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Síndrome de Guillain-Barré: Causas y Tratamiento

El documento describe el síndrome de Guillain-Barré, una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda autoinmune que causa debilidad muscular ascendente. Explica sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento que incluye inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis.

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Gaby Gomez Ruiz
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Síndrome de Guillain-Barré: Causas y Tratamiento

El documento describe el síndrome de Guillain-Barré, una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda autoinmune que causa debilidad muscular ascendente. Explica sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento que incluye inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis.

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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE

El síndrome de Landry-Guillain Barré -Strohl es una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda autoinmune


que afecta nervios periféricos y raíces nerviosas de la médula espinal por mimetismo molecular entre antígenos
microbianos y antígenos de los nervios; con frecuencia grave y de evolución fulminante.

CAUSAS
1) Respuesta autoinmune
2) Exposición a infecciones bacterianas o
virales, cirugía o trauma grave,
particularmente en los casos con infección
previa por Campylobacter jejuni.

Subtipos del síndrome de Guillain-Barre (GBS)

Polineuropatia desmielinizante inflamatoria aguda


(AIDP)
SIGNOS Y SÍNTOMAS Neuropatía axónica motora aguda (AMAN)
A. Típicos: Neuropatía axónica sensitivomotora aguda (AMSAN)
Debilidad o pérdida de la función muscular Síndrome de Miller-Fisher (MFS)
simétrica y ascendente (parálisis)
Arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa.
Cambios o disminución de la sensibilidad,
entumecimiento, dolor muscular (puede ser
similar al dolor por calambres).
B. Adicionales:
(pueden aparecer durante la enfermedad, no DIAGNÓSTICO
necesariamente específicos):
Visión borrosa
Dificultad para mover los músculos de la cara Historia clínica y exploración física
Marcha tórpida y caídas Criterios de Asbury y Cornblath
Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del Criterios de Brighton
corazón)
Contracciones musculares Electroneuromiografía
C. De alarma: Punción lumbar y Estudio del LCR (proteínas arriba del
Disfagia, sialorrea límite de referencia, sin pleocitosis, y leucocitos
Disnea, apnea o incapacidad para respirar <50/mm3).
profundamente
Lipotimia

Pueden presentar datos de disfunción


autonómica:
Taquicardia o bradicardia sinusal, otras
arritmias cardiacas
Hipertensión o hipotensión arterial postural
Amplias fluctuaciones del pulso y de la presión
sanguínea
Pupila tónica
Hipersalivación, anhidrosis o hiperhidrosis
Alteraciones de esfínter urinario, estreñimiento, TRATAMIENTO
alteración en movilidad gástrica
Tono vasomotor anormal causando estasis Inmunoglobulina intravenosa
venosa o enrojecimiento facial
Plasmaféresis
Tratamiento de soporte
Paracetamol, AINE u Opioides y
Anticonvulsivantes
Tromboprofilaxis
Apoyo ventilatorio
Traqueostomía

Rehabilitación

BIBLIOGRAFÍA

➢ Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Guillain Barré en el Segundo y Tercer nivel de Atención. Ciudad de México:
Secretaría de Salud; 03/11/2016.
➢ Bibiano Guillen Carlos, Manual de Urgencias, Tercera Edición, Editorial SANED, 2018.
➢ Harrison. Principios de Medicina Interna. 19 a edición. Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de
C.V. 2016.
➢ Oscar Vera Carrasco. Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento de Terapia Intensiva, Segunda Edición, Editorial
PNMEBOL. 2003
POLINEUROPATIA DEL PACIENTE CRÍTICO
Degeneración axonal primaria de fibras motrices y sensitivas que se acompaña de degeneración de las
fibras musculares como resultado de la denervación aguda que sufren dichas fibras del músculo estriado,
aparece durante el tratamiento de pacientes severamente enfermos, y remite espontáneamente una vez
que la condición crítica se ha resuelto.

ETIOLOGÍA
Desconocida

FACTORES DESENCADENANTES

Pacientes sépticos y que desarrollan un síndrome


de disfunción multiorgánica.
Pacientes críticos con síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
Ventilación mecánica > 10 días
Nutrición parenteral
Uso de relajantes musculares

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Puede iniciar gradualmente durante meses o de
inicio agudo los síntomas son motores y
sensitivos
Debilidad de extremidades casi siempre
simétrica
Temblores
Tetraplejía o Tetraparesia
Reflejos osteotendinosos abolidos, reducidos o
normales.
Líquido cefalorraquídeo sin alteraciones
Algunos pacientes pueden presentar
oftalmoplejía externa
Arrefléxico o con hiporreflexia marcada
Deterioro muscular o aumento de su volumen
con edema, dolor a la palpación de grupos
musculares

DIAGNÓSTICO
Hallazgos clínicos
Electromiografía

TRATAMIENTO
Manejo sistemático de un paciente critico donde
se incluya una resucitación adecuada
Identificación del problema e instauración de
fisioterapia precoz.

BIBLIOGRAFIA
➢ Harrison. Principios de Medicina Interna. 19 a edición. Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de
C.V. 2016.
➢ Montejo J.C, A. García de Lorenzo, P. Marco, C. Ortiz. Manual de Medicina Intensiva, Quinta Edición, Editorial
ELSEVIER, 2016.
TRASTORNO DE LA CONDUCCIÓN MUSCULAR Y MIOPATÍA DEL PACIENTE
CRÍTICO

Es una afección primaria, se presenta con flacidez de las extremidades, posible disminución en los reflejos
osteotendinosos profundos y conservación de la sensibilidad

FACTORES DE RIESGO

Sepsis
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Falla multiorgánica
SDRA y soporte Ventilatorio mecánico prolongado
Uso de relajantes musculares

Clasificación desde el punto de vista


anatomopatológico

❖ Miopatía del paciente crítico


❖ Miopatía con pérdida de filamentos gruesos
❖ Miopatía necrotizante

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cuadriplejía o cuadriparesia afecta a musculatura
proximal o distal
Debilidad de los músculos flexores del cuello e incluso
paresia facial, siendo rara la oftalmoplejía
Sensibilidad normal y reflejos osteotendinosos
disminuidos
En estudios de conducción se encuentra disminución de
DIAGNÓSTICO la amplitud del potencial de acción muscular tras la
Hallazgos clínicos estimulación del nervio, con una respuesta de los
Biopsia muscular nervios sensitivos conservada.
Estudio Electrofisiológico Hallazgos histopatológicos incluyen cambios en el
tamaño de las fibras musculares con atrofia, fibras
anguladas, núcleos centralizados, vacuolas ribeteadas,
degeneración grasa, fibrosis y necrosis aislada sin
cambios inflamatorios.
Pérdida selectiva de filamentos de miosina o filamentos
gruesos.
Micronecrosis

TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico. Se debe evitar el
empleo de altas dosis de relajantes musculares.
Preventivo evitando o corrigiendo los factores
que favorecen su desarrollo.
Tratar la enfermedad de base

BIBLIOGRAFIA
➢ Harrison. Principios de Medicina Interna. 19 a edición. Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de
C.V. 2016.
➢ Montejo J.C, A. García de Lorenzo, P. Marco, C. Ortiz. Manual de Medicina Intensiva, Quinta Edición, Editorial
ELSEVIER, 2016.

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