Las hemorragias agudas no causan anemias ferropénicas, al menos al principio (los depósitos de
hierro en MO se mantienen). Por lo general el déficit de hierro se debe a pérdidas sanguíneas crónicas.
Causas más comunes: De origen gastrointestinal y ginecológico en la mujer. Las pérdidas
digestivas pueden ser manifiestas (melenas, hematoquecia) o microscópicas y ocultas. Puede ser útil
buscar sangre oculta en materia fecal (SOMF), aunque las técnicas de alta sensibilidad dan muchos falsos
positivos.
Considerar diagnóstico de celiaquía ante una anemia ferropénica de causa no aclarada y cuando
no se demuestran pérdidas hemáticas: esta enfermedad puede presentarse con un síndrome de
malabsorción completo o sólo con una anemia ferropénica por déficit en su absorción. Se confirma pidiendo
Ac Antitransglutaminasa y/o Antiendomisio, efectuando biopsia de la 2da porción del duodeno y se evalúa
la respuesta a dieta sin gluten.

Prueba gold estándar:

Administrar sulfato ferroso a dosis terapeuticas 3 a 6 mg/kg/día:
ES ANEMIA FERROPENICA SI HAY UN PICO RETICULOCITARIO A LOS 5-10 DÍAS ó
AUMENTO DE Hb -> 1GR/dL A LOS 30 DÍAS.

Tratamiento:
-Primero corregir la causa de la ferropenia, luego mejorar el aporte de hierro en dieta.
-Medicar con hierro por vía:
-ORAL: con sales ferrosas 60 mg de hierro elemental o jarabe o gotas de 60 a 120 mg de
hierro elemental.
-INTRAMUSCULAR: hasta 3 veces por semana (pero es dolorosa, y cuesta aplicarla bien,
puede dejar un tatuaje resiudal.
-ENDOVENOSO: Ampollas de 5 ml con 100 mg. Hierro elemental. 1 a 2 ampollas a flujo
no mayor de 1ml/minuto o en goteo a 40 gotas/minuto. Dilución 1 ml/20 ml S. Fisiológica. Hasta
100-200 mg 1 a 2 veces/semana.

B- ENFERMEDADES CRÓNICAS NO HEMATOLÓGICAS Y ENFERMEDADES AGUDAS: La anemia

que las acompaña muchas veces se debe a una utilización incorrecta de los depósitos de hierro, que da
lugar a:
-Anemia normocítica o microcítica.
-Reticulocitos bajos.

259
 -Ferremia normal o descendida.
-Ferritina normal.
-Transferrina descendida y porcentaje de saturación normal.
-El examen medular: Aumento del hierro en el retículo con poca captación en los precursores
eritrocitarios.

C- TALASEMIAS: Estas enfermedades son hemoglobinopatías hereditarias, y la beta-talasemia en su

forma menor es la más frecuente en nuestro país. Da lugar a:
-Anemia microcítica e hipocrómica.
-Reticulocitos aumentados (ya que es un proceso hemolítico crónico).
-Hierro normal.
-Ovalocitos.
Se confirma el diagnóstico con electroforesis de Hb.
De causas autoinmunes (Artritis Reumatoidea), infecciosas (SIDA) o neoplasias.

ANEMIAS MACROCÍTICAS:
VCM mayor a 100 fL.
Debe detectarse una reticulocitosis, ya que los reticulocitos, por su tamaño, elevan el VCM. En
la práctica, el aumento de reticulocitos se observa en tres niveles: en Hemólisis, en una hemorragia
aguda o reciente y en la recuperación de una anemia carencial.
También puede haber una falsa macrocitosis en presencia de crioaglutininas: la aglutinación de
los GR determina un aumento aparente del VCM, que desaparece calentando la sangre.
Las anemias macrocíticas se dividen en: Megaloblástica y No Megaloblástica.

A- MEGALOBLÁSTICAS: La anemia megaloblástica es una manifestación del defecto en la síntesis de

ADN, que compromete a todas las células del organismo con capacidad proliferativa.

260
 La síntesis defectuosa de ADN conduce a la activación de la apoptosis y a la hemólisis (intra y
extramedular) causantes de la hemopoyesis inefectiva y del acortamiento en la vida media eritrocitaria
sobrevida eritrocitaria.
En el diagnóstico de megaloblastosis es determinante el examen visual del frotis y también la
celularidad medular. Los GR son grandes y adoptan una forma oval característica. Valores VCM >115
fL casi siempre se corresponden a megaloblastosis. Se observan anomalías de maduración en la
serie blanca (como hipersegmentación de los granulocitos) y leucopenia. También puede haber leve a
moderada trombocitopenia. Es característico el aumento marcado de LDH plasmática (por la
eritropoyesis ineficaz).
En resumen:
-Hemograma: Anemia macrocítica, pancitopenia.
-Reticulocitos bajos.
-Hiperbilirrubinemia a predominio indirecto.
-LDH aumentada.
Cuando el frotis no muestra los hallazgos típicos, el examen de MO pondrá de manifiesto los
cambios megaloblásticos. Medir folatos y VitB12 para determinar el déficit causal: los valores
plasmáticos sirven, pero mejor es dosar loa niveles tisulares que son los que mejor se correlacionan con
las carencias.
-Déficit de folatos (Ác. Fólico): Puede ser secundaria a un aporte dietario insuficiente: falta de
ingesta de legumbres verdes, malabsorción intestinal, fármacos, alcoholismo o aumento de los
requerimientos (embarazo, neoplasias, trastornos hemolíticos). Fuentes de Ác. Fólico: Alimentos de origen
animal, vegetales y suplementos dietarios.
-Déficit de VitB12 o Cobalamina: El paciente puede padecer una anemia perniciosa verdadera
(por gastritis atrófica con aquilia, Ac contra células parietales y contra el FI) o ser secundaria a gastrectomía
o resecciones del íleon terminal. Fuentes de B12: Alimentos de origen animal y suplementos dietarios.

Síntomas: Debilidad, cansancio, somnolencia, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edemas,

glositis, anorexia, vómitos, diarrea, adelgazamiento, parestesias, cambios de humor, amenorrea,
impotencia, infertilidad.
Síntomas neurológicos: 20% inicia con síntomas neurológicos puros
-CORDÓN POSTERIOR: Alteración de la sensibilidad vibratoria; ataxia, marcha incordinada; Romberg +;
sentido postural alterado.
-CORDÓN LATERAL: Paresia; marcha espástica; Babinski, hiperrreflexia, clonus
-CORTEZA CEREBRAL: Irritabilidad, olvidos, depresión; alucinaciones, demencia.
Signos físicos: Palidez de piel y mucosas, melanodermia, subictericia, lengua lisa y brillante,
pirexia, síndrome purpúrico, taquicardia y taquisfigmia, hipotensión, hepatomegalia, esplenomegalia,
alteraciones de la sensibilidad, ataxia (ocacionalmente).

Tratamiento:
No se debe administrar ácido fólico o folínico, sin Vit B12, antes de descartar deficiencia de B12,
por el riesgo de desencadenar o agravar Mielosis Funicular.
Anemia Perniciosa:
-Cianocobalamina 1 mg IM por semana durante 4 semanas.
-Continuar dosis 1 vez por mes.
Concentraciones muy altas por vía oral pueden absorberse (1%) por difusión pasiva.

261
Interferencia Medicamentosa
-Ácido folínico 5 mg vía parenteral, 2 veces por semana.

Tratamiento de Urgencia:
-Hidroxicobalamina + Ac. Folínico vía parenteral.
-Transfusión de GR indicadas en anemias severas, sintomáticas.
Prueba terapéutica:
-Hidroxicobalamina (o ciano) IM 2 ug/día. Se evalúa respuesta reticulocitaria por 6 a 10 días. Si no hay rta,
Acido fólico ácido fólico 200 mcg/día y evaluar.

Respuesta al tratamiento:

262
 B- NO

MEGALOBLÁSTICA: Las causas más frecuentes son alcoholismo crónico, hepatopatías, hipotiroidismo.
Pueden presentarse macrocitosis por anomalías madurativas en síndromes mielodisplásicos y en
leucemias agudas, diagnósticos que se hacen por frotis y punción MO. Los Ptes no presentan aumento
de reticulocitos.

263
C-ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
-50% IDIOPÁTICA
-50% SECUNDARIAS a enfermedades autoinmunes y sindromes linfoproliferativos

Diagnóstico:
1. Anemia (generalmente macrocítica)
2. Reticulocitosis
3. Leucocitosis con neutrofilia (a excepción de SLP leucémicos)
4. Plaquetas normales
5. LDH elevada
6. Bilirrubina indirecta aumentada
7. Haptoglobina disminuída
8. PCD +

Dos tipos según la determinación de Ac:

-“AC En caliente”: Son IgGs contra el GR, los destruyen en MO y bazo. IgG positiva o IgG y C3
positivo. Se unen y reaccionan a en un rango de 35°- 40°C
-“AC en frío”: Son IgMs que se unirían al GR en una temperatura menor a la corporal, pero fijan
complemento y esto genera destrucción intravascular o en hígado. IgG negativa y C3 positivo. Se aglutinan
a bajas temperaturas (4° C).

Tratamiento:
-Mantener o mejorar la Hb
-Mantener y mejorar los valores de reticulocitos
-Disminuir la LDH (marcador de hemólisis y también de isquemia tisular debida a la anemia severa)
-Mantener un lugar calefaccionado.
-Ácido fólico
-No darle medicamentos nefro o mielotóxicos
-Hidratación parenteral o transfusiones en última instancia, se deben evitar
-Esplenectomía en anemia por Ac calientes
-Los corticoides son la primera línea de tto: Metilprednisona a dosis de 1-2 mg/kg/día VO.
Disminuyendo progresivamente desde la 4ª semana.
-Segunda línea de tto: IgEV en alta dosis (1 g/kg/dosis por 2 días, pudiendo administrarse la misma dosis
en 5 días).
-Inmunosupresores, como la azatioprina en dosis de 50 mg diarios y la ciclofosfamida, entre 50 y 100 mg
diarios.
-Nueva línea de tto, útil frente a Ac calientes y fríos es el Rituximab (Ac monoclonal anti-CD20) 375
mg/m2/semana por 4 semanas

ANEMIAS NORMOCÍTICAS:
VCM normal = 80 – 100 fL. Sus causas son múltiples y heterogéneas. Puede haber reticulocitos
normales o elevados, según la causa.

A- ANEMIA DE LOS TRASTORNOS CRÓNICOS: Es muy frecuente. Este tipo de anemia es secundaria
a enfermedades no hematológicas de variada etiopatogenia. Ej.: IRC por el descenso de la eritropoyetina
(anemia normocítica y normocrómica). En esos casos suele:
-Anemia normocítica y normocrómica.
-Ferremia y transferrina descendidas.
-Ferritina sérica normal.
-Puede ser leve o moderada, e hiporregenerativa (pocos reticulocitos).

264
 Habitualmente la enfermedad subyacente es manifiesta y la anemia suele ser leve a moderada.
Sospechar otra causa si la anemia es marcada (Hto < 30%, Hb < 10g/dL).

B- ANEMIAS HEMOLÍTICAS: Por lo general normocíticas, pero al frotis se ve: aumento de reticulocitos
y poliquilocitos. En los procesos hemolíticos por fragmentación mecánica de los GR tiene valor
diagnóstico la presencia de esquistocitos (GR fragmentados).
Cotejar con: medición de Haptoglobina, Hb libre en plasma, LDH, bilirrubina indirecta, prueba de
Coombs, estudio inmunohematológico completo para determinar el tipo de Ac involucrados.
-Si aumenta la LDH sérica y desciende la Haptoglobina: 90% probable Dx de Hemólisis.
-Si la LDH sérica y la Haptoglobina son normales: 92% valor predictivo negativo.

Clasificación:
1- Según etiología:
-Corpusculares: Trastornos de la Hb, membrana o enzimas.
-Extracorpusculares: Inmunes o no inmunes.
2- Según la respuesta:
-HEMÓLISIS COMPENSADA: Mantiene el Hto y Hb en condiciones normales.
-PARCIALMENTE COMPENSADA: Presenta anemia pero no requiere transfusiones.
-NO COMPENSADA: Presenta anemia severa y requiere transfusiones.

Clínica: Fiebre, malestar, dolor abdominal, ictericia, astenia, taquicardia, shock hipovolémico, SINDROME
HEMOLÍTICO crónico (ictericia y esplenomegalia).

Una hemólisis mediada por Ac puede estar causada por una enfermedad del tejido conectivo
(LES), una infección (micoplasma, EBV) o un síndrome linfoproliferativo (linfoma).
Las anemias por fragmentación globular (microangiopáticas) se asocian con prótesis valvulares
cardíacas o aneurisma de aorta, y también forman parte de las microangiopatías trombóticas.

C- ANEMIA “INEXPLICABLE” en el GERONTE: Compleja, multifactorial y asociada a la edad. Es leve,

con VCM y frotis de sangre normal
Posibles causas: Declinación funcional renal, reducción de niveles de andrógenos, atribuible a
citoquinas proinflamatorias, menor capacidad proliferativa del stem cell eritropoyético.

265
ANEMIA POR INSUFICIENCIA MEDULAR (MIELODISPLASIA):
Los sindromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de alteraciones malignas de la célula
troncal caracterizada por una producción displásica e ineficaz de las células de la sangre. Tienen un riesgo
variable de transformarse en una leucemia aguda, por lo que también de los conoce como estado
preleucémico. Forman parte de una de las 5 mayores neoplasias mieloides de acuerdo a la clasificación
de cánceres hematológicos de la OMS. Son trastornos clonales probablemente provocados por un
aumento de la apoptosis intramedular de los precursores mieloides. Puede ocurrir como una enfermedad
de novo o años después de la exposición a tratamientos potencialmente productores de mutaciones
genéticas.
En los sindromes mielodisplásicos, la anemia suele ser importante, siendo normocítica o
macricítica con una población dimórfica (grande y pequeña) de células circulantes.
En el examen de la MO se observa menor actividad eritoride, cambios displásicos y
megaloblastoides y, en ocasiones, mayor cantidad de sideroblastos anulares.
Abajo se adjunta tabla con subtipos de síndromes mielodisplásicos y los diferentes tipos de
anemias.

266
HEMOFILIA Y COAGULOPATIAS (Fareras)

Hemofilia A: anomalía congénita del factor VIII de la coagulación, es una enfermedad recesiva
ligada al X que se da por una inversión del intron 22.
Clasificación;
• Forma leve: factor VIII entre 5-50%.
• Forma moderada: factor VIII < 5%.
• Forma grave: factor VIII indetectable.
Manifestaciones clínicas; en el primer año de vida el niño presenta equinosis o hematomas
después de punciones venosas y procedimientos quirúrgicos. Durante el periodo de la dentición
son frecuentes las hemorragias gingivales y lesiones traumáticas en la lengua y cavidad bucal.
Las equinosis y los hematomas se incrementan entre el primer y tercer año de vida cuando se
inicia la deambulación, donde aparecen las primera hemorragias musculares y hemartrosis (las
hemartrosis son las complicaciones hemorrágicas más frecuentes, se acompañan de signos de
inflamación en donde el primero signo a aparecer es el dolor, y cuando es repetitiva induce
degeneración articular que se manifiesta por hiperplasia sinovial y destrucción del cartílago
articular por lo que es importante el establecimiento de un tratamiento profiláctico).
La hematuria es frecuente en hemofilia grave, y cuando es intensa puede generar coágulos en
los uréteres provocando cólicos nefríticos.
Las hemorragias más graves son las del SNC que en general están asociadas a traumatismos
previos, se deben considerar ante una cefalea intensa en un paciente hemofílico.
Es característico el hematoma de la cara palmar del antebrazo que puede ser responsable del
síndrome de Volkmann (contractura isquémica de la mano).
El cuadro de hematoma del psoas puede confundirse con apendicitis aguda
Algunas presentan quistes óseos que corresponden a reservorios encapsulados de sangre con
capacidad de incrementar su tamaño afectando la integridad ósea causando progresiva
destrucción y en ocasiones generar nueva ontogénesis. En estos casos cirugía es el único
tratamiento definitivo.
Diagnóstico; sospechar ante una historia hemorrágica familiar de presentación exclusiva en
varones, una respuesta exagerada a pequeños traumatismos o manipulaciones quirúrgicas, en
pruebas de hemostasia sistémica (prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado
TTPA, con tiempo de hemorragia y protrombina normales). El diagnóstico definitivo se
establece al comprobar el descenso o ausencia de la actividad procoagulante del factor VIII.
Tratamiento;
• Para hemofilia grave: preparados del factor VIII
• Para hemofilia moderada o leve: derivado sintético de la hormona antidiurética (DDAVP-
induce el aumento de la concentración del factor VIII), dosis de 0,3 mg/Kg IV, SC o dosis
mayores intranasales.
Antifibrinolíticos: se usan en profilaxis y tratamiento de ciertas complicaciones hemorrágicas,
especialmente en complicaciones dentarias y gingivorragias. Es contraindicado en un paciente
hemofílico con hematuria.
Ante la presencia de inhibidores del factor VIII endógenos se indica la administración
prolongada de factor VIII junto con fármacos inmunosupresores. Ante episodios hemorrágicos

267
en enfermos con alta tasa de inhibidor se utilizan preparados de complejos protrombinicos
activados o factor VIII recombinante.

Hemofilia B: coagulopatia congénita secundaria a una anomalía cuantitativa o cualitativa del

factor IX de la coagulación, es un trastorno congénito ligado al cromosoma X causado por una
deleción. Clínicamente es indistinguible de la hemofilia A.
Diagnóstico; similar al de la hemofilia A, pero en este caso el factor deficitario es el IX que se
acompaña de un defecto de los restante factores dependientes de la vitamina K.
Tratamiento; se utilizan concentrados plasmáticos de factor IX, dosis de 25-50U/Kg cada 12-
24hrs.
La prevalencia de inhibidores contra el factor IX es baja

Enfermedad de Von Willebrand: grupo heterogéneo de diátesis hemorrágicas que tienen en

común un trastorno cualitativo o cuantitativo del factor VW circulante (factor que participa en la
adherencia de las plaquetas con el subendotelio y actúa como proteína transportadora del
factor VIII). Es la coagulopatia más frecuente.
Clasificación;
• Tipo 1 (deficiencias cuantitativas parciales)
• Tipo 2 (deficiencias cualitativas)
-Tipo 2A: defectos moleculares del fVW con ausencia de estructura multimerica
-Tipo 2B: fVW tiene mayor afinidad por la glucoproteína Ib
-Tipo 2M: perdida de funcionalidad del Fvw
-Tipo 2N: defecto en Fvw que impide formar un complejo estable con el factor VIII. Se confunde
con facilidad con la hemofilia A.
• Tipo 3 (deficiencia cuantitativa total)
Manifestaciones clínicas; las manifestaciones hemorrágicas más importantes son las
mucocutaneas (las más frecuentes son epistaxis, gingivorragias y metrorragias, 10% puede
presentar hemorragia gastrointestinal).
Hemartrosis y hemorragias musculares solo se observan en el tipo 3.
Diagnóstico; se sospecha ante antecedentes de hemorragia en mucosa e historia familiar
positiva que afecta ambos sexos. El tiempo de hemorragia suele estar prolongado, TTPA
normal o prolongado (según las tasas de factor VIII). Proteína ausente en el tipo 3, reducida de
forma variable en el tipo 1 y 2N y normal en otras formas del tipo 2 Hacer estudios
cuantitativos y cualitativos del fVW.
Tratamiento;
• Tipo 1 clásico: DDAVP
• Tipo 3: administrar concentrados ricos en fVW (el 10% de los pacientes producen
anticuerpos contra el fVW lo que dificulta el tratamiento)
Antifibrinolíticos: útil en profilaxis y tratamiento de hemorragias de la cavidad oral e incluso
menorragias (el empleo de anticonceptivos orales o estrógenos puede ser beneficioso).

Coagulación intravascular diseminada (CID): es un síndrome adquirido caracterizado por

activación intravascular de la coagulación, sin localización especifica (bloquea vasos de
pequeño y mediano calibre lo que se manifiesta por isquemia tisular), que se da por multiples

268
causas (sepsis, proceso tumoral, embolismo de líquido amniótico, feto muerto retenido y etc).
No es una entidad por sí misma, sino que ocurre como una complicación de una enfermedad
subyacente.

Diagnóstico;
• Clínico: puede dominar el cuadro clínico trombotico o hemorrágico, o aparecer ambos
simultáneamente (lo que no facilita la elección del tratamiento apropiado Síndrome
trombo-hemorrágico). La presentación más común consiste en hemorragias cutáneas y en
los tejidos lesionados por intervención quirúrgica o por una enfermedad subyacente.
• Biológico: se basa en los siguientes datos;
1) Enfermedad subyacente asociada con CID
2) Trombocitopenia inferior a 100.000/L o rápido descenso del recuento plaquetario
3) Alargamiento de TP y TTPA
4) Presencia de produtos de degradación de la fibrina (dímero D)
5) Descenso de AT y proteína C
• Diferencial: debe realizarse con otras coagulopatias adquiridas, fundamentalmente
hepatopatías (de curso clínico más crónico), púrpura trombocitica trombocitopenica
(normalidad de las pruebas de cribado y dímero D) e hiperfibrinolisis primaria (recuento
plaquetario y AT en límites normales y ausencia de equistocitos)
Tratamiento;
• Etiológico: la realización periódica de las pruebas básicas de coagulación ayuda en la
monitorización del tratamiento sustitutivo y de la evolución de la CID.
• Sustitutivo:
-Plasma fresco congelado y concentrado de factores de coagulación (10-15ml/Kg): se deben
usar con precaución pues pueden potencializar la hemostasia con factores activos
-Concentrado de plaquetas: se administra en pacientes con hemorragia y recuento plaquetario
menor de 50.000/L o en pacientes sin diátesis con recuento < 10-20.000/L
-Concentrado de hematíes: indicado cuando hay marcado descenso de la Hb
• Tratamiento anticoagulante: la tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular
(HMBPM) es indicada ante tromboembolia confirmada, isquemia de partes acras y purpura
fulminas. Contraindicado en pacientes con hemorragia activa o lesión del SNC
• Fármacos antifibrinolíticos (Ac. Teanexámico y E-aminocaproico): rara vez se recomiendan
en CID
• Inhibidores fisiológicos de la coagulación:
- Antitrombina (AT): la AT suele estar disminuida en CID
- Proteína C (PC): la PC activada recombinante a dosis 24ug/Kg es benefisiosa
• Otros recursos: tratamiento fibrinolítico, medicación antifuncionalismo plaquetario

269
 MANEJO DE ANTICOAGULACION
Me parece perfecto hacer un breve repaso de hemostasia
Hemostasia: Contención o detención de una hemorragia mediante los mecanismos fisiológicos
del organismo o por medio de procedimientos manuales, químicos, instrumentales o quirúrgicos.
La hemostasia depende de plaquetas, factores de coagulación, componentes de la pared
vascular.
¿Qué pasa si tenemos una injuria (Lesión) endotelial?

INJURIA ENDOTELIAL

Liberación Exposicion de
endotelial del miofibrillas de
factor de Von colageno Fosfolipasa
Plaquetas
Pplaquetas willebrand A2

Ciclo
Adhesion oxigenasa
Plaquetaria
Tromboxano
Unión de FVW, A2
colágeno a Liberacion de
plaquetas Ca del RE

Aumento de
Agregacion calcio
plaquetaria plaquetario

Tenemos dos mecanismos (hemostasia primaria y hemostasia secundaria)

Todo esto sería hemostasia primaria, en resumen tras una lesión endotelial, se adhieren las
plaquetas y se agregan las plaquetas para formar un tapón plaquetario.
¿Que sería entonces Hemostasia Secundaria?
Se debe formar una malla de fibrina que complete al tapón plaquetario es decir un refuerzo a las
plaquetas que estaban agregadas. (Coagulo de fibrina)

Esto se basa en la cascada de la coagulación que va en este cuadro:

270
Despues de todo lo dicho anteriormente y de haber sido formado el coagulo de fibrina, entra en
juego el sistema fibrinolitico, este sistema esta formado por activadores e inhibidores que
disolveran el coagulo una vez cumplida su funcion.
El correcto sistema hemostatico depende del adecuado balance entre las reacciones
procoagulantes, anticoagulantes y fibrinoliticas.
Si existe un disbalance de este todo este conjunto de sistemas podria causar estados de riesgos
trombotico o hemorragico.

Este breve resumen nos lleva a preguntarnos:

¿Que es un trombo?
Es una masa solida o semisolida que se encuentre dentro de un vaso.
Todo proceso de trombosis tiene su origen en la alteracion o rotura de un vaso.
Y sabemos por patologia 1 que estos pueden estar dado por:
➢ Lesion endotelial vascular
➢ Estasis del flujo
➢ Alteracion de los componente hemostaticos plasmaticos.

Los fármacos que veremos aquí en general se usan para:

➢ trombosis venosa profunda
➢ Infarto agudo de miocardio
➢ angina inestable
➢ ACV isquémico
➢ enfermedad vascular periférica
➢ otros.

271
Existirán 3 grupos de fármacos:
- Antiagregantes plaquetarios
- Anticoagulantes (Heparina, orales, otros) Estos son los que nos interesan acá.
- Fibrinoliticos

Indicaciones de anticoagulación
Cada año se ha ampliado más, ya que pacientes de mayor edad se benefician con ellos, tiene
mínimos riesgos iatrogénicos. Ya que la necesidad de iniciar un tratamiento con ACO vienen
determinada por la existencia de factores de riesgo.

Indicaciones:
• Trombosis venosa profunda
• Trombosis venosa profunda de repetición
• Trombo embolismo pulmonar
• Valvulopatia mitral
• Prolapso de la válvula mitral
• Valvulopatia aortica
• Fibrilación auricular
• Miocardiopatía dilatada
• Infarto agudo de miocardio anterior
• Prótesis mitral mecánica
• Bioprotesis valvular
• Síndrome anti fosfolípido

Anticoagulantes podemos dividirlos en:

De elección para profilaxis y tratamiento del TEV (trombosis embolica venosa)
Orales Parenterales
Warfarina Directos: (no requieren cofactor)
Acenocumarol ➢ Hirudina
Inandionas (no usadas por toxicidad) ➢ Biucuirudina
➢ Argatroban
(inhiben indirectamente a trombina)

Indirectos: (requieren cofactor)

➢ Heparina no fraccionada
➢ Heparina de bajo peso molecular
➢ Pentasacaridos
➢ Danaparaid

Su cofactor es la antitrombina 3, la unión

causa un cambio conformacional haciendo
un sitio reactivo más accesible a proteasas,
este cambio aumenta la velocidad de unión
de anti trombina a trombina inactivándola

272
Anticoagulantes orales clásicos

Se debe tener un conocimiento preciso de los ACO por:

• Fármacos muy utilizados.
• Dosificación incorrecta llevaría a consecuencias graves, pueden provocar hemorragias,
o facilitar trombosis.
• Tienen tiempo de latencia prolongado hasta alcanzar su máximo efecto
• Tiene múltiples interacciones con otros fármacos, por esto se debe ajustar la dosis.

Existen dos grandes grupos:

1. Derivados de la 4-hidroxicumarina: dicumarol, fenprocumona, acenocumarol, warfarina
sódica.
2. Derivados de la 1,3 inandiona: fenindiona, difenadiona y anisindiona, no se emplean en
la práctica clínica.

➢ Mecanismo de acción:
Impiden la transformación en el hígado de vitamina k (inactiva) en vitamina K activa, cofactor
necesario para el paso de ácido carboxiglutamico a ácido gammacarboxiglutamico, que es
esencial para algunos factores de la coagulación 1972 (se acordaran de fisiología para recordar
los factores Vit k dependientes).
No olvidar que se obtiene vitamina K tanto en las verduras como en la flora intestinal.
Tras la administración de los ACO, los niveles de factores de coagulación vitamina k
dependientes van descendiendo en orden inverso a su vida media:
Factor 7 y proteína C: 6 horas
Factor 9: 24 horas
Factor 10: 30 a 40 horas
Factor 2: 60-80 horas
El efecto de la warfarina es superior hasta 72 horas para el factor 2.

Warfarina: Acenocumarol:
BD: 100% BD: 60%
E: renal E: renal y heces
Vida media: 7 días Vida media: 8 a 11 horas
Efecto: 4/5 días Efecto: 2 días

Fármaco cinética:
La administración como bien lo dice es oral y se una casi total a la albumina plasmática, tiene
pico máximo de 3 horas, con vida media de 12 a 24 hs para el acenocumarol y 36 a 48 horas
para la warfarina. Se metaboliza en el hígado y la excreción es renal.
Pueden atravesar barrera placentaria pero no son excretados por leche materna, pero el
acenocumarol para por placenta y leche (OJO)
Hay variabilidad individual de respuesta al tratamiento con ACO, depende de:
Absorción
Aclaramiento metabólico
Respuesta hemostática a las concentraciones plasmáticas
Polimorfismo de cp450

273
Usos:
• Prevención de trombo embolismo
• A corto plazo (hasta 3 meses) para trombosis venosa profunda
• Tiempo intermedio (hasta 12 meses) para TVP extensa, IAM, by pass coronario.
• Largo plazo o de por vida: para reemplazo valvular, trombo embolismo recurrente,
embolia por enfermedad reumática y fibrilación auricular.
• Deficiencia congénita de anti trombina 3 con trombosis recurrente

Efectos adversos:
Hemorragias, teratógeno, necrosis cutánea.
Factores
Disminuyen el efecto: embarazo y síndrome nefrótico hereditario
Aumentan el efecto:
➢ Que disminuya la disponibilidad de vitamina K (diarrea, dieta con vegetales con hojas y
grasas, colestasis, síndrome de mala absorción, ATB)
➢ Que aumente el catabolismo de factores de coagulación (senectud, hipermetabolismo,
fiebre, hiperparatiroidismo)
➢ Que disminuyan los factores de la coagulación (hipoalbuminemia, caquexia, etc.)

Contraindicaciones:
➢ Trastornos mentales
➢ Alcoholismo crónico
➢ HTA grave
➢ Insuficiencia renal
➢ Ulcera péptica
➢ Cirrosis
➢ Varices esofágicas
➢ Embarazo
➢ Cx SNC/ocular reciente

Interacciones:
ATB de amplio espectro/ antiácidos
Potencian acenocumaros (aspirina, AINES, corticoides, anabólicos, tiroxina, clofibrato, quinidina)
Antagonizan acenocumaros (estrógenos)
Disminuyen el metabolismo de los ACO (cimetidina, tamoxifeno, metronidazol)
Aumentan el efecto: antimicóticos, anti tiroideos, antidepresivos, heparinas, fibrinoliticos
Aumentan el metabolismo, rifampicina, fenobarbital, carbamazepina, etc.

Nuevos ACO
Las dos líneas nuevas de fármacos de ACO son los que inhiben Factor 10 activado e
inhibidores de la trombina.

➢ Inhibidores directos de la trombina

Etexilato de dabigatran
Pro fármaco de dabigatan, es inhibidor directo específico, competitivo y reversible de la
trombina, se administra por vía oral.

274
El dabigatrán tiene licencia para el tratamiento del trombo embolismo venoso agudo, después
de al menos cinco días de la anticoagulación parenteral con heparina, LMWH, o fondaparinux y
para la prevención secundaria de trombo embolismo venoso. El dabigatrán también tiene
licencia para la prevención del accidente cerebrovascular, en pacientes con fibrilación auricular
no valvular
Está contraindicado en pacientes con válvulas cardiacas mecánicas.
En algunos países, los regímenes de dosis más bajas de dabigatrán, una vez al día, tienen
licencia para la trombo profilaxis después de una artroplastia de rodilla o cadera

➢ Inhibidores del factor 10 activado

Rivaroxaban, apixaban y edoxaban tienen licencia para la prevención del accidente
cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular y para el tratamiento de trombosis
venosa profunda aguda o embolia pulmonar. Para la última indicación, el edoxaban sólo se
inicia después de un ciclo mínimo de tratamiento de 5 días con heparina, LMWH o
fondaparinux).
Por el contrario, el rivaroxaban y el apixaban se pueden iniciar, inmediatamente, sin la
necesidad de un puente de heparina. El rivaroxaban y el apixaban también tienen licencia para
la trombo profilaxis posoperatoria en pacientes sometidos a artroplastia de cadera o rodilla para
esta indicación, los medicamentos se administran en dosis de 10 mg, una vez al día y 2.5 mg,
dos veces al día, respectivamente.
Los tres medicamentos están contraindicados para la prevención del accidente
cerebrovascular en pacientes con válvulas cardiacas mecánicas.

➢ Enfermedad trombo embolica

Esta enfermedad en países desarrollados causa más mortalidad en países desarrollados que las
neoplasias.
Clínicamente esta enfermedad puede ser silente y localizarse en venas profundas o en vena
superficial y en ocasiones graves causar trombo embolismo pulmonar.
Oclusión parcial o total de la luz de uno o varios vasos de la circulación venosa
Causada por la formación de un trombo.
Embolismo: desplazamiento de un trombo patológico hacia otro sitio del sistema venoso.
Enfermedad aguda o crónica y de origen multifactorial.
La presencia de factores pro-trombóticos adquiridos y/o hereditarios es fundamentalmente.

Aquí hablaremos de heparina porque es un anticoagulante parenteral que sirve de tratamiento

para esta enfermedad y para otras cosas que se especificaran más adelante.

Heparina
Tenemos dos tipos:
➢ De bajo peso molecular (HBMP)
➢ No fraccionada (HNF)
HNF: HBMP:
Mecanismo de acción Mecanismo de acción
➢ Aumenta la velocidad de unión de ➢ Inactiva a trombina y previene
antitrombina 3 formación de fibrina e inhibe la

275
 ➢ Efecto hipolipemiante por liberar activación inducida por trombina de
lipoproteinlipasa factor 5, 8, 9 y plaquetas.

Farmacocinética: Farmacocinética:
Administración: IV o SC/ no IM Porque Administración : subcutánea
causa hematomas. Vida media: 3 a 6 horas
Vida media dosis dependientes. Excreción: renal
Excreción: SRE
NO pasan placenta NO pasan placenta
Efectos adversos: Efectos adversos:
Hemorragias, trombocitopenia (>en HBPM) Hemorragias, trombocitopenia (>en HBPM)
osteopenia, osteoporosis, hepatotoxicidad, osteopenia, osteoporosis, hepatotoxicidad,
dermatológicas, hiperkalemia (>HNF) por dermatológicas, hiperkalemia (>HNF) por
inhibición de síntesis de aldosterona, inhibición de síntesis de aldosterona,
alergia, eventos tromboticos. alergia, eventos tromboticos.
Usos: Usos:
Trombosis venosa profunda, trombosis Trombosis venosa profunda, trombosis
embolica pulmonar, angina inestable, embolica pulmonar, angina inestable,
diálisis, angioplastia, la BPM diálisis, angioplastia, la BPM
antineoplásicas. antineoplásicas.
Necesitan monitoreo No necesitan monitoreo

Aquí haremos dos tablas porque habrá dos factores de riesgo mayor y los de trombosis
embolica venosa por eso hablamos sobre trombo embolismo al comienzo.
Factor de riesgo mayor
Predisponente crónico Desencadenantes agudos
➢ Genéticos: trombofilias Hospitalización
Cirugía
➢ Adquiridos: obesidad, edad. Traumatismo o fractura pelvis
Quimioterapia, embarazo, Inmovilización
enfermedad médica mayor. Comienzo reciente
Tratamiento estrogenico
➢ Mixtos: ETV previa, Viajes de largo recorrido
hiperhomocisteinemia, Mecanismo intra vascular (catéter)
➢ Niveles altos de factores 8, 9,10.

Factor de riesgo de trombo embolica venosa

Generales Asociados a cirugías y Asociado a condiciones
trauma térmicas
Edad Cirugía general mayor Lesiones neurológicas
Inmovilización Cirugía de fracturas Neoplasias
ETEV previa Fracturas marcapasos Tratamiento del cáncer
Tratamiento estrogenico Catéter central venoso EPOC descompensada
Embarazo Esfuerzo muscular violento Síndrome nefrótico
Viajes prolongados Trombofilia/genético Infección grave
Tabaquismo Protrombina Infarto agudo de miocardio
Obesidad Factor V Leiden Mieloma

276
 Varices Safl primario Otros.
Tromboflebitis superficial Otros.
Mal estado general

➢ Fibrilación auricular (concepto, ya que estaba en el programa, puede ser tratada con
ACO)

La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente. Consiste en la desorganización

total de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de contracción auricular. El mecanismo
fisiopatológico consiste en la coexistencia de múltiples frentes de onda eléctricos que cambian
constantemente de dirección y dan como resultado una activación auricular caótica. El nodo
auriculoventricular actúa como filtro de la actividad eléctrica proveniente de la aurícula y deja
pasar solo parte de los impulsos electricos hacia los ventrículos. Por ello, la actividad
ventricular es irregular y varía en función de la refractariedad del nodo auriculoventricular.

Bibliografía:
FARRERAS ROZMAN, Medicina interna, edición 18, sección de hematología.
GOODMAN & GILMAN, Las bases farmacológicas. Edición 13, fármacos hematológicos.

MICROANGIOPATÍAS
Farreras página 1730
PÚRPURAS ANGIOPÁTICAS
Son alteraciones de la pared vascular, congénitas o adquiridas; pueden ser causa de
hemorragias espontáneas o tras ligeros traumatismos.

neoformativa;
Angiopatías Telangiectasia telangiectasias
hemorrágicas hemorrágica hereditaria circunscriptas que se
por rompen con facilidad
malformaciones Angioqueratoma
telangiectasias en
vasculares corporis diffusum o
racimos
enfermedad de Fabry
Angiopatías displasias
hemorrágicas Síndrome de Ehler- mesenquimatosas del
congénitas Danlos tejido elástico
Hemorragias (colágeno/tenascina)
por alteración Síndrome de Marfan defecto de la fibrilina 1
del tejido fibras elásticas anormales
conectivo Seudoxantoma elástico de la piel y la túnica
média
Osteogénesis alteración de la síntesis
imperfecta de colágeno

277
 Enfermedad de
alteraciones inflamatorias
Schönlein-Henoch,
difusas del sistema capilar
Púrpura anafilactoide o
con afección del endotelio
Púrpura alérgica
Púrpuras secundarias a fármacos que actúan
medicamentos como haptenos; vasculitis
púrpuras
hipergammaglubulinemia
vasculares de
Púrpura + púrpura;
orden inmune
hiperglobulinémica de o secundaria a
Waldenström colagenosis o hemopatías
malignas
lesión endotelial por
Crioglobulinemia mixta complejos inmunes
policlonales IgM-anti-IgG
gingivitis hemorrágica +
petequias cutáneas +
Escorbuto
hematomas +
(avitaminosis C)
anemia +
trombocitopenia
Púrpura senil de
Hemorragias alteración del tejido
Púrpuras por Bateman y Púrpura
angiopáticas conectivo
alteración del caquética
adquiridas
tejido de Púrpura debida al
petequias en zonas de
soporte exceso de
flexión/extensión
glucocorticoides
infiltración de amiloide en
Púrpura de la
vasos, lo que causa la
amiloidosis
debilidad de sus paredes
proliferación de elementos
Sarcoma de Kaposi
vasculares malignos
lesiones provocadas
Púrpura facticia
deliberadamente
Púrpura ortostática y en el tercio inferior de las
Púrpuras otras púrpuras piernas o en zonas de
mecánicas mecánicas decúbito
Hematoma digital
rotura de una vénula
paroxístico o Síndrome
digital
de Auerbach
Púrpura simple en mujeres de piel fina
Púrpuras depósito de hemosiderina,
Púrpuras idiopáticas
idiopáticas elementos purpúricos y
pigmentadas
zonas despigmentadas

278
TROMBOCITOPENIAS
Trombocitopenia – plaquetas <100×109/l de sangre
Trombocitopenias centrales
Alteraciones de la medula ósea; falta de producción de las plaquetas; semivida plaquetaria
normal y reducción/ausencia de megacariocitos en médula ósea.
Se deben a: depresión medular por infecciones; invasión de la médula por células anormales;
insuficiencias medulares globales o selectivas de la serie megacariocítica.
Trombocitopenias periféricas
Afección de plaquetas circulantes; desaparición de las plaquetas en la circulación periférica;
megacariocitos normales/aumentados en médula ósea y semivida plaquetaria acortada;
Causa inmunológica (por aumento de Ig adheridas a la superficie plaquetaria) o hiperconsumo.
Cuadro clínico
Púrpura petequial o equimótica, epistaxis, gingivorragias y metrorragias.
Baja frecuencia de hemorragias retinianas, del humor vitreo y de las meninges, hematuria y
hemorragias digestivas.
Exploraciones complementarias
Médula ósea: distinción entre formas megacariocíticas y amegacariocíticas.
Dosificación de Ig adheridas a la superficie de las plaquetas.
Tratamiento
- Glucocorticoides: prednisona; efecto sobre el endotelio vascular
- Antifibrinolíticos sintéticos: ácido tranexámico; corrección de la hiperfibrinólisis local
- Transfusión de plaquetas: recurso de urgencia o profilaxis del sangrado
- Inmunodepresores: azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclofosfamida con resultados pobres;
vincristina puede permitir incrementos del recuento plaquetario.
- Inmunoglobulinas a dosis elevadas: efecto breve; vía endovenosa; en brotes hemorrágicos
graves.

Trombocitopenias
secundarias a infecciones o fármacos, al paso transplacentario de Ac
inmunológicas
antiplaquetarios o a sensibilización transfusional
agudas
Púrpura
trombocitopénica puede ser la única manifestación de LES
asociada a LES
Trombocitopenias Trombocitopenia elevados inmunocomplejos circulantes y
inmunológicas asociada a la Ac antiplaquetarios;
crónicas infección por el HIV hiperesplenismo
Púrpura
trombocitopénica ¹
idiopática
Púrpura trombótica
trombocitopénica y
²
Síndromes Síndrome urémico
trombóticos hemolítico
microangiopáticos Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low
Síndrome HELLP Platelets (hemólisis, elevación de enzimas
hepáticas y trombocitopenia);

279
 al final de la gestación;
puede cumplir criterios de preeclampsia

¹PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA O ENFERMEDAD DE WERLHOF

Trombocitopenia aislada; número normal/elevado de megacariocitos en medula ósea; sin
enfermedad subyacente; no atribuible a infección vírica o bacteriana, ni a la acción de tóxicos.
Patogenia: eliminación prematura de las plaquetas cubiertas por auto-Ac por las células del
SMF; bazo como principal local de destrucción, seguido de hígado y médula ósea; valores de
Tpo circulantes normal o levemente disminuido.
Cuadro clínico: mujeres 3:1; recuento de plaquetas variable; brotes hemorrágicos cutáneos;
puede aparecer trombocitopenia intensa sin signos de hemorragia; brote de plaquetas
<50×109/l.
Diagnóstico: tiempo de hemorragia prolongado, retracción deficiente del coágulo; plaquetas
presentan anisocitosis; detección de Ac antiplaquetarios; Ig adheridas a la superficie das
plaquetas.
Tratamiento: tratamiento de los brotes hemorrágicos; inicio con glucocorticoides; si no hay
respuesta o hay contraindicación, sigue administración endovenosa de Ig a dosis elevadas o
infusión de globulina anti-D; como segunda línea, se realiza esplenectomía; ante ineficacia o
contraindicación de las anteriores, se hace terapéutica citostática inmunodepresora.
²SÍNDROME UREMICO-HEMOLÍTICO
Es un síndrome trombótico angiopático: presencia de anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia periférica, afección renal y, en ocasiones, trastornos neurológicos.
Hay formación de trombos plaquetarios en la microcirculación.
Etiopatogenia: descenso congénito o adquirido de ADAMTS-13, responsable por la ruptura de
los multímeros de vWF (von Willebrand). El SUH puede deberse a disminución congénita o
mediada por Acs de proteínas reguladoras del complemento.
Diagnóstico: por exclusión ante los síntomas y signos; Coombs negativo; pruebas de
coagulación plasmática normales; elevación de la LDH sérica en PTT.
Pronóstico: PTT – evolución espontanea a mortalidad de 80% de los pacientes;
SUH – frecuentemente causa insuficiencia renal
Tratamiento: instauración temprana de recambios plasmáticos con volúmenes superiores a 50
ml/kg de peso, diario hasta la remisión, LDH sérica normal o plaquetas >100×109/l; infundir el
máximo volumen de plasma fresco que pueda tolerar el paciente que no puede realizar
cambios; tratamientos asociados a prednisona; la administración de antiplaquetarios entraña
riesgo de hemorragia.

280
PRACTICO LINFOGANGLIONAR Y ORGANOMEGALIAS RELACIONADAS
Adenomegalias
Los ganglios linfáticos, el timo, el bazo, las amígdalas y adenoides, como el tejido linfático
asociado a órganos y los linfocitos integran el sistema inmunitario.
En particular los ganglios linfáticos, protegen al individuo de la invasión de microorganismos,
destruye células dañadas de la circulación y actúan como barrera efectiva, pero temporal para
la diseminación de células tumorales malignas. En el cuerpo humano hay una cantidad
aproximada de 600 ganglios linfáticos, el 30% se halla en cabeza y cuello.

El término de adenomegalia se define como el aumento de tamaño del ganglio linfático,

además puede presentar cambios en su consistencia, forma, sensibilidad y adherencia a tejidos
vecinos o la presencia de supuración.

Para el diagnostico de enfermedad de los ganglios linfáticos, primariamente se debe conocer

los grupos ganglionares de significancia clínica, que se dividen en: superficiales y profundos y
tener en cuenta el drenaje linfático de los territorios corporales.

Clasificación de los ganglios linfáticos

Superficiales: están situados en el tejido celular subcutáneo y son fácilmente accesibles para la
inspección y palpación. Se describen los grupos ganglionares más significativos

• Ganglios linfáticos de cabeza y cuello: se encuentran distribuidos a modo de collar en la

base de la cabeza y en cadenas verticales que siguen el trayecto del músculo
esternocleidomastoideo. Son los siguientes:

o Ganglios occipitales: se hallan entre la protuberancia occipital externa y la

apófisis mastoides, por fuera de la masas musculares; reciben aferencias del
cuero cabelludo.
o Ganglios retroauriculares o mastoideos: ubicados por detrás de la oreja, sobre
apófisis mastoides a nivel de la inserción del músculo esternocleidomastoideo;
reciben aferencias del pabellón auricular, conducto auditivo externo y la región
temporal del cuero cabelludo.
o Ganglios preauriculares: se ubican por delante del trago del pabellón; reciben
aferencias de la piel y conjuntivas de los parpados, piel de la región temporal, el
conducto auditivo externo y pabellón auricular.
o Ganglios submaxilares: se hallan por debajo del maxilar inferior; reciben
aferencias de la lengua, glándula submaxilar, ganglios submentonianos, mucosa
de los labios, mucosa yugal y encías
o Ganglios submentonianos: por debajo de la unión de los maxilares inferiores;
reciben aferencias del labio inferior, piso de la boca, punta de la lengua y
mejillas.
o Ganglios yugulares o cervicales anteriores: se ubican a lo largo del borde
anterior del esternocleidomastoideo, desde el ángulo del maxilar inferior hasta
clavícula; reciben aferencias de los 2/3 posteriores de la lengua, amígdalas,
pabellón auricular, parótida, laringe y tiroides.
o Ganglios cervicales posteriores: se encuentran a lo largo del borde posterior del
esternocleidomastoideo y por delante del trapecio; reciben aferencias de cuero
cabelludo, de los ganglios axilares, de los miembros superiores y de la región
pectoral.

281
 o Ganglios supraclaviculares: están por detrás de la inserción del
esternocleidomastoideo; reciben aferencias de la cabeza, miembro superior,
pared torácica y la mama, la cavidad torácica y abdominal.
o Ganglios cervicales profundos: están ubicados por debajo del
esternocleidomastoideo, siguiendo a la vena yugular interna.

• Ganglios linfáticos epitrocleares (del codo): se ubican por encima del epicóndilo
humeral, en el surco entre músculos bíceps y tríceps braquial; reciben aferencias de la
mitad cubital del antebrazo y la mano, y de los dedos medio, anular y meñique.

• Ganglios linfáticos axilares: estos se distribuyen en forma de pirámide truncada limitada

por los músculos pectorales, la parrilla costal, músculos subescapular y dorsal ancho, y
la cara interna del brazo. Reciben aferencias del miembro superior, pared torácica, y la
mama.

• Ganglios linfáticos inguinales: se ubican de manera horizontal a lo largo del ligamento

inguinal (ganglios inguinales superficiales superiores) y otro grupo sigue el segmento
superior de la vena safena (ganglios inguinales superficiales inferiores); reciben
aferencias de miembro inferior, pared abdominal anterior, órganos reproductores,
periné, región glútea y porción terminal del conducto anal.

• Ganglios linfáticos poplíteos: ubicados en la fosa poplítea.

Profundos: localizados en las cavidades viscerales (tórax y abdomen), no evaluables durante

examen físico. Aquellos de relevancia clínica son: los del hilio pulmonar, los mediastínicos, los
intraabdominales, los retroperitoneales y pelvianos.

Causas de enfermedad ganglionar

Frecuentes:
1. Infecciosas:
o bacterianas piógenas y especificas (Mycobacterium tuberculosis, Bartonella
henselae (enfermedad del arañazo del gato), B. quintana, Treponema pallidum);
o Virales (virus del grupo Herpes, HIV, Rubeola);
o Micoticas (Histoplasma capsulatum, Sporothrix schenckii, Coccidioides immitis);
o Parasitarias (Toxo. Gondii, [Link]) y
o Clamidias: [Link] (Linfogranuloma venéreo)
2. Neoplasias:
o Hematológicas: (Síndrome linfoproliferativo, macroglobulinemia, leucemias,
Síndrome mieloproliferativo, histiocitosis).
o No hematológicas: (metástasis de carcinoma: mama, pulmón, riñón, carcinomas
de cabeza y cuello).

Infrecuentes:
1. Inmunológicas: (colagenopatías, sarcoidosis, enfermedad del suero, injerto contra
huésped, angioinmunoblástica con disproteinemia).
2. Fármacos: (antimicrobianos, anticonvulsivantes, antirreumáticos, cardiovasculares).
3. Infiltrativas: ( amiloidosis, tesaurismosis, hipertrigliceridemia)
4. Endocrinopatías: hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal crónica).
5. Otras: (dermatopáticas, enfermedades de Kikuchi y Kimura, sindrome hemofagocítico)

282
El paciente con Síndrome de adenomegalias:
Es el conjunto de signos y síntomas caracterizado por aumento de tamaño y consistencia de
los ganglios linfáticos mayor a 1 cm, puede ser localizada (1 sólo grupo de ganglios) o
generalizada (2 o más grupos ganglionares).

• Adenomegalia: crecimiento ganglionar

• Adenitis: inflamación de ganglios
• Adenopatía: enfermedad del ganglio

Adenomegalias superficiales – sistema ganglionar accesible: Enfoque diagnostico

Los datos que se deben tener en cuenta en la evaluación diagnostica en pacientes con
ganglios linfáticos anormales son:
a) Marco de referencia clínico
b) Ubicación anotómica del grupo ganglionar afectado
c) Características semiológicas del grupo ganglionar afectado
d) Carácter localizado o generalizado del compromiso ganglionar

Marco de referencia clínico del paciente - Anamnesis

❖ La edad del paciente, ya que la causa de origen benigno de la enfermedad disminuye
con la edad.
❖ El tiempo de evolución de la enfermedad, si es de reciente aparición, posible etiología
inflamatoria/infecciosa, de evolución crónica está asociado a enfermedades tumorales,
o tuberculosis.
❖ Los antecedentes personales, por ejemplo, conductas de riesgo para infección por HIV,
en este caso en particular (las presencia de adenomegalias sugiere una causa
relacionada con la infección puesto que la misma es activa y progresiva en órganos
linfáticos), además se asocia con Linfomas no Hodgkin, infecciones especificas
(tuberculosis, micosis) y metástasis de Sarcoma de Kaposi, adicción a drogas, contacto
con animales, vacuna reciente (BCG), medicamentos, viajes.
❖ Por último, la presencia o ausencia de síntomas sistémicos, como fiebre, sudoración y
pérdida de peso. Con duración mayor de 15 – 30días sugieren causa neoplásica
(linfoma) o infección específica.

Ubicación anatómica de la afectación ganglionar

Hay sectores que tienen alta relación con cáncer, por ejemplo los ganglios linfáticos
supraclaviculares (un 35 – 50%).

Características semiológicas – Examen físico

• Inspección: el objetivo principal, detectar asimetrías o masas visibles, identificar
cicatrices de cirugías y/o enfermedades ganglionares previas y /o supuración. La piel
por encima de ganglios normales no presenta coloración.
Observar la mucosa y supuración.
• Palpación: se debe realizar con el pulpejo de 1 o más dedos (el índice, medio, anular),
ejercer presión mínima, para evitar el desplazamiento de los mismos, y movimientos
circulares. El paciente se halla durante la exploración de ganglios de la cabeza y cuello,
axilares, epitroclares, sentado y el explorador por delante o por atrás, indistintamente.
Durante la palpación se deben tener en cuenta:
a) Forma: los normales, tienen forma elipsoidal o de poroto y los patológicos son
redondos.

283
 b) Tamaño: en el eje mayor 0,5 – 1 cm; en la región inguinal pueden llegar a tener
2cm. El aumento de tamaño más de 2cm para los inguinales y más de 1cm para
los restantes es un signo patológico.
c) Sensibilidad: normalmente son indoloros. La presencia de dolor espontaneo o a
la palpación (por el estiramiento de su cápsula) se sospecha infección
d) Consistencia: blanda o elástica. Si son duros o pétreos indica metástasis. En
procesos linfoproliferativos suelen adquirir consistencia de “goma de borrar”.
La dureza de una adenomegalia es directamente proporcional a la probabilidad
de que la causa sea una neoplasia.
e) Adherencia: de gran movilidad, normalmente. Los patológicos pueden adherirse
entre sí, y formar una gran masa ganglionar, a la piel y/o a los planos profundos.

❖ Se añade que, en el cambio del tamaño y sensibilidad, un aumento mayor de 2,5cm la

causa puede ser Neoplásica (38%).
❖ El aumento de la consistencia, o dureza es directamente proporcional a que la causa
sea Neoplásica.
❖ La presencia de supuración en los occipitales, epitrocleares, axilares, cervicales e
inguinales. Ejemplo, la escrófula en la adenitis cervical tuberculosa es la causa más
común de agrandamiento persistente de un ganglio en el cuello.

Carácter localizado o generalizado del compromiso ganglionar

La afectación ganglionar localizada hace referencia al compromiso de 1 o más ganglios del
mismo grupo.
Las adenomegalias generalizadas son el resultado del compromiso de 1 o más ganglios de
más de 2 grupos ganglionares distintos. Esta es la forma de presentación de una enfermedad
sistémica de etiología infecciosa, inmunológica o neoplásica que afecta en su totalidad al tejido
linfático.

• Síndrome de adenomegalias superficiales localizadas: representa el 75% de los motivos

de consulta en atención ambulatoria, la localización más frecuente de la enfermedad
ganglionar es cabeza y cuello, seguido por las ingles, axilas y la región supraclavicular
con/sin puerta de entrada. Suelen presentar fiebre y la causa frecuente es infecciosa.

o Adenomegalia superficial localizada (epitroclear, axilar, inguinal) con ulcera o

lesión en una extremidad.
o Adenomegalia superficial localizada con ulcera o lesión en la bucofaringe o
pabellón auricular: causas probables, una faringitis bacteriana o viral, chancro
sifilítico bucal, tuberculosis, actinomicosis, otitis externa maligna, linfoma de
amígdala, neoplasias de la lengua.
o Adenomegalia superficial localizada con ulcera o lesión genital: etiología
probables, enfermedades de transmisión sexual: sífilis, herpes genital, chancro
blando o cancroide y linfogranuloma venéreo, (la adenomegalia dolorosa es
característico del chancro blando).
o Adenomegalia superficial localizada en la región axilar con lesión mamaria (o
ulcera en el pezón, la piel en cascara de naranja y/o nódulo mamario palpable),
la etiología más probable es el cáncer de mama.
o Adenomegalia superficial localizada SIN puerta de entrada: el diagnostico
etiológico se emplea a través del estudio histológico y/o microbiológico del tejido
ganglionar, obtenido por punción con aguja o biopsia escisional. Las etiologías
más probables, son los linfomas, las metástasis de un carcinoma y tuberculosis.
La adenomegalia es persistente sin resolverse por más de 2 o 4 semanas.

284
 • Síndrome de adenomegalias superficiales generalizadas
o Adenomegalia generalizada con una causa obvia: grupo integrado por pacientes
que pueden explicar su cuadro clínico. No es necesario realizar estudios para
investigar la patología ganglionar, y la involución de las adenomegalias se logra
con el control de la enfermedad de base.
Ejemplos, enfermedad del suero, dermatitis exfoliativas dermatopaticas.
o Adenomegalias generalizada con un síndrome mononucleósico: este grupo de
pacientes tiene una etiología infecciosa y el diagnóstico surge de la detección de
anticuerpos heterofilos (Inmunoglobinas IgM que se unen a glóbulos rojos no
humanos) a través de un monotest o una reacción de Paul Bunnell.
a) Síndrome mononucleosico con anticuerpos heterofilos positivos (90%),
por virus Epstein Barr
b) Síndorme mononucleosico con anticuerpos heterófilos negativos (10%),
por Infección por EBV, CMV, herpes simplex, HBV,
VIH (primoinfección), Toxoplasmosis, rubéola, secundarismo sifilítico.
o Adenomegalias generalizadas en un paciente con conductas de riesgo para una
infección por VIH: en el paciente VIH positivo, la involución de las
adenomegalias puede significar progresión de la infección.
Complicaciones: Linfoma no Hodgkin asociado a VIH, infección oportunista
especifica (tuberculosis, criptococosis, etc.)
o Adenomegalias generalizadas sin elementos de orientación diagnostica:
Linfomas se correlaciona con adenomegalias indoloras de evolución crónica o
subaguda.

• Adenomegalias superficiales: Diagnóstico diferencial para estructuras que simulan una

adenomegalia
o Tumefacción de las glándulas salivales
o Quistes cervicales (branquiales o tirogloso)
o Hueso hioides
o Prolongación axilar de la glándula mamaria o cola de Spence
o Tumores vasculares: Dilataciones arteriales, hemangioma, linfangioma
o Hidradenitis axilar
o Lipomas, fibrolipomas, neurofibromas
o Bocio nodular
o Bandas del músculo cutáneo del cuello
o Costilla supernumeraria
o Hernia crural
o Metástasis subcutáneas: Signo de la hermana María José (metástasis umbilical
de un carcinoma)

Exámenes complementarios
Dirigidos a la sospecha:
❖ Paciente joven con fiebre, adenopatías generalizadas y/o esplenomegalia: hemograma,
SEROLOGÍAS, cultivos de exudados o por punción aspiración.
❖ Adenopatías con esplenomegalia, citopenias (infiltración en Medula Ósea): biopsia del
ganglio, serologías, hemograma, LDH, B2 microglobulina, proteinograma,
inmunoglobulinas.
❖ Adultos adenopatías generalizadas, linfocitosis asintomática: FSP LLC – inmunofenotipo
en poblaciones linfocitarias.

285
 ❖ Estudios inmunológicos: FAN ANA, complemento C3 C4, factor reumatoideo,
crioaglutininas – AR, LES, Sme. Sjogren o la crioglobulinemia.

Imágenes:
❖ Rx de tórax: permite explorar el territorio ganglionar mediastínico, lesiones del
parénquima pulmonar, sospecha de procesos tumorales o benignos.

❖ Ecografía: tamaño y morfología del ganglio, alteración de la relación corticohiliar en

adenomegalia. Abdominal: tamaño y morfología del bazo e hígado (aumentados
linfoproliferativos y en algunos procesos infecciosos leishmaniasis, sarcoidosis)

❖ TAC con contraste: define los territorios ganglionares afectados

❖ RMN: útil en estudio de masas residuales tras el tratamiento de linfomas.

Punción y Biopsia ganglionar: Es el mejor test diagnóstico. Microbiológico e histopatológico, la

inmunomarcación y el estudio citogenético de los linfocitos de la muestra obtenida son los
únicos recursos seguros para establecer presencia o ausencia de tejido neoplásico y/o
microorganismos, y conocer la histoarquitectura del ganglio.

❖ PAAF (Punción Aspiración con Aguja Fina): para estudio citológico puede ser el primer
paso en la evaluación de una adenopatía no definida.

❖ Biopsia excisional o extirpación de ganglio linfático: correcta tipificación celular,

valoración de la arquitectura ganglionar por Anatomía Patológica, IHQ
(inmunohistoquimica), inmunofenotipo por citometría de flujo, impronta y cultivo
microbiológico.

Adenomegalias profundas
• Excepcionalmente pueden palparse en el abdomen
• Manifestaciones obstructivas o compresivas
• Detectados, como consecuencia de evaluación diagnostica por síntomas o
estadificación con imágenes de adenomegalias superficiales

a) Agrandamiento de ganglios hiliares: unilaterales (metástasis de neoplasia de pulmón) o

bilaterales (sarcoidosis, tuberculosis o infecciones fúngicas sistémicas).
b) Agrandamiento de ganglios mediastínicos: (linfoma de Hodgkin y No Hodgkin).
c) Agrandamiento de ganglios abdominales/retroperitoneales (linfoma, metástasis
ganglionares de tumores de testículo, tumor de células germinales o adenocarcinoma
de próstata, dentro de causas más comunes).
d) Agrandamiento de ganglios mesentéricos: (linfoma, tuberculosis (nódulos aglomerados
y calcificados).

Esplenomegalia
El bazo, el órgano linfático más grande del cuerpo humano, en condiciones normales no es
palpable al examen físico.
• Funciones: participa en inmunidad celular y humoral
• Elimina células senescentes y glóbulos rojos que han perdido su capacidad de
deformarse, bacterias y partículas de la circulación
• Tamaño normal: 13cm de longitud y 7cm de ancho

286
 • Peso normal: entre 100 y 150 gramos

Definición de esplenomegalia: es el aumento de tamaño (2 o 3 veces el volumen normal)

detectado por la palpación.

Características semiológicas
• Palpación: en el hipocondrio izquierdo por debajo del reborde costal, entre la IX y XI
costilla. Tener en cuenta que más del 15% de las personas tienen un bazo palpable.
• Su polo inferior se desplaza hacia abajo, adelante y a la derecha, y se palpa
principalmente en la inspiración.

La esplenomegalia masiva: bazo agrandado que se palpa a más de 8cm por debajo del
reborde costal (es 10 veces el tamaño normal). Esto limita los diagnósticos etiológicos
diferenciales, son muy pocas las patologías que tienen este signo, por ejemplo, procesos
mieloproliferativo y linfoproliferativos.

Causas de esplenomegalia
• Según etiología:
o Hepatogenas y por Hipertensión portal: Cirrosis hepática. Obstrucción venas
suprahepáticas. Malformaciones congénitas eje esplenoportal. Trombosis venas
esplénica o porta. ICC (Insuficiencia cardiaca congestiva), Esquistosomiasis
hepática.

o Infecciosas y parasitarias: Virales: (Mononucleosis, Hepatitis viral. SIDA)

Bacterias: (Sepsis, Endocarditis infecciosa), Micobacterias: (TBC,
Histoplasmosis). Parásitos: Leishmaniasis, paludismo, Tripanosomiasis.

o Trastorno de inmunorregulacion: Lupus, Citopenias inmunes. Linfadenopatía

angioinmunoblástica.

o Hematológicas: Síndromes hemolíticos (esferocitosis, talasemias,

drepanocitosis). Síndrome mieloproliferativo, Sindrome linfoproliferativo

o De naturaleza variada: Amiloidosis, Sarcoidosis, Esplenomegalia idiopática no

tropical, Inducida por silicona, Tumores vasculares, no linfoides, Beriliosis,
Tirotoxicosis.

o Anatómicas: Anomalías del desarrollo: Quistes, seudoquistes, hamartomas,

peliosis, hemangiomas

o Neoplasias: Primarias: linfomas, leucemias. Metastásicas: mama, pulmón, piel,

colon

Enfoque diagnóstico de una esplenomegalia

• Anamnesis: Antecedentes. Fiebre. Hábitos tóxicos. Viajes. Curso de la enfermedad
(agudo o crónico)
• Examen físico: Tamaño de la esplenomegalia, visceromegalias, Adenopatías
• Exámenes complementarios iniciales: Rx de tórax (frente y perfil). Hemograma.
Hepatograma

287
 • Imágenes del bazo: Ecografia. TC. Resonancia magnética. Centollograma
radioisotópica marcados con 51Cr. O 99Tc. Tomografía con emisión de positrones
(PET) con 18-fluorodesoxiglucosa.
• Otras pruebas para confirmar diagnóstico: Estudios histopatológicos y microbiológico
del material obtenido de un ganglio (en caso que se asocie a enfermedad de los
mismos). Punción-Aspiración y biopsia de Medula Ósea. Videoendoscopia digestiva
alta. Biopsia esplénica guiada por imágenes. Esplenectomía diagnostica.

Maniobras palpatorias del bazo

• Maniobra bimanual a la derecha del paciente: el examinador abraza con su mano

izquierda la parrilla costal izquierda del paciente para fijar las costillas y exagerar la
movilidad diagframática (mano de sostén). La mano derecha (activa) se coloca de plano
dirigida hacia el eje de
la décima costilla
deprimiendo
suavemente la
pared abdominal. La
palpación empieza por
sobre la sínfisis
pubiana y se
continua hacia la
celda esplénica. Los
dedos de la mano
activa se hunden
levemente y
progresan en la
espiración,
permaneciendo al
acecho en
inspiración, hasta
percibir el resalto del
borde esplénico.

• Mano en cuchara: El paciente en

decúbito dorsal. El examinador ubicado
a la izquierda del paciente, con su
mano izquierda o derecha en forma de
cuchara, palpa al acecho por debajo del
reborde costal la aparición del borde
esplénico, en inspiración profunda.

288
• Posición de Naegeli: este procedimiento se realiza si el bazo no se ha palpado con las
técnicas precedentes. El paciente se coloca en decúbito intermedio lateral derecho, es
decir, a 45º (posición
de Schuster) con sus
piernas
semiflexionadas, el
brazo derecho a lo
largo del cuerpo y el
izquierdo colgando
por delante del tórax.
El examinador
ubicado a la
izquierda del
paciente palpa el
bazo con sus manos
derecha o izquierda
en cuchara. La
posición de Naegeli
facilita el descenso
del órgano.

• Maniobra de Merlo:
el paciente se coloca en posición de Naegeli. El examinador ubicado a la izquierda del
paciente, sentado en
la cama mirando hacia
los pies del paciente y
en contacto con su
espalda, palpa el bazo
con su mano derecha
en cuchara, mientras
que la izquierda en la
fosa iliaca derecha
hace presión como si
tratara de llevar el
contenido abdominal
hacia la celda
esplénica. Esta
maniobra además de
relajar la pared
abdominal, facilita el
descenso del bazo al
evitar “tironeo” del
pedículo esplénico.

289
• Posición de Middleton: Para facilitar la palpación del bazo puede emplearse dicha
posición. El paciente en decúbito dorsal coloca el antebrazo izquierdo debajo de la parrilla
costal izquierda, dirigiendo su mano hacia el hombro derecho. El examinador palpa el
bazo con mano en cuchara. Esta técnica facilita la salida del órgano de la celda esplénica.

• Palpación monomanual del bazo: esta maniobra se emplea en presencia de

esplenomegalia masiva, que no necesitan maniobras de facilitación para su hallazgo;
también se utiliza para el control de esplenomegalias ya conocidas. El procedimiento es
similar a la maniobra bimanual a la derecha del paciente, sin emplear la mano izquierda
de apoyo.

290
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA

Las gammaglobulinas son producidas por las células plasmáticas o sus precursores. La
concentración de proteínas en el plasma está influida por el estado nutricional, la función
hepática, la función renal y la presencia de determinadas enfermedades inflamatorias agudas y
crónicas o neoplasias. La producción exagerada de inmunoglobulinas electroforéticamente
heterogéneas genera una hipergammaglobulinemia o gammapatia policlonal. La
hipergammaglobulinemia policlonal no produce síntomas por sí misma. Debería interpretarse
como un marcador biológico de inflamación de sensibilidad y especificidad desconocidas.

DISCRASIAS DE CELULAS PLASMATICAS

Es un grupo heterogéneo de enfermedades neoplásicas o potencialmente malignas que se
caracterizan por la proliferación incontrolada de células plasmáticas monoclonales (células B)
que producen en forma excesiva moléculas intactas, estructuralmente normales, de una
gammaglobulina electroforéticamente homogénea denominada componente M, paraproteína, o
gammapatía monoclonal. La paraproteína puede coexistir con una producción no balanceada de
cadenas livianas (kappa o lambda) que se elimina por la orina, responsable de proteinuria de
Bence-Jones. La prevalencia de las discrasias de células plasmáticas en los adultos es 5% y se
incrementa con la edad.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas en las discrasias de células plasmáticas se producen por:
-La pérdida de células hematopoyéticas normales de la médula ósea secundaria a la infiltración
por plasmocitos patógenos.
-El desarrollo de una enfermedad ósea metabólica: las células plasmáticas anormales producen
proteínas que incrementan la actividad de los osteoclastos y disminuyen la actividad de los
osteoblastos favoreciendo la resorción ósea.
-Los efectos de las concentraciones elevadas de la paraproteína. Las discrasias de células
plasmáticas pueden asociarse con la presencia de crioglobulinas circulantes, que precipitan
cuando la sangre se enfría y producen necrosis y ulceración por obstrucción de los vasos en
territorios distales.

Enfoque diagnóstico:
El diagnóstico de una discrasia de células plasmáticas debe considerarse en pacientes de 60 o
más que consultan por:
-Manifestaciones de insuficiencia medular.
-Destrucción ósea
-Insuficiencia renal progresiva
-Infecciones recurrentes respiratorias y/o urinarias por la supresión de la síntesis de
inmunoglobulinas normales.
-Manifestaciones de hiperviscosidad debido a las propiedades físicas de la paraproteína:
hemorragia nasal o gingival, visión borrosa, cefaleas y otras de hipoflujo cerebral.

291
Exámenes complementarios
Si se sospecha una discrasias de células plasmáticas se debe solicitar para confirmar el
diagnóstico:
• Electroforesis de las proteínas séricas en acetato de celulosa: es la prueba básica para
detecta una paraproteína
• Inmunofijación: necesaria para confirmar la presencia de la proteína monoclonal,
identificar la clase de inmunoglobulina y el tipo de cadena liviana.
• Cuantificación del componente M y de las inmunoglobulinas normales.
• Proteinuria de 24 hs e inmunoelectroforesis de las proteínas urinarias: necesaria para
detectar cadenas livianas monoclonales en orina (proteinuria de Bence-Jones).
• Aspiración y biopsia de la médula ósea: permite cuantificar la cantidad de plasmocitos y
la realización de técnicas de inmunomarcación.
• Pruebas de función renal y calcemia
• Imágenes del esqueleto.

Cuadros clínicos y criterios diagnósticos

1. Gammapatía monoclonal de significado indeterminado (GMSI)

- <3g/dl de proteína M; con niveles estables

- Proteinuria de Bence-Jones negativa o en baja cantidad
- <5% de plasmocitos en la médula ósea
- Ausencia de anemia, hipercalcemia, insuficiencia renal y lesiones osteolíticas.

Incluye la forma benigna, la asociada con neoplasias y otras enfermedad que no producen
proteínas monoclonales, gammapatías biclonales y la proteinuria idiopática de Bence-Jones.
2. Mieloma múltiple y sus variantes

El mieloma múltiple es una hemopatía maligna que se caracteriza por la proliferación

neoplásica, en la médula ósea, y frecuentemente en el esqueleto axial, de un único clon
de plasmocitos que producen una paraproteína. Las manifestaciones de la enfermedad
se deben a la expansión tumoral, los efectos locales y remotos de los productos tumorales
y la respuesta del hospedador a la neoplasia. El mieloma múltiple en su forma clásica se
presenta con:

-Aumento de los plasmocitos en la médula ósea. (> 10%)

-Destrucción ósea con hipercalcemia, lesiones osteolíticas, osteopenia y/o fracturas
patológicas
-Componente M en la sangra y/o orina.

Criterios diagnósticos de mieloma múltiple:

Criterios mayores: Plasmocitoma; plasmocitosis en médula ósea > 30%; banda

monoclonal > 3,5g/24h de cadenas livianas en orina

292
Criterios menores: plasmocitosis en médula ósea entre 10-30%; banda monoclonal >
3,5g/dL de IgG o > 2g/Dl de IgA; lesiones osteolíticas sin otra causa que las explique;
reducción de las Ig normales (IgM < 50mg/dL, IgA < 100mg/dL, IgG < 600mg/dL)

El diagnóstico de mieloma múltiple se confirma cuando el paciente presenta un criterio

mayor y uno menor o tres criterios menores.
A menudo, los enfermos pueden desarrollar insuficiencia renal (aprox 25% de los
enfermos), riñón del mieloma, por la formación difusa de cilindros de paraproteína en los
túbulos, asociado con atrofia de células epiteliales tubulares y fibrosis intersticial. La
hipercalcemia, la hiperuricemia, las infecciones y el depósito de amiloide son otras causas
de la nefropatía.
Se desconoce la etiología del mieloma múltiple. La edad media de los pacientes en el
momento del diagnóstico es de 66 años.
Cerca del 70 % de los pacientes diagnosticados presentan dolor óseo, casi siempre en la
espalda y las costillas, desencadenado por el movimiento.
La producción de citocinas activadoras de los osteoclastos por parte de las células
tumorales induce una movilización sustancial de calcio produciendo hipercalcemia
acompañado de los síntomas que derivan de la misma. El descenso en la síntesis y el
aumento en el catabolismo de las inmunoglobulinas normales causa
hipogammaglobulinemia. Todos los cambios producidos en este cuadro producen
susceptibilidad a las infecciones bacterianas, sobre todo por neumococos. Además
aparece anemia en el 80% de los casos a causa de mieloptisis e inhibición de la
eritropoyesis por los productos tumorales. Las anormalidades en la coagulación pueden
ocasionar hemorragia.

Tratamiento del mieloma múltiple:

Cerca del 10% de los pacientes presenta una enfermedad de progresión muy lenta y no
requiere de tratamiento hasta que la concentración de paraproteína es > 50g/L o cuando
hay osteopatía progresiva. Los sujetos con plasmocitoma solitario y plasmocitoma
extramedular casi siempre se curan con radioterapia localizada. La atención de apoyo
incluye tratamiento temprano de infecciones, control de hipercalcemia con
glucocorticoides, hidratación y natriuresis, administración crónica de bifosfonatos para
contrarrestar la destrucción esquelética, y la profilaxia contra la nefropatía por urato y
deshidratación. El tratamiento dirigido al tumor casi siempre es paliativo.
Por lo general el régimen terapéutico inicial es con una de varias estrategias que
dependerán de que el paciente sea elegible o no para tratamiento con dosis altas y
trasplante autólogo de células madre. En el caso de pacientes elegibles para el trasplante:
talidomida, 400mg al día VO o 200mg a la hora de acostarse, más dexametasona, 40mg
al día los días 1-4 de cada mes, con o sin bortezomib con o sin quimioterapia como
doxorrubina liposómica (la adición de bortezomib es aún más eficaz). En el caso de
pacientes no elegibles para trasplante: melfalán, 8mg/m2 VO durante cuatro a siete días
cada cuatro a seis semanas, más prednisona. Cerca del 60% de los pacientes tiene
mejoría sintomática significativa además de un descenso de 75% en el componente M.
Por lo general, los enfermos que reciben tratamiento paliativo tienen una evolución
crónica de dos a cinco años, seguida de una aceleración caracterizada por infiltración con
células de mieloma e insuficiencia de médula ósea.

293
SINDROMES LINFOPROLIFERATIVOS
DEFINICIÓN LINFOMA
Son un grupo heterogéneo de neoplasias del sistema inmunitario que se originan a partir de
alguno de sus componentes celulares (p. ej., células B de los centros germinales de los
ganglios linfáticos, el bazo y el tejido linfoide de las mucosas que producen la mayoría de los
linfomas humanos).
CLASIFICACIÓN
Morfológicamente se subdivide en Linfoma de Hodgkin (LH) y Linfoma no Hodgkin (LNH).
Los LH se caracterizan por la presencia de la célula de Reed-Sternberg (RS) una célula
maligna, grande, multinucleada, con nucléolos eosinófilos prominentes. La célula de RS es una
célula B monoclonal que constituye < del 1% de las células en la lesión. Características clínicas
y epidemiológicas sugieren al virus de Epstein-Barr como posible agente causal. Estos linfomas
tienen un patrón de crecimiento por contigüidad y una alta tasa de curación con el tratamiento
adecuado. Según su morfología, inmunofenotipo de la RS y su relación con componentes del
ganglio se clasifica los LH en dos tipos: 1) linfoma de Hodgkin clásico, con 5 subtipos y donde
la RS no sintetiza inmunoglobulinas y 2) linfoma de Hodgkin nodular de predominio linfocitico,
donde la célula de RS es funcionante.

ESTADIFICACIÓN LH y LNH
I. Afectación una única región ganglionar, o de un único órgano o region extraganglionar
(para LNH)
II. Afectación 2 o + regiones ganglionares en mismo lado del diafragma, o afectación
limitada de un órgano o tejido gang. continuo.
III. Afectación de regiones gang. en ambos lados del diafragma y/o con afectación
localizada de un órgano o región extraganglionar.
IV. Afectación difuso de 1 o + órganos o regiones extraganglionar, con o sin afect. linfatica.
Los estadios se subdividen en presencia (B) o ausencia (A) de fiebre, sudoración nocturna,
perdida de peso no explicada del 10% del peso corporal en 6 meses.

Los LNH representan un grupo variado y heterogéneo de neoplasias linfoides originadas en los
linfocitos B (90%) o T (10%) y se diseminan por vía hematógena. Los estudios epidemiológicos
han asociado los LNF a la exposición a sustancias químicas (solventes orgánicos, clorofenoles,
dioxina, ácido fenoxiacético) y fármacos inmunosupresores que alteran la inmunidad. Se
presentan con mayor frecuencia en pacientes inmunodeficientes, con enfermedades
autoinmune o trasplante de órganos en probable combinación con agentes infecciosos (p. ej.,

294
HIV. virus de Epstein-Barr, Helicobacter pylori. En los LNH es frecuente el compromiso
simultáneo de múltiples grupos ganglionares que sugiere un origen multicéntrico o un modo
especial de diseminación.
La presentación más frecuente
del LNH son las linfoadenopatías.
El paciente presenta una
adenopatía cervical, axilar o
inguinal y consulta al médico. Los
ganglios afectados por linfoma
son en general firmes, indoloros y
no se asocian a infecciones
regionales. Adenopatías del
mediastino o retroperitoneo
ocasionan síntomas que llevan al
paciente a la consulta del médico.
El dolor torácico, la tos, el
síndrome de vena cava superior,
el dolor abdominal o de espalda,
la compresión medular y los
síntomas de insuficiencia renal
asociados a compresión ureteral
son típicos. Los síntomas
sistémicos más evidentes son
fiebre, sudoración nocturna y
pérdida de peso no explicada.
Otros síntomas incluyen fatiga y
prurito. Los LNH pueden afectar a
cualquier órgano corporal; un mal
funcionamiento pueden permitir el
diagnóstico. Los síntomas
neurológicos en los linfomas
cerebrales primario, la disnea en
los linfomas MALT pulmonares,
dolor epigástrico y vómitos en el
linfoma gástrico de tipo MALT o
difuso de linfocitos B grandes,
obstrucción intestinal en el
linfoma del intestino delgado,
masas testiculares en los
linfomas difusos de linfocitos B
grandes y lesiones cutáneas en
los linfomas cutáneos. Los linfomas afectan a la médula ósea pueden ser causa de mieloptisis
masiva e insuficiencia medular. Estos pacientes pueden cursar con infecciones, hemorragias y
anemia. Las manifestaciones iniciales de un LNH pueden ser una anemia hemolítica
autoinmunitaria o una trombocitopenia inmunitaria, en el caso de los linfomas linfocíticos de
células pequeñas/leucemia linfática crónica, pero también en otros subtipos, como el linfoma
difuso de linfocitos B grandes. La neuropatía periférica, es más típica en el linfoma
linfoplasmocítico y en ocasiones se vincula al síndrome POEMS. Es importante reconocer que
se debe plantear el posible diagnóstico de LNH en pacientes con una clínica compatible y luego
confirmarlo mediante una biopsia [Link] pueden emplear biopsias con aguja gruesa
para establecer el diagnóstico, las punciones-aspiraciones con aguja fina no se deben emplear

295
porque pueden dificultar el diagnóstico exacto del subtipo específico. En la mayoría de los
casos es necesaria la biopsia escisional (que siempre es el método de biopsia más adecuado)
para el diagnóstico inicial. Luego, es importante plantearse tres preguntas antes de comenzar
el tratamiento: 1) ¿Puede ser curativo?; 2) ¿Puede prolongar la supervivencia?, y 3)
¿Conseguirá aliviar los síntomas?

Los LH suelen manifestar con adenopatías normalmente en las regiones cervical, axilar o
mediastínica. Solo un 10% de los casos tienen afectación ganglionar por debajo del diafragma.
Se pueden desarrollar grandes masas mediastínicas o, con menos frecuencia,
retroperitoneales con síntomas modestos. La afectación ganglionar en el LH suele ser indolora.
Aproximadamente un 25% de los pacientes con LH desarrollan los síntomas B clásicos y en
general son indicativos de una enfermedad local extensa o diseminada e implican la necesidad
de tratamiento sistémico. El prurito generalizado, puede anteceder al diagnóstico de LH en
varios años. Algunos pacientes tienen síntomas sugestivos de una masa en crecimiento, como
tos o estridor por una compresión traqueobronquial por la afectación mediastínica o dolor óseo
por las metástasis. Como el LH puede afectar a la médula ósea de forma extensa, algunos
pacientes sufren una anemia sintomática o pancitopenia. Los síndromes paraneoplásicos
neurológicos o endocrinos, pero son infrecuentes.

ESTUDIOS PRE TRATAMIENTO

296
TRATAMIENTO
R-CHOP

La combinación de rituximab con poliquimioterapia, lo que se llama inmunoquimioterapia, ha

sido el mayor avance en décadas. Así, se ha demostrado en cuatro estudios aleatorizados que
la adición de rituximab a diferentes regímenes de poliquimioterapia aumenta no sólo la tasa de
respuesta completa y su duración, sino la misma supervivencia de los pacientes.

TRATAMIENTO LH

Bibliografia:
Goldman-Cecil Tratado de Medicina Interna
25.ª edición, capitulo: 185 y 186
Farreras Rozman Decimoctava edición, capitulo 205
Argente Alvarez 2 edicion, capitulo 60-5

297
LEUCEMIAS
Son un grupo de enfermedades neoplásicas caracterizadas por una proliferación clonal (el
evento leucémico final ocurre en una sola célula) de los progenitores hematopoyéticos en la
médula ósea. El nivel de diferenciación celular en que este acontece es variable y puede
afectar a la serie mieloide o linfoide. Se las clasifica en leucemias agudas y crónicas (estos
términos se refirieron inicialmente a la expectativa de vida de los enfermos), en la actualidad
estos términos se relacionan con la proporción de precursores morfológicos e
inmunofenotípicamente inmaduros (blastos) presentes en la médula ósea. La incidencia anual
de nuevos casos de todas las formas clínicas de leucemia es 8-10 por 100.000.

LEUCEMIAS AGUDAS
Grupo de enfermedades neoplásicas caracterizadas por la proliferación y acumulación, en la
médula ósea, la sangre periférica y otros tejidos de células hematopoyéticas troncales
inmaduras, malignas. El clon celular anormal tiene ventajas de supervivencia con respecto a las
células troncales normales y adquiere un carácter dominante.

Las leucemias agudas son las neoplasias malignas más frecuentes entre los niños y adultos
jóvenes; predominan en varones, en cualquier grupo etario.
Libradas a su evolución natural, producen la muerte de los pacientes, por infección o
hemorragia, con una supervivencia inferior a los dos meses.
Las causas de las manifestaciones clínicas de las leucemias agudas son:
1) Supresión de la formación de células sanguíneas normales, insuficiencia medular secundaria
a la proliferación e infiltración por blastos, que se expresa por anemia, infección y/o sangrado.
2) Infiltración de órganos (ganglios linfáticos, hígado, bazo, testículos, sistema nervioso central)
por fallas leucémicas, sobre todo en la leucemia aguda linfoblástica y leucemia aguda
mieloblástica con componente monocitario. Los síntomas de presentación, que en cierta
medida dependen de la edad del paciente, son predominantemente constitucionales: fiebre,
deterioro del estado general, pérdida de peso. A menudo, la causa de la fiebre son citocinas
pirógenas liberadas por los blastos (interleucinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral); otras veces
es secundaria a infección. La ruptura de las barreras físicas de defensa (piel y mucosas
gastrointestinal y respiratoria, normalmente colonizadas con bacterias aerobias y anaerobias)
como consecuencia de catéteres intravenosos, biopsia de médula ósea y/o la mucositis
inducida por la poliquimioterapia y los cambios en la flora microbiana son factores que
incrementan el riesgo infeccioso.
Los pacientes pueden consultar por manifestaciones inespecíficas de anemia: palidez,
fatigabilidad fácil, disnea, angina de pecho y/o manifestaciones hemorrágicas, habitualmente
secundarias a plaquetopenia. La infiltración por blastos de los diferentes tejidos puede generar
adenomegalias, hepatomegalia, esplenomegalia, hipertrofia gingival y lesiones cutáneas
(leucemia cutis). La leucemia aguda mieloblástica puede producir tumores en los tejidos
blandos por proliferación localizada de mieloblastos, que por su contenido en mieloperoxidasa
pueden tener color verde y se denominan cloromas. En la piel se presentan como
engrosamientos de color rojo-azulado; al desplazar la sangre de los nódulos por compresión
puede verse, por algunos segundos, de color verde.

298
La infiltración de sistema nervioso central puede generar parálisis de los pares craneales,
convulsiones y, si afecta a las leptomeninges, meningitis leucémica. El dolor óseo, por
infiltración del periostio o expansión de la cavidad medular, es una manifestación frecuente. El
dolor a la palpación o percusión del esternón se denomina “signo de Craven”.

Etiología
La causa es multifactorial, incluye factores genéticos y ambientales. Dentro de los genéticos se
conocen cromosomopatías como el Síndrome de Down que conllevan mayor riesgo de
desarrollar leucemia aguda linfoblástica o leucemia aguda mieloide. Existe un riesgo
incrementado de desarrollo de leucemia aguda en enfermos con síndromes hereditarios de
insuficiencia medular como anemia de Fanconi, anemia de Diamond-Blackfan, síndrome de
Shwachmann-Diamond o neutropenias congénitas graves, así como en otros síndromes
congénitos con predisposición al desarrollo de cáncer, como la ataxia-telangiectasia,
neurofibromatosis o el síndrome de Sotos.
El mecanismo molecular es diverso y mayormente desconocido, como mutaciones de proteínas
reparadoras de ADN (anemia de Fanconi y ataxia-telangiectasia), o mutaciones de la elastasa y
el receptor del G-CSF en algunas neutropenias congénitas.
Entre los factores ambientales se menciona radiaciones ionizantes, farmacos (agemtes
alquilantes, analogos de purinas, inhibidores topoisomerasa II), sustancias mielotoxicas y
algunos virus.

Patogenia
Leucemogénesis es el resultado de múltiples eventos genéticos y epigenéticos. Ocurren
múltiples mutaciones del ADN en un único caso de leucemia aguda. Algunos de estos eventos
pueden iniciarse bastante antes del diagnóstico de la enfermedad, incluso en una edad muy
temprana (lesiones in utero en leucemia aguda linfoblástica infantil).
Genes fundamentales en el proceso de leucemogénesis (DNMT3A, TET2, IDH) que pueden
encontrarse en personas sanas sin evidencia de alguna hemopatía pero con capacidad de
producir una expansión hematopoyética clonal y favorecer la aparición de mutaciones
siguientes transformadores.
Debe contemplarse la interacción de la leucemia aguda con el microambiente medular como
una relación activa que alberga diversas señales biológicas bidireccionales que contribuyen al
mantenimiento de la leucemia aguda.

Clasificación
La leucemia aguda es una enfermedad muy heterogénea, en la que se deben reconocerse
múltiples entidades diferenciadas. Según su historia natural, la leucemia aguda puede
diferenciarse en formas de novo, en las que no se conoce hemopatia previa, y en formas
secundarias, que aparecen en enfermos con una mielodisplasia o neoplasia mieloproliferativa
previa o tras la exposicion a agentes genotoxicos. La leucemia aguda secundaria al tratamiento
define a aquellas formas de leucemia aguda que aparecen en un paciente que ha recibido
quimioterapia o radioterapia previamente; en su mayor parte se trata de leucemias
mieloblasticas agudas y puede venir precedida por una fase mielodisplasica.

299
Pueden identificarse dos grandes grupos de leucemias agudas que difieren en su
comportamiento clínico, pronóstico y respuesta al tratamiento:
1) Leucemia aguda linfoblástica, originada a partir de un precursor linfoide.
2) Leucemia aguda no linfoblástica, conocida también como “Leucemia aguda mieloblástica”,
cuyo origen se halla en un precursor mieloide.
Estos grupos, a su vez, pueden dividirse en distintos subgrupos. Otras veces, los blastos
expresan marcadores de ambas progenies (linfoide y mieloide) en una misma célula o existen
dos poblaciones de blastos y generan las leucemias bifenotípicas y bilineales. El estudio con
anticuerpos monoclonales específicos para antígenos mieloides y células B y T es el más útil
para la clasificación, en especial si se dispone de citometría de flujo para el análisis.

Epidemiología
La incidencia de leucemia mieloide aguda es 3-4 casos cada 100.000 habitantes, con un claro
aumento del riesgo con la edad. Incide 10 veces más en personas de más de 65 años con
respecto a individuos jóvenes de edad inferior a 35. La mediana de edad al momento del
diagnóstico se sitúa en la septima decada
La leucemia aguda linfoblástica, tiene una incidencia algo menor (2 casos cada 100.00
habitantes) y predomina en la edad infantil, en la que se concentran las ¾ partes de los casos y
constituyen la neoplasia infantil más frecuente.
La incidencia global de la leucemia aguda de novo no ha variado sustancialmente en estos
años, la de las formas secundarias aumenta por la mayor tasa de curación de otras neoplasias
en las que se emplean fármacos con potencial leucemogeno y el envejecimiento de la
población.

Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo de leucemia aguda deberá confirmarse con:
1) Hemograma: es habitual la anemia normocitica y normocromica, suele ser marcada y está
acompañada por reticulocitos disminuidos (arregenerativa). La leucocitosis es frecuente (hasta
≥200.000/leucocitos x mm 3), con presencia de blastos circulantes que a veces representan la
mayoría de las células nucleadas. La ausencia de blastos circulantes en un enfermo con
leucemia aguda define la leucemia aleucémica. La plaquetopenia está presente en la mayoría
de los casos.
2) Examen del material obtenido por punción aspiración y biopsia de la médula ósea. El criterio
diagnóstico de la leucemia aguda es la presencia de blastos que representan más del 30%? de
las células nucleadas de la médula ósea. En todos los casos se deben realizar estudios
citoquímicos para identificar enzimas o macromoléculas específicas que ayudan a identificar el
origen de la célula blástica.
3) Identificación de marcadores celulares de superficie con anticuerpos monoclonales. Son
útiles para establecer la progenie de las células leucémicas y clasificarlas en linfoide B o T,
mieloide, megacariocítica, eritroide. Además pueden tener valor pronóstico (por ejemplo las
leucemias bifenotipicas tienen mal pronóstico).
4) Estudio citogenético. Existen múltiples anomalías cromosómicas asociadas con la leucemia
aguda linfoblástica y leucemia aguda no linfoblástica que tienen importancia en el pronóstico.

300
5) Punción lumbar y examen de líquido cefalorraquídeo. Su propósito es determinar la
existencia de blastos por examen citológico de citocentrifugado, para formular el diagnóstico de
infiltración leucémica del sistema nervioso central. Se asocia con hipoglucorraquia e
hiperproteinorraquia con pleocitosis. Debe realizarse de manera sistemática en todos los
pacientes con leucemia aguda linfoblástica y en los subtipos M 4 y M5 de leucemia aguda
mieloblástica.
6) Exámenes de laboratorio de rutina. Especial atención a los dosajes de ácido úrico, calcio,
fósforo, potasio (síndrome de lisis tumoral) y a las pruebas de coagulación (coagulación
intravascular diseminada).
7) Radiografia de torax frente y perfil, y de los huesos dolorosos. Puede detectarse
agrandamiento mediastínico, infiltrados pulmonares de causa infecciosa o no infecciosa y
destrucción ósea.

Algunas series internacionales muestran que un 70-80% de los pacientes con leucemia aguda
linfoblástica -que representan un 15% de las leucemias agudas del adulto- logran la remisión
completa; de estos, el 25-30% permanece en esta situación a los 5 años.
La leucemia aguda no linfoblástica, que es la forma clínica más frecuente en los adultos, es la
más difícil de tratar; el 65% de los pacientes alcanza la remisión completa: la duración media
de esta es de 9-16 meses y hasta un 30% de los enfermos permanecen en remisión completa
prolongada.
Esta mayor supervivencia y la creciente agresividad de los esquemas poliquimioterapicos
utilizados, con el consiguiente daño en el aparato inmunológico del paciente, favorecen la
aparición de infecciones que son la principal causa de muerte. Durante la última década, las
infecciones fueron responsables de 75% de los decesos de los pacientes con leucemia aguda
que murieron durante la poliquimioterapia.

LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA

Tipo de leucemia aguda debida a la proliferación incontrolada de precursores linfoides
inmaduros, ya sean de línea T o B.

Diagnostico y clasificación
Comprende un conjunto heterogéneo de entidades, para su clasificación se precisa la
integración de criterios morfológicos e inmunofenotipicos, genéticos y moleculares.

Clasificación morfológica
Tradicionalmente se han utilizado los criterios del grupo cooperativo Franco-Americano-
Británico (FAB), que reconoce tres variedades: LAL1, LAL2 Y LAL3. Esta clasificación ha caído
en desuso.
Los blastos de la leucemia aguda linfoblastica tienen tamaño pequeño o intermedio, núcleo de
cromatina laxa y uno o varios nucléolos, citoplasma escaso sin granulación. Lo más destacable
desde el punto de vista citoquímica es que son peroxidasas negativos.

Clasificación inmunofenotipica

301
Según la clasificación del European Group for Inmunological Characterization of Leukemias
(EGIL) entre las leucemias agudas linfoblasticas de estirpe B se reconocen de menor a mayor
diferenciación, las pre-pre-B (o pro-B), pre-B común, pre-B y B.
A su vez, entre las T se consideran: pro-T, pre-T, tímica cortical y tímica madura.
En los niños el fenotipo predominante es el pre-B común (75-80% de los casos), en los adultos
hay una mayor frecuencia en las formas pro-B (25-30%).
Las leucemias agudas linfoblasticas de tipo T afectan fundamentalmente a adultos jóvenes, por
lo general varones y representan el 15-30% de las leucemias agudas linfoblasticas.

Clasificación citogenética y molecular

Se detectan trastornos cromosómicos en el 70-80% de los casos. Cabe distinguir dos grupos:
numéricos y estructurales.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la insuficiencia medular provocada por la
proliferación blastica y la infiltración de los distintos órganos y tejidos. El comienzo es casi
siempre agudo y las manifestaciones clínicas no suelen preceder al diagnostico en mas de 3
meses.
Es habitual que presenten astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre, diátesis hemorrágica
cutánea o mucosa, dolores osteoarticulares.
El infiltrado por linfoblastos suele ser en hígado, bazo y ganglios linfáticos sobre todo en niños.
En 10% de los casos puede haber una masa mediastinica anterior, que puede provocar
síndrome de la vena cava superior.
En menos del 5% se detecta infiltración del sistema nervioso central que se manifiesta con
paralisis de pares craneales y/o síndrome de hipertensión intracraneal.
Las leucemias agudas linfoblasticas de línea B madura suelen cursar con
hepatoesplenomegalia de gran tamaño, masa abdominal y afección temprana del sistema
nervioso central. Esta entidad se considera una variante leucémica del linfoma de Burkitt.
Las de estirpe T, a su vez, afectan con frecuencia varones adolescentes, cursa con masa
mediastinica en más de la mitad de los casos y también puede infiltrar tempranamente sistema
nervioso central.

Pronostico
La edad es un factor importante, el mejor pronóstico corresponde a los niños de 1 a 9 años,
seguido por los niños de más de 10 años y los adolescentes y adultos jóvenes.
Los pacientes menores de 1 año y los mayores de 50-60 años tienen peor pronóstico. La
leucocitosis acentuada (más de 20-50 x 109 /L para las leucemia aguda linfoblastica de línea B
o más de 100 x 10 9 /L para las leucemias agudas linfoblasticas de línea T) es otro factor
pronostico independiente.
El inmunofenotipo pro-B se asocia a alto riesgo de recidivas. El subtipo pre-T temprano tiene un
pronóstico desfavorable.
Las alteraciones citogenéticas indicadoras de mayor riesgo son la hipoploidia, la traslocacion 9-
22 (reordenamiento BCR-ABL) y la traslocacion 4-11 (reordenamiento MLL-AF4).

302
En este momento, el principal factor pronostico es la respuesta inicial al tratamiento de
inducción, que puede medirse de varias formas: menos de 1 x 10 9 blastos /L en sangre
periférica tras 1 semana con glucocorticoides, desaparición de blastos en la sangre periférica el
dia 8 del tratamiento de inducción, respuesta en médula ósea el dia 14 o evidencia de remisión
completa a las 4 o 5 semanas del tratamiento.
La negatividad de enfermedad residual al final del tratamiento (semana 5-6) y tras la
consolidación (semanas 12-16) es indicativa de pronostico excelente (supervivencia superior al
90% en niños y de alrededor de 70% en adultos).

Tratamiento
El objetivo es conseguir la revisión completa, para eliminar la enfermedad residual hasta lograr
la eventual curación de la enfermedad. Cabe distinguir cuatro fases: inducción a la remisión,
intensificación o consolidación, profilaxis de la leucemia en el sistema nervioso central y
tratamiento de mantenimiento.

Inducción a la remisión
Quimioterapia con la finalidad de alcanzar en un plazo de 4 o 5 semanas en una situación de
remisión completa (ausencia de signos y síntoma de la enfermedad, con valores normales en
sangre periférica y una médula ósea normocelular con una proporción de blastos al 5%. Si los
valores hemoperifericos no se recuperan completamente, se habla de remisión completa con
recuperación hematológica incompleta.
Las pautas de inducción a la remisión consisten en la administración de un glucocorticode
(prednisona, prednisolona o dexametasona), vincristina, asparraginasa y un antraciclinico
(habitualmente daunorubicina). A mismo tiempo, se administran 1 o 2 dosis intratecales de
metotrexato solo o asociado a arabinosido de citocina (ara-C) e hidrocortisona o
dexametasona.
Algunos protocolos incluyen una segunda fase de inducción con fármacos como ciclofosfamida,
metotrexato, ara-C o etoposido sobre todo en leucemias agudas linfoblasticas de alto riesgo. La
mortalidad en esta fase es baja (1% en niños y 5-8% en adultos) y se debe a infecciones,
mientras que la tasa de resistencia es del 1-2% en niños y alrededor de 10% en adultos.

Consolidación o intensificación
Se inicia inmediatamente después de alcanzar la remisión completa, su fucion es reducir la
enfermedad residual, con el ajuste de la intensidad de tratamiento al riesgo de recidiva. La
intensidad y duración de la quimioterapia dependen del grupo de riesgo.
En los pacientes de riesgo bajo e intermedio se administran primero varios ciclos (3 o 4) con
antimetabolitos, como metotrexato a dosis altas (2-5 g/m2 en infusión continua durante 24h
seguido de “rescate” con ácido folinico), intercalado con Ara-C a dosis intermedias (1 g/m 2 o
superiores).
En algunos protocolos, este tratamiento se sigue de un tratamiento similar al de la inducción, se
conoce como consolidación tardía o reinducción. En el grupo de alto riesgo, se administran
varios ciclos (3-6) de intensificación con bloques de poliquimioterapia que incluyen metotrexato
y Ara-C en dosis altas junto a citostaticos incluidos en el tratamiento de inducción. La terapia de

303
consolidación puede seguirse de un trasplante de progenitores hematopoyéticos alogenico o
quimioterapia de mantenimiento.

Profilaxis de la leucemia en el sistema nervioso central

Quimioterapia intratecal y fármacos administrados por vía intravenosa, con capacidad de
atravesar la barrera hematoencefalica como el metotrexato en dosis altas y asparraginasa. La
quimioterapia intratecal se inicia en la fase de inducción y continúa en la de consolidación y
mantenimiento. Un total de 10-12 dosis de quimioterapia intratecal triple (metotrexato, ara-C e
hidrocortisona) administrada en los primeros 6 meses son suficientes para los pacientes de
menor riesgo, el numero de dosis debe ser como mínimo 14 en los de riesgo intermedio o alto
si se administran además varios ciclos de metotrexato intravenoso en dosis elevadas.

Tratamiento de mantenimiento
Administración de mercaptopurina en dosis diarias y metotrexato en dosis semanalas, durante
18-24 meses según la duración de los tratamientos de inducción y consolidación.
Suelen intercalarse tratamientos cortos de refuerzo con fármacos de la inducción (prednisona y
vincristina, con asparraginasa o sin ella).

Duración del tratamiento

No parece necesario prolongar la quimioterapia más allá de los 2-2,5 años excepto en leucemia
aguda linfoblastica tipo Burkitt donde la duración del tratamiento es mucho menor ya que no se
hace mantenimiento.

Resultados del tratamiento con quimioterapia

Las probabilidades de sobrevida libre de enfermedad son del 80-95% para los niños con
leucemia aguda linfoblastica de bajo riesgo, del 75-85% para los de riesgo intermedio y del 50-
60% para los de alto riesgo.

Trasplante de progenitores hematopoyéticos

Indicado en pacientes que no obtienen remisión completa por criterios morfológicos o de
enfermedad residual con quimioterapia convencional y en los que presentan recidivas una vez
presentada la segunda remisión completa. También es indicado en ciertas leucemias agudas
linfoblasticas con factores de mal pronóstico una vez lograda la remisión completa, tal sería el
caso de las leucemias aguda linfoblasticas con reordenamiento BCR-ABL (en adultos) y las
leucemias agudas linfoblasticas con reordenamientos MLL-AF4.
La fuente preferible de progenitores hematopoyéticos en un familiar HLA-identico, aunque en la
actualidad los resultados a partir de donantes no emparentados (sangre periférica o médula
ósea o la sangre de cordon umbilical) son prácticamente idénticos.
El trasplante de progenitores hematopoyéticos autogénico no está generalmente indicado, por
la elevada tasa de recaídas (alrededor 60%) tras el mismo.

Tratamiento de las recidivas

La recaída siempre es un suceso grave, especialmente si es temprana (durante la
quimioterapia o en los 6 meses siguientes). Constituyen la expansión de subclones leucémicos

304
ya presentes en el momento diagnostico o de clones más ancestrales. Para tratar las recaídas
tempranas, suelen emplearse pautas de quimioterapia que incluyan Ara-C a altas dosis con
mitoxantrona y fludarabina, para las recaídas tardías suele emplearse la misma pauta que en el
tratamiento inicial.
Fármacos aprobados para el tratamiento de pacientes en recaída: vincristina liposomica,
clofarabina, nelarabina y el anticuerpo monoclonal biespecifico (anti-CD19 y anti-CD3),
blinatumomab.
El mejor tratamiento para los pacientes en segunda remisión completa es el trasplante de
progenitores hematopoyéticos alogenico.
Los pacientes con recaída extramedular deben recibir tratamiento local y quimioterapia
sistémica.

Tratamiento de leucemia aguda linfoblastica con cromosoma Philadelphia (LAL-Ph)

Inhibidores de tirosin-quinasa (imatinib, dasatinib, nilotinib y ponatinib) en asociación con
quimioterapia.

Tratamiento de la leucemia aguda linfoblastica con reordenamiento MLL-AF4

Constituye un subgrupo de mal pronóstico, que incide especialmente en niños de edad inferior
a 1 año.
Altas dosis de ARA-C y trasplante de progenitores hematopoyéticos alogenicos en primera
remisión completa, con tasas de supervivencia libre de evento del 40-60%.
Son factores pronósticos desfavorables la edad inferior a 6 meses y leucocitos superiores a 300
x 109 /L.

Tratamiento de leucemia aguda linfoblastica de fenotipo B maduro

Se usan quimioterapias especificas, idénticas a las usadas en el linfoma de Burkitt en estados
avanzados (administración ciclofosfamida a dosis altas y fraccionadas, metotrexato a altas
dosis, prednisolona, Ara-C, vincristina, etoposido y adriamicina) asociados con rituximab.
La duración del tratamiento es breve (4-6 meses) y no se requiere tratamiento de
mantenimiento.

Tratamiento de la leucemia aguda linfoblastica en adolescentes y adultos jóvenes

Diversos estudios han demostrado que dicha población responde mejor a protocolos
pediátricos que a los del adulto.

Efectos secundarios, secuelas y segundas neoplasias

La eliminación de la radioterapia como profilaxis de leucemia en el sistema nervioso central ha
provocado la desaparición de algunos efectos secundarios como déficit en funciones
intelectuales, encefalopatías graves, disminución de la talla o tumores cerebrales.
Entre otros efectos se incluyen inicio precoz de la pubertad y menarquía en las niñas,
osteoporosis y necrosis óseas avasculares y cataratas, atribuidos a los glucocorticoides.
También riesgo a cardiomiopatía crónica secundaria a antraciclinicos, en relación con la dosis
acumulada. El riesgo de segundas neoplasias es bajo.

305
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
Proliferación neoplasica de células inmaduras (blastos) de estirpe mieloide. Esta proliferación
desplaza la hematopoyesis normal, lo que original insuficiencia medular e infiltra tejidos
extramedulares.

Clasificación
Se basa en los criterios de la OMS que tiene en cuenta datos citológicos, citoquimicos,
inmunofenotipicos y genéticos.

Clasificación citológica y citoquímica

El mieloblasto tiene un tamaño que oscila entre el de un linfocito y monocito. El citoplasma es
basofilo y el núcleo redondo, con cromatina granular y habitualmente varios nucléolos.
Los criterios citológicos y citoquimicos que se utilizan los estableció inicialmente el grupo FAB
(franco-americano-británico) y se han incorporado a la clasificación de la OMS. Los aspectos
más relevantes de esta clasificación son:
a) El porcentaje de blastos en sangre periférica y/o médula ósea requerido para establecer el
diagnostico es mínimo 20%.
b) Se separan las leucemias agudas mieloblasticas con anomalías citogenéticas y moleculares
recurrentes.
c) Se introduce la categoría de leucemia aguda con cambios morfológicos o citogeneticos
propios de mielodisplasia
d) Se incluye la leucemia aguda mieloblástica secundaria a agentes quimioterapicos
e) Los casos que no satisfacen los criterios anteriores se clasifican como leucemia
mieloblástica aguda sin categoría especifica, donde se incluyen: leucemia mieloblastica aguda
con mínima diferenciación, leucemia mieloblástica aguda sin maduración, leucemia
mieloblástica aguda con maduración, leucemia mieloblástica aguda mielomonocitica pero con
exclusión de los casos con inv(16), leucemia mieloblastica aguda monocitica, leucemia
megacarioblastica aguda, leucemia basofilica aguda y panmielosis aguda con mielofibrosis.
f) Se individualiza el sarcoma mieloide o forma tisular de leucemia mieloblástica aguda.
g) Se incluyen proliferaciones mieloides asociadas al síndrome de Down y las neoplasias de
células dendríticas plasmocitoides.
h) se acepta el diagnostico con una cifra inferior al 20% cuando se detecta una lesión
citogenética como la t(8;21) o la inv(16)/t(16;16).

Cuadro clínico
Los síntomas y signos reflejan el fracaso de la hematopoyesis normal y la infiltración de los
tejidos por celularidad leucémica. El intervalo entre el inicio de los síntomas y el diagnostico es
habitualmente inferior a 3 meses.
Entre el 30-80% presenta fiebre antes o al momento del diagnostico y el 40% manifestaciones
hemorrágicas en la piel y mucosas, que adquieren expresividad especial cuando existe CID.
Se detectan hepatomegalia o esplenomegalia en 1/3 de los pacientes, en el 25% de los
pacientes hay adenopatías, hipertrofia gingival o infiltración amigdalar. Estos últimos hallazgos
y la presencia de infiltración cutánea (leucemides) son frecuentes en los casos con componente
monocítico.

306
En las formas leucocitosicas son posibles trastornos neurológicos por oclusión de la
microcirculación cerebral por agregado de células leucémicas, este fenómeno origina isquemia
y facilita hemorragias en el sistema nervioso central, así como insuficiencia respiratoria.
Por último, pueden detectarse cloromas, sarcomas mieloides o sarcomas granulociticos
(tumores constituidos por blastos).

Pronostico
Se asocian a mal pronóstico la edad avanzada, la leucemia mieloblastica aguda asociada con
citostaticos o radiaciones, existencia de mielodisplasia previa al diagnostico, leucemia
mieloblástica aguda eritroide o megacarioblastica, leucocitosis superior a 50 x 10 9 /L, necesidad
de dos o más ciclos para alcanzar remisión completa y sobre todo determinadas alteraciones
citogenéticas.

Tratamiento
El primer objetivo es la remisión completa (desaparición de toda evidencia clínico-citológica de
enfermedad, con una cifra de blastos en médula ósea inferior al 5% y recuperación de valores
hematológicos normales en sangre periférica. Si este último requisito no se cumple, se habla de
respuesta completa con recuperación incompleta.

Tratamiento de inducción
Combinación de dos o más fármacos con actividades antileucemica demostradas. Incluyen
antraciclinas cada 3 días y Ara-C durante 1 semana, con lo que se alcanza la respuesta
completa en el 55-80% de los casos, depende de la edad y de la genética de la enfermedad.
La daunorubicina y idarubicina son las antraciclinas mas usadas. La dosis diaria de
daunorubicina debe ser como mínimo 60 mg/m 2 y la de idarubicina 10-12 mg/m2, durante 3
días. Se administran junto a Ara-C en infusión continua de 24h, en dosis diaria de 100-200
mg/m2, 7 días.
La mortalidad es del 10-30% según la edad y los casos resistentes a la quimioterapia
representan el 10-15%.

Quimioterapia de consolidación y de intensificación

El tratamiento de mantenimiento en dosis bajas es ineficaz.
La terapéutica de consolidación, que consiste en administrar los mismos fármacos que en la
inducción en dosis iguales o inferiores es frecuente aunque de eficacia controvertida.
La quimioterapia postinduccion más efectiva es el tratamiento de intensificación que incluye
fármacos en pautas intensivas distintas a las de inducción, en general Ara-C en dosis
intermedia o alta, sola o con antraciclina, mitoxantrona, amsacrina o VP16. Suelen
administrarse 1-4 ciclos y el tratamiento no se prolonga más allá de 6 meses.

Trasplante de progenitores hematopoyéticos

Se lleva a cabo después de la quimioterapia de intensificación o como alternativa a esta.

Trasplante de progenitores hematopoyéticos alogenico

307
En general el donante es un hermano HLA-idéntico y, con menos frecuencia, otro familiar total
o parcialmente compatible o un donante no emparentado. Las células progenitoras para el
trasplante se obtienen de la médula ósea, de la sangre periférica o del cordón umbilical del
recién nacido.
El efecto antileucemico es consecuencia de la terapia de preparación acondicionamiento y de
la reacción que frente a la neoplasia ejerce la celularidad inmunocompetente trasplantada
(reacción injerto contra la leucemia). Esta celularidad inmunocompetente produce también
efectos nocivos como la enfermedad del injerto contra el receptor, con agresión de ciertos
tejidos de paciente mediada por linfocitos T trasplantados. Esta causa y la inmunodepresión
que conlleva son la causa más importante de mortalidad relacionada con el trasplante.
Los resultados son mejores cuando el trasplante se realiza pronto, en lo posible en primera
respuesta completa.

Trasplante autogénico de progenitores hematopoyéticos

Se asocia a menor mortalidad por complicaciones y a mayor frecuencia de recaídas
leucémicas.
No debe llevarse a cabo en pacientes con alteraciones genéticas adversas, ya que es ineficaz
en estos casos para disminuir las recaídas.

Tratamiento de la hiperleucocitosis
Es fundamental la prevención de leucostasis cerebral y pulmonar, a través de una
citorreduccion rápida mediante leucoaferesis si es posible y la administración temprana de
quimioterapia. Debe prevenirse el síndrome de lisis tumoral con hiperhidratación y rasburicasa,
que reduce rápidamente los niveles de ácido úrico.

Tratamiento de rescate
En caso de resistencia al tratamiento de inducción o si aparece una recaída después de
alcanzada la respuesta completa, la mayoría de los esquemas de rescate incluyen Ara-C en
dosis intermedia o alta, mitoxantrona, etoposido u otros fármacos como fludarabina o
cladribina.
Si se dispone un ensayo clínico con agentes innovadores, debe preconizarse esta opción
porque la tasa de respuestas completas que se obtiene con la terapia convencional es del 15-
50%.
Otra opción consiste en administrar agentes hipometilantes como azacitidina o decitabina. Si el
paciente alcanza una respuesta completa con cualquiera de las opciones indicadas antes, la
duración de remisión suele ser corta (4-6 meses) a no ser que se lleve a cabo un trasplante de
progenitores hematopoyéticos alogenicos en la segunda respuesta completa, con lo que puede
lograrse una supervivencia libre de evento prolongada en el 30%.

Tratamiento de la leucemia promielocitica aguda

Se caracteriza dicha leucemia por tener t(15;17) con yuxtaposición de gen PML del cromosoma
15 al gen RAR alfa de la familia de los recetores de los retinoides, en el cromosoma 17.
El tratamiento clásico de elección ha sido la asociación de ácido all-transretinoico (ATRA) y
quimioterapia con idarubicina. Debe vigilarse la aparición del síndrome de ATRA, cuya

308
manifestación principal es la insuficiencia respiratoria grave. Después de la inducción se
administran ciclos de consolidación de idarubicina y ATRA seguidas de mantenimiento con
mercaptopurina, metotrexato y ATRA durante 2 años.

Tratamiento de los pacientes de edad avanzada

En ausencia de comorbilidades graves debe administrarse quimioterapia intensiva de inducción
similar a la de los adultos jóvenes. Una vez alcanzada la respuesta completa, hay que evaluar
si es conveniente continuar con las pautas de intensificación, ya que la mortalidad puede ser
elevada.
El límite de edad para el trasplante de progenitores hematopoyéticos es de 70 años.

Tratamiento durante el embarazo

El riesgo de teratogenia es elevado si se administra quimioterapia durante las primeras
semanas de gestación. A partir del segundo trimestre es escasa y se aconseja
poliquimioterapia intensiva ya que en caso contrario, la probabilidad de que la madre sobreviva
y en consecuencia el feto, es remota. La quimioterapia de inducción es la habitual. Si la
gestación esta avanzada (mes 8 o 9), la respuesta completa se puede aplazar el tratamiento
posterior hasta después del parto.

Tratamiento de la leucemia mieloblástica secundaria y posmielodisplasia

Una leucemia mieloblastica aguda puede aparecer después del diagnostico de otra neoplasia o
cualquier proceso tratado con citostaticos, radioterapia o combinación de ambos. La leucemia
mieloblástica aguda relacionada con agentes alquilantes aparece a los 4-7 años de exposición
al tratamiento y el riesgo se relaciona con la dosis total acumulada y con la edad. Este riesgo
es especialmente relevante cuando la primera neoplasia tuvo una evolución favorable (linfoma
de Hodgkin, carcinomas de ovario y mama).
Los casos relacionados con inhibidores de la topoisomerasa II, como VP16 o VM26 tienen una
latencia más corta, de 6 meses a pocos años.
La curación es improbable con solo quimioterapia, debe plantearse un trasplante de
progenitores hematopoyéticos alogenico en primera respuesta completa si no existe
contraindicación y si se dispone de un donante adecuado.

Aspectos especiales del tratamiento

Requiere además el tratamiento antileucemico específico de medidas de soporte para prevenir
y corregir complicaciones asociadas a la enfermedad y al tratamiento.

Soporte transfusional
Durante el tratamiento debe procurarse mantener una cifra de Hemoglobina superior a 70-80
g/L, según contexto clínico y comorbilidad, mediante transfusión de concentrados hematíes.
Para prevenir el riesgo hemorrágico asociado a la trombopenia, se recomienda transfusión de
plaquetas profiláctica cuando el recuento plaquetario sea inferior a 10 x 10 9/L. Lógicamente,
cuando exista hemorragia activa, haya factores de riesgo hemorrágico (infección grave,
coagulopatia, tratamiento anticoagulante) o se requiera una maniobra invasiva, el umbral
transfusional de plaquetas deberá ser superior.

309
Profilaxis de las infecciones
Respecto a las medidas ambientales para la prevención de infecciones, el lavado cuidadoso de
manos del personal sanitario a cargo de los pacientes y el cuidado minucioso de los catéteres
intravenosos constituyen las medidas esenciales.

Tratamiento de las infecciones

La instauración precoz de una terapia antibiótica ante el primer signo de infección emergente
(fiebre y/o foco infeccioso) es una medida crítica en el paciente neutropenico.
La cobertura empírica antibiótica inicial deberá cubrir las principales infecciones por bacterias
gramnegativas.
Es necesario orientar ante una posible etiología, con necesidad de adición de antibióticos con
actividad específica frente a bacterias grampositivas.
En cualquier caso, la respuesta al tratamiento debe reevaluarse a las 48-72 horas y ajustarse la
pauta antibiótica en función de la evolución y hallazgos microbiológicos.
Además, deberá considerarse la aplicación de un tratamiento empírico antifúngico en pacientes
de alto riesgo en los que persiste la fiebre por 5-7 días pese al tratamiento antibiótico empírico
y que no se han aislado microorganismos en los cultivos.

Complicaciones especiales: Síndrome de lisis tumoral y leucostasis

Las leucemias agudas de presentación hiperleucocitosica y/o cinética de duplicación celular
acelerada pueden dar lugar, de forma espontánea o desencadenada por el tratamiento, al
síndrome de lisis tumoral, debido a la rápida producción de ácido úrico.
Las manifestaciones clínicas fundamentales son nefropatía úrica por la limitada solubilidad del
ácido úrico en la orina, trastornos del ritmo cardiaco por hiperpotasemia e hipocalcemia, e
hiperexcitabilidad muscular secundaria a la hipocalcemia compensadora de la hiperfosfatemia.
La gravedad de esta complicación exige la adopción inmediata de medidas de prevención en
una leucemia aguda con riesgos de desarrollarla. Las medidas preventivas habituales consisten
en una hiperhidratación endovenosa (2500-3000 ml/m2 ) y el empleo de dosis altas de
alopurinol para prevenir la formación de ácido úrico (10 mg/kg). La medida más eficaz para la
eliminación de ácido úrico en los casos de alto riesgo de presentar este síndrome o cuando ya
esté instaurado, el empleo de rasburicasa (0,2 mg/kg por 1-5 días).
La rasburicasa permite la eliminación del ácido úrico ya sintetizado y la eliminación de
mediadores del metabolismo de las purinas.
Además, es crítica una rápida corrección de la hiperpotasemia e hipocalcemia para prevenir
complicaciones asociadas como arritmias cardiacas mortales.
La leucostasis es otra complicación potencialmente mortal asociada a la leucemia aguda de
inicio hiperleucocitosico, especialmente en la mieloblástica. Es debida a la formación de
agregados y trombos constituidos por blastos y obstrucción del flujo sanguíneo en los capilares
de algunos órganos. La hiperleucocitosis puede manifestarse por una disfunción pulmonar
aguda, como síndrome de distrés respiratorio del adulto, afección del sistema nervioso central
(síndrome confusional, focalidad neurológica debida a áreas de hemorragia) y CID. Se utiliza
quimioterapia o leucoferesis. El inicio de la quimioterapia intensiva pede precipitar CID o un

310
síndrome de lisis tumoral, por lo que se sugiere la utilización previa de dosis altas de
hidroxiurea (2-3 g/dia) unos días antes del inicio de la quimioterapia intensiva.

LEUCEMIAS CRÓNICAS
Engloban un grupo heterogéneo de enfermedades que tienen en común el hecho de que el
clon celular neoplásico se origina en la misma célula progenitora pluripotencial, aunque en
distintos niveles de diferenciación.
Pueden agruparse en:
a) Síndromes mielodisplásicos
b) Trastornos mieloproliferativos crónicos

a) SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
Grupo heterogéneo de enfermedades hematológicas clonales, caracterizadas por la presencia
de alteraciones morfológicas de las células hematopoyéticas (displasia), grados variable de
anemia, leucopenia y trombocitopenia, a pesar de una médula ósea normocelular o
hipercelular, y frecuente evolución a leucemia mieloblástica aguda. El curso clínico es muy
variable, aunque la supervivencia mediana es inferior a 2 años.

Etiología
En los síndromes mielodisplásicos primarios es desconocida en la mayoría de casos. En los
secundarios, en ocasiones se reconocen factores genéticos o adquiridos que aumentan el
riesgo de desarrollarlos. Una predisposición genética parece evidente en la anemia de Fanconi,
el síndrome de Bloom o la neurofibromatosis. Entre los factores adquiridos destacan
radioterapia, agentes alquilantes y medicamentos que actúan sobre la ADN-topoisomerasa II
(epipodofilotoxinas, antraciclinas y antracenodionas) y exposición al benceno.

Epidemiología
La mayoría ocurre en personas de edad avanzada, con ligero predominio en varones. En
menos del 10% se presenta en menores de 50 años y en edades pediátricas.
La incidencia 2-4 casos por 100.000 habitantes y año, aumenta con la edad, hasta llegar a 32
casos por 100.000 habitantes y año en mayores de 80 años. La incidencia crece por su mejor
reconocimiento, el envejecimiento de la población y el aumento de síndromes mielodisplásicos
secundarios. Actualmente se estima que es la neoplasia hematológica más frecuente.

Patogenia
Los mecanismos moleculares son desconocidos y probablemente diversos. El evento inicial
podría afectar oncogenes, genes relacionados con el ciclo celular, factores de transcripción y
genes supresores de tumores que conferían a las células implicadas una ventaja proliferativa
clonal.
En estadios precoces se produciría una maduración celular defectuosa y un incremento de la
apoptosis intramedular, lo que explicaría las alteraciones morfológicas y la hematopoyesis
ineficaz y, por lo tanto, la paradoja de citopenias en sangre en presencia de una médula
normocelular o hipercelular.

311
En estadios avanzados, se produciría un declinar en la apoptosis y aparecería una proliferación
descontrolada con evolución a leucemia aguda mieloblástica.

Nomenclatura y clasificación
En el pasado, fueron denominadas anemias refractarias, preleucemias o leucemias
pauciblásticas.
Desde mediados de los ‘70 se utiliza la clasificación FAB, pero en los últimos años está siendo
sustituida por la clasificación de la OMS, que reconoce seis entidades mediante la combinación
de datos morfológicos, inmunofenotípicos, genéticos y clínicos. Esta excluye la anemia
refractaria con exceso de blastos en transformación (≥ 20% de los blastos), que pasa a
considerarse leucemia aguda mieloblástica con mielodisplasia multilineal. Asimismo, la
clasificación OMS reclasifica la leucemia mielomonocítica crónica en un grupo mixto de
neoplasias mielodisplásicas/mieloproliferativas, y los casos con anomalías citogenéticas
características de leucemia aguda característica.

312
Cuadro clínico
El motivo más frecuente de consulta es la sintomatología anémica, y, menos a menudo,
infecciones y hemorragias. En ocasiones es un hallazgo casual.
A veces se presentan fenómenos autoinmunes como vasculitis, artritis, anemia hemolítica o
trombocitopenia.
El examen físico puede revelar palidez, petequias o equimosis o signos de infección y, en
ocasiones, hepatoesplenomegalia.

Exploraciones complementarias
Sangre periférica
La mayoría de los pacientes presenta anemia normo o macrocítica en grado variable, con cifra
de reticulocitos normal o disminuida.
La leucopenia con neutropenia es común y la plaquetopenia es más frecuente e intensa en los
casos con exceso de blastos.

313
Médula ósea
El aspirado medular muestra una celularidad normal o aumentada, a veces hipocelular.
La hiperplasia eritroide con diseritropoyesis marcada es característica de la anemia refractaria
sideroblástica. El porcentaje medular de blastos puede estar aumentado.
La disgranulopoyesis (desgranulación, formas seudo-Pelger, imágenes en espejo) y la
distrombopoyesis (micromegacariocitos, megacariocitos hiposegmentados, megacariocitos con
múltiples núcleos de pequeño tamaño) son más frecuentes en los subtipos con exceso de
blastos.
La biopsia permite evaluar mejor la celularidad y reconocer la existencia de fibrosis; es esencial
en el diagnóstico de síndromes mielodisplásicos hipoplásicos y síndromes mielodisplásicos con
mielofibrosis. Además permite valorar mejor las alteraciones morfológicas de los
megacariocitos, reconocer la presencia anómala de agregados de progenitores mieloides en
situación central en vez de paratrabecular.

Parámetros bioquímicos y anomalías inmunológicas

Pacientes con anemia refractaria sideroblástica presentan hiperbilirrubinemia, consecuencia de
la eritropoyesis ineficaz.
Los niveles séricos de LDH suelen estar incrementados en los subtipos con exceso de blastos.
En ⅓ de los casos se detecta hipergammaglobulinemia policlonal, en un 20% de los casos
presenta hipogammaglobulinemia y un 10% gammapatía monoclonal.
La prueba de Coombs directa puede ser positiva en algunos casos, aunque raramente se
produce anemia o trombocitopenias autoinmunes.

Citometría de flujo
Los síndromes mielodisplásicos presentan con elevada frecuencia patrones inmunofenotípicos
anormales, en su distribución numérica y su estadio madurativo.

Citogenética
El 50% de los síndromes mielodisplásicos primarios presenta anomalías cromosómicas por
métodos convencionales, con técnicas de alta resolución esta proporción puede alcanzar el
80%. Las anomalías más frecuentes: deleciones 5q y 7q, monosomía 7 y trisomía 8.
En los síndromes mielodisplásicos secundarios la frecuencia de alteraciones cromosómicas es
mayor (75-90% por métodos convencionales) y predominan las aberraciones complejas. Las
más frecuentes son: deleción total o parcial de cromosomas 5 y 7 (asociadas a radioterapia o
agentes alquilantes) y las traslocaciones con 11q23, 21q22 y 3q26.

Diagnóstico
Es un diagnóstico integrado, en ocasiones de exclusión, que se basa en el examen cuidadoso
de las células de la sangre y médula ósea, en busca de signos de mielodisplasia y aumento de
blastos, así como en estudio citogenético de la médula ósea. Una vez sentado el diagnóstico, el
caso debe clasificarse por criterios FAB y OMS.

314
Diagnóstico diferencial
Deben descartarse procesos con rasgos mielodisplásicos, como carencia de ácido fólico,
vitamina B12 y hierro, anemia secundaria a enfermedad crónica, citopenias inmunes e infección
por HIV.
El estudio cromosómico y un detenido examen morfológico pueden ser de ayuda para distinguir
aplasia medular moderada de síndrome mielodisplásico hipoplásico o un síndrome
mielodisplásico y una mielofibrosis idiopática.

Pronóstico
Tiene una gran variabilidad. La mediana de supervivencia es de 18-24 meses, y el riesgo de
evolución a leucemia aguda mieloblástica del 30-40% a 5 años. Las principales causas de
muerte son infecciones y hemorragias secundarias al fallo medular o a la evolución de la
leucemia aguda, pero algunos pacientes fallecen por enfermedades asociadas.
La proporción medular de blastos, citogenética y el número y grado de citopenias son los
principales indicadores pronósticos.
A mayor proporción medular de blastos, menor supervivencia y mayor riesgo de evolución a
leucemia aguda mieloblástica.
Los casos con cariotipo normal, perdida aislada del Y o deleción aislada de 5q, 20q, 12p y 11q
constituyen el grupo de mejor pronóstico.
La presencia aislada de una monosomía 7, deleción 7q y anomalías complejas tienen un
pronóstico desfavorable.
La aparición de anomalías cromosómicas durante la evolución se asocia a un mayor riesgo de
progresión a leucemia aguda mieloblástica.
Los síndromes mielodisplásicos secundarios a radiaciones o quimioterapia tienen muy mal
pronóstico por asociarse a citogenética adversa y mielofibrosis.

Se han establecido índices pronósticos (IPSS):

315
Tratamiento
El tratamiento de la mayoría no es satisfactorio. La elección debe basarse en el pronóstico,
establecido según el IPSS, edad, existencia de comorbilidad y probabilidad de respuesta al
tratamiento.
El trasplante de progenitores hematopoyéticos de hermano HLA-idéntico tiene un potencial
curativo demostrado, pero su empleo queda limitado al 10% de los pacientes de alto riesgo
(IPSS intermedio 2 o alto), con edad inferior a 60 anios, sin enfermedades asociadas y con un
donante disponible. La supervivencia libre de enfermedad es de 40%, el riesgo de recaída del
30% y mortalidad relacionada con el trasplante es de 40%.
La quimioterapia de tipo leucemia aguda mieloblástica por sus malos resultados a largo plazo
debe reservarse a pacientes de alto riesgo, de menos de 65-70 años, sin comorbilidad ni
citogenética desfavorable.
Los agentes hipometilantes azacitidina y decitabina reducen el riesgo de transformación a
leucemia aguda y mejoran supervivencia y calidad de vida por lo que deben emplearse con
pacientes de alto riesgo no candidatos a trasplante o con escasas expectativas en
quimioterapia.
Los agentes estimulantes de eritropoyesis (Epo y darbepoyetina) solos o combinados con G-
CSF (Factor estimulante de colonias de granulocitos); mejoran la tasa de hemoglobina en un
40% de los casos. Especialmente cuando la Epo endógena es menor a 500 U/L y no hay
dependencia transfusional; es la primera opción en pacientes de bajo riesgo con anemia.
La lenalidomida, un inmunomodulador derivado de talidomida, consigue la independencia
transfusional y la remisión citogenética en más de la mitad de los pacientes de bajo riesgo con
deleción 5q, por lo que debe considerarse en estos casos.
Ofrecer el mejor tratamiento de soporte es esencial en todos los casos, las transfusiones de
hematíes deben basarse en la situación clínica. La quelación de hierro con deferasirox debe
considerarse en pacientes de bajo riesgo y candidatos a trasplante con sobrecarga de hierro.
La transfusión de plaquetas debe restringirse a situaciones de hemorragia activa y casos con
trombocitopenia grave (debajo de 20 x 10⁹ plaquetas/L)

NEOPLASIAS MIELODISPLÁSICAS/MIELOPROLIFERATIVAS
Es un grupo de neoplasias mieloides raras reconocidas en la clasificación de la OMS, que se
caracterizan por combinar rasgos mielodisplásicos y mieloproliferativos. Junto con citopenias y
cambios displásicos pueden verse leucocitosis, trombocitosis y organomegalias.
Leucemia mielomonocítica crónica

316
Leucemia mieloide crónica atípica
Leucemia mielomonocítica juvenil
Anemia refractaria con sideroblastos en anillo y trombocitosis

b) NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS CRÓNICAS

Conjunto de hemopatías con origen en una célula madre (stem cell) pluripotencial de la
hematopoyesis que comparten características hematológicas, clínicas y evolutivas.
Fundamentalmente son:
- leucemia mieloide crónica
- policitemia vera
- trombocitopenia esencial
- la mielofibrosis primaria.
Que surja de una célula madre pluripotencial explica que exista una panmielosis, o sea una
proliferación excesiva de las tres series hematopoyéticas (granulocítica, eritroide y
megacariocítica). Por otra parte, en todas puede observarse fibrosis de la médula ósea como
fenómeno reactivo a la proliferación neoplásica. Esta última, debido al incremento del recambio
celular que produce, determina la aparición frecuente de hiperuricemia y el aumento de los
valores séricos de lactato deshidrogenasa (LDH).

317
Los individuos con neoplasias mieloproliferativas crónicas presentan a menudo esplenomegalia
(por metaplasia mieloide del bazo), trombosis o propensión a sufrir hemorragias (en relación
con el funcionamiento anómalo de plaquetas). Además, no es raro la transformación de una
entidad en otra. Por otra parte, estas entidades, en especial leucemia mieloide crónica tienden
a evolucionar a leucemia aguda.

Leucemia mieloide crónica

Neoplasia mieloproliferativa crónica clonal con origen en una célula madre pluripotencial común
a las tres series hematopoyéticas, si bien el cuadro clínico, biológico e histológico de la
enfermedad se halla dominado por una intensa proliferación de la serie granulocítica en la
médula ósea, la sangre periférica y otros órganos hematopoyéticos (sobre todo bazo).
La enfermedad sigue un curso bifásico, con un periodo inicial o fase crónica, fácil de controlar,
que tiende a evolucionar a crisis blástica, similar a una leucemia aguda, pero de peor
pronóstico. En algunos pacientes entre ambos periodos se intercala la fase de aceleración. El
empleo de tirosin-quinasa ha hecho que esta evolución sea infrecuente en la actualidad.

Etiopatogenia y epidemiología
La etiología se desconoce, aunque puede aparecer tras exposición a radiaciones ionizantes o a
ciertos agentes químicos como el benceno.
En cuanto a la patogenia, existe una anomalía cromosómica en los progenitores
hematopoyéticos (cromosoma Philadelphia o Ph), además un cromosoma 22 de menor tamaño
debido a la pérdida de parte del material de sus brazos largos por traslocacion al cromosoma 9.
La traslocación entre los cromosomas 9 y 22 es recíproca ya que el cromosoma 9 transfiere a
su vez una pequeña porción de sus brazos largos al 22, dicho material constituye el
protooncogén ABL que al unirse a la región BCR (breakpoint cluster region) del cromosoma 22,
da origen al oncogén BCR-ABL, esta sintetiza un ARNm (ARN mensajero) que codifica la
síntesis de una proteína con actividad tirosin-quinasa aumentada (generalmente p210) que
regula el crecimiento celular, responsable de la transformación neoplásica de las células
hematopoyéticas.
La leucemia mieloide crónica representa el 15-20% del total de leucemias y su incidencia en los
países occidentales se estima de 1:100.000 habitantes. Debido a la eficacia terapéutica de los
inhibidores de tirosin-quinasa, la supervivencia de los pacientes se ha alargado notablemente.
La leucemia mieloide crónica aparece a cualquier edad, pero es más frecuente en las edades
media y avanzada de la vida y rara en la infancia. La edad mediana de aparición es de 55 años
y la incidencia máxima se da entre los 30 y 70 años. Predomina ligeramente en varones.

Formas clínicas
Tradicionalmente se distinguen dos formas de leucemia mieloide crónica: convencional
(Philadelphia positiva) y Philadelphia negativa conocida como leucemia mieloide atípica (menos
del 3% del total) y presentan una evolución diferente (menor frecuencia de crisis blástica) y un
peor pronóstico.

318
En la infancia se reconocen dos tipos de leucemia mieloide crónica: la forma adulta y la
denominada “forma juvenil”. La primera afecta a niños mayores de 5 años, es Philadelphia
positiva y resulta indistinguible de la leucemia mieloide crónica del adulto. La forma juvenil es
en realidad una leucemia mielomonocítica subaguda o crónica de la infancia, con ciertos rasgos
característicos, como la edad de los pacientes inferior a 5 años, la frecuente presencia de
erupciones cutáneas (a veces en forma de xantomas), adenopatías u otras localizaciones
leucémicas extramedulares, el menor grado de leucocitosis, la ausencia de basofilia, la
monocitosis, la frecuente plaquetopenia, la existencia de alteraciones en los antígenos
eritrocitarios y aumento de la HbF, la resistencia al tratamiento y la corta supervivencia.

Diagnóstico
El dato más característico es la leucocitosis, por lo general entre 50-150x109 /L. Es típico
observar todos los estadios madurativos de los granulocitos. La proporción de blastos en
sangre es habitualmente pequeña (0-5%). La basofilia es constante y la eosinofilia más rara. A
veces se observan eritroblastos circulantes. Suele existir anemia moderada. Las plaquetas son
casi siempre normales o están elevadas (40% de los casos) y presentan alteraciones en su
función, lo que explica la tendencia a la hemorragia. Puede observarse degranulación de los
neutrófilos, seudo Pelger-Huëy y anisocitosis y poiquilocitosis. Disminución de la actividad de la
FAG, a menudo de 0. Aumento de valores séricos de proteína B12, transcobalaminas y LDH es
constante y, como el de ácido úrico, refleja el incremento del recambio granulocitario.
En el examen de aspirado medular se observa un intenso aumento de celularidad
hematopoyética, en especial de la serie granulocítica, con una relación mieloeritroide
notablemente aumentada. Los mielocitos y metamielocitos son los elementos predominantes y
la proporción inicial de blastos pocas veces supera el 5%. Con frecuencia se evidencia una
notable hiperplasia megacariocítica. Además en este examen se observa una notable
disminución o ausencia de la grasa. Junto con las células granulocíticas maduras
predominantes es frecuente observar focos de células granulocíticas inmaduras. Es frecuente
encontrar fibrosis, pero rara vez tan intensa como en la mielofibrosis.
El estudio citogenético de la médula ósea demuestra la existencia del cromosoma Philadelphia
en el 95% de los casos. En la crisis blástica se añaden anomalías cariotípicas en el 60-80% de
los casos.

Pronóstico
La supervivencia mediana es de 5 años si se tratan con hidroxiurea y de 6 años si reciben
interferón. El seguimiento de los pacientes tratados con imatinib ha demostrado una
prolongación sustancial de supervivencia, que se sitúa en torno al 85% a los 8 años.

Fase de aceleración y crisis blástica

Durante la fase crónica la leucemia mieloide crónica es fácil de controlar y permite una vida
normal. Al cabo de un periodo variable (habitualmente años), con el tratamiento convencional
en todos los casos y con los inhibidores de tirosin-quinasa en una minoría, la enfermedad entra
en una fase agresiva y resistente al tratamiento. Este periodo final sigue dos grandes patrones
clínico-hematológicos: la fase de aceleración y la crisis blástica.

319
La fase de aceleración se observa en un 40% de los pacientes. En ella cambian las
características de la enfermedad, sin que la proporción de blastos en sangre periférica o
médula ósea sea aún suficiente para el diagnóstico de crisis blástica.
La aparición de alguno de los siguientes datos permite diagnosticar con bastante seguridad
esta fase: esplenomegalia progresiva y resistente al tratamiento, trombocitopenia no atribuible
al tratamiento, basofilia superior al 20% en sangre periférica, blastosis del 10-20% en sangre
periférica o médula ósea y aparición de anomalías citogenéticas adicionales al cromosoma
Philadelphia. Los pacientes presentan con frecuencia fiebre o sudoración nocturna
inexplicadas, dolores óseos persistentes, pérdida de peso y anemia no atribuible al tratamiento.
Algunos pacientes mueren por infección o hemorragia, pero la mayoría evolucionan a la crisis
blástica. Cabe destacar que rara vez las crisis blásticas de fenotipo linfoide van precedidas por
una fase de aceleración.
La crisis blástica consiste en el paso de la fase crónica a un cuadro superponible al de la
leucemia aguda, con la invasión más o menos rápida de la médula ósea, la sangre periférica y
a veces otros órganos, por blastos.
Para el diagnóstico de la crisis blástica se exige la presencia de uno de los siguientes criterios:
a) Blastos en proporción igual o superior al 20% en sangre periférica o médula ósea
b) Blastos mas promielocitos en proporción igual o superior al 30% en sangre periférica o igual
o mayor al 50% en la médula ósea.
c) Infiltración blástica extramedular (crisis blástica extramedular) en ganglios linfáticos,
periostio, sistema nervioso central, piel o partes blandas. Desde el punto de vista clínico se
observa un rápido empeoramiento de los enfermos, que presentan anorexia, astenia, pérdida
de peso, fiebre, sudoración profusa, dolores óseos, molestias por el crecimiento masivo del
bazo síndrome anémico, infecciones, hemorragias o síntomas de leucostasis. Estas tres
últimas complicaciones constituyen las causas habituales de muerte. Aparte de la blastosis
periférica, aparecen anemia y trombocitopenia
La supervivencia mediana es de solo 6 meses desde el diagnóstico de la crisis blástica, mayor
(12 meses de mediana) en los pacientes con blastos de fenotipo linfoide.

Tratamiento
Cuando la leucemia mieloide crónica se deja a su libre evolución, sin tratamiento, la
supervivencia mediana de los enfermos es de unos 30 meses. El tratamiento quimioterápico
convencional (hidroxiurea) la alarga hasta 5 años y mejora la calidad de vida de los pacientes.
El interferón prolonga algo más la supervivencia, mientras que el TPH alogénico (trasplante de
progenitores hematopoyéticos) es la única terapéutica con potencial curativo.
La introducción de imatinib mesilato revolucionó el tratamiento, dada la alta frecuencia e
intensidad de las respuestas citogenéticas y moleculares que permite obtener y el notable
efecto de supervivencia.

Fase crónica
Quimioterapia convencional
La hidroxiurea es un fármaco de administración oral que bloquea la síntesis de ADN y provoca
la detención de las células en la fase S del ciclo celular. Su efecto es muy rápido por lo que es

320
útil en casos de leucocitosis extrema, pero rápidamente reversible lo que obliga a una
administración continua.
Principal efecto secundario: macrocitosis y megaloblastosis. Teratogénico en primer trimestre
del embarazo.
30-50 mg/kg de peso y día (1,5-3 g/día)
Se ha reservado este fármaco a la fase inicial de la enfermedad (previo a imatinib) o para los
pacientes de edad avanzada que no toleran inhibidores de tirosin-quinasa.
Con el fin de prevenir la nefropatía hiperuricémica, el tratamiento citorreductor debe
complementarse con la administración de alopurinol (5 mg/kg de peso y día), una ingestión
hídrica abundante y la alcalinización de la orina.
Otra modalidad terapéutica de escasa aplicación actual son las leucoféresis (reservada para
reducir rápidamente la leucocitosis en el embarazo y priapismo).

Interferón
El Interferón alfa constituye el tratamiento de primera línea hasta la introducción del imatinib.
Con interferón se obtenían respuestas citogenéticas completas (desaparición de las células
Philadelphia positivas de la médula ósea, aunque con persistencia de enfermedad a nivel
molecular) en un 10% de los casos. En los pacientes con respuesta citogenética mayor
(disminución de las metafases Philadelphia positivas hasta ≤ 35%) se alargaba
significativamente la supervivencia. Efectos secundarios importantes.
Actualmente solo se indica en embarazadas ya que no pueden recibir inhibidores de tirosin-
quinasa.

Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos

La única medida que ha logrado hasta ahora curar la leucemia mieloide crónica. Los
progenitores proceden de la médula ósea o la sangre periférica de un donante HLA idéntico al
paciente (por lo general, un hermano, a veces otro familiar o un donante no emparentado
procedente de registros internacionales). Para que este procedimiento tenga posibilidades de
éxito debe realizarse en la fase crónica y en pacientes menores de 65 años. De esta forma se
obtiene una supervivencia del 60% a los 5 años, con una probabilidad de recaída del 25% a los
20 años. Los resultados son mejores en los individuos más jóvenes y peores cuando el donante
no es un familiar. En la mayoría de las recaídas es posible inducir una nueva remisión estable
mediante infusión de linfocitos del donante, merced al efecto del injerto contra la leucemia que
provoca. Actualmente se está evaluando el papel de los inhibidores de tirosin-quinasa en las
recaídas postrasplante. Los buenos resultados del tratamiento con dichos fármacos y la
morbimortalidad asociadas al trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos han hecho
que este procedimiento se considere como terapéutica de segunda línea únicamente en los
pacientes con bajo riesgo para el trasplante (fundamentalmente los más jóvenes), mientras que
en los demás enfermos se aconseja el uso de otro inhibidor tirosin-quinasa antes de considerar
el trasplante.

Imatinib mesilato y otros inhibidores de tirosin-quinasa

321
El imatinib mesilato es un inhibidor de la transducción de señal específico de la proteína tirosin-
quinasa BCR/ABL, da lugar a la pérdida de la actividad de la proteína y, como resultado, a la
pérdida de viabilidad de las células leucémicas.
La administración de 400 mg/día induce respuestas hematológicas completas en el 98% de los
casos con leucemia mieloide crónica en fase crónica de nuevo diagnóstico, lo que se
acompaña de una respuesta citogenética completa en el 87% de los casos, si bien casi siempre
persiste la enfermedad a nivel molecular.
El logro de una respuesta citogenética completa dentro de los primeros 12 meses de
tratamiento, sobre todo si se acompaña de una respuesta molecular mayor, protege de la
aparición de la crisis blástica y ha prolongado sustancialmente la supervivencia de los
pacientes, con una esperanza de vida que podría ser superponible a la de la población normal.
Esto ha llevado a considerarlo tratamiento de primera línea.
Se administra por vía oral y por lo general es bien tolerado. Puede producir toxicidad
hematológica (fundamentalmente neutropenia y, en menor medida, plaquetopenia) o
extrahematológica (calambres, mialgias, edema periorbitario, epigastralgias, náuseas, diarreas,
dolores óseos, erupción cutánea u otros), pero habitualmente moderadas y en los primeros
meses del tratamiento.
Dado que en la mayoría de los pacientes se consigue una respuesta citogenética completa,
para el seguimiento de la enfermedad residual es necesario usar técnicas cuantitativas de
biología molecular (PCR cuantitativa).
Los inhibidores de tirosin-quinasa de segunda generación dasatinib y nilotinib producen
respuestas hematológicas en el 80-90% de los pacientes resistentes a imatinib y respuestas
citogenéticas mayores (la mayoría de ellas completas) en más de la mitad de los casos. Dado
su éxito en muchos de los pacientes resistentes a imatinib, se han realizado ensayos clínicos
comparando estos fármacos con imatinib como tratamiento de primera línea, que han
demostrado superioridad en cuanto a la obtención de respuestas moleculares más precoces y
profundas, sin embargo, no se acompaña de mayor supervivencia libre de progresión y una
proporción de pacientes presentan toxicidades de mayor gravedad que las de imatinib.

Fase de aceleración
Imatinib
Se trata con dosis de 600-800 mg/día o con dasatinib a dosis altas (140 mg/día), con lo que se
consigue controlar temporalmente la enfermedad en una proporción apreciable de casos, si
bien a medio plazo es frecuente la pérdida de respuesta.
Cuando la fase de aceleración aparece en un paciente que recibe imatinib, el tratamiento de
elección se basa en inhibidores de tirosin-quinasa de segunda generación a dosis altas.

Crisis blástica
No existe tratamiento auténticamente efectivo. Las combinaciones de fármacos eficaces en
leucemia aguda mieloblástica provocan aplasias intensas y prolongadas y rara vez consiguen
la remisión. Cuando el fenotipo de los blastos es linfoide se obtiene una remisión temporal del
60% de los casos mediante la asociación de vincristina, prednisona y adriamicina.

322
El tratamiento con imatinib, a dosis de 800 mg/día, permite obtener remisión en menos del
20% de las crisis blásticas mieloides y en más del 60% de las linfoides pero la duración de las
mismas es generalmente corta.
Los resultados han mejorado con los nuevos inhibidores tirosin-quinasa, en especial con
dasatinib a dosis altas (140 mg/día) que consigue respuestas con relativa frecuencia pero
habitualmente de escasa duración. Por ello, se considera su uso como un paso intermedio para
la realización de trasplante de progenitores hematopoyéticos alogénico cuando ello sea posible.

POLICITEMIA VERA Y OTRAS POLIGLOBULIAS

Los términos policitemia y poliglobulia se utilizan para expresar un aumento del volumen total
de los hematíes circulantes. Sin embargo, un aumento de las cifras de Hb (hemoglobina),
hematocrito o hematíes no significa necesariamente que exista un aumento absoluto de la
masa eritrocitaria, lo que define a la poliglobulia o eritrocitosis.
El aumento de dichas cifras puede obedecer a tres mecanismos:
a) Incremento absoluto de la masa globular de forma primaria y sin aumento acompañante de
la Eritropoyetina (policitemia vera).
b) Aumento de la masa globular como respuesta a un aumento, fisiológico o no, de la
producción de Eritropoyetina (poliglobulias secundarias).
c) Disminución del volumen plasmático, con normalidad de la masa globular, lo que da a un
aumento relativo de esta (poliglobulia relativa).
Por lo tanto, únicamente la determinación con métodos radioisotópicos de la masa globular,
volumen plasmático y la volemia permite saber con certeza si existe o no una eritrocitosis.

Se considera eritrocitosis cuando:

En mujeres, el hematocrito: >0,48 L/L
En hombres, el hematocrito >0,52 L/L

Casi siempre un aumento absoluto de la masa eritrocitaria se asocia a:

En mujeres, el hematocrito >0,56 L/L
En hombres, el hematocrito >0,60 L/L

POLICITEMIA VERA
Es una neoplasia mieloproliferativa crónica clonal, con origen en una célula madre común a las
tres series hematopoyéticas. Esta panmielosis explica que, si bien el predominio de la
proliferación eritrocitaria es el hecho característico de esta enfermedad, la trombocitosis y
leucocitosis neutrofílica son también frecuentes.
En la policitemia vera la eritropoyesis es independiente de los mecanismos que intervienen en
su regulación, por lo que los valores séricos de Eritropoyetina suelen estar disminuidos.

Etiología y epidemiología
Las causas de la transformación maligna se desconocen.
La patogenia se explica por una mutación adquirida del gen JAK2 en más del 90% de los
pacientes. El gen JAK2 codifica una proteína que regula el receptor de la eritropoyetina, la

323
mutación de este gen provoca que este receptor está activado permanentemente,
independientemente de la eritropoyetina. La mutación de este gen es adquirida.
La incidencia es de 0,7-2,6 casos por 100.000 habitantes y año. Predomina ligeramente en los
varones. La máxima incidencia se da entre los 50 y 70 años y es rara antes de los 40 años (4%
de los casos).

Cuadro clínico
El inicio de las manifestaciones clínicas suele ser insidioso. Junto con síntomas generales
(astenia, adelgazamiento), los signos y síntomas más frecuentes están relacionados con el
aumento de la viscosidad sanguínea y de la volemia (cefalea, visión borrosa, diplopía,
acúfenos, sensación vertiginosa, parestesias en las extremidades, hipertensión arterial). Un
síntoma muy frecuente es el prurito, que aparece de forma característica tras el baño o la
ducha (prurito hidrogenico o acuagénico). La exploración física pone de manifiesto una
esplenomegalia, de tamaño moderado en el 30% de los pacientes. La eritrosis o plétora facial
acompañada de quemosis conjuntival también es frecuente. Las complicaciones más graves y
frecuentes son los fenómenos trombóticos, tanto arteriales (⅔ de los casos) como venosos. Las
trombosis comprenden desde los accidentes vasculares cerebrales hasta la angina o el infarto
de miocardio, la trombosis de venas abdominales (portal, esplénica, mesentérica, síndrome de
Budd-Chiari, del cual la policitemia vera constituye la primera causa) o de las extremidades,
tromboembolia pulmonar y la claudicación intermitente. Las complicaciones hemorrágicas
aparecen en menos del 20% de los pacientes en el curso de la enfermedad, en forma de
hemorragia digestiva (tienen una incidencia aumentada de úlcera péptica), epistaxis o
hemorragia postoperatoria en los pacientes sin control adecuado de la enfermedad. La
predisposición a la hemorragia se atribuye a las alteraciones cualitativas de las plaquetas,
acentuadas en ocasiones por la administración de antiagregantes o antiinflamatorios.

Exploraciones complementarias
El dato más destacado es el aumento de la cifra de hematíes, que suele superar los 6 x 10¹² /L,
la Hemoglobina (180-220 g/L) y el hematocrito (0,53-0,65 L/L). Los hematíes suelen ser
microcíticos e hipocrómicos, debido al consumo férrico excesivo por la hiperplasia eritroide.
La VSG (velocidad de sedimentación globular/eritrosedimentación) es baja. En el 40% de los
pacientes se observa leucocitosis neutrofílica, con mielemia y basofilia, trombocitosis que en el
10% de los casos es superior a 1000 x 10 9 /L. El índice de FAG (fosfatasa alcalina
granulocitaria) se halla aumentado. La vitamina B12 sérica y la uricemia acostumbran a estar
elevadas.
Las pruebas de hemostasia básica pueden estar artefactadas por el aumento del hematocrito.
La Eritropoyetina sérica se halla disminuida y es recomendable determinarla en el momento del
diagnóstico, pues puede normalizarse con las sangrías terapéuticas.

El aspirado medular revela aumento de las tres series hematopoyéticas. La tinción para el
Hierro evidencia disminución de los depósitos. La biopsia medular es hipercelular en el 85% de
los casos y se caracteriza por una proliferación trilineal (panmielosis) con hiperplasia
megacariocítica, con agrupaciones de elementos de tamaño grande y núcleo hiperlobulado.
Puede apreciarse fibrosis reticulínica.

324
El estudio citogenético convencional de médula ósea detecta alteraciones en el 10% de los
pacientes. Las anomalías más habituales son en este orden: la del cromosoma 9, deleción 20q,
trisomía 8, etc
La mutación JAK2 V617F está presente en el 90-95% de los casos cuando se utiliza PCR alelo
específica o PCR cuantitativa en tiempo real (⅓ de los pacientes son homocigotos). Si la
mutación de V617 es negativa, debe descartarse que la mutación de JAK2 está localizada en el
exón 12 (2% de los pacientes).

Diagnóstico
Presencia de los dos criterios mayores y uno menor o del criterio mayor 1 y dos criterios
menores.
Criterios MAYORES:
En el varón Hb > 185 g/L o masa eritrocitaria > 25% del valor normal
En la mujer Hb > 165 g/L o masa eritrocitaria > 25% del valor normal
Mutación VG17F de JAK2 o mutación del exón 12
Criterios MENORES:
Biopsia medular hipercelular con hiperplasia trilineal
Disminución de la eritropoyetina sérica
Crecimiento endógeno de colonias eritroides in vitro

Pronóstico
Sin tratamiento, los pacientes tienen una mediana de supervivencia de 18 meses por la elevada
frecuencia de complicaciones vasculares. Con un tratamiento adecuado, su supervivencia es
más de 15 años, aunque se considera que la supervivencia global es inferior a la de una
población control.
En un 8-10% evoluciona hacia una fase estable, como resultado de la fibrosis medular y la
disminución de la capacidad proliferativa de la médula ósea. La mayoría de estos pacientes
presentan un cuadro típico de mielofibrosis, con acusada hepatoesplenomegalia por metaplasia
mieloide. En esta fase, el tratamiento debe dirigirse a la corrección de las citopenias,
fundamentalmente de la anemia mediante eritropoyetina o anabolizantes y transfusiones.
La evolución leucémica se observa en una pequeña parte de pacientes tratados únicamente
con sangrías, lo que indica que dicha evolución forma parte de la policitemia vera. La leucemia
suele ser mieloblástica, rara vez con fase preleucemica y es resistente al tratamiento.

Tratamiento
Sangrías
Constituyen el tratamiento fundamental. Su objetivo es reducir de forma rápida el riesgo
trombótico causado por el aumento de la masa globular. Se efectúa a razón de 450 mL cada 3-
4 días hasta conseguir un hematocrito igual o inferior a 0,45 L/L. Deben reiniciarse cuando el
hematocrito supera de nuevo la cifra de 0,48 L/L.
En pacientes de edad avanzada o con problemas cardiovasculares es aconsejable no reducir el
hematocrito tan rápidamente y realizar sangrías de 200-300 mL una o dos veces por semana.
Una vez normalizado el hematocrito, los controles cada 10-12 semanas establecerán la
frecuencia de futuras sangrías.

325
Antiagregantes
Dosis habituales de ácido acetilsalicílico están contraindicadas por provocar un aumento en la
incidencia de hemorragia gastrointestinal. Por el contrario, las dosis bajas de ácido
acetilsalicílico (100 mg/día) reducen el riesgo de complicaciones trombóticas no mortales
(infarto de miocardio, infarto cerebral, tromboembolismo pulmonar o muerte por causa
cardiovascular) aunque no la mortalidad global o de causa cardiovascular.

Quimioterapia
La hidroxiurea es el agente más utilizado en el tratamiento de la policitemia vera y constituye el
tratamiento citorreductor de primera línea. Se administra por vía oral a dosis de 15 mg/kg de
peso y día. Consigue un control adecuado de la enfermedad en el 70% de los pacientes.
Su principal efecto secundario consiste en la aparición de úlceras orales o en las piernas,
cuando se utilizan dosis altas generalmente.
El busulfano a dosis bajas (2 mg/día) puede lograr una mielodepresion prolongada, por lo que
su administración es intermitente. Su principal indicación es en pacientes de edad avanzada
(más de 75 años). Su mayor inconveniente es su potente acción alquilante (riesgo de aplasia
medular si no se controla de cerca y también de leucemia aguda) y efectos extra hematológicos
como fibrosis pulmonar.

Fósforo radiactivo
Su principal indicación es en pacientes de edad avanzada que no puedan seguir controles con
la regularidad adecuada o toleran mal la hidroxiurea.
Se administra a razón de 2,7 mCi/m² por vía intravenosa, en una dosis (máximo 5 mCi). Su
efecto se observa a los 2-3 meses.
Si a los 3 meses no se han normalizado los parámetros hematológicos, puede administrarse
otra dosis, un 25% superior a la previa sin sobrepasar una dosis total anual de 15 mCi.

Interferón
El IFN alfa recombinante o pegilado (de administración semanal) constituye una alternativa de
citorreducción no quimioterápica en los pacientes jóvenes. Se precisan varios meses de
tratamiento para conseguir una respuesta hematológica. Durante el primer año pueden
necesitar sangrías para controlar el hematocrito.
El IFN es capaz de reducir de forma valorable la cantidad de alelos mutados V617F JAK2 en
pacientes con policitemia pero el efecto a largo plazo de este efecto se desconoce. ⅓ de los
pacientes abandonan el tratamiento por los efectos secundarios a corto plazo.

Inhibidores de JAK2
El ruxolitinib, un inhibidor de JAK1 y JAK2 de administración oral, ha sido aprobado
recientemente para pacientes con resistencia o intolerancia a la hidroxiurea. La dosis
recomendada es 10 mg cada 12 h. En general es bien tolerado, si bien aún se desconoce
sobre sus efectos a largo plazo.

Otras medidas

326
La hiperuricemia debe ser tratada con alopurinol (300 mg/día). Si el prurito no remite con el
tratamiento, puede administrarse ciproheptadina (4-16 mg/día), pizotifeno (1,5 mg/día) o
colestiramina (4 g/día). Otras medidas que pueden considerarse son el PUVA, los
antidepresivos como paroxetina e incluso interferón alfa. El prurito resistente al tratamiento
convencional puede ser tratado con a ruxolitinib. La intervención quirúrgica electiva se
pospondrá hasta que se haya controlado la enfermedad por al menos 2 meses. En ningún caso
debe administrarse hierro para no estimular rápidamente la eritropoyesis y aumentar el riesgo
trombótico. Debe interrumpirse el ácido acetilsalicílico 7-10 días antes y realizar
anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas durante las 6
primeras semanas del periodo postoperatorio.

Estrategia general del tratamiento

Sangrías: necesarias en todos los pacientes, independientemente de su edad. El hematocrito
debería situarse por debajo de 0,45 L/L.
Ácido acetilsalicílico: A dosis bajas (100 mg/día) se recomienda en todos los pacientes sin
historia de hemorragia, intolerancia gástrica o trombosis extrema (cifra de plaquetas superior a
1500 x 109 /L)
Tratamiento citorreductor: Se halla indicado en las siguientes circunstancias: edad superior a
60 años, historia de trombosis, escasa tolerancia a sangrías o requerimiento frecuente de las
mismas, actividad mieloproliferativa (esplenomegalia, leucocitosis y trombosis intensas, prurito)
o cifras de plaquetas superiores a 1500 x 10 9 /L)
Hidroxiurea: El tratamiento citorreductor de elección. En pacientes jóvenes (menos de 40 anios)
el IFN es una alternativa a considerar, mientras que en pacientes de edad avanzada (más de
75 años) el fósforo radiactivo es una opción válida.
Ruxolitinib: En los pacientes con resistencia o intolerancia a hidroxiurea.

TROMBOCITEMIA ESENCIAL
Neoplasia mieloproliferativa crónica con origen en una célula madre pluripotencial
hematopoyética caracterizada por una trombocitosis persistente que cursa con hiperplasia
megacariocítica en la médula ósea y una tendencia a presentar complicaciones trombóticas,
microvasculares y, en menor medida, hemorrágicas.

Etiología y epidemiología
50-60% poseen mutación VG17F de JAK2.
20% tienen una mutación en el gen de calreticulina (CALR).
La alteración molecular primaria de la enfermedad se desconoce.
Su incidencia es de 0,59 a 2,53 casos por 100.000 habitantes y año.
La mediana de edad al momento del diagnóstico es de 60 anios, con un marcado predominio
femenino (⅔). El 15-20% de los pacientes tiene menos de 40 años.

Cuadro clínico
La práctica generalizada de exámenes de revisión ha hecho que cada vez sean más frecuentes
las formas asintomáticas, que en algunas series constituyen hasta el 70% de los casos. La

327
sintomatología más común y característica de la enfermedad se debe a trastornos oclusivos de
la microcirculación en forma de dolor isquémico en los dedos de los pies o en las plantas y
palmas (eritromelalgia), acrocianosis, parestesias, alteraciones visuales atípicas, cefalea
pulsátil, vértigo y acúfenos. La trombosis arterial es más frecuente que la venosa, y por orden
de frecuencia, afecta a los territorios vascular cerebral, vascular periférico y coronario. Las
trombosis venosas se observan en las venas de las extremidades inferiores y con menor
frecuencia en el territorio venoso esplácnico (trombosis portal, esplénica, mesentérica,
síndrome de Budd-Chiari) y en los senos cerebrales. Las complicaciones hemorrágicas
(cutáneo-mucosas, gastrointestinales, metrorragias) son menos frecuentes. En las
exploraciones físicas se detecta en menos del 10% de los pacientes esplenomegalia.

Exploraciones complementarias
Trombosis > 450 x 10 ⁹ /L es el dato más destacable.
Leucocitos normales o ligera leucocitosis neutrofílica, rara vez con basofilia o mielemia.
Hemoglobina normal.
Vit B12 y LDH séricas pueden estar algo aumentadas.
Ferritina sérica normal.
En ocasiones, hiperpotasemia espuria por liberación de potasio de las plaquetas in vitro.
El aspirado medular pone de manifiesto una intensa hiperplasia megacariocítica.
La biopsia celular es normocelular o discretamente hipercelular, con conservación del tejido
adiposo y aumento de megacariocitos de gran tamaño y núcleo polilobulado. La reticulina es
normal o moderadamente aumentada.

Diagnóstico
La ausencia de un marcador molecular específico determina que el diagnóstico de esta
enfermedad únicamente pueda establecerse por exclusión, tras descartar todas las situaciones
clínicas que se asocian a un aumento persistente de la cifra de plaquetas.
Criterios diagnósticos propuestos por la OMS basados en la exclusión de las trombocitosis
secundarias y trombocitosis acompañantes al resto de las neoplasias mieloproliferativas
crónicas y a los síndromes mielodisplásicos, pueden resumirse en:
a. Trombocitosis persistente por encima de 450 x 10⁹ /L
b. Biopsia medular con proliferación megacariocítica a base de elementos maduros de núcleo
polilobulado.
c. Ausencia de criterios para policitemia vera, leucemia mieloide crónica, mielofibrosis primaria
o síndrome mielodisplásico.
d. Demostración de la mutación de V617F del gen JAK2 o de otro marcador de clonalidad
(mutaciones de CALR o MPL) o, a falta de estas mutaciones, ausencia de causas de
trombocitosis reactiva (ferropenia, inflamación, infección, neoplasia, esplenectomía u otras).

Pronóstico
La supervivencia no difiere de una población control al menos durante los primeros 10 años.
La leucemia aguda es muy infrecuente como parte de la evolución natural de la enfermedad,
pero el riesgo de transformación aumenta con la utilización de ciertos agentes quimioterápicos.

328
A largo plazo puede evolucionar a mielofibrosis (3-8% a los 10 años). Las causas de
fallecimiento por orden de frecuencia son: 3,1% por trombosis, 1,1% leucemia aguda, 0,3%
hemorragia y el resto por neoplasias sólidas y otras causas.

Tratamiento
Debe considerarse que es una neoplasia mieloproliferativa crónica que en general afecta más
la calidad de vida (por la tendencia a las complicaciones vasculares) que a la supervivencia de
los pacientes.
No existe relación entre el grado de trombocitosis y la propensión trombótica.
En la elección del tratamiento debe sopesarse la necesidad de prevenir la aparición de
complicaciones trombóticas o hemorrágicas frente al peligro de iatrogenia (en especial,
leucemia aguda).
La hidroxiurea es el agente más utilizado y representa el estándar del tratamiento citorreductor
en los pacientes de más de 40 anios que requieren tratamiento citorreductor. La dosis inicial es
de 0,5-1 g/día, con ajuste posterior de la dosis hasta conseguir el control de la trombocitosis sin
producir anemia o leucopenia. La tolerancia clínica y hematológica a largo plazo es buena. La
macrocitosis y neutropenia son los efectos más frecuentes a corto plazo.
En ocasiones, puede ocasionar úlceras maleolares u orales que obligan a su interrupción.
En 3-8% se observa a largo plazo evolución a mielofibrosis
En 3-4% se observa evolución a leucemia aguda o síndrome mielodisplásico a los 5-10 años
del inicio del tratamiento.
Debe evitarse siempre la administración secuencial de hidroxiurea con agentes alquilantes
(busulfano, fósforo radiactivo) por el elevado riesgo de segundas neoplasias.
La anagrelida es una imidazoquinazolina que actúa selectivamente sobre la maduración y
diferenciación megacariocítica, lo que inhibe la producción plaquetaria. La dosis inicial es de 1-
1,5 mg/día, con aumento de la dosis no más de 0,5 mg/ día por semana, hasta conseguir un
control de la cifra de plaquetas. Los principales efectos secundarios incluyen palpitaciones,
taquicardia, cefaleas, diarrea y retención de líquidos. La historia de cardiopatía contraindica su
uso y es recomendable efectuar una evaluación cardiológica antes de su administración. No
posee potencial leucemogeno.
El IFN puede estar indicado en mujeres embarazadas que requieran citorreducción plaquetaria
pues, a diferencia de la hidroxiurea y anagrelida, no atraviesa la barrera placentaria. También
en pacientes jóvenes que hayan presentado trombosis, para evitar posible riesgo a largo plazo
de la administración de hidroxiurea. El trasplante de progenitores hematopoyéticos puede
considerarse en los pacientes con evolución a mielofibrosis con datos de mal pronóstico.

Estrategia general
La elección del tratamiento se basa en la asignación del paciente a una categoría de riesgo
trombotico o hemorragico. La edad superior a 60 años, la historia de trombosis o hemorragia
grave y la presencia de trombocitosis superior a 1500 x 10⁹ /L definen la categoría de alto
riesgo.
En contraposición, los pacientes de bajo riesgo tienen menos de 60 años y no presentan
ninguna característica de alto riesgo. Este grupo de pacientes no debería ser tratado o como
máximo debería recibir tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis bajas (100 mg/día). En

329
cualquier caso, es obligado un control estricto de los posibles factores de riesgo cardiovascular
(hipertensión arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes) o trombofilia familiar.
En caso de citorreducción, la hidroxiurea debe ser la primera opción en pacientes de más de 40
años. Cuando se observa intolerancia o resistencia, la anagrelida es la siguiente opción. En los
pacientes de menos de 40 años el IFN puede considerarse como de primera línea de
tratamiento. El ácido acetilsalicílico a dosis bajas está indicado en pacientes con síntomas por
oclusión microvascular y en los que hayan presentado una complicación isquémica o
trombotica grave.
En caso de cirugía, se aconseja realizar anticoagulación con heparina de bajo peso molecular
en las primeras semanas del periodo postoperatorio.

MIELOFIBROSIS PRIMARIA
La aparición de fibrosis en la médula puede ser consecuencia de diversas causas: infecciones
(tuberculosis), radiaciones ionizantes, osteoporosis, enfermedad de Paget, algunas neoplasias
hematológicas (linfoma, enfermedad de Hodgkin, tricoleucemia, síndromes mielodisplásicos o
neoplasias mieloproliferativas crónicas) o la carcinomatosis diseminada. En la mayoría de los
casos el examen cuidadoso de la médula ósea permite establecer el origen secundario de la
fibrosis, al evidenciar el proceso subyacente; es característica su reversibilidad al remitir el
proceso de base con el tratamiento. Es más raro que la mielofibrosis secundaria sea lo
suficientemente intensa como para originar la aparición de hematopoyesis extramedular
(metaplasia mieloide) compensatoria.
Cuando no se detecta ninguna causa que justifique dichos hallazgos, hablamos de mielofibrosis
primaria conocida también como “mielofibrosis idiopática, mielofibrosis con metaplasia mieloide
o metaplasia mieloide agnogénica” que es una panmielosis de carácter clonal con origen en
una célula madre de hematopoyesis incluida en el grupo de las neoplasias mieloproliferativas
crónicas. Además, puede aparecer como evolución de la policitemia vera o trombocitemia
esencial.

Epidemiología y etiopatogenia
Es una entidad poco frecuente, incidencia de 0,4-0,6 cada 100.000 habitantes y año.
La edad mediana en el momento del diagnóstico es de 65 años, aunque alrededor del 20% de
los pacientes tiene menos de 55 años y ocasionalmente hay casos infantiles.
En la mayor parte de los pacientes no es posible detectar un agente etiológico, aunque en
algunos enfermos existe el antecedente de exposición a derivados del benceno, insecticidas o
radiaciones ionizantes.
La fibrosis y la reacción del estroma medular aparecen como consecuencia de la liberación en
el microambiente medular de ciertas citocinas y factores de crecimiento producidas
fundamentalmente por megacariocitos (como PDFG o platelet derived growth factor y el TGF
beta o transforming growth factor B), los monocitos y las celulas madres hematopoyeticas.
Estas sustancias estimulan la proliferación de los fibroblastos y su producción de colágeno, al
tiempo que inhibirán la colagenasa, enzima que regula la degradación del colágeno. Por su
parte, las células CD34 positivas liberan productos que favorecen la producción mieloide,
mientras que las células endoteliales producirían VEGF (vascular endotelial growth factor) que
favorece la proliferación vascular o angiogénesis.

330
El 60% de los pacientes presentan mutación V617F del gen JAK2; un 25% mutaciones de
CALR, y un 5-8% mutación del gen MPL (gen del receptor de la trombopoyetina).

Cuadro clínico
Cerca del 30% se diagnostican con el paciente asintomatico, por hallazgo de alteraciones
analiticas o de esplenomegalia. Las manifestaciones más comunes son, por este orden, la
sintomatología anémica (astenia, disnea de esfuerzo, angor), debida al hipermetabolismo
propio de la proliferación, y la relacionada con la esplenomegalia (malestar en el cuadrante
superior izquierdo del abdomen o dolor agudo en el hipocondrio izquierdo irradiado al hombro,
propio del infarto esplénico, sensación de plenitud, estreñimiento o diarrea). Con menor
frecuencia, hemorragias, trombosis, gota aguda, dolores óseos, prurito tras la ducha.
A la exploración física el aspecto de los pacientes oscila entre la apariencia normal y, en casos
más extremos, caquexia. Se palpa esplenomegalia inicialmente en el 80-90% de los casos., en
muchos de ellos de forma acusada (más de 10 cm por debajo del reborde costal). Cuando no
se detecta a la palpación, puede ponerse de manifiesto mediante pruebas de imagen.
En el 50% de los casos existe hepatomegalia, por lo general moderada.
En el 30% de los casos se observan signos físicos o alteraciones cardiovasculares
relacionados con anemia (palidez, taquicardia, soplos funcionales, edema en extremidades
inferiores). Puede haber una ligera ictericia.
Las trombosis, entre ellas el síndrome de Budd-Chiari o las trombosis del eje esplenoportal son
más infrecuentes.
Las adenopatías son raras al principio, pueden observarse en casos de larga evolución, en los
que también pueden existir nódulos cutáneos de color rojizo como expresión local de
hematopoyesis extramedular.
En general, la sintomatología constitucional, esplenomegalia, fibrosis y citopenias empeoran a
lo largo de la evolución de la enfermedad. En la mitad de los casos la muerte se debe a la
evolución a leucemia aguda, caquexia, infecciones, hemorragias y trombosis, por este orden.
Casi todos los pacientes necesitan transfusiones frecuentes de concentrados de hematíes, por
lo que la sobrecarga férrica es un problema. Además, la mayoría acaba por presentar
trombocitopenia.

Exploraciones complementarias
Sangre periférica
La mayoría tienen anemia en el momento del diagnóstico. La morfología eritrocitaria está
alterada y es típica la presencia de dacriocitos (hematíes en lágrima), además de la
anisopoiquilocitosis y las policromasia. Se observan eritroblastos en casi todos los pacientes,
aunque su número no suele ser muy elevado (1-5 por 100 leucocitos) y aumenta notablemente
después de la esplenectomía.
El recuento de leucocitos es normal o moderadamente disminuido en el 70% de los casos. Una
leucocitosis moderada es relativamente común; la leucocitosis marcada (50 x 10⁹ /L) es más
rara.
Se observan granulocitos en diferente grado de maduración (promielocitos, mielocitos,
metamielocitos), lo que se conoce como mielemia y, más raramente, blastos. Los granulocitos
pueden tener signos de displasia, como degranulación y cuerpos de Döhle.

331
Eosinofilia y basofilia poco frecuentes.
La combinación de mielemia y eritroblastos circulantes, conocida como síndrome
leucoeritroblástico es un hallazgo característico de mielofibrosis primaria.
El recuento de plaquetas está disminuido en el 20% de los casos, es normal en el 50% y se
halla aumentado en el 30%. Tienen anomalías morfológicas y funcionales. La agregación
plaquetaria suele estar alterada.
La trombocitopenia y la trombocitosis son moderadas en general.
Aumento de progenitores hematopoyéticos circulantes (células CD34+) es característico.
Como resultado del aumento de la actividad hematopoyética, hay hiperuricemia e incremento
de niveles de vitamina B12 y de sus proteínas transportadoras.
LDH aumentada como reflejo de la hemólisis moderada y de la eritropoyesis ineficaz.
75% de los pacientes tienen aumentado el índice FAG.
En algunos pacientes pueden detectarse alteraciones autoinmunes, como complejos inmunes
circulantes, crioaglutininas, anticuerpos antitisulares y, más raramente una prueba de Coombs
directa positiva o anticoagulantes circulantes tipo lupus.

Médula ósea
Con frecuencia el aspirado medular no permite la obtención de material (punción seca o
blanca).
La biopsia medular es difícil de obtener por la dificultad en penetrar el hueso por su dureza,
pero resulta imprescindible para establecer el diagnóstico, pues permite determinar la
presencia y grado de fibrosis, junto con la presencia de agregados de megacariocitos altamente
displásicos, hallazgo característico de la enfermedad.
La histopatología de la médula ósea se resume en cuatro lesiones fundamentales:
a. Hiperplasia hematopoyética
b. Fibrosis reticulínica
c. Fibrosis colágena
d. Neoformación ósea (mieloesclerosis)
La clasificación histológica más utilizada de la OMS que reconoce 3 fases de mielofibrosis
primaria en función de la presencia y grado de extensión de la fibrosis reticulínica o colágena o
de la existencia de mieloesclerosis. Ademas reconoce una cuarta fase prefibrotica en la que no
existiría fibrosis, y pocas veces esplenomegalia, anemia o síndrome leucoeritroblástico, pero si
trombocitosis.
Los fibroblastos están aumentados cuando la fibrosis es exclusivamente reticulínica y se hallan
disminuidos cuando hay fibrosis colágena intensa.
Hay un incremento de la vascularización y células endoteliales.
Una cuarta parte de los pacientes presentan nódulos linfoides en la médula ósea, hallazgo que
se observa en las fases no osteocleroticas de la enfermedad.

Otros órganos
El tejido esplénico, sobre todo la pulpa roja, está reemplazado por tejido hematopoyético, que
incluye las tres series mieloides, con predominio de megacariocitos.
Los folículos linfoides de la pulpa blanca en general están conservados.

332
En el hígado, la metaplasia mieloide (presencia de tejido hematopoyético) se observa sobre
todo en sinusoides y generalmente se acompaña de fibrosis.
La biopsia hepática o punción esplénica está contraindicada por el elevado riesgo de
hemorragia a causa del mal funcionamiento plaquetario.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El criterio diagnóstico fundamental es la presencia de fibrosis de la médula ósea sin causa
aparente junto con megacariocitos displásicos.
Los criterios adicionales son: esplenomegalia, el síndrome leucoeritroblástico, hematíes en
lágrima, aumento de LDH sérica.
Refuerza el diagnóstico: la presencia de alteraciones moleculares características (mutaciones
genes JAK2, CALR y MPL).
Esta clasificación exige asimismo al menos dos de los datos típicos de la enfermedad: anemia,
esplenomegalia, síndrome leucoeritroblástico o aumento de LDH sérica.

Pronóstico
La mediana de supervivencia es cercana a los 7 años.
El factor pronóstico fundamental es la Hemoglobina inicial inferior a 100 g/L, edad por encima
de 65 años, sintomatología constitucional (pérdida de peso, sudoración, febrícula), leucocitosis
superior a 25 x 10⁹ /L y la presencia de blastos en sangre periférica.
En función de estos factores se reconocen cuatro grupos pronósticos:
- bajo riesgo, supervivencia de 11 años
- riesgo intermedio-1, supervivencia de 8 años
- riesgo intermedio-2, supervivencia de 4 años
- alto riesgo, supervivencia de 2 años

Tratamiento
El único tratamiento curativo es el trasplante de progenitores hematopoyéticos alogénico
(convencional o con régimen de acondicionamiento de intensidad reducida). Sin embargo, por
edad y disponibilidad del donante, esta modalidad queda restringida a una minoría de
pacientes.
En cualquier caso, dada a su morbimortalidad, este procedimiento debe reservarse para
pacientes de riesgo intermedio-2 y alto riesgo.
Los tratamientos no curativos estarían indicados en pacientes sintomáticos no candidatos al
trasplante de progenitores hematopoyéticos alogénico. Ya que el 30% de enfermos están
asintomáticos en el momento del diagnóstico, en este grupo de enfermos lo mejor es la
abstención terapéutica hasta la aparición de síntomas.
En las formas “hiperproliferativas”de la enfermedad (con sintomatología constitucional,
esplenomegalia marcada, leucocitosis, trombocitosis) la quimioterapia con hidroxiurea ha sido
el tratamiento más utilizado. Sin embargo, ruxolitinib, un inhibidor de JAK1 y JAK2, eficaz tanto
en casos JAK2 positivos como en los JAK2 negativos, ha mostrado superioridad en control de
esplenomegalia sintomática y sintomatología constitucional, por lo que constituye el tratamiento
de elección.
La anagrelida puede ser eficaz si hay trombocitosis intensa de difícil control.

333
La anemia puede tratarse con anabolizantes (oximetolona, danazol, etc), a los que responden
30% de los pacientes, con eritropoyetina (cuando los niveles endógenos son inadecuados al
grado de anemia, es decir menores a 125 U/L) o con fármacos inmunomoduladores como
talidomida o lenalidomida (asociadas a importantes efectos secundarios). Si no se observa
respuesta a los tratamientos anteriores, pueden administrarse glucocorticoides, sobre todo en
anemia con componente inmune.
La esplenectomía comporta una mortalidad del 40% y una mortalidad del 10% por hemorragia,
infección o trombosis. Por ello, debe restringirse a los pacientes con esplenomegalia
sintomática y resistente a ruxolitinib, anemia intensa que no responde al tratamiento,
hipertensión portal o anemia hemolítica autoinmune refractaria al tratamiento farmacológico.
La radioterapia esplénica a dosis fraccionadas puede considerarse en pacientes no elegibles
para la esplenectomía y que no responden a ruxolitinib, si bien puede provocar pancitopenia
intensa y prolongada, con el consiguiente riesgo de infección hemorragia. La radioterapia es el
tratamiento de elección para los tumores extramedulares por metaplasia mieloide (en sistema
nervioso central, pleura, tubo digestivo u otros).
El trasplante de progenitores hematopoyéticos alogénico está indicado en pacientes menores
de 65 años con factores de mal pronóstico. En su modalidad mieloablativa la mortalidad
relacionada con el trasplante es del 30% y la probabilidad de supervivencia a los 5 años
del 50%, que asciende al 60-70% para los menores de 45 años.
En los pacientes relativamente jóvenes con requerimientos transfusionales frecuentes puede
considerarse la posibilidad de realizar tratamiento quelante para evitar sobrecarga férrica.

Otras neoplasias mieloproliferativas crónicas

-Leucemia neutrofílica crónica
-Leucemia eosinofílica crónica y síndrome hipereosinofílico idiopático

334