UNIVERSIDAD SAN LORENZO
PSICOPATOLOGÍA
AUTISMO
ALUMNA: Mirian Leticia Aca
DOCENTE: Rossana Cardozo
LUGAR Y FECHA: Ciudad del Este – 13/09/2023
Introducción
Los trastornos del espectro autista (TEA) son un grupo de afecciones diversas.
Se caracterizan por algún grado de dificultad en la interacción social y la
comunicación. Otras características que presentan son patrones atípicos de
actividad y comportamiento; por ejemplo, dificultad para pasar de una actividad
a otra, gran atención a los detalles y reacciones poco habituales a las
sensaciones.
Las capacidades y las necesidades de las personas con autismo varían y pueden
evolucionar con el tiempo. Aunque algunas personas con autismo pueden vivir
de manera independiente, hay otras con discapacidades graves que necesitan
constante atención y apoyo durante toda su vida. El autismo suele influir en la
educación y las oportunidades de empleo. Además, impone exigencias
considerables a las familias que prestan atención y apoyo. Las actitudes sociales
y el nivel de apoyo prestado por las autoridades locales y nacionales son factores
importantes que determinan la calidad de vida de las personas con autismo.
Las características del autismo pueden detectarse en la primera infancia, pero,
a menudo, el autismo no se diagnostica hasta mucho más tarde.
Las personas con autismo presentan a menudo afecciones comórbidas, como
epilepsia, depresión, ansiedad y trastorno de déficit de atención e hiperactividad,
y comportamientos problemáticos, como dificultad para dormir y autolesiones. El
nivel intelectual varía mucho de un caso a otro, y va desde un deterioro profundo
hasta casos con aptitudes cognitivas altas.
AUTISMO
CONCEPTO:
Los trastornos del espectro autista (TEA) son discapacidades del
desarrollo causadas por diferencias en el cerebro. Algunas personas con TEA
tienen una diferencia conocida, como una afección genética. Todavía no se
conocen otras causas.
DESCRIPCIÓN
El trastorno del espectro autista (TEA) es una afección neurológica y de
desarrollo que comienza en la niñez y dura toda la vida. Afecta cómo una
persona se comporta, interactúa con otros, se comunica y aprende
Las características del Autismo más evidentes se caracterizan por el desarrollo
atípico en habilidades de comunicación e interacción social, así como por la
presencia de un repertorio restringido e intereses. Estas dificultades nos pueden
hacer observar en los niños o niñas, por ejemplo, falta de interés por interactuar,
pocas estrategias para acercarse a otras personas para iniciar o mantener
conversaciones, dificultad para mantener el contacto ocular o compartir
intereses, entre otras.
Otras de las características que se pueden observar en el TEA es la aparición
de patrones restrictivos y repetitivos del comportamiento, como movimientos
estereotipados, alineación de juguetes, ecolalias, necesidad de colocar objetos
en lugares concretos, etc.
Una de las características del Autismo más común, y que muchos niños con TEA
comparten son las dificultades en el procesamiento sensorial. Por ejemplo,
algunos niños muestran sensibilidad, o por lo contrario, pueden parecer no
percibir algunos estímulos sensoriales como determinadas texturas de
alimentos, prendas de vestir o diversos materiales, luces, sonidos, etc. Esta hiper
o hipo respuesta genera en ocasiones conductas desadaptadas en los niños,
llevándolos a mostrar rechazo por las actividades del día a día.
GRADOS DEL AUTISMO
Es muy importante señalar que cada niño es único, con un conjunto personal
de dificultades y capacidades propias. A pesar de ello, dentro del Trastorno del
Espectro Autista podemos encontrar 3 grados diferentes en función las
limitaciones y la cantidad de apoyos necesarios.
Dentro del grado 1 encontramos a personas que necesitan ayuda o apoyos en
determinadas situaciones de su vida, sin embargo, tienen un cierto nivel de
independencia. Estas personas presentan dificultades para iniciar
interacciones sociales, suelen utilizar respuestas atípicas durante la
interacción y tienen un escaso interés en la interacción social, no obstante, tienen
capacidad para comunicarse con su entorno.
En el grado 2 podemos encontrarnos a personas que necesitan ayuda de forma
notable. Estas personas tienen un mayor grado de dependencia, ya que
presentan dificultades significativas en la comunicación verbal y no verbal, el
inicio de interacciones es limitado, comportamiento muy inflexible ante cambios
en su entorno y se ven afectados en el funcionamiento de diversos contextos.
Por último, en el grado 3 encontramos a personas que necesitan un nivel de
ayuda muy notable y constante, tienen un grado de dependencia muy elevado,
ya que presentan dificultades muy significativas y evidentes en la comunicación
verbal y no verbal, alteraciones graves en el funcionamiento, interacción social
escasa o nula y padecen ansiedad ante cualquier tipo de cambio que se presente
en su entorno.
REFERENCIA HISTÓRICA
Los inicios de la investigación del autismo
Antes de abordar el trabajo pionero desarrollado por Leo Kanner (18941981) en
el estudio del autismo, conviene recordar la elección desafortunada que dicho
término supuso, dada la confusión que generó con el del autismo que en 1911
había usado Eugen Bleuer (1857-1939) para expresar la retirada activa con que
algunos pacientes esquizofrénicos se repliegan al terreno de la fantasía, pues, a
diferencia de Bleuer, que con él hacía referencia a la conducta intencional de
evitar relaciones sociales, a lo que Kanner aludía era a la incapacidad para
establecer tales vínculos relacionales. Asimismo, mientras en sentido bleueriano
tal repliegue estaba conectado a la rica vida fantástica del sujeto esquizofrénico,
eso no sucede en el autista, quien carece de tal ingrediente cognitivo. De ello
algunos investigadores del autismo infirieron un posible nexo entre éste y la
posterior esquizofrenia en la edad adulta, lo que influyó en la tendencia entre los
psiquiatras infantiles de utilizar de forma intercambiable las etiquetas
diagnósticas de esquizofrenia infantil, autismo y psicosis infantil (1).
En un intento de aislar el síndrome autista de las otras condiciones psiquiátricas
mencionadas, fue necesario determinar qué síntomas eran universales y cuáles
eran específicos, incluyéndose dentro de los primeros una incapacidad profunda
y general para establecer relaciones con otros; retraso en la adquisición del
lenguaje, que dificultaba la comprensión; ecolalia e inversión pronominal y
fenómenos ritualistas o compulsivos, tales como la insistencia en la identidad, a
la que Rivière (2) prefiere llamar trastorno de la función ejecutiva, al juzgar tal
etiqueta más precisa y sustentada por nutrida investigación. La falta de respuesta
social y las dificultades de lenguaje sólo pueden considerarse indicadores claros
de autismo si no corresponden a la edad mental del niño y se explican
exclusivamente como rasgos distintivos del trastorno autista ausentes en el
desarrollo evolutivo normal. Dentro de los segundos, por el contrario, pueden
evidenciarse movimientos repetitivos estereotipados (especialmente
manierismos en las manos y en los dedos), poca capacidad de atención, retraso
en el control de los esfínteres y conductas autolesivas. Además de confirmar los
criterios diagnósticos formulados inicialmente por Kanner, a los que a
continuación se harán referencia, con ello se logró una definición operativa del
autismo en los dos grupos de síntomas antes referidos.
En efecto, partiendo de una muestra compuesta de 11 niños que manifestaban
conductas extrañas no recogidas previamente en ningún sistema nosológico,
Kanner (3) describió por vez primera el autismo como un síndrome comporta-
mental cuyos rasgos distintivos eran alteraciones del lenguaje (o comunicación),
de las relaciones sociales (a las que juzgó como el trastorno fundamental
patognomónico del síndrome) y de los procesos cognitivos, dentro de los cuales
algunos han resaltado los trastornos de la flexibilidad, cuya gravedad dependerá
del nivel cognitivo, esto es, del nivel de profundidad del espectro autista (4; 2).
Previo a la formulación de tal diagnóstico y sus posibles intervenciones, Kanner
(5) había ya expresado la necesidad de elaborar un detallado informe acerca del
entorno familiar y social en que el niño vive, valiosísima información hoy
eclipsada en los estudios recientes de autismo (6).
Con todo, esto último no impidió que Kanner (3) atribuyera como origen de tal
incapacidad para establecer vínculos afectivos adecuados deficiencias innatas,
de origen biológico, que paradójicamente no investigó (7), al concentrar sus
esfuerzos en estudiar los rasgos de personalidad y tipo de interacción que los
padres mantenían con sus hijos, abocando con ello a que en las dos décadas
posteriores el grueso de las investigaciones conceptuaran el autismo como un
desorden fundamentalmente de carácter emocional, lo que explicaría la mayor
eclosión de trabajos de orientación psicoanalítica publicados acerca del autismo
durante esos años respecto a los de otros modelos psicoterapéuticos (8).
De tales escritos psicoanalíticos pueden al menos mencionarse dos: La fortaleza
vacía. Autismo infantil y el nacimiento del yo (9) y Una comprensión
psicoanalítica del autismo infantil y su tratamiento (10). Como hipótesis clave en
el primero de ellos se mantiene que, ante los sentimientos hostiles que dirigen
los progenitores al niño en determinados períodos críticos evolutivos (durante los
6 primeros meses de vida, al iniciar las interacciones con objetos; desde los 6 a
los 9 meses, cuando comienza el lenguaje, y, de los 18 a los 24 meses en que
adquiere cierto control sobre su entorno), éste se retira, al percibir el mundo
como un lugar peligroso. Carente de base empírica, dicha hipótesis ha sido
duramente criticada desde diversas perspectivas por diferentes investigadores
(11; 12), pues, sin negar la mayor responsabilidad de las figuras adultas en el
temprano desarrollo evolutivo y emocional del niño, es también conocida la
influencia decisiva que la prole ejerce en los padres, cuyos estilos afectivos de
interacción, a nivel cualitativo como cuantitativo, son igualmente influenciados
por sus vástagos. Y es que, bajo tal bidireccionalidad, lo que subyace es la
singular e irrepetible interacción diádica que padre (o madre) o quien actúe como
tal establece con cada uno de los miembros de la fratría, conformando así
diversos holones familiares.
A Bettelheim (9) se le ha objetado también el uso tan impreciso que realizó del
término psicosis infantil, al referirse con él a un extenso abanico de
enfermedades mentales como la esquizofrenia, el autismo, determinadas formas
de anorexia mental y ciertas toxicomanías de las organizaciones psicóticas
presentes en los sujetos aquejados de encefalopatías. Es decir, para este autor,
todo niño encerrado en sí mismo y rechazado por su entorno social próximo es
psicótico (13).
Sea como fuere, la focalización del estudio del autismo en la esfera afectiva
resultó efímera, pues en los años 60 del siglo pasado surgieron otras líneas de
trabajo que suscitaron nuevos interrogantes, aportando también más dosis de
esperanza, al amplificar las vías para describir y explicar el mencionado
trastorno. Entre tales líneas novedosas figuraba la emprendida por Rutter (14),
para quien el autismo se debía principalmente a alteraciones en el desarrollo del
lenguaje, hipótesis explicativa que con el paso del tiempo se mostró insuficiente,
ocasionando un acalorado debate entre los estudiosos del autismo, dadas las
posiciones enfrentadas que existían entre unos y otros a la hora de determinar
los síntomas primarios que definen y caracterizan este trastorno. Posteriormente,
merced a la aparición de nuevas técnicas de exploración neurológica,
neuropsicológica, neurofisiológica, etc., junto a aportaciones provenientes del
terreno de la terapia de conducta, se produjeron algunos avances significativos
en el estudio del autismo, a pesar de lo cual aún ignoramos aspectos centrales
vinculados con su etiología, así como el papel mediador, influencia e importancia
que poseen las diferentes constelaciones de síntomas en el trastorno autista (8).
ETIOLOGÍA
Aunque no se reconocen causas específicas de los trastornos del espectro
autista, varios factores de riesgo han sido identificados y es posible que
contribuyan al desarrollo del TEA
Bases neurobiológicas
La evidencia científica sugiere que en la mayoría de los casos el autismo es un
desorden heredable. De hecho, es uno de los desórdenes neurológicos con
mayor influencia genética. Los resultados de estudios en familias y en gemelos
sugieren que los factores genéticos tienen un papel en la etiología del autismo y
otros trastornos del desarrollo.
Los estudios en gemelos idénticos han encontrado que si uno de los gemelos es
autista, la probabilidad de que el otro también lo sea es de un 60 %, pero de
alrededor de 92 % si se considera un espectro más amplio. Incluso hay un
estudio que encontró una concordancia de 95,7 % en gemelos idénticos. La
probabilidad en el caso de mellizos o hermanos que no son gemelos es de un 2
a 4 % para el autismo clásico y de un 10 a 20 % para un espectro amplio. No se
han encontrado diferencias significativas entre los resultados de estudios de
mellizos y los de hermanos. Sin embargo, no se ha demostrado que las
diferencias genéticas observadas, aunque resultan en una neurología atípica y
un comportamiento considerado anormal, sean el origen patológico.
Se han encontrado dos genes relacionados con el autismo que también están
relacionados con la epilepsia, el SNC1A causante del síndrome de Dravet y
el PCDH19 que provoca el síndrome EFMR también llamado Juberg Hellman.
También se han encontrado deleciones de pérdida de PCDH 10 que han sido
relacionadas directamente con trastornos del espectro autista.
Recientemente se ha descubierto otro gen más implicado en el desarrollo del
autismo y la asociación entre la epilepsia y el autismo, ya se conocen dos genes,
en 2001 se encontró el SNC1A, en 2009 se descubrió la relación con el PCDH19
y en abril de 2011 se ha encontrado el SYN1 en una familia canadiense.
Otras investigaciones han descubierto que la hormona oxitocina podría
desempeñar un papel relevante en la aparición del autismo. En el cerebro, la
hormona oxitocina parece estar involucrada en el reconocimiento y
establecimiento de relaciones sociales y podría estar involucrada en la formación
de relaciones de confianza y generosidad
En 2017 Joseph Piven et al. publicaron en la revista Nature un estudio donde
analizaron a 106 lactantes que tenían algún hermano mayor diagnosticado con
autismo, con un grupo de control de 42 lactantes de bajo riesgo familiar. El
estudio se realizó a través del análisis de imágenes por resonancia
magnética realizadas a los 6, a los 12 y los 24 meses de edad. El equipo detectó
que a quienes más adelante se le diagnosticaría autismo existía un crecimiento
cerebral de mayor rapidez desde los 6 meses de edad, a los 12 meses se
expandía más en superficie y más adelante adquiría mayor volumen a los 24
meses. Asimismo, el equipo halló una correlación estrecha entre el crecimiento
cerebral excesivo y el futuro diagnóstico de autismo que permitía predecir el
diagnóstico en 8 de cada 10 infantes de alto riesgo familiar usando solamente
las resonancias magnéticas realizadas a los 6 y los 12 meses de edad
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE LAS PSICOSIS
INFANTILES
Es necesario hacer el diagnóstico diferencial entre la psicosis infantil de acuerdo
a las causa. Las alucinaciones Son frecuentes en niños Normales en
condiciones de enfermedades infecciosas Qué cursa con fiebre alta,
Alteraciones metabólicas, Tratamientos médicos, etc. Hay que distinguir los
auténticos delirios y alucinaciones del componente fantasioso que acompaña a
los juegos, de las ilusiones, Alucinaciones hipnopompicas e Hipnagógicas y de
los fenómenos propios de creencias religiosas o culturales.
Trastornos generalizados del desarrollo (TGD), entre ellos el trastorno autista,
En qué en estos la edad de inicio es más precoz, predominan las desviaciones
del lenguaje y de la interacción social con ausencia de síntomas psicóticos de
la fase aguda de la esquizofrenia.
En los niños que no han desarrollado el lenguaje verbal no es posible hacer el
diagnóstico de EI y suelen ser considerados como autistas
Trastornos de la personalidad. (Limítrofe, esquizoide, esquizotipico) Son más
inconstantes las alucinaciones y delirios y más estables las características
patológicas de la interacción interpersonales social.
Trastorno obsesivo compulsivo los pacientes reconocen sus pensamientos
como propios e irracionales y luchan contra ellos, aunque las peculiares
características cognoscitivas a estas edades y la frecuencia con que aparecen
síntomas obsesivo- compulsivo en la esquizofrenia dificultan su distinción
La psicosis afectivas que se manifiestan en el trastorno esquizoafectivo,
depresión grave con síntomas psicóticos y bipolares en episodio psicótico a
menudo adquiere características esquizomorfas al inicio de la adolescencia, por
lo que sólo la evolución podrá confirmar el diagnóstico.
Trastornos psicótico breve, la característica esencial es la presencia de la
instauración del cuadro psicótico en forma rápida y duración es al menos de un
día, pero inferior a un mes; no se satisface los criterios de EI, manía o depresión
Y que pueden aparecer como consecuencias de desencadenantes graves (
Psicosis reactiva breve) o sin desencadenantes graves
TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA
Abordaje Terapéutico
Aquí abordaremos tratamientos educativos conductuales que demostraron
mejoría clínica asociados a cambios neurofisiológicos y funcionales
relacionables con la plasticidad cerebral. No incluimos el análisis de la conducta
aplicada (ABA), debido a que si bien su utilidad clínica es aceptada, no
encontramos trabajos que la relacionen con las modificaciones previamente
mencionadas. Tratamiento de respuesta esencial Focalizado en obtener
respuestas específicas y basado en los principios de ABA, aunque de un modo
más natural, el tratamiento de respuesta esencial utiliza motivaciones propias del
niño a fin de promover la ampliación de sus habilidades. El tiempo sugerido de
tratamiento es 25 horas semanales, incluyendo instrucción a la familia para
generalizar lo aprendido. Permite mejoría en el lenguaje, el juego simbólico, la
iniciativa social y la interacción padre/hijo, logrando la generalización y
conservación de las habilidades aprendidas. Se basa en el estudio de resonancia
magnética funcional en el cual en los niños con TEA se identificaron regiones
disfuncionales denominadas ‘patrón’, mientras que éstos y sus hermanos
mostraban disfunciones compartidas denominadas ‘regiones de rasgos’ y,
finalmente, los hermanos comparados con niños con desarrollo típico y niños con
TEA tenían áreas de aumento de activación llamadas ‘regiones compensatorias’.
Voos et al analizaron aspectos clínicos, conductuales, adaptativos y cambios en
la resonancia magnética funcional en dos niños con TEA, antes y después de
recibir cuatro meses de tratamiento de respuesta esencial intensivo. Después
del tratamiento mejoraron en forma significativa todas sus habilidades
adaptativas y de comunicación. Los niños mostraron un aumento de la activación
en las áreas de procesamiento de información social ‘regiones patrón y de
rasgos’ similar al de los niños con desarrollo típico. Modelo Denver de comienzo
temprano Orientado a lactantes, niños y preescolares con riesgo de padecer o
que padecen TEA, el modelo Denver de comienzo temprano se basa en la
intervención natural del tratamiento de respuesta esencial para la adquisición de
habilidades, utilizando estrategias de ABA, para enseñar aspectos conductuales
específicos. Implica 20 a 25 horas semanales, e incentiva a las familias a utilizar
las estrategias del modelo Denver de comienzo temprano en su vida cotidiana.
Es el único modelo integral de intervención temprana validado mediante un
ensayo clínico aleatorizado para su uso en niños con riesgo de autismo de tan
sólo 18 meses de edad. Veinte horas a la semana de modelo Denver de
comienzo temprano (15 horas con terapeutas entrenados y 5 horas con los
padres) durante dos años resultaron más efectivas en el lenguaje, las habilidades
cognitivas, la conducta adaptativa y la disminución de síntomas de autismo,
comparado con otras intervenciones. Dawson et al demostraron mejoría clínica
y normalización de la actividad eléctrica cortical en niños que comenzaron este
tratamiento entre los 18 y los 30 meses. Estos hallazgos jerarquizan el comienzo
temprano aprovechando la plasticidad cerebral Tratamientos en fase de
investigación Tratamientos farmacológicos en entidades específicas con alto
índice de autismo El objetivo es modificar la expresión alterada por la alteración
en un gen o generada por mecanismos epigenéticos. mejorar las alteraciones
estructurales y, consecuentemente, las discapacidades cognitivas y sociales.
Síndrome X frágil Es la causa genética más común de discapacidad intelectual
en varones, con herencia recesiva ligada a X asociada a conductas autistas. Una
expansión inestable del trinucleótido CpG, ubicada en la región 5’ del gen Fragil
X Mental Retardation Protein 1 (FMR1), cuyo locus está en el cromosoma Xq28,
genera silenciamiento del gen. Esto determina la ausencia de la proteína
FRMP1, que regula el normal desarrollo dendrítico a través del sistema
gabérgico. Su ausencia libera la actividad del receptor metabotrópico del
glutamato-5 (mGluR5) e inhibe el sistema gabérgico, generando
sobreestimulación de la sp6-cinasa con sobrecrecimiento anómalo de las
dendritas, y produciendo defectos de la sinaptogénesis, conocimiento que ha
permitido diversas hipótesis terapéuticas: – Estimulación gabérgica. Un estudio
de cuatro semanas con arbaclofeno (STX209) en 63 pacientes con síndrome X
frágil demostró una mejoría en aspectos sociales, conductuales y adaptativos .
Otro estudio abierto de ocho semanas notificó mejoría en la respuesta social, la
irritabilidad y en escalas de impresión clínica global . – Inhibición del mGluR a
través de antagonista específico. El fenoboam mejoró en seis de 12 pacientes
con síndrome X frágil el contacto visual, y en tres, la interacción social . El
AFQ056, en un estudio doble ciego en 30 pacientes con síndrome X frágildurante
cuatro semanas, no demostró mejoría significativa. Esclerosis tuberosa Es una
entidad autosómica dominante generada por mutaciones de los genes del
complejo esclerosis tuberosa 1 (TSC1) y 2 (TCS2), con variabilidad de expresión
y alta comorbilidad con autismo. Mutaciones en TSC1 y TCS2 generan activación
no controlada del mTOR (mechanistic target of rapamicin), el cual promueve la
formación de eIF4E, que regula la guía axonal y la arborización dendrítica [27].
Dicha falta de control genera anormalidades en la sinaptogénesis y la plasticidad
sináptica.
Oxitocina
Tratamiento farmacológico orientado a mejorar la cognición social, la oxitocina
es un neuropéptido relacionado con el apego social y el desarrollo de vínculos .
Su gen receptor es el OXTR, localizado en el cromosoma 3 (3p25). Variaciones
genéticas en el número, organización o funcionamiento de los receptores
podrían relacionarse con disfunciones en la eficacia de la señalización de la
oxitocina en el cerebro y desencadenar trastornos mentales con déficits sociales,
incluyendo TEA
Parece que personas con TEA se benefician con la aplicación de oxitocina,
mejorando sus habilidades sociales y comunicativas . Un trabajo reciente en 15
niños y adolescentes con TEA tratados con oxitocina intranasal, durante tres
meses, demostró mejoría en la cognición social, en las conductas repetitivas y la
ansiedad, que persistieron tres meses después de haber suspendido el
tratamiento. Estos hallazgos abren la posibilidad de utilizar la oxitocina junto con
los tratamientos educativos conductuales como verdaderos coadyuvantes],
dando una ventana neurobiológica social, facilitando la iniciativa, el
reconocimiento y la cognición social en el momento del abordaje terapéutico
CONCLUSIÓN
Los trastornos del espectro autista son trastornos del desarrollo neurológico
caracterizados por alteración de la interacción social y la comunicación, patrones
de conducta repetitivos y estereotipados y desarrollo intelectual desigual, a
menudo con discapacidad intelectual. Los síntomas comienzan en la primera
infancia. Se desconoce la causa en la mayoría de los niños, aunque la evidencia
apoya un componente genético; en algunos pacientes, los trastornos pueden
estar asociados con una enfermedad. El diagnóstico se basa en los
antecedentes de desarrollo y la observación. El tratamiento consiste en
intervención conductual y, en ocasiones, farmacoterapia
BIBLIOGRAFÍA
https://medlineplus.gov/spanish/autismspectrumdisorder.html#:~:text=El
%20trastorno%20del%20espectro%20autista,otros%2C%20se%20comu
nica%20y%20aprende.
https://www.apuntesdepsicologia.es/index.php/revista/article/view/202
https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/trastorn
os-del-aprendizaje-y-del-desarrollo/trastornos-del-espectro-
autista#:~:text=Es%20probable%20que%20gran%20parte,obtenga%20
m%C3%A1s%20informaci%C3%B3n%20).
https://www.u-
cursos.cl/medicina/2007/2/MPSIQINF5/2/material_docente/bajar?id=136
680&lsar=1&file=24
ANEXO
