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Caries Dental

El documento describe la caries dental como una enfermedad infecciosa causada por la interacción de varios factores como bacterias, sustratos y tiempo. Explica los diferentes tipos de caries según su evolución, tejidos afectados y localización, así como sus características clínicas.

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Caries Dental

El documento describe la caries dental como una enfermedad infecciosa causada por la interacción de varios factores como bacterias, sustratos y tiempo. Explica los diferentes tipos de caries según su evolución, tejidos afectados y localización, así como sus características clínicas.

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MÓDULO INTRODUCCIÓN A LA PRÁCTICA CLÍNICA

ASIGNATURAS: Práctica Clínica Preventiva I-Práctica Clínica Preventiva II

CARIES DENTAL

La Caries Dental es una enfermedad infectocontagiosa, multifactorial que se caracteriza por una serie
de reacciones químicas y microbiológicas compleja, que trae como resultado la desmineralización de la
sustancia inorgánica y la destrucción de la parte orgánica de la pieza dentaria, que si no se la detiene
lleva a la destrucción total de la misma.
La caries dental es una enfermedad infecciosa y transmisible de los tejidos duros del diente, de origen
microbiano y multifactorial, anatómicamente específica, bioquímicamente controvertida
patológicamente destructiva que determina la pérdida del equilibrio biológico del elemento dentario.
Según Rafael Rioboo “la caries dental es una enfermedad infecciosa con unas características muy
bien determinadas, entre las que se encuentra la destrucción de los tejidos duros de los dientes por
los metabolitos producidos por los microorganismos existentes en la Placa Bacteriana adherida a la
superficie del diente y que incluye otros aspectos ajenos a la propia patología, entre los que podríamos
citar los sociales y económicos.”
La caries la podemos considerar como una enfermedad bio-social relacionada con la tecnología y
economía de nuestra sociedad por un lado y con las condiciones ambientales inherentes a la propia
cavidad bucal, determinada por su compleja ecología (saliva, bacterias, células epiteliales, potencial
redox, alimentos, etc).
La Teoría Multifactorial: es la actualmente aceptada la que la caries es una enfermedad producida por la
interacción en conjunto y al mismo tiempo de 4 factores.
Keyes ha representado en un diagrama los tres factores principales requeridos para el desarrollo de la
caries como 3 círculos que se superponen parcialmente. Un círculo representa el agente
(microorganismos de la placa bacteriana), otro el medio ambiente (sustrato – hidratos de carbono
fermentables), y el tercero el huésped (diente susceptible). Newbrun ha agregado un cuarto círculo, es
decir, el tiempo, lo que significa que para que se produzca una caries, los parámetros representados por
los otros tres círculos deben no sólo estar en funcionamiento al mismo tiempo, sino que el tiempo mismo
constituye un factor en el desarrollo de la caries. Es importante destacar que los cuatro factores antes
mencionados tienen que estar indefectiblemente presentes e interactuar en conjunto para que se
desarrolle la lesión, ya que con la sola ausencia de uno de ellos, la caries no se produce.
Agente: está representado por los microorganismos de la placa bacteriana que producen las
sustancias químicas (ácidos orgánicos y enzimas proteolíticas) que causan la destrucción de los
componentes inorgánicos y orgánicos del diente.
Medio ambiente: es el sustrato local, es decir, la dieta, proporciona los requerimientos nutricionales
y, por tanto, energéticos a los microorganismos orales, permitiéndoles así colonizar, crecer y
multiplicarse sobre las superficies dentarias selectivas, dando como resultado la formación de ácidos que
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descienden el ph salival, disolviendo los minerales de los tejidos dentarios.


Huésped: pueden encontrarse dientes con distinta susceptibilidad o resistencia a desarrollar la
enfermedad ante el mismo estímulo. Entre los factores que influyen podemos mencionar a la disposición
de los dientes en la arcada, algunas formas de maloclusión que favorecen la acumulación de placa y
dificultan la autolimpieza, pacientes portadores de aparatos fijos o removibles, etc.
Tiempo: debe ser el suficiente para que se desarrolle la enfermedad.
Edad.
Para que se produzca la enfermedad los cinco factores deben actuar conjuntamente y al
mismo tiempo.
La disminución del flujo salival y de los mecanismos de remineralización u homeostasis relacionados
con ella, conjuntamente con el stress, diversos estados patológicos de las glándulas salivales
como atrofias, fibrosis, sarcoidosis: diabetes, enfermedad de Parkinson, infecciones virales, congénitas
y malformativas y el uso de medicamentos como anticolinérgicos, antihistamínicos, antiulcerosos y
drogas psicoactivas que como efecto secundario producen xerostomía, hacen que la incidencia de caries
sea significativa.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
El mecanismo íntimo de producción de la caries está relacionado con la desmineralización
de la estructura dentaria que se traduce clínicamente en la denominada “mancha blanca”, considerada
como una pre-caries, es decir, que es la primera manifestación de la enfermedad. Morfológicamente esta
lesión inicial presenta una superficie intacta, pero una desmineralización sub-superficial. Se localiza
principalmente en gingivo-vestibular y el esmalte pierde su traslucidez habitual, volviéndose opaco,
rugoso a la exploración y de color blanco, presentando una condición fundamental: es reversible,
lo que nos va a permitir su recuperación por medio de la remineralización (minerales de la saliva,
presencia de fluoruros y ausencia de factores cariogénicos). Cuando la mancha blanca se remineraliza se
torna brillante, lisa al pasaje del explorador y de color amarillento o parduzco.
Diagnóstico de mancha blanca

Aspecto analizado Característica


Localización Gingival
Relación con placa Positiva
Forma Redondeada u oval
Aspectos al secado Opaco
Límites Netos
Denticiones afectadas Ambas
Simetría A veces
Una vez que el esmalte comienza a destruirse (cavitación) y no se trata adecuadamente, las bacterias
invaden la dentina, continuándose la destrucción del diente, lo que conduce a la alteración de la pulpa,

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pudiendo dar lugar a originar diferentes tipos de infecciones en el ápice radicular e incluso en el
hueso, con las correspondientes reacciones locales, regionales, así como a distancia.
A la mancha blanca se la suele confundir con otra alteración del esmalte que es conocida con el nombre
de “Hipoplasia Adamantina”. La hipoplasia es considerada como un defecto estructural del esmalte
producido durante la formación de la pieza dentaria.
A diferencia de la primera, clínicamente se la observa brillante al secado, se localiza en el tercio medio o
incisal de la superficie vestibular de la pieza dentaria (principalmente a nivel de los incisivos superiores),
es rara su presencia en la dentición temporaria, no tiene relación con el acumulo de placa
bacteriana y su forma es lineal.
CLASIFICACIÓN DE CARIES:
En base a las características y patrones clínicos, la caries puede ser clasificada teniendo en
cuenta varios parámetros:

* Según su evolución: - Activas


- Detenidas

* Según el Tejido que abarca: -Esmalte


-Dentina
-Cemento

* Según su Localización: -de Superficies lisas.


-de fosas y fisuras.

* Según compromiso Pulpar: - penetrantes.


- no penetrantes

* Caries Especiales: -rampantes


-biberón
-radiación

Caries Activas
Estas son de Avance Rápido, cuando hay una rápida descomposición y desmineralización,
presentándose clínicamente de color blanco, blando y pueden ser dolorosas o indoloras.
Caries Detenidas:
Son Crónicas o de Avance Lento, de color pardo, generalmente indoloras.
Las lesiones incipientes y hasta las más avanzadas, pueden detenerse si hay un cambio significativo en
las condiciones ambientales en la boca que tiendan a hacer más lento el proceso de caries. Una
característica clínica de la caries detenida, es la “mancha marrón”, producto de la marcada
pigmentación parda (por absorción de pigmentación extrínseca) y la induración de la lesión, es decir,

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tiene la misma dureza del esmalte normal, además no presenta sensibilidad.


CARIES DE ESMALTE:
La progresión de la caries en esmalte esta determinada por la dirección que adoptan los
prismas adamantinos. La extensión de la lesión puede alcanzar la unión amelodentinaria sin alteración
macroscópica visible o formación de microcavidades en la superficie del esmalte. En otros casos, un
extenso grado de desmineralización de la superficie, combinada con los daños mecánicos de la capa de
la superficie más externa, puede crear una cavidad que se extiende parcialmente al interior del esmalte,
pero sin comunicación directa con la dentina. Con fines didácticos se ha propuesto que la caries de
esmalte avanza tanto en fosas y fisuras como en superficies lisas, siguiendo la forma de conos que:
* Fosas y fisuras: el cono presenta su vértice dirigido hacia la superficie oclusal, mientras que la base
está ubicada hacia la unión amelodentinaria.
* Superficies lisas: el vértice se dirige hacia el límite amelodentinario y la base hacia la cara libre del
diente.
Histopatológicamente la lesión de caries de esmalte está formada por cuatro zonas que desde la
profundidad hacia la superficie son:
1)- Zona Translúcida: corresponde al frente de avance de la lesión o de ataque interno, donde el esmalte
se ve menos estructurado. Esta zona es más porosa que el esmalte normal, siendo su porosidad de 1%
en comparación del 0,1% del esmalte no afectado. Se caracteriza por tener un 1% a 1.5% de pérdida
mineral por unidad de volumen.
2)- Zona Oscura: aparece como una banda ubicada por fuera de la zona translúcida, hacia la superficie
del esmalte. Muestra una porosidad de 2 a 4%, es de espesor variable y presenta una pérdida
mineral de un 5 a 8% por unidad de volumen. Representa una consecuencia del fenómeno de
remineralización.
3)- Zona Cuerpo de la Lesión: es la zona más amplia. Hay un 18 y 50% de pérdida
mineral, la cual va acompañada de un incremento en la cantidad de materia orgánica y agua debido a la
entrada de bacterias y saliva. La porosidad alcanza el 25%. Representa el segundo frente de
desmineralización.
4)- Zona Superficial: aparece relativamente intacta en comparación con la gran porosidad y
desmineralización que presenta la zona sub-superficial representada por el cuerpo de la lesión. Tiene un
grosor de 20 a 40 um, con una porosidad determinada de 5%. La pérdida mineral es de 5% y representa
la segunda zona consecuencia del fenómeno de remineralización.
CARIES DE FOSAS Y FISURAS -vértice esmalte base en límite amelodentinario.
Las caries de fosas y fisuras: están limitadas a las superficies oclusales de molares y premolares,
las fosas vestibulares de los molares y las caras palatinas de dientes antero-

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superiores. Estas superficies irregulares son más propensas a la caries, debido a sus características
mecánicas que resultan en pobre auto limpieza.
La lesión comienza en ambas paredes de la fisura y luego penetra perpendicularmente buscando el
límite amelodentinario. Al igual que en las superficies lisas, pueden verse cambios macroscópicos como
el aspecto tizozo y la pigmentación.
Los microorganismos capaces de desarrollar lesiones de caries son principalmente los
Estreptococos del grupo Mutans y Lactobacillus; encontramos en menor número también a los
Estreptococos Sanguis.
La primera lesión cariosa que aparece es la mancha blanca, solamente hay pérdida de minerales. La
primera manifestación clínica macroscópica de caries consiste en la aparición de un cambio de coloración
del tejido adamantino en forma de mancha blanca.
Si la caries de esmalte sigue evolucionando, llega al límite amelodentinario, se expande formando así los
conos de avance:
Dentro de éste grupo podemos encontrar dos variaciones: las interproximales, en los puntos de contacto
mesial o distal, o caries cervicales o gingivales que pueden estar en vestibular o lingual/palatino.
El primer indicador de caries de superficies lisas es la mancha blanca, antes descripta, que clínicamente
se aprecia una perdida de transparencia del esmalte.
En el inicio de la caries de superficies lisas encontramos al Estreptococo del grupo Mutans; mientras que
en las interproximales hay Estreptococos Mutans, Actinomyces y Lactobacillus casei.
Caries de Superficies Libres:-base en esmalte (en la cara libre) -vértice: hacia dentina, llega
al límite amelodentinario

CARIES DE DENTINA
Cuando el proceso de disolución del esmalte alcanza el límite amelodentinario, la lesión
expone la dentina e inmediatamente afecta a los canalículos dentinarios como zonas preferenciales de
avance, ya que constituyen las zonas de menor resistencia para el progreso de la enfermedad.
Los conos de avance en éste tejido se dan de la siguiente manera:
* Fosas y fisuras: el cono presenta su vértice dirigido hacia la pulpa, mientras que la base está ubicada
hacia la unión amelodentinaria.
* Superficies lisas: el vértice se dirige hacia la pulpa y la base hacia el límite amelodentinario.
Histopatológicamente la lesión de caries de dentina está formada por cinco zonas que, si bien no
representan una delimitación exacta de los cambios, sí facilitan la comprensión del proceso. Esas zonas
desde la superficie hacia la profundidad son:
1)- Zona de Dentina desorganizada o necrótica: se conforma por la coalescencia de los canalículos que

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al ensancharse por la desmineralización pierden los tabiques que los separan entre sí y se
constituyen de ésta manera las cavidades de caries contentivas de bacterias, detritus, saliva y restos
alimenticios.
Es totalmente insensible y la trama colágena está totalmente destruida. Se tiñe con detector de caries

2)- Zona de Dentina infectada: se reconoce por el aspecto arrosariado de los canalículos dentinarios,
característica que adquiere por el ensanchamiento irregular que le provocan las bacterias en intensa
producción de ácidos.
No presenta sensibilidad, donde se encuentra la flora microbiana característica de la zona de dentina.
Se tiñe con detector de caries.
3)- Zona de Dentina desmineralizada: afecta a la dentina intertubular y se acompaña de una oclusión de
los túbulos dentinarios por reprecipitación de material cristalino que se ha disuelto en el curso del
proceso carioso. Tiene la capacidad de remineralización.
Es sensible, causa dolor y el paciente lo manifiesta.
4)- Zona de Dentina esclerótica: es una respuesta a la estimulación bacteriana que se manifiesta en la
producción de dentina peritubular por parte de la prolongación odontoblástica, en tal medida que se
produce obliteración del canalículo junto con un retiro de la prolongación en sentido pulpar. Se
interpreta a la esclerosis como un intento biológico tendiente a bloquear el avance de la lesión cariosa.
A la inspección oral tiene un aspecto oscuro, porque la pulpa obturó todos los conductos dentinarios, en
su afán de defenderse, es sensible y dura.
La característica especial de la dentina desorganizada e infectada: tienen la propiedad de teñirse con el
detector de caries (solución de rojo ácido en propilen glicol al 1 %).
La caries de dentina se caracteriza por estar formada por estratos con distintas características, desde la
superficie a la profundidad, o sea desde el límite amelodentinario hacia la pulpa.
Las capas son:
Dentina desorganizada o necrótica: es totalmente insensible, la trama colágena está totalmente
destruida, restos de dentina necrótica pueden estar mezclados con restos de alimentos.
Dentina infectada: sin sensibilidad, donde se encuentra la flora microbiana en el interior de los túbulos
dentinarios.
Dentina Desmineralizada: sensible, causa dolor y el paciente lo manifiesta.
Dentina esclerótica: a la inspección oral tiene un aspecto oscuro, porque la pulpa obturó todos los
conductos dentinarios, en su afán de defenderse, es sensible y dura.
La característica especial de la dentina desorganizada e infectada: tienen la propiedad de teñirse con el
detector de caries (solución de rojo ácido en propilen glicol al 1 %).
CARIES DE CEMENTO:

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Cuando las superficies radiculares están expuestas al ambiente oral como resultados de la retracción de
la encía marginal, las áreas de retención de placa pueden aumentar en
extensión, sobre todo en interproximal y a lo largo de la unión cemento-esmalte. La caries de superficie
radicular redesarrolla como diversas pequeñas lesiones parduscas a lo largo de la unión cemento-
esmalte, las cuales pueden confluir y aparentemente esparcirse por la superficie que está cubierta por
depósitos microbianos. La superficie se vuelve blanda al tacto, con una consistencia curtida.
Progresan, generalmente, como una lesión de avance lento. La caries de cemento,
aisladamente, no es posible detectarla clínicamente debido a que el espesor del tejido (20 a 60 um), en
la unión cemento-esmalte es lo suficientemente delgado como para que al hacer el diagnóstico clínico, ya
está involucrada la dentina.
La caries de cemento parece ser un proceso de etapas, se inicia con la disolución de la fase mineral y
posiblemente cierta degradación colágena observada como si fuera un agrietamiento longitudinal de las
fibras. Los períodos de destrucción tisular pueden alternar con períodos de reprecipitación de cristales
minerales.

Desde el punto de vista histológico, el daño en el cemento se observa alo largo de un frente amplio, que
algunas veces se manifiesta como una “delaminación” a lo largo de las líneas incrementales. La lesión
puede penetrar a lo largo del curso de las fibras de Sharpey, que están orientadas en ángulo recto a la
superficie de la raíz.
Según compromiso pulpar: -Penetrantes
-No penetrantes
Caries Penetrantes:
Son aquellas que en su avance llegan hasta el tejido pulpar, comprometiendo su vitalidad. Caries no
Penetrantes:
Son caries que comprometen solamente al esmalte y la dentina, sin comprometer la vitalidad
pulpar.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Bordoni N, Escobar A, Castillo Mercado R. Odontología Pediátrica. La salud bucal del nino y el
adolescente en el mundo.1º ed -[Link]. ISBN 978-950-06-0119-1 Médica Panamericana 2010.
2. Castaño Seiquer A, Ribas Pérez D. Odontología Preventiva y comunitaria. La Odontología social: Un
deber, una necesidad, un reto. Ed. Autor – Editor; 2012.
3. Cuenca E., Beca García P., Odontología Preventiva y Comunitaria. Principios, Métodos,
Aplicaciones. Ed. Elsevier Masson; 2011.
4. Preconc Odontología Preventiva. Curso I .Módulo I
5. Rioboo García Odontología Preventiva y Odontología Comunitaria Ed. Avances S. L. 2002
6. Programas preventivos, Factores de riesgo profesional, Nutrición y dieta.
7. Zurro M., Cano Pérez J. F. Atención primaria: conceptos, organización y práctica clínica. España: Ed.
Elsevier; 2010.

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