IRA

Hablamos de injuria y no de insuficiencia renal aguda porque el riñón no deja de ser

suficiente: es suficiente según el grado de deterioro del filtrado y es reversible.

Síndrome clínico caracterizado por una disminución de la función renal que se produce en
hs o días y se caracteriza por el deterioro del FG y por la disminución de la función renal y
que se refleja en la acumulación de productos nitrogenados en sangre, alteraciones
hidroelectrolíticas y alteraciones en el estado ácido base. Todo esto acompañado o no de
disminución del ritmo diurético: poliuria o anuria.

La pérdida de fx renal se detecta por variaciones de la creatinina sérica. A partir de este

valor se puede estimar el valor del FG. Esto tiene algunos limitantes:
- Creatinina viene del músculo  en px con poca masa muscular: desnutridos,
añosos, con sarcopenia. La creatinina baja puede sobreestimar el FG.
- Es un marcador que no aumenta rápidamente: en injuria renal aguda lleva horas o
días en aumentar. Van a pasar días para que yo me dé cuenta si un px tiene o no
IRA. La clínica suele preceder los aumentos de creatinina.
- La urea es un marcador mucho más inespecífico de IR porque está influenciado por
otras situaciones: estado de hidratación, fármacos, corticoides, contracción de
volumen. Muchas veces px puede tener urea alta con creatinina normal  esto no
habla necesariamente IRA. Lo más común en estos casos es contracción de
volumen  aumento de urea por absorción a nivel renal.

Filtrado glomerular normal: 80-120ml/min

Algunas causas de hiperfiltración:
- Nefropatía diabética
- Dieta hiperproteica  dilatación en la arteriola aferente: cambios hemodinámicos.
- Obesidad

Injuria renal aguda ( KDIGO 1): hay IRA cuando la creatinina en sangre aumenta 0.3mg/dl
dentro de las primeras 48hs de iniciado el cuadro o la disminución del ritmo diurético por
debajo de 0,5 ml/k/h en un lapso de 6-12hs.
Hay pacientes que son enfermos renales crónicos que viven con valores de creatinina
mayores  por eso puede definirse también como: el aumento de la creatinina en 1,5
veces del valor basal conocido.
- Para que el órgano funcione bien necesitamos:
o Flujo adecuado  Prerrenal
o Mecanismos de concentración dilución (parénquima)  Renal/intrínseca
o Correcta eliminación de desechos  Postrenal
- IRA prerrenal:
o El parénquima funciona bien! Llega poco flujo pero ese poco flujo el riñón
lo procesa correctamente. Riñón: mucha irrigación. Flujo sanguíneo renal
representa un 20% del VM (casi 1L)  Es muy sensible a los cambios de
volumen.
 o Baja el volumen circulante efectivo: volumen que puede ser censado y por
lo tanto regulado y que tiene la característica de perfundir a los tejidos).
o Estructura y función del túbulo normal
o Por pérdidas reales del LEC:
 Hemorragias
 Vómitos
 Diarreas
 Quemaduras
 Diuréticos
 Enfermedades asociadas con pérdida de sal
o Por redistribución del LEC:
 Hepatopatías
 Síndrome nefrótico
 Obstrucción intestinal
 Peritonitis
 Pancreatitis
 Malnutrición
 Traumatismos musculares
- Disminución del GC: patologías que generan disminución del GC van a enmascarar
un prerrenal (en realidad el líquido está afuera).
- Vasodilatación periférica:
o Si el paciente está dilatado  el área aumenta  disminuye la tensión
arterial  no se perfunden correctamente los tejidos: shock.
o Todas las causas de shock (hipovolémico, cardiogénico, séptico
redistribución del líquido-> al riñón le llega poco líquido -> activa SRAA->
vasoconstricción eferente y aferente (en casos más graves)) pueden
disminuir el GC.
o Cirrosis  vasodilatación esplácnica
o Hipoxemia, hipercapnia
o Shock anafiláctico

- Vasoconstricción renal:
o Si el estímulo es prolongado y se produce vasoconstricción de la aferente
(además de la eferente)  disminuye el flujo  todo aquello que genere
vasoconstricción de la aferente el riñón lo censa como prerrenal:
 Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: AINES
 Agonistas alfa adrenérgicos
 Sepsis
 Síndrome hepatorrenal
- La vasodilatación de la eferente  el flujo tiende a salir  cae la presión
hidrostática  cae el FG  prerrenalidad.
o IECA  bajan las concentraciones de angiotensina II  menos
vasoconstricción
 o ARA-II  antagonistas del receptor de angiotensina II
Autorregulación: entre 80-160 de tensión arterial media.

Si pasa un mes y la IRA no resolvió  o el paciente se cronificó o algo sucede a

nivel renal: biopsia  indicación: IRA que no resuelve en el tiempo.
El paciente es crónico por definición cuando la alteración de la fx renal dura
más de 3 meses.

Si el paciente está prerrenal, el riñón aumenta la reabsorción de Na y agua

(SRAA) y si la hipovolemia es muy severa  ADH (aumento de la osmolaridad
sanguínea, disminución de la volemia por lo menos un 10%)

FENA: excreción fraccional del Na  carga excretada sobre carga filtrada x100
o En condiciones normales: <1%
o En un paciente prerrenal  el manejo renal de las sustancias es el
adecuado  el FENA va a ser normal: se calcular  Na urinario con la
creatinina urinaria y lo comparamos con plasmático y hacemos la cuenta
o Si el FEN es < 1% en un px que tiene una creatinina de 1,7  podemos
inferir que probablemente esté prerrenal (+ clínica de deshidratación).
Disociación urea creatinina:
o Aumenta la ADH  por lo tanto aumentan los niveles de urea
o En estos px veremos que tienen creatinina de 1,5 y urea de 200.
o Relación normal: 20:1  si la relación es mayor  otro parámetro que
indica px deshidratado. Hay mucha urea para el aumento que hay de
creatinina.

IRA parenquimatosa:
- Sistema tubulointersticial
- Glomérulo
- Sistema vascular
- Cualquiera patología que afecte uno de estos componentes.
o La mayoría de las veces (85%) hay necrosis tubular aguda NTA alteración
tubular
 De origen isquémico
 De origen tóxico
o Nefritis intersticial (10%)  “reacción alérgica” que afecta el intersticio:
noxa que genera una rta inflamatoria a nivel renal  infiltrado inflamatorio
(eosinófilos). Principal causa: fármacos  rifampicina, AINES, Ciprofloxacina
o Glomerulonefritis (baja incidencia)
o Vasculares (muy baja incidencia)
- NTA de origen isquémico:
o Px que estaba prerrenal, no lo hidraté  comienza a haber isquemia 
muerte celular.
 o En general se dice que si a un px prerrenal no lo hidratas en 7 días 
progresa a NTA isquémica. Las células se mueren, se descaman y caen.
o La IRA es reversible! Son células epiteliales  se regeneran siempre y
cuando esté íntegra la membrana basal. Si la membrana basal se rompe:
tubulorrexis  parches de partes funcionantes y no funcionantes  el px
no va a quedar con función renal normal. Estas células que se desprenden
pueden producir obstrucción de los túbulos renales  oliguria/anuria.

- NTA de origen nefrotóxico:

o Toxicidad directa, no tiene que ver con la deshidratación.
o No dejan de orinar, están bien hidratados pero lo que sucede es que le
túbulo no puede manejar todo lo que le llega, pero glomérulo conservado.
o Origen farmacológico: aminoglucósidos principalmente, INES, anfo B,
antirretrovirales.

En relación al tiempo:
- Fase de inicio: horas-días (en general 7)
o Período de hipoperfusión
o Disminuye la VFG
o Disminuye el flujo urinario
o Incrementa la Cr sérica
- Fase de mantenimiento: 1-2 semanas
o el riñón claudicó: se mantuvo el fenómeno isquémico, se instaló la NTA
o EL FG se estabiliza: ya no sigue bajando porque no puede bajar más
o Hay daño tubular instalado
o Px está anúrico por el severo daño
o Este es el momento en el que el px suele necesitar diálisis
- Fase de recuperación
o Si la membrana basal se mantuvo estable, las células epiteliales empiezan a
recuperarse
o De a poco mejora el FG, el px comienza a orinar
o Aparece la fase poliúrica de la NTA  se recupera el FG pero el túbulo no
está del todo acomodado  no maneja bien el manejo hidroelectrolítico,
quizás no reabsorbe bien Na y agua. Entonces el px está poliúrico pero los
valores de urea, creatinina, Na, K no mejoran  hay que darle más tiempo
- En general esto dura 28 días. Si el px no mejora  biopsia.
o Si sigue habiendo NTA activa  sigo esperando
o Si el daño fue muy severo  esclerosis tubular, necrosis intersticial 
irreversible.

IRA postrenal: alteraciones que generen obstrucción

- Cálculos:
o En uréteres  bilateral
 o Vejiga  que justo se enclave en la salida de la uretra
- Tumor externo:
o Cáncer de cuello comprime uréteres
- Hiperplasia prostática benigna
- Adenomegalias
- Vejiga neurogénica (obstrucción funcional)
- Clínica:
o Globo vesical  dolor suprapúbico
o Dolor cólico

Sintomatología común de la IRA independientemente de la causa:

- Azoemia:
o Aumento de la urea  en concentraciones altas es tóxica: encefalopatía
urémica
 N/V
 Mareos
 Convulsiones
 Confusión
 Es mielotóxica: parestesias
 Sabor metálico en la boca
 Aliento urémico
- Clínica en relación a la hiperkalemia:
o Arritmias
- Clínica por acidosis metabólica:
o Confusión
o Respiración Chayne-stoke

Diagnóstico:
- Historia clínica: interrogatorio

Los casos más frecuentes de IRA se producirán por hipoperfusión renal (tras
deshidratación por pérdidas digestivas, etc.) y por tóxicos como antibióticos o contrastes
yodados.

Diagnóstico:
- Enfocado a la detección temprana de la lesión renal aguda
- Existe una ventana en la cual la lesión renal es indetectable hasta la elevación de la
creatinina (8 a 48hs)
- Pruebas iniciales:
o Sangre:
 Hemograma
 Coagulación
 Ionograma: Ca, p, Urea, creatinina, ácido úrico
 Osmolaridad
  Proteínas totales/albúmina
o Orina:
 Sedimento
 Sodio
 Proteínas
 Urea y creatinina
 Osmolaridad
o Imágenes:
 Eco abdominal.
- Pruebas selectivas (en px seleccionados según clínica)
o Anca, marcadores virales, corrida electroforética
o Complemento, crioglobulinas
o Rx tórax, abdomen, eco Dopples
o Biopsia
Recordar:
- Los valores de creatinina están influenciados por: edad, masa muscular,
catabolismo, etnia.
- Los cambios del FG se correlacionan mal con la Crs
- 3 factroes influencian la estimación de la función renal:
o El FG actual
o Fluctuaciones en la producción de Cr
o Balance de fluidos que modifican el volumen de distribución: balance +
bajan la Cr y sobrestiman la fx renal.
- Productos nitrogenados (BUN):
o Por lo general sus valores aumentan como resultado de la caída del FG pero
no siempre
o Factores que modifican la producción de urea:
 Sangrado GI
 Corticoides
 Dieta alta en proteínas
o Cuando hay caída del VCE, el incremento de la BUN no es proporcional a Cr
y la caída del FG  alteración en la relación
Estado de diuresis: orienta en la causa de IRA
- Anuria:
o Obstrucción bilateral del tracto urinario
o Oclusión vasos renales
o Necrosis tubular difusa
- Oliguria (más frec):
o Post Cx
o Trauma
o Hipotensión
o Nefrotóxicos
o Rabdomiólisis
 o Expansiones, diuréticos, vasodilatadores.
- Sedimento urinario  para caracterizar estados prerrenales de ATN
o Cilindros hialinos  prerrenal u obstrucción
o NTA: instalada: cilindros celulares pigmentados, marrones (cilindros
granulosos) y muchas células epiteliales
o Hematuria dismórfica  no compatible con ATN aparece en GN, litos,
tumores, infección.
o Cilindros hemáticos: GN
o Leucocitos PMN: pielonefritis o necrosis papilar
o Nefritis intersticial aguda  cilindros leucocitarios, eosinofiluria con tinción
de Hansen. También en ateroembolia
o Búsqueda de cristales  atazanavir, sulfas, aciclovir, metotrexato

- Ecografía: tamaño del parénquima renal, cicatrices, calcificaciones, poliquistosis

o ERC: riñones pequeños, corteza hiperecogénica (normalmente es
hipoecogénica respecto al hígado)
o NTA: riñones agrandados por edema con corteza normal y médula
hipoecoica.
o Riñones obstruidos: al principio no hay dilatación  falso negativo
o Dilataciones sin obstrucción: postobstrucción, embarazo, anatómico
o IRA: riñón aumentado de tamaño, alteración de su ecogenicidad cortical
(hiperecogénico) Puede presentar pérdida de la diferenciación cortico-
medular.

Tratamiento: objetivos
- Tratar la causa subyacente
- Mantener adecuada hidratación
- Corregir trastornos electrolíticos
- Corrección de trastornos ácido-base
- Manejo de la uremia
- Manejo nutricional
 - Prevenir complicaciones

Dieta enteral:
- Dieta con restricción de P y proteínas
- Ingestión de K menor a 40mEq/d
- Ingestión calórica total de 35-50 Kcal/Kg/d
- Ingestión de Na: 2-5g/d
Dieta parenteral:
- Proteínas: 0.6-0.8g/kg/d
- Kcal: 25-35 kca/kg/d
- Na: 2g/día
- K: 40mEq/d
- P: 600mg/d

Población de riesgo de IRA prerrenal:

- Restaurar flujo sanguíneo renal
- Aumentar el volumen urinario
- Evitar progresión de lesiones celulares y facilitar su reparación.

1. No se recomienda el uso de diuréticos como PROXILAXIS de IRA

2. No se recomienda el uso de diuréticos para tratar IRA excepto en el tratamiento de
la sobrecarga de volumen
a. Furosemida 160mg o el doble VO
b. Si respondió al bolo se puede pasar a infusión continua ya que tiene menos
EA. Si no respondió al bolo, raramente responda a infusión continua
TTX depleción de volumen:
- A menos que esté contraindicado, si hay historia de pérdida de fluidos (diarrea,
vómitos), un examen físico consistente con hipovolemia (hipotensión, taquicardia)
y oliguria  deben administrarse fluidos por vía EV  para evitar progresión a IRA
prerrenal.
- Esto está contraindicado si hay sobrecarga de volumen evidente o insuficiencia
cardíaca.
- Los líquidos pueden ser cristaloides o coloides. Se prefiere cristaloides.
TTX sobrecarga de volumen:
- Los diuréticos pueden usarse para aliviar la hipervolemia entre los px con IRA
- El balance positivo de fluidos se asocia con un aumento de la mortalidad
- Si se utilizan diuréticos para la sobrecarga, evaluar si responde
- Si NO hay aumento en la producción de orina, se debeniniciar las terapias
alternativas  diálisis.

Terapia de reemplazo renal  destinada a tratar las :complicaciones” de la IRA.

Terapia de soporte renal o terapia de purificación extracorpórea (TPE): objetivo  brindar
apoyo en situaciones especiales como en la falla multiorgánica.
- Indicaciones terapia de reemplazo renal:
o Absolutas:
 Uremia: 300 mg/dl.
 Complicaciones Urémicas: Encefalopatía, pericarditis, sangrados.
 Hiperpotasemia: k>6meq/l o cambios en el ECG.
 Hipermagnesemia >4mmol/l o anuria o hiporreflexia.
 Acidosis: PH<7.15
 Oligoanuria: Diuresis<200ml/12hs
 Sobrecarga de volumen sin rta a diuréticos
 Intoxicaciones: Litio, metanol, etilenglicol, salicilatos
o Relativas:
 RIFLE III/AKINIII/KDIGOIII
 RIFLE I-II/ AKIN I-II/KDIGO I-II asociado a las siguientes:
 Estado hipercatabólico(quemados, Hemorragia digestiva,
rabdomiolisis).
 Sobrecarga de volumen >10%.
 Sepsis severa.
 Hipercapnia permisiva.
 Escasa reserva funcional con baja probabilidad de recuperar la
función.
 Rápido deterioro de la Función renal.