Introducción
Según la OMS (1) las causas de fallecimiento más común a nivel mundial son las
cardiovasculares cobrando un aproximado de 17,9 millones de vidas anualmente,
además menciona que entre los padecimientos cardiovasculares más comunes se
encuentra la cardiopatía isquémica. Mientras que en Ecuador se reportaron para
2020 que 15639 defunciones fueron por enfermedades isquémicas y se encuentran
como las principales causas de muerte solo por detrás de las relacionadas por
COVID-19 según datos del INEC (2).
Las arritmias se pueden definir típicamente como alteraciones del ritmo cardiaco en
las que hay aumento de actividad eléctrico en taquiarritmias o disminución en
bradiarritmias, ocasionando que el latido auricular y ventricular sean
descoordinados. Estos trastornos pueden tener carácter benigno o con desenlace
fatal por lo que su rápido y correcto reconocimiento es un punto clave para una
oportuna acción médica (4, 5).
Uno de los métodos más usados para observar y clasificar las arritmias es el empleo
del electrocardiograma el cual junto con el cuadro clínico del paciente tendrán una
gran significancia diagnóstica.
Clasificación:
BRADIARRITMIAS
Se conoce como bradiarritmias a la frecuencia cardiaca por debajo de 60 lpm.
Pueden clasificarse en función del nivel de alteración del sistema de conducción
cardíaco normal. Las dos categorías principales son la disfunción del nódulo sinusal
(DNS) y los trastornos o bloqueos de la conducción auriculoventricular (1). Los
trastornos que llevan a la bradiarritmia se dividen en trastornos intrínsecos y
extrínsecos que causan daños en el sistema de conducción.
● Bradiarritmia sinusal
Definición
Trastorno que afecta la generación de los impulsos a nivel del nodo sinusal y a su
transmisión a través del tejido auricular. Con frecuencia, es un trastorno crónico y
progresivo, con mayor prevalencia en personas de edad avanzada entre la quinta y
la sexta década de la vida y alcanza un máximo entre la séptima y la octava década.
En condiciones normales, el nodo sinusal es el marcapasos del corazón, dado que
genera estímulos más rápido (60-100 lpm) que el resto de estructuras con
capacidad de producir estímulos eléctricos (nodo AV: 40-60 lpm; fibras Purkinje: 20-
40 lpm). De modo que el ritmo de la mayoría de las personas es sinusal (3).
Suele ser asintomática y su causa más frecuente es idiopática, generalmente por
envejecimiento. Otras causas son la isquemia; la toma de fármacos como
betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina; la hiperpotasemia y enfermedades
extracardiacas como hipotiroidismo, hipertensión intracraneana, brucelosis, fiebre
tifoidea, entre otros (2,3).
Fig 1: D. del Val Martín, et al. Causas de disfunción sinusal. Madrid. 2017 (2).
Fig 2: D. del Val Martín, et al. Causas de disfunción sinusal. Madrid. 2017 (2).
Tipos
Disfunción sinusal extrínseca
Concepto
resultado de factores externos que afectan la función normal del nodo sinusal o de
la conducción eléctrica del corazón. En este caso, el nodo sinusal puede estar
funcionando adecuadamente, pero las señales eléctricas se ven alteradas debido a
ciertos estímulos o condiciones externas (3).
Etiología
durante el sueño sobretodo en jóvenes puede deberse a una alteración fisiológicas
debido al aumento del tono vagal; por otro lado, existen varias patologías como
anorexia nerviosa, el mixedema, la hipotermia, la ictericia o la hipertensión
intracraneal. Por último, la reacción al vómito, al dolor o a manipulaciones
quirúrgicas
Disfunción sinusal intrínseca
secundaria a bradicardia sinusal debida a alteraciones estructurales del nodo
sinusal (libro).
Principalmente se presenta en personas mayores y se considera secundaria a una
degeneración del tejido del nodo sinusal, se ha asociado a enfermedades cardíacas
como infarto de miocardio, colagenosis, amiloidosis senil y miocarditis (libro).
Diagnóstico
Se necesita de una historia clínica detallada, un ECG de 12 derivaciones, una
monitorización ambulatoria de ECG y una ergometría. Las pruebas invasivas se
emplean si las pruebas no invasivas han resultado ineficaces para establecer el
diagnóstico y existe una sospecha alta de disfunción sinusal.
● Pruebas no invasivas: Electrocardiograma, ergometría, pruebas
vegetativas, masaje del seno carotídeo, mesa basculante o tilt test y pruebas
farmacológicas.
● Pruebas invasivas: Las dos pruebas más comúnmente utilizadas son el
tiempo de recuperación del nodo sinusal (TRNS).
Diagnóstico Electrocardiográfico
Las manifestaciones electrocardiográficas son muy variadas, pudiéndose presentar
de la siguiente forma: bradicardia sinusal persistente; pausas o paradas sinusales;
bloqueo de salida senoauricular; incompetencia cronotropa; taquicardia auricular
(fibrilación auricular y flutter auricular) o síndrome de bradicardia-taquicardia (2).
· Bradicardia sinusal inapropiada
Usualmente conocida como incompetencia cronotropa, se caracteriza por una
frecuencia sinusal inferior a 60 latidos por minuto con incapacidad para aumentar
adecuadamente con el ejercicio. aquí la bradicardia se produce por aumento del
tono vagal y aparece también durante el sueño.
· Pausa sinusal o parada sinusal
Se caracteriza por una ausencia de despolarización del nodo sinusal en un
momento determinado. Las pausas mayores de 3 segundos se consideran
generalmente patológicas y sugieren enfermedad subyacente.
Son periodos de tiempo en los que el nodo sinusal deja de producir o bien produce
estímulos, pero no se transmiten a las aurículas (bloqueo sinoauricular).
· Síndrome de bradicardia-taquicardia
Consiste en la aparición de pausas sinusales tras rachas de taquicardias
supraventriculares (fibrilación auricular, flutter, taquicardia auricular, etc.) Durante la
taquicardia, el nodo sinusal está inhibido porque le llegan estímulos a mayor
frecuencia de la que él lo produce. Tras finalizar la taquicardia, el nodo sinusal
puede tardar unos segundos en reactivarse, apareciendo con ello pausas sinusales,
que si son suficientemente largas (>6 segundos) pueden producir síncopes (2).
● Bloqueo auriculoventricular
El bloqueo auriculoventricular (AV) es una interrupción parcial o completa de la
transmisión de los impulsos procedentes de las aurículas a los ventrículos.
Etiología
Las causas más comunes de bloqueo AV son: Fibrosis idiopática y esclerosis del
sistema de conducción (alrededor de 50% de los pacientes), Cardiopatía isquémica
(40%)
Los casos restantes de bloqueo AV son causados por: Medicamentos (p. ej., beta-
bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, digoxina, amiodarona), Aumento
del tono vagal, Valvulopatía, Cardiopatía congénitas, trastornos genéticos u otros
Tipos
Bloqueo AV de primer grado
En el bloqueo de primer grado, la conducción es más lenta pero no se saltean
latidos. Tras todas las ondas P normales, se encuentran complejos QRS, pero el
intervalo PR es más prolongado que el normal (> 0,2 segundos), puede ser
fisiológico en pacientes jóvenes con tono vagal elevado y en deportistas entrenados.
Rara vez es sintomático, y no se requiere tratamiento.
Bloqueo AV de segundo grado
Algunas ondas P normales presentan complejos QRS a continuación de ellas, pero
algunas no lo hacen. Existen dos tipos:
a) Mobitz tipo I: el intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada
latido hasta que un impulso auricular no se conduce y desaparece el
complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la conducción AV se reinicia con
el siguiente latido y la secuencia se repite.
Puede ser fisiológico en pacientes más jóvenes y deportistas. El bloqueo se produce
en el nodo AV en el 75% de los pacientes con complejo QRS estrecho y en sitios
distales al nodo (fascículo de His, ramas del fascículo o divisiones de estas ramas)
en el resto de los casos.
b) Mobitz tipo II: el intervalo PR permanece constante. Los latidos no se
conducen de manera intermitente y los complejos QRS desaparecen, en
general en ciclos repetidos cada tres o cuatro ondas P
Siempre es patológico y se produce en el fascículo de His en el 20% de los
pacientes y en sus ramas en el resto. Los pacientes podrían no experimentar
síntomas y presentan un riesgo elevado de desarrollar bloqueo AV de alto grado o
completo sintomático
En el bloqueo AV de segundo grado de alto grado, la conducción se bloquea cada 2
(o más) ondas P
La distinción entre el bloqueo AV tipo Mobitz I y Mobitz II es difícil de hacer porque
nunca se conducen 2 ondas P consecutivas. El riesgo de bloqueo AV completo es
difícil de predecir y suele estar indicado.
Bloqueo AV de tercer grado
La frecuencia de las ondas P es mayor que la de QRS. El ritmo subyacente aquí es
un ritmo de escape de la unión con complejos QRS estrechos y una frecuencia de
aproximadamente 65 latidos/minuto.
TAQUIARRITMIAS
● Taquiarritmias supraventriculares (TSV)
Definición
ritmos cardíacos rápidos que supera los 100 latidos por minuto junto con un
complejo QRS estrecho (<120 ms), estas alteraciones se producen en tejido
cardiaco por encima de la bifurcación del haz de hiz, pueden ser en general
auriculares, de la unión AV o mediadas por una vía accesoria, he ahí el nombre de
supraventriculares (ss1).
Tipos
De acuerdo a la regularidad de los latidos cardíacos de la taquicardia que se
presente, esta se puede clasificar en una taquicardia irregular de complejo QRS
estrecho o una taquicardia regular de complejo QRS estrecho.
En cuanto a taquicardias regulares de complejo estrecho, consta de las siguientes:
- Taquicardia sinusal: Se caracteriza por un aumento de la frecuencia cardiaca
mayor a 100 latidos por minuto con un ritmo sinusal regular, en donde el nodo
sinusal acelera su actividad debido a una hiperexcitación cardiaca por
diversos factores como actividad física intensa, estrés, ansiedad, fiebre,
deshidratación o cafeína, esto va a causar un aumento del inotropismo.
- Taquicardia paroxística: Definida por ser de inicio y final brusco, sintomática
como asintomática, siendo causada por mecanismos de reentrada, ya sea
intranodal (60%) o a traves de una vía accesoria como en el Wolff-Parkinson-
White (40%) (ss1,ss3).
- Aleteo auricular: Es un circuito de macroentrada a nivel auricular que se
produce debido a una región de tejido con células de conducción, además de
presentar limitaciones anatómicas o características tisulares de las regiones
de velocidad de conducción lenta. Esta taquicardia se caracteriza por una
frecuencia cardiaca auricular de entre 240-340 latidos por minuto (ss1,ss3)
- Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular: En pacientes que nacen
con 2 entradas eléctricas auriculares, una vía lenta y una vía rápida,
produciendo un circuito de reentrada en determinadas condiciones. La
conducción de la vía rápida continua hasta el nodo AV, pero también conduce
de forma retrógrada o anterógrada hacia la vía lenta. Estos sucesos crean un
bucle de reentrada, una activación del tejido cardíaco 2 o más veces por el
mismo impulso (ss1,ss2).
- Taquicardia auricular unifocal: despolarización focal de las aurículas en tejido
ectópico que no es el nódulo sinusal, esta despolarización adicional va a dar
como resultado un aumento de la frecuencia cardiaca (ss1).
Por otro lado, en lo que respecta a las taquicardias irregulares de complejo
estrecho, se presentan las siguientes:
- Fibrilación auricular: Producido por la actividad eléctrica auricular irregular y
desorganizada que da como resultado un ritmo cardiaco muy rápido, se cree
que los desencadenantes de la fibrilación auricular son por disparos
ectópicos de los manguitos musculares que residen en la venas pulmonares,
estos potenciales de acción penetran en las aurículas y ocasionan fibrilación,
puede llegar a provocar coágulos de sangre en el corazón, lo que desemboca
en un ACV(ss1).
- Taquicardia auricular multifocal: Suele observarse en pacientes con
enfermedades pulmonares crónicas, en el caso del EPOC y su relación con el
agrandamiento de la aurícula derecha, hipercapnia e hipoxia. Además, el uso
de B-agonistas inhalados en el tratamiento, provocan disparos celulares en
múltiples sitios de la aurícula, de igual forma la toxicidad de la digoxina puede
producir taquiarritmia con sin bloqueo del nodo auriculoventricular.
- Aleteo auricular con bloqueo variable: A diferencia del aleteo auricular típico,
en el que las contracciones auriculares ocurren a una velocidad constante, en
el aleteo auricular con bloqueo variable se presenta interrupción en la
transmisión de los impulsos eléctricos entre las aurículas y los ventrículos, lo
que produce un bloqueo variable y llegar afectar la frecuencia de las
contracciones ventriculares.
Epidemiología
En Europa, se estima que 8 millones de personas padecen esta arritmia y que esta
cifra se triplique para el año 2060. Por otro lado, en los Estados Unidos entre 3-5
millones de personas aproximadamente presentan FA (4).
En un estudio llamado "Framingham", se analizó la incidencia de FA en 202.417
individuos sanos de 50 a 89 años durante 50 años (1958-2007). Se encontró que la
tasa de incidencia establecida para la edad de FA aumentó con el tiempo, siendo de
3.7 por 1000 personas-año en 1958-1967 y de 13.4 en hombres y 2.52 en mujeres
por 1000 personas-año en 1998-2007. Además, el riesgo poblacional atribuible
significativamente para la hipertensión arterial, la hipertrofia ventricular y la
insuficiencia cardíaca.
Etiología (intrínseca y extrínseca)
Lo que hace referencia al sistema eléctrico del corazón van a se las causas
intrínsecas, estas incluyen la presencia de vías anómalas de conducción eléctrica,
como el síndrome de preexcitación de Wolff-Parkinson-White, enfermedades del
nodo auriculoventricular como los bloqueos, trastornos de automatización de los
marcapasos naturales del corazón y el surgimiento de sitios tisulares que producen
disparos ectópicos dentro del sistema eléctrico cardiaco (ss1).
Dentro de los factores extrínsecos tenemos: consumo excesivo de alcohol, cafeína o
drogas estimulantes como la cocaína; de igual forma ciertos medicamentos, como
broncodilatadores anticolinérgicos o simpaticomiméticos. Además, el estrés
emocional, ansiedad y ciertas enfermedades pulmonares, como el apnea del sueño,
pueden contribuir al desarrollo de TSV (ss1).
Fisiopatología
está enfocada en alteraciones en la formación o conducción del impulso eléctrico del
nodo sinusal que se encuentra de manera supraventricular. En donde, los circuitos
de reentrada son la causa más común de TSV, donde una vía anómala permite que
el impulso adicional provoque un potencial de acción extra en el tejido cardíaco,
generando ritmos cardíacos rápidos regulares o irregulares.
Por lo que, existen 3 mecanismos importantes para que se produzca una TSV. El
primero, aumento del automatismo en células que no tienen función de marcapasos.
El segundo, consiste en actividad gatillada secundaria a oscilaciones en el potencial
de membrana llamadas posdespolarizaciones tempranas o tardías. Y el tercero, se
genera por reentrada, cuando algunas regiones que se activaron tarde, vuelve a
excitar aquellas que recuperaron excitabilidad, generando una onda anormal de
excitación (ss4).
● Arritmias ventriculares
DEFINICIÓN
Las arritmias ventriculares (VA) son una afección cardiaca que se produce cuando
existe un ritmo ventricular, es decir, que la actividad eléctrica del corazón se origina
por debajo del haz de His, sitio donde se encuentran las cavidades inferiores del
corazón (ventrículos), en consecuencia, puede ser amplio el complejo QRS durante
las arritmias ventriculares, de manera típica >0.12 s (1,2).
ETIOLOGÍA
Daño cardiaco directo: Miocarditis, Isquemia miocárdica, Insuficiencia cardiaca
COVID-19: Si bien no existe suficiente información sobre la incidencia de VA, un
estudio retrospectivo unicentro en Wuhan, identificó VA en 187 pacientes y eventos
malignos como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular en 5,9%, por lo que, se
define que las arritmias ventriculares malignas de inicio reciente, en el paciente
COVID-19, son un marcador de lesión miocárdica aguda, con alto riesgo de muerte
(4).
Actividad física: El estrés del ejercicio eleva las catecolaminas circulantes lo que
provoca una respuesta de la PA, FC y de la contractilidad miocárdica, aumentando
de esta manera el consumo de oxígeno e incrementando el riesgo de muerte súbita,
además la estimulación simpática de la actividad física favorece la aparición de
arritmias que agrava la isquemia miocárdica subyacente (5).
Desequilibrio electrolítico: Hipopotasemia
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Según la Sociedad Europea de Cardiología define los siguientes tipos de VA (3):
● Extrasístole ventricular: Es la aparición prematura de un complejo QRS anómalo
(duración típica ≥120 ms)
● Taquicardia ventricular: ≥ 3 latidos consecutivos con una frecuencia de >100 lpm
de origen ventricular, independiente de la conducción auricular y del nódulo
auriculoventricular.
○ Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida: Se presenta
como una taquicardia con QRS amplio que tiene la misma
configuración en todos los latidos cardíacos y dura menos de 30
segundos
○ Taquicardia ventricular monomórfica sostenida: Se caracterizada
por una taquicardia con QRS amplio que tiene la misma configuración
en todos los latidos cardiacos y que dura más de 30 segundos
○ Taquicardia polimórfica: La morfología del QRS cambia latido a
latido en un mismo episodio y en ocasiones está asociada a QT
prolongado.
● Fibrilación ventricular: Es considerada la principal causa de muerte súbita,
ya que, provoca que el corazón pierda la capacidad de contracción perdiendo
el pulso, el conocimiento y la capacidad de respirar lo que lleva al
fallecimiento en cuestión de minutos.
FISIOPATOLOGÍA
Es una alteración eléctrica del miocardio ventricular o el sistema de His-Purkinje,
estas alteraciones pueden surgir por presencia de lesiones ya sean de un foco de
células del miocardio o de Purkinje que presentan propiedades de automatismo o
automatismo inducido o por reentrada a través de zonas cicatrizales o del sistema
de Purkinje enfermo, también pueden desarrollarse a partir de alteraciones
genéticas(6,7).
Mecanismo de reentrada: Causa frecuente de arritmias ventriculares, se presenta
cuando todas las fibras se han despolarizado y se encuentran en una fase
completamente refractaria, el impulso se extingue, sin embargo, si un grupo aislado
de fibras no se ha activado durante la onda inicial de despolarización, estas fibras
pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque aún están a tiempo de
despolarizarse. En este contexto, pueden actuar como vínculo para volver a excitar
zonas previamente despolarizadas pero que se han recuperado de la
despolarización inicial(7).
Reentrada anatómica/reentrada clásica: “El mecanismo de reentrada clásico se
basa en un obstáculo anatómico no excitable rodeado por una vía circular en la que
el frente de onda puede «reentrar» y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El
obstáculo anatómico determina la presencia de dos vías. Cuando el frente de onda
encuentra el obstáculo, avanza por una de las vías (bloqueo unidireccional) y se
propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada”(7).
Alteraciones del automatismo: Son desencadenados por isquemia o alteraciones
en el equilibrio electrolítico(6).
Actividad desencadenada: Son despolarizaciones eléctricas anormales que se
originan precedidas de un potencial de acción fisiológico, es el mecanismo
responsable del Síndrome de QT largo(6).
También se desarrollan en algunos corazones estructuralmente normales, y en tal
situación por lo regular son benignas.
Extrasístole ventricular:
● Complejo QRS prematuro.
● Complejo QRS ancho con morfología anormal. Alteraciones en el segmento
ST y en la onda T.
● La extrasístole ventricular no está precedida de una onda P.
● Pausa compensadora completa: tras la extrasístole ventricular se produce un
retardo hasta la aparición del ritmo basal.
Arritmia ventricular
● La taquicardia ventricular suele ser una taquicardia regular, con frecuencia
cardiaca entre 100 y 250 lpm, aunque en determinados casos puede tener un
ritmo irregular
● Aparecen tres o más latidos ventriculares sucesivos
● Si la duración es menor de 30 segundos se denomina taquicardia
ventricular no sostenida
● Si la duración es mayor de 30 segundos o precisa cardioversión eléctrica se
denomina taquicardia ventricular sostenida
● Importante: Toda taquicardia de QRS ancho es una taquicardia ventricular
hasta que se demuestre lo contrario.
Fibrilación ventricular
● La fibrilación ventricular es un ritmo ventricular rápido (mayor de 250 lpm),
irregular, de morfología caótica.
● La fibrilación ventricular se caracteriza en el EKG por ondulaciones
irregulares en forma y morfología, no se distinguen complejos QRS ni ondas
T.
● Importante: la fibrilación ventricular es una parada cardiaca y su único
tratamiento es la desfibrilación eléctrica.
Si las arritmias son intermitentes se procede a realizar una monitorización
ambulatoria por medio de un Holter continuo durante 24 a 48 horas.
Pruebas de laboratorio: Péptido natriurético
Ergometría: Es útil para el diagnóstico y la evaluación de la respuesta a la terapia
en pacientes con sospecha/confirmación de alteraciones del ritmo dependientes del
sistema adrenérgico, como la TV monomórfica idiopática inducida por el ejercicio, la
TVP o la TV bidireccional en la TVPC.
Conclusiones
