VIRUS

SARAMPIÓN
-ARN monocatenario, fam. Paramixovirus, solo existe UN SEROTIPO
-Transmisión por gotículas respiratorias (aerosoles)
-3 receptores de superficie que se unen a la hemaglutinina del virus: CD46(solo en cultivos,
proteína que inactiva C3 convertasa), SLAMF1(act. de linfocitos T), nectina-4 (epitelios).
-Se replica dentro de células epiteliales y leucocitos, inicialmente en aparato respiratorio y se
disemina hacia tejidos linfoides locales, a esto le sigue una fase de viremia y diseminación
sistémica.
- AC producidos contra el virus protegen de reinfección, y los niños desarrollan inmunidad
mediada por linfocitos T para controlar la infección vírica, esta es responsable del exantema típico
del virus.
-Niños desnutridos= NO EXANTEMA pero si laringotraqueobronquitis, neumonía, diarrea,
enteropatía con pérdida de proteínas,, queratitis, encefalitis y exantemas hemorrágicos.
-COMPLICACIONES (tardías raras): panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis con
cuerpos de inclusión del sarampión
-MORFOLOGÍA: EXANTEMA MOTEADO(color rojizo) debido a la dilatación de los vasos
sanguíneos, edema e infiltración perivascular de leucocitos mononucleares, aparece en cara, tronco
y extremidades proximales; MANCHAS DE KOPLIK (son patognomónicas, contienen exudado
y necrosis) son lesiones ulcerosas de la mucosa de la cavidad oral, próximas a desembocadura de
conductos de Stensen; GANGLIOS LINFATICOS HIPERPLÁSICOS; CÉLULAS DE WARTHIN
FINKELDEY células gigantes multinucleadas patognomónicas del virus encontradas en pulmones
y esputo(contienen inclusiones eosinófilas nucleares y citoplásmicas).
EXANTEMA MOTEADO MANCHAS DE KOPLIK CÉLULAS DE WARTHIN
FINKELDEY

-Enfermedad vírica sistémica aguda con dolor e inflamación de las glándulas salivales, fam.
Paramixovirus
-Ingresa por vías respiratorias altas, por gotículas resp.
-2 tipos de glucoproteínas de superficie: 1-presenta hemaglutinina y neuraminidasa, 2- fusión
celular y citólisis.
-Migran a ganglios linfáticos y se diseminan en los linfocitos ( LT activados) y luego se disemina
por vía sanguines hacia las glándulas salivales
-Infecta el epitelio de los ductos salivales donde causa descamación, edema e inflamación =
parotiditis
-También puede infectar, SNC, testículos, ovarios y páncreas
-COMPLICACIÓN: Meningitis aséptica (15% de casos)
-MORFOLOGÍA: BILATERAL (70% de casos); GLANDULAS presentan aumento de tamaño,
consistencia blanda, aspecto húmedo, brillante, marrón rojizo en cortes transversales, edema en
intersticio e INFILTRADO difuso de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas que comprimen
ácinos y conductos; ORQUITIS tumefacción testicular debida a edema, infiltración por células
mononucleares y hemorragias focales, inflamación de parénquima puede impedir flujo de sangre
y dar lugar infartos focales; PANCREAS las células de los ácinos pancreáticos pueden sufrir lesión
y liberar enzimas digestivas dando lugar a necrosis grasa, ENCEFALITIS.
EDEMA EN GLANDULAS ORQUITIS

-ARN virus, fam. Arbovirus, genero Flavivirus

-Transmisión: picadura del mosquito AEDES AEGYPTI hembra; incubación: 3-14 días,
transmisión perinatal madre-hijo (se asocia con muerte fetal o microcefalia), por CONTACTO
SEXUAL o transfusiones sanguíneas.
-80% SON ASINTOMATICOS
-Se detecta en semen, secreciones vaginales, leche materna y orina
-MORFOLOGÍA: Fiebre, mialgias, cefalea, ARTRALGIAS, conjuntivitis y RASH
MACULOPAPULAR que tiende a ser prurítico (puede durar de días a una semana)
-EFECTOS DE TRANSMISIÓN PERINATAL: Se replica en las vellosidades coriales seguido de
infección al feto, replicación viral ocurre en los precursores neuronales, que conlleva a reducción
del tamaño del cerebro y adelgazamiento de la corteza; también se replica y mata NEURONAS;
sus hallazgos patológicos son CALCIFICACIONES CEREBRALES; y la transmisión perinatal se
asocia a microcefalia, ventriculomegalia y atrofia cerebral.
-COMPLICACIONES: se ha asociado con complicaciones neurológicas como Guillain-Barré
(sistema inmunitario propio daña neuronas y causa debilidad muscular y a veces parálisis).
 MICROCALCIFICACIONES

DENGUE
-Fam. Arbovirus, 4 serotipos DENV-01, 02, 03 y 04
- Transmisión: picadura del mosquito AEDES AEGYPTI hembra
-Infección de cada serotipo produce inmunidad permanente contra ese serotipo, pero también
estimula respuesta cruzada con Ac débil que no protege contra otros serotipos, a este se le llama
FENÓMENO PARADÓJICO, y se conoce como “mejora dependiente de Ac ADE” donde los Ac
no neutralizantes potencian la entrada del virus a los fagocitos.
-Detección del virus por PCR-RT en suero o LCR
MORFOLOGÍA: FIEBRE con cefalea, mialgias severas, DOLOR RETRO-OCULAR, RASH
MACULOPAPULAR O MORBILIFORME con componente purpúrico (aspecto de islas en un
mar rojo) que puede aparecer a las 24h de inicio de fiebre o al 3° día.
-COMPLICACIONES: En la fiebre hemorrágica del dengue hay sangramientos, falla hepática,
estado mental alterado, falla de órganos y fuga de plasma a espacio extravascular con consiguiente
SHOCK Y DISTRES RESPIRATORIO, DENGUE SEVERO ocurre en personas que tuvieron
infección previa de algún serotipo de dengue.
- Citoquinas y proteínas virales se han planteado que ocasionan una disfunción endotelial lo que
provoca la permeabilidad y fuga capilar = SHOCK
RASH MACULOPAPULAR O A. MEMBRANAS HIALINAS, B.
MORBILIFORME HEMORRAGÍA, C. EDEMA
 INFECCIONES LATENTES: HERPES
-LATENCIA: Persistencia del genoma viral en células que no producen activamente partículas
víricas infecciosas
-Diseminación de inf. y daño tisular se producen cuando hay reactivación del virus LATENTE
-Virus encapsulados de ADN bicatenario
-GRUPO ALFA (neurotrópicos): HSV-1, HSV-2 Y VZV; infectan cells epiteliales y se establecen
de forma latente en neuronas
-GRUPO BETA: CMV, HHV-6 y HHV-7. HHV-6 produce roséola, exantema súbito o 6ta
enfermedad.
-GRUPO GAMMA (linfotrópicos): EBV y HHV-8 asociado a sarcoma de Kaposis; producen inf.
latente en linfocitos.

HERPES SIMPLE 1 Y 2
-VHS-1y VHS-2 difieren serológicamente, pero están genéticamente relacionados y provocan
enfermedades primarias y recidivantes parecidas.
-Se replican en la piel y mucosa próximas al sitio de infección (orofaringe o genitales) donde
producen partículas víricas y provocan lesiones vesiculosas en epidermis.
-Migran a neuronas sensoriales que inervan los sitios primarios de replicación, durante la latencia
el ADN vírico permanece en el núcleo neuronal y solo sintetizan transcriptos virales de ARN
asociados a LAT
-Pueden evadir a los LT-C inhibiendo la vía de reconocimiento de las moléculas de clase I del
CMH
-MORFOLOGÍA: VHS-1 y VHS-2 lesiones que van desde ulceras frías y gingivoestomatitis hasta
inf. viscerales diseminadas y encefalitis
-ULCERA FRÍAS aparecen en piel facial alrededor de orificios mucosos (nariz y labios) →VHS
1 Y 2, se forman como consecuencia de edema intracelular y degeneración globosa de
queratinocitos que suelen estallar y formar ulceras y costras.
-GINGIVOESTOMATITIS causada por VHS-1, afecta niños y se extiende desde la lengua a la
retrofaringe y provoca adenopatías cervicales.
-Puede haber también queratitis herpética que causa ceguera y encefalitis.
-HALLAZGOS PATOLOGICOS
 INCLUSIONES SINCITIOS ULCERA FRÍAS
INTRACELULARES DE MULTINUCLEADOS EN
QUERATINOCITOS AMPOLLAS DE HERPES
INFECTADOS- COWDRY TIPO A

VHS-2
-HERPES GENITAL→VHS-2
-Presenta vesículas mucosas en genitales y genitales externos que evolucionan a ulceras
-Madre infectada puede transmitirlo por el canal de parto (generalmente VHS-2) y puede presentar
adenopatías, esplenomegalia, FOCOS DE necrosis pulmonar, en hígado y SNC.
-PX inminudepres honpitalizados o cancerosos= frecuentes inf. diseminadas como ESOFAGITIS
HERPETICA, NEUMONIA HERPETICA Y HEPATITIS, VHS-2 aumenta x4 riesgo de trans. del
VIH

VESICULAS EN GENITALES INCLUSIONES VIRICAS DEL ULCERA HERPETICA EN

EXTERNOS VHS-2 PREPUCIO (VHS-2)

VIRUS DE VARICELA ZOSTER VVZ

-Infección aguda con VVZ provoca varicela, reactivación de VVZ latentes es HERPEZ ZOSTER
-Es predominante en la infancia (5-9 años) pero puede presentarse en adultos mayores o inmuno
deprimidos con gravedad mayor.
-TRANSMISIÓN: aerosoles respiratorios, incubación= 2 semanas, se disemina por vía
hematógena (SANGRE WE) y provoca erupción vesicular que empieza en torso y se desplaza a
cabeza y extremidades,
-Infecta de forma latente: células satélite de que rodean a las neuronas de ganglios de la raíz dorsal;
además infecta piel, mucosas y neuronas.
-Se recomienda vacunación para +60 años y px inmunodeficientes
-Herpes Zóster es enfermedad propia de adultos mayores o inmunocomprometidos
-Aparece cuando los VVZ latentes(en ganglios) se reactivan a lo largo de los nervios sensoriales,
recaida común afecta dermatomas del ganglio del trigémino
-MORFOLOGÍA: EXANTEMA 2 semanas después de inf. respiratoria, las lesiones
PROGRESAN fast DE MACULAS A VESÍCULAS, vesículas intraepiteliales con
INCLUSIONES INTRANUCLEARES, mayoría estallan hacen costra y curan por regeneración
GANGLIO DE RAIZ VESICULA CÉLULAS EPITELIALES
DORSAL INFECTADO CON INTRAEPITELIAL INFECTADAS
VVZ

CITOMEGALOVIRUS
-Produce enfermedad dependiendo de sistema inmune y edad
-Infecta de forma latente MONOCITOS y sis precursores en MO, se puede reactivas si la
inmunidad celular es débil
-TRANSMISIÓN: Transplacentaria, neonatal, salival, genital y yatrógena (transplantes o
transfusiones)
-INF. CONGENITA Y PERINATAL: Adquiridas in utero 95% asintomáticas, si la madre tiene inf.
primaria (sin Ac) se produce enfermedad en bebe, niños presentan retraso en crecimiento
intrauterino, ICTERICIA, hepatoesplenomegalia, anemia y trombocitopenia, casos graves
microcefalia, niños que sobreviven presentan discapacidad intelectual y sordera.
-INF. PERINATAL: ASINTOMATICA por Ac maternos transferidos al feto.
-EN IMNUNODEFICIENTES: Pueden tener inf. primarias o reactivación, inf. diseminadas
afectan cualquier órgano, más PULMONES→ neumonitis en la que se observa infiltrado
intersticial mononuclear con focos de necrosis y cells gigantes con inclusiones, retinitis por CMV
afecta a px en fase SIDA
-MORFOLOGÍA: Las células infectadas con aumento del tamaño nuclear y presencia de
inclusiones basófilas intranucleares, en cerebro infecta neuronas, en pulmón macrófagos
alveolares, también endotelio y riñón; infección diseminada da lugar a necrosis
CÉLULAS INFECTADAS CON AUMENTO INCLUSIONES NUCLEARES DISTINTAS
DEL TAMAÑO NUCLEAR Y PRESENCIA Y CITOPLASMÁTICAS EN PULMÓN
DE INCLUSIONES BASOFILAS
INTRANUCLEARES

VIRUS DE EPSTEIN-BARR
-Provoca MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, trastorno linfoproliferativo benigno autolimitado;
asociado a neoplasias como CARCINOMA NASOFARINGEO Y LINFOMA BURKITT.
-TRANSMISIÓN: SALIVAR, enfermedad propia de adolescentes
-MORFOLOGÍA: fiebre, dolor de garganta, adenopatías a predominio de la región cervical
posterior, axilar e inguinal, esplenomegalia, leucocitosis a predominio de linfocitosis y presencia
de LINFOCITOS T CD8+ ATIPICOS EN SANGRE, observarse linfocitos B infectados por el
VEB parecidos a las células Reed Sternberg, bazo con peso mayor al normal
-PATOGENIA: infecta los linfocitos B y células epiteliales de orofaringe, se une a los receptores
CD21 ( receptor de C3b) de los LB en donde puede haber infección latente, proteínas que otorgan
el estado de latencia:
• EBNA1 (une genoma de VEB a cromosomas)
• LMP1(induce proliferación y activación de LB)
Impide apoptosis por activación de Bcl-2, produce homologo de IL-10 (inhibe macrófagos y
respuesta antivírica); a consecuencia de estas proteínas del VEB hay expansión policlonal y
descontrolada de LB infectados que secretan anticuerpos con especificidad diversa= AC
HETERÓFILOS(anticuerpo humano que puede atacar (aglutinar) moléculas o glóbulos rojos de
diferentes animales.)
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA células binucleadas grandes dispersas que
pueden imitar las células de Hodgkin Reed-
Sternberg.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUAMAN- VIH

-La predilección de los virus por ciertos tipos celulares se denomina tropismo. El VIH infecta a
los linfocitos T mediante su unión con el receptor CD4. Por lo que tiene un tropismo selectivo por
los linfocitos T CD4+ y otras células CD4, particularmente macrófagos y células dendríticas.
-TRANSMISIÓN: se produce bajo condiciones que faciliten el intercambio de sangre o líquidos
corporales. Las 3 principales vías son:
1. Transmisión sexual: >75% de casos. La mayoría de infectados son homosexuales. El VIH es
transportado en el semen y entra en receptor por medio de abrasiones en mucosa oral o rectal.
Transmisión se produce de 2 formas: inoculación directa en vasos sanguíneos rotos por
traumatismo y infección de células dendríticas o linfocitos T CD4 dentro de la mucosa, aumenta
con ETS asociadas a ulceras genitales.
2. Transmisión parenteral: uso de drogas IV (20% de casos), hemofílicos que reciben concentrados
de factor VIII y IX (antes de 1985) y receptores de transfusiones sanguíneas o trasplante de órganos.
3. Transmisión madre-hijo: 2% de casos se producen en la población pediátrica. Las madres
infectadas transmiten el virus a sus hijos por 3 vías: transplacentaria, durante el parto, ingestión de
leche materna; mayor riesgo de transmisión se asocia a carga vírica materna elevada y un recuento
bajo de LT CD4
-Hay dos formas del virus en humanos: VIH-1 y VIH-2, la proteína p24 que es el antígeno vírico
más abundante y principal; insertadas en la cubierta vírica están gp120 y gp41 que son cruciales
para la infección de las células por VIH
-CICLO VITAL: INFECCIÓN: INFECCIÓN- VIH infecta las células mediante su gp120, en
donde esta se une a la molécula CD4+ de los linfocitos y otras células; también necesita de la unión
a otros correceptores para entrar células del anfitrión (receptores para quimiocinas CCR5 y
CXCR4). Luego de la unión de estos, induce cambios en gp41 que permite la fusión del virus con
la célula del anfitrión (entrada del genoma vírico en el citoplasma).
REPLICACIÓN VÍRICA: Una vez interiorizado el virus, el genoma ARN sufre una transcripción
inversa que lleva a la síntesis de ADN bicatenario complementario (infecta LT activados, NO
vírgenes)
-EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN: Infección primaria o aguda: Se caracteriza por la infección
de los LT CD4 + de memoria que expresan CCR5. Las células dendríticas de epitelios en las zonas
de entrada del virus, capturan el virus y lo llevan a los ganglios linfáticos, en donde se lo presentan
a los linfocitos T CD4. A medida que se propaga la infección por el VIH, ocurre una respuesta
humoral y celular antiviral. Infección crónica (latencia clínica): Px están asintomáticos
o sufren infecciones oportunistas leves como candidiasis oral o vaginal, herpes zóster y TB o
incluso trombocitopenia autoinmune. El bazo y ganglios linfáticos se convierten en lugares de
replicación donde se destruyen LT CD4. Se calcula que el VIH destruye 1x109 LT CD4 al día;
junto a la pérdida de estos defensas del anfitrión empiezan a menguar y la proporción de LT
supervivientes infectados por el VIH aumenta, así como carga viral.
SIDA: Última fase caracterizada por una abolición de las defensas del anfitrión. Enf. clínica grave
que pone la vida en riesgo: Las personas cursan con fiebres prolongadas >1 mes, astenia, pérdida
de peso, diarrea crónica y/o múltiples adenopatías. La mayoría muestran infecciones oportunistas
y neoplasias secundarias.
-Neoplasias más frecuentemente asociadas en pacientes con SIDA: Sarcoma de Kaposis, cancer
cérvico uterino invasivo y linfomas asociados a células B (linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin,
difuso de células B, etc.)
VIH NEOPLASIAS ASOCIADAS A SIDA

RABIA
- Genero lissavirus familia Rhabdoviridae
- Se encuentra en la saliva de animales infectados y se inocula en el humano a través de mordedura,
arañazoo lamedura. Si la piel está intacta no ingresa.
- Virus entra al SNC por vía ascendente siguiendo los nervios periféricos desde el lugar de la herida.
-Periodo de incubación: 1-3 meses
-Se manifiesta con síntomas inespecíficos de malestar, cefalea y fiebre. Luego evoluciona a dolor
radial y parestesias en herida, hidrofobia, fotofobia, sialorrea, delirio, convulsiones, coma y paro
cardiorrespiratorio.
-Hay excitabilidad del SNC y mínimo contacto es doloroso con respuestas motoras violentas.
-Contractura de la musculatura faríngea al tragar hace que aparezca espuma de la boca, lo que
genera aversión a la deglución.
-Periodos alternantes de manía y estupor evolucionan hasta el coma.
-HALLAZGOS PATOLOGICOS: CUERPOS DE INCLUSIÓN O DE NEGRI
CUERPOS DE INCLUSIÓN O DE NEGRI