DIGESTIVO II

ENTERITIS

Inflamación aguda o crónica del ID

Etiopatogenia
Alimentos: intolerancia individual, excesivamente grasos.
Virus: parvo, corona.
Bacterias: salmonella, campillobacter.
Protozooarios: giardias, coccidios.
Helmintos: áscaris, ancylostomas, trichuris.
Tóxicos.

La acción de los agentes etiológicos determinan un aumento en la producción de secreciones, una mala absorción y
una disminución de la motilidad. Además la disminución en la absorción de Na y por consiguiente de agua,
contribuye a la acumulación de fluidos dentro de la luz intestinal. La lesión mecánica generalizada de la mucosa
causa la trasudación de agua, Na, proteínas y sangre. La hipomotilidad debido a la reducción de las contracciones
segmentarias, agilizan la velocidad del tránsito intestinal.

Signos clínicos
Diarrea, mucosa o sanguinolenta. Vómitos. Dolor abdominal. Pérdida ponderal.
Diagnóstico
Rx. Hemograma. Exámenes coproparasitológicos.
Objetivos terapéuticos
Recomponer las funciones intestinales alteradas y aplicar tratamiento etiológico.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)

Enfermedad idiopática que afecta al ID y o IG

Etiopatogenia
El estímulo crónico o persistente de un elemento antigénico presente en la luz del intestino desencadenan una
respuesta inmune. Se desarrolla una infiltración difusa de linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas, neutrófilos y
macrófagos en la lámina propia del intestino. La variedad linfocítica plasmocítica es la presentación más frecuente de
la enfermedad.

Signos clínicos
Vómito. Diarrea: ID consistencia blanda y voluminosas; IG mucosas, sanguinolentas, escaso volumen. Pérdida
ponderal.
Diagnóstico
Biopsia intestinal.
Objetivo terapéutico
Revertir proceso inflamatorio. Dietas hipoalergénicas.

PARASITOSIS EN CANINOS

Cestodes
Dipylidium caninum. Taenia hydatigena. Taenia ovis. Taenia pisiformis. Echinococcus spp. Dipylidium tiene más
prevalencia en las zonas urbanas y el resto en las rurales.
Nematodes
Toxocara canis. Toxascaris leoninca. Ancylostoma caninum. Trichuris vulpis. Toxocara es el más común, Ancylostoma
el más patógeno y Trichuris el más difícil de diagnosticar.
Protozoarios
Giardias spp. Coccidios: cystoisospora – isospora – sarcocystis - hamondia.
DIPYLIDIUM CANINUM
Ciclo
Los huevos son ingeridos por larvas de pulgas o piojos, dentro de ellos se desarrollan a cisticercoides y cuando las
pulgas están sobre el animal pueden ser ingeridas liberando los cisticercoides dentro. Período de prepatencia de 3
semanas.
Manifestaciones clínicas
Cargas parasitarias bajas: asintomáticos.
Cargas medias o altas: diarrea, constipación, manto deslucido, prurito perianal.
Diagnóstico
Visualización de proglótides: se observan como granitos de arroz (en región perianal o materia fecal)
Coproparasitológico: proglótides, escólex, huevos (observación directa, se puede sacar de termómetro, tacto o con
espátula).
Tratamiento
Para los gusanos chatos se usa Praziquantel. Hay que tener en cuenta que hay que dar también antiparasitarios
externos para matar a las pulgas que son las que los llevan dentro.

ANCYLOSTOMA CANINUM

Anchylos: gancho Stoma: boca. Estos parásitos consumen sangre y células.

Ciclo
Eliminan huevos en la materia fecal y desarrollan a L1 en el medio ambiente. Logra evolucionar al estadio infectante
(L3) en 22 días a 15°C o 2 días a 20-30°C. El hospedador ingiere la larva, ingresa vía percutánea (hemática o linfática)
o vía galactógena. La larva migra vía hemática y/o linfática a corazón y pulmón donde pasa a L4; luego vía aérea
(bronquiolos, bronquios y tráquea) llega a la boca donde son deglutidos y vía esófago llegan al intestino delgado y se
fijan en la mucosa. Tienen un período de prepatencia de 2 a 3 semanas post infección oral y 4 a 5 semanas post
infección percutánea. Algunas larvas migran desde los pulmones hacia los músculos donde permanecen aletargadas.
Durante la gestación las larvas somáticas se reactivan y eliminan por leche, infectando a los cachorros.

Patogenia
Son hematófagos y producen una anemia hemorrágica aguda o crónica. Cada nematodo consumo 0.1ml de sangre al
día, cambian de lugar y generan sangrado. Inicialmente generan una anemia normocítica-normocrómica y luego
hipocrómica macrocítica ya que se agotan las reservas de hierro.
Manifestaciones clínicas
Anemia normocrómica y normocítica aguda seguida por otra hipocrómica y macrocítica. Diarrea de heces oscuras
(hematoquecia). Anorexia. Debilidad. Edema, debilidad general y emaciación. Pelo hirsuto.

Diagnóstico
En laboratorio a través de la observación de huevos en las heces.
Tratamiento
Pirantel, Febantel, Levamisol.
Terapia sintomática complementaria: restablecimiento del equilibrio electrolítico, transfusión de sangre entera (nos
van a servir las proteínas y demás componentes de la sangre), dietas ricas en nutrientes -hierro- (si la anemia no es
ferropénica no dar, porque aparte de que no serviría es sustrato para otras bacterias).
Deberíamos hacer un coproparasitológico días antes del parto y si da positivo se desparasita (último tiempo de la
gestación ya que los ATP son teratogénicos), si da negativo no se desparasita.

TOXOCARA CANIS

A esta parasitosis se la conoce como ascaridiasis. Afecta a caninos y felinos y es considerada una zoonosis de
importancia ya que puede enfermar a personas y en particular a los niños. Estos parásitos y sus huevos son
frecuentemente hallados en la materia fecal (especialmente en cachorros de menos de 6 meses) y en suelos de
lugares públicos como parques, plazas y areneros.
Los géneros de estos gusanos redondos son Toxocara canis específico de los caninos, Toxocara cati que es propio de
los felinos y Toxocara leonina que infecta a ambas especies.
Ciclo
Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado. La vía de transmisión principal es la prenatal. Las larvas II
hipobióticas 3 semanas antes del parto por acción de las hormonas se movilizan y migran al pulmón del feto donde
se desarrollan a L3 antes del nacimiento. Al nacer la L3 migra a la tráquea y de ahí al lumen intestinal (solo en
caninos). Los cachorros también pueden ser parasitados con la leche por la L3 durante las 3 primeras semanas de
lactancia. Las larvas no migran una vez dentro del intestino del cachorro sino que llegan a la adultez. La larva II
infectante que ingresa por vía oral se desplazan migrando a distintos tejidos u órganos como pulmones, ojos,
corazón, hígado, cerebro y musculo esquelético. Las larvas se enquistan y permanecen infectantes por mucho
tiempo pudiendo a activarse luego y provocar la enfermedad. El parásito se alimenta de los nutrientes del
hospedador. Pueden medir entre 10 y 18 cm de longitud, es de un color blanquecino a cremoso y se asemejan a
pequeños fideos. La hembra puede eliminar por día un número alto de huevos los cuales son resistentes a las
condiciones ambientales pudiendo sobreviviendo durante varios meses. Sus huevos son ovales y miden 75 x 90
micras, contiene una sola célula y la membrana es gruesa. La prepatencia es de 6 a 10 días.

Signos clínicos
Abdomen abalonado (ascitis). Parásitos en vómitos o materia fecal. Retraso del crecimiento. Diarrea. Vómitos.
Cólicos. Flatulencias. Tos.
Producen generalmente ovillos de parásitos que se pueden eliminar por materia fecal o vómitos.
Diagnóstico
De laboratorio mediante la observación de huevos en las heces.
Tratamiento
Albendazol – Mebendazol – Febendazol – Oxbendazol – Triclabendazol.

TRICHURIASIS

Parásito de ciego y colon.

La trichuriasis es una parasitosis de los animales domésticos pero con más frecuencia en los caninos que superan los
6 meses de edad. La especie que predomina en el adulto es Trichuris vulpis y en felinos Trichuris serrata. La
localización del parásito es en el intestino grueso (ciego y colon) donde pueden vivir unos 16 meses. Los ejemplares
adultos tienen la parte posterior más gruesa y enrollada y la anterior filiforme dando la forma de látigo, lo que
permite distinguirlos muy fácilmente de los demás nematodes. Son de colores blanco amarillento, hematófagos,
miden aproximadamente 3 a 8 cm. Los huevos poseen la característica forma de limón con dos tapones polares,
cáscara gruesa y miden entre 40 y 70 micras. Los huevos infectivos son resistente al frio, heladas, sequía y
pueden sobrevivir por años (4 a 5 años). El período de prepatente es alrededor de 70 a 90 días. La patencia puede
durar hasta 5 meses.

Manifestaciones clínicas
Diarrea o heces blandas. Materia fecal con presencia de hipermucosidad y estrías de sangre (signo común en
trichuris).
Diagnóstico
Coproparasitológico: tres días consecutivos o alternos Los resultados negativos no descartan la posibilidad de
infección, ya que aparecen solo si hay alta carga de adultos oviponiendo.
Tratamiento
No responde al tratamiento de rutina porque el período de prepatencia es de 70 a 104 días, entonces repitiendo a
los 15 días nos quedan muchos días del período sin cubrir. Un período de tratamiento puede ser: días 0 – 15 – 30 –
60 – 90 – 120 Igualmente, el huevo es muy resistente en el medio ambiente por lo que puede haber reinfección.

GIARDIAS SPP

Parasita intestino delgado y rara vez intestino grueso. Genera forma de resistencia quística.

Patogenicidad
Enteropatía inflamatoria. Síndrome malabsortivo – desnutrición. Es un vector que transporta también otras
enfermedades digestivas microbianas.
Manifestaciones clínicas
Síndrome de malabsorción y diarrea. Diarrea mucosa aguda abundante. Diarrea crónica. Esteatorrea. Olor fétido de
las heces (enranciamiento de proteínas en intestino grueso). Alternancia constipación – diarrea. Fiebre, anorexia,
pérdida de apetito. Distensión y dolor abdominal.
Diagnóstico
Coproparasitológico: presencia de quistes o trofozoítos.
Tratamiento
Metronidazol – quinacrina – furazolidona. Limpieza y desinfección de hábitat. Eliminación de aguas estancadas.
Evitar lugares de excesiva humedad.

COCCIDIOSIS

Afectan principalmente cachorros de 3 semanas a 4 meses por ingestión de ooquistes esporulados del medio.
Ciclo directo: cystoisospora – isospora. Ciclo indirecto: sarcocystis.

Manifestaciones clínicas
Diarreas líquidas o pastosas color verde grisáceo al inicio luego con moco o sangre. Anorexia, pérdida de peso,
deshidratación.
Diagnóstico
Coproparasitológico: ooquistes en materia fecal.
Tratamiento
Sulfadimetoxina – Furazolidona - Toltrazuril.
PARASITOSIS EN FELINOS

Ciclos, períodos prepatentes y tratamientos bastantes similares. Lo que cambian son las especies.
Cestodes
Dipylidium caninum. Taenia taeniforme. Echinococcus spp. Spirometra spp.
Nematodes
Toxocara cati. Toxascaris leonina. Ancylostoma Trichuris.
Protozoarios
Giardias spp Coccidios: isospora (felis y rivolta)– sarcocystis spp.

CESTODES

Prevalente en áreas urbanas: Dipylidium caninum.

Prevalente en áreas rurales: Taenia Taenoforme. Echinococcus spp. Spirometra spp.
Manifestaciones clínicas
Inespecíficas: Diarrea. Constipación. Manto deslucido – pelo hirsuto. Anorexia. Visualización de proglótides en MF.
Diagnóstico
Coproparasitológico.
Periodo Prepatente
Dipylidium caninum: 3 sem a 1 mes
Taenia Taenoforme: 4 a 10 semanas
Echinococcus spp: 7 semanas
Spirometra spp: 10 a 30 días
Desde la penetración del parásito en el hospedador hasta la eliminación huevos.
Tratamiento
Praziquantel. Epsiprantel. Niclosadima.

NEMATODES

Periodo Prepatente
Toxocara cati: 8 a 12 semanas.
Toxascaris leonina: 12 semanas.
Ancylostoma: 18 a 21 días.
Trichuris: + 70 días.
Desde la penetración del parásito en el hospedador hasta la eliminación huevos.
Manifestaciones clínicas
Inespecíficos y poco frecuentes.
Diarrea. Manto deslucido. Anorexia. Anemia (Ancylostoma). Distensión abdominal (Cachorros)
Diagnostico
Coproparasitológico.
Tratamiento
Pirantel. Febendazol. Mebendazol. Milbemicina. Selamectina.

PROTOZOARIOS

+ Frecuente en VIF, VILEF, PIF +. Pacientes oncológicos. En tratamiento con inmunosupresores.

Manifestaciones clínicas
Giardiasis: Diarrea aguda o crónica. Perdida ponderal - Malabsorción – esteatorrea.
Coccidiosis: oIsospora felis (jóvenes)- Heces blandas y mucoides. oIsospora rivolta (jóvenes) – diarrea.
Diagnóstico
Observación de trofozoitos y Ooquistes
Tratamiento
Metronidazol. Sulfadimetoxina. Furazolidona. Toltrazuril.
GASTROENTERITIS VIRAL

CORONAVIRUS CANINO
Enfermedad infectocontagiosa causada por un virus ARN. Causa un cuadro similar al de Parvovirosis, pero reviste
menor gravedad debido a su atenuada morbilidad. Incubación: de 1 a 4 días.
Signología: vómitos, diarrea (muy rara vez con sangre), anorexia, fiebre, leucopenia poco frecuente.
La vacunación atenúa la sintomatología.

PARVOVIROSIS
Causada por un virus ADN, hay tipo 1 y tipo 2. La transmisión es vía fecal-oronasal, afecta animales jóvenes de entre
45 días a 6. Período de incubación de 7 a 14 días. Razas más susceptibles: Rottweiler, Doberman, Pastor Alemán
Patogenia
Tienen afinidad por células de rápida división:
Enterocitos: provocando muerte celular y sangrado.
Células linfoides y médula ósea: generando linfopenia y neutropenia.
Pueden afectar al miocardio: miocarditis y muerte súbita.

Manifestaciones clínicas
Vómitos profusos. Diarrea hemorrágica. Anorexia. Deshidratación. Hipertermia. Hipotermia en descompensados
Diagnóstico
ELISA – PCR
Diferenciales: parasitosis, obstrucciones digestivas, gastroenteritis bacterianas, otras gastroenteritis víricas,
intoxicaciones con agentes corrosivos (cloro).
Tratamiento
Restablecer el equilibrio hidroelectrolítico.
Suministro de suero hiperinmune o sangre entera de animales inmunizados en caso de presentar anemia.
Restablecer la glucemia (Sc glucosada o dextrosa).
Antibioticoterapia (prevención de sepsis por hipermultiplicación bacteriana).
Tratamiento sintomático: metoclopramida, citrato de Maropitant (antieméticos si, antidiarreicos -Loperamida- no
porque frenamos la eliminación de virus).
Prevención
Vacunación: 1 dosis a los 45 días y 1 después de las 18 semanas cuando el sistema inmune se termina de desarrollar

GASTROENTERITIS BACTERIANA - SALMONELOSIS

Enterobacteria G- que afecta a caninos y felinos, que se contagia por el consumo de materia fecal, agua contaminada
y/o alimentos contaminados. Es una enfermedad zoonótica. Período de incubación: 3 a 5 días.
Signos clínicos
Fiebre. Anorexia. Vómitos. Diarrea (con o sin sangre). Deshidratación. Ictericia. Shock. Afección del SNC con
incoordinación/convulsiones.

Diagnóstico
Clínico: pacientes jóvenes.
Hemograma: neutrofilia.
Aislamiento de la bacteria en coprocultivos y en hemocultivos.
Diferenciales: parvovirosis canina, coronavirosis, campilobacteriosis, otras bacterias enteropatógenas (G-,
anaeróbicas).
Es raro llegar al diagnóstico de salmonelosis porque no duran más de 3 o 4 días.
Tratamiento
Reponer equilibrio hidroelectrolítico.
Antibioticoterapia: ampicilina – trimetroprim sulfa – gentamicina – amikasina – ceftazidina – ciprofloxacina –
imipenen.
ILEO

Dismotilidad digestiva en la cual los contenidos entéricos no progresan hacia aboral debido a una propulsión
ineficiente en ausencia de oclusión mecánica.
Etiología
Simple
Neoplasias. Estenosis post quirúrgicas. Fecalomas – cuerpos extraños. Bolos parasitarios.
Estrangulante
Hernia estrangulada. Intuscepción.
Asoc. a peritonitis
Pancreatitis. Lesiones parieto-intestinales. Piómetra.
No asoc. a peritonitis
Postoperatorio. Cólicos renales (frecuentes, litiasis). Hepatobiliares (muy raras). Farmacológicos.
Sistémicas
Shock. Septicemia. Traumatismo medular. Anestesias prolongadas. Desequilibrios hidroelectrolíticos
(hipopotasemia).
Farmacológicas
Anticolinérgicos: paroxetina – topiramato – fenitoína. Benzodiacepinas: diazepam. Antihistamínicos: difenhidramina
– hidroxizina – cetirizina – loratadina. Narcóticos: morfina – codeína – fentalino - tramadol.
Vasculares
Trombosis. Arteritis.

Fisiopatología
Neural: desequilibrio entre la parte simpática (disminuye motilidad y secreción, hipertonía esfínteres) y
parasimpática (aumenta motilidad y secreción).
Miogénico: hipoactividad mioélectrica, se detienen los movimientos musculares.
Humoral: Aumento de líquidos. Aumento de gas. Pérdidas líquido intravascular.
Signos clínicos
Distensión abdominal. Dolor abdominal. Vómitos. Ausencia de borborigmos. Percusión: timpánico – mate. Ausencia
de heces/diarrea. Deshidratación.

Diagnóstico
Radiología
Distensión de asas intestinales por contenido gaseoso. Desplazamiento diafragmático. Efusiones abdominales.
Cuerpos extraños.
Ecografía
Podemos observar la ausencia de motilidad.

Tratamiento
Resolución espontánea (hacerlo caminar luego de una cirugía). Abdominocentesis (gas y líquidos). Corrección del
desequilibrio electrolítico. Farmacológico: Neostigmina, AINEs, Cisaprida (aumentan parasimpático), Clorpromazina,
Metoclopramida (bloquean simpático). Quirúrgico.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Afección que ocluye de forma total o parcial la luz del intestino, sin alteración primaria del
[Link]/parcial. Aguda/ crónica. Alta (duodeno o primera porción yeyuno)/ baja (posteriores). Luminales/
parietales/ extraintestinales.
Luminales: cuerpos extraños.
Parietales: tumores, estenosis cicatriciales.
Extraluminal: tumores en órganos adyacentes, adherencias.

Fisiopatogenia
Al obstruirse completamente el lumen intestinal, la colecta de líquidos y gases promueven la distensión del intestino
craneal al sitio de oclusión. El gas, es principalmente producto de la aerofagia y en menor medida de la fermentación
bacteriana; el líquido proviene de la ingestión por boca y de las secreciones GI. Al distender las paredes del intestino,
la presión aumenta e induce un colapso vascular.
Hay una disminución en la absorción de líquidos y un aumento de secreción hace el lumen intestinal como
consecuencia de la congestión y edema de la pared.
La persistencia de este proceso daña la integridad de la mucosa y submucosa intestinal, la cual deja de cumplir su
función de absorción de nutrientes y permite el pasaje de toxinas y microorganismos llevando a un estado de sepsis.
En el lugar de detención del cuerpo extraño la presión ejercida sobre la pared puede ser mayor y causar necrosis por
isquemia y perforación intestinal.
En cuanto a la motilidad intestinal frente a la obstrucción primero se produce hipermotilidad a fin de hacer progresar
el cuerpo extraño. Luego de horas se produce la relajación y atonía intestinal. La retención del contenido intestinal
favorece la hiper multiplicación y fermentación bacteriana llevando a un cuadro de shock y muerte.

Signos clínicos
Obstrucciones altas
Vómitos persistentes. Deshidratación. Dolor.
Obstrucciones bajas
Vómitos durante las primeras 24 hs que luego decrecen. Decaimiento. Anorexia. Dolor abdominal. Deshidratación.
Meteorismo.

Diagnóstico
Signos clínicos. Palpación abdominal. Rx simple o contrastada. Usg.
Objetivos terapéuticos
Extraer cuerpo extraño.
Restablecer el tránsito intestinal.
Corregir desequilibrio hidroelectrolítico.
Enterotomía o enterectomía.

VÓLVULO INTESTINAL. (OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ESTRANGULANTE)

Estrangulación del intestino que implica un proceso obstructivo con pérdida de la integridad vascular de la pared
intestinal.
Enfermedad médico quirúrgica aguda.
Parte intestinal más afectada: yeyuno, debido a que se encuentra más suelto y tiene mayor movimiento.
Más en machos, tamaño medianos a grandes. Perros adultos jóvenes de 2 a 3 años. Ovejero Aleman, Setter.
Etiología
Excesiva actividad. Abusos dietéticos. Traumatismos. Cirugías gastrointestinales recientes. Enteritis. Cuerpos
extraños. Masas obstructivas. Dilatación vólvulo gástrico.

Patogenia
Debido a algunos de esos factores, se produce una rotación de una porción de intestino (yeyuno), dando una vuelta
completa; por encima del anillo herniario se forma una dilatación intestinal con disfunción de la motilidad y de la
absorción de nutrientes (igual a obstrucción), en cuanto a la afección vascular, se va a ver afectada la A. mesentérica
anterior que da a las arterias yeyunales, se va a ver obstruido el retorno venoso, que genera una ingurgitación
retrograda afectando los capilares, aumenta la presión hidrostática, baja la presión oncótica y esto trae la aparición
de edema, extravasación de plasma a la pared intestinal, parte de ese contenido pasa a la luz intestinal y parte a la
cavidad peritoneal generando un cuadro de deshidratación, dolor que termina en un shock hipovolémico. En cuanto
a la hemorragia que se forma, es por la ruptura capilar y se va a cubrir de sangre tanto la luz como la cavidad
peritoneal. A nivel arterial producto del edema mural y distensión del intestino se produce un compromiso que lleva
a isquemia y necrosis que va desde la mucosa hasta la serosa, la cual atraviesa y produce peritonitis y shock séptico.
Signos
Dolor agudo. Estado de shock hipovolémico. Distensión abdominal. Vómitos. Hematoquecia. Depresión. Debilidad.
Muerte.
Diagnóstico
Clínico: palpación abdominal, ascitis
Quirúrgico: laparatomia exploratoria, se ven asas color negro por el compromismo vascular, diferencia entre parte
sana.
Métodos complementarios:
RX: distensión de asas intestinales con contenido gaseoso y líquido.
Ecografía: se puede observar la estrangulación.
Tratamiento
Medico: terapia antichoque prequirúrgica para laparotomía exploratoria.
Quirúrgico: enterectomía. Quedan con síndrome de intestino corto: diarrea.
No se debe desrotar la parte girada, ya que que se recupera la circulación y las toxinas que están en el tejido dañado
pasar a circular por sangre dando daños secundarios y septicemia.

INTUSUSCEPCIÓN INTESTINAL

Introducción o invaginación de un segmento intestinal (intussusceptum) dentro del lumen de un segmento

adyacente (intussuscipiens). Localización: ileocólicas (por diferencia de tamaño) – yeyuno yeyunales (móviles) Las
razas más susceptibles son el ovejero alemán en perros, y siameses en gatos. Principalmente se da en cachorros.
Etiología
Cualquier entidad que produzca un trastorno de la motilidad intestinal.
Enteritis: parasitaria/ viral/ bacteriana
Cuerpo extraño lineal
Tumores
Cambios de dietéticos
Postoperatorios

Fisiopatología
Hay un aumento del peristaltismo (hipermotilidad), intentando eliminar el cuerpo extraño o el contenido; llega un
punto en la que una porción se relaja por agotamiento (generalmente la parte posterior), mientras que la parte
anterior sigue con la motilidad aumentada, entonces se introduce en sí misma. Los bordes donde se produce el
repliegue o ápice, es donde va a haber un trastorno vascular; se va a interrumpir la circulación llevando a isquemia y
posterior necrosis. El cuello es la entrada de esa porción que sigue con hiperperistaltismo.
Signos
Heces sanguinolentas. Vómitos. Dolor abdominal. Diarrea intermitente (crónicos). Depresión. Emaciación. Masa
palpable.
Diagnóstico
Clínico: palpación – protrusión.
Métodos complementarios: radiografías (podemos vez cuerpo extraño con distención craneal) – ecografías (vez
movilidad, doble pared y cuerpo extraño en caso de que sea la causa) – endoscopía.
Tratamiento
Médico: tratar la etiología primaria y corrección del desequilibrio hidroelectrolítico.
Quirúrgico: reducción, viabilidad del intestino, enterectomia, enteroanastomosis, enteroplicatura.
El corte se realiza en la parte sana (posterior) El tipo de cirugía a realizar depende de la viabilidad del intestino, la
cual se controla viendo: la movilidad (por pellizcamiento) y la normalidad de la sangre (pinchamos mucosa y
observamos la sangre).

CONSTIPACIÓN

Trastorno de eliminación de las heces del intestino grueso.

Obstipación: es un cuadro constipativo que requiere de intervención médica para su resolución.
La materia fecal en colon inhibe la reabsorción de agua y electrolitos. A mayor tiempo, mayor deshidratación del
bolo fecal.
Etiología
Cuerpos extraños.
Deshidratación.
Dietas bajas en fibra.
Dificultades para defecar por: problemas esfinterianos, tumores, glándulas perianales.
Disfunción neuromuscular: hipotiroidismo, megacolon idiopático.

Patogenia
La retención del contenido en el colon durante un tiempo mayor al adecuado promueve el aumento de volumen,
deshidratación y consistencia de las heces, resultando en mayor dificultad para su expulsión.
Signos clínicos
Tenesmo. Disquecia. Anorexia. Secreciones sero muco sanguinolentas.
Diagnóstico
Clínico
Imágenes: Rx – ecografía.
Tratamiento
Clínico
Enemas Lubricantes: vaselina
Formadores de volumen: fibra
Osmóticos: lactulosa, hidróxido de magnesio
Emolientes: dioctil sulfosuccinato sódico (modifica consistencia del bolo fecal) Catárticos o estimulantes/laxante:
bisacordilo.
Quirúrgico
Como consecuencia se puede generar un megacolon

MEGACOLON

Incremento persistente del diámetro del intestino grueso e hipomotilidad asociada con constipación marcada.
Etiología
Megacolon secundario: enfermedades neurológicas – enfermedades obstructivas – enfermedades médicas
(bloqueantes del simpático, detienen movimiento intestinal).
Megacolon idiopático (gatos).
Congénito o adquirido
Inercia colónica
Distensión prolongada. Traumatismo neurológico. Disfunción congénita. Enfermedades endócrinas. Idiopáticas.
Obstrucción de la salida
Fractura de pelvis. Neoplasias. Atresia o estrechez anal. Cuerpos extraños. Dietas inadecuadas.

Fisiopatología
La materia fecal retenida en el colon por un tiempo prolongado se empieza a deshidratar y solidificar, generando una
materia fecal dura, grande que lleva a un estado de constipación u obstipacion; esta masa produce un aumento de
volumen que trae como consecuencia un aumento de presión sobre las paredes del colon generando una distensión
exagerada y prolongada, esto produce cambios irreversibles en musculo liso y nervios colonicos que llevan a la
inercia colónica que impide su expulsión.
Signos
Constipación – obstipación. Depresión. Anorexia. Dolor abdominal. Tenesmo. Debilidad. Letargia. Pelaje mala
calidad. Vómitos: liberación de toxinas, obstrucción prolongada y estimulación vagal. Adelgazamiento. Mucosidad
sanguinolenta: aumento de secreciones que disuelven la periferia del bolo fecal.
Diagnóstico
Clínico: palpación de materia fecal.
Radiografía: observación de materia fecal (radiodenso). Si el diámetro es mayor al de una vértebra es quirúrgico,
porque no hay forma de que lo pueda eliminar solo.
Tratamiento
Médico: hidratación, enemas, atbterapia, dietas hiperfibrosas, laxantes, drogas procinéticas.
Quirúrgico: si el diámetro del colon supera el diámetro de una vértebra la resolución es quirúrgica: colectomía.

PROLAPSO RECTAL

Protrusión del recto, ya sea la mucosa o el recto completo. Mas común en felinos debido a la laxitud anal y mayor
frecuencia en animales jóvenes. Completo: todas las capas de la pared rectal y toda la circunferencia. Incompleto:
solo a la mucosa.
Etiología
Todo lo que produzca tenesmo y aumento de la presión intrabdominal.
Tenesmo: endoparasitismo – enteritis (jóvenes) – cuerpo extraño intestinal – distocia – urolitiasis – constipación –
laxitud esfinteriana – enfermedad prostática – hernias perianales.
Diagnóstico
Exámen físico
Diferencial: intususcepción (hay que verificar que sea el recto lo que se prolapso y no la mucosa de otra parte del
intestino intususceptada). Usando un elemento de punta roma como puede ser el termómetro y colocándolo entre
el esfínter anal y la mucosa protruida, si chocamos con un fondo de saco es un prolapso; si el termómetro sigue es
una intususcepción.
Tratamiento
Médico: si es incompleta, se hace la limpieza y reducción del recto.
Quirúrgico: amputación, si está muy traumatizado o son irreductibles.

DILATACIÓN Y DIVERTÍCULO RECTAL

Es una saculacion del recto, que ocurre entre el diafragma pelviano y el esfínter anal.
Etiopatogenia
Está relacionada con la atrofia, degeneración y ruptura del diafragma pelviano que permite el desarrollo de una
dilatación rectal.
Al perder la contención muscular, el recto se desvía lateralmente y forma una flexura sigmoidea.
La dilatación rectal se produce cuando el debilitamiento de los músculos del diafragma pelviano facilita la colecta de
materia fecal pero el intestino conserva la estructura normal.
Con el tiempo puede debilitarse la capa muscular del recto y producirse la separación de sus fibras. La mucosa
entonces se hernia a través de la capa muscular quedando contenida solo por la capa serosa del recto,
constituyendo el divertículo rectal.
Signos clínicos
Tenesmo. Constipación. Hematoquecia. Tumefacción perineal.
Diagnóstico
Tacto rectal: palpando desvío del recto en caso de saculación o introduciendo el dedo en la disrupción de la capa
muscular en el caso del divertículo.
Rx.
Objetivos terapéuticos
Dar contención al recto y favorecer la evacuación fecal.
Cx y dieta.

ENFERMEDADES DE LOS SACOS ANALES

Son sacos que contienen glándulas, ubicados entre los esfínteres internos y externos que desembocan en la piel en
el gato y entre la mucosa y la piel en los perros (ubicación a las 8 y a las 4). Tienen como función lubricar y territorial.
Impacción: retención o acumulación de secreciones dentro del saco.
Saculitis: inflamación de las glándulas y tejidos alrededor.
Empiema: infección de las glándulas y tejidos. Secreción purulenta por otra salida formando una fístula
Etiología
Infecciosas (dermatitis seborreica). Obstrucción ductal (diarrea crónica - estro). Endócrinos (hipotiroidismo)
Idiopáticos.
Patogenia
El vaciado incompleto de las secreciones del saco promueve la impacción y los demás procesos de la enfermedad
son secuenciales a este. La debilidad del musculo esfinteriano que muestran las razas predispuestas constituye una
posible causa de falta de expulsión del contenido. Razas: caniche, maltes, dachshund, pincher, chihuahu.
Signos
Irritación anal (dermatitis). Dolor. Persecución del rabo, lamidos y mordeduras. Secreciones perianales malolientes.
Tenesmo, disquecia, constipación, hematoquecia, fiebre.
Diagnóstico
Es clínico.
Impacción: saco distendido, leve dolor y secreción pastosa.
Saculitis: dolor a la palpación y secreciones líquidas amarillas o teñidas con sangre.
Empiema: saco distendido con exudado purulento, eritema de la piel, dolor y fiebre.
Fístula: boca exudativa en piel Los sacos anales también pueden estar afectados por neoplasias como adenomas o
adenocarcinomas.
Tratamiento
Médico: vaciamiento de los sacos. Antiinflamatorios – antibióticos.
Quirúrgico: saculectomía anal.
FISTULAS PERIANALES

Enfermedad crónica, dolorosa y progresiva caracterizada por la formación de múltiples tractos ulcerados, con fístulas
cutáneo mucosas que comunican el ano con la piel perineal.
Se presenta particularmente en razas ovejero alemán y labrados y otros con características anatómicas similares de
la región perineal.
Presentan cola de base ancha, descendida o apretada contra el ano, provista de pelos duros y ásperos.
Esta condición favorece la irritación de la piel perineal y mantiene una elevada humedad.
Se genera una infección a partir de la irritación cutánea con hidradenitis, celulitis y piodermia bacteriana superficial y
profunda.
También puede generarse por acumulación de pequeños coprolitos en los fondos de saco de los senos del área
columnar del ano. Otro posible origen es inmunomediado a partir de un EII. Cualquiera sea el origen, las primeras
lesiones son pequeños focos de supuración de la piel perianal que luego confluyen entre si, quedando formada un
área extensa de tejido ulcerado, necrótico y de supuración.

Signos
Lamido anal. Dolor. Tenesmo. Disquecia. Secreciones. Cambios de conducta.
Diagnóstico
Signos clínicos. Reseña.
Tratamiento
Médico: aliviar dolor, inflamación, infección.
Quirúrgico:
Objetivos
Eliminación del tejido necrótico. Estimulación de la cicatrización. Evitar incontinencia fecal o estenosis anal.
Tipos
Escisión superficial. Crioterapia. Fulguración. Cauterización química. Amputación del rabo.

HEPATITIS AGUDA

La hepatitis aguda es un proceso que tiene una evolución de 2 semanas o muchas veces menos, sin una
manifestación previa de enfermedad hepatobiliar.
La mayoría de los casos de hepatitis aguda probablemente se pierden sin llegar a un diagnóstico.
Los perros están enfermos varios días, se recuperan con o sin tratamiento sintomático y/o , no se llega a conocer lo
sucedido. No llegan a la consulta.

Etiología
Viral
Peritonitis infecciosa felina. Hepatitis por adenovirus canino (CAV 1). Herpesvirus canino (neonatal). Herpesvirus
felino (neonatal).
Bacteriana
Leptospirosis. Salmonelosis.
Parasitaria
Toxoplasmosis. Dirofilariasis.
Tóxicas:
Alfatoxinas. Arsénico. Plomo. Tetracloruro de carbono.
Medicamentosas
Felinos: Acetaminofeno. Diazepam. Griseofulvina
Caninos: Metoxifluorano. Ketoconazol. Fenobarbital. Tiacetarsamida. Mebendazol.
Secundarias
Anemias hemolíticas. Coagulación intravascular diseminada. Neoplasias primarias o metastasicas. Pancreatitis aguda.

Características que hacen al hígado susceptible a toxinas:

Contacto directo con las toxinas ingeridas (toda la sangre venosa del tracto gastrointestinal llega al hígado por la
circulación portal).
Ambiente con déficit marcado de oxígeno.
Capacidad de transformación metabólica.

Fisiopatogenia
Tóxicos. Hipoxia. Trauma. Alteraciones metabólicas. Agentes infecciosos.
Llevan a una necrosis hepatocelular:
La noxa inicial causa alteración de estructuras de la membrana, inhibición de enzimas de la membrana, precipitación
de complejos solubles en conductos biliares, alteraciones en el ca intracelular, stress oxidativo (radicales libres) y
deterioro en procesos de captación que llevan a una necrosis de los hepatocitos.
Si el daño no es muy grave, es decir, si la noxa se elimina o se aplica terapia de sostén, se produce regeneración
morfológica y funcional de los hepatocitos.
Si se afecta más del 70% del órgano, se produce una insuficiencia hepática aguda, llevando a una cirrosis o la muerte.

Signos clínicos
Hepatomegalia (se pueden palpar los bordes del órgano). Anorexia. Vómitos. Polidipsia. Debilidad/ letargia. Ictericia.
Encefalopatía hepática. Coagulopatía. Ascitis.
Diagnóstico
Hemograma: Anemia (Regenerativa-Macrocítica Hipocrómica. La médula funciona). Coagulograma.
Orina completa: Cristaluria. Bilirrubina (gato absorbe 9 veces más, si aparece hay bilirrubinemia seguro).
Bioquímica sanguínea: Urea (en aguda no da tiempo para ver cambios). ALT y AST (se encuentra también en otros
órganos): en hepatocitos, indican enfermedad hepática. FAS y GGT: en membrana basal de canalículos biliares,
indican colestasis . Bilirrubina . Ácidos biliares
Imágenes: Radiografías (hepatomegalia). Ultrasonografía

HEPATITIS CRÓNICA

Es un cuadro clínico que se caracteriza por el desarrollo de procesos inflamatorios y/o necróticos en el hígado que
cursa con fibrosis y/o cirrosis, y deriva finalmente en la insuficiencia del órgano
Es mucho más frecuente que la hepatitis aguda.
Etiología
Genética (hepatitis familiares)
Beldington terrier. Terrier blanco de west Highland. Doberman pinscher (+ en hembras). Labrador. Cocker.
Infecciosa
Hepatitis infecciosa canina. Leptospirosis.
Medicamentosas
Dietilcarbamacina + oxibendazol. Fenobarbital. Glucocorticoides. Sulfatrimetroprima.
Idiopáticas
Hepatitis disecante lobulillar. Fibrosis hepática. Hepatitis crónica idiopática.

Patogenia
Formación generalizada de tejido cicatricial, asociado con nódulos hiperplásicos del parénquima e inflamación
(linfocitos y células plasmáticas), lo que produce una alteración de la arquitectura hepática. Las hepatitis crónicas
generalmente llevan a una insuficiencia hepática crónica caracterizada por un intercambio de parénquima funcional
por tejido conectivo (colágeno). Esto es consecuencia de la falta de neogénesis vascular, que genera áreas hipóxicas
que aumentan y perpetúan las áreas inflamadas.

Signos clínicos
Gastrointestinales
Debido a falta de depuración hepática de Gastrina e histamina, sumado a la hipertensión portal desarrollada en
pacientes con HC, disminuye la perfusión a nivel de la mucosa del estómago e intestino, provocando alteraciones en
la membrana mucosa que agravan el desarrollo de las úlceras digestivas.
Anorexia. Debilidad/Letargia. Vómitos. Diarrea. Pérdida de peso.
Renales
Polidipsia/Poliuria
Posibles causas: Polidipsia psicógena. Alteraciones en los osmorreceptores de la vena porta. Disminución de la
producción de urea hepática que provoca la interrupción del gradiente de concentración medular renal. Depleción
del potasio. Estimulación del centro de la sed debido a la encefalopatía hepática. Aumento de la concentración de
cortisol endógeno asociado a una disminución de la degradación hepática.
Otros signos:
Ascitis
Como consecuencia de la HC se produce una disminución en la síntesis de albumina, llevando a una
hipoalbuminemia y a su vez disminución de la presión oncótica; también se produce una obstrucción hepática
intravascular dando lugar a una hipertensión portal por aumento de la presión hidrostática; y aumento de la presión
venosa hepática, con formación de linfa que excede el drenaje. Todo esto lleva a la aparición de ascitis, disminuye el
volumen plasmático efectivo, hay estimulación de receptores de volumen, activación del sistema renina-
angiotensina- aldosterona, reabsorción tubular de Na y agua y asi un aumento del volumen plasmático efectivo.
Coagulopatías
Como consecuencia de la HC, se produce una falla en la síntesis de todos los factores de la coagulación, que se
sintetizan en el hígado; además, la obstrucción de conductos biliares impide la activación de los factores II, VII, IX y X
ya que necesitan de vitamina K, la cual es liposoluble y necesita de los ácidos biliares para su absorción desde el
intestino.
Esto concluye en una tendencia a hemorragias.
Ictericia
PREHEPATICA O HEPATICA POSTHEPATICA U
HEMOLITICA OBSTRUCTIVA
Bilirrubina directa Normal Aumentada (60%) Muy aumentada
Bilirrubina indirecta Muy aumentada Aumentada (40%) Normal
Color materia fecal Incrementada Disminuida (hipocolía) Sin color (acolia)
(hipercolía)
Color orina Amarillo intenso Amarronado Amarronado

Encefalopatía hepática
Es un conjunto de alteraciones neurológicas y conductuales que pueden observarse en hepatopatías congénitas o
adquiridas como resultado de la exposición de la corteza cerebral a las toxinas intestinales que se han absorbido y
que no han sido metabolizadas por el hígado.
Congénitas: Anastomosis portosistémicas
Adquiridas: Insuficiencia hepática aguda fulminante. Cirrosis hepática.
Tóxicos: Amoníaco. Mercaptanos. Ácidos grasos de cadena corta. Escatoles. Indoles. Aminoácidos aromáticos.

Patogenia
Por una reducción significativa de la funcionalidad hepática.
Por una desviación de la circulación portal debido al desarrollo de una derivación portosistémica, evitando la
desintoxicación de las toxinas gastrointestinales.
La derivación portosistémica puede producirse por la presencia de un patrón vascular macroscópico que se debe a
una anomalía vascular congénita, o bien puede ser el resultado de un complejo de «válvulas de liberación»
adquiridas que se abren como respuesta a la existencia de hipertensión portal sostenida secundaria a una grave
enfermedad hepatobiliar primaria.

Diagnóstico
Signos clínicos. Laboratorio clínico:
Hemograma
Anemia. Coagulograma alterado.
Bioquímica Sanguínea
Urea. Prot. totales y albúmina. Glucemia. ALT. AST. FAS. Bilirrubina. Ácidos biliares. Amoníaco.
Orina completa
Bilirrubinuria. Cristaluria.
Imágenes
Radiografías. Ultrasonografía. Tomografías.
Histopatología
Objetivos terapéuticos
Eliminar o revertir la causa.
Controlar o eliminar los disturbios sistémicos: fluidoterapia, corregir hipocalemia, corregir hipoglucemia.
Manejo nutricional. Manejo de las complicaciones: coagulopatías, ascitis, encefalopatía hepática.

LIPIDOSIS HEPÁTICA FELINA

Es un síndrome colestásico frecuente potencialmente mortal, que se caracteriza por una acumulación excesiva de
triglicéridos en el hepatocito debido a un trastorno metabólico intrínseco, que aún en la actualidad no es del todo
conocido. Factores predisponentes: obesidad, estrés.

Fisiopatogenia: 3 teorías
Incremento en la movilización de los lípidos hacia el hígado:
El stress produce un cuadro de anorexia con la consecuente disminución de glucosa en sangre, se produce un
aumento de glucagón y disminución de insulina, con lipolisis y liberación de AG libres, que lleva a un acumulo de
triglicéridos en el hígado (lipidosis).
Alteraciones en la formación y excreción de lipoproteínas:
El stress produce un cuadro de anorexia, con una disminución en la cantidad de proteínas y lipotropos, disminuye la
síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (LMBD), disminuye el transporte de lípidos fuera del hígado, y
produce un acumulo de TG en el hígado.
Impedimento para la oxidación de los ácidos grasos:
Hay un déficit de lisina y metionina, disminuye el nivel de carnitina, impidiendo el transporte de AG dentro de la
mitocondria, y esto impide la oxidación de los AG.

Signos clínicos
Perfil clínico del paciente:
Historial de sobrepeso. Inapetencia de entre 5-7 días. Pérdida de peso. Signos gastrointestinales variables. Ictericia
Hepatomegalia no dolorosa. Debilidad. Postración. Coagulopatías.
Diagnóstico
Laboratorio
En los felinos el umbral renal para la reabsorción de bilirrubina es 9 veces superior que el de los caninos. La
bilirrubinuria siempre está asociada a bilirrubinemia.
Concentración sérica de bilirrubina de 1- 2 mg/dl = Coloración amarillenta de plasma o suero
Concentración sérica de bilirrubina de 2 - 3 mg/dl = Coloración amarillenta de tejidos blandos
Hematológicos
Poiquilocitosis. Cuerpos de Heinz.
Bioquímica clínica
Enzimas hepáticas aumentadas (+ FAS). NUS normal a bajo. Bilirrubina total elevada. Alteraciones electrolíticas.
Imágenes
RX abdominales: poco significativas. Hepatomegalia. Ecografía: muy útil. Hiperecogenicidad.
Punción y aspiración hepática con aguja fina ecoguiada: confirmación diagnóstico
Objetivos terapéuticos
Dieta. Alimentación por sonda. Suplementación con L-carnitina. Vitamina E, B y K. Antibióticos. Suplementación con
potasio. Aporte de fluidos.

ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS

El páncreas es una glándula mixta, con funciones exocrinas donde segrega enzimas digestivas que pasan al intestino
delgado, y funciones endocrinas donde producen hormonas como el glucagón, la insulina y la somatostatina que
pasan a la sangre
ANATOMICAMENTE
El páncreas tiene forma de “v” corta, esta formado por dos lóbulos largos y estrechos, que se hayan en ángulo agudo
caudal al píloro. El lóbulo derecho se extiende caudo-dorsalmente hasta la porción craneal del duodeno, caudal al
lóbulo caudado del hígado y riñón derecho, y termina caudal a este. Está incluido en el mesoduodeno. El lóbulo
izquierdo pasa a la izquierda y caudalmente entre la superficie visceral del estomago y el colon transverso, y termina
en el polo craneal del riñón izquierdo. El conducto pancreático se abre en el duodeno, junto con el conducto biliar o
cerca de el, unos 3 a 5 centímetros mas caudalmente.
HISTOLOGICAMENTE
El páncreas es un órgano con doble función: exocrina y endocrina. El páncreas exocrino formado por células que
forman acinos y conductos que secretan enzimas (proteasas, lipasas, amilasas y nucleasas) necesarias para la
digestión y bicarbonato. Las células acinares son células epiteliales de forma piramidal, que adoptan una orientación
radial alrededor de una luz central. Contienen gránulos de cimógeno rodeados por una membrana y cargados de
enzimas digestivas. El páncreas endocrino tiene alrededor de 1 millón de agregados de células, los islotes de
langerhans, que contienen cinco tipos principales y dos secundarios de células que se distinguen por las
características ultraestructurales de sus gránulos y por su contenido hormonal.
Los cinco tipos principales son:
Células α o a: secretan glucagón que produce hiperglucemia por su actividad glucogenolítica en el hígado. Células β o
b: producen insulina, única hormona hipoglucemiante. Células δ o d: contienen somatostatina que suprime la
liberación de insulina y de glucagón. Células pp o f: contienen un polipéptido pancreático exclusivo con diversas
acciones digestivas como estimular la secreción de enzimas gástricas e intestinales e inhibir la motilidad intestinal.
Células ε o e: secretan ghrelina.
Los dos tipos celulares secundarios son: Células d1: sintetizan polipéptido intestinal vasoactivo (vip), una hormona
que produce glucogenólisis e hiperglucemia, aunque también estimula la secreción de fluidos digestivos. Células
enterocromafines: sintetizan serotonina.
FISIOLOGICAMENTE
El páncreas es un órgano involucrado en la digestión, mediante síntesis y secreción de enzimas digestivas. Los
estímulos que actúan sobre el páncreas son nerviosos y humorales. Las fibras nerviosas llegan al órgano a través del
nervio vago, mediante fibras colinérgicas y adrenérgicas. Entre las hormonas capaces de estimular las células
acinares, la colecistoquinina (cck) es hasta el momento el estimulante por excelencia. En todos los casos, como así
también ante otros estimulantes (agentes colinérgicos, drogas, péptidos, etc.), se produce la activación de un
receptor de membrana, con despolarización de la misma y puesta en marcha de procesos intracelulares. El trabajo
de la maquinaria intracelular incluye fenómenos de síntesis y transporte de los gránulos de zimógeno (precursor
enzimático inactivo), quedando éstos en disponibilidad para su eventual secreción. La cantidad de proteína
sintetizada, como así también el tipo de enzima producido, es en extremo variable en condiciones normales,
dependiendo, por ejemplo, de factores tales como el tipo de alimentación. Las enzimas del jugo pancreático son
amilasas, proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa, a y b y elastasa) y nucleasas (fibronucleasa y
desoxirribonucleasa) y una pequeña cantidad de fosfolipasas, colesterasas y colagenasa. Las enzimas proteolíticás se
segregan en estado de precursor inactivo.
Enzimas del jugo pancreático: Amilasas, colagenasas, lipasas, fosfolipasas, colesterasas, proteasas, tripsina ,
quimiotripsina, carboxipeptidasa, elastasa, nucleasas, ribonucleasa, desoxirribonucleasa
Regulación humoral de la función pancreática:
Anhidrasa carbónica, enzima que cataliza la reacción por la cual el anhídrido carbónico proveniente del metabolismo
celular o del plasma se une al agua para formar ácido carbónico, que se desdobla luego en bicarbonato e hidrógeno.
La secretina se fija en un receptor de membrana y estimula la liberación de bicarbonato en mayor medida que la de
enzimas proteolíticas.
Glucagón: tiene un efecto inhibitorio sobre la función exocrina del páncreas. Produce una disminución en el flujo de
jugo pancreático, disminuyendo asi mismo la concentración de todas las enzimas.
Gastrina: estimulan la secreción de jugo pancreático.
Producción de jugo pancreático alcalino: las enzimas pancreáticas tienen un ph óptimo de acción ligeramente
alcalino, que se obtiene por la inclusión de un elevado tenor de bicarbonato en el jugo pancreático.
SEMIOLOGICAMENTE
El páncreas, se encuentra asociado anatómicamente con el estómago, el hígado y el duodeno. El lóbulo derecho se
sitúa cerca al duodeno descendente, el cuerpo se localiza en la unión entre el píloro y el duodeno, y el lóbulo
izquierdo se extiende a lo largo de la curvatura mayor del estómago, donde está en contacto con el hígado, el colon
transverso, el bazo y en ocasiones con el riñón izquierdo. En el perro como en el gato sano, es prácticamente
inexplorable el páncreas en el examen físico, debido a que el páncreas se encuentra en el cuadrante anterior
derecho del abdomen, entre las asas del duodeno y no está en contacto con la pared abdominal. Muy rara vez se
puede palpar, en animales que presenten masas pancreáticas (inflamación, absceso, pseudoquistes o neoplasias).
Por lo que su exploración se basa en otras cuestiones como: condición corporal, materia fecal, pruebas de función
pancreática y métodos complementarios de diagnóstico (ecografía).

PANCREATITIS AGUDA
Es un trastorno inflamatorio de curso agudo o crónico, se desarrolla cuando las enzimas se activan dentro del
páncreas, lo cual provoca auto digestión del mismo. La pancreatitis aguda no conduce a alteraciones permanentes,
mientras que la pancreatitis crónica si las produce.
Desde una perspectiva clínica, la pancreatitis se puede categorizar como: Aguda. Aguda recurrente. Crónica.
Asimismo, de acuerdo a su efecto sobre el paciente como: Leve. Moderada. Grave.
Aunque en todos los casos, el cuadro será reservado debido a la complejidad que trae aparejada dicha entidad.
Factores predisponentes
Obesidad. Consumo de dietas altas en lípidos. Reflujo duodeno-conducto pancreático. Obstrucción de conducto
pancreático: litiasis, neoplasias, migración parasitaria. Isquemia pancreática – trombosis. Neoplasia pancreática
Predisposición racial: schnauzer mini por fallas en gen que codifica la síntesis del inhibidor de la tripsina.
Medicamentos: azatioprina, glucocorticoides. Infecciones: PIF, calicivirosis. Traumáticas: trauma abdominal, cirugía
abdominal.

Fisiopatología
En condiciones normales, las enzimas pancreáticas se encuentran inactivas dentro de las células (en forma de
zimógenos), se activan una vez liberadas al lumen intestinal. Para evitar activación prematura existe distancia
considerable al sitio de liberación y activación, inhibidores enzimáticos-antitripsina, esfínter en conducto
pancreático. Ante una falla se activan la tripsina, fosfolipasa A, proelastasa, lipasa, kalicreina; provocando aumento
de permeabilidad vascular, necrosis y activación de aminas vasoactivas. A medida que las células del páncreas son
dañadas, se liberan enzimas activas al espacio intersticial. También se liberan factores y mediadores proinflamatorios
que perpetúan y potencian el daño. La inflamación del páncreas se extiende a órganos contiguos: peritoneo,
estómago, duodeno, colon, hígado Los péptidos vasoactivos pasan a circulación y son responsables de efectos
sistémicos: necrosis hepática, edema pulmonar, degeneración de túbulos renales, hipotensión, coagulación
intravascular diseminada

Signos clínicos
Son acordes a los órganos afectados: en primer lugar el páncreas y peritoneo, luego estómago y duodeno, y luego
hígado, colon y resto del abdomen.
Vómitos (signo más frecuente).
Dolor abdominal leve.
Dolor abdominal considerable con: Abdomen en tabla y posiciones antiálgicas. Íleo. Diarrea, melena. Anorexia.
Distensión abdominal. Depresión.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la asociación de signos clínicos y estudios complementarios. No existe una prueba única y
específica, a excepción de biopsia/citología.
Reseña, anamnesis. Signos clínicos.
Laboratorio: Leucocitosis. Neutrofilia con desvío a la izquierda. Trombocitopenia. Hematocrito elevado por
hemoconcentración.
Laboratorio-bioquímica: Azotemia (por deshidratación y necrosis de túbulos renales). FAS y enzimas hepáticas
elevadas. Glucemia (primero elevada por liberación de glucagón, corticoides endógenos y noradrenalina. Luego
desciende por presencia de citoquinas como interleuquina que bloquea una quinasa que interviene en la
gluconeogénesis).
Lipasa pancreática sérica: sensible pero no específica, alto no confirma.
Tripsina sérica inmunorreactiva: específica pero no sensible, bajo no descarta.
Amilasa: no se usa ya que hay salival también.
Métodos complementarios: Ecografía pancreática: adenomegalia, ecogenicidad hipoecoica o mixta, mesenterio peri-
pancreático con exudado o efusiones. Con signos secundarios asociados (duodenitis-corrugamiento duodenal,
gastritis, hepatopatía inflamatoria agua, efusión abdominal). Radiografía: sirve para descartar cuerpos extraños que
dañen la pared del intestino o perforantes con peritonitis. Zonas radiodensas en cuadrante anterior; gas en regiones
pilórica, duodenal y colónica (inespecífico). Endoscopía no sirve por la vía de llegada y la sedación. Resonancia no
por costo y sedación, pero es la más específica.

Tratamiento
Manejo del dolor: morfina, fentanilo, meperidina, butorfanol.
Antibioticoterapia: cefalotina, enroflozacina, metronidazol.
Apoyo vasomotor: dopamina, dobutamina.
Fluidoterapia.
Pronóstico
Casos leves pronóstico bueno. Casos graves pronóstico reservado. El pronóstico en perros y gatos con pancreatitis
dependerá siempre de la presencia de complicaciones locales o sistémicas.

PANCREATITIS CRÓNICA

La pancreatitis crónica es un proceso patológico de larga evolución que consiste en una destrucción inflamatoria
progresiva lenta del páncreas llevándolo a una fibrosis conduciendo a una pérdida progresiva del tejido pancreático y
finalmente en una IPE.

Fisiopatología
La pérdida de masa pancreática exocrina ya sea por atrofia o por inflamación crónica, hace que exista una reducción
de la secreción de enzimas digestivas que se traduce en malabsorción de nutrientes.
Los signos de la IPE pueden atribuirse a las menores concentraciones intraduodenales de enzimas pancreáticas,
bicarbonato y otros varios factores, con la resultante mala asimilación de las grasas, carbohidratos y proteínas.
La disminución de enzimas digestivas se traduce en una malabsorción de nutrientes por un fallo en la digestión
enterica, porque se generan cambios funcionales y estructurales de la mucosa del intestino delgado como la atrofia
vellositaria, infiltración inflamatoria y reducción de la actividad enzimática del ribete en cepillo del intestino delgado.
Se genera secundariamente sobrecrecimiento bacteriano con predominio de e. Coli y enterococos. Todo esto
ocasiona desnutrición / malnutrición

Signos clínicos
Son perros activos, despiertos y alerta, a pesar de presentar una pérdida de peso crónica. Apetito voraz e ingiere
alimentos en mayor cantidad. Puede existir pica y coprofagia como consecuencia de las deficiencias nutricionales.
Caquexia. Atrofia muscular. Ausencia parcial o total de grasa corporal. La diarrea es por lo general el motivo de
consulta y esta se caracteriza por grandes volúmenes de heces blandas, poco compactas, y grasas. La diarrea puede
mejorar como respuesta al ayuno o tras implementar dietas bajas en grasas. Puede presentar asas intestinales
distendidas por la presencia de gas. Puede mostrar dolor a la palpación abdominal. Pelo opaco y seco.

Diagnóstico
Reseña. Anamnesis. Examen físico. Signos - aunque no son muy específicos. Y hay que diferenciarlos de otras causas
de malabsorción. Hemograma. Perfil bioquímico sérico y urianalisis suelen ser normales. El diagnóstico radiológico
no es específico. Ecográficamente se puede observar alteraciones ecoestructurales pancreáticas, que no están
acompañadas de alteraciones en órganos y tejidos circundantes (como sucede en la pancreatitis aguda). La
laparoscopia puede ser utilizada para examinar el páncreas y biopsiar
Pruebas de laboratorio
Microscopia fecal: el examen microscópico de heces para valorar exceso de grasa, almidón sin digerir, y actividad
proteolítica fecal, mediante digestión de gelatina y la prueba de turbidez de plasma, presentan un elevado índice de
resultados falsos negativos y falsos positivos, por lo que no se recomienda su uso.
Medición directa de la actividad enzimática pancreática: el jugo pancreático que es secretado hacia el lumen del
intestino delgado puede recolectarse, utilizando una intubación peroral del duodeno canino y luego analizar la
actividad enzimática in vitro. Esta técnica es sensible y especifica de la función exocrina pancreática, pero su técnica
es de aplicación limitada y demasiado engorrosa. La técnica demuestra que la secreción de amilasa pancreática en
los perros con pancreatitis crónica asociada a insuficiencia pancreática exocrina - en respuesta a la estimulación con
secretina y colecistocinina exógenas es menor del 10% de la secreción promedio en los animales sanos.
Enzimas pancreáticas específicas: elevaciones en la actividad de amilasa y lipasa séricas han sido usadas como
indicadores de inflamación pancreática en perros. Estas pruebas no son muy exactas porque los perros con
desórdenes no pancreáticos pueden tener elevadas las actividades de las enzimas. Esto puede ocurrir porque tanto
la amilasa como la lipasa están normalmente presentes en otros órganos y sus actividades séricas pueden
incrementarse con desórdenes no pancreáticos incluyendo obstrucción intestinal (amilasa), administración de
corticosteroides (lipasa) y enfermedad renal (ambas enzimas). Estas limitaciones han estimulado el desarrollo de
ensayos para enzimas consideradas pancreáticas en origen como la tli (trypsinogen-like immunoreactivity). Este
inmunoensayo específico mide el tripsinógeno que circula en individuos sanos y el tripsinógeno y la tripsina en
aquellos con desórdenes pancreáticos.
Tripsina inmunorreactiva sérica: el tripsinógeno es una pro-enzima producida por las células acinares pancreáticas.
Es activada a tripsina por una enteroquinasa y normalmente niveles bajos son liberados en sangre. La prueba
inmunológica detecta tripsina o tripsinógeno en plasma. El diagnóstico específico de ipe se realiza mediante la
confirmación de una concentración inferior a la normal de inmunorreactividad tripsinoide. Esta muestra de suero
debe ser tomada en ayunas (mínimo 12 horas), ya que la tli sérica aumenta después de la alimentación. El
diagnóstico definitivo lo da la medición de tli sérica. Los valores normales en perros son de 5-35 microgramos/l.
Valores menores de 2 microgramos/l es diagnóstico de ipe (ya sea por pancreatitis crónica, o sea por atrofia acinar).
Valores entre 2 y 5 microgramos/l se encuentran en un rango no diagnóstico. - es posible que los perros que
presenten concentraciones de tli entre los rangos no diagnóstico (2-5 microgramos/l) persistentemente tengan una
ipe parcial que podría evolucionar hacia una ipe completa. Los perros con niveles séricos de tli superiores a 35
microgramos/l son diagnosticados con pancreatitis aguda.

Tratamiento
Reemplazo de enzimas pancreáticas: se dispone comercialmente de extractos de páncreas disecado en varias
presentaciones: tabletas, cápsulas, polvos, granulados y presentaciones con capa entérica. Pero los más
recomendados son los preparados en polvo de pancreatina. La dosis en perros es de 0,24 - 0,4 gr/kg por comida.
Cuando se haya controlado la diarrea y el animal esté ganando peso, se ajusta la dosis mínima efectiva de
mantenimiento.
Dieta baja en grasas, porque la absorción de grasas no se normaliza en respuesta a las enzimas.
Formulaciones comerciales de alta digestibilidad.
Por la malabsorción lipídica se genera una disminución de la absorción de vitaminas liposolubles, entre ellas las
vitaminas a y e, por lo que se aconseja suplementar y administrar vitamina E por vía oral 400-500 ui una vez al día.
Antibioterapia por el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado. Los antibióticos que se ha observado que
son eficaces son la tilosina, oxitetraciclina, y el metronidazol entre 1 a 3 semanas.
Pronóstico
En los perros que padecen pancreatitis crónica asociada a una insuficiencia pancreática exocrina el pronóstico es
reservado.