ARTROSIS Y ARTRITIS

ARTROSIS
DEFINICIÓN: Trastorno crónico de las articulaciones caracterizado por la degeneración del cartílago y el hueso
adyacente.

EPIDEMIOLOGÍA: enfermedad articular +% en los países desarrollados. 60% a partir de 55 y 100% a partir de los 80.
Mujeres>hombres. Rodilla>cadera>columna.

- PRIMARIAS (seniles)

SECUNDARIAS (por traumatismo, aséptica- infección de una articulación, hemofílica- Déficit de factores de
coagulación generando más sangrados

- , reumática…)

PATOGENIA:

1. CARTILAGO ARTICULAR: disminución del número de condrocitos por apoptosis y activación de enzimas que
estimulan la degradación de la matriz y/o activan receptores de muerte celular.
2. MEMBRANA SINOVIAL:
a. Mediadores inflamatorios →estimulación sinoviocitos e hipertrofia membrana sinovial (sinovitis).
3. HUESO SUBCONDRAL: En la periferia articular, zonas no carga,
a. hiperactivación condrocitos/ hipertrofia → deposito cálcico (osteofito)
b. Mediadores inflamatorios → hipertrofia subcondral (esclerosis subcondral)

Degeneración hueso trabecular→ quistes subcondrales. La musculatura responde con contractura protectora.

ARTROSIS PRIMARIA

- Factores riesgo no modificables: edad, mujeres, predisposición genética, diferencias geográficas, raza
blanca.
- Factores riesgo modificables: obesidad, actividad física, actividad, laboral, densidad mineral ósea, SD
metabólico.

CLÍNICA: dolor mecánico, crujido articular, disminución balance articular (deformidad articular, aumento tamaño
articular), rigidez.

- FASE INICIAL: intermitente y autolimitado.

- PROGRESIÓN: clínica persistente pese a tratamiento.

DOLOR: escalas (EVA), tiempo, evolución, intensidad, tipo (quema, pincha, irradia…)

o ATILIEF: Aparición (tiempo y desencadenante), Tipo, Intensidad (EVA), Localización, Evolución (con
que mejora y con que empeora), Irradiación, Fenómenos acompañantes (tumoración, eritema, calor
local…)
o SABER SI UN DOLOR ES MECANICO O INFLAMATORIO
▪ Mecánico: Empeora con el movimiento y mejora con el reposo, raro nocturno, inicio brusco,
no afectación orgánica, rigidez matinal de menos de 30 min.
▪ Inflamatorio (artritis): mejora con movimiento, empora con reposo, dolor nocturno, afecta
al estado general, rigidez matinal de más de 30 minutos.
Salvo en etapas avanzadas NO EN REPOSO Y NO DESPIERTA. No se relaciona con la gravedad
ni con radiografía.
o RADIOGRAFIA→ con artrosis (menos espacio, hipertrofia de hueso subcondral-se ve mas blanco
(esclerosis subcondral), formación hueso-osteofito, adelgazamiento del cartílago)
o NO CORRELACIÓN CLÍNICA-RADIOGRÁFICA→ NO necesarias más pruebas que RX.
▪ Procesos asociados a artrosis: ruptura degenerativa meniscal, quiste Baker, dismetría,
trendelemburg…
TRATAMIENTO: controlar la sintomatología, mejorar la función articular, reducir progresión → act.fisica, explicar la
naturaleza de la enfermedad, disminuir sobrepeso…

- CONSERVADOR: reposo relativo, carga parcial, crioterapia (frio), paracetamol, fisio antiálgica. COMO LO
CONSEGUIMOS: Ej gradual y de bajo impacto, fortalecimiento muscular, medidas posturales
- INFILTRACION: artrocentesis (si incapacidad funcional), infiltraciones de anestésico local, corticoides, ácido
hialurónico (lubricante ya que ejerce un efecto analgésico y de mejora del dolor), plasma rico en proteínas.
Hay veces que el paciente no puede doblar 90º y siente mucho dolor porque tienen demasiado liquido por lo
que hay que extraer en lugar de insertar.
- QUIRÚRGICO: prótesis…
o OSTEOTOMÍA: cambiar los puntos de apoyo sobre la articulación afecta, consiste en quitar un trozo
de hueso y localizarlo en otro lugar para que pueda caminar correctamente. Problema con los ejes
o ARTROPLASTIA: recambio de uno (prótesis parcial) o dos (prótesis total (extremos articulares).
o RIZARTROSIS: artrosis de la articulación trapecio metacarpiana → desgaste de esta articulación.
o ARTRODESIS: fijar una articulación, para eliminar el movimiento y que desaparezca el dolor.

ARTRITIS
DEFINICIÓN: Inflamación sinovial.

CLINICA: dolor, eritema (enrojecido), tumoración (inflamado, caliente…)

CLASIFICACIÓN:

- monoartritis, oligoartritis (menos de 4 articulaciones), poliartritis (mayor o igual a 4 articulaciones

afectadas).
- Agudas (menos de 6 semanas), crónicas (mas de 6 semanas)
- Periférica o axial.

TIPOS:

1. ARTRITIS REUMATOIDE: poliartritis crónica, mujeres, pequeñas

articulaciones (muñecas, manos, codos, rodillas…), simétrica, afectación
sistémica (piel, hematológico…)
o TRATAMIENTO
▪ AINES: menor dosis efectiva, menor tiempo posible.
▪ FAME: enlentece o detiene progresión de la enfermedad
(metotrexato y leflunomida).
▪ BIOLOGICO: paciente que no haya conseguido el objetivo terapéutico con al menos un FAME
(infliximab…)
- ARTRITIS POR MICROCRISTALES:
o Gota (formación y deposito de cristales de urato monosódico en cavidad articular. Episodios de
inflamación monoarticular aguda, recurrente, duran 1 semana. Los episodios agudos (AINE,
glucocorticoides…), MRU (alopurinol, febuxostat).
o Condrocalcinosis: cristales de pirofosfato cálcico. Simétrica y moderada inflamación. ARTRITIS
AGUDA Y ARTROPATIA CRONICA.

FRACTURAS
DEFINICIÓN

- Son soluciones de continuidad que se originan en los huesos, a consecuencia de golpes, fuerzas o tracciones,
donde las intensidades superan la elasticidad del hueso.
- Otras fracturas, denominadas patológicas, se presentan en personas con alguna enfermedad de base sin que
se produzca un traumatismo evidente. También en el caso de algunas enfermedades orgánicas o por el
debilitamiento óseo propio del envejecimiento.
- Producen siempre un determinado grado de lesión en las partes blandas.
CLASIFICACIÓN: energía disipada al traumatismo, mecanismo de producción, estado de las partes blandas, extensión
del trazo, estabilidad de la fractura, localización anatómica.

1. ENERGIA DISIPADA AL TRAUMATISMO:

a. Fractura de ALTA ENERGÍA: gran energía cinética del traumatismo que se trasmitirá a una extremidad
y por tanto al hueso, encontraremos importantes lesiones del hueso y de las partes blandas.
b. Fractura de BAJA ENERGIA: no hace falta un gran traumatismo para producirla.
i. Fracturas por estrés o por fatiga: fuerza de poca intensidad y repetidamente.
ii. Fracturas patológicas o por insuficiencia: hueso anormalmente débil por una enfermedad
constitucional o adquirida.

2. MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
a. Traumatismo DIRECTO: son las producidas en el lugar del impacto de la fuerza
responsable, pueden ser multifragmentarias.
b. Traumatismo INDIRECTO: fuerza de torsión o angulación que actúa sobre el hueso
y da como resultado la fractura a cierta distancia del punto de aplicación de la
fuerza causal (tibia esquiados, fractura de arrancamiento).

- FRACTURAS POR TENSIÓN/TRACCIÓN: dos fuerzas que actúan en la misma dirección pero en
sentido opuesto, divergentes desde el hueso (arrancamientos maleolares, avulsión tuberosidad
tibial anterior).

- FRACTURAS POR COMPRESIÓN: dos fuerzas que actúan en la misma dirección pero en
sentido opuesto, convergentes hacia el hueso. Suelen ocurrir en el tejido esponjoso como
el cuerpo vertebral. Cuando sucede en el hueso diafisario, el trazo de fractura suele ser
oblicuo.

- FRACTURAS POR TORSIÓN: una fuerza que ocasiona un movimiento de rotación del hueso sobre su
eje.

- FRACTURAS POR FLEXIÓN: dos fuerzas de direcciones paralelas que actúan en el

mismo sentido, pero cada una en un extremo del hueso, El trazo suele ser transverso o
ligeramente oblicuo y puede existir un tercer fragmento en el ala de la mariposa.

- FRACTURAS POR CIZALLAMIENTO: dos fuerzas paralelas en sentido opuesto, convergentes

hacia el hueso. El trazo suele ser transverso.

3. ESTADO DE LAS PARTES BLANDAS:

a. Fracturas CERRADAS: no hay comunicación del foco de
fractura con el exterior. Pueden clasificarse según la
intensidad de la lesión en esas partes blandas.
b. Fracturas ABIERTAS: hay una solución a la continuidad de la
piel que comunica el foco de fractura con el exterior, la
clasificación mas usada es la de Gustilo y Anderson (longitud
de herida abierta, grado contaminación y extensión de la
lesión de partes blandas alrededor del hueso.

Clasificación de Tscherne y Oestern:

o Grado 0: mínima lesión de partes blandas por mecanismos indirectos, sin desplazamiento ni
conminución.
o Grado I: Abrasiones superficiales o contusiones producidas por mecanismo indirecto y que tienen un
desplazamiento moderado y patrón no complejo.
o Grado II: Contusiones musculares significativas o abrasiones profundas (riesgo importante de
síndrome lixivial)
o Grado III: Alta energía, como aplastamientos, y que presentan grave lesión de los tejidos blandos y
de la piel y a veces lesión vascular y síndrome compartimental.
 4. EXTENSIÓN DEL TRAZO:
a. Fractura COMPLETA: el trazo afecta todo el grosor del hueso y el periostio. Afecta a la totalidad del
espesor en 2 o + fragmentos: acabalcamiento, diastasi, translación lateral, angulación.
i. Según el trazo de los fragmentos: oblicua, transversa, espiroidal, communita, bifocal.
b. Fractura INCOMPLETA: trazo no afecta todo el espesor del hueso.
i. Fisuras: afecta parte del espesor.
ii. Fracturas en tallo verde: típica en niños, suceden por flexión en
huesos flexibles. Hay solución de continuidad en la superficie de
tensión, pero no progresa en la de compresión.
iii. Fracturas en rodillo: típica de los niños en las zonas de unión
metafisiodiafisarias. El hueso cortical metafisario es insuflado por
compresión del eje vertical.
5. ESTABILIDAD DE LA FRACTURA:
a. Fracturas ESTABLES: No tienen tendencia a desplazarse una vez se consigue una reducción adecuada.
En general son fracturas simples con un trazo transversal o con una oblicuidad inferior a 45º.
b. Fracturas INESTABLES: Son las que tienen tendencia a desplazarse un golpe se consigue una reducción
adecuada o son plurifragmentarias. En general son fracturas con una oblicuidad superior a 45 º
(excepto las espiroides).

LOCALIZACIÓN ANATOMICA: En los huesos largos distinguimos fracturas diafisarias, metafisarias y epifisarias.
Aquellas fracturas en que el trazo afecta o se extiende hasta la superficie articular llaman fracturas articulares. En
los que están en crecimiento, además, puede haber fracturas fisarias o epifisiólisis.

DIAGNÓSTICO: se basa en el cumplimiento de tres premisas o acciones diagnosticas.

- La historia del paciente: caída, golpe directo, accidente de tráfico. Dolor localizado, aumenta con
movimientos, tumefacción, impotencia funcional parte afectada. Crepitación de la zona de fractura.
- Exploración física: inspección local, deformidad, movimiento anormal, palpación, estado vascular y
neurológico.
- Exploración radiográfica: para ver el carácter de la fractura, proyecciones AP y L, incluir articulaciones
adyacentes, Tc ayuda a la extensión de la lesión en fracturas de pelvis, calcáneo, columna. RNM partes
blandas. GGO→ M1 oseos, fracturas estrés.

PRINCIPIOS GENERALES TRATAMIENTO:

- Hay que tener en cuenta asuntos tan obvios como el tipo de fractura, la existencia de otras lesiones, la edad
del paciente, personalidad y circunstancias sociales. Mejorar dolor, reducir fractura (manipulación, tracción,
fijación), estabilización de la fractura (conservador y quirúrgico).

Fracturas abiertas: urgencia quirúrgica. Limpieza y desbridamiento de la herida (irrigación de suero fisiológico,
retirada de cuerpos extraños, cultivo, cierre secundario>primario).

Estabilización de la fractura: I/II → estabilización según fracturas cerradas. III Gustilo-FE.

Antibioterapia: protocolo empírico de amplio espectro, parenteral precoz.

PROCESO REPARATIVO DE LAS FRACTURAS

La reparación de la fractura es, en realidad, un proceso tisular regenerativo más que un proceso de cicatrización. Es
decir, la parte lesionada es finalmente reemplazada por hueso. Este proceso regenerativo se puede describir en
cuatro fases:

1. Inflamación: Se inicia inmediatamente después de producirse una fractura y consiste en la aparición de

un hematoma y un coágulo de fibrina, junto con
plaquetas, neutrófilos polimorfonucleares y
monocitos o macrófagos en el lugar de la
fractura. Poco después aparecen fibroblastos,
células mesenquimatosas y células
osteoprogenitoras, que invaden el foco de
fractura e inician la segunda fase
 2. Callo blando (5-7 dias): La zona periférica del call externo muestra sólo formación de cartílago, mientras
que la más cercana a las cabezas del hueso muestra formación ósea. Se inicia cuando desaparecen el
dolor y la inflamación, y dura hasta que los fragmentos son unidos por tejido fibroso o cartilaginoso y ya
no son móviles. Todavía puede dar angulación en el lugar de la fractura.
3. Callo duro (1-4 meses, se comienza a notar en el 2): el callo se convierte de tejido cartilaginoso a hueso
primario indiferenciado. La restauracion de la fuerza y la rigidez parece relacionarse con la cantidad de
hueso nuevo. Endocondral (zonas centrales), entramembranosa (zona periferica). El callo puede hacer
adherencias por lo que es importante la MOVILIZACIÓN.
4. Remodelación (1-4 años): hueso primario indiferencia se convierte lentamente en hueso lamelar maduro
y se reconstituye el conducto medular. El bulto que queda al cabo de un año ya no estará.

RESPUESTA VASCULAR

Al principio, el flujo sanguíneo disminuye por la interrupción de los flujo en el lugar de la fractura. Unas horas o
pocos días, esta disminución es seguida por un aumento importante del flujo sanguíneo, que llega al máximo en 2
semanas. El flujo sanguíneo vuelve gradualmente a la normalidad hacia las 12 semanas. La manera de manipular,
reducir e inmovilizar la fractura tiene un gran efecto sobre la vascularización de la zona de fractura.

PATOLOGÍA MUSCULAR

CLASIFICACIÓN LESIONES MUSCULARES

- DIRECTAS: contusion, laceracion.

- INDIRECTAS: calambres, lesiones por elongacion, dolor musuclar de aparicion tardia (DOMS), SD
compartimental.

LESIONES MUSCULARES DIRECTAS

CONTUSIÓN

Compresión del músculo por un traumatismo directo. Choque de la masa muscular contra una superficie dura y el
hueso. Rotura de los capilares superficiales con hemorragia intersticial. TRAUMATISMO NO PENETRANTE, SE PRODUCE
POR COMPRESION PROVOCANDO ROTURA DE CAPILARES.

No hace falta pruebas

complementarias, pero
si que es útil hacer una
ecografia para descartar
roturas.
LACERACIÓN

CONTUSIÓN ABIERTA. Resulta de lesiones penetrantes. Frecuente en paciente politraumatizados. Formación

de cicatriz gruesa.

LESIONES MUSCULARES INDIRECTAS

- Predominantemente en músculos biarticulares
- Alta proporción de fibras tipo II
- Cercanas a la union miotendinosa

Músculos más afectados: recto femoral, gastrocnemio medial, isquiotibiales y aductores.

CALAMBRES

Contracción muscular involuntaria, intensa y dolorosa de varios grupos de fibras. Consecuencia de sobreesfuerzo para
ese músculo. La actividad ha sido demasiado intensa o bien, se ha reiniciado la actividad tras un periodo de descanso.
Corta duración (segundos, minutos). Suelen aparecer: Al principio de la actividad deportiva porque el músculo no
está bien calentado, y al final por fatiga y deshidratación.

LESIONES POR ELONGACIÓN

Resultado de una fuerza intrínseca generada por una contracción repentina del músculo.

1. DISTENSIÓN MUSCULAR: Músculo elongado hasta su límite máximo.

a. El paciente refiere dolor grave sin determinar un punto preciso de mayor sensibilidad
b. Clínicamente es indistinguible de un calambre muscular
c. No se evidencia debilidad muscular. No existe o existe mínima rotura (<5%).
d. Difícil dxd ecográfico, Edema, pequeñas cavidades liquidas serohemáticas.

2. DESGARRO PARCIAL (localización y momento exacto): El músculo elongado se encuentra mas allá del límite
máximo de su elasticidad
a. Es una lesión más extensa comprometiendo >5% del espesor.
b. El paciente refiere un pinchazo acompañado de la aparición súbita de
dolor bien localizado.
c. Si el músculo afectado es superficial, es frecuente observar la aparición
de una equimosis.
d. Ecografía: zona de discontinuidad, siendo posible identificar una
hendidura entre las fibras, ocupada por un hematoma.
e. RNM rotura parcial del aductor mayor. Las áreas de hemorragia y edema
sustituyen casi por completo la morfología del músculo

3. DESGARRO COMPLETO (Rotura completa de la fibra, hay discontinuidad del musculo).

a. Compromete la totalidad del vientre muscular
b. Separación completa de los cabos por retracción e interposición
de hematoma
c. La presencia de equimosis es más común que en la rotura parcial
d. Puede existir un defecto palpable en el examen físico.
SIGNO DEL HACHAZO
DOLOR MUSCULAR DE APARICIÓN TARDÍA
Delayed onset muscle soreness (DOMS): dolor muscular durante horas o días después de un ejercicio extenuante o
no habitual Autolimitado (3-5 dias) Imagen suele ser normal Ecografía aumento volumen del músculo, aumento difuso
de la ecogenicidad (edema) RNM aumento de señal T2.

DIAGNÓSTICO:

- Exploración física: inspección (bp, caminando, tumefacción, deformidad…), palpación (musculo afecto y
regiones adyacentes), movilidad activa, flexibilidad y rigidez muscular (si disminución de flexibilidad es
indicador de adherencias entre fibras musculares), acción muscular (isométrica-concentrica-excentrica),
limitaciones en actividades de la vida diaria (paso de sedestación a bp, subir bajar escaleras, apoyo
monopodal)
- Pruebas complementarias: eco (examen de elección, dxd, localización, grado), RNM. AMBAS PARA
TEJ.BLANDOS. Radiografía (no útil en fase aguda, pero si para ver complicaciones), TC (detección de
calcificaciones en RX y no se ha podido determinar localización exacta).

TRATAMIENTO: Las lesiones que no tienen afectación anatómica, suelen evolucionar hacia curación en plazo corto
de tiempo. Cuando hay hematoma, se produce cicatrización y la evolución en mas incierta. Objetivos: Reducir el
hematoma al máximo para conseguir una cicatriz lo más pequeña posible Disminuir la alteración funcional del
músculo. Recuperar las propiedades elásticas y contráctiles del músculo.

3 FASES:

- FASE 1: reducir hematoma. El tamaño de éste se relaciona directamente con el tamaño de la cicatriz y el
tiempo de regeneración muscular. La lesión tiene mejor pronóstico si el hematoma es intermuscular Suele
durar entre 48 y 72 horas Se recomienda reposo de la zona afectada, crioterapia y administración de analgesia
La crioterapia precoz se relaciona con una disminución del tamaño del hematoma y acelera la regeneración
La colocación de un vendaje compresivo Deben evitarse los masajes.

- FASE 2: cicatrización. Objetivo: la menor y más funcional posible cicatriz Mantener vendaje compresivo
Calor local A partir 3 al 5 día empezar a realizar contracciones musculares en reposo que no produzcan dolor.
Fisioterapia acorta el tiempo de recuperación. US, electroterapia, laserterapia, cinesiterapia, etc. Progresar
a contracciones con movimiento y estiramientos suaves según tolerancia (molestias leves si, pero no dolor).

- FASE 3: Reanudación
progresiva de la actividad
deportiva. Deben evitarse
nuevas lesiones realizando
estiramientos de la
musculatura afectada antes y
después de la actividad.

SI los hematomas son muy grandes y

se detectan bien se pueden DRENAR
para que no coagulen.

COMPLICACIONES:

- CICATRIZ FIBROSA: FIBROSIS >> regeneración altera la contractilidad y elasticidad del músculo, disminuye la
fuerza y predispone a sufrir nuevas lesiones se valorará por RMN y ecografía.
- MIOSITIS OSIFICANTE: Hematoma intramuscular pueden calcificar y osificar No es una inflamación Mas
frecuente en deportes de contacto Inicialmente masa que desestructura el patrón fibrilar. Luego
calcificaciones de la periferia al centro.
 PATOLOGÍA INFLAMATORIA TENDINOSA Y DE
LAS BURSAS SINOVIALES
PATOLOGÍA INFLAMATORIA TENDINOSA
TENDÓN: Tejido fuerte, fibroso, que conecta el músculo con el hueso o con otra estructura. La función de los tendones
es resistir la tracción muscular para transmitir eficazmente las fuerzas generadas por los músculos a los huesos. 80%
colágeno tipo I Las fibras se orientan longitudinalmente sobre una matriz extracelular de proteoglicanos ✓ Paratenon
✓ Epitenon ✓ Endotenon.

- FORMADO POR: Tenocitos (productores colágeno). Fibras de colágeno. Fibras elastina (1%). Matriz
extracelular (proteoglicanos y agua).

CON VAINA (dos capas→ interna y externa, liquido sinovial) → capa rígido-conjuntivo.

SIN VAINA: como el tendon rotuliano.

UNIÓN MIOTENDINOSA: Regiones especializadas donde las fibras musculares se unen a las fibras de colágena del
tendón Zona más débil de la unidad musculotendón, por lo cual es la zona mas susceptible a lesión. Se sitúa el órgano
tendinoso de Golgi (OTG)→ MECANORRECEPTOR da información principalmente sobre la tensión del músculo.

UNIÓN OSTEOTENDINOSA: La unión del tendón al hueso. Es el punto de máximo estrés Zona especialmente vulnerable
a lesiones. Son típicas a nivel de la inserción del tendón flexor profundo de los dedos o las desinserciones distales del
bíceps, generalmente asociades a contracciones violentas. ENTESIS→ unión hueso-tendon (la directa es mas
resistente que la indirecta.

PATOLOGÍA TENDINOSA
TENDINITIS: inflamación.

TENDINOSIS: Degeneración intratendinosa. Fibras de colágeno desorganizades, separación de fibras por aumento de
sustancia mucoide, hipervascularización, necrosis focal o calcificación.

TENDINOPATÍA: alteración en el tendón.

FISIOPATOLOGÍA TENDINOPATIA

- Teoría vascular: reducción de la perfusión vascular de los tendones, como el supraespinoso y el de Aquiles
lesiones crónicas con frecuencia exhiben un incremento de la vascularización y de la celularidad, con
aumento del flujo sanguíneo en el tendón.
- Teoría mecánica: muchas lesiones podrían estar asociadas con microtraumas continuos, sobrecargas,
frecuentemente descritos como patologías por “uso excesivo”.
- Multifactorial: biomecánico, vascular, bioquímico…

ETIOLOGÍA TENDINOPATÍA

EN ESTA PARTE DEBEMOS PREGUNTAR SOBRE TRABAJO Y DEPORTE. Sobrecarga mecánica (más frecuente) relacionada
con un traumatismo puntual o microtraumatismos repetitivos por sobreuso. Altras causas com la edad que está
relacionada con la disminución de la capacidad de regeneración, isquemia, patologías sistémicas.

TRATAMIENTO TENDINOPATÍAS

- Eliminación del mecanismo causante es clave para el tratamiento de tendinopatías causadas por
traumatismos repetidos o sobreuso.
- Explicarle al paciente sobre la evolución de la patología, el pronóstico y la buena evolución.
- AINES: antiinflamatorio.
- Reposo (férulas)
- US, laser, diatermia, microondas, TENS, parafina, crioterapia.
 - Programes de cargas controladas
- Ejercicios excéntricos: beneficiosos para el dolor, funcionalidad y el retorno a la actividad.
- Isométricos para reducir dolor.
- Entrenamiento de las funciones específicas del deporte.

➔ ONDAS DE CHOQUE: ondas de choque focal y de presión radial.

➔ INFILTRACIONES con anestésicos locales, corticoides, acido hialuronico, factores de crecimiento.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: si fracaso de tratamiento conservador.

Entesis: lugar de unión de un tendón, ligamento o fascia a la superficie del

hueso:

1) Crea un anclaje de los tejidos blandos al hueso

2) Amortigua el estrés a les zonas de anclaje

- ENTESITIS: inflamacion de la entesis. Dolor, sensacion de calor, inflamacion,

movilidad reducida a rigidez articular.

ENTESOPATIAS

Cresta ilíaca, trocánter mayor, rótula, calcaneo, TTA, cóndilos femorales, trocánter menor,
hombro, apófisis articulares, transverses i espinoses, esternon, costillas, olécranon, …

FASCITIS PLANTAR: espolón calcáneo (entesopatía): Es una de las entesopatías más

frecuentes. Se estima que está presente 15% de todos los adultos, sin diferencia entre sexos.

BURSA SINOVIAL (no suelen tener líquido, solo si se inflaman mucho): cavidad virtual, tejido
conjuntivo laxo, tapizado por sinoviocitos • membrana sinovial → segrega líquido. •
Amortigua a los huesos, tendones y músculos alrededor de las articulaciones. Las más clásicas son: subacromial-
subdeltoidea, olecraniana, extrarotuliana.

TRATAMIENTO: reposo relativo, frio, compresión, AINES, punción aspiración…

FRACTURAS: MÉTODOS DE CONTENCIÓN

Objetivo tratamiento: Máxima recuperación funcional posible del segmento involucrado a la fractura, mediante las
condiciones idóneas que facilitan los procesos biológicos de consolidación en posición adecuada de los fragmentos
fracuarios.

REDUCCIÓN:

1) Mejora de la posición de los fragmentos de la fractura

2) No demora - tumefacción partes blandas
3) No todas las fractures reducción perfecto
4) Fracturas articulares - REDUCCIÓN ANATÓMICA.- *Artropatía degenerativa

No hace falta reducción:

a. No desplazamiento de los fragmento

b. Desplazamiento sin importancia clínica (1/3 medio clavícula)
c. Improbable éxito de la reducción (*fx *acunyament vertebrales)
- CERRADA: tracción partes blandas + manipulación manual de los fragmentos (control radiológico).
- ABIERTA: acceder quirúrgicamente al foco de fractura para manipular los fragmentos.

1. Inmovilización con vendado blando (con vendas con almohada que mantienen la fractura): clavícula, hombro.
2. Escayola circular: que inmoviliza la diáfisis fracturada y las 2 articulaciones vecinas. Hay que sujetar las dos
articulaciones. No se tiene que poner nunca cerrado en las primeras 48 horas si hay inflamación porque se
comprimen las celdas aponeuróticas y se puede producir un síndrome compartimental.
ESCAYOLA COMPLETA→ APLICACIÓN:
Reducción

- Vendaje funcional (tubiton) con el fin de evitar que el pelo se incruste a la escayola y facilite la transpiración
de la piel.
- Vendaje algodón: (a fin de evitar el rozamiento con las prominencias óseas y cuando se prevé edema en una
escayola cerrada)
- Aplicar la escayola y moldearlo mientras todavía esté húmedo.

Posición funcional (posición de reposo de cada articulación): rodilla (ligera flexión-15º), tobillo (90º), codo (90
P/S neutro), muñeca (ligera extensión-escafoides).

PRECAUCIONES CON LA ESCAYOLA: Si se prevé edema intenso: tiza abierta. Elevar extremidad si tono azulado
dichos + dolor y rigidez (Si no mejora en 30 *min- médico). Si se agrieta o se afloja- cambiar. Ejercitar las
articulaciones no inmovilizadas (dichos…)

COMPLICACIONES DE LA ESCAYOLA COMPLETA:

o Demasiado apretado: Puede causar dolor e incluso compromiso vascular. Se tiene que abrir.
o Úlceras de decúbito: Presión excesiva sobre una prominencia ósea. Dolor localizado- Fiero una
ventana para inspeccionar.
o Abrasiones piel: Al retirar la tiza con la sierra. Ir en cuenta de no lesionar la piel.

ESCAYOLA FUNCIONAL
Deja libre las articulaciones por debajo y por encima de la fractura.

- Principio: el movimiento favorece osteogénesis

- Origen: *Sarmiento - Guerra del Vietnam (1967). Tiza funcional función fémur.
- Actualmente poco uso con la introducción de nuevas técnicas quirúrgicas.

➔ VENTAJAS: favorece osteogénesis y mantiene la función de la articulación evitando rigidez.

➔ INCONVENIENTES: incomodo, hace falta colaborar con el paciente, mayor riesgo de unión defectuosa, no
aplicable a todos los pacientes no a todas las fracturas.

ORTESIS
Utilización de dispositivos externos para la contención de fracturas / luxaciones. Hay una ortesis
equivalente a cada tipo de tiza.

TRACCIÓN CONTINUA: consiste en una tracción del miembro para estabilizar la fractura mientras
esperamos el *tto definitivo (Tiza o *IQ). Busca vencer el tono muscular y reducir los
desplazamientos en el eje. Se puede mantener hasta la consolidación de la fractura.

- Esquelética: se consigue atravesando el hueso con clave Stainman. Sistema mas potente
y mas a largo plazo.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
Se reserva para los casos en que los métodos anteriores no reducen el desplazamiento.

Fijación interna rígida (osteosíntesis), utilizando algún tipo de dispositivo *metal.*lic:

- Caracoles - Agujas - Cerclatges a compresión - Placas

- Enclavados endomedulares - Prótesis o hemipròtesis

Fijación externas: Introducción *percutanea de agujas y pinos adentro del hueso
a nivel proximal y distal de la fractura y externamente se *coloca una barra para
mantener la estabilidad.Inmovilización a distancia, sin alterar el foco de
reparación. Indicaciones *Fx abiertas (no se puede poner internamente por
riesgo de infección, el metal lo favorece).

REHABILITACIÓN
Esencial para:

Reducir el edema presente a toda fractura

Preservar el movimiento articular y vencer rigideces

Restablecer la función

Recuperar tono y bastante muscular

Conducir al paciente a su actividad normal (retorno a la actividad básicas, laborales y deportivas)

COMPLICACIONES: Las complicaciones de las fracturas se pueden sistematizar en dos grandes apartados: las que
derivan del traumatismo en sí y las que son consecuencia del tratamiento empleado.

1. COMPLICACIONES GENERALES (pueden producirse por inmovilización)

a. TVP (trombosis venosa profunda) a las extremidades inferiores, y si esto se emboliza puede hacer un
trombón embolismo pulmonar (TEP)
b. Embolia grasa: Se producen émbolos de grasa intramedular del hueso fracturado (normalmente de
un hueso largo), fracturas mal estabilizadas.
2. COMPLICACIONES VISCERALES: fracturas de pelvis.
a. Shock hemorragico
b. Neumonía
c. Tétanos
3. COMPLICACIONES CUTÁNEAS:
a. Flictenas y vesículas provocadas por el edema y tumefacción. Frecuentes en las fracturas de tobillo,
Importando la reducción de la fractura *inmediata y la evacuación estéril.
b. Gangrena gaseosa
4. COMPLICACIONES TENDINOSAS: Las complicaciones tendinosas más importantes son las adhesiones a la piel,
después de secciones con reparación de los tendones extensores de la mano, y las roturas por atrición ósea,
frecuentes las roturas del extensor largo del pulgar después de la consolidación de una fractura del extremo
distal del radio, o de la porción larga del bíceps después de la consolidación fractura del cuello del húmero.
5. COMPLICACIONES MUSCULARES: La más importante de todas es la atrofia, aparece siempre después de
inmovilizar una extremidad. Por eso es tan importante, desde el principio, estimular la actividad muscular
para evitar su atrofia. Hay que iniciar precozmente ejercicios isométricos de la musculatura inmovilizada por
después pasar a ejercicios activos una vez se permita la movilidad libre de la extremidad.
6. COMPLICACIONES VASCULARES: Lesiones vasculares agudas que se producen en el mismo momento del
traumatismo y que requieren actuación quirúrgica de urgencia para reparar el vaso lesionado.
a. Síndrome compartimental: Aumento de la presión dentro de un compartimento muscular hasta el
punto donde se reduce o elimina la por fusión vascular necesaria para la viabilidad de los tejidos allá
comprendidos. Estos síndromes de compresión pueden ser agudos o crónicos.
i. AGUDO: Es el compromiso de la viabilidad de los tejidos de un compartimento muscular,
producido al aumentarle la presión interna, ¡Es una urgencia importante! Se desencadena
generalmente después de un traumatismo de alta energía en una extremidad o después de
un periodo prolongado de isquemia y la consiguiente revascularización. Representan un riesgo
inmediato de pérdida del miembro e incluso la muerte si la actuación quirúrgica no es precoz.
ii. CRÓNICO O POSTEJERCICIO: Presentación recurrente y desencadenada por una actividad
deportiva. Sin pero, aquí, el tratamiento quirúrgico se decide dependiendo de la clínica y
después de obtener un diagnóstico de certeza.
SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO
ETIOLOGÍA:

- CONSTRICCIÓN DEL COMPARTIMENTO: rotura de un orificio de la fascia, quemaduras circunferenciales,

tracción excesiva.
- COMPRESIÓN EXTRÍNSECA: malposiciones mantenidas, férulas neumáticas, vendajes/escayolas estrechas,
ropas ceñidas.
- AUMENTO DEL CONTENIDO DEL COMPARTIMENTO: acumulación de líquido (edemas postraumático, lesión
vascular, esfuerzos extremos, quemaduras, post-puncion, infiltración líquido, insuficiencia venosa, sd
nefrótica), tumoraciones (benignas o malignas), hipertrofias musculares.

CLÍNICA: las 6P→ dolor, presión, paresia, parestesia, pulsos ausentes, pigmentación rosa. RNM-TAC. Biopsia
muscular.

TRATAMIENTO: Tratamiento de este proceso, es de vital importancia proceder

inmediatamente a descomprimir los compartimentos afectados, y esto se consigue abriendo
las fascias que los rodean, operación llamada fasciotomía.

COMPLICACIONES: la contractura de volkmann es la secuela de un SD compartimental aguda no

tratada.

- SISTEMICAS: La necrosis puede producir tantos detritus de la *miohemoglobina de las

células musculares, que puede acabar haciendo un problema renal grave
o SD APLASTAMIENTO: insuf renal (mioglobinuria): aumento de las creatinquinases, choque,
alteraciones metabólicas (acidosis y *hipercalcemia), muerto.
o Rabdomiolosis: muerte muscular e isquemia celular, se acaban reprochando los tendones. Cuando
hay isquemia y muerto cielo, hay una disminución de mioglobina, se produce mioglobinuria que da
necrosis tubular aguda que hace que se produce un fracaso renal agudo
o Sepsis
- TARDÍAS:

SD DE DOLOR REGINAL COMPLEJO (DISTROFIA SIMPATICO -REFLEJO)

Hiperactividad del sistema nervioso simpático en una lesión tisular, se una complicación muy grave y frecuente en la
traumatología del pie y la mano. Se retardan los procesos de curación y secuelas.

- ETIOLOGÍA: La causa se desconocida (idiopática), se frecuente de la gente que necesita una inmovilización
de la extremidad, pero no se conoce el motivo.

También lo vemos en cirugías pequeñas. Un dolor mal tratado puede predisponer esta enfermedad. También
es posible que haya motivos psíquicos que predispongan a la enfermedad (gente aprensiva o que tolera mal
el dolor). Puede ser:

o Secundaria a: Traumatismos, dolores radiculares, dolores viscerales, embarazo, alteraciones *SNC.

o Factores predisponentes: diabetes, alteraciones metabólicas, alcoholismo, medicamentos, alt.
psicológicas,.
- CLINICA: dolor desmesurada (alt.sensitiva), inflamación, disregulacion autónoma, rigidez articular,
trastornos vasomotores (tumefacción e hipersudoracion).
o FASE INICIAL (CALIENTE). Signos inflamatorios→ dolor, calor, tumefacción e impotencia funcional.
Trastornos vasomotor. dolor con el movimiento. Hay más sudoración que a la parte fría. Dura entre
3-6 meses. Si empezamos a trabajar bien en esta fase, en la fase de curación de secuelas será mucho
mejor.
o FASE FRIA: depues hay una fase en que disminuye el dolor peor hay una atrofia muscular, edema,
hipotermia, y retracción capsuloligamentosa. Disminución de dolor, pero hay perdida de la capacidad
funcional ya que no se ha movilizado.
o FASE DE CURACIÓN O SECUELAS: finalmente hay la fase de mejora en que empiezan a curar y mejoran
bastante la movilidad de la zona afectada. Puede recuperar la normalidad o quedar como definitivo
las retracciones musculares y la atrofia, con la consecuente invalidez.
 - DX: Precoz (Rx normal, gammagradia→ cambios metabólicos, termogradia), tardío (Rx-osteopenia, tº
cutánea para evaluación del flujo sanguíneo periferico)
- TRATAMIENTO: vitC, antiinflamatorio, calcitonina, corticoides, antidepresivos…
o RHB: terapia manual, baños de contraste, magnetoterapia, medias elásticas, carga asistida.

COMPLICACIONES DE LA CONSOLIDACIÓN

Retardo de consolidación (Supera el tiempo razonable de consolidación de aquella fractura en particular. Se acepta
que entre la lesión y la consolidación no hay que superar el periodo de 4-6 meses.). Causado por: infección,
inadecuada fijación, falta de aportación sanguínea…

PSEUDOARTROSI: Se refiere a aquellas fracturas que mantienen cierto grado de movilidad en su foco, pasados 6 meses
de la lesión. no se produce la consolidación. La *seudoartrosis, a su vez, se puede clasificar en:

1. Atrófica, se necesita fundamentalmente la aportación de injerto óseo

2. Hipertrófica, fundamentalmente rigidez al foco de fractura

NECROSIS AVASCULAR: fracturas intraarticulares, especialmente del cuello o jefe femorales, cóndilos femorales, polo
proximal del escafoides, cuello del *astrágalo y extremo proximal del húmero. La causa fundamental de la aparición
de la necrosis es la carencia de irrigación sanguínea del segmento óseo afectado. La muerte celular subsiguiente a la
falta de irrigación comporta el colapso y la fragmentación del hueso afectado.

COMPLICACIONES TARDÍAS

OSTEITIS POST-TRAUMATICA: Es la infección del foco de fractura: osteítis u osteomielitis. Es típico de fracturas
abiertas o tratadas quirúrgicamente.

- Clínica: fiebre, dolor, VSG y leucocitosis. Los cambios en la rx su tardíos y de poco valor. Fístulas cutáneas.
Mal aspecto de las heridas.
- Tratamiento: cultivo siempre y antibiograma. prevención en abiertas. Antibiótico especifico, drenaje
material purulento y fijación externa.

RIGIDEZ ARTICULAR: Es la infección del foco de fractura: osteítis u osteomielitis. Frecuente, con importante
repercusión funcional, y se puede producir en cada fase de la reparación de las fracturas. Básicamente en fracturas
intraarticulares o próximas a una articulación. Factores intraarticulares y extraarticulares.

- INTRAARTICULARES: Adherencias intraarticulares: Hemartrosis / Hematomas, lesión cartilaginosa. Condrolisis

post-*Tx, inmobilitzció prolongada, infecciones. Alteraciones *Biomecániques: Consolidación viciosa de *Fx.
Articular, cuerpos libres, artrosis postraumática.
- EXTRAARTICULAR: Lesiones capsulares y musculotendinosses: traumatismo directo, fibrosis, miositis
osificante, osificaciones y calcificaciones heterotópicas, lesiones vasculonerviosas, SD compartimental,
Sudeck

TRATAMIENTO PREVENTIVO: reducción precisa de la fractura, inmovilizaciones.

RHB PRECOZ: movilizaciones precoces de las articulaciones perifractuarias.

LESIÓN NERVIO PERIFÉRICO

Los nervios periféricos están formados por fibras motoras, sensitivas y simpáticas. Para poder evaluar estos 3
componentes y establecer programas de rehabilitación. Tanto el epineuro como el perineuro se pueden suturar.

- Fibras nerviosas, mielínicas (conducción motora) y amielínicas (transmiten dolor)

- Endoneuro, a la vez que forman fascículos envueltos por el *perineuro, que las aísla del medio exterior y las
protege de la isquemia.
- Epineuro donde circulan los vasos epineurales.

Fibra nerviosa: axon, vaina de mielina en capas concéntricas, cel.schwann, y nódulo de Ranvier (la conducción va
por aquí y es saltatoria).
HAY 3 TIPOS DE LESIÓNES: Clasificación de Seddon;

- Neuropràxia: 1.º grado, Axon no interrumpido, desmielinització paranodal (nodulo de ranvier se destruye un
poco por lo que la conduccion es mas lenta) y segmentaria, Parálisis motora completa con afectación senstiva
y simpática. Pronóstico: bono con recuperación total y rápida. LESIONES POR COMPRESIÓN→ nervio no
funciona bien y no hace su trabajo.
- Axonotmesi: *Gdo II e iII, axón interrumpido condegeneració walleriana distal a la lesión (axon se daña porque
la membrana de mielina se acaba y hace que el nervio se degenere), se preserva la continuidad de la
*endoneuro y lo *perineuro. Parálisis motora completa con disfunción sensitiva y simpática. Pronóstico: bono
dependerá de la distancia de la lesión al músculo a reinervar ( *1mm/día). El tiempo de recuperacion depende
de la distancia que hay desde la lesion hasta el sintoma afectado.

AFECTACIÓN NERVIO COMPLETO:

- Neurotmesi: *Gdo III e iV. *Axon interrumpido, degeneración walleriana, endoneuro y perineuro afectados,
*Paralisi motora completa, disfunción sensitiva y simpática. Pronóstico: malo.
- Neurotmesi *gdo V: interrupción anatómica, retracción de *cavos, parálisis motora completa, disfunción
sensitiva y simpática. Pronóstico: doliendo , hace falta la sutura nerviosa *epineural / *perineural. Es peor
porque los dos cavos están muy lejos

DEGENERACIÓN WALLERIANA (fragmento distal): las capas de mielina se dañan y

hace que se desorganice el axon y por tanto se dañe. Para recuperarlo las celulas
de schwann entran en accion para repararlo. A las 48-96 horas. Desorganización
axonal. Degeneración de la mielina. Fagocitosis de los detritus por los macrófagos
(IL1,insulin-like tipo I). Proliferación de las células de Schwann (bandas de Brugner)

DEGENERACIÓN PRIMARIA (fragmento proximal): tenemos lesion del nervio que se va degenerando hasta llegar a la
neurona. Cambios en el cuerpo neuronal: edema, cromatolisis, migración nuclear y proliferación de mitocondrias.
Dura 20 días, y parte de las células mueren (importante a la hora de pedir pruebas).

REGENERACIÓN: Unidades de regeneración a partir de las células supervivientes. Periodo de laténcia: 96 h-20d. 3 a
50 días a atravesar la zona seccionada (fibrosis). Crecimiento axonal: 1-3mm/d. Ningún lesionado o en forma de
branza colateral. Las células de Schwann guían el axón. Se forman nuevas placas motoras.

ETIOLOGÍA:

- BIOMECÁNICA: por tracción, estiramiento y compresión. Intensidad, tiempo aplicación, superficie aplicada.
- TRAUMÁTICA:
o 1º: fracturas, luxaciones, manipulación quirúrgica. Cerrada, tracción, compresión. Abierta herida.
o 2º: infección, cicatriz, callo óseo.

ANAMNESIS: valoración motora, actitud miembro, trastornos vegetativos, perdida sudoración, ausencia reflejo
pilomotor (eriza la piel)…

SENSIBILIDAD: anestia, hipoestesia, esterognosia (saber con el tacto lo que toco). Test von frey→ capacidad de
sensibilidad en los distintos grados de discriminación. Prueba de Moberg (reconocer diferentes objetos comparando
con la mano sana. Test tinell (cuando te das en el codo y te duele y te da risa.

Lo primero que se recupera en una lesion es el dolor por la falta de mielina y que esta no hace falta que se regenere.

La electroestimulación nos sirve para cuando estamos entre 1-2-3 sin embargo en 4-5 hay que hacer ejercicios de
fuerza.
EMG: localización y tipo de lesión. Electroneurografia: eficacia conducción.

Esto nos sirve para la degeneracion mielinica y cuando el nervio esta dañado por lo que hay que pedirlo despues de
tres semanas del comienzo de la lesión.

ECO: lesiones traumáticas, neuropatías…

LESIÓN CERRADA: se recuperan mejor que las abiertas, las que no dependen del tiempo que han estado en compresion
o tracción. 80% recuperación. Control clínico y EMG, revisión quirúrgica si no signos de recuperación a los 2-4 meses.
Extirpación de neuromas (cuando no mielina y el axón se retuerce).

LESIONES ABIERTAS: 20% lesiones incompletas, dentro de las 12h sutura primaria (epineural, interfascicular y
fascicular), esta sutura va dentro del nervio.

Si el tratamiento es tardío hay transposición tendinosa y artrodesis.

NEUROPATIAS POR COMPRESIÓN DE LOS NERVIOS PERIFERICOS: compresión de un nervio por una estructura anatómica
adyacente. Diabetes, hipotiroidismo, alcoholismo… de tipo ISQUEMICA. EMG, TC, RNM. Tratamiento DESCOMPRESIÓN.
SD túnel carpiano, subescapular…

SD DE COMPRESIÓN NERVIOSA EN EESS

NERVIO MEDIANO

Nervio raquídeo mixto proveniente del plexo braquial. Nace de dos raíces, fascículo lateral y fascículo medial
(C5,C6,C7,C8,T1) discurre al lado de la arteria axilar. Baja por el borde interno del brazo junto a la arteria axilar.
En el compartimento anterior del brazo, se sitúa aplicado a la arteria braquial. En la muñeca se sitúa entre los
tendones de los músculos palmar mayor y palmar menor, pasa por debajo del ligamento anular del carpo y se sitúa
por debajo de la eminencia tenar. Este nervio da finura y agilidad y permite oposición pulgar. Las ramas terminales:

- 1ª rama: inerva todos los músculos de la eminencia tenar excepto el aductor del pulgar.
- 2ª rama: rama colateral palmar externo del pulgar,
- 3ª rama: rama colateral palmar interno del pulgar,
- 4ª rama: rama colateral palmar externo del índice,
- 5ª rama: rama colateral palmar interno del índice y la segunda falange,
- 6ª rama: inerva la mitad del 4º dicho.Este nervio da finura y agilidad y permite oposición pulgar.

SD TUNEL CARPIANO
Muy frecuente. Compresión del nervio medio a nivel de la muñeca.

- Etiología idiopática pero más frecuente en pacientes diabéticos y con hipertiroideísmo. Puede producirse por
una disminución del continente o por un aumento del contenido (inflamación de los tendones).
- Clínica: dolor y parestesias en los tres primeros dedos, de predominio nocturno (porque dormimos con los
muñecos en densificación y porque hay vasodilatación). Pérdida de fuerza y atrofia de la eminencia tenar.
- Exploración: Signo de Tinell (sensación descarga-hormigueo), test phalen (posición forzada)
- Diagnóstico: Ecografía, EMG
- Tratamiento: Conservador (AINEs, férula para dormir, fisioterapia, infiltración de cortisona) o quirúrgico
(abierto: incisión 2 cm del ligamento anular. Lo más frecuente es que moleste a la cicatriz, porque es una
zona con mucha sensibilidad, y además está endurecida. El tratamiento debe basarse en elastificar al máximo
la cicatriz. No puede ni abrir un frasco.

SD PRONADOR REDONDO
Compresión entre las dos cabezas del pronador redondo. A menudo se produce en gente que ejercita mucho este
músculo. Tratamiento RHB con fisioterapia haciendo que el pronador actuó menos, se cura sin IQ.

SD INTEROSEO ANTERIOR
Compresión de este nervio en el avance. Imposibilidad de hacer una O con los dedos debido a que el medio inerva el
flexor profundo de los dedos. Tratamiento conservador o liberación nerviosa. Solo hay que relajar el musculo.
NERVIO ULNAR/CUBITAL

Se origina principalmente de las raíces espinales C8 y T1, que forman el fascículo medial del plexo braquial o tronco
secundario anterointern. Suele recibir un ramo comunicante de la raíz lateral del nervio medio cerca de su origen,
cosa que explica la contribución de C7. Baja por el lado posteromedial del húmero, pasando por el surco olecraniano,
entra en el compartimento anterior (flexor) del frente a través de las cabezas del flexor ulnar del carpo y discurre
medial al cúbito. Baja junto a la arteria ulnar, profundo al musculo flexor ulnar del carpo. En el antebrazo tiene la
rama palmar, dorsal y muscular. Después entre la palma de la mano, el nervio y la arteria ulnar pasan superficiales
al retináculo flexor de la mano por el canal ulnar. La palma da sus ramas finales la superficial y la profunda.

SD CANAL CUBITAL
Compresión del nervio cubital en el canal epitrocleolecraniano. Conflicto de espacio en este nivel, gangliones,
fracturas, idiopático.

- Clínica: Dolor en cara interna del codo irradiado hasta la muñeca; hipoestesia en margen cubital de mano;
afectación muscular cubital anterior e intrínseco de la mano; atrofia de interossis que hacen de MTCF y por
eso está la "urpa cubital".
- Signo de Tinell en el codo. , Signo de Froment: por parez del aductor del pulgar (incapacidad de aguantar
una hoja con la mano recta, sólo lo puede hacer flexionando la IF. Ausencia de ADD
- Diagnóstico: Ecografía, EMG
- Tratamiento: Inmovilización, AINES, antiepilépticos, infiltraciones. Fisioterapia. Liberación o Transposición
o epitrocleoplastia.

SD CANAL GUYON
Compresión del nervio cubital a nivel del canal de guyon (parte más cubital del lío anular). Manifestación variable
según compresión de todo el nervio o ramas (superficial y profunda).

- Etiología: frecuente en relación a actividad laboral (microtrauma repetido); traumatismos: fractura ap

unciforme; tumores: nglones ; alteraciones vasculares: aneurismos a. Cubital
- Clínica: dolor en la muñeca. Solo da dolor y se trata con fisio no con cirugía.
- Diagnóstico: Electromiografía y RMN. Menos clínica sensitiva dorsal, rama dorsal 4º-5º indemne. Difícil hacer
un diagnóstico por exploración motora. Depende del lugar de compresión (se debe distinguir compresión alta
o baja)
o Zona 1: parálisis mixta Zona 2: parálisis motora Zona 3: parálisis sensitiva
- Tratamiento: AINE, férula, gabapentina o descompresión quirúrgica.

NERVIO RADIAL

Procede del fascículo posterior del plexo braquial con fibras nerviosas procedentes de las raíces espinales C5, C6,
C7, C8 y T1. Entra en el brazo detrás de las arterias circunflexa y braquial, Después de dar ramas que se dirigen
lateral del tríceps braquial, entra por el canal de torsión, Emerge del canal en la cara lateral del húmero, atravesando
el tabique intermuscular lateral, entra en el compartimento anterior del brazo entre el braquial y el braquiorradial,
pasa por delante de el epicóndilo lateral y continua en el antebrazo. Se ramifica en un haz sensorial primario y un
haz motor profundo.

- Rama superficial: desciende por debajo del braquioradial y eventualmente penetra la fascia profunda cercano
al dorso de la muñeca.
- Rama profunda: penetra el músculo supinador, tras el cual lleva el nombre de nervio interos.

Inerva los músculos que estiran el codo y levantan y estiran la muñeca, el pulgar y los dedos. Sensibilidad a la piel
del lado externo del pulgar y el dorso de la mano y los dedos índice, medio y la mitad del dedo anular.

Compresión alta, mayor riesgo a la unión de 1/3 medio y distal (fractura de Holstein Lewis), compresión extrínseca
→ sd del borracho.

- DX: parestesia completa, motora, sensitiva, hipoestesia primer espacio interóseo, EMG.
- TRATAMIENTO: neuropraxias de resolución espontanea.
SD TUNEL RADIAL (ARCADA DE FROSCHE)
Síndrome compresivo a nivel del arco fibroso del músculo supinador corto.

- Clínica: dolor difuso local cara lateral del codo, paresia. Dedos
- Diagnóstico clínico Diagnóstico diferencial epicondilitis: Ecografía, RMN, EMG no siempre patológico
- Tratamiento Conservador / Quirúrgico: liberación

SD WATEMBERG
Compresión de la rama superficial sensitiva del radial. Poco frecuente, 1/3 distal del frente (sup largo y extensor
radial del carpo). Compresión extrínseca (relojes...).

- Diagnóstico: dolor y parestesias persistentes dorsorradiales. Distribución metamérica. Tinell+. DD

tenosinovitis de Quervain.
- TTM: Conservador (Aine y férula ) y sino descompresión.

SD DE LA EEII

NERVIO CIÁTICO

- Más voluminoso y largo del cuerpo.

- Es un nervio mixto pero esencialmente motor,
- Rama terminal del plexo sacro, nace de las raíces de L4, L5, S1, S2 y S3.
- Comienza en la pelvis, sale a través del foramen ciático mayor hacia la región glútea, bajo el músculo
piriforme, sigue verticalmente a lo largo de la cara posterior de la muslo donde acaba bifurcándose en el
nervio tibial y el nervio peroneo común.

SD PIRIFORME
Dolor en zona glútea irradiado por la parte posterior de la pierna. El nervio ciático atraviesa los dos vientres
musculares del piriforme y puede quedar comprimido. Empeora cuando se sientan, cruzan las piernas. Se parece a la
ciática pero no llega al pie como la ciática.

- Etiología: mucho tiempo sentado, deportes con traumatismos repetitivos, tracción crónica, inyecciones IM.
- Diagnóstico: Dolor en posición asentado, que irradia a pierna. Aumenta el dolor en maniobras de provocación
(Freiberg),
- Tratamiento: AINES y rehabilitación; Infiltración con corticoides o toxina botulínica (utilizamos esta para
relajar el musculo); Rara la cirugía descompresiva; Neurólisis. Hay que estirar el piramidal y lo suelen tener
personas operadas de hernia discal.

NERVIO CUTÁNEO FEMORAL LATERAL (L2 -L3)/FEMOROCUTÁNEO

Es una branza directa del plexo lumbar, sigue un trayecto olco hacia la espina iliaca anterosuperior y luego pasa a la
profundidad del ligamento inguinal hacia la muslo. Inerva la piel desde el plano del trocánter mayor hasta el centro
de la zona justo proximal en la rodilla.

SD ANGONAL/MERÁLGIA PARESTÉSICA
Atrapamiento del nervio se comprime cuando pasa por encima del ligamento inguinal. Disminuye
Dolor en zona anterolateral de muslo Etiología: espontáneo o iatrogénico. Cinturón. A menudo
en mujeres embarazadas.

- Diagnóstico: Dolor y pérdida de sensibilidad en la cara anterolateral de muslo.

Hormigueo o parestesias. Ecografía, EMG.
- Tratamiento: cuadro autolmigado. AINES, rehabilitación y infiltraciones. Cirugía en
casos excepcionales
COMPRESIÓN CPE/N.PERONEO COMÚN
Compresión alrededor hacia el peroné donde se divide en superficial y profundo a nivel del músculo peroneo lateral
largo.

- Etiología: compresiva más frecuente, traumática o iatrogénica (quirúrgica, yesos...)

- Clínica: hipersensibilidad y tinel a cara lateral de peroné y déficit motor músculos del compartimento
anterolateral (pie equino). Déficit motor musculatura extensora.

DD hernia discal L5-S1, paresia de musgo tibial anterior extensor del hallux y dedos

- Diagnóstico: Clínico y EMG

- Tratamiento: exeresis o ttmiento de la causa compresiva, si la compresión extrínseca (resolución
espontanea).

NERVIO TIBIAL O CIATICO PO PLITEO INTERNO

Rama del ciático. El nervio tibial pasa a través de la fosa poplítea, para pasar bajo el arco del sóleo, corre junto a la
tibia, y da ramas para el tibial posterior, el flexor largo de los dedos, y el flexor largo del hallux. Tres ramas
terminales: calcáneo medial, plantar medial, plantar lateral.

SD TÚNEL DEL TARSO

Atrapamiento del nervio tibial en la zona retromaleolar (túnel del tarso).

- Etiología: lipomas, gangliones o tumoraciones. Deformidades.

- Diagnóstico: Más frecuente en mujeres de 45-50 años. Parestesias en la planta del pie y dedos. Empeora por
la noche, aumenta con la dorsiflexión del pie. Parálisis de intrínsecas o pie cavus. Tinell positivo. Aumento
con la compresión manual. EMG. RMN.
- Tratamiento: cuadro autolmigado. AINES e infiltraciones. Apoyo externo. Cirugía en casos de lesión.

LESIONES FISARIAS Y FRACTURAS EN NIÑOS

Las fracturas en niño tienen unas características propias. Básicamente porque el oso está en una fase madurativa. Es
un error considerar al niño como un adulto en miniatura y tratar una fractura como si fuera de un adulto.
Remodelación ósea típica de los niños. Características anatómicas:

- Epifisis: cartílago articular y núcleo de osificación → crecimiento expansivo.

- Fisis o cartilag de crecimiento: capa germinativa DCP crecimiento en longitud.
- Metáfisis: aporte vascular radiotización remodelación.
- Diáfisis: periostio,mayor grosor relativo, facilita reducción de la fractura, guía a la formación del callo óseo.

Factores que influyen en el tratamiento de las fracturas en el niño.

1. Edad: El tratamiento en las personas entre los 20-60 años no cambia sustancialmente, El tratamiento de una
fractura a los 5 años es bastante diferente que a los 12 años.El poder de remodelamiento es mayor en los
primeros años y menor a partir de los 12-14a. Diferencias en cuanto al tiempo de consolidación: Menores de
10 años es suficiente un período de 3-4 semanas Niños por encima de los 10 años suele estar entre las 5-6
semanas. Las fracturas podían estimular o atrasar el crecimiento óseo.
2. Peso: Limitaciones de tipo biomecánico, la estabilidad relativa se convierte en inestabilidad al aumentar el
peso del niño. A los 12-14 años, la morfología es casi igual a la de los adultos, de manera que el tratamiento,
a veces el tratamiento se similar.
3. Trazo de fractura: La morfología de la fractura influye directamente en el tratamiento a seguir fracturas
a. Fracturas de deformación plastica
b. Regiones diafisarias y metafisarias,
Lesiones a través del cartílago de crecimiento o fisi, lesiones denominadas «epifisiolisis».
En general, cuando hablamos de fracturas de las diáfisis son fracturas benignas y cuando hablamos de fracturas en
las epífisis son malignas, crecimiento por aposición, crecimiento externo y reabsorción. afectación en la epifisis de
pequeños que no se ha curado bien y hace que cuando nos hacemos mayores empeore y nos cueste andar o lo que
sea que este afectado.

FRACTURA BENIGNA:

- Consolidación más rápida a menor edad

- Angulaciones diafisarias se corrigen con el crecimiento
- Defectos de rotación NO se corrigen con el crecimiento
- Tratamiento dependerá de la edad, peso del niño, y del tipo de fractura (normalmente ortopédico).

FRACTURAS DE TALLO VERDE:

- Mecanimos de flexión.
- Solución de continuidad en la superficie de tensión.
- Continuidad peiostio (cortical) en la superficie de compresión.
- Huesos largos con corticales delgadas, cubito, radio, extremidad distal humero, peroné, clavícula.
- Implica deformidad en angulación, y algunas veces, un componente de rotación,
- Más fáciles de tratar que las fracturas completas, y el único riesgo o complicación es la recidiva de la
deformidad.
- En el brazo existe la posibilidad de una fracturaluxación de Monteggia

FRACTURA EN RODILLO:

- Mecanismo: compresión vertical

- Unión metáfisis (esponjosa)-diáfisis (cortical)
- Insuflación: carrete subperióstico
- Frecuencia a la porción proximal del húmero y tibia, distal del fémur y radio ( mes frijol).
- Clínicamente: Dolor referido a la metáfisis afectada, ligera tumefacción e impotencia funcional.
- Tratamiento: No requiere reducción, sino sólo inmovilización durante un período de 2-3 semanas en férula
enyesada o yeso completo.
- Indicaciones tratamiento quirúrgico: reducción imposible. Desplazamiento 2º. Limites de tolerabilidad en la
reducción.

SECUELAS DEPUES DE LESIÓN DIAFISARIA:

- Estímulo vascular (callo de fractura)

- Hipercrecimiento (anormal si >2 cm).
- Dismetría no evolutiva: el hueso sigue creciendo bien, si articular o a la epífisis, podría aumentar la dismetría.
- Mayores si el tratamiento quirúrgico ha sacado mucho periostio.

Epifisión o desprendimientos epifisarios→ Fractura que afecta al cartílago de crecimiento,

- Graves
- Zona III, o capa de células hipertróficas del cartílago de crecimiento, las células cartilaginosas de la fisis se
quedan adheridas a la epífisis.
- Tratamiento habitualmente quirúrgico: Reducción anatómica. Osteosíntesis: agujas de Kirschner
TIPO I: Más frecuente. mecanismo de cizallamiento. Fractura a través de la fisi, pero siempre mediante un fragmento
de la metáfisis. El crecimiento no suele sufrir alteraciones.

- Tratamiento: Reducción por manipulación, Bajo anestesia. Inmovilización por 4 semanas, En algunos casos
con yeso o introducir agujas de Kirschner percutáneas por mantener la reducción.

TIPO III: Trazo de fractura de la epífisis y prosigue a nivel de la capa de células hiper tróficas hasta el exterior.
Fractura articular y con lesión de la capa de células germinales. Detención del mayor crecimiento que en el tipo II.

- Tratamiento: Reducción quirúrgica, restituir la congruencia articular y asegurar la correcta posición del
cartílago de crecimiento.
- Pronóstico: Incierto

TIPO IV: arrancamiento completo pero la fisis es menor. Fractura parte de la superficie articular, atraviesa la epífisis,
la fisi y la metáfisis, separación completa del fragmento y lesión de la capa de células germinales. Es frecuente en
el cóndilo lateral del húmero

- Tratamiento: Siempre quirúrgico, conseguir congruencia articular y correcta reducción de la fisi. Es una lesión
grave.
- Pronostico: Secuelas frecuentemente (epifisiodesis).

TIPO V: muy raras. Se producen por mecanismo de compresión. La fisi se aplasta, es una lesión irreversible del
cartílago de crecimiento. Se confunde con una epifisión de grado I,

- Tratamiento poco se puede hacer tratar la fase aguda,

- Pronostico: Secuelas frecuentemente (epifisiodesis)

FRACTURAS DE EESS

CLAVICULA

8-15% de todas las fracturas pediátricas. Tratamiento ortopédico (cabestret) por 2-3 semanas + 2 semanas de
protección deportiva. Quirúrgico en fracturas abiertas, muy desplazadas e irreductibles con riesgo cutáneo, lesiones
vasculares, o plexo braquial.

Fractura obstétrica de clavícula: 90% de las fracturas obstétricas, Tratamiento inmovilizar 7-10 días. Descartar
parálisis braquial.

HÚMERO PROXIMAL

Menos del 5% de las fracturas pediátricas. Lesión habitual después del parto, Niños y adolescentes asociada a
traumatismos, Asociadas al maltrato infantil. Región de especial remodelación tolera angulación y desplazamiento.
Salter y Harris tipo I y II. Se inmoviliza mediante cabestre durante 2-3 semanas. Curación en 6 semanas.

DIAFISIS HUMERAL

2-5,4% de las fracturas pediatricas, transversales, espiroides o oblicuas. Tratamiento inmovilización, férula en "U" de
Palma. Toleran 40 º de angulación y 50% de aposición. Si indicación quirúrgica reducción cerrada y osteosíntesis con
agujas endomedulares elásticas. Fractura obstétrica de húmero: es la segunda fractura obstétrica más frecuente.
Tratamiento conservador ferulizando el brazo en extensión. Se inmoviliza hasta que se opera y se opera con agujas.

CODO

7-9% de todas las fracturas infantiles. Fracturas supracondilias de húmero: Mecanismo lesional extensión un 95%,
flexión un 5%. 7% lesiones nerviosas, 2-4% lesiones vasculares. Inmovilización primaria (preoperatoria) en
semiextensión de 30º. Fracturas cóndilo humeral lateral. Fracturas cóndilo humeral medial: Fracturas avulsión
epicóndilo medial o Fracturas cuello de radio.
PRONACIÓN DOLOROSA

Subluxación traumática de la cabeza del radio producida por la tracción brusca sobre la mano o el antebrazo cuando
el codo está extendido y el antebrazo en pronación forzada. 27% de todas las lesiones del codo del niño Edad media
de presentación es a los 2-3 años

- Diagnóstico: codo inmóvil y en pronación

- Tratamiento: Traccionar suavemente el antebrazo y efectuar simultáneamente un movimiento de densazón
y supinación

FRACTURAS DE EEII

FÉMUR PROXIMAL

I-epifisaria, II- transcervical, III- basicervical, IV- pertrocanteria. Tratamiento quirúrgico y síntesis interna.

DIAFISIS FEMORAL

Tratamiento depende principalmente de la edad:

- Periodo neonatal: arnés de Paulik.

- Hasta 5 años: inmovilización con yeso pédico bajo anestesia general.
- De 5 años hasta adolescencia: Reducción cerrada y osteosíntesis con llaves endomedulares elásticas.
- Adolescente o superior a 50 kg: reducción cerrada y osteosíntesis con clave rígido.

RODILLA

Fracturas dutales de fémur: corresponden a fracturas fisarias Salter y Harris tipo II, III y IV. alta incidencia de puentes
fisarios.

- Tratamiento:
o II: reducción cerrada y yeso. Si hay inestabilidad asociar osteosíntesis con agujas Kirschner.
o III-IV: reducción abierta y osteosíntesis con tornillos canulados.

Fracturas tubérculo intercondilio: son fracturas-avulsión del ligamento cruzado anterior.

Fracturas tuberosidad tibial anterior Son fracturasavulsión del tendón rotular

Fracturas fisarias de tibia proximal: fracturas no desplazadas yeso cruropédico 4-6 semanas, desplazadas reducción
cerrada y estabilización con agujas Kirschner.

DIAFISIS TIBIAL

No desplazadas: yeso circular cruropédico 6-12 semanas. Desplazadas y/o inestables: enclave endomedular (elástico
si hay fisi abiertas o rígido si hay fisi cerradas). Abiertas: fijador externo.

- Fractura en tallo verde con deformidad en valgo. Precisa de reducción cerrada e inmovilización con yeso
- cruropédico. Riesgo de deformidad progresiva en valgo
- Fracturas diafisarias de tibia subperiósticas ("toddler fracture"). Típicas de niños menores de 2 años (acabado
de caminar), espiroides por mecanismo rotacional.

TOBILLO

Tratamiento

- Epifisiolisis tipo I y II: no desplazadas: yeso suropédico 4-6 semanas; desplazadas: reducción cerrada +
osteosíntesis a. Kirschner y yeso suropedico 6 semanas.
- Epifisiolisis tipo III y IV: reducción cerrada/abierta y osteosíntesis a. Kirschner o tornillos canulados y yeso
suropedico durante 6 semanas.
- Fracturas transicionales del adolescente de tibia distal. Transición de esqueleto inmaduro a maduro.
morfología condicionada por el cierre asimétrico de la fisis.
SEMINARIO 1
FRACTURA MALEOLO TIBIAL CON AFECTACION SINDESMOSIS:

ANTECEDENTES, EXAMEN CLÍNICO/MECANISMO LESIÓN, PRUEBAS COMPLEMENTARIAS, HIPÓTESIS dx TRAUMA,

TRATAMIENTO MEDICOQUIRURGICO, DX FISIO, OBJETIVOS TRATAMIENTO FISIO, CRONOGRAMA TRATAMIENTO FISIO,
POSIBLES COMPLICACIONES, CONCLUSIONES, BIBLIOGRAFÍAS

Los agentes físicos debemos tener en cuenta la osteosíntesis de la lesión. Y las fibras I se atrofian más y cuestan mas
de recuperar en personas que no realizan deporte, en cambio en deportistas las fibras II son las afectadas.

Problemas en el tratamiento conservador en la rotura de tendón de Aquiles ya que dan complicaciones.

Recuperación de la propio es muy importante para la activar la recuperación muscular de músculos atrofiados y que
puede marcar la diferencia de una buena recuperación o una no tan buena.

Clasificación de las fracturas para pensar en el correcto diagnóstico.

INFECCIONES EN EL SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO

Los factores del riesgo de infección local en cirujanos ortopédicas incluyen una amplia serie
de variables demográficas, patológicas, quirúrgicas y postoperatorias. Los pacientes,
constituyen un factor de riesgo para infecciones y la mayoría presentan un pobre estado
de salud.

Hay que mejorar la situación médica del paciente antes de la cirugía y eliminar o, al menos,
evitar los factores modificables del riesgo infección, se debe disminuir el riesgo de
infecciones quirúrgicas locales.

FACTORES MODIFICABLES DEL RIESGO Y POSIBLES INTERVENCIONES PREOPERATORIAS

- MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (AINES): pueden incrementar el sangrado durante
la intervención y el periodo postIQ.
- CORTICOIDES: incrementan los porcentajes de infección y afectan la curación de heridas.
- METOTREXAT: se recomienda parar el tto en pacientes sometidos a intervenciones muy agresivos.
- OTROS: Hidroxicloroquina, azatioprina, leflunomida, sulfasalazina. Tienen propiedades inmunosupresoras y
hasta interfieren con la dosificación de Warfarina.
- TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS: antagonistas del TNF, y de la Interleucina-1 (IL-1), infección grave es una
complicación conocida de la terapia inhibidora.
- ARTRITIS REUMATOIDE: Riesgo incrementado de infección después de las intervenciones ortopédicas;
artroplastia articular total, Doble o triple riesgo de adquirir una infección quirúrgica local postoperatoria.
- VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA: El incremento de la esperanza de vida de los pacientes portadores
del VIH ha creado un nuevo subconjunto de candidatos potenciales a las artroplastias articulares totales y
otras intervenciones ortopédicas optimizar el sistema inmunológico de estos pacientes.
- DIABETES MELLITUS E HIPERGLUCEMIA: Se ha asociado con un incremento del riesgo de infección quirúrgica
local a diferentes cirujanos ortopédicos.
- MALNUTRICIÓN: La malnutrición constituye un factor conocido de riesgo para las infecciones profundas
después de someterse a una o más intervenciones quirúrgicas.
- TABAQUISMO: Es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de una serie de complicaciones
postoperatorias, incluyendo la infección.
- OBESIDAD: Un índice de masa corporal superior a 30 kg/m2 incrementa el riesgo de complicaciones
postoperatorias, incluyendo las infecciones quirúrgicas locales , estableciendo un riesgo de infección 7 veces
superior en prótesis total de rodilla y 4 veces superior en artroplastia total de cadera.
- ANEMIA PREOPERATORIA: La anemia postoperatoria tratada con una transfusión sanguínea alogénica
constituye un factor del riesgo de infección quirúrgica local.
- COLONIZACIÓN PARA STAPHYLOCOCCUS AUREUS: Uno de los organismos más comunes encontrados en las
infecciones en las intervenciones. Es el Staphylococcus aureus y hay una fuerte asociación entre el transporte
nasal de S aureus y el desarrollo de infecciones quirúrgicas.
 - SALUD BUCAL DEFICIENTE: La fracteremia posterior a las intervenciones dentales puede originar una
diseminación hematógena de las bacterias en los implantes articulares.
- INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO: La infección postoperatoria del tracto urinario ha sido identificada
como factor de riesgo infección articular periprotésica. La infección profunda de una artroplastia de cadera
o rodilla puede derivarse de la diseminación hematógena proveniente del tracto urinario.
- INFECCIONES ORTOPÉDICAS LOCALES O REMOTES: La cirugía previa incrementa el porcentaje de infecciones
profundas después de las intervenciones de artroplastia. La infección tras la intervención de una artroplastia
primaria incrementa el riesgo de infección si hubiera una revisión.

ESTRATEGIAS PERIOPERATORIAS PARA LA DISMINUCIÓN DE INFECCIONES: antibióticos, antisepsia quirúrgica de las

manos, preparación quirófano, guantes no empolvados, suturas con recobrimiento antiseptico, movimiento al
quirófano, drenajes y transfusiones sanguíneas, tratamiento postoperatorio de la herida, precauciones de
aislamiento.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON INFECCIÓN MUSCULOESQUELÉTICO:

- ANAMNESIS: detallada, revisando los puntos relacionados con la determinación causa y cronicidad de la
infección.
- EVALUACIÓN CLÍNICA: La manifestación puede ser sutil e insignificante o herida abierta con exposición del
hueso o de los implantes.
- EVALUACIÓN DE LABORATORIO: Velocidad de sedimentación globular y la proteína C-reactiva así como un
recuento sanguíneo completo.
- IMAGEN: Radiografía convencional constituye el primer estudio.
o RMN: Sensibilidades del 98% y especificidades del 78%, los artefactos metálicos pueden distorsionar
la imagen
o TAC: Útil para evaluar el detalle en las lesiones óseas y planificar la resección quirúrgica del hueso
enfermo.
o Estudio gammagráfico: incremento del metabolismo óseo local.

Las infecciones piógenas de los huesos (osteomielitis) y articulaciones (artritis séptica). Problema clínico de muy
difícil solución, aunque introduzcan nuevos fármacos antimiocrobianos, los microorganismos desarrollan resistencias
ante los antibióticos relacionados. La consulta a especialistas en enfermedades infecciosas sea imprescindible en
muchos casos.

OSTEOMIELITIS
Provienen de osteon (hueso) y myel (medula), que, combinadas con el sufijo itis
(inflamación), definen el proceso clínico por el que el hueso es infectado por
Microorganismos. Se clasifican por: Tiempo de evolución, Vía de propagación y Parte anatómica afectada.

- TIEMPO DEVOLUCIÓN: Primeros 10 días después del cuadro inicial, se considera que la infección es aguda.
Las infecciones que sobrepasan este período consideran crónicas.
- VÍA DE PROPAGACIÓN: Hematógenas, cuando se originan de una bacteriemia; Contiguas, a consecuencia de
una infección local cercana al hueso; Asociadas a una insuficiencia vascular, Directamente por el
microorganismo, a través de heridas penetrantes y/o derivada duna cirugía.
- PARTES ANATÓMICAS DEL HUESO AFECTADO:
o Estadio I o medular: Infección confinada en la cavidad medular ósea. Les osteomielitis hematógenas
y las infecciones secundarias a de claves endomedulares.
o Estadio II o superficial: Infección afecta sólo a la cortical ósea a partir de una inoculación directa o
por un foco contiguo de información.
o Estadio III o localizada: cortical como en la metálica ósea, el hueso permanece estable.
o Estadio IV, o difusa: La infección afecta a la totalidad del hueso, con pérdida de estabilidad, tal como
ocurre en las pseudoartrosis sépticas.

ETIOLOGÍA

Niños, hematógena. Adulto, traumatismos, principalmente fracturas abiertas y/o lesiones graves de los tejidos
blandos, insuficiencia vascular, diabetes y/o infecciones de heridas quirúrgicas. El artículo hematógeno adulto, suele
ser la drogadicción por vía endovenosa.
MICROORGANISMOS IMPLICADOS

- Neonatos, Staphylococcus aureus, el Streptococcus agalactiae y la Escherichia coli,

- > 1 año, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y Haemophilus influenzae
- Adultos, Staphylococcus aureus, 90% de los casos de osteomielitis hematógena aguda

OSTEOMIELITIS AGUDA

NIÑOS (hematóngena). 3-15a. se caracteriza por la aparición repentina de dolor de intensidad progresiva y fiebre. El
paciente presenta letargia, deshidratación e irritación. El único signo visible puede ser una almohada o una limitación
en el uso de la extremidad afectada. 10 días a 3 semanas para que sean observables los cambios óseos, La movilidad
pasiva de las articulaciones es posible, signo importante para establecer una diferencia entre osteomielitis y artritis
séptica.

OSTEOMIELITIS ADULTOS

Usuarios de fármacos endovenosos o pacientes con catéteres endovenosos. Inoculación directa por heridas
penetrantes y/o cirugía, de una infección local próxima a el hueso o asociada a una insuficiencia vascular.

- Osteomielitis por inoculación directa por heridas penetrantes y/o cirugía

- Osteomielitis asociada a una insuficiencia vascular
- Osteomielitis secundaria a una infección local cercana al hueso: osteomielitis del sacro puede observarse en
pacientes con úlceras de decúbito profundas.

TRATAMIENTO

- Reposo en la cama y administración de analgésicos. líquidos endovenosos, transfusión de sangre.

- Reposo local con una férula de «sacar y poner» o con tracción,
- Administración inmediata del antibiótico más adecuado.
- Descompresión quirúrgica de la infección si en el plazo de 24-48 h iniciado el tratamiento antibiótico no hay
respuesta favorable.

INFECCIÓN ÓSEA CRÓNICA: OSTEOMIELITIS CRÓNICA

Cuadro clínico inflamatorio que afecta al tejido y a la metálica ósea de más de 6 semanas de duración.

ETIOLOGÍA

- Contaminación directa a través de herida, punción o fracturas abiertas.

- Infección por contigüidad.
- Evolución desfavorable de una osteomielitis hematógena aguda.
- El microorganismo más frecuente, Staphylococcus Aureus (todos los grupos de edad).

Hueso muerto infectado (secuestro): Lesión anatomopatológica más significativa, y

que impide su resolución espontánea. Las bacterias son capaces de sobrevivir y
continuar multiplicándose en el interior de los diminutos canales de Haberes.

Absceso de Brodie: zona de infección permanente en hueso trabecular quequeda encapsulada y

separada del hueso circundante por tejido fibroso.
CLÍNICA

La evolución es tórpida, prolongada con una de largos periodos de estado asintomático y exacerbaciones recurrentes.
Las exacerbaciones suelen cursar con reapertura de heridas, drenaje de material óseo necrótico y purulento por
trayectos fistulosos, dolor y aumento de reactantes de fase aguda. En el caso de las fracturas, se puede manifestar
como retraso en la consolidación o pseudoartrosis.

TRATAMIENTO

Tratar la patología de base y mejorar el estado inmunológico y nutricional del paciente. Antibioterapia: 2 semanas
endovenosos + 4 o 6 oral. Tratamiento quirúrgico:

- Primer desbridamiento:
- Segundo desbridamiento:

Perlas de PMMA es un sistema muy versátil. Exposición y defecto óseos: fijador externo, cemento con antibiótico,
cobertura con colgajo.

FORMAS ESPECIALES DE INFECCIÓN ÓSEA→ ESPONDILODISCITIS (VERTEBRAS)

- Ricas en aportación sanguíneo.
- Medula ósea con gran actividad celular
- Falta de una epífisis de crecimiento verdadero.
- Rara en niños menores de 10 años,
- Mayor frecuencia en mayores de 50 años
- Principal localización de la osteomielitis hematógena.
- Diabetes mellitus

CAUSAS

Infecciones de tejidos blandos, vías respiratorias, odontogénicas, manipulación quirúrgica de la columna o de discos
vertebrales, y la endocarditis infecciosa.

CLÍNICA

Dolor en la espalda que no mejora con reposo, suele acompañarse de fiebre, calambres, sudoración u otros síntomas
generales

OSTEOMIELITIS NO PIÓGENES
- Tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis. A la enfermedad extravertebral,
el cuadro clínico común es similar al de una enfermedad articular
degenerativa.
- Brucelosis: Brucella, dolor inespecifico de espaldas oa las grandes
articulaciones.

- Artritis séptica: Vía hematogena principal causa. Membrana sinovial, muy

vascularizada. Rodilla, Cadera y hombros. Diagnóstico y tratamiento tempranos.
Staphylococcus aureus todas las edades→Haemophilus influenzae < 2ª. Clinica: fiebre
y calor, hiperemia, inflamación y dolor articular. Primer procedimiento diagnóstico es
la punción articular estudios radiográficos añaden poca información. Gammagrafía
o Tratamiento: La principal medida terapéutica en la artritis séptica es la administración de
antibióticos. Drenaje quirúrgico abierto. Pronóstico excelente.
- Infecciones de la mano: Pequeñas heridas en la mano
o Paroniquia: Infección más frecuente, de los tejidos blandos periungueales,
pudiendo extenderse bajo la uña.
o Clínica: Tumefacción, envenenamiento y dolor intenso en la base y la cerca
de la uña, con o sin presencia de pus.
o Etiología: Staphylococcus aureus,
o Tratamiento antibiótico y baños asépticos. Drenar el foco mediante la elevación del eponiqui.
 - Panadís: afecta el pulpo del dedo, absceso central. Drenaje quirúrgico y administración
antibióticos.

- Infecciones superficiales: subepidérmicas, inflamación aparatosa, drenar la

colección, antibióticos orales.

- Tenosinovitis aguda de los flexores: Infección que se prolonga por las vainas tendinosas palmar
o bolar. Tendencia necrosante. Dolor intenso a lo largo de la vaina con extensión pasiva del
dedo, contractura en flexión, engrosamiento difuso. Diagnóstico precoz, y tratamiento activo.
Tratamiento: Férula, elevación y antibióticos sistémicos. Drenaje.

LESIONES TENDINOSAS TRAUMÁTICAS

ROTURA TENDINOSA
Solución de continuidad de un tendón.

- Incompleta, cuando el tendón mantiene su integridad parcial.

- Completa o total, cuando éste se encuentra dividido en todo el grosor.

CAUSAS:

- Contracción muscular y tendón débil

- Traumatismo en el momento de la contracción muscular microtraumatismos repetitivos,
- Artritis reumatoide u otras enfermedades autoinmunes, hiperuricemia, el hipertiroidismo, la insuficiencia
renal o la hiperlipidemia, lupus eritematoso sistémico, a tenosinovitis (especialmente la supurada)
- Medicamentos corticoides o antibióticos fluoroquionolonas.

CLÍNICA

- Dolor repentino, crujido e impotencia funcional, incapaz de hacer los movimientos dependientes del tendón.
- Retracción del vientre muscular.
- Solución de continuidad palpable
- Edema y hematoma.
- Radiología convencional.
- Ecografía, observador dependiente.
- Resonancia magnética.

TRATAMIENTO

Conservador inmovilización con tendón relajado esperando la cicatrización, en el caso de tendones extrasinoviales,
la retracción de las cabezas tendinosas está limitada.

LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA MANO

- Frecuentes. Quirúrgicamente exigentes, cirugía de urgencia. Frecuentes lesiones asociadas
- Fallo cirugía 1ria incapacidad 6-9 m (tenolisis, tenoartrolisis, injertos, amputación).
- Mejores resultados funcionales con movilización pasiva asistida.
- Inmovilizaciones prolongadas, sin incidencias 6-8 sem.
- Incidencias socio-económicas, pacientes laboralmente activos.
- Tratamiento diferenciado en función de la zona

DEDOS TRIFALÁNGICOS

- Zona I: segmento del FP, desde la inserción distal del FS a la inserción en la falange distal.
- Zona II: Pliego de flexión palmar distal a la inserción del FS. Coexisten en una «tierra de nadie».
- Zona III: Borde distal del retículo flexor en el pliega palmar distal
- Zona IV: zona bajo el retículo flexor.
- Zona V: unión miotendinosa en el borde superior del retículo flexor.
PULGAR

- Zona I: segmento distal en la corriola oblicua.

- Zona II: segmento comprendido entre el borde proximal de la corriola A1 y el borde distal de la corriola
oblicua.
- Zona III: Límite distal del retículo flexor y el proximal de la corriola A1.
- Zona IV y zona V: igual que en dichos trifalángicos.

MECANISMO LESIONAL
Naturaleza del agente, contaminación, fuerza:

- Flexión, la cabeza del tendón lesionada se esconde. El extremo distal se aleja de

la lesión cutánea, con la extensión.
- Extensión: dedo en flexión de la IF, por la recuperación de los extremos distales
del tendón lesionado.

EXPLORACIÓN
- Efecto cascada: muñeca en posición neutra, flexión progresiva del índice a menovell.
- Flexión dorsal forzada de la muñeca, dedos (actitud en extensión).
- Presión de la musculatura, (no revela lesiones parciales.

LESIONES ASOCIADAS
Fx articulares, diafisarias (modifican canal digital y generan adherencias)

- Lesión nervios colaterales (discriminación entre 2 puntos, sensibilidad)

- Lesión arterias colaterales compromete resultado de la reparación
tendinosa

TRATAMIENTO
- Cirujanos expertos
- Microcirugía
- Reparaciones colaterales (resultados funcionales)
- Agresión peritando DCP invasión fibroblástica y adherencias
- Lentes de aumento (x3)
- Reparación pedicles NV (x16)

TÉCNICA DE SUTURA
Valorada anatomía (deformidades, bloqueo del canal digital). No isquemiar. Sutura solida por movilización precoz

Tipos de sutura: Kleinert, Kessler, Tsuge, Sutura epitendinosa.

LESIONES PARCIALES
Reparar siempre, sobre todo en zona 2 (sutura epitendinosa), evita:

- Roturas 2rias
- Invasión fibroblástica (dicho en resort, bloqueo)
- Movilización precoz

TRATAMIENTO POSTIQ

- Vendaje compresivo (evitar hematomas)

- Férula de yeso adaptada (relajación del aparato flexor) Dorsal. 30º flex muñeca,
40º flex MTCF, 30º IF
- Férula termoadaptada (a los 3 días): 30º flexión muñeca. 60º flexión MTCF.
Extensión IF.
MÉTODO KLEINERT
Mano en flexión palmar de 30º, permitiendo la flexión pasiva y la extensión activa mediante una
goma elástica. Desplazamiento de los flexores al canal que impedían su adherencia.

SISTEMA DE DURAN Y HOUSER

Movilización pasiva de la falange distal permite desplazar la sutura de flexor profundo (FDP) sobre
la del superficial varios milímetros 3 o 4. Menor riesgo de re-rupturas que con Kleinert

ROTURA DEL TENDÓN DEL BICEPS DISTAL BRAQUIAL

Es una lesión poco frecuente, pero con una incidencia creciente. Estas lesiones suelen convertirse en hombres de
edad media (40-50 años) con predominio del brazo dominante después de hacer un esfuerzo excéntrico del bíceps.

CLÍNICA

- Dolor repentino, agudo, en la zona antecubital del codo

- Equimosis o hematoma, tumoración dolorosa en la flexura del codo, (muñón tendinoso migrado
proximalmente).
- Hook test" positivo.
- Funcionalmente, pérdida de densificación y supinación activa del desvanecimiento.
- Déficit funcional en aquellos pacientes tratados de forma conservadora o en que la lesión pasa inadvertida.
- Estudios biomecánicos y clínicos parecen favorecer la reparación quirúrgica del bíceps distal en aquellos
pacientes activos.

TRATAMIENTO

Sutura tipo Krackow para permitir una adecuada tracción y reinserción del tendón distal del bíceps
braquial en la tuberosidad bicipital radial mediante sistema de dispositivo cortical. Inmovilización
con férula posterior braquiopalmar en 90 º de densificación con prono-supinación neutra.

REHABILITACIÓN

- Movilidad pasiva en la segunda semana.

- Movilidad activa a partir de la cuarta semana, limitando la pronosupinación.
- Entre la 6-8 semana se permite la movilidad completa.
- Inicio de carga a las 12 semanas.
- Doce meses, el paciente presenta flexo-extensión y prono-supinación completa

ROTURA DEL TENDÓN DE AQUILES

- Más voluminoso y fuerte de nuestro cuerpo.
- Unión de los músculos del tríceps sural.
- Transmitir la fuerza que genera el TS hasta el calcáneo
- Importante en aquellos deportes en los que se dan saltos de manera habitual.

La ruptura es la solución de continuidad de la estructura, la que puede ser completa o incompleta.

Factores de riesgo: Esfuerzos repetidos y la degeneración del tendón, propia de la edad, Falta de estiramiento, no
aplicar frío después de los entrenamientos, sobrecargas crónicas o excesivas. Relación hombres-mujeres de 5:1

CLÍNICA

- Dolor espontáneo,
- Espetec audible (Signo de la pedrada). Impotencia funcional.
- Inflamación y equimosis
- Espacio en el lugar de la rotura.
- Retracción de la musculatura
TRATAMIENTO

Curación del tendón se puede dividir en tres fases: inflamatoria, proliferativa y de remodelación o cicatrización.

Mayores de rupturas en los pacientes que reciben un tratamiento conservador. Riesgo de re-rotura después del
tratamiento 4,1% conservador Vs 2,77% quirúrgico, (cirugía abierta o percutánea).

CONSERVADOR CON RHB FUNCIONAL:

Ortesis articulada de tobillo tipo Walker. Flexión dorsal progresiva semanal desde 120° de FP. Se permite carga del
miembro afectado cuando consigamos 90° (3ra-4ta semana). Controversia: 5 meses paciente deambula de manera
autónoma sin ayudas, marcha de puntillas.

QUIRÚRGICA:

Postoperatorio, escayola con una cuña de 2-3 cm de altura o directamente una ortesis
funcional. Tiempo de inmovilización controversia 2-4-7 semanas. Progresión funcional parecida
al tratamiento conservador.

FRACTURA FÉMUR
FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL
Fracturas de cadera. Dentro de las causas más frecuentes de ingreso hospitalario. Proporción mujer/hombre: 4/1.
50% de los casos (más de 80 años). Mínimo traumatismo → caída desde su propia altura. Osteoporosis.

FACTORES DE RIESGO: osteoporosis, vivir en ámbito urbano, tabaquismo, consumo alcohol, inactividad física,
antecedentes de fractura de cadera, demencia senil, bajo peso, limitación capacidad de deambulación…

ANATOMÍA

CADERA: Enartrosis → articulación sinovial cuyas superficies articulares adoptan las formas
de una esfera → Alto grado de estabilidad y movilidad. Cápsula articular con potentes
ligamentos.

Irrigación por arterias reticulares, ramas de la circunfleja lateral y de medial (ramas de

la femoral profunda) arteria del ligamento redondo (rama de la obturatriz) y vasos
epifisarios laterales.

ETIOLOGÍA

- Caída casual (desde su propia altura)→ Osteoporosis

- Traumatismo indirecto: Rotación externa cadera → Fractura subcapital
- Traumatismo directo sobre trocánter → Fractura pertrocanteria
- Traumatismos de alta energía en gente joven → Fractura subtrocantéria

CLASIFICACIÓN

Todas aquellas que se sitúan por encima de los 5 cm distales del trocánter menor:

- INTRACAPSULARES: de la cabeza femoral, subcapital, transcervical.

- EXTRACAPSULARES: basicervicales, pertrocantéreas, subtrocantereas.

¿Por qué es importante la clasificación entre fracturas intracapsulares y

extracapsulares?: Porque el tratamiento y el pronóstico es diferente. Las
fracturas de cuello femoral interrumpen la vascularización de la cabeza
femoral pudiendo provocar falta de consolidación y necrosis avascular.
FRACTURA SUBCAPITAL (INTRACAPSULSAR)
Clínicamente se acompañan de incapacidad para la deambulación, salvo que estén impactados los fragmentos
(diagnóstico tardío en ancianos). Se evalúa el desplazamiento entre cabeza y cuello, siendo este un índice de
sufrimiento vascular.

CLASIFICACIÓN GARDEN:

- I: fractura incompleta no desplazada, impactada en valgo.

- II: completa, no desplazada ni impactada.
- III: completa, desplazada en varo.
- IV: completa, totalmente desplazada.

FRACTURA PERTROCANTÉREA (EXTRACAPSULAR)

CLASIFICACIÓN JENSEN:

- Tipo I. Fractura no desplazada.

- Tipo II. Fractura desplazada con dos fragmentos.
- Tipo III. Fractura desplazada en tres fragmentos con pérdida de soporte
posterolateral.
- Tipo IV. Fractura desplazada en tres fragmentos con pérdida de soporte
anteromedial.
- Tipo V. Fractura desplazada en cuatro o más fragmentos.

FRACTURA SUBTROCANTÉREA (EXTRACAPSULAR)

CLASIFICACIÓN DE SEINSHEIMER:

CLINICA

ANAMNESIS
- AP: Comorbilidades Medicación habitual Fracturas previas
- Situación sociofuncional: Con quien vive. BBAA en domicilio. Independiente para ABVD o actividades
instrumentales. Deambuñación autónomo, necesita ayuda técnica, perímetro de marcha. Actividad física.
- Enfermedad actual: Caída casual, tropiezo. Impotencia funcional. Incapacidad para levantarse.

EXPLORACIÓN FÍSICA
- Sin desplazamiento: Antecedente de caída Dolor de cadera (ingle, trocánter) Rotación pasiva de cadera
dolorosa Hematoma zona trocànter (si/no)
- Con desplazamiento: Todo lo anterior Extremidad acordada y en rotación externa (más frecuente en
extracapsulares). Incapacidad a la deambulación.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO Y RADIOGRÁFICO
- Rx AP y axial (diagóstico, localización, desplazamiento)
- TAC en fractures de la cabeza femoral o sospecha clínica y Rx dudas
TRATAMIENTO

Objetivo: recuperación del grado de función previo. Todas las fracturas son de tratamiento quirúrgico. Solo se acepta
la no intervención en caso de paciente pluripatológico con incapacidad para deambular previo a la fractura. Si no se
puede operar, tracción cutánea/esquelética 6-8 semanas. Problemas del tratamiento conservador: Úlceras de
decúbito, neumonias, TVP, embolias, edemas...

- Ingreso hospitalario
- Tratamiento habitual
- Analgesia (según comorbilidades).
- Profilaxis tromboembólica (HBPM).
- Inmovilización con tracción cutánea o cajón antirrotatorio.
- Cirugía precoz pero no inmediata (antes 48-72h).

QUIRÚRGICO FRACURAS INTRACAPSULARES

No desplazadas / mínimo desplazamiento en valgo / pacientes jóvenes: Intentar salvar la cabeza femoral
Osteosíntesis con 3 tornillos canalados. Riesgo de necrosis de la cabeza femoral (5%) y pseudoartrosis (10%).

FRACTURAS INTRACAPSULARES

Pacientes con buena funcionalidad previa: Prótesis total de cadera.

Baja funcionalidad previa: Hemiartroplastia.

TRATAMIENTO FRACTURAS INTRACAPSULARES

- Fractures no desplazades (o leve desplazamiento) y pacientes jóvenes: Osteosíntesis (tornillos canulados)
- Fractures desplazadas:
o Pacientes mayores con buena funcionalidad: PTC.
Pacientes baja funcionalidad y/o baja esperanza de vida: hemiartroplastia.

TRATAMIENTO FRACTURAS EXTRACAPSULARES

Riesgo de necrosis de la cabeza femoral y de pseudoartrosis muy bajo (< 1 %).

IQ: reducción de la fractura + colocación de osteosíntesis (compresión

interfragmentaria dinámica → tornillo-placa-DHS, clavo endomedular).

COMPLICACIONES

- Derivadas de la fractura Pseudoartrosis. Necrosis cabeza femoral

- Derivadas de la IQ: Fallo del material de osteosíntesis Luxación prótesis. Infección del material OS / prótesis
Anemia por el sangrado intraquirúrgico
- Derivadas de la inmovilización: Ulceras de decúbito (UPP). Atelectasias. Neumonía. TVP / TEP Desorientación,
edemas EEII.

REHABILITACIÓN

En líneas generales: Deambulación a los 2-3 dias postIQ. Asistida con caminador. Individualmente, COT tiene que
autorizar carga. La sedestación precoz es lo que ha cambiado el pronóstico. 40-60% vuelve al domicilio.

PRONÓSTICO

- Relacionado a la función cognitiva, autonomía, nutrición y comorbilidades Aparición de complicaciones.

- 30% NO recupera la funcionalidad que tenia previamente Alta mortalidad por la edad avanzada de los
pacientes (12-32% al año). 25% se institucionalizan al año.
FRACTURAS POR FRAGILIDAD

Bajo impacto (caída casual, mal gesto, mínimo traumatismo):

➢ Fracturas de cadera

➢ Fracturas de húmero proximal

➢ Fracturas de radio distal

➢ Fracturas vertebrales

Cuestionarios FRAX: edad, fecha nacimiento, sexo, peso, fractura previa, padre con fractura, fumador activo,
glucocorticoides…

LUXACIÓN DE CADERA
La luxación traumática se asocia 50% de los casos a otras fracturas (sobretodo acetábulo).
Más frecuente en personas jóvenes (menos 35 años) y sexo masculino.

Etiología: Accidente de tr áfico. Traumatismos indirectos. Contusión axial sobre la cara

anterior de la rodilla, cuya fuerza se transmitiría a lo largo del eje longitudinal del fémur
hasta su cabeza, luxándola.

DIAGNÓSTICO

- Antecedente traumático (mecanismo lesional)

- Coxalgia
- Impotencia funcional
- Acortamiento de la extremidad

Postura que adopta la extremidad lesionada Ej: luxación de tipo posterior ilíaca, la variedad más frecuente, la
extremidad se encuentra, aparte de acortada, en aducción y rotación interna. PALPAR PULSOS Y EXPLORACIÓN
NERVIOSA (posible lesión n. ciático) EF general: buscar lesiones pulmonares, abdominales y/o genitourinarias.

Radiografía (AP, axial, oblicuas). TC si fractura de acetábulo.

TRATAMIENTO

Reducción urgente (afecta al futuro de la articulación). Necrosis avascular de la

cabeza del fémur (8-13%), está en relación con el tiempo de demora de la reducción.
Tratamiento de fractura acetábulo si la hay.

COMPLICACIONES

- Lesión del nervio ciático (por traumatismo o por maniobras de reducción).

- Necrosis avascular de la cabeza femoral
- Artrosis postraumática de la cadera.
- Osificaciones heterotópicas periarticulares
- Miositis osificante

FRACTURA DIAFISARIAS Y DISTALES DE FÉMUR

DIAFISARIAS DE FÉMUR

Incidencia media 10/100.000 habitantes

- Más frecuente (75%) traumatismo de alta energía. Accidentes de tránsito Personas jóvenes
- Menos frecuente (25%) traumatismo de baja energía. Caída en paciente mayor.

Alta comorbilidad con los traumas de alta energía. Asociado a embolia grasa y distrés respiratorio del adulto.
WINQUIST Y HANSEN →

AO: complejidad fractura (A-simples, B- multifragmentaria, C- conminuta)//Trazo de fractura (1-

espiroidea, 2 cuña, 3- compleja)

DIAGNÓSTICO
Dolor, deformidad, aumento volumen, impotencia funcional, PALPAR PULSOS (valorar lesión vascular o nerviosa
asociada).

RX FEMUR: antepostlat RX PELVIS Y RODILLA: Fx asociadas cuello femoral (20-50% desapercibidas) y fx rodilla.

LESIONES ASOCIADAS
Anillo pélvico y acetábulo homolateral (10 al 15%). Fractura proximal fémur (2 al 6%) Lesiones ligamentosas rodilla
(15 al 20%) Polifractura (2 al 20%).

COMPLICACIONES INMEDIATAS
- Shock hipovolémico: (0.5 a 1.5 litros sangre)
- Lesión cutánea (fractura abierta) 10-20% + freq I-II < IIIB – IIIC – Accidentes de tráfico graves – Armas de
fuego.
- Lesión vascular o nerviosa ◦1,5% lesiones vasculares graves – Lesión o sección – Lesión íntima o
pseudoaneurismas ◦Angiografía – Ausencia o asimetría de pulsos ◦Lesión nerviosa menos frecuente.

COMPLICACIONES
- Embolia grasa 90% Presencia microglobulos lipídicos en el parénquima pulmonar y circulación general despues
de una fractura de huesos largos o un politraumatismo
- Síndrome de embolia grasa 1-4% ◦Asociación de un conjunto de síntomas respiratorios, hematológicos,
neurológicos y cutáneos, relacionados con la obstrucción microcirculatoria. 24-72h postfractura.

PREVENCIÓN DEL SD EMBOLIA GRASA

Estabilización precoz: tracción transesqueletica, fijación externa o enclavado endomedular.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Estabilidad inmediata de la fractura
- Mejor control en la reducción
- Deambulación precoz
- Menos tiempo hospitalización

Enclavado endomedular: técnica de elección.

FIJADOR EXTERNO: Pacientes politraumatizados graves (estabilización precoz). Fracturas abiertas grado III,
Conminución severa. Reduce pérdida sanguínea. Conversión a enclavado endomedular <2semanas (riesgo infección
pins).

FIJACIÓN CON PLACAS: pocas indicaciones (imposibilidad de enclavado endomedular),

inconvenientes (mayor pérdida sanguínea), aumento riesgo pseudoartrosis e infección.

COMPLICACIONES SECUNDARIAS
TVP. Infección. Pseudoartrosis. Deformidad. Rigidez y dolor articular. Osificación heterotópica.

FRACTURAS TERCIO DISTAL FÉMUR

Fracturas de la zona metafisaria y cóndilos femorales. Frecuente extensión diafisaria.

Si afectación superficie articular rodilla → riesgo artrosis postraumática.

EPIDEMIOLOGÍA

- 4-7% de las fracturas fémur

- 0,4% de todas las fracturas
- Distribución bimodal
- Hombres: 20a (15-50a). Accidente alta energía
- Mujeres: 70a (>50). Osteoporosis.

ETIOLOGÍA

- 53% accidentes de tránsito

- 33% accidentes en el domicilio
- 8% accidentes deportivos
- 4% accidentes laborales
- 2% otras causas

ETIOPATOGENIA

Traumatismo indirecto: movimiento combinado de flexión y de rotación asociado a una tensión frontal en varo o en
valgo. En los ancianos, la velocidad es más baja y este traumatismo indirecto de flexión/torsión suele provocar
fracturas extraarticulares espiroideas. En raros casos, puede tratarse de un traumatismo directo por aplastamiento.

El desplazamiento es secundario a la tracción de los grupos musculares circundantes.

DESPLAZAMIENTO DE LA FRACTURA

- Adductores → valgo del fragmento distal

- Gactrocnemios → flexión del fragmento distal
- Isquiotibiales → acortamiento de la fractura

CLÍNICA

Deformidad y tumefacción 1/3 distal muslo

Hemartrosis (Trazo intraarticular)

Trofismo NV distal, Pulsos distals, Doppler arteria poplítea, Lesión CPE

LESIONES ASOCIADAS

- Fractura abierta 5-10%

- Afectación vascular 2-3%
- A. poplítea Fractura rótula / platillos tibiales 15%
- Lesiones ligamentoses 15-20%
- LCA Lesiones condrales / Meniscales 8-10%.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Radiografía: AP + perfil

TAC: trazos intraarticulares, planificación preoperatoria.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Múltiples técnicas quirúrgicas. Fijación interna con placa (clavo-placa). Placa puente (fx conminutas metafisarias).
Clavo endomedular. Fijación externa (fx abiertas, fx epifisarias, conminutas).

TRATAMIENTO CONSERVADOR

Indicaciones:

- Fractures no desplazadas
- Fracturas impactadas en ancianos
- Comorbilidades graves

Tipos de tratamiento: Tracción breve, Férula en bisagra rígida bloqueada 20-30º flexión. Yeso cruropédico.

COMPLICACIONES

Rigidez articular (+%). Pseudoartrosis. Infección.

FRACTURAS DE RÓTULA Y APARATO EXTENSOR

FUNCIONES CUADRICEPS: extensor rodilla, desacelerado, mayor requerimiento de 0º-15º de extensión,
antigravitatorio.

CONSIDERACIONES:

- Vasto medial (lateral +oblicuo): estabilidad de la rodilla y tracción medial (interna) de la rótula.
- El cóndilo femoral externo: que se eleva más que el interno. La tróclea femoral: estabilidad de la rodilla
- El ángulo Q: valor normal es de hasta 15 º en hombres y hasta 20 º en mujeres, estudia la desviación de la
rótula jefe a interno o externo.

RÓTULA
PATELA: Cartílago tiene el doble de grosor que cualquier otro cartílago y se nutre a partir de la sinovial. Las guías de
la patela son: cuádriceps (sobre todo el vasto interno), tendón rotulia, TTA, alerones rotulianos (retináculos medial
y anterior) y ligamentos accesorios.

FUNCIONES:

- Protección (actúa como escudo) de tróclea y cóndilos.

- Concentra fuerzas del cuádriceps en un solo tendón: 2 a 6 veces el peso corporal y puede llegar hasta 700
kilos (salida de carrera a velocidad).
- Aumenta la eficacia del aparato extensor (25-30%). efecto Maquet.
- Fricción del movimiento de flexoextensión, menos coeficiente de fricción del mundo.
- Aumenta la superficie de contacto del aparato extensor con el fémur. Compensa el valgo femoro-tibial
fisiológico (7º).

Artrosis patelofemolar. Patología traumática, roturas tendinosas, luxaciones, fracturas, patología estática, deseq (la
rotula no esta en su lugar, cargas anormales). Lesión cartílago que puede ser 2º en la lesión o puede ser idiopática.

ROTURAS DL TENDÓN CUADRICIPITAL

> 40 años, (degeneración del tendón). El mecanismo: contracción excéntrica violenta sobre el tendón debilitado
previamente. Laceraciones. Factores predisponentes: Insuficiencia renal, Paratiroidismo, Diabetes, Artritis
reumatoide, Lupus, Corticoides.
CLÍNICA

- Dolor de inicio brusco y que se sitúa en el polo superior de la rótula (al margen proximal).
- Impotencia por la obtención de rodilla.
- Signo del "hachazo".
- Descenso de la rótula.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

ECO, RMN, RX.

TRATAMIENTO CONSERVADOR

En rupturas parciales poco extensas.

- Extensión de rodilla y elevar la pierna afectada

- Vendaje de compresión.
- AINES, reposo y evitar las actividades físicas y actividades deportivas.
- Aplicar hielo para reducir la inflamación y aliviar el dolor.
- Valorada la fuerza y la movilidad con fisioterapia.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En roturas completas:

- Reparación directa: se sutura el tendón roto directamente.

- Reanclaje óseo: si la rotura ocurre donde el tendón se une al hueso, para asegurar la reparacio.
- Transferencia de tendón: transferir un tendón de otra parte del cuerpo para reemplazar el tendón roto.

PROGRAMA DE RHB

Inmovilización con descarga con la rodilla en extensión, 4 y 6 semanas, (la cicatrización de tendón y hueso es difícil).
El tiempo de recuperación de un tendón roto depende de varios factores:

- Gravedad de la lesión, la edad y la salud general del paciente,

- El tipo de tratamiento recibido
- Grado de cumplimiento del plan de rehabilitación.
- 4 a 6 meses.

FRACTURAS DE RÓTULA
La rótula es un hueso sesamoideo de forma triangular, cartílago
más grueso del cuerpo irrigación por el plexo perirrotuliano.
Constituyen las fracturas más frecuentes de rodilla, y son el 1%
de todas las fracturas del esqueleto. Mecanismo directo
(impacto sobre la rótula) como indirecto (tracción), Desplazadas
por la tracción dinámica ejercida por el tendón cuadricipital.

CLASIFICACIÓN: puede haber desplazamiento. Transversales,

polo inferior, polo superior, conminutas, verticales,
osteocondrales.

DIAGNÓSTICO

El dolor, tumefacción (hemartrosis) e impotencia funcional, signos típicos de estas fracturas. En las fracturas sin
desplazamiento el paciente puede caminar. Examen radiográfico.

TRATAMIENTO

Fracturas no desplazadas: conservador. Vendaje cruropédico por espacio de 4-6 semanas. RHB intensa asistida.
FRACTURAS CON DESPLAZAMIENTO: QUIRÚRGICO

SÍNTESIS INTERNA:

- Fracturas transversales: hilos, agujas de Kirschner, o tornillos

- Fracturas de los polos: reinserción del tendón en el cuerpo de la rótula.
- Fracturas verticales: síntesis con tornillo de minifragmentos.
- Raras fracturas osteocondrales: exéresis.
- Fracturas conminutas: patelectomía en personas de edad avanzada.

HAY QUE LLEVAR YESO CRUROPÉDICO DURANTE 1 MES Y LUEGO RHB.

COMPLICACIONES

- Rigidez post-operatoria: es la complicación más habitual, artrolisis

- Artrosis post-traumática
- Infección
- Irritación por el material de la osteosíntesis (15%).

ROTURA DEL TENDÓN ROTULIANO

Menos frecuente que el del t. cuadricipital, < 40 años. Mecanismo contracción excéntrica brusca. La zona de rotura
más frecuente es su inserción en el polo distal de la rótula. Las roturas de la espesura: traumatismos directos, heridas,
sobre un tendón debilitado alguna enfermedad sistémica, obesidad, antecedentes de tendinitis rotuliana, etc. De
forma iatrogena artroplastia total, infiltración local, obtención de parte del tendón para plástia.

DIAGNÓSTICO

- Dolor brusco, tumefacción e impotencia funcional para la deambulación.

- La rótula se reprocha hacia proximal y se palpa el defecto tendinoso
- Déficit de extensión activa
- Rx: rótula alta y una interrupción de la sombra del tendón, (descartar una fractura de rótula).
- Ecografía: prueba objetiva, diferenciar las roturas parciales de los totales, también puede ser útil la
resonancia magnética.

TRATAMIENTO

AGUDO
Está indicada la reparación quirúrgica primaria para restablecer la integridad del aparato extensor. Esto permitirá
una movilización precoz protegiendo la sutura que hayamos realizado.

CRÓNICO
A partir de las 6 semanas de evolución, Se produce una retracción del cuádriceps con una migración proximal de la
rótula. Es necesaria la liberación de los canales hasta el fondo de saco para conseguir movilizar la rótula hasta una
posición anatómica. Se recomienda reforzarla con una plástia de tendón semitendinoso o recto interno. Después de
la reparación es importante que la posición de la rótula y su recorrido sean óptimos, permitiendo una movilidad de
0º-90.

DESPUÉS DE LA CIRUGÍA
- Se inmoviliza la rodilla en extensión durante 6 semanas,
- Apoyo según la tolerancia al dolor.
- a las 6s se retira la férula y se sustituye por una ortesis de ligamentos, permitiendo progresiva hasta recuperar
una movilidad 0º-90º y la capacidad para levantar la pierna recta.

En caso de haber utilizado un refuerzo con alambre en ocho no será necesaria la inmovilización con yeso, colocando
un vendaje durante 10 días y permitiendo la movilización activa a partir de entonces.
FRACTURA AVULSIÓN DE LA TTA
- Lesión infrecuente durante la adolescencia.
- 3% de las fracturas proximales que afectan a este hueso.
- Pacientes de entre 12 y 17 años
- Más frecuencia en hombres, en contexto de una actividad deportiva.
- Poca repercusión morfológica en la rodilla ya que ocurren en el estadio terminal de la maduración epifisaria.

TRATAMIENTO

En la mayor parte de los casos el tratamiento es conservador, Tipo I e

IIA. El desplazamiento de los fragmentos implica una fijación
quirúrgica, IIb y III.

COMPLICACIONES

- Aumento del volumen de la TTA.

- Laxitud del LCA.
- Calcificación del tendón rotular.
- Déficit de flexión.
- No unión.
- Patela baja.
- Deformidad en recurvatum.

LUXACIONES DE RÓTULA
Displasia femoropatelar

- 40% Mecanismo indirecto, accidente deportivo. Violenta contracción del cuádriceps y rodilla en semiflexión
y valgo.
- 10% mecanismo traumático directo.
- Traumas de alta energía con lesiones asociadas
- Incidencia de 0,001-0,013% todas las lesiones traumatológicas urgentes
- Clasificación:
o Agudas (< 3 semanas); Crónicas (> 3 semanas).
o Anatómica: (Posición de la tibia en relación con el fémur)
- Anteriores 40% mecanismo de hiperextensión.
- Posteriores 33% trauma de alta energía
- Laterales y mediales son de 18 y 4%, mecanismos en valgo y var forzados

DIAGNÓSTICO

Luxación aguda completa. Si la luxación se reduce espontáneamente: dolor, hemartros, aprensión.

Dolor, deformidad severa e impotencia funcional total de larticulación. Test de lachman y cajón anterior, tragaluces
laterales. Examen vascular es el más importante de todos (Doppler / arteriografía). Arteria poplítea se lesiona entre
32 a 45 %. Riesgo de amputación. Lesión neurología 25% ( N. Peroneu). Fracturas 60%

TRATAMIENTO

Reducción por manipulación directa de la rótula,

Férula 3 semanas: Displasia esquelética de la tróclea femoral, el

tratamiento debe ser quirúrgico.

Férula en extensión 6 semanas. Inicio de RHB progresiva.

LESIONES MENISCALES DE RODILLA
MENISCOS
Esenciales para el funcionamiento normal de la arcilla de la rodilla. Contribuyen a:

- Estabilidad en todos los planes, especialmente importantes como estabilizadores rotatorios.

- Transmisión gradual desde un movimiento de bisagra puro a un movimiento de deslizamiento o rotatorio
desde la densazón a la extensión.
- El menisco medial: restrictor secundario a la traslación tibial anterior en presencia de un LCA incompetente.
- Regularán la transmisión y el reparto de cargas, aumentando la superficie articular y la congruencia de la
articulación.
- Porcentaje de la carga articular 50% al medial y 70% al lateral.
- Propiocepción articular
- Facilitan la lubricación de la articulación.
- Son morfológicamente similares, el interno tiene forma de "C" o media luna abierta, mientras que el menisco
externo, que se cierra en forma de "O".

Menisco externo es más grueso y uniforme en anchura. La inserción capsular es

laxa y sin adherencias al ligamento lateral externo ni al tendón popliteo,
permitiéndole una mayor movilidad (9-11 mm).

Menisco interno cuenta con firmes adherencias a la cápsula articular y al

fascículo profundo del ligamento lateral interno, por tanto, menor movilidad (2-
5mm) y por eso tiene más incidencia lesional.

COMPOSICIÓN

Fibrocartílago.

- Matriz extracelular: agua, colágeno tipo I.

- Fase celular: fibrocondrocitos (fuerzas compresión), fibroblástico (fuerzas de tensión circunferenciales).

ROTURA MENISCOS

Patología meniscal más frecuente. Traumáticas o degenerativas.

Mecanismo lesional:

- Traumática longitudinal: Obedece a un movimiento de flexión o extensión brusca con el pie fijo en el suelo
que bloquea el mecanismo de torsión fisiológico de la rodilla. Las roturas en asa de cubo suelen producirse
al pasar bruscamente de la posición de cuclillas o de rodillas a bipedestación (cizallamiento).
- Degenerativa: Pérdida progresiva de las propiedades viscoelásticas, (rígidos y frágiles). frecuentes a nivel de
los cuernos meniscales posteriores. Son raras en niños menores de 10 años y en deportistas adolescentes se
suelen asociar a lesiones del LCA o meniscos congénitamente anómalos.

CLASIFICACIÓN: según trazo:

- Longitudinales: completas o incompletas. Longitudinales más frecuentes en personas jóvenes, predominante

en el menisco interno. Pueden extenderse desde el cuerno anterior al posterior, (asa de cubo).
- Transversales o radiales, horizontales. Transversales son más frecuentes en el menisco externo. Horizontales
son provocados por fuerzas de cesta sobre un tejido que ya está degenerado.
- Degenerativa complejas o mitxas.

DIAGNÓSTICO
Historia clínica, crujidos articulares, bloqueo semiflexión después de una rotación, cuadros articulares dolorosos y
caludicantes con intervalos asintomáticas, reagudización hacia mas banales. Signos steinman II (translación posterior
del dolor con la flexión). Signo bragard (aumento del dolor con la rotación).
MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN MENISCALES
- Test de mc murray: DS.
- Test Apley: DP.
- Moragas → cabot
- Test de thessaly: BP y rotaciones.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
RMN: técnica precisa de diagnóstico. No predice la reparabilidad de las lesiones
ni es útil para evaluar las reparaciones.

TRATAMIENTO
- AGUDA: medidas antiinflamatorias, desbloquear el bloqueo articular en flexión, infiltración articular
anestésico local, sino artroscopia diagnostica terapéutica de urgencia.
- NO INVASIVO (conservador): Lesiones meniscales asintomáticas o mínimo déficit funcional, con capacidad
de cicatrización. Roturas verticales longitudinales periféricas
menores de 1 cm de longitud y estables. Roturas radiales
menores de 5 mm.
- INVASIVO:
o Técnicas reparación → sutura meniscal artroscópica.
Conservación total de la función meniscal. Roturas de
>1cm en zona roja-roja y zona rojablanca. Técnicas de
estimulación de la cicatrización. Sólo el 10-15% de las
lesiones meniscales. 90% de éxitos después de 5 años.
o Tecnicas de reseccion:
▪ Meniscectomía parcial: Eliminar de manera uniforme el tejido lesionado o inestable
conservando el mayor remanente meniscal posible. Cuando una sutura no es viable. Tasa de
éxito 60% en rodillas inestables a 90% en las estables a los 4 años.
▪ Meniscectomía Total: Cambios degenerativos en el 50% de las meniscetomías laterales y en
el 67% de las mediales
o Técnica de sustitución: Retrasar el deterioro progresivo
articular en casos de meniscectomía previa o si el daño meniscal
es severo. Buenos resultados 70%. Se desconoce la viabilidad y
la función a largo plazo.

REHABILITACIÓN
- TRATAMIENTO CONSERVADOR: descarga según indicaciones medicas, durante este periodo (electroterapia,
US, crioterapia, ejercicio isométrico)
- DESPUÉS DE LA AUTORIZACIÓN DE SOPORTE: reeducación de la marcha, tonificación y potencia muscular,
propiocepción.
- POST OPERATORIO MENISCECTOMIAS:
o PRIMEROS DIAS: marcha en descarga con 2 muletas, ejercicios isométricos, recuperar amplitud
articular, electroterapia, crioterapia.
o 3º SEMANA: reeducación de la marcha, potenciación muscular, propio.
o 4º SEMANA: se puede entrenar en pistas con almohadas.
- POST SUTURA MENISCAL: férula 3-4 semanas, descarga 3-4 semanas, prohibida actividad deportiva hasta
los 3-4 meses, deportes de impacto 6 meses.

LESIONES LIGAMENTOSAS DE LA RODILLA

2 colaterales, interno y externo→ plano frontal 2 cruzados, anterior y posterior: plano sagital

ETIOLOGÍA: traumatismo indirecto, a la extremidad de soporte con el pie fijo.

SENTIDO DE LA ROTACIÓN: interna (LCA), externa (LLI+LCA), valgo (LLI), varo (LLE)
Valgo + RE: triada desgraciada d’O’Donogue LLI + LCA + menisco.

DIAGNÓSTICO

Inestabilidad, excepcional continuar derechos, lesiones sangrados, hemartros <1h. Artrocentesi diagnóstica. Test
varo/valgo.

TEST DE INESTABILIDAD ANTERIORES: cajón anterior/lachman. TEST INESTABILIDAD POSTERIOR: cajón posterior.

OTRAS EXPLORACIÓNES

RX: lachman activo radiográfico.

Artrometros y test dinamométricos resultados pre y postIQ.

RMN: sensibilidad/especifidad. NO GRADO DE INESTABILIDAD.

LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

Limita el desplazamiento anterior de la tibia e impide la rotación interna excesiva de la tibia. 2 fascículos:

- Anteromedial Tensión máxima (60-90º) .

- Posterolateral Tensión maxima (0-15º)

Lesión: Incidencia de 0,4-0,8 lesiones por 1.000 habitantes. Edad 10 a 64ª (media 28-35). Fútbol, balonmano, esquí
o baloncesto 65-75%.

TRATAMIENTO

Depende del grado de inestabilidad, el nivel funcional del paciente será decisivo.

- CONSERVADOR: Reservado para pacientes con comorbididad o con baja demanda funcional. Debe centrarse
en fortalecer la musculatura de la rodilla, especialmente el cuádriceps y los isquiotibiales.
- QUIRÚRGICO: Plastías consiste en coser o sustituir mediante una plástia de sustitución el ligamento lesionado.
Actualmente las plástias suelen ser autólogas. Se realizan 17.000 plástias de LCA al año. Plástias: de Aquiles,
de tendón rotuliano, de isquiotibiales.
o TENDÓN ROTULIANO: hueso-tendon-hueso. Ventajas mas resistencia y mejor fijación. Dolor anterior
y disminución de la extensión.
o TENDONES ISQUIOTIBIALES: semitendinosos y gráciles. Ventajas mayor longitud de la plastia. Dolor
en flexión.
Se fija el nuevo ligamento dentro de la articulación con tornillos interferenciales metálicos, con tornillos
biorrebsorbibles o con sistemas suspensorios femorales.
Aloempeltos: segunda opción por menores propiedades mecánicas.

PROGRAMA DE RHB

El paciente puede cargar desde el primer día.

• Hasta la 2da semana. 30º con inmovilización Ejercicios isométricos. Electroterapia

• 4ta a 6ta semana para llegar a 90º. Reeducación de la marcha, Potenciación muscular. Propiocepción

LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR

Mas resistente de los dos ligamentos centrales. 3 componentes:

F. antlat es tensa en flexión. - F. postmed se tensa en extensión. - Ligamentos accesorios: wisberg y humphry.

- Son lesiones desapercibidas con frecuencia durante el momento agudo, peculiaridad anatómica de estar
oculto por el LCA. Incidencia de 3-21%. 50-90% asociado a otras lesiones (lesión del LLE).
- Accidentes automovilísticos y las lesiones deportivas (hiperextensión de rodilla) son las causas más
frecuentes.
DIAGNÓSTICO

- Lesiones de la cara anterior de la rodilla.

- Caída espontanea de la tibia hacia posterior.
- Leve hemartros: sangre a la cavidad sinovial.
- Test recurvatum
- Signo de cajon posterior: desplazamiento 8-10mm indica lesión.

TRATAMIENTO

- CONSERVADOR: especialmente las intrasustancia. Inmovilización en extensión y potenciación de

cuádriceps.
- QUIRÚRGICO: pacientes de alto rendimiento, avulsiones óseas o lesiones asociadas con inestabilidad severa.
Lesiones asociadas del LCP y del APE, se tiene que reparar o reconstruir quirúrgicamente.

LIGAMENTO COLATERAL MEDIAL (LLI)

Es el primer freno a las fuerzas en valgo. Lesión más frecuente de la rodilla, producida por un movimiento de valgo
forzado. Su rotura completa aislada se ve en pocas ocasiones. Valgo con flexión de 30º, que no existe en extensión.

CLASIFICACIÓN: según la amplitud:

- GRADO I de 1-5mm: benigno.

- GRADO II de 5-10mm: rotura variable no completa, tragaluz en valgo
moderado. Impotencia absoluta.
- GRADO III mayor de 10mm: Vertido articular hemático, valgo sin
límite. Deambulación imposible. Siempre RNM.

Valgo en extensión indica lesión combinada LCM y del LOP y posible lesión
del LCA y/o LCP. Lesión aislada del LCM (inserción proximal), cursan con dolor en cara interna.

TRATAMIENTO

Siempre es conservador. Reposo deportivo, frio local, AINES, inmovilización (grado iii), bastones. Activo progresivo
del arco de movimiento y a la potenciación muscular.

Quirúrgico: cuando hay lesión meniscal y/o rotura LCA (triada de O’Donoghue). LCA+LLI+MI

COMPLICACIONES

Enfermedades de Pellegrini-stieda: calcificación del ligamento a nivel proximal. Dolor persste con perdida de
movilidad, tanta flexión/extensión.

LESIONES DEL COMPARTIMENTO POSTEXT DE LA RODILLA LCL

Lesión compleja y difícil. Casi nunca aislada. Asociándose a lesiones del LCA o LCP, en el contexto de luxacion de
rodilla. Traumatismo directo y apoyado.

DIAGNÓSTICO

Maniobra de cabot. Translación en varo. Lesión completa: aumento del varón, rotación externa y cajón posterior,
máxima a 30 º de flexión. Si se asocia con lesión del CPE, el pronóstico es muy malo. RMN nos proporciona información
concreta sobre la integridad de la estructura ligamentosa.

TRATAMIENTO

- AGUDA: fijación grapa al cóndilo, sutura al espesor, túneles transoseos en la

cabeza peroné.
- CRÓNICA: tendosi del bíceps (clancy), el gran poplíteo o plastia a Y.

2/3 semanas inmovilización + RHB.

FRACTURAS PROXIMALES Y DIAFISARIAS DE TIBIA
FRACTURA PROXIMAL DE TIBIA

INTRODUCCIÓN

- Fracturas de las mesetas tibiales

- Afectan la articulación
- Lesiones asociadas: ligamentos (25%) y meniscos (50%)
- Puede haber lesiones neurovasculares
- Mayor incidencia 40 a 60 años en ambos sexos

ETIOLOGÍA

- Traumatismos de alta energía

- Traumatismos de baja energía en población mayor
- Traumatismos directos como indirectos
- Fuerzas en VARO o VALGO junto con CARGA AXIAL.

FRACTURA MESETA TIBIAL

CLASIFICACION SCHATZKER: valora trazo vertical y hundimiento del platillo.

- Tipo I: fractura de meseta lateral sin depresión. Separación o cizallamiento tibial

externo.
- Tipo II: fractura de meseta lateral con depresión. Separación o hundimiento del
platillo externo.
- Tipo III: fractura por compresión de la meseta lateral o central. Hundimiento o
depresión pura del platillo externo.
- Tipo IV: fractura de meseta medial. Fracturas del platillo interno con o sin depresión.
- Tipo V: fractura de meseta bicondílea. Permanecen continuas, fracturas en T o V.
- Tipo VI: fractura de meseta con discontinuidad diafisaria. Uno o ambos platillos tibiales que asocian trazos
metafisarios o diafisarios.

CLÍNICO/DIAGNOSTICO

MECANISMO LESIONAL: dolor, tumefacción, deformidad, palpación dolorosa, impotencia funcional.

EXPLORACIÓN NEUROVASCULAR: ciático poplíteo externo (CPE)→ lesión 1%. Arteria poplítea (pulsos,
relleno capilar).

RADIOGRÁFICO: Rx (antpost y lat). Rx oblicuas (morfología de la fractura), TC. Si sospecha lesión ligamentosa o
meniscal asociada → RMN.

TRATAMIENTO

Recuperar movilidad y estabilidad. Evitar artrosis postraumática (incongrugencia articular). Evitar rigidez articular y
los defectos de alineamiento). Reducción anatómica, mantenimiento estable de la reducción, descargar la
articulación el tiempo necesario para evitar el colapso óseo durante el periodo de consolidación.

TRATAMIENTO CONSERV ADOR

- Fracturas sin desplazamiento o con mínimo desplazamiento (menos 5 mm).
- Fracturas incompletas
- Fracturas que por su conminución ósea resulte imposible la cirugía

- Yeso cruropédico por 4 semanas

- Tracción transesquelética por 4 semanas.
Si son fracturas con o sin mínimo desplazamiento pero sin presentar una artrosis previa, el resultado funcional
puede ser muy bueno
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Todas las fracturas no incluidas en el grupo del tratamiento conservador. REDUCCIÓN DE LA FRACTURA Y
OSTEOSÍNTESIS.

Si fragmentos grandes y sin hundimiento del platillo tibial → osteosíntesis

Si existe hundimiento, es preciso levantar el platillo hundido y colocar injerto óseo →

COMPLICACIONES

AGUDAS
Lesión de la arteria poplítea

Lesión del ciático poplíteo externo (estiramiento en el curso de una fractura del platillo tibial interno).

SD COMPARTIMENTAL AGUDO
Elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de
perfusión capilar, dentro de un compartimento osteofascial cerrado
con compromiso del flujo sanguíneo en el músculo, lo que
condiciona un daño. Poco frecuente Grave y con graves
repercusiones funcionales Si diagnóstico y tratamiento precoz buen
pronóstico funcional.

Parestesia, dolor, presion, palidez, paralisis, ausencia pulsos.

TRATAMIENTO IQ: fascitomia urgente.

TARDÍAS
Artrosis postraumática. Rigidez articular. Desviaciones angulares. Inestabilidad articular.

FRACTURA MESETA TIBIAL CON TRAZOS DE FRACTURA DIAFISARIOS

FRACTURA CONMINUTA DE LA MESETA TIBIAL con hundimiento del platillo tibial antlat con líneas
de fractura diafisarias.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO → OSTEOSÍNTESIS

FRACTURAS DIAFISARIAS DE TIBIA Y PERONÉ

INTRODUCCIÓN

- Son las fracturas más frecuentes de los huesos largos

- Es frecuente que se fracturen juntos (porque la fuerza traumática se transmite a lo largo de la membrana
interósea).
- 15% de las fracturas
- Tibia (hueso superficial) → muchas fracturas son abiertas (exposición del foco de fractura al exterior).
- Presentes en todas las edades
- Más frecuentes en hombres

ETIOLOGÍA

Traumatismos directos → accidentes tráfico Traumatismo indirecto: accidente laboral o deportivo (torsión).

CLASIFICACIÓN AO:

DIAGNÓSTICO

Antecedente traumático, dolor, impotencia funcional.

EXAMEN FÍSICO: deformidad, crepitación, pulsos distales, sensibilidad, movilidad de los dedos.

Radiografía: Anteroposterior y lateral Valorar rodilla y el tobillo. En ocasiones los trazos de fractura llegan hasta la
articulación vecina (fracturas intraarticulares).

TRATAMIENTO

CONSERVADOR
- Fracturas del niño.
- Fracturas sin desplazamiento y/o con poco potencial de redesplazarse después de su reducción y contención.

1. Reducción más yeso cruropédico por 3 semanas

2. Se cambia por una botina de yeso otras 3 semanas
3. Se confecciona una polaina hasta que consolide la fractura. Rápida
movilización de las articulaciones vecinas (rodilla y tobillo)

QUIRÚRGICO
Clavos endomedulares. Placas y tornillos.

FRACTURA ABIERTA: definición se hallan contaminadas y, en consecuencia, con un

grave riesgo de infectarse.

- Lavado de la herida
- Extirpación de todos los tejidos desvitalizados así como de cualquier cuerpo extraño existente
- Reducción de la fractura
- Inmovilización (fijador externo).
- No se cierra la herida porque el riesgo de infección es muy elevado.
- En la evolución cierre secundario de la herida o la colocación de un injerto de piel.
- ANTIBIOTICOTERAPIA
COMPLICACIONES

AGUDAS: Lesión neurovascular inicial (tiene que ser tratada precozmente, especialmente la arterial).

- SD COMPARTIMENTAL: Dolor intenso y espontáneo. Dolor a la movilización pasiva de los dedos del pie. Frialdad
y trastornos motores y sensitivos, distales al foco de fractura. Tto: fasciotomía.

INTERMEDIAS: infección del foco de la fractura. Tratamiento quirúrgico. Nuevo desbridamiento.

TARDÍAS: retraso o la falta de consolidación o pseudoartrosis. Pseudoartrosis atrófica o hipertrófica. Atrófica es

preciso el aporte de injerto óseo. Hipertrófica lo fundamental es conseguir la perfecta inmovilización y estabilización
del foco de fractura (el problema es más mecánico que biológico).

FRACTURA DE TOBILLO
La articulación del tobillo: tercio distal de la tibia y peroné y por el astrágalo
(que conforman la mortaja tibioperoneoastragalina) Estructuras capsulares
Complejo ligamentoso. ligamento peroneoastragalino posterior (1),
ligamento peroneoastragalino anterior (2) y ligamento calcaneoperoneo (3).
Ligamento colateral medial, también llamado ligamento deltoideo (4).

La sindesmosis formada por el ligamento tibioperoneo antinf, la membrana interósea, ligamento tibioperoneo
postinfe y ligamento transverso inferior.

INTRODUCCIÓN

- Incidencia del 15% de todas las lesiones de esta región.

- Fracturas maleolares las más frecuentes (30%), fundamentalmente la del maléolo externo.
- Se presentan a todas las edades, aunque en el niño son excepcionales.
- Más frecuente en hombres que en mujeres 2:1

EPIDEMIOLOGÍA:

- UNIMALEIOLARES 66%
- BIMALEOLARES 25%
- TRIMALEOLARES 7%
- ABIERTAS 2%

MECANISMO LESIONAL: directo e indirecto (supi/prono)

ETIOLOGÍA: baja energía (practica deportiva, accidentes transito, lesiones por armas de fuego.

CLASIFICACIONES
- WEBER: nivel fractura perone.

Entre las fracturas tipo C Fractura Maisonneuve → Fractura del cuello del peroné con lesión de la
sindesmosis y la membrana interósea y con diastasis (separación) tibioperonea. Pensar siempre en ella
cuando se observe esta diástasis.
- LAUGE-HANSEN: mecanismo trauma.

- AO: numero de fragmentos, localización de los fragmentos.

DIAGNÓSTICO

Mecanismo lesional, dolor, tumefacción (impotencia funcional, si fracturas -luxaciones → gran deformidad). Aunque
son raras las lesiones vásculonerviosas (a excepción de las lesiones abiertas), siempre deberá explorarse el estado NV
del pie (pulsos, relleno capilar, temperatura, sensibilidad).

- Radiagrafía AP y lateral AP con el pie en 20° de rotación interna para valorar correctamente la articulación
tibioperonea (mortaja)
- TC se utiliza en fracturas del pilón tibial, cuando existe una gran conminución ósea de toda la superficie
articular distal de la tibia.

TRATAMIENTO

CONSERVADOR: bota yeso por 6- 8 semanas. Fractura estable, no desplazada, sindesmosis intacta.

QUIRÚRGICO: osteosíntesis (placas y tornillos, agujas de kirschner y cerclaje alámbrico → cuando el hueso es muy
osteoporótico).

COMPLICACIONES

- Rigidez articular: por IQ más inmovilización prolongada.

- Artrosis postraumática.

FRACTURAS DE PILÓN TIBIAL

INTRODUCCIÓN

- Fractura del extremo distal de la tibia que afecta la epífisis y metáfisis y que tiene las características de ser
una fractura articular, compleja, con hundimiento de uno o varios fragmentos e importante afectación de
las partes blandas
- Lesiones difíciles de tratar (suelen ser conminutas y con compromiso articular) Mal pronóstico
- Representan el 7-10% de las fracturas de la tibia y el 1% de las fracturas de la extremidad inferior.
- Hombres entre los 35-45 años son los más frecuentemente afectados.

ETIOLOGÍA

Precipitaciones o accidentes de tráfico (compresión axial), en que la planta del pie impacta directamente contra
el suelo, transmitiendo la fuerza traumática a través de la tibia distal.

Asociación a otras fracturas (pelvis, raquis o extremidad superior) o a lesiones de otros sistemas en el marco del
paciente politraumatizado. 25% de estas fracturas son abiertas.

CLASIFICACIÓN RUEDI Y ALLGOWER

- TIPO I: fractura intraarticular sin desplazamiento significativo.

- TIPO II: fractura intraarticular con incongruencia articular y sin conminución (rotura).
- TIPO III: fractura intraarticular desplazada con importante conminución e impactación
ósea.

DIAGNÓSTICO

Mecanismo lesional, dolor, tumefacción del pie y del tobillo (instauración rápida), impotencia funcional. Explorar
extremidad contralateral y al raquis torácico y lumbar, sobre todo cuando las fracturas son el resultado de caídas
desde alturas o de accidentes de tráfico

- RADIOGRAFÍA: Anteroposterior y lateral de toda la longitud de la tibia y el peroné (permite conocer el patrón
fracturario así como su extensión hacia la diáfisis y metáfisis proximal de la tibia).
- TC: es útil sobretodo si hundimiento articular. Para planificar la localización de los clavos de los fijadores
externos, cuando éstos son necesarios.
TRATAMIENTO

- CONSERVADOR: Inmovilización con enyesado sólo para fracturas sin o con mínimo desplazamiento
(infrecuente).
- QUIRÚRGICO: fijación externa, reducción abierta y osteosíntesis con placas y tornillos.

COMPLICACIONES

Retraso de consolidación, consolidación en varo y/o valgo de la parte distal de la tibia. Incongruencia articular.
Artrosis postraumática.

LUXACIONES DE TOBILLO
Introducción: Muy poco frecuentes. Tibioperoneoastragalinas, subastragalinas, astragalinas puras.

LUXACIÓN TIBIOPERONEOASTRAGALINA
La luxación de esta articulación, sin fractura, es infrecuente. Más frecuente en hombres tras un accidente de tráfico
y/o deportivo. El mecanismo lesional: flexión e inversión forzada del tobillo. Rotura capsular y ligamentosa. A
exploración gran deformidad del tobillo, con la pérdida de las relaciones anatómicas fisiológicas

RADIOGRAFÍA: proyección AP y LAT.

Tratamiento: reducción manual bajo anestesia y posterior inmovilización con botina de yeso por 6 semanas.
Descarga.

Complicaciones: inestabilidad crónica y artrosis postraumática.

LUXACIÓN SUBASTRAGALINA
Son infrecuentes. Afecta sobretodo a hombres. Se asocian a fracturas del tobillo y pie. Mecanismo lesional es el
mismo que en la luxación tibioperoneoastragalina. Diagnóstico gran deformidad del talón con respecto al resto del
pie. Confirmación con Rx.

Tratamiento: reducción lo antes posible, debe ser manual y con anestesia + Inmovilizarse mediante una botina de
yeso, con apoyo a partir de las 2 semanas, manteniéndose un total de 6 semanas.

Complicaciones: artrosis subastragalina que requiera la artrodesis de la misma para evitar el dolor.

LUXACIÓN PURA DEL ASTRÁGALO

La luxación astragalina o enucleación del astrágalo se produce cuando éste se luxa aisladamente con respecto a las
articulaciones adyacentes, es decir, de la subastragalina y de la astragaloescafoidea. Son muy raras. Generalmente
son ocasionadas por una inversión forzada del pie. En muchas ocasiones son abiertas. Es frecuente que se desarrolle
una necrosis avascular del hueso y, en consecuencia, tener que proceder a una artrodesis de tobillo.