CARDIOLOGIA

1-IC descompensada com EAP, cliniva y dx:

Clinica:

1. Gran disnea

2. Taquipnea

3. Taquicardia

4. Crepitantes (en campo medio)

5. Ritmo de galope con R3

6. Broncoespasmo

Diagnotico:

• ECG: para descartar IAM, angor inestable, FA, arritmias rapidas

• LABORATÓRIO con ionograma (Na, cratinina y urea): para descatar anemia, leucocitosis,
eritrosedimentacion elevada, falla renal.

• Rx: para mirar si hay cardiomegalia

• Dosaje de troponina, CPK, CPK-MB: para descartar infarto

• Ecocardiograma Doppler bidimensional: para mirar fraccion de eyección.

Tratamiento:

1. Interna en UTI, UCO o shockroom (paciente semisentado)

2. O2 con mascarilla al 40-50% - salvo EPOC 24%

3. Pone 2 vias periféricas y sonda urinaria (controlar diuresis)

4. Hace ECG con 12 derivaciones

5. Mido la TA

Hipertensivo: TA Elevada 200-120 – Emergencia HTA

- Nitroprusiato Na (VD) 50mg en 1 frasco dextrosa

(15 microgotas/ min)

- Furosemida 40mg IV (si necessário)

Normotensivo: TA normal 130-80

- NTG 1amp en 250ml dextrosa

- Furosemida

- Dopamina o dobutamina (si necesario)

Hipotensivo: TA baja PEOR <70mmHg – shock cardiogénico

- Inotropicos (dopamina o dobutamina)

- Apoyo mecánico ventilatorio

2-Criterios dx Insuficiencia cardíaca (IC):

Critérios Diagnósticos Insuficiencia Cardíaca (FRAMINGHAM) – 2 Mayores / 1 Mayor y más de

2 menores

•Mayores

1. Disnea paroxística nocturna

2. Ingurgitación yugular

3. Estertores pulmonares

4. Cardiomegalia

5. EAP

6. R3

7. Reflujo hepatoyugular

•Menores

1. Disnea de esfuerzo

2. Derrame pleural

3. Hepatomegalia

4. Edema MMII

5. FC Mayores 120 lpm

6. Tos nocturna

3- Como se digitaliza un paciente:

•Digitalizacion rapida ( pacte descompensado,si hace en guardia,EV)

-adm 0,25 mg/dia cada 6hs em 5 dosis, se logra la digitalizacion en 48hs.

-luego empieza dosis de mantenimiento 0,25mg/día con 2 dias de descanso.

•Digitalizacion lenta (pcte compensado,si hace en consultorio,via oral)

-adm 0,25mg/día lograndose la digitalización en 5 a 7 dias.

Tratamiento General de Intoxicación

1. Suspender droga

2. Administra potasio
3. Difenilhidantoina (100mg iv cada 5min) o lidocaína – para arritmias

4. Cardioversión – riesgo de transtorno de ritmo

5. Atropina, isoproterenol (para bradicardia o bloqueo av)

6. Ac ligador de digoxina. (digibind) – Grave o masiva

7. Se le da carbón activado

8. Plasmaferesis – si paciente no orina

CONTRAINDICACIONES

- Miocardiopatia hipertrófica

- WPW

- Bloqueo AV

- IC diastólica

- ICD (epoc)

- Bradicardia,

- Miocarditis y miocardiopatía

4-Shock séptico,critério de SOFA:

• Por alguna bacteria;

- Bacteriemia (escalofrio, fiebre, broncoespasmo, leucocitosis, neutrofilia, prolongación

coagulación)

- Septicemia

• Clínica: son en 2 momentos

1. Shock Temprano/caliente - Shock precoz a la sépsis:

1. vasodilatacion

2. Piel caliente

3. Hipotensión

Tratamiento: expansión con plan de hidratacion (solución fisiologica o dextran) – para

recuperar TA

2. Shock tardío/ frio - Shock tardio ya tiene una falla de bomba:

1. VC

2. Piel fría y cianotica

Tratamiento con inotrópicos EV (dopamina o dobutamina)

•Criterio de SOFA: es un criterio que se usa en pacientes en shock séptico para saber si
tienen una disfunción orgánica. Cuando el paciente cumple 2 de eses criterios mas infección,
tiene una alta morbilidad en shock séptico.
1. FR> 22rpm

2. TA sistólica < 100 mmHg

3. Alteracion del nivel de conciencia (Glasgow) < 13 puntos.

5-IAM sin supra y con supra ST; TTO:

•IAM sin supra (infra ST) y Angina inestable:

Tto (evitar la oclusión)

1. Pone 2 vias

2. Conecta al monitor (si hay arritmias)

3. mascara O2 al 40% o 24% EPOC (↑oferta de O2 al miocardio)

4. AAS 300mg/dia (antiagregante)

5. Clopidogrel 300mg ,luego manter a 75mg/dia

6. Heparina 10mil U bolo y una dosis de mantenimiento de mil UI/h

7. Nitroglicerina 5-20 micrigrama/kg/min (vasodilatador coronário)

8. Betabloqueantes – Atenolol 50-75mg (bradicardia)

↓FC – para ↓Cosumo de O2 del miocardio

*Contraindicado en hipotenso, ICI, bradicardico, prolongación PR o bloqueo AV (2 y 3 grado),

asma o EPOC o infarto ventrículo derecho.

9. Se puede dar para el dolor nubaina – derivado de morfina

•IAM supra ST:

1. Internar en UCO o UTI

2. 2 vias periféricas

3. Conectar al monitor

4. Máscara O2

5. AAS 300mg – evitar que siga agregación

6. Clopidogrel 75mg/dia oral (tambien para inhibir la agregación plaquetaria)

7. NTG intravenosa

8. Beta bloqueante: Atenolol oral 50-75mg/dia (no Bradicardia, no tener bloqueo AV, no ser

asmático ni EPOC, sin mala perfusión en mmii)

9. Para el dolor nubaina o tramadol (pero mejor no usar nada)

10. Destapar arteria que esta tapada

» Fibrinólisis – estreptoquinasa IV (1millón y 1⁄2 u) o rTPA – poseenventana (primeras 6h)

» Angioplastia Primaria
6-Contraindicacion de trombolíticos:

1. Absolutas

a. Hemorragia interna en 2 meses previos

b. ACV en 2 meses previos

c. Cirugía intracraneal o espinal em 2 meses prévios

d. Neoplasia intracraneal, mal formación IV central o aneurisma intracraneal

e. HTA severa no controlada o difícil de controlar

f. Disección Aorta

2. Relativa

a. Diatesis hemorrágica

b. Cirugía dentro de los 10 días prévios

c. Úlcera Gastroduodenal activa

d. Trauma reciente

e. Plaquetopenia

f. Postparto dentro de los 10 dias

7-Causas de sincope,dx diferencial, como estúdio y que valvulopatía provoca:

Perdida de conocimiento abrupto con perdida del tono postural y motor, que dura varios
minutos y recupera la conciencia sin secuelas.

•Diagnósticos Diferenciales

1. Ataque elipeptica

2. Accidente Isquemico Transitorio

3. Histeria o crisis de angustia

4. Convulsiones

5- Lipotimia

•Causas

1. Vasovagal: coito anal violento, emocional, miccional, em aglomeraciones

2. Psiquiatricas

3. Cardiacas: asociadas a taquiarritmias (FA, miocardiopatía hipertrófica, Sme de Brugada,

consumo de cocaína)

4. Hipotensión ortostática

5. Otras: hipoglucemia, neurológico, medicamentosa, síndrome del seno carotídeo, síndrome

del robo de lasubclavia, neuralgia del glosofaríngeo, mastocitosis sistémica y sincope al realizar
esfuerzo.
• Estudios:

- ECG

- Ecocardio bidimensional con doppler

- Holter (ECG24h): cuando se sospecha de arritmias y el ECG es normal

- Estudio electrofisiologico: + importante para detectar arritmias

- Tilt test: única prueba para detectar síncope vasovagal.

valvulopatía provoca:Estenosis aoritica

8-Fibrilacion auricular (FA), causas y TTO:

• Causas:

- HTA

- Abuso de alcohol

- Tirotoxicosis (hipertiroidismo)

- Enfermedad del nodo sinusal

- EPOC

- TEP

- Cardiopatia isquémica

- Miocardiopatias

- Cardiopatia valvular mitral

- Cardiopatia congénita

- Cirugía torácica

- Pericarditis

- Tumores cardíacos

- Idiopatica

• Tratamiento:

1. Paciente descompensado: cardioversión eléctrica con 100J

2. FA de causa tiroidea: B-bloqueantes (atenolol) y tratamiento hipertiroidismo

3. Auricula dilatada (>5 cm): NO SE HACE CARDIOVERSIÓN

Se usan fármacos para disminuir la FC y enlentecer la conducción A-V:

- Digoxina

- Atenolol

- Verapamilo
- Anticoagulación: acenocumarol o warfarina. Nuevos: davigatran o rivaroxaban (- de la
trombina).

4- Auricula chica:Cardioversión eléctrica: 100-200J

Cardioversión farmacológica:

-Quinidina, procainamida (1A)

-Propafenona (1C)

-Amiodarona (3)

Ibutilide* ➙ antiarritmico más eficaz para revertir la FA

5- Profilaxis de recidivas:

Paciente sin cardiopatía orgánica: propafenona + atelolol/verapamilo

Paciente con cardiopatía orgánica: amiodarona

6- Ablación por radiofrecuencia con implantación de marcapaso definitivo.

9- Bloqueo completo o 3 grado, Drop atack:

• Interrupción total de la conducción A-V, provocando una desconexión eléctrica entre las
aurículas y los ventrículos.

• Clinica:

- Variado desde fatiga hasta un síncope

- Síncope: brusco y se lo conoce con el nombre de “drop atack” (ataque de caída) ➙ el

paciente tiende a desplomarse en el piso cayendo sobre sus rodillas. Se lo conoce también con
el nombre de sindrome de Stockes-Adams

- Disminución del VM ➙ IRA prerrenal, alteraciones del sensorio

Característica ECG: hay mas presencia de onda P que complejo QRS, ritmo regular, se ve en
DII, DIII y AVF.

10- Urgencia y Emergencia HTA:

•Urgencia HTA

↑TAD >120 pero sin daño órgano blanco :

Tto (VO)

Aconseja bajar TA a niveles normales en 24-48hs (si baja rápido hay riesgo de hipoperfusión
cerebral)

1. Acostar paciente en lugar tranquilo y controlar TA a los 10min

2. Si tuvo problema emocional darle un Ansiolitico a bajas dosis

3. Luego de 60-90min y la TA no disminuyo

» Hidroclotiazida-amiloride 25mg o Amlodipina 5mg

•Emergencia HTA

↑TAD > 120 asociado a lesión de órgano blanco

Tto (EV y deriva a UTI) – bajar rápido

Si ya tiene el ACV se baja si hay TAD >120 o TAS >200 (baja solo 20%)

1. Colocar EV y solicitar derivación

2. ADM fármacos

• Síntomas neurológicos - Nitroprusiato de sódio – 1 ampolla 50mg en suero.

• Síntomas cardiacos – NTG (VD coronário) + Diuretico de asa (furosemida)

• Eclampsia – Labetalol + Nitroprusiato de sódio o Alfametildopa(clonidina o metildopa)

• Encefalopatia HTA – Labetalol + Nitroprusiato de sódio

• Diseccion Aorta – Atenolol + Nitroprusiato de sódio (objetivo es bajar TAS menor 110 o TAM a
60-80mmHg en 15-30 min)

• ICI con EAP - Nitroprusiato de sódio + Furosemida

11-Causas endócrinas de HTA secundária:

-hiperaldosteronismo primário

-feocromocitoma

-Sme de Cushing

-Acromegalis

-Hiperparatiroidismo

-Hiperplasia suprarrenal congênita

12-Endocarditis, critérios de Duke, etiologia, TTO, que válvulas afectan:

• Aguda: Staphylococcus aureos

• Subaguda: Streptococcus viridans

• Protese menos de 1año o pcte internado: Staphylococcus epidermitis

Criterios de DUKES (patológicos + clínico) – 2 mayores / 1 mayor + 3 menores / 5 menores

•Mayores

- Hemocultivo + (con microorganismo usual – en 2)

- Microorganismo compatible aislado

- Evidencia de compromiso endocadico por ecografía

- Nuevo soplo de insuficiencia valvular

•Menores

- Enfermedad cardiaca previa

- Drogadicción EV

- Fiebre mayor 38 grados

- Manifestaciones embolicas

- Inmunes

- Serología compatible

Tratamiento (hacer hemocultivo antes de empezar tratamiento)

1. ATB (Por via EV por 4-6 semanas. ATB orales son solo para profilaxis de endocarditis)

- Aguda (s.aureus) – Vancomicina 2g dia + rifampicina 300 mg cada 12hs

- Subaguda (s.viridans) – Penicilina 16millones + Gentamimcina 80mg cada 8hs

2da opción Amoxicilina

Válvula que afecta: mitral y aortica.

13-Clinica estenosis mitral e estenosis aórtica:

-Estenosis mitral (diastólica eyectivo): disnea,hemoptisis, palpitaciones, émbolos, facie mital.

-Estenosis aortica (sistólica eyectivo): disnea, angor, sincope de esfuerzo

14- Efecto adverso del nitrato:

- cefalea pulsátil

- hipotension

- sincope

- taquicardia refleja

- enrojecimiento facial

- metahemoglobinemia.

15- Efecto adverso furosemida:

- hipokalemia

- hiperglucemia

- hiperlipidemia

- hipovolemia y deshidratación
- hiperuricemia

16- TVP, como anticoagulo.

• Lo pensé lo trato!!! TVP común:

1. Heparina sódica: 30000U al día (pasar 10000 en bolo intravenoso luego 20000 en bomba de
infusión) en 24h. ➙ control KPTT

2. Acenocumarol: al día siguiente, uso concomitante ➙ control QUICK. Tarda 3-4 dias para
lograr la anticoagulación, así que se logra se suspende la heparina sódica.

17-TEP,Dx y TTO

DX: laboratorio: DIMERO D mediante ELISA; leucocitosis; neutrofilia

Gasometria: alcalosis respiratória con hipoxemia e hipocapnia por la hiperventilacion.

ECG: taquicardia sinusal, S prominente em D1, Q y T prominentes em D3, bloqueo de

rama derecha,inversion de onda T.

Radiografia de tórax: útil para descartar otras causas de disnea y dolor torácico.

Ecodoppler venoso en MMII: para confirmar TVP.

Confirmacion: tomografía computada de tórax con protocolo para TEP con contraste;

Gammagrafía pulmonar V/Q

Angioresonancia magnética nuclear

Angiografía pulmonar

Ecocardiograma Doppler.

Tratamiento:

1- Anticoagulantes:

- Heparina sódica: 30000U al día (pasar 10000 en bolo intravenoso luego 20000 en bomba de
infusión) en 24h.

Se ayusta con KPTT: se hace las primeras 48h de 6/6h. Se debe aumentar 3x su valor normal
(VN: 27-41seg)

2- Anticoagulante oral: se lo agrega luego de las 48h

- Acenocumarol o warfarina 1 comprimido por día

Se controla con Quick: se debe aumentar 3x su valor normal (VN: 12seg)

*Standart de la coagulación: RIN: aumentar 3x su valor normal (VN: 0,9-1,4)

• Duración del tratamiento: si confirma el TEP anticoagula por 6 meses.

3- Filtro de VCI:

• Tiene forma de paraguas y se coloca por via subclavia o yugular, por medio de un catéter. Se
lo aloja por encima de las venas renales.

4- Pentasacaridos: - selectivos del factor Xa

5- Sintomatico:
- Para el dolor: aines

- Hipoxemia: Oxigeno

- Arritmias: digoxina

RESPIRATORIO
1-Neumonía típica y atípica, complicaciones,TTO ambulatorio e internado.

Definición: inflamación del parénquima pulmonar.

Causas:

- Intrahospitalaria: Pseudomona, Acinetobacter, Klebsiela, E. coli, Serratia.

- Extrahospitalaria Típica: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, Moraxella, Klebsiella.

- Extrahospitalaria Atípica: Virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,

Chlamydia pscitacii, Coxiela burnetti, Legionella, Hongos (P. jirovecii, Aspergillus).

Clínica: tos con expectoración, fiebre, escalofríos, dolor tipo puntada de costado, disnea, facie
neumónica. A diferencia de la atípica: tos no productiva, fiebre sin escalofríos, mialgia, artralgia,
cefalea.

Semiología:

- Inspección: patrón restrictivo, disminución de la excursión, disminución de la expansión,

sudoración, facie neumónica (mirada brillante, disnea, ansiedad, enrojecimiento de mejillas,
aleteo nasal, herpes labial).

- Palpación: v.v aumentadas, pie caliente, dolor a la compresión, disminución de la expansión y

elasticidad

- Percusión: matidez en el bloc neumónico con columna sonora

- Auscultación: Inicio: disminución del MV, crepitantes de inicio

Ápice: reemplazo del MV (soplo tubario, pectoriloquia, pectoriloquia áfona y

broncofonía)

Terminal: disminución del MV, crepitantes de retorno.

Neumonía atípica: hay disociación clínico-radiológica. Paciente presenta un síndrome símil

gripal y crepitantes. No tiene síndrome de condensación.

Clinica: tos no productiva, fiebre sin escalofríos, mialgia, artralgia, cefalea.

Diagnostico: Estudios • Rx con imagen en vidrio esmerilado/deslustrado

CURB65 – Critério utilizado para saber se si interna um paciente o no.

Incluye como parámetros de mal pronóstico

1- Confusión mental - 1 punto

2- Aumento uremia mayor de 30 mg/dl - 1 punto

3- FR mayor de 30 - 1 punto

4- Hipotensión sistólica menor de 90 y diastólica menor de 60 mmHg - 1 punto

5- Edad mayor de 65 años - 1 punto

0-1 – tratamiento ambulatorio

2 – considerar tratamiento hospitalario

3 o más – tratamiento hospitalario

4 – 5 – internación em Terapia Intensiva (TI)

Tratamiento:

1-TTO en domicilio: Amoxicilina -clavulanico 1g c/ 12h por 14 dias.

2-TTO internación: ampicilina-subactan + macrólido por 72hs y después por via oral le da
amoxicilina-Clavulánico o claritromicina o levofloxacina.

3-TTO Intrahospitalaria: empírico (Ceftazidime + Amikacina 500c/ 8) o piperacilina-tazobactan

16g/d. S. aureus (Vancomicina + Rifampicina)

COMPLICACION: empiema, absceso, derrame pleural, sepsis, insuficiencia respiratoria.

2- TTO neumonía por HIV P. Jirovecci:

• Tratamiento: TMS + Pentamidina 3 a 4 mg/kg IV por día. (14 a 21 días.)

3- Neumotorax hipertensivo, que es:

Se produce cuando el aire entra en el espacio pleural con cada movimiento inspiratorio sin
posibilidades de salir con la espiración.

Clinica: disnea, cianosis, dolor torácico.

DX: -RX torax: descenso del hemodiafragma; desplazamiento del mediastino contralateral

- TAC sólo si la sospecha clínica difiere de la RX o luego de resuelto el neumotorax.

TTO: Descompresión + avenamiento

4- Transudado e exudado:

•TRANSUDADO: liquido claro, rivalta negativo, menos de 3g/dl de proteínas con LDH menor
de 200 UI/L, relación proteína liquida/proteínas en suero < 0,5; relación LDH en liq/LDH en
suero <0,6, glucosa> 60mg%; menos de mil leucocitos y menos de 5 mil hematíes.

-CAUSAS de transudado: desnuticcion, insuficiencia cardiaca, insufiencia hepática,

hipertensión portal,cirrosis, síndrome nefrótico.

•EXUDADO: liquido turbio con proteínas mayor de 3g/dl, LDH en liquido mayor de 200 UI/L;
relación proteína liq/proteína en plasma >0,5; relación LDH en liq/LDH en plasma >0,6; glucosa
<60mg%; mas de mil leucocitos.

-CAUSAS DE EXUDADO: neumonía, tumor maligno en plaura,TBC, LES,pancreatitis,

TEP.
5- SDRA, clínica y criterio

Enfermedad aguda producida por una lesión en la barrera alveolo-capilar con aparición de
edema pulmonar no cardiogénico.

CAUSAS: 1. Sepsis (foco infeccioso peritoneal, urinario, articulaciones, huesos)

2. Shock

3. Politrauma

4. Aspiración de vómito

5. Neumonia

6. Inhalación de humo o gases

7. Pancreatitis necrohemorragica

8. Grandes quemados

9. Semi ahogado

10. CID

11. ACV

12. Embolia grasa

Clínica

1. Disnea de rápida evolución

2. Pocas horas pasa a signos de Insuficiencia Respiratória

3. Crepitantes bilaterales (bases y después todo pulmón)

4. Mismo con O2 sigue en la hipoxemia

5. Taquipnea y cianosis

Diagnóstico (Critérios)

1. PAFI (PaO2/FIO2) < 150; entre 200-300 esta en injuria pulmonar aguda (hipoxemia
grave refract a oxigenoterapia)

2. Rx con edema pulmonar bilateral con patrón alveolar en 3 o 4 cuadrantes

3. Presión capilar pulmonar <18 (catéter de swan-ganz – mide la presión de enclavamiento

pulmonar)

4. Disminución de la compliance alveolar (menor 40ml/cm de H2O)

5. Gasometria

- Inicio ➙ Hipoxemia con Hipocapnia y Alcalosis Respiratoria por la Hiperventilación.

- Final ➙ Hipoxemia con Hipercapnia y Acidosis Respiratoria Diferencia cardiogénico y

respiratório (cateter de Swans-ganz – mide presión de enclavamiento del pulmón)

6. Hemocultivo (principal causa es sepsis)

7. Rx tórax

- Inicio ➙ Normal, pero progresa a Imágenes Intersticiales Bilaterales (Edema Intersticial).

- Final ➙ Opacidades algodonosas alveolares difusas, simétricas y bilaterales.

8. Dosaje factor natriurético atrial (cifra baja descarta ICI) – menos de 100 indica distress

9. Ecodoppler cardiaco – descartar ICI (mide fracción de eyección)

10. Si es por neumonía puede efectuar LBA

11. ECG y enzimas

12. Coagulograma y recuento de plaquetas – para descartar CID.

Alta mortalidad (60-80%) 20% que sobrevive, 17% restituí bien, pero 3% cura con fibrosis
(muere en poca semanas o meses)

Complicaciones:

1. CID ➙ Hemorragias digestivas e intrapulmonares.

2. Ventilación Mecánica ➙ Neumotórax y Neumomediastino

3. Insuficiencia Ventricular Izquierda (por uso de PEEP excesiva y disminución de llegada de

sangre).

6- TTO de crisis asmática y consultorio:

-Tratamiento del Asma en Consultório

1. Asma intermitente – broncoespasmo <2x por semana y <2 noches por mes.

Tratamiento solo cuando tiene broncoespasmo

- Betamiméticos de acción corta – Salbutamol (albuterol) – aerosol o NBZ (+3cm sol fisio con
15-20gotas) o 2 puffs por episodio.

2. Asma persistente: >2 broncoespasmo por semana y > 2 por noche. Tiene que esta medicado
todo el tiempo.

Grados para tratamiento según gravedad

Grado 1

• Corticoides inhalatórios – Budenoside, fluticasona, mometasona, beclometasona,

triamcinolona.

- 2x/dia (2puffs por la mañana y 2 a la tarde)

- EA – candidiasis oral, disnofia. Esta en discusion osteoporosis o trastorno crecimiento niño.

- No mejoro en 2 semanas?

Grado 2. Agrega

• Teofilina VO 200mg cada 12 (inhibe fosfodiesterasa y aumenta AMPc; inmunomoduladora).

EA – riesgo de intoxicación,excitación psicomotriz, cefalea, nerviosismo, taquicardia, taquipnea,
n-v, diarrea, dolor abdominal; posee efecto diuretico (riesgo de deshidratación)

• Montelukast 10mg/dia a la noche (inhibidor competitivo de los leucotrienos)

Grado 3. Agrega
• Betamimeticos de acción prolongada – salmeterol y formoterol – a la mañana y noche.

EA – taquicardia, temblor, midriasis, ansiedad, palpitación

- Espera de 20 dias – 1 mes. Sigue con broncoespasmo?

Grado 4.

• Aumenta las dosis de betamimeticos y corticoides. No mejoro?

Grado 5.

• Agrega bromuro de ibatropio (2x por dia) o tiotropio 1x dia (anticolinérgico). Puede causar
retención urinaria y

glaucoma.

Crisis Asmática

• Grave con saturación O2 menor a 92%

Tratamiento

1. NBZ con salbutamol (acción rápida)- 10-15 gotas + 3cm solución fisiológica

2. Mascara de O2 a 40% hasta llevar la PaO2 a 60-70 mmHg

3. Corticoide IV – hidrocortisona EV hasta 300mg/dia en bolo y luego dosis de mantenimiento

100mg cada 8hs (tarda 8-10h) – para cobrir broncoespasmos futuros

**Se no responde a la medicación usual

4. Adrenalina: 1 ampolla en 10 cm3 de dextrosa a 5%. Yse hace habones subcutáneos 1 cm3
en intervalos de 10 min.

5. NBZ con 1 ampolla de furosemida: es un broncodilatador

6. Isoproterenol: 1 ampolla en 250 cm3 de dextrosa a 5%, 21 microgotas por min.

7. No mejoro, lleva a UTI – intuba y conecta a ARM (maneja volumen pequeños con tiempo
espirac prolongado).

9. Sulfato de magnesio EV

10. Heliox inhalatorio

11. Broncoscopia con lavado broncoalveolar – remover tapones mucosos

12. En quirófano se puede dar Halotano o Enfluorano (anestésicos) – Boncodilatador muy

potente.

7-Efecto adverso beta agonista:

Temblor,palpitaciones,taquicardia,ainsiedad,nervosismo,irritabilidade,insomnio,cefalea,prolong
acion QT.

8- TBC,dx y tto

Diagnóstico TBC

1. Laboratório con rutina general

2. Rx tórax frente y perfil

3. TAC tórax – ve lesión

4. Baciloscopia de esputo – tiñe con Ziehl Neelsen.

- Si no expectora puede hacer LBA

5. Cultivar en Batec

6. PPD (tuberculina) – inespecífico. >1cm PPD + (inmusup o HIV > 0,5 es +)

a. + Indica que esta vacunado o tuvo contacto con bacilo o infectado con micobacterias
atípicas. NO indica enfermedad.

b. – Indica que no se vacuno o no tuvo contacto, o posee anergia por inmunodepresión.

7. Prueba de Quantiferon – hace con interferon. Muy especifica

Tratamiento: - Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol (4 drogas por 2 meses) –

fase de ataque

- Después queda isoniaciada + rifampicina (por 4 meses mas) – fase de manutención para
eliminar bacilos persistentes

DIGESTIVO
1-Peritonitis espontânea del cirrótico,dx e TTO:

•DX: Es una infección del líquido ascítico que se produce sin que existan focos
intraperitoneales o circunstancias exógenas (paracentesis, laparoscopías) que la justifiquen.

- Causada por gérmenes que provienen de la luz intestinal y atraviesan a la pared del intestino

por translocación – Escherichia coli, Klebsiella.

- ASCITIS + DOLOR +FIEBRE

•ESTUDIOS

LAB -PARACENTESIS (presencia de más de 250 neutrofilos por mm3 en el liquido ascítico)

- Además, se coloca en un frasco de hemocultivo para rescatar el germen – el más común es la

Escherichia coli.

•TRATAMIENTO - ALTAMENTE RECIDIVANTE antibioticoterapia permanente profiláctica (de

por

vida)-Norfloxacina 1 comprimido/día.

● ceftriaxona 1g/12hs IV por 14 días asociada a Albumina IV en el primer día.

2-TTO de ascitis:

Tratamiento

• Ascitis del cirrótico

- Pesar paciente diariamente (manana) – evitar pierda 1⁄2 kg por dia por riesgo falla renal por
disminucion volemia.

- En cama en reposo con dieta hiposódica (2g sal /dia) e hídrica leve.

- Espironolactona -100mg

- Se puede agregar furosemida (lasix). 40-60mg/dia

Deja de responder. – (prueba de SPAHR – adm 80mg furo IV – mede excreción Na en orina, si
es menor50mEq/dl es Positiva (ascitis refractaria)) - descartar PBE

• Ascitis refractaria a tratamiento con diureticos (muere en <1ano)

- Pone en plan de transplante

- Hace paracentesis evacuante cada 15 dias (paciente internado por 12hs)

• Ascitis tumoral (no usa diureticos porque la fisiopatología es distinta, hay oclusión de los
linfaticos del peritoneo)

- Paracentesis evacuatoria cada 15 dias para aliviar disnea.

- Tratamiento intraperitoneal con citostático.

3-Causas de HDA,dx

Causa más frec: úlceras pépticas gastroduodenales, varices esofágicas, esofagitis, sme
mallory Weiss, gastritis erosivas o por estrés, consumo de alcohol, AINEs, corticoides.

DX: VEDA

4-Causas de HDB, dx:

Causas

1. Hemorroides

2. Lesiones traumáticas anorrectal

3. Pólipos colonicos

4. Neoplasia de colón

5. Neoplasia rectal

6. Diverticulitis

7. Colitis ulcerosa o isquémica

8. Crohn

9. Divertículo Meckel

10. Disenterías

Dianóstico

1. Estado hemodinámico

2. Tacto rectal
3. Anoscopia

4. Rectosigmoideoscopia

5. Colonoscopia

6. VEDA (descartar HDA)

7. Arteriografía

8. Enteroscopia – si no encuentra la causa

9. Nunca hacer colon por enema en sangrado activo (dificulta cirugía)

10. Centellograma de tecnesio para D. Meckel

11. En ultimo caso: cirugía exploratoria

5- Como trato una diverticulitis:

Tratamiento ambulatorial:

1. Reposo intestinal de 24h

2. Dieta abundante en líquidos, nada de fibras

3. ATB: ciprofloxacina 750mg/12h + metronidazol 500mg/6h

4. Colonoscopia: cuando cese el cuadro agudo para valorar la extensión de la diverticulosis y

descartar neoplasias

5. Si persiste: dolor, fiebre y el laboratorio no mejora ➙ se hace una TAC para descartar
abscesos.

6-Colitis ulcerosa,como la estudio:

Diagnóstico

1. Internar paciente

2. Laboratório – ferremia, VSG aumentado, Hepatogr, Ac Anca+

3. Rectosigmoideoscopia

4. Serologia para CMV (si es positiva – hace biopsia y tratamiento con foscarnet o ganciclovir)

5. Coprocultivo, coproparasitológico

6. Búsqueda de toxina del C. difficile – descartar colitis pseudomembranosa

7-TTO de colon irritable:

Tratamiento

• A predominio constipación

- A la constipación

Dieta con mucha fibra, agua y probiótico (si no anda)

 Regularizante intestinal - Psyllium (metamucil) – 1 cucharada en 1 vaso de jugo a la noche,
luego 2 vasos de jugo adicional. Es una Fibra que chupa agua y aumenta volumen de materia
fecal

- A la distención

Comer despacio, masticar, evitar bebidas con gas

Te de manzanilla

Simeticona (factor ag 200mg) – 2 comp durante almuerzo y cena.

- Dolor

Trimebutina (miopropan) 200mg 2-3 x por dia – relajante músculo colónico

Mebeverina (duspatalin) – relaja colón

Bromuro de pinaverio

Bromuro de octilonio

- Si vuelve despues de 1 mes y sigue con dolor y molestia puede dar

Anticolinérgico (sertal) – para días de mucho dolor

Amitriptilina (efecto antidepresivo) 50-75mg

Si es mujer – lubiprostona (laxante) 2 comp por dia

• A predominio diarrea

- Trimebutina o meberverina (relajante colón) – 3x/dia (si no anda)

- Verapamilo – 40mg cada 12hs – es un hipotensor bradicardizante y el EA es la constipación.

(si no anda)

- Loperamida – opiáceo que frena el dolor y la diarrea

- Si es bipolar le da Estabilizantes del humor (carbamacepina) 100mg 3x por dia

• Los mixtos

- Maneja con estabilizantes del humor.

- Cuando este constipado las drogas de la constipación y cuando esta diarreico las de la
diarrea.

8-Varices esfagicas,TTO profilaxis.

Tratamiento:

• Endoscopia (escleroterapia)

• Bajar la HTportal – Octeotride IV o terlepresina

• Sonda de balón

• Mejorar la coagulación con plasma fresco o plaqueta si necesario

• Casos que evolucionan mal:

- Cirugía Urgencia! – Anastomosis porto-cava o derivacion espleno renal

- Stent intrahepatico
- Transplante hepático

Profilaxis:

•Propanolol

•Mononitrato de isosorbide

9-Colecistitis:

COLECISTITIS AGUDA (LITIASIS VES. SINTOMÁTICA COMPlicada)

Obstrucción del conducto cístico con inflamación de la pared de la vesícula biliar.

CLÍNICA

Dolor HD y/o epigastrio CONSTANTE. Irradia al dorso asociada a Fiebre, escalofríos y

vómito.

SIGNO DE MURPHY -VESÍCULA DISTENDIDA

10- Causas de pancreatitis:

Etiologia

1. Litiasis coledociana (80%) – cálculo enclavado en la ampolla de Vater

2. Alcoholismo crónico – más frecuente en el mundo. Poco frecuente en argentina (consumo

bebidas blancas)

3. Hipertrigliceridemia - >500

4. Hipercalcemia (hiperparatiroidismo)

5. Anomalías congénitas del páncreas (páncreas divisum o páncreas anular)

6. Tumores de papila, via biliar distal, duodeno y páncreas

7. Virosis (principal es parotiditis, virus ECHO, Cocksakie, HepA, Mononucleosis, CMV) –

benignas, edematosas

8. Parasitosis que ocluyen la vía biliar

9. Otras infecciones: Micoplasma y Salmonella

10. Medicamentos (estatinas, tiazidas, antiretrovirales, pentamidina, sulfazalazina, ACO con

estrógenos) - Edematosa

11. Secundaria a cirugía abdominal alta (estómago, vía biliar, páncreas)

12. Secundaria a CPER (3% de los estudios)

13. Por trauma pancreático con ruptura del Wirsung

14. Vasculitis (panarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico)

15. Picadura de escorpión.

16. Enfermedad de Crohn

11- Hipertension Portal,clínica:

• Es una síndrome producido por un aumento persistente de la presión en la totalidad o parte

del sistema venoso portal por la existencia de un bloqueo al pasaje normal de la sangre.

Clínica de HTPortal “chaves + gastropatia”

1. Circulacon colateral

2. Hemorroides

3. Ascitis

4. Varices Esofágicas

5. Esplenomegalia (puede producir hiperesplenismo ➙ anemia, leucopenia y plaquetopenia)

6. Pueden llegar con HDA (varices rotas)

7. GASTROPATIA CRÓNICA SECUNDARIA A HTPORTAL - son alteraciones de la mucosa

gástrica

Es una causa de anemia ferropénica (sangre microscopico). Se ve cuando se hace una

endoscopia. Mejora con betabloqueantes.

a. Puede verse con patrón en mosaico (zona eritematosa y zona blanquecina) – baldosas

b. Máculas color rojo ceniza intenso

12- Gastritis,causas:

Gastritis

• Inflamación de la mucosa gástrica

• Aguda (erosiva)

- AINES

- Corticoide

- Alcoholismo

- Cocaína

- Reflujo biliar

- Estrés

- ACV

• Crónica

- H. pylori

- Autoinmune

- Enfermedad Celiaca

- Infecciosa – CMV, VHS, cândida

13- TTO H. Pylori:

Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol por 14 días

Alérgico a amoxicilina: Metronidzol.

Fracaso del tratamiento: Sales de bismuto + Metronidazol + Amoxicilina (o Levofloxacina en

caso de alergia a Amoxicilina)

14- Insuficiencia Hepatica,laboratório:

↑ambas a predomínio BD

Hipoalbuminemia (si es menor a 2 da anasarca)

↓uremia – hígado hace el ciclo de la urea que es excretada por rinon (<20mg%)

↓colesterol – hígado fabrica colesterol y almacena (80-90 y VN 200)

Hipoglucemia

Neurologia
1-Guillain Barre:

Estudios

• Punción lumbar – después de 1 semana tiene disociación albumino citológica (↑proteína entre
90-90% y↓ células normales <10)

• Electromiograma con velocidad de conducción nerviosa – detecta polineuropatia

desmielinizante. Ve compromiso axonal

• Ac contra gangliosidos – principal GQ1b -90% tiene.

2-Estudio de miastenia gravis:

Estudios

1. Ac contra ACH y anti MUSK

2. TAC y RNM – busqueda de timoma o hiperplasia del timo.

3. Prueba del Edrofonio (adm 10mg diluido en 10ml suero fisiologio e va inyectando de a 1ml,
si no hay

hipersensibilidad adm lo restante) – mejora dura de 3-5 minutos – positiva.

4. EMG – ve que hay disminución progresiva de la amplitud del potencial de acción.

3-Crisis convulsiva, causas:

1-Transtorno de osmolaridad

2-Porfirias

3-Hipoglucemia
4-Meningoencefalitis

5-Abscesos cerebrales

6-Eclampsia

7-Epilepsia

8-Quiste cerebral

9-Convulsiones febriles

10-Traumatismo craneoencefalico

4-Causas de Meningitis,TTO:

• Meningitis a liquido purulento o turbio (meningococo, neumococo, Haemophilus influenza,

Streptococo agalatiae, Listeria monocitogenes, Stafilococo aureus)

- Ceftriaxona 4 g + vancomicina 30 a 45 mg/kg IV por al menos 14 días (muchas veces hasta

21 días).

- Mayores de 50 años se agrega al tratamiento Ampicilina 12 g por día IV para cubrir mejor la
Listeria.

- Puede agregar como tercer antibiótico Rifampicina 600 mg por dia o Trimetroprima sulfa 10 a
20 mg/kg/día.

- Administrar Dexametason 0,15 mg/kg cada 6 horas durante los 4 días iniciales para disminuir
el edema cerebral y la respuesta inflamatoria, ello ha demostrado disminuir la mortalidad.

- Gram - y Pseuomonas ➙ Ceftazidime a dosis altas + Vancomicina

- Listeria ➙ Gentamicina 1-8 mg/día

• Meningitis a liquido claro (Viral [Enteroviros, Arbovirus, Herpes simple, Varicela zoster,
Epstein Barr, Parotiditis, Coriomeningitis linfocitária] HIV, Criptococo, Histoplasma,
Coccidiomicosis, Tuberculosa, Micobacterias atípicas, Sífilis, Leptospira, Amebas de agua
dulce, Brucelosis, Enfermedad de Lyme, Cisticercosis, Chagasica, Ricketsias)

- AINES para el dolor y la fiebre

- Reposo en cama

- Abundante líquido

- Corticoides para el edema cerebral y reducir la inflamación

- Anticonvulsivo (pentobarbital 50-100mg IV, segue-se repetir en 1 hora)

- Tratar la HT endocraneana

SANGRE
1-Tipos de Linfoma No Hodking:

Clasificación
1) Difuso de célula B grandes – común

2) Linfoma folicular – 25%.

3) Linfoma Burkit – agresivo, se replica muy rápido en 24hs

4) Linfoma de células B de la zona Marginal – Raro de células pequeñas

5) Leucemia linfática crónica – por trasnformación a linfoma de um paciente que tenia LLC.

6) Linfoma de células del manto – 5%.

7) Linfoma mediastinal de células

2-Policitemia vera,laboratorio:

Diagnóstico

• Laboratório

» ↑ GR +/- 7.000.000 por mm3

» ↑ Plaquetas mayor a 400 mil

» ↑ Hb 18g/dl

» ↑ HTO 56-60%

» ↑ Leucocitos 20.000 (basofilia y eosinofilia)

» ↑FAL

» ↑LDH

» No↓EPO normal o bajo

» ↓ Eritrosedimentación

• Punción con biopsia de MO – hipercelularidad, aumento nidos rojos y diminución deposito Fe

• Eco abdominal para confirmar esplenomegalia

• Estudios genéticos – mutacion JAK2

• Gases en sangre para descartar poliglobulia por hipoxia.

3- Leucemia linfática crónica,características,signos y síntomas:

• Neoplasia caracterizada por el acumulo crónico de linfócitos B

• No hay asociación con factores de exposición a radiaciones o virus

• Mayor prevalencia entre 65 – 70 años

Clínica

• Síntomas iniciales

- Asintomatico con Leucocitosis con blastos

- Pequeñas adenopatías cervicales o supraclaviculares

- Astenia
- Malestar general

• Avanzado

- Infecciones repetidas

- Herpes, micosis sistémica como criptococosis, histoplasmosis, candidiasis.

- Trombocitopenia

- Anemia secundário a insuficiencia medular

- Hepato y esplenomegalia6

4-Tipos de leucemias:

Leucemia linfática aguda

Leucemia linfática crónica

Leucemia mieloide agua

Leucemia mieloide crónica

5- Leucemia mas comum en niños:

Leucemia linfática aguda

6-TTO Leucemia

Quimioterapia

7- Mieloma Multiple,clinica,laboratório,critério dx:

Clínica

• ESQUELETICA

- Dolor óseo con movimiento (es el motivo de consulta) – por la proliferación de células
tumorales hay activación de osteoclastos que destruyen el hueso

- Lesion ósea en sacabocado – en cráneo, pelvis y costilla

- Colapso vertebral lumbar por invasión – sintoma de compresión medular

- Fracturas costales y osteólisis

• RENAL

- IRC con aumento creatinina y uremia – por hipercalcemia, infección repetidas, uso de AINES,
Ig que se deposita en túbulo renal

- Nefropatia túbulo-intersticial (riñón de mieloma)

• NEUROLÓGICO

- Compresión del canal medular con dolor – paraplejia

- Dolor orbital

- Exoftalmia o diplopía
- Síndrome del túnel carpiano (si tiene asociado amiloidosis)

- Neuropatia periférica

• INFECCIONES

- Neumonías

- Herpes Zoster (culebricha)

- Pielonefritis

• SÍNDROME DE HIPERVISCOCIDAD (Grave!!!) – Emergencia. Hacer hemofiltración en

sangre

- Encefalopatia

- Falla renal

- Trastornos vaso sretina

- Tendencia a sangre periférico

Diagnóstico

1. Laboratório

- Aumento LDH

- Aumento uremia y creatinina

- Aumento de cálcio

- Anemia mielotisica por la ocupación medular (hematíes en pila de moneda)

- Pancitopenia

Neutropenia leve

VSG ↑↑ (120) – diagnóstico diferencial con osteoporosis

Quick y Kptt.

Aumento ácido úrico (por mucha proliferación celular)

2. Orina con proteinuria de Bence Jones

3. Punción de esternor y biopsia de MO de cresta iliaca (células plasmáticas anormal)

4. Rx ósea (lesiones líticas y osteoporosis)

5. RNM

6. PET/ TAC

7. Densitometria ósea (en ausencia de imágenes de lesiones líticas)

8. Proteionograma electroforético (Gammapatia monoclonal)

Criterios Diagnósticos:

• Proteína monoclonal presente en suero u orina

• Células plasmáticas monoclonales > 10% en MO o biopsia de plasmocitoma

• Disfunción orgánica relacionada al Mieloma: (CRAB)

- Cálcio elevado en suero (> 10.5mg/dl)

- Insuficiencia Renal (Creatinina > 2mg/dl)

- Anemia (Hb < 10gr/dl o < 2g del valor normal)

- Lesiones (Bone) lítica u osteoporosis.

8-Neutropenia febril

Es una emergencia infectológica

• Neutropenia – Neutrofilos menor 500/mm3

• Neutropenia profunda – PMN menor a 100/mm3

• Neutropenia Prolongada – si dura mas de 7 dias

• Cuando aparece FIEBRE es una EMERGENCIA! (cultivo inmediato y tratamiento ATB

empirico)

•Causas

1. Congénito

2. Adquirido

» Infección o postinfecciosa

» Fármacos

» Inmune (AR, LES, hipertiroidismo, granulomatosis de Wegener)

» Insuficiencia primaria Medula Ósea (Anemia aplasica, leucemia aguda)

» Deficiencia nutricional

•Puede manifestarse como:

- Infección clínicam documentada – clínica de foco infeccioso con microbiológico negativo

- Infección microbiologicamente documentada - clínica foco infeccioso con microbiológico

positivo

- Bacteriemia sin foco – ausencia de clínica de foco con hemocultivo +

- FOD – ausencia clínica de foco y ausencia de microbiologico

- Fiebre de causa no infecciosa

Manifestación Cutánea

• Celulitis estreptococcica o estafilococcica

• Vasculitis necrotizante

• Candidiasis

• Síndrome bacteriano
• Exantemas en inmunodeprimidos

Síndrome Respiratório Infeccioso

• Neumonía

• TBC

• Neumonitis viral con evolución a distress respiratório por CMV

Síndrome Gastrointestinal

• Diarrea por salmonella, shigella

• Esofagitis por candida

• Enterocolitis neutropenica o síndrome ileocecal (fiebre, dolor abdominal en FID, náuseas y

vómitos, diarrea)

• Colitis por CMV

Síndrome Neurológico

• Absceso cerebral

• Meningitis

• Toxoplasmosis

• Meningoencefalitis

•Diagnóstico

1. Examen físico

2. Laboratório – ve la disminución de los Neutrófilos

3. Hemocultivo y cultivo transcateter

4. Antigeno aspergilar galactomanano (por ELISA)

5. Urocultivo

6. Manif cutáneas - estudios de piel com punción, punch biopsico o escarificación de lesiones
sospechosas

7. Manif neurológica - LCR (meningitis)

8. Manif respiratória - hisopado de fauces, esputo, LBA (respi)

9. Eco abdominal

10. TAC tórax

11. Rx y TAC de senos paranasales (sinusitis fúngica)

12. Detección de toxinas de clostrium difficile si paciente tiene diarrea o dolor abdominal.

•Tratamiento

• EMPIRICO

1. Amikacina 500mg cada 12h + Piperacilina tazobactam 4g cada 6h

2. Amikacina + Cefepime 1g cada 8hs

3. AMikacina + imipenem

• Agrega Vancomicina 1g cada 12hs si:

1. Infección grave associada a cateter venoso central o infección de piel y partes blandas

2. Hipotensión o shock séptico

3. Neumonía grave

4. Colonización previa por SAMR

5. Luego 48h-72h tratamiento si persiste la fiebre (necesito cubrir estafilo)

Si luego de 48h con los 3 ATB sigue la fiebre, agregar cobertura antifúngica

Anfotericina IV

Fluconazol IV

•Profilaxis

• Aislar paciente

• No adm frutas ni verduras crudas

• No flores

• Extrema medida de higiene

• Habitación con filtros de aire

9-Anemia hemolítica,dx:

• Destrucción o remoción de la circulación de los GR antes de los 120 dias.

• Ocurre intravascular o extravascular (góbulo rojo es removido por macrófagos hígado o bazo).

Causas

• INTRACORPUSCULARES

1. Defecto em la membrana eritrócito (esferocitosis o eliptocitosis hereditária)

2. Defecto via metabólica (déficit de Glucosa 6 deshidrogenasa)

3. Defecto em Hb (talasemia, depranocitosis y hemoglobinopatia)

• EXTRACORPUSCULARES

1. Hiperesplenismo

2. Plasma hipotónico

3. Infección de GR (paludismo, babesiosis)

4. Ac calientes

5. Hemaglutinación en frio
Laboratório

• Eritrocitos policromatófilos

• ↑reticulocitos

• ↑LDH

• ↑BI

• Disminuye haptoblobina

Orina

• ↑Hemosiderina

• Hemoglobinuria

10- Diferencia de anemia ferropénica y anemia de transtornos crónicos:

Anemia ferropénica:

]• Laboratório

- Anemia microcitica hipocrómica

- ↓Ferremia

↓↓ Ferritina (menor a 15)

↑ Transferrina

Anemia de transtornos crónicos:

Laboratório

• Al inicio es normocitica normocrómica, después microcitica hipocrómica (3-4 sem)

• ↓Ferremia

• ↑↑Ferritina

• ↓Transferrina

• Hepcidina ↑ en orina.

11-Anemia de transtornos crónicos:

Anemia de Trastornos Crónicos

• Se ve en pacientes con (infecciones, inflamaciones y neoplasias)

- Infecciones crónicas (osteomielitis, endocarditis, TBC)

- HIV

- Cáncer de pulmón, mama o colón

- Enfermedades autoinmunes (Lupus, lepra)

- Vasculitis
Causa

1. Excesiva producción de linfoquinas que inhiben proliferación de precursores eritroides

2. Alteración del metabolismo de hierro (aumenta la proteína hepcidina)

3. Disminuí vida media de los GR

4. Déficit relativo de eritropoyetina

Laboratório

• Al inicio es normocitica normocrómica, después microcitica hipocrómica (3-4 sem)

• ↓Ferremia

• ↑↑Ferritina

• ↓Transferrina

• Hepcidina ↑ en orina.

Tratamiento

1. Tratar la enfermedad de base

2. Solo hacer suplemento de hierro para secundaria a enfermedades autoinmunes o

enfermedades reumaticas.

3. Adm EPO recobinante 150U/Kg

4. Transfusión

5. Vit D

12- Causas de anemia macrocítica:

- Alcoholismo

- Hepatopatía

- Insuficiencia Renal

- Hipotiroidismo

- EPOC

13- Causas de anemia microcitica:

- Ferropénica

- TC

- Talasemia

- Esferocitosis

14- Dx diferencial de anemia ferropénica:

Talasemia y sideroblástica

REUMATOLOGIA
1-Diferencia de artritis y artrosis:

ARTRITIS: Enfermedad autoinmune que afecta la membrana sinovial.

- El principal factor de riesgo es el tabaquismo.

- Rigidez matinal que suele durar 1 hora desaparece con

movimiento y calor

- Desviación cubital de los dedos: mano en ráfaga,pulgar en

Z, dedos en ojal de botón o en cuello de cisne.

- Cuadro sistémico: taquicardia, febrículas, anorexia, pérdida

de peso, náuseas, vómitos, malestar general.

ARTROSIS: Enfermedad articular degenerativa en la que se produce un

deterioro progresivo del cartílago articular.

- Factores predisponentes: genéticos y laborales

(futbolista, bailarinas).

- Rigidez matinal que suele durar 20 minutos.

- Dolor articular que aumenta con el ejercicio y mejora

con reposo.

- Artrosis del pulgar: deformidad en aducción del

metacarpiano

- Articulaciones intrafalangicas enrojecidas, dolorosas y

edematosas.

2-Principal articulación que afecta la AR:

Afecta pequeñas articulaciones proximales,como de manos y pies (interfalángicas proximales,

metacarpofalángicas y metatarsofalángicas)

3-Criterios de Fiebre reumática:

Critérios (Jones)

- Mayores

1. Carditis

2. Corea

3. Poliartritis

4. Eritema marginado

5. Nódulos subcutáneos

- Menores

1. Fiebre

2. Artralgia

3. PR largo (BAV 1er grado)

4. Aumento VSG

5. Aumento PCR

4-Causas de osteoporosis:

Clasificación/ Causas

• Osteoporosis primaria-idiopatica

- Juvenil y del adulto joven (8 y 14 años) – dolor oseo y fracturas con traumatismo minimos.

- Postmenopausica – fractura vertebral y de muñeca tipo colles.

- Senil

• Osteoporosis secundaria

- Endocrina:

» Hiperparatiroidismo

» Hipertiroidismo

» Hipotiroidismo

» Hipercortisolismo

» Hipogonadismo

-Metabolica:

» Cushing,

» Addison

» Mieloma

» Leucemia

» DBT mellitus
• Digestiva:

» deficit vit D, vit C, cálcio

» desnutrición severa

• Enfermedad Renal Cróinica

• IC

Diagnóstico

• Hemograma

- calcemia, fosfatemia, FAL NORMAL

• Orina – hipo o hipercalciuria

• Marcadores de reabsorción ósea en orina

- Piridolina

- Deoxipiridolina

- Hidropiridolina

• Marcadores de reabsorción en sangre

- N- telepeptido

- C-telepeptido

• Rx de vertebras y caderas

- Vertebras en lluvia o vertebras vacias

Acunamiento, aplastamiento, disminución de trabeculado horizontal.

• Densitometria ósea (mide la desviación estándar) - disminuida

- Osteoporosis establecida

- Osteopenia

- Hueso normal

Tratamiento

• Medidas higienico dietética – no tabaco, no alcohol, hacer ejercicio

• Cálcio 1000mg/dia

• Vitamina D 400 UI/d

• Terapia hormonal substitutiva (estrógenos)

• Bifosfonatos (alendronato y residronato) – inhiben el reclutamiento, diferenciación y capacidad

reabsortiva del osteoclasto

• Hidroclorotiazida por su efecto de disminuir la hipercalcemia

• Calcitonina inhalatorio (disminute numero osteoclastos)

• SERMS – moduladores selectivos de los receptores estrogénicos

• Cirugía – vertebroplastia o cifoplastia

5- Criterios de LUPUS

Critérios de Diagnóstico LES (4 de 11)

1. LCA, LCS, LCC

2. Úlceras orales

3. Alopecia

4. Artritis

5. Artritis no masiva en 2 o más articulaciones

6. Serositis (pleuritis, pericarditis)

7. Afección renal

8. Biópsia renal compatible (proteína/creatinina mayor a 5)

9. Afectación neurológica

10. Afectación hematológica (anemia hemolítica, leucopenia)

11. Alteración inmunológica (anticuerpos)

6-Clinica neurológica,pulmonares,cardiacas y renales en Lupus:

- Neurologicas y psiquiátrica:

» Cefalea migrañosa y tensional,

» Neuropatía periférica

» ACV

» Coma

» Ataxia

» Movimientos coreicos

» Encefalopatía aguda

- Pulmonar:

» Pleuritis con dolor pleurítico y derame pleural,

» Neumonitis aguda lupica.

» EPIC con disnea

» SDRA

» HT pulmonar

- Cardiovascular:

» Pericarditis,

» Miocardardiopatia

» Trastorno conducción y arritmias,

» Endocarditis Libman Sacks (mitral, no infecciosa, verrugosa)

- Renales: indica MAL PRONÓSTICO. ANA +. Proteinuria, piuria, hematuria, uremia, HTA,
edema. Desarrollan GNF

rápidamente evolutiva con falla renal (nefritis lupica – tratamiento con meprednisona +
ciclofosfamida)

Nefritis lúpica clase I –GNF mesangial mínima

Nefritis lúpica clase II –GNF proliferativa mesangial

Nefritis lúpica clase III –GNF proliferativa focal

Nefritis lúpica clase IV –GNF proliferativa difusa

Nefritis lúpica clase V –GNF membranosa

ENDOCRINOLOGIA
1-Cetoacidosis diabética (CAD):

Cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus (DM)

caracterizada por hiperglucemia, acidosis metabólica, desidratación y cetosis, por la

deficiencia profunda de insulina. Acomete principalmente pacientes con DM tipo 1.

Generalmente es precipitada por condiciones infecciosas, uso inadequado de insulina o

desconocimiento del diagnóstico de diabetes.

Factores Desencadenantes:

• Stress emocional sostenido

• Suspensión brusca de la insulina

• Sepsis infección

• Administración de corticoides

• Uso de antipsicóticos atípicos

• Diabetes gestacional

Clínica:

• Malestar general, debilidad generalizada

• Náuseas y vómitos

• Dolor abdominal difuso

• Anorexia

• Alteraciones del sensorio

• Hallazgos: aliento cetónico, taquicardia, taquipnea, hipotensión, hiporreflexia

Diagnóstico:

• Examen físico

• Laboratorio: dosaje de glucemia, potasemia y natremia, hemograma completo,

niveles sanguíneos de cuerpos cetónicos

• Gasometría

• Hemocultivo y urocultivo: si hay signos de infección

• Radiografía: para descartar una neumonía

• Tomografía: para buscar edema cerebral

Tratamiento:

• Se considera el peso del paciente para medicarlo

• Solución fisiológica EV: para reposición hídrica

• Insulina NPH IV

2-Criterios de cetoacidosis diabética (CAD):

-Cetonemia mayor de 5 meq/l

-Glucemias mayores de 250 mg/dl, aunque es común que tengan

-glucemias mayores de 500 mg/dl.

-Bicarbonatemia menor o igual a 18 meq/l

-pH menor de 7,30

-Cetonemia mayor de 5 meq/l

-Cetonuria positiva y glucosuria positiva.

3-Que electrolitos cuesta mas manejar en la cetoacidosis diabética:

El potasio (k).

Se recordará que la administración de insulina y de bicarbonato puede exacerbar la

hipokalemia y provocar la muerte de los pacientes diabéticos, al producir una rápida entrada

de K+ en las células.

4-Causas de hiperparatiroidismo:

Hiperparatiroidismo primario:

• 85%: adenoma paratiroideo único

• 12%: hiperplasia de paratiroides

Hiperparatiroidismo secundario:

• Síndromes de deficiencia de vitamina D o calcio en la dieta

• Sindrome de malabsorción de calcio o de vitamina D.

• Fármacos que inducen raquitismo u osteomalacia como los anticonvulsivantes, la

difenilhidantoína, el fenobarbital, la colestiramina.

• Hipomagnesemia crónica severa

• Raquitismo por resistencia periférica a la acción de la vitamina D

• Ingesta excesiva de compuestos de fosforo inorgánico

5-Complicaciones de DBT:

1. Vasculares:

• Microangiopatias: retinopatía, neuropatía y nefropatía

• Macroangiopatias: cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica y enfermedad

cerebrovascular

2. No vasculares: gastroparesia, disfunción sexual y afecciones de la piel.

6- Tiroiditis de Hashimoto:

Es una tiroiditis linfocitaria crónica de etiología autoinmune, que provoca un hipotiroidismo.

Clínica:

• Gran volumen glandular

• Debilidad marcada

• Piel seca o áspera

• Letargo

• Habla lenta

• Edema facial

• Gran sensibilidad al frío

• Piel fría

• Escasa sudoración

• Macroglosia

• Pelo ralo y seco

• Constipación

Diagnóstico:

• Dosaje de anticuerpos: anticuerpos microsomales en título mayor a 1:6400 o

contra la peroxidasa tiroidea en título mayor de 200 UI por mililitro. Puede haber
anticuerpos contra la tiroglobulina y contra el receptor de la TSH.

• Centellograma: lo más común es una captación en parches.

• Ecografía tiroidea: muestra una glándula aumentada de tamaño con patrón

difusamente hipogénico en la mayoría de las pacientes.

• Punción tiroidea

Tratamiento:

• Reemplazo hormonal: Tiroxina 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola

toma controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 μg hasta llegar a

100 a 150 μg- Las dosis debe considerarse que la producción diaria de T4 es de

alrededor de 100 μg y la T3 de 25 μg. También debe tenerse en cuenta la situación

clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo.

7- Hiperaldosteronismo:

Sindrome De Conn (ACTH)

• Hiperaldosteronismo primario

• Hay producción ↑aldosterona en corteza adrenal (independiente de la estimulación normal)

• ↑Na y ↓K

• Aldosterona actúa en el tubulo contorneado

Ese aumento de aldosterona causa

• HTA

• Supresión de renina plasmática

• Expansión de Na+ total

• Tendencia a hipokalemia

• Perdida de protones

Causas:

1. Adenoma suprarrenal secretor de aldosterona

2. Hiperplasia bilateral suprarrenal idiopática

3. Hiperplasia suprarrenal unilateral

4. Carcinoma suprarrenal produtor de aldosterona

Clínica

• Triada: HTA, Hipokalemia y alcalosis mtb

1. HTA que NO responde al tto

2. hipokalemia que causa

- Debilidad muscular

- Constipación

- Poliuria

- Necrosis muscular

- Parálisis ascendente con cuadriplejia

3. Arritmias

4. Hipertrofia VI secundaria a la HTA

5. Proteinuria

Diagnóstico

1. Laboratório (↑Aldosterona, hipokalemia (menor 3) y alcasosis metabolica)

2. Prueba nocturna para la concentración de orina – Se ve una incapacidad renal para

↑densidad urinaria

3. Dosaje de Aldosterona en sangre: >15ng/dl

4. Test de carga salina (adm IV 2L SF en 4hs) – Confirma si aldosterona >5ng/dl

5. TAC con cortes finos

6. Cateterismo percutáneo transfemoral de ambas venas suprarrenales (SI TAC ES

NEGATIVA)

Tratamiento

• Espironolactona (inhibidor competitivo de la aldosterona en tubulo colector) 100mg/dia

• Nifedipina (para la HTA)

• Cirugía para extipar en caso de adenoma

8- Síndrome de Addison:

Se produce por una destrucción progresiva de ambas suprarrenales, lo que lleva a un

déficit de cortisol, aldosterona y hormonas sexuales, fabricadas por la corteza

suprarrenal.

Causas:

• Adrenalitis autoinmune: Presenta anticuerpos anti-adrenales, secundária a la accion de

linfocitos T citotoxicos. Algunos de estos anticuerpos causan insuficiencia adrenal por bloqueo
de la union de la ACTH a sus receptores.

• Tuberculosis: La adrenalitis tuberculosa es el resultado de la diseminación hematógena de

una tuberculosis (TBC) activa.
• Hemorragia bilateral en ambas suprarrenales: por complicación de la sepsis y de la meningitis
a meningococo y por exc esiva anticoagulacion o por traumatismo en la suprarrenal.

• Paciente SIDA: el citomefalovirus puede causas un cuadro de Adrenalitis necrotizante por

citomegalovirus.

• Fármacos: rifampicina, ketoconazol y opiáceos

• Insuficiencia adrenocortical secundaria: ocurre por deficiente producción de ACTH a nivel

hipofisaria, causando un deficit de las hormonas suprarrenales y deficit de ACTH.

Clínica:

• Astenia

• Debilidad

• Anorexia

• Náuseas y vómitos

• Pérdida de peso

• Pigmentación cutánea y mucosa (bronceado amarronado difuso, en zonas como codo,

pliegues de las manos, areola y pezón. La ACTH elevada estimula el receptor de la
melanocortina tipo 1)

• Hipotensión (por pérdida renal de agua y sal por falta de minerolocorticoides)

• Hipoglucemia

• Apetencia por sal

• Síncope

Diagnóstico:

• Laboratorio: hiponatremia e hiperkalemia. Niveles de cortisol y aldosterona por debajo de lo

normal.

• Test de estimulación con ACTH

• Dosaje de los niveles de aldosterona

• Dosaje de los niveles de ACTH en plasma

• Radiografía de abdomen: puede detectar calcificaciones en las adrenales, común en la

tuberculosis suprarrenal.

Tratamiento:

• Reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides: Hidrocortisona 20 a 30 mg/dia y

Fludrocortisona 0,05 a 0,1 mg por día

• Ingesta de sodio: 3 a 4g por dia

• En las mujeres: DHEA 25 a 50mg

9- Insuficiencia suprarrenal aguda (Crisis Addisoniana)

Es una situación grave que requiere un tratamiento rápido y enérgico para evitar la muerte del
paciente.

Causas:

• Suspensión brusca de tratamiento con corticoides

• Paciente con insuficiencia suprarrenal primaria

• Pacientes sanos que de forma súbita presentan una destrucción de las suprarrenales, por
sepsis, MTS, o suprarrenalectomía bilateral.

Clínica:

Con el déficit de aldosterona, hay una pérdida renal de agua y sal, con retención plasmática de
potasio, llevando a una hiponatremia lo que lleva a:

• Hipotensión

• Hipotensión ortostática

• Hipovolemia y shock hipovolémico

• Náuseas y vómitos

• Dolor abdominal: por la acidosis metabólica, que irrita la serosa abdominal

• Fiebre: si la causa es infecciosa

Según el grado de la hiponatremia tendremos:

• Na+ 130 meq/l: astenia marcada

• Na+ de 125 meq/l: anorexia, náuseas y vómitos

• Na+ < de 120 meq/l: letargo, obnubilación, confusión, estupor y coma.

• Na+ < de 110 meq/l pueden tener signos de foco neurológico, Babinski, e hiperreflexia.

• Na+llega a 105 meq/l pueden tener convulsiones. La muerte ocurre cuando el

• Na+ < de 100 meq/l: coma, respiración de Cheyne Stockes y muerte

Diagnóstico:

• Laboratorio: hiponatremia e hiperpotasemia, acidosis hiperclorémica, porque

para eliminar hidrogenaciones hace falta que haya cortisol.

• Hemocultivo y urocultivo

• RNM O TAC craneal

• TAC suprarrenal: calcificaciones en la misma, o aumento de las suprarrenales

sugiere infección

Tratamiento:
• Hidrocortisona 300mg IV a cada 8 horas

• Meprednisona oral, después de estabilizar

• Expansión con aporte de sodio: 1 litro por hora

• Dopamina en casos extremos

• Glucosa 20-25% en casos de hipoglucemia

Prevención de las crisis:

• Enseñar cómo aplicarse ellas mismas, de manera urgente, una inyección de hidrocortisona o
a aumentar sus dosis de prednisona oral en momentos de estrés;

• Llevar siempre una tarjeta de identificación médica;

• Nunca olvidar la medicación.

RENAL
1-Hiperkalemia,causas,clínica:

Causas:

• Incapacidad renal para excretar potasio en los casos de IRA e IRC (más común)

• Excesiva ingesta de potasio o excessivo aporte intravenoso de potássio

• Acidosis metabólica

• Hiperglucemia con déficit de insulina en el diabético

• Uso de beta bloqueantes por menor captación celular de potasio

• Intoxicación digitálica

• Síndrome de lisis tumoral

• Síndrome de aplastamiento

• Enfermedad de Addison

• Crisis addisoniana

• Hiperplasia adrenal congénita

• Tubulopatías

Clínica: es fundamentalmente cardiológico y las alteraciones agravan de acuerdo con el

cuadro

• Presencia de ondas T picudas altas en el ECG (kalemia entre 5 y 5,5 meq/l)

• Aplanamiento de la onda P (kalemia entre 5,5 a 6 meq/l)

• Prolongación de PR (kalemia entre 5,5 a 6 meq/l)

• Ensanchamiento del QRS (kalemia entre 5,5 a 6 meq/l)

• Ondas S profundas (kalemia entre 5,5 a 6 meq/l)

• Ondas sinusoidales evolucionando a uma fibrilación ventricular con muerte súbita (kalemia > 6
meq/l)

• Cuadro neurológico: hormigueos, parestesias, parálisis flácida de las extremidades.

• Además hay acidosis metabólica por inhibición de la excreción renal de ácido por la
disminución del amoníaco

2- Hiperpotasemia (hipokalemia):

Es la disminución de los niveles de potasio.

Causas:

• Falta de aporte adecuado: ancianos alimentados con té y tostadas, desnutridos, anorexia

nerviosa, planes de hidratación sin K+

• Pérdidas digestivas excesivas: diarreas, jugo gástrico, fístulas intestinales, laxantes, adenoma
velloso

• Pérdida excesiva por sudor

• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo primário, ingesta excesiva de corticoides, tubulopatías

(síndrome de Fanconi), acidosis renal tubular, tubulopatías por drogas.

• Alcalosis metabólica

Clínica:

• Disminuciones discretas: debilidad muscular, fatiga, calambres, parestesias, piernas inquietas

y mialgias.

• Menores de 3 meq/l: tetania

• Menores de 2,5 meq/l: parálisis que puede llevar a la tetraplejía, paro respiratorio,
rabdomiólisis con necrosis muscular y amento de la CPK, disminuye la motilidad intestinal

• Disminuye el flujo sanguíneo renal produciendo vasoconstricción renal

• Tubulopatía del TCP con poliuria, isostenuria, cilindruria y albuminuria con incapacidad renal
para concentrar la orina

• Estimula la amoniogénesis renal (favorece el coma hepático en cirróticos)

• Alcalosis metabólica por 3 razones:

➢ Mayor ingreso de H+ a la célula para suplir el déficit de K+;

➢ Por pérdida renal acentuada de cloro, por ello para retener Na+ como bicarbonato de Na+;

➢ Mayor capacidad de producción de amoníaco en el ríñón y mayor excreción renal de H+.

• Disminuye los niveles de aldosterona al inhibir su producción por la suprarrenal

• Hiperglucemia (disminuye la secreción pancreática de insulina)

• Cardíacas:

➢ Aparición de intoxicación digitálica

➢ Aplanamiento de la onda T, descenso de ST, aparición de onda U. Imagen de “QT rolongado
falso”

➢ Aparición de extrasístoles ventriculares

➢ Bloqueos AV e interventriculares

➢ Arritmias tipo torsión de punta

➢ Paro cardíaco en sístole

3- Hiponatremia: clasificación y causas

Se clasifican en verdadera y dilucional:

• Hiponatremia verdadera: descenso real del sodio por falta de ingesta o por

pérdidas de sodio renales o extrarrenales.

• Hiponatremia dilucional o relativa: pacientes que presentan exceso de agua

corporal.

Causas:

•Hiponatremia Verdadera

- Falta de aporte oral o IV de sódio

- Pérdidas excesivas de sódio por sudor

- Pérdidas excesivas a nível digestivo

- Pérdida excessiva por orina: poliuria osmótica, nefropatías perdedoras de sal, insuficiencia
suprarrenal aguda, salt wasting syndrome (perdida massiva de sal por ruptura de un aneurisma
cerebral)

•Hiponatremia Dilucional o Relativa

- Síndrome ascítico edematosos

- Síndrome de secreción inadecuada de ADH

- Intoxicación hídrica aguda

- Pseudohiponatremia

4- IRC: causas

• DBT

• HTA

• Glomerulonefritis primaria

• Glomerulonefritis secundarias (LES, otras colagenopatías)

• Amiloidosis

• Enfermedades genéticas renales

• SUH

• Nefropatía del paciente HIV

• Pielonefritis crónica

• Secundario a nefritis intersticial crónica

• Reflujo vesicoureteral severoinfantil

5-IRA,causas:

IRA PRERRENAL: debido a la hipoperfusión, se produce una isquemia renal relativa que es
compensada por mecanismos fisiológicos, manteniendo así, la perfusión glomerular, la presión
de ultrafiltrado y la tasa de filtrado glomerular. Ellos son:

• Disminución del tono de las arteriolas aferentes glomerulares produciendo vasodilatación;

• Aumento de las prostaglandinas (vasodilatación);

• Aumento del óxido nítrico;

• Angiotensina II produce vasoconstricción de las arteriolas eferentes, conservando la presión

intraglomerular, aumenta la fracción de filtración y se mantiene el filtrado glomerular.

IRA RENAL: se clasifica según la localización del daño renal, que puede ser:

• Microvasculatura intrarrenal: vasculitis, principalmente. Panarteritis nodosa, crisis renal

esclerodérmica, SUH, PTT, HTA maligna y preeclampsia.

• Glomerular: glomerulonefritis y glomeruloesclerosis.

• Intersticio: nefritis intersticial aguda

• Túbulos: necrosis tubular aguda (NTA)

IRA POSTRENAL: se da por obstrucción de la uretra o en la vejiga. Las causas más comunes
son:

• Litiasis renal

• Obstrucción renal por coágulos

• Tumores de la vía urinaria

• Fibrosis retroperitoneal con compromiso de ambos uréteres

• Tumores de vejiga

• Tumor maligno de próstata

• Hiperplasia prostática benigna

• Estenosis uretrales

6- Sindrome Nefrotico,complicaciones:

Complicaciones:
• Infecciones: peritonitis primaria por neumococo

• Trastornos embólicos: trombosis de la vena renal

• Hipovolemia por pérdida rápida de proteínas

• IRA idiopática reversible (infrecuente)

7-Acidosis metabólica,causas:

Causas:

•Acidosis Metabólica con anión gap aumentado

- CAD

- Cetoacidosis del ayuno

- Cetoacidosis alcohólica

- Acidosis láctica

- Acidosis urémica

- Intoxicación con salicilatos

- Intoxicación con metanol

- Intoxicación con etilenglicol y Paraldehído

•Acidosis Metabólica con anión gap normal o hiperclorémica

- Diarrea

- Fístulas digestivas

- Cirugía de derivación ureterocolónica

- Acidosis renal tubular

- Insuficiencia suprarrenal

- Adm de espironolactona

- Adm de soluciones de HCl o de NH4Cl

- Infusión de aminoácidos en la alimentación parenteral

8-Acidosis respiratoria,causa:

1. EPOC

2. Crisis asmática

3. IR

4. Miastenia Gravis

5. Guillain Barre
6. NTX

9- Drogas que causan necrosis tubular aguda:

Drogas (anfotericina B, vancomicina, aminoglucósidos)

10- Nefritis intersticial,medicamentos que causan:

➢ Antibióticos: beta lactámicos

➢ Aines

➢ Diuréticos: furosemida, tiacidas

➢ Otros: aciclovir, alopurinol, diltiazem, captopril...

11-Cuando si hace dialisis:

DIALISIS EN IRA (indicaciones)

1. Anuria, oliguria extrema

2. Hiperkalemia mayor 6,5mmol/L (con cambios en ECG)

3. Disnatremia severa mayor 160 o menor 115mmol

4. Acidosis mtb severa (pH menor 7,2)

5. Síndrome uremico con uremia mayor 250

6. Complicaciones urémicas (pericarditis, encefalopatía, neuropatía y sangrado)

7. Sobrecarga hídrica con EAP, HTA maligna

8. Intoxicacion por sustancias dializable