Artículos de revisión
Falla cardiaca
David Gaus
DOI: https://doi.org/10.23936/pfr.v2i2.52
PRÁCTICA FAMILIAR RURAL│Vol.2│No.2│Julio 2017│Recibido: 27/05/2017│Aprobado:
21/07/2017
Como citar este artículo
Gaus, D. Falla cardiaca. Práctica Familiar Rural. 2017 julio; 2(2).
Resumen
La falla Cardiaca (FC) es un síndrome caracterizado por disnea, cansancio,
y frecuentemente con signos de hipervolemia. La hipertensión arterial, y la
diabetes, junto con la enfermedad cardiaca reumática contribuyen a su
prevalencia creciente en Ecuador. La clasificación de la American Heart
Asociacion (AHA) permite una estrategia terapéutica más proactiva que la
antigua clasificación de NYHA. Las cinco causas de FC son distintas a los
desencadenantes. La ecocardiografía es el estándar de oro para confirmar el
diagnóstico cuando está disponible. El tratamiento farmacológico con
Inhibidores del Enzima de Convertidor de Angiotensina (IECAs), Beta
bloqueadores, y Diuréticos está dirigido a la fisiopatología neuro-hormonal
de la enfermedad. Nuevos fármacos que demuestran beneficio en ciertos
pacientes incluyen los antagonistas de receptores de angiotensina/inhibidor
de Neprilysina y moduladores del nodo sinusal. Otros fármacos como
Digoxina, Espironolactona, y Isosorbida Dinitrato/Hidralazina están
indicados en ciertos pacientes.
Pablabras clave: Falla cardiaca, clasificación AHA, clasificación NYHA
Heart failure
Abstract
Cardiac failure (CF) is a syndrome characterized by dyspnea, fatigue, and
frequently with signs of hypervolaemia. High blood pressure, and diabetes,
together with rheumatic heart disease contribute to its growing prevalence
in Ecuador. The classification of the American Heart Association (AHA)
allows a more proactive therapeutic strategy than the old NYHA
classification. The five causes of FC are different from the triggers.
Echocardiography is the gold standard to confirm the diagnosis when it is
available. The pharmacological treatment with Angiotensin Converter
Enzyme Inhibitors (ACEIs), Beta blockers, and Diuretics is aimed at the
neuro-hormonal pathophysiology of the disease. New drugs that show
benefit in certain patients include angiotensin receptor antagonists /
inhibitor of Neprilysin and modulators of the sinus node. Other drugs such
as Digoxin, Spironolactone, and Isosorbide Dinitrate / Hydralazine are
indicated in certain patients.
Keywords: Heart failure, AHA classification, NYHA classification
Definición
1. Síndrome clínico producido por un trastorno cardíaco funcional o estructural, que impide que
el ventrículo se llene o bombee adecuadamente sangre al resto del organismo.
2. Hay causas estructurales o funcionales de base, y factores desencadenantes que provocan una
descompensación aguda.
3. El síntoma más específico es ortopnea y los signos más frecuentes son ingurgitación yugular y
presencia de R3.
Síntomas y signos
Estertores inspiratorios
Ingurgitación yugular
Ritmo de galope (R3)
Hepatomegalía sensible
Edema periférico
Disnea
Disnea parodística nocturna Reflujo hepato-yugular
Tos
Ortopnea
Aumento súbito de peso
Fisiopatología
Cascada de disfunción neuro-hormonal crónica como resultado del siguiente mecanismo:
Lesión cardíaca (una de las 5 causas de FC) estimula a los baroreceptores en corazón, aorta, y
carótidas que perciben baja presión, y activan:
Sistema Nervioso Autonómico
Específicamente el sistema Simpático (Adrenérgico)] que produce:
Vasoconstricción arterial (extremidades frías)
Un aumento del tono adrenérgico al miocardio.
Secreción de Hormona Antidiurética
Produce retención de agua libre (edema).
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Porque el riñón percibe un flujo sanguíneo renal inadecuado y produce:
Retención de sodio y agua (edema)
Hipertensión arterial
La sobreactivación crónica de los tres mecanismos produce remodelación cardíaca (hipertrofia,
fibrosis) que empeora esta cascada de disfunción neuro-hormonal, y resulta en edema e
hipoperfusión, explicando así los síntomas y signos de descompensación de falla cardíaca.
Causas
Sin una de las cinco causas de base, los posibles desencadenantes no provocan descompensaciones
de FC:
Isquemia
Valvulopatía
Cardiomiopatía
Congénita
Pericarditis
Factores desencadenantes
En cada paciente hospitalizado se debe realizar una búsqueda activa de los desencadenantes
El desencadenante provoca FC descompensada solo si hay una lesión cardiaca de base (una de
las 5 causas)
Tabla N°1 Desencadenantes de falla cardiaca
Empeoramiento de la enfermedad cardiaca Nuevo medicamento
Trastornos electrolíticos Embolia pulmonar
Nueva enfermedad sistémica Infección
Incumplimiento de medicamentos Anemia
Síndrome Coronario Agudo Dieta
Hipertensión Arterial Mal -Controlada Embarazo
Nuevo Trastorno Cardíaco Toxinas
Clasificación y tratamiento: AHA
ESTADIO A: Paciente de riesgo, pero sin lesión cardíaca estructural.
Tratamiento adecuado de las enfermedades de base (DM, HTA, Síndrome Metabólico)
ESTADIO B: Con lesión cardíaca estructural, pero asintomático, (Valvulopatía, Infarto,
Disfunción Ventricular Izquierda, hipertrofia ventricular izquierda)
Tratamiento igual que en la Estadio A, más:
Vasodilatador (antagonista del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona)
β Bloqueador
ESTADIO C: Lesión cardíaca estructural, con síntomas (o antecedentes de síntomas)
Tratamiento: Estadio B más:
Fracción de Eyección (FE) Preservada: (>45%)
Furosemida (si hay edema)
Considerar Espironolactona (antagonista de Aldosterona) en ciertos pacientes
FE reducida (< 35%) considerar añadir:
Digoxina
Espironolactona
Dinitrato de Isosorbide (en Afro-Ecuatorianos)
Ivabradina
Desfibrilador Intracardiaco se usa en casos seleccionados (poca disponibilidad en Ecuador)
ESTADIO D: Paciente presenta síntomas refractarios al tratamiento.
Tratamiento: Hospitalización, Trasplante, Aparato de Asistencia Ventricular.
Gráfico 1. Clasificación de falla cardiaca por AHA y NYHA
Laboratorio
Oximetría
EKG
CNP (Péptido Natriurético Cerebral); (>500 sugiere Falla Cardíaca; <100 descarta FC)
Biometría Hemática
Electrólitos
Creatinina/Urea
RX Estándar de Tórax
EMO
Ecocardiografía
Terapia
Meta General: mejorar la perfusión sanguínea y eliminar edemas a través de la disminución del tono
excesivo neuro-hormonal para devolver al paciente a su peso seco.
Presión Arterial
Se debe mantener < 130/80
Oxígeno
Para mantener saturación de oxígeno >93%
1. DIURETICO
• Furosemida 40-80mg IV (no VO, porque el edema de la pared intestinal puede impedir la
absorción)
Si no hay respuesta en 1-2 horas, se duplica la dosis hasta 160mg)
Monitoreo diario de peso y gasto urinario; restringir la ingesta de líquidos para alcanzar el
peso seco del paciente es de suma importancia antes del alta.
Peso seco: es el peso del paciente que representa el estado volémico, que:
minimiza sus síntomas,
minimiza o elimina su edema, y
maximiza su perfusión renal (que se mide a través de la creatinina y su aclaramiento)
Todo paciente hospitalizado con descompensación de falla cardíaca debe volver a su peso
seco antes del alta. Muchas veces se puede establecer peso seco por la historia clínica de
consulta externa.
Si el edema agudo de pulmón es severo, el uso de Presión Positiva Continua en la vía Aérea
(CPAP) puede movilizar el edema de manera mas rápida que la furosemida sola.
Medición diaria de electrólitos y creatinina para monitorizar efectos secundarios de la
furosemida.
Hipokalemia refractaria puede ser causada por hipomagnesemia. Si no se puede hacer
mediciones de magnesio sérico, se puede administrar Magnesio 1-2g IV por una presunta
hipomagnesemia cuando las infusiones de Potasio no corrigen la hipokalemia.
La administración de Furosemida VO debe hacerse al alta.
Otros diuréticos como Tiazidas no son aprobados para sustituir Furosemida .
2. VASODILATADORES (Tres Opciones)
Reducen la postcarga para mejorar el gasto cardíaco.
Inhibidor de Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)
Enalapril, Lisinopril, Captopril
No se debe utilizar IECAs con: (1) creatinina >2.5 en hombres y >2.0 en mujeres; (2)
Hiperpotasemia (K >5.0)
Medición diaria de electrólitos y creatinina para monitorizar efectos secundarios de IECAs.
En Afro-Ecuatorianos, se puede usar Hidralazina/ Dinitrato de Isosorbide además de IECA si
no se logra la meta de la presión arterial.
Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARA II)
Losartan, Valsartan
IECAs no inhiben la producción total de angiotensina II. ARA II inhiben los receptores,
superando el problema de IECAs.
Tienen menor riesgo de tos y angioedema que IECA.
Tienen las mismas precauciones que IECA con creatinina y Potasio
Inhibidor de Receptores de Angiotensina y de Neprilysina (ARNI)
Valsartan/Sacubitril: inhibe Neprilysina, una enzima que degrada péptidos natriuréticos,
bradikininas, y otros péptidos vasoactivos que son parte del Eje Renina-Angiotensina-
Aldosterona. ARNI disminuye la mortalidad cardiovascular y hospitalización en un 20% en
pacientes con FC con FE reducida, comparados con IECA. Por esto, se recomienda usar
ARNI en vez de IECA o ARAII (solo) en estos pacientes
Si ARNI no es apropiado en un paciente, se recomienda que se mantenga IECA para toda
clase de FC con FE reducida.
No se debe co-administrar ARNI e IECA. Se puede administrar ARNI 36 horas después de la
última dosis de IECA.
NOTA: En pacientes con una disminución severa de la FE (<30%) que resulta en
hipotensión crónica ASINTOMÁTICA, aún se le debe administrar IECA o ARA II en
dosis baja si el paciente lo tolera. El concepto es “tratar al paciente, no a las cifras de
tensión arterial”.
3. BETA BLOQUEADORES
Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol
Disminuyen el tono adrenérgico del corazón y del compartimento vascular.
Carvedilol 3.125-6.25mg VO BID (o Metoprolol succinato, de estar disponible en Ecuador).
Si estamos usando por primera vez Beta Bloqueadores iniciamos luego de fundir edemas y
cuando el paciente alcance su peso seco.
Si el paciente ya estaba tomando Carvedilol, debe continuar el fármaco durante la
descompensación.
En pacientes diabéticos, Carvedilol puede ayudar a controlar glucosa, como efecto secundario
deseable.
Atenolol y otros beta bloqueadores están CONTRAINDICADOS en Falla Cardíaca
Si existe hipotensión arterial asintomática, se debe administrar beta bloqueadores en dosis
bajas si el paciente lo tolera.
Si el paciente tiene EPOC, se debe probar Carvedilol porque la mayoría de las EPOC toleran
el Carvedilol, es un medicamento de suma importancia en el manejo de Falla Cardíaca.
TERAPIAS ADICIONALES
DIGOXINA
Indicado en pacientes con síntomas persistentes a pesar del uso de diuréticos, IECA, y Beta
bloqueadores con FE <40%; se puede añadir Digoxina a dosis de 0,125mg VO QD.
Sirve para disminuir hospitalizaciones subsecuentes de pacientes, pero no disminuye la
mortalidad.
Se debe mantener los niveles sanguíneos de Digoxina en alrededor de 0,9 ng/ml.
La mortalidad aumenta con Digoxina cuando se utiliza dosis altas (0,25mg) en ancianos con
Índice de Masa Corporal (IMC) bajo.
ESPIRONOLACTONA
Puede beneficiar a pacientes con: FE preservada (> 45%), con CNP > 500, con antecedente de
descompensación de Falla Cardiaca en el último año, con creatinina < 2.5, y potasio < 5.0
Previamente Espironolactona estaba indicada solo en pacientes con FE reducida.
Antagonista de Receptores de Aldosterona prolongan la supervivencia de pacientes con FE
≤35%.
Ahora tiene una indicación también en pacientes con FE preservada.
Contraindicado en pacientes con creatinina >2,5 y con Potasio >5,0.
La dosis es 25-50mg VO QD
Se debe monitorear de Creatinina y Potasio
IVABRADINA
Inhibe la corriente If en el nodo sinusal, provocando una reducción en frecuencia cardiaca.
Reduce hospitalizaciones en pacientes con FE reducida que reciben otra terapia aprobada para
FC, incluyendo beta-bloqueadores a dosis de tolerancia máxima con un pulso mayor a 70 y
las siguientes condiciones:
FE reducida
Ritmo sinusal
Beta bloqueador a la máxima dosis tolerada
Dado el beneficio comprobado sobre la reducción en la mortalidad de beta bloqueadores, es
crítico iniciar y maximizar la dosis de beta bloqueadores ANTES de iniciar Ivabradina.
Grafico 2. Mentefacto de fisiopatologia y tratamiento de Falla Cardíaca (SALUDESA)
Tabla 2. Medicamentos
Medicamento Dosis inicial Dosis Máxima Dosis promedio en ensayos
IECAs
Captopril 6.25mg TID 50mg TID 122mg QD
Enalapril 2.5mg BID 10-20mg BID 16 mg QD
Lisinopril 2.5-5mg QD 20-40mg QD 35mg QD
ARA II
Losartan 25-50mg QD 50-150mg QD 129mg QD
Valsartan 20-40mg BID 160mg BID 254 mg QD
ARNI
Sacubitril/Valsartan 24/26mg BID 97/103mg BID 49/51mg o 97/103mg BID
Inhibidor de canales de Nodo Sinusal
Ivabradina 5mg BID 7.5mg BID 6.5mg BID
Antagonistas de Aldosterona
Espironolactona 12.5-25mg QD 25mg QD o BID 25mg QD
Beta Bloqueadores
Carvedilol 3.125mg BID 50mg BID 37mg QD
Carvedilol CR 10mg QD 80mg QD
Metoprolol succinato XL 12.5-25mg QD 200mg QD 159mg QD
Bisoprolol 1.25mg QD 10mg QD 8.6mg QD
Dinitrato de Isosorbide y Hidralazina
ID y H 20-30/25-50mg TID 40/75mg TID 30/58mg TID
Aspectos integrales
La "Paradoja Hispana o Paradoja Latina": muchos estudios han demostrado que los Latinos, a
pesar de tener iguales o mayores factores de riesgo cardiovascular a los anglo-sajones, tienen
una menor mortalidad cardiovascular.
En Latino América, la transición epidemiológica (una esperanza de vida más larga, más
enfermedades cardiovasculares, cambios de dieta) y las dificultades de acceso a servicios de
salud, contribuyen a un aumento en la prevalencia de Falla Cardiaca.
En Latino América la valvulopatía por enfermedad reumática y la enfermedad de Chagas
representan menos de 5% de las causas de Falla Cardiaca.
Perlas
Se debe iniciar Furosemida 40mg IV como dosis inicial (no 20mg), en Falla Cardiaca
descompensada.
Ecocardiografía no es prerrequisito para diagnosticar e iniciar tratamiento de Falla Cardiaca,
pues tiene un diagnóstico clínico
La ausencia de estertores pulmonares no descarta Falla Cardíaca. Por eso ya no se llama
Insuficiencia Cardíaca "Congestiva".
Se debe encontrar el factor desencadenante de la descompensación, que es distinto a "la
causa" de falla cardiaca
Es común que la creatinina suba ligeramente con el inicio de IECA, pero tiende a bajar luego
de 2-3 semanas de terapia.
Para HTA severa (>170/110) se sugiere dar un IECA 30 min. antes que la Furosemida para
asegurar que llegue al riñón donde actúa el diurético.
Es prioritario establecer cuál fue el peso seco en cualquier paciente con Falla Cardíaca.
Logramos “peso seco”, cuando el paciente no tiene edemas, los síntomas a desaparecido y la
Creatinina sube por disminución de la perfusión renal
Antes del alta el paciente debe estar con su peso seco. Una balanza en casa es la forma más
sensible para detectar una descompensación temprana en el cuidado domiciliario de estos
pacientes.
Se debe considerar ecocardiografía, en cada hospitalización para monitorizar el avance de la
causa principal y de la fracción de eyección.
No hay que suspender la terapia en pacientes con hipotensión arterial asintomática.
Los pacientes hospitalizados con Falla Cardíaca están siempre, en Etapa C de AHA.
El Péptido Natriurético Cerebral (BNP o CNP) puede ser útil en la evaluación de insuficiencia
cardíaca cuando el diagnóstico es incierto.
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