PATOLOGIA

RENAL
DR. WILFREDO HEREDIA LIMACHE
SINDROME NEFROTICO
NEFRITICO
ENFERMEDADES
TUBULARES
 Necrosis tubular aguda
La necrosis tubular aguda (NTA) es
una condición médica grave que afecta
los riñones, caracterizada por la
muerte de las células tubulares
renales. Este proceso puede ser el
resultado de una disminución
repentina y significativa del flujo
sanguíneo hacia los riñones (isquemia)
o debido a la exposición a sustancias
tóxicas. La NTA es una de las
principales causas de insuficiencia
renal aguda
 CAUSAS
Isquemia renal: Puede deberse a situaciones como shock, insuficiencia cardíaca, hipotensión
severa, cirugía mayor o traumatismos graves que afectan el flujo sanguíneo renal.
Toxinas renales: Ciertos medicamentos, productos de contraste utilizados en pruebas
radiológicas, venenos, y algunas sustancias químicas pueden causar daño a las células tubulares
renales.
Infecciones graves: La sepsis, una infección grave que se propaga por todo el cuerpo, puede
afectar los riñones y desencadenar la necrosis tubular aguda.
Fisiopatológia
 CUADRO CLINICO
Oliguria o anuria: Reducción significativa de la producción de orina o
ausencia completa de esta.
Acumulación de productos de desecho: Aumento en la concentración de
desechos y toxinas en la sangre.
Edema: Hinchazón debido a la retención de líquidos.
Fatiga, debilidad y malestar general.
 DIAGNOSTICO
Análisis de sangre y orina
Pruebas de imagen: Ecografía, tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) para evaluar la estructura renal y detectar posibles
obstrucciones.
Biopsia renal: En algunos casos, puede realizarse para confirmar el
diagnóstico y determinar la causa subyacente.

TRATAMIENTO
Manejo de la causa subyacente: Identificar y tratar la causa desencadenante,
como corregir la hipotensión, suspender medicamentos tóxicos, o tratar la
infección.
Soporte renal: En casos graves, puede ser necesario el uso de diálisis para
eliminar productos de desecho y líquidos acumulados en el cuerpo mientras
los riñones se recuperan.
pielonefritis e infeccion de las vias urinarias
inflamacion que afecta a los tubulos,
intersticio y la pelvis renales.
pielonefritis aguda y cronica
afectan vejiga a los riñones y sistemas
colectores

la infección bacteriana puede ser asintomática.

inflamacion que afecta a los tubulos,

intersticio y la pelvis renales.
 patogenia
el 85% de las infecciones es por bacilos
gram- ubicados en el tubo digestivo.
escheria coli, proteus, klebsiella
enterobacter
infección hematógena
infección ascendente
infección ascendente causa de
pielonefritis
1) colonización de la uretra distal y del introito en
las mujeres
bacterias coliformes
adherirse
epitelio de la mucosa uretral
moléculas adhesivas
en fimbrinas p
interacción con los receptores en la superficie de
las células uretrales
2) de uretra a la vejiga:
sondaje uretral
mas frecuente en mujeres
ausencia de propiedades antibavterianas en el
liquido prostatico

trastornos que predispones el

movimiento de los microbios de la vejiga
a los riñones
- obstrucción de las vías urinarias y estasis de la orina:
vaciamiento incompleto
bacterias introducidas se multiplican
causas
hipertrofia prostática benigna
tumores calculos o disfuncion de la vejiga neurogena
reflujo vesicouretral:
incompetencia
ascender por el ureter
pelvis renal
 pielonefritis aguda
es una inflamacion supurativa

causada por una infeccion: cuadro clinico

dolor de inicio
súbito
poliomavirus
fiebre, malestar
-Escherichia coli signos de irritación
-proteus mirabilis vesical y uretral
(disuria, polaquiuria
patogenia
y tenesmo)
hay 2
infeccion hematógena
desde las vías urinarias bajas
(infección ascendente)
complicaciones
morfologia
necrosis papilar en las
inflamación supurativa
puntas o 2/3 de las
intersticial
pirámides
agregados intratubulares de
pionefrosis, el exudado
neutrófilos
supurativo no puede
lesión tubular
drenarse y la pelvis
la supuración se produce como
renal, los cálices y el
abscesos focales
uréter contienen pus
Dx
cultivo
cuantitativo de
la orina
cilindros
leucociticos
 pielonefritis cronica y nefropatia por reflujo
es un trastorno en el
que la inflamación la nefropatia por reflujo:
tubulointersticial mas frecuente,
crónica y la como consecuencias de las
cicatrización afectan infecciones superpuestas a
a los calices y a la un reflujo vesicouretral
pelvis. congénito o intrarrenal.
es causada por
defectos urinarios PNC obstructiva

hidronefrosis
congénitos estructurales aparece cuando la

cálculos
que producen obstrucción crónica
nefropatías por flujo predispone al riñón a las
infecciones
 patogenia
reflujo vesicouretral u complicaciones
obstrucción que
predisponen a episodios algunos desarrollan un
repetidos de pielonefritis glomerulonefritis focal y
segmentaria secundaria
con proteinuria
significativa

cuadro clinico
inicio silente
cuadro clinico de
pielonefritis aaguda
(dolor de espalda,
T°, piuria y
bacteriuria)
 morfologia
macroscópicamente microscopio
Los riñones muestran cicatrices afectan a los túbulos con atrofia e
irregulares. hipertrofia y al intersticio, Los
cortico medulares groseras y túbulos dilatados con epitelio
definidas, que recubren los cálices aplanado pueden estar llenos de
dilatados, cortados o deformados cilindros
con aplanamiento de las papilas

PIELONEFRITIS
ΧΑΝTOGRANULOMATOSA
acumulación de macrófagos
espumosos con células
plasmaticas (proteus)
 Nefritis tubulointersticial inducida por
farmacos y toxinas.

La nefritis inducida por farmacos es la segunda causa mas habitual de lesion renal aguda.
Pueden lesionar los riñones de 3 formas.
Desencadenan una reaccion intersticial inmunitaria,
Pueden causar una LTA ya descrita anteriormente.
Causar una lesion subclinica, pero acumulativa de los tubulos que tarda varios años en
evolucionar a una nefropatia cronica.
Nefritis aguda intersticial medicamentosa
Es mas frecuente con las penicilinas
sinteticas, diureticos,
antinflamatorios no esteroideos y
otros farmacos. La enfermedad
comienza de 2 a 40 días despues de
la exposicion al farmaco y
caracterizado por fiebre, eosinofilia,
exantema en el 25% de los casos y
anomalias renales. Estas ultimas
adoptan la forma de hematuria,
proteinuria leve y lecocituria.
Morfologia
Muestra edema e infiltrado de
celulas mononucleares
principalmente eosinofilos y
neutrofilos a menudo cúmulos
numerosos y aveces cantidades de
celulas plasmaticas y mastositos. La
inflamacion puede ser en la medula
donde se concentra el agente causal.
 Patogenia. Clinica
Es importante conoce la nefrita
Muchas de las caracteristicas sugieren porque la retirada del farmaco agresor
un mecanismo inmunitario consigue la recuperacion, aunque
idiosincratico. las evidencias clinicas puede tardar varios [Link]
de hipersensibilidad se refiere al ocasiones las papulas necroticas son
periodo de latencia, eosinofila y excretoras y pueden producir una
exantema. En algunos casos las hematuria macroscopica. La necrosis
concentraciones sericasd e IgE esten papilar no es especifica de nefropatia
aunmentadas y en las lesiones se por analgesicos sino que tambien se
detectan células plasmaticas cargadas produce diabetes, asi como en la
de IgE y basofilos, lo que indica que la obstruccion de vias urinarias. En todos
patogenia puede implicar una reaciion casos causado por isquemia derivada
de hipersencibilidad tardia mediada de la compresion o la obstruccion de
por IgE. vasos sanguineos de la medula debido
 Nefropatia Asociada
a los Aines
Los AINES son
medicamentos
antiinflamatorios no
esteroideos. Son un grupo
de fármacos que se
utilizan para tratar el
dolor, la inflamación y la
fiebre.
fosfolipasa A2
VASCULOPATIAS
RENALES
 Púrpura trombótica trombocitopénica
Definición: Es un trastorno de la sangre que provoca la formación de coágulos de sangre
en pequeños vasos sanguineos alrededor del cuerpo y lleva a un baio conteo plaquetario
Formación de coágulos en los vasos
Trombótica: coágulos de sangue
Etiológia:
Trombocitopenica: recuento bajo de plaquetas Inducido por medicamentos
Púrpura: Manchas moradas en la piel Quinina.
Agentes anti plaquetarios.
~ Ticlopidina
~ Clopidogrel.
Agentes quimioterapeuticos.
• Mitomicina C.
~ Gemcitabine
Agentes inmunosupresores.
~ Ciclosborina A.
y lacrolimus
Valaciclovir.
• Infecciones.
* Malignidades.
Estados inflamatorios agudos (Pancreatitis, HIV).
Embarazo en individuos con deficiencia de ADAMTS-13).
Trasplante de células madre hematopoyéticas alogénico.
 Púrpura trombótica trombocitopénica
Patogenia
Asociación con deficiencia de ADAMTS-13
(Proteasa clivadora de factor de Von
Willebrand [VWF]).
ADAMTS-13: Desintegrina y metaloproteasa
con trombospondina tido 1
Usualmente auto anticuerpos inhibitorios [8G
adquiriaos.
Karamenre conoeniro.
Es un factor de riesgo importante dero
requiere un factor desencadenante
• Un vw- aumentado de tamano lleva a una sobre activación plaquetaria y formación de trombos.
Formación de micro trombos de plaquetas
aglutinadas en la microvasculatura, ocluyendo arteriolas y capilares.
TNF (TRAIL) y gama interferón actúan en
sinergia para inducir apoptosis de celulas endoteliales, pero evita los grandes vasos y vasos pulmonares.
 Púrpura trombótica trombocitopénica
Manifestaciones
Examen físico
[Link]
Piel:
Purpura.
Ictericia.
• Palidez
Neurológico
Confusión.
Estado mental alterado.
Déficit sensitivo y motor.
Afasia.
Convulsión.
Coma.
NEFROPATIAS
QUISTICAS
Nefropatía poliquística autosómica
dominante
(del adulto)

nefropatía poliquística
autosómica dominante (del
adulto) es un trastorno
hereditario que se caracteriza
por múltiples quistes
expansivos de ambos riñones
que, final-mente, destruirán el
parénquima renal y causarán
insuficiencia renal.
 Genética y patogenia.

Se ha descrito una amplia variedad

de mutaciones diferentes de los
genes PKD1 y PKD2 y esta
heterogeneidad alélica ha
complicado el diagnóstico genético
de
este trastorno
 MORFOLOGIA
star llenos de un líquido seroso
transparente o de un líquido turbio
rojo o marrón. a veces hemorrágico. A
medida que estos quistes aumentan
de lamaño, pueden englobar a los
cálices y la pelvis para producir
defectos por presión.

En su aspecto macroscópico, los riñones estan

aumentados de la
mano bilateralmente y pueden alcanzar
tamaños enornes. Se han descrito pesos de
hásta 4kg de cada riñon. La superficie externa
parece estar formada solamente por una masa
de quistes hasta de 3-4 cm de diámetro. sin
parenquima en su interior
Características clínicas.

Muchos pacientes se
mantienen asintomáticos
hasta que la insuficiencia
renal anuncia la presencia de
la enfermedad. En otros
casos, la hemorragia o la
dilatación progresiva de los
quistes producen dolor.

a excreción de los coágulos de

sangre causa un cólico renal. Los
riñones aumentados de tamaño
resultan normalmente evidentes a
la palpación abdominal e inducen
una sensación de peso.
 QUISTES SIMPLE

son sacos llenos de líquidos,

que pueden ser único o
múltiples, que se puede dar en
uno o ambos riñones
MORFOLOGIA

01
aparece en riñones sanos.
en uno o ambos riñones

es una cavidad o una lesión que esta

recubierta por una membrana lisa muy
fina, de un color gris brillante, que
contiene liquido, claros
microscópicamente, la membrana esta
compuesta por una sola capa de
epitelio cubico o aplanado.

el tamaño puede ser <1cm, a >10cm

 DIAGNOSTICO
INCIDENTALOMA
ecografía
tomografía

CLASIFICACION DE BOSNIAK
bosniak I
No requiere de otras pruebas ni de seguimiento
posteriores

CLINICA
en ocasiones una hemorragia interna puede
asintomático
causar una distención súbita con dolor, y las
perdida de proteínas
calcificaciones de la hemorragia da lugar a
complicaciones:
sombras en una radiografía
hipertensión arterial
infecciones
sangrado
obstrucción de las vía urinarias