UASLP

Audios de la Dra. Cony

Micología. 2015

Edgar Iván Vargas Neri

Abel de Jesús Guerrero Jaime.

 Dermatofitos.
Dra. Cony. 23/octubre/2015

Micosis superficial o tiña.

Afecta: Piel, uñas y pelo
Se presenta en zonas con queratina: Pelos, uñas y capa cornea.
Esta entre las primeras diez causas de consulta en dermatología y tienen todas ellas el mismo
tratamiento. El propósito es saber distinguir visualmente.

 Microsporum Canis: fusiforme con lóbulos de 5-7.

epidermophyton floccosum: forma de basto.

Afección pilar, en su contacto a la piel, con afeccion a los pelos. Nunca al pelo solo. Para su
contagio debe tener contacto directo con el hongo: suelo, de persona a persona, etc. TODOS
HEMOS TENIDO TIÑAS.
Las especies mas infectantes son: epidemophyton floccosum (FORMA DE BASTO), Microsporum
canis (FORMA FUSIFORME), y Trichophyton. Las cuales no distinguen religión, raza o sexo.(¿)

TIÑAS DE LA CABEZA.

Áreas suburbanas, en campesinos, en general, en personas pobres  en niños y mujeres después

de la menopausia. Es Casi exclusivo de niños.
Primer contacto: cuero cabelludo, NO SOBRE PELOS, lesión primaria será una pequeña papula
(levantada como cuando nos pica un zancudo) de color roja pruriginosa que aparece de 6-7 dias
después del contacto. A los pelos a nivel de la base. En la porción intrafolicular. O sea los pelos en
crecimiento pues son los que sintetizan queratina
.Después de dos o tres semanas veremos una placa pseudoalopesica con pelos cortos y escamas
en cuero cabelludo.

-17% de los casos en gente rural va a estar asociada a pediculosis.

-En México 45% M. canis, el 40% T. tonsurans, habiendo mas esporádicas.

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-Puede haber hasta en pelos y pestañas.
-Lesion: escamosa, pruriginosa, pseudoalopecicas.
-Casi exclusivas de niños. Y se atribuye a pH y depósitos grasos, en adultos poco frecuente (IS).
-Clasificaciones clínicas: seca (Tricofitica y microsporica) e inflamatoria (Querion de Celso,
granulomas dermatofitocos y el favus).
-Tiña Tricofitica: Varias placas escamosas, con pocos pelos cortos, signo de escopetazo,
-Tiña microsporica: una sola placa de 5mm, pseudoalopecica, circular escamosa. En caso de
cultivo tarda aprox. Dos días en crecer las esporas.
(Es esencial saber que esto solo sucede en la cabeza, en el cuerpo se invierten.)
-Tiña inflamatorias:
Querion de Celso: principalmente zoofilica, por los perros y gatos por sus pelos, (Caso clínico de
niño con lesión pruriginosa pseudoalopecicas, refiere que tiene un perrito: Microsporum Canis
¿Cuál es su imagen microscópica de microsporus canis?¿cómo describes la imagen microscópica?),
lo aparatoso que se ve es por el nivel inflamatorio, inicia como una tiña seca, pero después hay
eritema e inflamación con bordes bien definidos, hay dolor, pustulas y abscesos con pus y una
secreción meliserica, Tiña inflamatoria por excelencia que si no se trata produce alopesia y
desiminacion bacteriana.

-Tiña favica: causada por T. schoenleinii, su cultivo es seco polvoso, cerebriforme, En microscopia
hay candelabros favicos.
Caracterizada por escutulas cazoletas constituida por masas filamentosas
con aspecto en miel, que parece miel en un panal, con olor a ratón mojado?
alopecia cicatrizal.

TIÑA DEL CUERPO

Las especies son las mismas -.-, las tiñas tienen bordes activos, eritematosos, escamosas y
pruriginosos, y mientras crece en el centro quedan zonas de piel normal. Por eso se raspa en las
orillas
Contactopapula o vesicula eritematosa escamosas (8-10 dias) Placas eritematosas
Tricofitica: Una sola placa,
Microsporica: Varias placas o anillos bien definidos, hasta dos cm.
Piel lampiña, placas redondeadas, dirección excéntrica, con una parte central sana, hay prurito,
puede haber curación expontanea, afecta todo donde haya queratina con lesiones multiples.

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 Tiña de la Ingle y de los pies.

Predominante en hombres: 17% ingle, hasta 51% en los pies, hasta un 80% ah tenido tiña en los
pies, placas escamosas, con bordes activos, usualmente con signos de rascado, en la tiña de los
pies sobre los pliegues de los dedos la peor comezón según cony.
mas frecuente en personas que su oficio lo exige (deportistas, nadadores, etc.), de calzado
cerrado, con Lesiones que se causa a falta de rascado y no tratamiento.
TRATAMIENTO: TERBINAFINA Y DE SEGUNDA ELECCIÓN ITRACONAZOL. LO ÚNICO.

Tiña de la ingle

Cuando es limitada: E. floccosum. Diseminada cutánea:T. rubrum. Inflamatoria: T. Mentagrophytes

Mas frecuente en varones adultos y zonas calurosas, muy poco frecuente en mujeres y niños.
Afecta toda la región genital, puede subir a abdomen y para glúteos.

Tiña de las Uñas.

-54%  dermatofitos. Predominan de los 20-40 años, es muy escasa en niños

-Deja la uña como madera, también llamada tiña unguim, en adultos de áreas urbanas, inicia en el
dedo gordo, muy poco frecuente (27%) en dedos de la mano. Traumatismos y humedad son
factores, CAUSA PRINCIPAL  T. rubrum. tratamiento tomado.
Manifestaciones clínicas
Paquioniquia  inflamación del lecho, onicólisis  separación de la uña del lecho,
onixisinflamacion de la dermis subungueal, uña encarnada con ulceraciones.

Distrofica total onicomicosis lateral

En inmunsuprimidos, y “en esas que se ponen uñas mujeres flojitas” –cony 2015.
Factores predisponentes: humedad, calor, pacientes con glucocorticoides, diabetes, uso de
calzado. Uñas opacas amarillentas, erosionadas, con bordes a impresión a duplicarse, onicolisis,
paquionisis, con un poco de inflamación, onicolisis, con evolución crónica e invacion lenta.
La respuesta al tratamiento es a base del recambio que tenga la uña.
Especies: T. mentagrophytes y T. rubrum

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 Tiña de los pies.

Especies: T. mentagrophytes, T. rubrum, E. floccosum.

Tiñas secas de los pies. Con imagen en mocasín (afecta el dorso y la planta del pie) que causa una
comezón muy grande. Muy pruriginosas, con ulceraciones con costras melicericas. Pueden ser
muy muy agresivas, en pacientes con inmunosuprimidos. Con luz de Wood se hace el diagnostico y
con una microscopia de algún pelo (KOH  15-20%,) AZUL de lactofenol.

Luz de Wood: los hongos se ven verdes, la luz es filtrada en un vidrio de silicato de bario con oxido
de níquel, solo deja pasar los rayos ultravioletas de mayor longitud de onda  Se ven verdes xD
Examen directo al pelo: se ven (KOH o azul de lactofenol), veremos dos tipos de lesiones endotrix
(esporas dentro del pelo tricosfitica), y ectotrix (esporas fuera pelo fuera, Microsporica),
Tiña del cuerpo diagnostico: KOH: filamentos del hongo, con algunas células epiteliales.
Efecto macroscópico:
Rubrum: se ve rojo, polvoso aterciopelado, como azúcar glas, no se observan macroconidias,
MICROCONIDIAS FILIFORMES. EN SALCHICHA.
mentagruphytes: En sarcillos filamentos. Aspecto blanco granuloso, polvoso .
M. Cannis: Caracteristicos macroconidias fusiformes, con extremos afilados con 6 o mas lóbulos.
Aspecto amarillento en el reverso, brilloso aterciopelado, radiado,
E. Floccosum: Hifas en raqueta, presentan clamidosporas, pocas microconidias, y macroconidias
en forma de vaso con dos a cuatro lobulos. Cerebriforme, amarillento, verso: estrellado terciopelo.
Tonsuras: clamidosporas, microconidias piriformes, sin macroconidias.

TRATAMIENTO: TERBINAFINA Y DE SEGUNDA ELECCIÓN ITRACONAZOL (4-6 mgX semana).

LO ÚNICO. Se aplican a la capa de la piel por eso su poder.
Pies y cuerpo:2-4 semanas,cabeza:6 semanas.onicomicosis:2 sem-6 meses. (Recambio)

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 Hongos subcutáneos
 El micetoma es la micosis subcutánea más frecuente
 Diferencia de esporotricosis y micetoma
o Micetoma: Síndrome inflamatorio crónico que cursa con aumento del volumen
con deformación de la región, lesiones nodulares, fistulizadas que drenan el
material purulento conteniendo las formas parasitarias o “granos”.
 muchos microorganismos lo producen Actinomicetos
Hongos verdaderos
 no hay periodo de incubación
Hongos hialinos
 tiene una evolución crónica.
Hongos negros
o Esporotricosis
 Solo es causado por un microorganismo
 Micetoma actinomicetico causado por Actinomicetos aerobios Nocardia
 Micetoma eumicetico causado por hingos verdaderos Actinomadura
 Micetoma también se le llama pie de madura o maduromicosis Streptomyces

Micetomas
Al microscopio:
-Fiálides
-Filamento septado y
ramificado

 Micetoma de clima tropical y subtropical

 Se observa en los campesinos que sufren traumatismos en los pies
Con sus herramientas, espinas, astillas de madera, clavos, patadas
de animales… también en cargadores de leña.
 Existe influencia hormonal ya que se ha visto que crecen
mejor en medios que contienen andrógenos.
 Pregunta que ha puesto anteriormente:
o Un paciente que tenía lesiones en la espalda
 La espalda, después de las extremidades, es la región
que más frecuentemente está involucrada

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  Característica más importante del micetoma: El agente va a formar una masa compacta
de micelio o “grano” que invade estructuras
 Si el “grano” es microscópico muy probablemente sea Nocardia
 Si el “grano” es macroscópico (del tamaño de una moneda de 10 centavos) muy
probablemente sea Actinomadura madurae u hongos verdaderos
 Actinomadura madurae es el único que da “granos” macroscópicos del micetoma
 Cultivo y las tinciones nos darán el resultado
 Nocardiosis diseminada es muy diferente a A B
micetoma
o Micetoma entra por un traumatismo en la
piel
o Nocardiosis se da en el contexto de
pacientes inmunosuprimidos y se da por
diseminación hematógena
 Micetoma por Nocardia se observan filamentos
 Nocardia tiene filamentos arrosariados
 Es ácido alcohol resistente

C
D

a) Grano de Nocardia sp.;

b) Grano de Actinomadura
Nocardia en agar pelletieri;
sangre: c) Grano de Actinomadura
-Colonias planas madurae;
-secas d) Grano de Streptomyces
-polvosas somaliensis.

Micetoma por Actinomadura

 Da unos granotes visibles
 Es el más frecuente en medio oriente
 Los granos pueden medir hasta 10 mm, son blancos, amarillentos
 Crece en Lowenstein-jensen
 A diferencia de Nocardia NO es ácido alcohol resistente
 En México, el agente causante de micetoma más frecuente es Nocardia
brasiliensis (Con que pongamos Nocardia Cony se conforma xD)
Streptomyces
 Se pueden observar en las vigas de las casas antiguas, que por la humedad se producían
coloraciones verdes, cafés.
 También llamados Streptomyces somaliensis, Actinomyces somaliensis
 NO es ácido alcohol resistente

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  Produce esporitas
 Se distingue de Nocardia por ser ZN-

 No es tan frecuente en México

Cuadro clínico
 1er lugar: Pierna y pie
 2do lugar: Espalda y nuca
 Menos frecuente: manos, pulmón, periné,…
 Al inicio se puede presentar con prurito con fistulas y es indoloro
 En casos crónicos hay dolor y puede seguir invadiendo hasta dar lesiones osteolíticas
 Adenopatías cuando hay una infección bacteriana
Diagnóstico
 Se obtiene muestra de una fístula
 Se lleva a microscopio con KOH o solución salina
 Cultivo en TODOS lados.
 Diagnóstico diferencial con: Actinomicosis, botriomicosis, tuberculosis colicuativa….
o Botriomicosis: También da fenómeno splendore hoeppli, pero es por S. aureus y
P. aeuruginosa
Tratamiento
 Micetoma actinomicético es Trimetropina- Sulfametoxazol combinado con lo que quieran,
también se puede dar DDS (diaminodifenil sulfona), tetraciclinas, amikacina

Esporotricosis
 Solo es ocasionado por Sporothrix schenckii que es un hongo dimórfico
 Se localiza en cara y extemidades
 La característica que lo diferencia del micetoma es que sigue un trayecto linfático
 Son nódulos o gomas linfagíticas
 Subaguda o crónica
 Dimorfismo
o 37 °C da una forma levaduriforme
o 25°C da una forma micelial
 Es saprófito micelial del suelo, materia orgánica
 Junto con el micetoma es la micosis más frecuente en México
 Afecta a campesinos, floristas, jardineros

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 Forma linfagítica es la más común
 La forma extracutánea afecta:
o Huesos
o Articulaciones
o Artritis
o Metacarpo
o Falanges
 La forma sistémica se presenta en condiciones como:
o Diabetes ….

 A diferencia del micetoma en donde se puede hacer el diagnóstico directo con KOH aquí
no se puede, por que puede resultar negativo
 Es necesario hacer cultivo, biopsia y teñir con ácido peryódico de schiff (que teñirá de
color fiusha) y con grocott (metanamina de plata) que teñirá de color negro o café
 El cultivo positivo se obtiene en 6 días en cualquier cultivo preferentemente en Sabouraud
(es el ideal para los hongos)
 Esporotricosis va a dar las células gigantes multinucleadas tipo langhans (son un montón
de macrófagos activados que responden a una infección) que se observan en granulomas
de mycobacterium tuberculosis y granulomas de mycobacterium no tuberculosis y en
granulomas de Histoplasma capsulatum
 Levaduras en forma de puro y cuerpos asteroides con su levadura en el centro
 Cuerpos asteroides solo en esporotricosis
 También presenta fenómeno Splendore Hoeppli (es una condensación eosinofiílica en la
periferia del grano actinomicotico y es un depósito de fibrina y de inmunoglobulina)

 sporothrix schenckii
o A 25°C es peludito (micelio)
o A 37°C es mucoide (levadura)

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Diagnóstico diferencial
 Tuberculosis verrugosa
 Tularemia Levaduras en forma
 Lepra tuberculoide de “puro”
 Micetoma
 Cromomicosis
Tratamiento
 Yoduro de Potasio
 En México usamos itraconazol por 3 a 6 meses
Cromomicosis
 También llamada Dermatitis verrucosa, enfermedad de Pedroso y Lane o enfermedad de
Fonseca

 Tiene aspecto psoriasiforme

 Producida por hongos negros
 Hay lesiones nodulares verrucosas, atróficas y crónicas
 Ocasionado por hongos dematiáceos de la familia Dematiaceae: Fonseca, Phialophora,
Cladosporium, Rhinocladiella y Wangiella
 Nos da células fumagoides o esclerotes de medlar

 Afecta a varones entre 30-60 años

 Afecta a campesinos que andan descalzos
 Es Crónico
 Fonseca pedrosoi es el más importante en América latina
 Es el causante del 40% de los casos en México
 Zona endémica en SLP es la huasteca

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  Todos los hongos que la producen son Hyphomicetos saprófitos del suelo, vegetales,
madera y baños sauna
 Son termosensibles a 42°C
 Entran por traumatismo cutáneo
 Se extienden por contigüidad
 Rara vez se diseminan
 Se ve Phialophora verrucosa (se ven como floreritos)

 Es dimórfico (a temperatura ambiente es micelial y a 37°C son células fumagoides) y en su

fase parasitaria se presentan células fumagoides que se multiplican por división directa
 La predisposición se dá por inmunosupresión, glucocorticoides, azatioprina en trasplante
de riñon
 Es unilateral
 Asimétrico
 Afecta áreas expuestas
 Hay placas verrugosas, descamativas con atrofia central o lesiones vegetantes y húmedas

Diagnóstico
 Se hace exámen directo y se observan células fumagpoides o esclerotes de medlar
(parecen granitos de café)
 Se puede dar por picarse con la planta Mimosa púdica
 Tratamiento es con tiebendazol, quirúrgico o Isoniazida

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 Hongos dimorficos.
27-Octubre-2015. Dra. Cony

Concepto de dimorfismo fúngico: presentan morfología micelial en su estado saprofitico (28°) y

forma levadura cuando invanden el tejido del huésped (37°)
Entran por vías pulmonares, y de ahí se diseminan a otros órganos. Con afecciones pulmonares o a
nivel de piel. (sobre todo blastomyces y coxidiodes).
P. Marneffei: está en el bambú y afecta a las personas asiáticas.

Histoplasma capsulatum.

Hongo dimorfico, telúrico (que esta en la tierra),se encuentran en el escremento de las

aves y de los murciélagos. Esta expandido en el este de estados unidos. Suelo de pH
acido, rico en materia organica, las aves no la desarrollan por su temperatura alta.
25°Forma Micelial o filamentosa, peluda aterciopelada y a 37° levaduras, brillosa
mucoide.
-Variedad pequeña o americana causada por H. Capsulatum,
-Variedad gandre o africana causada por H. duboisii
-Las levaduras pequeñas intracelulares, dentro de los macrófagos. Macroconidias
equinuladas (tiene el cuerpo de la levadura como piquitos rededor).
-Se adquiere la Histoplasmosis por Inhalacion de fragmentos miceliales, y microconidias
son las que pueden entrar al árbol bronquial. Es autolimitada. No se puede pasar de
persona a persona por que la forma infectante es la filamentosa y en personas esta en
forma de levadura, y se da en personas de oficio propio que predispone. (Caso clínico de
un espeliologo, de 40 años, llega con datos de dificultad respiratoria, fiebre, hepato y
espleno megalia, ganglios mediatinales y axilares. muy grandes, derrame pleural:
Histoplasmosis. Diferenciar de leucemia/anemia por su rápida fatalidad una semana
aprox.) .40% de los americanos son Histoplasmina + estuvo en contacto. Se desarrolla en
fumadores. A 27°-> polvoso, irregular azul de lactofenol: macroconidias equinuladas.
-Evolucion de la enfermedad en dos fases: un primera infección pulmonar, con
adenopatías Hiliares y mediastinales, y una segunda generalizada a necrosis caseosa,
granulomas, aspecto macroscópico de tuberculosis. (esta se puede presentar años
después de la primera.)
-Tercer micosis en SIDA (1°:Candidiasis, 2°: criptococcosis).
-Histoplasmosis general aguda: con una infección pulmonar, Histoplasmosis pulmonar
general aguda de reinfección: levaduras en los ganglios parahiliares, y paratraqueales se
reactivan), Histoplasmoma: la respuesta inmune encierra a las levaduras en un granuloma
además de fibrosis mediastinal, los síntomas dependen del tamaño y de su localización.
Histoplasmosis pulmonar cavitada: Imposible reconocer de M. Tuberculosis,
Histoplasmosis diseminada progresiva aguda: etapas neonatos. Crónica y aguda.

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-H. capsulatum tiene predilección por los órganos del sistema retículo endotelial, levadura
mide de 3-6 micras, Intracelular obligada.
-sintomatología: Fiebre, astenia, hepatoesplenomegalia, adenopatías Hiliares y
mediastinales, neumonía intersticial, Ulceraciones en cavidad oral afeccion de la
suprarrenal.  Itraconazol, flugonasol.

Masas mediastinales Calcificaciones

Infiltardo micronodular milial

-Histoplasmosis pulmonar aguda: fiebre, sudoración, tos, dolor torácico, escalosfrios.

-Histoplasmosis Pulmonar crónica: tos, dificultad respiratoria, dolor torácico, sudoración,
fiebre y síntomas parecidos a tuberculosis.
-Histoplasmosis diseminada: anemia, lecopenia trombopenia, hepatoespenomegalia,
prostatitis, coroiditis.
-Diagnostico: se busca al Hongo en expectoración, lavado bronquioalveolar, frotis de las
lesiones mucosas, Biopsa ganglionar, punción de la medula ósea (diseminadas). Dx. Por
histoplasmina, e inmunoprecipitacion.
-Se pueden utilizar cuatro tinciones: gomori-grocot (negro o café), Giemsa, PAS, HE.
-tiene un Halo claro a su alrededor se da por proceso de tejidos y de las tinciones no
capsula., SOLO C. neoformas. Se siembra en Sauboraud con clorafenicol-actidiona (por su
resistencia), pH 7
-Microscopia: Filamentos septados, finos, esporas piriformes, Macroconidias de doble
pared, con conidióforo largo y equinuladas (25°c), la forma levaduriforme se obtiene en
agar sangre con mucha suerte a 37°c con CO2 al 10%,
TX. Anfoterisina B , en preparación lipídica para evitar la nefrotoxisidad, Itraconazol,
-Se manejan en campana de bioseguridad tipo 3 por riesgo tan grande. (Hongo blanco).

Histoplasma duboisii.

-Mide 14 micras, por eso es grande, globulosa, la forma africana, afecta a Hombres en su
mayoría, trabajadores agrícolas.
-Manifestaciones clínicas: piel huesos costillas y vertebras, ulceras, nódulos y abscesos

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frios, y lesiones osteoliticas. La diseminación: en pacientes inmunosuprimidos,
Es Una GRAN LEVADURA, OVOIDE, CON 1-2 VACUOLA GRASOSAS, GEMACION DE BASE
ESTRECHA, formas diseminadas raras.

Coccidioides Immitis.

-Agente causal de la fiebre del valle de san Joaquin

-Esferula de doble pared, con una gran cantidad de endoesporas que
miden 30-60 micras, no confundir con un macrófago.
-Micosis mas común en mexico.
-Las esfurlas escapan del sistema inmune, abundante después de una
temporada de lluvia seguida con sequia(¿)
-La contaminación se da por artrosporas volátiles y virulentas. Entran a
los pulmones y con el cambio de temperatura en endospora y luego
esferula, que para ser esferula madura pasa dos estadios mas, se revienta y las
endosporas liberadas siguen el mismo ciclo dentro del pulmón. También se puede limitar
formando un granuloma, sino por diseminación se ira a otros órganos.
Grupos de mayor riesgo: Mujeres embarazadas, africoamericanos(?) filipinos, VIH,
diabéticos, inmunosuprimidos, transplantes.
-Sintomas mas comunes son: Fiebre, tos, dolor torácico, fatiga, olipnea escalosfrios, dolor
articulares y musculares, sudoraciones nocturnas, perdida de peso, y perdida del apetito.
Evoluciona en dos fases: Primaria: asintomática(70%), mialgias, artrialgias solo se detecta
con una prueba de coccidiodina, tarda alrededor de 14 dias en dar un cuadro pulmonar.
Fase secundaria: en menos del 1%, Crecimiento hiliar con cavitación con diseminación a
donde sea, mortal si no se trata.
Solo 1-4% dan afecciones graves. (neumonía con cavitación o pleuricarditis)
hasta un 3.5% forma crónica con compromiso torácico,
Formas mas graves progresivas solo de .5-1%
Eritema nodoso: manifestación inmunológica, de un proceso sistémico.
Diagnostico de donde sea? , Examen directo se verán esferulas de doble pared,
Cultivo a 27: Polvosito, blanco muy peligrosos. En fresco se ve en doble pared llena de
endosporas.
serológica: esferulina,
Tx: depende del grado de compromiso, anfoterisina B e itraconazol.

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 Blastomicosis

 Se divide en dos
o Blastomicosis americana
 Causada por Blastomices dermatitidis es un hongo dimórfico que va a
entrar por pulmón
 Manifestaciones extrapulmonares más importantes son en la piel, en
segundo lugar en los huesos
 En 1894 Gilchrist la describe como dermatitis verrucosa de la mano
 Son multinucleados, grandes

 Mide como 14 micras

 Tiene gemación de base ancha (a comparación de C. neoformans o H.
capsulatum que tienen gemción de base estrecha)
 EUA zona endémica
 Se puede adquirir por inhalación y por inoculación traumática
 Más frecuente en hombres del medio rural
 Se ven formas de paletitas

 La infección va a ocurrir por inhalación de las conidias

 Itraconazol es el tratamiento de elección para las formas no diseminadas
 Anfotericina B para infección diseminada grave con afección a SNC
 Infección sintomática en solo 50% de los casos
 Menos del 5% afecta a médula espinal y cerebro
 La afección pulmonar es casi constante
 Cuando sospechemos de una infección por un hongo dimórfico, debemos
de tomar radiografía de tórax
 Otro tipo de lesiones: nodulares, ulcerativas

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  En tinción gomori grocott se van a ver cafés
 Las lesiones pueden afectar partes expuestas de la cara,
miembros inferiores
 Lesiones muy polimorfas
 Puede haber lesiones pseudoepiteliomatosas en la boca, en
orofaringe, laringe
 Puede afectar a huesos planos, cráneo, costillas, próstata
 En un paciente inmunocompetente sigue un desarrollo indolente
 En pacientes inmunocomprometidos afecta a SNC
 El diagnostico se hace con muestra (hay que rasparle con un abatelenguas
o hacer una biopsia)
 Levaduras son grandes
 No confundir con C. neoformans (que tiene capsula)
 En cultivo a 27° en 15 días se observaran sus filamentos (paletitas), están
cortitas unidas con el pedúnculo

 Diagnóstico es por inmunodifusión, anticuerpos fluorescentes

o Blastomicosis debida a Paracoccidioides brasiliensis
 Exclusivo de sudámerica
 También llamada Enfermedad de Lutz-Splendore Almeida, blastomicosis
brasileña o blastomicosis sudamericana
 Lutz lo reportó el primer caso vez en Sao Paulo y lo llamó granuloma
ganglionar con lesiones bucales
 Levadura multigemante con imagen en timón de barco corresponde
nada más y nada menos a P. brasiliensis

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 En México Gonzales Ochoa en 1950 reporta el primer caso y propone que
inicia en pulmones
 Solo se presenta en humanos
 Penetra por via respiratoria
 Tiene diseminación a piel
 Hombre que sostenia vidrios y navajas entre los labios

 Se distingue de blastomices porque no se observa la gemación

 Se observa pared gruesa (en ocasiones doble)
 No siempre se observará el timón de barco bonito
 Se presenta principalmente de los 30 a los 60 años
 La incubación puede ser larga por años
 La gemación se observa como “imagen de micky
mouse”

 Las formas predominantes son mucocutáneas, linfático y visceral

 Puede haber infección cutánea, mucosa secundarias a la forma pulmonar
que es la más frecuente para el diagnóstico
 Muchas veces se llega al diganostico solamente por las lesiones
 Lesiones provocan destrucción del macizo facial, lesiones verrucosas
 Localización
 en mucosa oral en un 73%
 Pulmones 43%
 Ganglios linfáticos
 La mucosa oral es la que más se va a ver afectada
 También puede haber lesiones anales, intestinales, cutáneas, verrucosas,
necróticas

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  Exámen directo con coloración de gomori grocott (en general es con la
coloración que les apetezca, el chiste es ver la levadura multigemante)
 Filamentos septados con clamidosporas intercalares

 A diferencia de blastomices, las esporas están más separadas del

filamento (paletitas más largas)
 Como todos los dimórficos se maneja en campana de bioseguridad tipo 3
(NO SE ABRE JAMÁS EN EL LABORATORIO)
 Tratamiento Es el único hongo que es sensible a TMP-SMX

Actinomicosis

 Enfermedad crónica granulomatosa

 Producida por un Actinomiceto anaerobio o microaerofílico
 ZN- y resistente a penicilina
 Produce aumento de volumen del área afectada, abscesos y trayectos fistulosos
 Infección lenta, progresiva
 Coloniza la boca, el colon y vagina
 Se pueden observar Actynomices en el papanicolao de mujeres que usan DIU de plástico
 A. israelii en humanos
 A. bovis en animales
 No se ha aislado en la naturaleza, solo en la cavidad bucal
 La forma más común es la cervico-facial
 Factores predisponentes son mala higiene bucal y antecedente de extracción o caries
dental
 Cervicofacial-toracicopulmonar 85%
 Pélvica-perianal 10%
 Menos frecuente: SNC, musculoesqueletica y diseminada
 Caracterizado por abscesos y orificios fistulosos, que drenan un exudado purulento

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 Periodo de incubación hasta 4 semanas posterior al proceso

 Despues de penetrar el organismo se acumula en colonias rodeadas de una reacción

llamada Splendore Hoeppli

 Splendore Hoeppli: Es un depósito de inmunoglobulinas y

de proteínas de color eosinofílico
 Al existir condiciones de anaerobiosis podemos encontrar en el absceso flora mixta
 Cervicofacial es la más común, unilatera y asimétrica
 Al presentarse la forma cutánea, no quiere decir que se haya adquirido por la piel, si no
que se adquirió por microaspiración y fue del pulmón hacia afuera
 Abdominal-pelvica simula apendicitis
 Se hace exámen directo del esputo con lugol o solución salina, se observan granulos de
azufre. Hay filamentos cocoides y bacilares, ramificados, gram+ y AAR negativos.
 Tratamiento con penicilina 20 a 45 días o más incluso hasta 18 meses dependiendo de la
evolución
 Alternativas: TMP-SMX, ampicilina

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 Candida albicans

 Es llamada también Monilia albicans

 Existe en forma de levaduras de pared delgada, mide de 4 a 6 micras, forma hifas y
pseudohifas que se pueden observar en preparación con KOH.
 Hay más de 150 especies de Candida pero solo 9 se han registrado como patógenos
humanos
o C. albicans- La principal
o C. tropicalis
o C. pseudotropicalis
o C. glabrata- Es haploide y se utiliza para pruebas genéticas
 Son las levaduras más frecuentes en patología humana, constituyen el 83% de las
levaduras aisladas en el hombre
 C. albicans es la más frecuente. Es saprófito en el hombre desde la boca hasta el ano
 Se ha recuperado del suelo, animales, comida. Se encuentran en orina de pacientes con
sondas, tracto genital femenino
 Se necesitan piel y mucosas intactas para que Candida no cause una infección
 Pregunta de exámen: Se pone el caso clínico de un niño con candidiasis mucocutánea
recurrente y se pregunta que tipo de defecto es.
 Cualquier paciente con candidiasis mucocutánea recurrente es por un defecto de
respuesta inmune celular
 Factores de riesgo intrínsecos: edad, embarazo, maceración de la piel, humedad, SIDA,
diabetes , leucemias
 Factores de riesgo extrínsecos: tratamientos antibióticos, corticoides, inmunosupresores
en el trasplante de riñón, mujeres que usan anticonceptivos, cirujia cardiaca, trasplante de
órganos solidos, catéteres y prótesis
 La diseminación es de origen endógeno
 Pregunta del exámen nacional: Un niño que había tenido diarrea y luego que va al
médico presenta exantema a nivel perianal con lesiones satélite
 Cuando les dicen lesiones satélites, están hablando de candidiasis

 Manifestaciones clínicas se dividen en dos

o Infecciones de membranas mucosas o candidiasis mucocutánea
o Infecciones a órganos profundos que habla de candidiasis diseminadas
 Siempre que se tenga una candidiasis en sangre en un recién nacido, prematuro o
trasplantado se debe de hacer un fondo de ojo y un ecocardiograma

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 Candidiasis esofágica es un indicativo de SIDA
 El síndrome de candidiasis cutánea abarca candidiasis generalizada, candidiasis
interdigital, foliculitis por candida, balanitis por candida, intertrigo, paoniquia y
onicomicosis, candidiasis del pañal, candidiasis perianal, candidiasis mucocutánea crónica.
 Candida necesita dos cosas importantes para crecer: humedad y temperatura
 Puede dar candidiasis en las mujeres embarazadas o con anticonceptivos orales
 Las manifestaciones clínicas van a depender del estado inmune del paciente
 Se presentan mucocutáneas crónicas en deficiencias de inmunidad celular
 Hay afección visceral y septicemia en inmunodeprimidos, trasplantados, operados del
carazón u operados del tubo digestivo
 Se deja un vaso de veladora con agua tibia y una cucharada sopera de vinagre y con eso,
cada vez que vaya a limpiar a un niño, aplicarlo y con eso se quita porque modifica el pH
 Candida es sensible al pH
 Cuando hay diseminación por vía hematógena puede irse a cualquier parte, lo que más
preocupa es que cause endocarditis

 En ocasiones es resistente a fluconazol y se presenta en cavidad oral en pacientes con

SIDA

 El diagnóstico se hace en cultivo. Colonias blancas, mucoides (son brillantes, húmedas)

 Pregunta de exámen: El tubo germina es la forma buena, bonita y barata en el

laboratorio para identificar candida. Solo lo da Candida albicans y Candida dibliniensis.
Se debe realizar esta prueba después de obtener un cultivo positivo a candida.

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  Si obtenemos tubos germinales reportamos C. albicans por ser la más frecuente, pero si
no obtenemos tubos germinales solo reportar como Candida spp.
 El CHROMagar esta hecho para las especies de candida mas prevalentes
o C. albicans se va a ver verde
o C. tropicalis se va a ver azul
o C. krusei se va a ver rosadita
 El antifungigrama para candida albicans se
realiza en agar Shadomy
 Dar anfotericina B o fluconazol o
itraconazol
Candida glabrata o Torulopsis glabrata
 Saprófito de las vías urinarias en el
humano. Es la segunda en los hospitales
después de C. albicans y tercera causa de septicemia fúngica
 Se agrupa por montones
 Crece de forma lenta en hemocultivos. Se tiene que sembrar
en Sabouraud
 Una característica importante es que es resistente a
ketoconazol y fluconazol
Candida tropicalis
 Saprófito del hombre en tubo digestivo y vías unrinarias. También en suelo, agua y
cereales
 Es resistente a fluocitocina
 Se puede identificar porque son levaduras grandes, globulosas, de talla mediana, con
psudofilamentos y algunas blastosporas (son como hojitas que salen del psudofilamento)

 Levaduras globulosas (gorditas)

Candida parapsilosis
 Levadura saprófita, muy frecuente en la piel, frecuente en micosis cutánea y onixis
 Dice cony: Cualquier especie de candida que quieran la podemos encontrar
prácticamente en todos lados
 La característica es que sus levaduras ovoides con filamentos abundantes dan
una imagen de estrella peluda
Para diferenciar C. albicans y C. dibliniensis en CHROMagar albicans se observa verde
claro y dubliniensis se observa verde más obscuro
Tratamiento es con anfotericina B para las formas diseminadas, posteriormente se
cambia a fluconazol porque este atraviesa berrera hematoencefálica.

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 Cryptococcus neoformans

 Es la levadura más importante en el SNC

 Causa principal de meningitis crónica después de Mycobacteruim tuberculosis
 Hongo heterobasidomiceto descubierto por un monje en 1894 en jugo de durazno
 Existen dos formas:
o Forma sexual: Filobbasidiella neoformans
o Forma asexual: Cryptococcus neoformans. Levaduras capsuladas
que se reproducen por gemación de base estrecha.
 Hay 19 especies pero solo C. neoformans se ha descrito como patógeno,
aunque se han registrado algunos casos con C. albidus y C. laurentii
 La cápsula polisacárida es el principal factor de virulencia. Existen 5
serotipos de acuerdo a los polisacáridos capsulares
o C. neoformans variedad neoformans incluye serotipos A, D y AD
o C. neoformans variedad gatii incluye serotipos B y C
 Saprófito de la naturaleza. Originalmente descrito en frutas.
 Pregunta de examen: Uno de los siguientes microorganismos no se
encuentra en el excremento de las aves
o Estos microorganismos SI SE ENCUENTRAN EN EL
EXCREMENTO DE LAS AVES
 C. neoformans
 H. capsulatum
 Chlamydia psittaci
 Virus de la influenza aviar
 Se ha aislado en el guano de las aves, palomas, pavos, pollos, canarios y cotorros
 El reservorio son las evacuaciones de las palomas. Se encuentra en el buche
 Las aves no desarrollan enfermedad por su temperatura a 42° C
 Pude sobrevivir hasta 2 años en el excremento de las palomas
 C. neoformans serotipos B y C se encuentran en eucaliptos y asociados a los osos koala
 40% de los pacientes con meningitis por C. neoformans no refiere contacto con aves
 Hasta 45% de los pacientes que tienen SIDA + criptococosis van a morir
 Cápsula es el principal factor de virulencia. Las formas hipocapsulares o acapsulares no
son virulentas. Cápsula esta compuesta por unidades de manosa unidas a grupos xilosil y
β-glucuronil
 En el medio ambiente casi no tiene cápsula porque tiene que tener un tamaño pequeñito
para poder alcanzar el árbol bronquial. Acuerdense que Cryptococcus neoformans entra
por vía pulmonar pero NO ES DIMÓRFICO
 Al llegar a los pulmones, se hidrata y adquiere la cápsula gruesa de polisacárido

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 La enzima laccasa que es fenol-oxidasa convierte los compuestos fenólicos (L-DOPA,
norepinefrina, epinefrina) en quinonas que autopolimerizan formando melanina (factor de
virulencia que se encuentra en su pared), lo que permite identificarlo en el laboratorio
porque da colonias color cajeta
 Su crecimiento a temperatura de 37° a 40°C es otro factor de virulencia. Todo hongo que
crezca a nuestra temperatura será virulento
 La patogenia estará dada por 3 factores
o Estado de inmunocompetencia del huésped
o Virulencia de la cepa
o Tamaño del inóculo
 Al entrar las levaduras al pulmón, se activan los macrófagos alveolares para generar una
respuesta Th1 y una inflamación granulomatosa
 La infección puede tomar una de estas vías
o En un sujeto inmunocomprometido las levaduras proliferan, se dideminana y
causan infección clínica
o En un sujeto inmunocompetente la respuesta inmune elimina la levadura
o Las levaduras producen un nódulo en el pulmón o en hilio y permanecen latentes
pero no mueren
 Es la segunda infección después de candida en pacientes con SIDA. 6% en USA y 20% en
áfrica
 C. neoformans por diseminación hematógena en piel en un inmunodeprimido nos va dar
lesiones ulceradas, de bordes irregulares (parece molusco contagioso o acné)
 Manifestaciones clínicas priicnipales son en pulmón, SNC, piel, próstata y ojo
 En SNC se presenta como una meningitis o meningoencefalitis subaguda o
crónica con fiebre, cefalea, parálisis de nervios craneales, letargia, coma,
perdida de memoria, perdida de la visiñon y estado mental alterado
 El diagnóstico bueno, bonito y barato va a ser con LCR con tinta china
 Levadura más frecuente en casos de meningitis
 En piel cualquier tipo de lesion, papula con centro ulcerado, fístulas, abscesos
subcutáneos, puede confundirse con acné, molusco contagioso o cáncer de piel. Entre más
inmunocomprometido esté el paciente más celulitis y abscesos
 Por diseminaciómn puede alcanzar piel, mucosas, huesos, articulaciones. La criptococosis
sin tratamiento en cualquier parte del cuerpo es mortal
 La prueba de ureasa que es positiva en la mayoría de las especies de Cryptococcus.
 El tubo de ureasa es amarillo y el cambio a color rosado
 La tinta china se utiliza de manera diluida 1:5
 Se puede identificar las Acs específicos con partículas de látex o identificar el Ag
polisacárido en el suero
 Diferenciar de Histoplasma capsulatum que también presenta gemacion de base estrecha
pero mide de 2 a 5 micras y de blastomices dermatitidis que mide 5 a 15 micras
 Tratamiento es con Anfotericina B, fluconazol e itraconazol.

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 Hongos contaminantes.
Dr. Cony 30-Oct-2015

-Hongos que no son patógenos en si, pero que pueden tener bajo ciertas condiciones
patogenicidad.
ASPERGILLUS.
-Parece con el que lanzan el agua en misa, al microscopio 
-son Cosmopolitan (verdura, fruta, etc.),
-Colonias verdes con un halo blanco.
-Se encuentran en materia en descomposición.
-Son termotolerantes frecuentes en áreas tropicales.
-La Mayoría se reproduce asexualmente. Pero se han identificado formas sexuales en a. nidulans y
a. amtelodami. Teniendo reproducción tipo cleistotecio.
Formas de reproducción sexual:
-De forma asexual crecen en exceso donde su talla y morfolo.
-Zigosporas
es lo que favorece el pasaje al tracto respiratorio.
-Ascosporas (cleistotecio: ascospora cerrada)
-Son hongos contaminantes de bajo poder patógeno.
-Basidiosporas
-Lo mas que nos puede dar es una alveolitis alegica extrínseca.
-mientras mas pequeña la espora con mayor seguridad entra al árbol bronquial.
- Se utilizan para hacer alimentos como el queso roquefort (Penicillumroqueford). o el queso azul.
-A. fumigatus: causan el 90% de las enfermedades, por sus conidias pequeñas, produce una
toxina que produce necrosis y hemorragia pulmonar; menos común a. flavus y terrus. Nigger.
Pero en inmunosuprimidos es mucho mayor que enferme cualquiera Penicillium: es el que le dá
-A. nigger  otitis externa. sabor a las comidas
-Flavus y fumigatus, son los mas comunes por su tolerancia a el calor. añejadas con hongo
-Flavus genera aflatoxina, que se desarrolla en araquidos y es cancerígena.
-En pacientes con sinusitis crónica es muy común encontrar múltiples esporas de A. flavus con
lesiones en aspergiulares en pacientes con Rinosinusitis alérgica.
-A. terrus. Con un cultivo color palo de rosa, o canela, se a aislado
en suelo, con fialides biseriadas, y conidias accesorias. Algunas
sepas de a. terrus es resistente a anfoterisina B.
-A. nigger; vista en comidas y suelo, con conidias equinuladas -
1 2
como con piquitos de color café obscuro, Puede causar otitis
externa, incapaz de alcanzar el árbol respiratorio por su tamaño. 1. A. fumigatus verde grisáceo, con
- Esterigma: apéndice hifal que contiene una basidióspora, fialides uniseriadas. Color Humo.
un conidio o un esporangio. 2. A. Flavus verde oliva con fialides
- por el esterigma podemos diagnosticar en caso de no poder biseriadas.
verlo negro. FlavusLos esterigmas solo están en el polo de
A. Nigger
la vesicula. Nigger  rodean toda la vesícula.
Inconfundible
- todos los Aspergillus se caracterizan por sus fluctuaciones asexuales
-La Contaminacion se hace por inhalación mayor en IS, en ese
contexto (leucémico, diabético, Sidoso) ocasiona problemas pul-
monares muy serio; en Inmunocompetentes: tos y a lo mucho

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un pulmón del granjero tres días.
-ASPERGILOMA: Normalmente en pulmones ya dañados, por ejem-
plo un pulmón de tuberculosos, o en pacientes con Fibrosis quística
-Las esporas colonizan una cavidad broncopulmonar, una Tb cavitada
un absceso, quiste cavidad neoplásica.
- El hongo secreta una toxina necrosante, hace sangrar la pered (hemoptisia), signo del cascabel.
- El signo del aire creciente o del cascabel se caracteriza por la forma radigrafica que tiene.- esta es
de aspergilioma en caso de una cavidad preexistente

-ASPERGILOSIS BRONCOPULONAR ALERGICA:

-También conocida como enfermedad de Hilson-pepys.
- en sujetos atópicos y asmáticos o niños con muco-
viscosidosis.
-Se ve: infinltrados parahiliares, en una re exposición
eventualemente da fibrosis.
-ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA O ENFERMEDAD DEL PULMÓN DEL GRANJERO:
-se da en sujetos no atópicos, que se da por inhalación masiva de esporas.
-Hay bronconeumopatia inicial, y en re-exposición fibrosis pulmonar.
-ASPERGILOSIS PULMONAR DIFUSA:
-Adquisición intrahospitalaria en inmunodeprimidos en fase neutropenica, entra por vía pulmonar
(para evitarlo en Europa hay recambio constante de aires acondicionada con filtros adecuados que
paren todas las conidias).
-En trasplantes de MO, cáncer, leucemia, coricoterapia, hay invasión del parénquima, vasos y
bronquios.
-Las cabezas aspergiladas solo las veremos en lesiones aireadas (al aire?),
-SINUSITIS ASPERGILAR:
-Forman un granuloma apical, con fistula buco-sinusal, que puede ser dental, a. fumigatus es el
más común, seguido Favus Y después nidulans. En IS puede destruir completamente el tabique
nasal, con destrucción de la órbita y la base del cráneo
-ASPERGILLOSIS ALERGICA NASO-SINUSAL:
-Más común en atópicos por ser alérgica.
-se pierde la anatomía completamente de los senos paranasales en una radiográfica, por la
mucosa engrosada.
-QUERATITIS:
-Es la etiología fúngica más temida, pues nunca se sospecha de un hongo. De diagnóstico difícil con
necesidad de un raspado corneal y llevar a cultivo, con biopsia o tinciones especiales.

Queratitis fúngica con

hipopion

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-factor de riesgo: trauma ocular con material vegetal o animal, agricultores y clima trópical.
Clamidiospora: forma de resistencia fúngica. Cuando las condiciones son adversas para el.

-TX: itraconazol, natamicina, anfotericina B flugonazol y miconazol.

-OTOMICOSIS.
-a, nigger (10% de todas las otitis externas); con situaciones esporádicas de Flavus.
-Factores de riesgo: Humedad, calor, otitis bacteriana crónica.
-Sintomatología: sensación de oído tapado, mucho prurito más que dolor. Exudado gris o negro.
- Tx: acido acético para acidificar el medio, tratamiento tópico clotrimazol, itraconazol (Isox)
-DIAGNOSTICO PARA ASPERGILLUS:
-Lavado broncoalveolar, Biopsia transbronquial/transtoracica, muestra de senos paranasales, El
diagnostico específico para los contaminantes es con Biopsia. Se ven en KOH
-En cultivo a 37° y 27°, por ser contaminantes tiene que estar en biopsia (filamentos)
-Tx: anfotericina B, fluocitocina, fluconazol, itraconazol. Voriconazol el ultimo sintetizado.

ZIGOMICETOS
-H. contaminantes, que producen zigomicosis -_-
-Causada principalmente por absidia, cunninghamella, mucor, Rhizomocur, rhizopus y
syncephalastrum.
- Absidia corymbifera, cony ya tuvo un paciente
con este trasplantado Inconfundible.

Rhizopus paraguas.
Mucor, en reproducción
-la reproducción sexual es como cigosporas.
-UNA CARACTERISTICA Y ES PREGUNTA DE EXAMEN ES QUE LOS FILAMENTOS DE LOS
MUCORALES SON NO CEPTADOS.
-Una característica de los mucorales es su ramificación en ángulo recto y son de
filamentos no septados a diferencia de aspergillus.
- los Cigomicetos importantes en patología humana vamos a dividirlos en
dos: los Mucorales (Absidia mucor, Rhizopus) siendo los mas comunes
y los entomophtorales (Syncephalastrum y cunninghamella).
-Cosmopolitan, saprofitos del suelo frutas verduras en descomposición.
-Dan el famoso micelio Aéreo (pelito), pero no son patógenos; en caso de
tener los factores predisponentes si.
-Factores: Neutropenia, corticoterapia, hipogammaglubulemia, antibiote-
Mucoral malo atacando un
rico jitomate
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rapia de amplio espectro, transfusiones hemosiderosis, inmunomodulacion, desferroxiamina e
ingresos hospitalarios.
-MUCORMICOSIS RINOCEREBRA es el 50% de los casos que ocurre en pacientes con diabetes:
más común en diabéticos descompensados con cetoacidos diabética, (para la neutropenia nos
va a dar la pulmonar diseminada; para los pacientes que tienen esteroides de manera crónica la
pulmonar y la rinocerebral; para los pacientes desnutridos va a ser la intestinal; para los
pacientes que tienen trauma en la piel va a ser la cutánea; y para los pacientes que usan
deferoxamina porque son sujetos a transfusiones repetitivas como los pacientes con
insuficiencia renal crónica nos dará diseminada.)
-SI LES VOY A PREGUNTAR ALGUN MUCORAL SERA EN EL CONTEXTO DE UN PACIENTE DIABETICO
O CON LEUCEMIA. POR SU NIVEL DE FATALIDAD DE UN DÍA A OTRO YA HAY DESTRUCCION. CON
UN GRANO EN LA NARIZ DE ASPECTO NECROTICO. ESTAR SIEMPRE AL TANTO DE ESTE.
- Van a entrar por nariz, y se va a senos paranasalesorbitafrontales85% mueren.
-En diabéticos o leucemia: puede dar una destrucción completa y perdida anatómica
Puede empezar como un punto negro y
llegar a destruir el área orbitaria.

-Causan trombosis Vascular, necrosis, destrucción ósea, diabéticos, pacientes con linfoma,
leucemia, trasplantados, y pacientes muy deprimidos.
-MUCORMICOSIS PULMONAR
-Es cuando se inhalan y no pasan por el seno, directo a los pulmones, tomando ahí via
hematógena, abra en todos lados donde la inmunidad lo permita.
-Afección a pleura, mediastino.
-MUCORMICOSIS GASTROINTESTINAL:
desnutridos, ulceraciones y perforación intestinales con necrótica. Dijo como 25 veces perforación
en esta parte del audio.
-MUCORMICOSIS DISEMINADA: en inmunodeprimidos, puede inicar con afeccion pulmonar, y
después a otras áreas, con necrosis e isquemia, se tiene que hacer biopsia para su diagnistico.
-MUCROMICOSIS CUTANEA: una vez que puncionaron para canalizar, por ahí le puede caer, o por
donde le ponen los elastoplastos (tela adhesiva). El plástico mas la temperatura corporal da un
cultivo adecuado para que crezca el hongo y necrose todo la piel.
Dx: LBA, de donde ustedes quieran xD lesión ósea cutánea etc, etc. Solo en lesiones aireadas
veremos los esporocitos y las cabezas aspergiladas si no, no; si es una masa o esta cerrada la lesión
(pulmón o cerebro), se ve un montón de filamentos no septados ramificados.

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 MUCORALES
-Rhizopus Arrhizus (oryzae) = arroz para la producción de arroz y bebidas alcohólicas, y es la
especie mas aislada en mucormicosis rinocerebral.
Destruye completamente, (fue donde puso la imagen del señor que no tenia forma y que solo se le
veía el ojo colgando super impactante, no encontré la imagen pero para que te acuerdes).
-Tx: Con anfoterisina B o liposomal, NO LE HAGAN AL CUENTO NO SIRVEN LOS AZOLES.
Compuesto anti fúngica Mecanismos de acción
Triazolicos: Inhiben la enzima lanosterol 14-alfa
-Fluconazol dementillas bloqueando la síntesis final de
-itraconazol lanosterol, compuesto esencial en la
-voriconazol membrana celular de los hongos. Fungistático,
aunque voriconazol exhibe una acción
fungicida contra el género Aspergillus.
Polienos Interactúan directamente con el ergosterol de
-Anfotericina B la membrana celular fúngica, NO interfiere en
-Formulaciones de Anfotericina B la síntesis de la membrana si no que la
Asociada a lípidos. desestabiliza, Efecto fundamentalmente
fungicida.
Equinicandinas Inhibe la enzima (1,3)-glucano sintetasa,
-Caspofungina. involucrada en la síntesis de la pared celular de
los hongos, efecto fungicida por lisis sobre
Cándida spp

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 Pneumocystis Carinii/Jirovecii
Dra. Cony 3-Nov-2015

“Díganles a todos los que no vinieron que todas las preguntas van a ser de pneumocytis jirovecci
excepto los que están haciendo el altar (nadie xD) porque es la tradición”
-Considerado antes como un protozoario. Se pensaba que eran formas nuevas de
Tripanosomas
-Se transmite por vía respiratoria, o sea por medio de aerosoles. El 75% de
los seres humanos ya se infectaron antes de los 4 años. Esto quita la serolo-
gia como medio diagnostico en un futuro.
-NO patógeno en personas inmunocompetentes.
-La neumonía es por reactivación de forma latente, en pacientientes con
SIDA da neumonía cuando la cuenta de leucocitos baja a <200xmm 3
-La imagen nos da una neumonía intersti-
cial en rayos X, Imagen en alas de mariposa.
- Carece de ergosterol, por eso P. carinii no se
trata con antifungicos. El colesterol es el
Principal esterol de su pared.
-se ha aislado en humanos ratas changos, etc.
-Una tinción de p. Carinii se ven quistes con
ocho cuerpos intraquisticos, hagan de cuenta que ven un algodón de los que
venden en las ferias, y lo aplastan con de los cuerpos intraquisticos.
-Existen dos estadios:
1. el quiste maduro.
2. Trofozoito: se origina de un quiste maduro y se divide por fision binaria
o endodogenia, sufren dos meiosis y una mitosis, para terminar en quiste
maduro que tiene 8 cuerpo intraquisticos.
-Una vez que se inhala el parasito (?), la forma trófica se adhiere a los neumosi-
tos tipo 1 , es un parasito extracelular, pero intersticial, se encuentra entre el
capilar y el alveolo, adherido y proliferando, formando grandes acumulos en los
alveolos(en el espacio intersticial), por eso nos da grandes Hipoxemia con gran
osmocapsia. Dando una pulmonía igual a clamidia: Neumonía intersticial. En la
cual no hay liquido intersticial.
La hipoxemia es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno
en sangre arterial por debajo de 80 mmHg.
-
- diferencial : va ver dificultad para la eliminación del CO2 y la difusión del Oxígeno. (Pneumococo)
- el trofozoito es Haploide. Se pueden conjugar para dar un organismodiploide, y cae a 2 meiosis,
después sufre una mitosis, para dar lugar alquiste maduro con ocho esporozoitos.

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-El quiste eventualmete se rompe, y da lugar al trofozoito.
-Los quistes miden hasta 8 micras de diámetro.
- para ver quiste grocott, Trofozoitos Giemsa y Wright.
- en prematuros y niños desnutridos dá neumonía de células
plasmáticas intersticiales. Después de la segunda guerra mundial?
- en 1981 CDC reporta el brote famoso de neumonía en pacientes
homosexuales en los ángeles,

-La neumonía de células plasmáticas antes solo se describían en recién nacidos prematuros,
-Se les dice imagen de casco a los P.  en grocott. (quistes).
-una infección por p. Carinii Define caso de SIDA. Al igual que una diarrea crónica por
cryptosporidium y una toxoplasmosis del sistema nervioso central fuera del periodo neonatal, una
candidiasis esofágica, cáncer cervicouterino invasivo. ESO SIEMPRE LO PREGUNTAN ella no xD.
-85% de los enfermos con SIDA si no reciben terapia antiretroviral altamente activa, pueden tener,
al igual que el 20% de niños con leucemia linfoblastica aguda.
-en Rx: Infiltrado en parches que difunde por Hilio (Infiltrado en alas de mariposa)
-Da fiebre (hasta en el 100%), tos(No productiva), hemoptisis (poco frecuente), pérdida de peso,
malestar general, disnea (progresiva). Neumotórax expontaneo, escalosfrios, hasta un 5% asinto.
-Es escencial una linfopenia para una infección por p. Los neutrófilos no tiene nada que ver en
una infección por p. carinii,
- A la exploración física vamos a encontrar: traquicardea, taquipnea, estertores crepitantes, hasta
un 66% pueden alcanzar a tener un examen respiratorio normal, la aparecion de disnea súbita y el
dolor pleural nos puede indicar un neumotórax espontaneo (se ve la silueta cardiaca desviada a la
izquierda),
-En pacientes muy inmunodeprimidos puede haber formas extrapulmonares, Higado, bazo,
ganglios linfáticos, ojo, tiroides, suprarrenales. (Por vía hematógeno). En riñon causa
calcificaciones. Puede dar algo parecido a candidiasis. En conjuntiva.
- El hallazgo mas común es un infiltrado en ALAS DE MARIPOSA (es como la sexta ver que lo dice)
-Presentan: Hipoxia en la gasometría con normocapnea, y un pH conservado.
-Elevación de la DHL (otra es Histoplasmosis diseminada) hasta de 5.000-4.000
-Crónico con fallo respiratorio lento y progresivo.
-Dx: Esputo inducido (al igual que en tuberculosis e histoplasmosis). Sol´n salina Hipertonica al 3%,
por su mayor osmolaridad, saca liquido de los bronquios, dando una
Sol´n Fisiologica: 0.9% en 100 ml
función de irritación, trayendo con liquido además de células.
-Dx: de lo que se obtiene se hace un lavado bronquioalveolar, hasta en un 90% da el diagnostico
correcto. Yo no voy a someter a mi paciente en una biopsia de pulmón. Cony 2015.
- Tinciones: para trofozoitos  papanicolau, Wright y giemsa. O Gram-Wright.
Para quistes  azul de ortotoluidina, blanco de calcoflúor, gomori-grocott.
-Ac monoclonales aumentan el rendimiento diagnostico con las tinciones convencionales .
-NO ES CULTIVABLE. PCR tiene alta sensiblidad.
-Tx: TMP-SMX droga de elección sin importar la severidad. NO FUNCIONAN LOS ANTIFUNGICOS.
-15-20mg por kilo por día (doble de la dosis habitual). Por 21 días En HIV; 14 en los No HIV.

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- en las formas menos graves se puede dapsona, pirimetamina. (alegicos a sulfas)
TMP-SMX: -/-> Acido fólico
-los corticoides se usa en las formas graves. Reducen la Hipoxemia y mejoran la
supervivencia.
-la profilaxis primaria  se da cuando los linfocitos CD4 son menores de 200 células por mm3 por
el nivel del riesgo. Duración es hasta que el paciente reaccione a la terapia antiretroviral activa o
ya están mayores a 200 mm3 por tres meses consecutivas.
-Esquema de profilaxis: 160-800 de TMP-SMX una vez al día, 160-800 tres veces por semana,
80-400 una vez al día depende de los linfocitos; en alérgicos al TMP (da eritema polimorfo),
dapsona o pentamidina, una dosis mensual por Inhalación.
-La recuperación del sistema inmune es la mejor de todas.

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