HEMOGRAMA

Que es la sangre?
La sangre es el tejido que se encuentra circulando dentro de los vasos sanguíneos.
Está formado por eritrocitos, leucocitos, plaquetas y plasma.
Que es hemograma?
Es uno de los análisis de laboratorio utilizado frecuentemente para el diagnóstico, evaluación y
seguimiento de muchos padecimientos, especialmente en los casos de enfermedades hematológicas.
en esta prueba de laboratorio se van a cuantificar y evaluar tipos de celular presentes en nuestra
sangre; glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Hemograma:
 Cuantificación de los elementos formes de la sangre perif{eria
 Glóbulos rojos maduros (sin núcleo) y a los reticulocitos 1%
 Glóbulos blancos (mononucleares y polimorfonucleares)
 Plaquetas (intervienen en la hemostasia)
 Técnicas manuales y automatizadas (citómetro de flujo o hemocitrometro)
Componentes:
 Serie Roja
 Serie Blanca
 Serie Plaquetaria
SERIE ROJA O ERITROCITARIA
Hemoglobina : 5 g/dl
 “Representa la cantidad de Hb por unidad de volumen”
 Define Anemia o Eritrocitosis
 Las cifras normales dependen de edad, sexo y altitud geográfica.
Hematocrito : 25%
 Relación plasma /globular (3v Hb)
Número total de GR :
millones/ul
 Parámetro poco exacto con
recuentos manuales
 Índices Hematimétricos

 Volumen Globular Medio VGM : se mide en

femtolitros ( 80-100 fL).
Microcitica: menos de 60 fl
Normocitica: 80-100 ft
Normocitica: mayor a 125 ft
 Hemoglobina Corpuscular media HbCM : se mide
en picogramos (27-32 pg).
 Concentración de Hemoglobina Corpuscular
media: (30-34%)

SERIE BLANCA O LEUCOCITARIA

 Número total de GB
 Recuento diferencial
 Observación microscópica

LEUCOCITOSIS ( > 12000 / ul)

 Infecciones bacterianas (sepsis, TB miliar ,tifoidea ,brucelosis

 Infecciones virales (mononucleosis infecciosa, hepatitis, influenza, parotiditis)
 Intoxicaciones, uremia, gota aguda.
 Hemorragia aguda, hemólisis aguda,
 Padecimientos linfo y mieloproliferativos
  Necrosis tisular, IAM, quemaduras
 Situaciones fisiológicas ( ejercicio, tensión emocional, trabajo de parto)

LEUCOPENIA < de 4000 / ul)

 Medicamentos (Sulfas, antitiroideos, analgésicos)

 Radiación ionizante
 Anemia aplástica, anemia perniciosa,
 Síndromes mielo y linfo-proliferativavos.
 Síndrome de Felty
 Enfermedad de Gaucher

NEUTROFILIA - NEUTROPENIA

 Neutrofilia ( > 7000 /ul) Son las mismas que se señalaron para leucocitosis pero referido
específicamente a serie granulocitica.
 Neutropenia ( < 1500 /ul)
 Reacción leucoeritroblastica: endocarditis infecciosa, sepsis, neumonía sepsis, etc.)

Neutropenia

• Disminución producción de neutrófilos

Fármacos, leucemias, aplasia medular, déficit de B12 o ácido fólico

• Destrucción o eliminación acelerada

o Reacciones autoinmunes: idiopáticas, LES o fármacos (independiente de la dosis)

o Depresores medulares: alquilantes y antimetabolitos (dosis dependientes)
o Reacciones idiosincráticas a fármacos: reducción por mecanismos tóxicos, idiosincrasia,
hipersensibilidad o destrucción periférica por mecanismos inmunitarios .

• Aumento en la utilización en la periferia: Infecciones y sepsis

EOSINOFILIA ( > 500 / ul)

 Enfermedades alérgicas.
 Infestaciones por parásitos (Helmintos: uncinarias, oxiuros)
 Padecimientos cutáneos ( Pénfigo, dermatitis herpetiforme)
 Enfermedades gastrointestinales (CUCI, colitis ulcerosa).
 Enf. Hematológicos ( Síndromes Mieloproliferativos crónicas, leucemia).

BASOFILIA (> 500 / ul )

 SMPc: Leucemia mieloide crónica. Policitamia vera.

 Metaplasia mieloide angiogénica.
 Sinusitis crónica.
 Enf de Hodgkin.
 Anemia hemolítica crónica.

LINFOCITOSIS - LINFOCITOPENIA

 Linfocitosis ( > 5000 / ul ): Infecciones virales, rubéola, mononucleosis infecciosa, hepatitis,

leucemia linfocítica crónica
 Linfocitopenia ( 3000 / ul) : Corticoesteroides, HIV, Prednisona.
Causas de linfocitopenia aguda: disminuir temporalmente durante: Infecciones virales ( influenza y
hepatitis)
 Ayuno
 Momentos de estrés fisico grave
 Uso de corticoesteroides (prednisona)
 Quimioterapia y/o radioterapia para el cáncer
Causas de linfocitopenia crónica:
 Trastornos autoinmunitarios :lupus erïtematoso sistémico , artritis reumatoide Y miastenia grave
 Infecciones crónicas: SIDA y la tuberculosis miliar
 Neoplasias: leucemias, linfomas, linfoma de Hodgkin
 El número de linfocitos puede ser permanentemente muy bajo en determinadostipos de
inmunodeficiencia hereditaria, como el síndrome de DiGeorge, elsíndrome de Wiskott- Aldrich, el
síndrome de inmynodeficiencia combinadagrave y la ataxia telangiectasia.

LINFOCITOSIS (> 5000 /ul)

Viricas:

 Gripe
 Tosferina
 Parotiditis
  Varicela

Virus del herpes simple

Bacterias:Tuberculosis

 Leucemias
 Linfoide crónica
 Linfoblástica aguda

MONOCITOSIS (0.8 x 10^3/Ul)

 Infecciones por gérmenes intracelulares: micobacterias, leishmaniasis, toxoplasma, listeria

 Convalecencia de infecciones bacterianas
 Neutropenia congénita grave (compensatoria)
 Puede ser Ir signo, de recuperación de una neutropenia
 Neoplasias hematológicas clonales: LMA, LMC, LMMJ

SERIE PLAQUETARIA

Evaluación de la serie plaquetaria

 Número de plaquetas (150 - 450 x 109/L)

 Histogramas de distribución de volúmenes plaquetarios (VPM)
 Morfología plaquetaria.

ALTERACIONES EN EL RECUENTO

 Trombocitopenia.
 Trombocitosis.

TROMBOCITOPENIA

Mecanismos:

 Producción insuficiente
 Destrucción o consumo aumentado
 Almacenamiento inadecuado o secuestro.

TROMBOCITOPENIA POR PRODUCCIÓN INSUFICIENTE

 Hereditarias
 Anemia de Fanconi
 Trombocitopenia con ausencia de radio
 Anomalía de May Hegglin
 Síndrome de Alport
 Adquiridas
 Aplasia megacariocítica
 Anemia aplástica
 Antineoplásicos y radiación
 Enf. Virales (rubéola, varicela, CMV, Epstein Barr, parvovirus)
 Anemias megaloblásticas
 Infiltración de médula ósea (leucemias, linfomas)
TROMBOCITOPENIA POR AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN

 Mecanismos inmunológicos
 Asociada a SIDA
 Asociada a Enf. Autoinmunes (LES)
 PTI
 SAF
 Medicamentos
 Heparina
 Post-transfusional
 Aloinmune neonatal

MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN TROMBOCITOPENIA

 Antibacterianos(cloranfenicol, sulfas, anfotericina B)

 Antirreumáticos(fenilbutazona, Indometacina, sales de oro)
 Tranquilizantes(lorazepan, clorpromacina, clordiacepoxido)
 Anticonvulsivos (DFH, primidona, mefenitoina)
 Diuréticos(tracidas, acetazolamida)
 Antipalúdicos (cloroquina, pirimetamina)
 Otros(alcohol, alopurinol, cimetidina, estrógenos)

TROMBOCITOPENIA POR AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN

 Mecanismos no inmunológicos
– Púrpura trombocitopenia trombótica y síndrome urémico hemolítico (PTT - SUH)
 PTT-SUH por medicamentos, radiación
 PTT-SUH asociado a cáncer
 PTT-SUH asociado a embarazo
– Embarazo normal
– Preclampsia
– Asociado a infecciones
– CID

TROMBOCITOPENIA POR DISTRIBUCIÓN Y ALMACENAMIENTO INADECUADO

 Hiperesplenismo
 Hemangiomas gigantes (Kasabach - Merrit)

TROMBOCITOSIS

Plaquetas más de 500.000/ul

 Síndromes meiloproliferativos
 Post-esplenectomía
 Artritis reumatoide
 Anemia ferropénica
 Pancreatitis crónica

DISTRIBUCIÓN DE VOLUMEN PLAQUETARIO

  VPM = 8 - 12 fl.
 Inversamente proporcional al recuento plaquetario
 5 categorías de trastornos plaquetarios de acuerdo a VPR y cuenta plaquetaria (PLT)

DISTRIBUCIÓN DE VOLUMEN PLAQUETARIO

 PLT disminuida y VPM alto = trombocitopenia autoinmune, Síndrome de Bernard

Soulier,Toxemia Gravídica
 PLT disminuida y VPM bajo = anemia aplástica, anemia megaloblástica, hiperesplenismo, Tx con
QT, Sx Wiskott Aldrich
 PLT normal y VPM alto = talasemia, mielofibrosis, mielodisplasia
 PLT alta y VPM normal = trombocitosis reactiva
 PLT alta y VPM alto = LGC, esplenectomía

MORFOLOGÍA PLAQUETARIA

 Observación microscópica de sangre periférica

 Grumos plaquetarios (EDTA)
 Por fragmentación globular (falsa trombocitosis)
 Correlación con VPM
 SINDROME ANEMICO
Conjunto de manifestaciones clínicas que se presentan y son características de todo los cuadros de
anemia.
 Las manifestaciones dependen de la hipoxia que ella implica y de la capacidad del
organismo para adaptarse.
 Una anemia grave suele ser bien tolerado si se desarrolla gradualmente pero en general
con cifras menores a 7 gr/dl suelen presentar síntomas.
Anemia:
Descenso del nivel de hemoglobina, eritrocito y hematocrito más de dos desviaciones de estándar
por debajo de acuerdo a su edad, género y estado fisiológico.
Criterios para el Dx anemia según la OMS
 Hb ˂ 13 g/dl en el adulto varón
 Hb ˂ 12 g/dl en la mujer
 Hb ˂ 11 g/dl en la mujer embarazada en el 1° y 3° trimestre
 Hb ˂ 10,5 g/dl en la mujer embarazada en el “° trimestre
 Un descenso brusco o gradual 2 g/dl o mas ce la cifra de Hb habitual de un paciente,
incluso aun se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo.
Clasificación de la gravedad de anemia según la OMS
 Grado I: 10-13 g/dl
 Grado II: 9.9-8 g/dl
 Grado III: 7,9-6 g/dl
 Grado IV: menos a 6 g/dl
Epidemiologia
OMS
 35% de las mujeres
 20% de los varones
 Pueden padecer anemia
 El 50% de estos casos son de causa ferropénica
 Los niños y mujeres son población de riego
Factor de riesgo:
 Lactantes y adolecentes
 Mujer en edad reproductiva
 Sangrado menstrual anormal
 Adulto mayor a 65 años
 Paciente con infecciones de H. pylori
  Hemorragia del tubo digestivo
 Vegetarianos
Etiopatogenia:
Mecanismos patogénicos independientes:
 Disminución de la aproduccion medular de los globulos rojos GR.
 Aumento de la destrucción de los GR.
 Perdida de hematíes
Clasificación de la anemia:
 Absoluta
 Relativa
a) Anemia relativa:
 Embarazo
 Hipoalbuminemia
 Desnutrición
 Cirrosis alcohólica
 Sobrehidratacion
 Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia renal
 Hiperaldosteronismo
 Macroglobulinemia
b) Anemia absoluta:
Se clasifica según criterio morfológico y fisiológico:
1. Morfología:
 De acuerdo al tamaño: (macrociticas, normociticas, y microciticas) y concentración
(norocromicas, hipocromicas e hipercromicas)
2. Fisiopatología:
Explica el mecanismo de producción de anemia y se divide en tres grupos:
 Anemia por déficit de producción
Eritropoyesis disminuida
 Anemia por exceso de desnutrición
Hemolisis aumentada
 Anemia por pedida de sangre:
Clasificación de las anemias:
a) Según du velocidad de instalación
1. Anemia aguda
Hemorragias
Hemolisis
2. Anemia crónica
Anemias carenciales
Insuficiencia medular
 Secundarias a enfermedades sistemicas
b) Anemia según su patología
1. Anemia regenerativa: se mantiene la capidad eritropoyesis
Anemia hemolítica: falciforme, y talasemia
Hemorragias:
Anemias extracorpusculares: por agentes tóxicos, venenos de serpientes, por infección
y fármacos
2. Anemia arregenerativa: la medula osea incapaz de mantener la producción de
eritrocitos
Alteración de células madres: eritoblastopenia, aplasia medular.
Invacion medular: leucemia y linfoma
Déficit y transtornos metabólicos: ferropenia, folato de vitamina B, acido fólico, déficit
de hormonas
c) Según su morfología VCM
1. Anemia microcitica: menos de 80 fl
Ferropenia
Sideroblastemia
Enfermedades crónicas
Talasemia
2. Anemia normocitica: 80-100 fl
Enfermedades crónicas
Aplasia medular
Hemolíticas
Microdisplasia
3. Anemia macrocitica: mayor a 100 fl
Megaloblasticas: déficit de Vit 12. Acido fólico, mielodisplasia.
No megaloblastica: alcoholismo, hepatopatías, EPOC, fármacos y colesterol
Mecanismo de adaptación de la anemia
De acuerdo con la forma de instauración, los sistemas de adaptación penden ser:
a. Inmediatos:
Estimulos de la eritropoyetina
Redistribución de volumen
b. Tardíos:
Mejor aprovechamiento de Hb disponible
Manifestaciones clínicas:
a. Generales: astenia, fatiga, muscular, disnea.
b. Cutáneos: palidez.
c. Cardiovascular: taquicardia, soplo funcional sistólico, edema, angina.
d. Gastrointestinal: anorexia, nauseas, y vómitos.
e. Neurológicos: cefalea, acufenos, vértigo, aturdimiento, sincope, somnolencia.
Diagnostico:
Hemograma completo: dx de anemia
Índices hematimetricos
 VCM: 80-100 fl
 Microciticos: menos de 80
 Normociticos: 80-10
 Macrociticas: mayor a 100
 HMC: 30-34
 CHCM: 30-36
 Hipocromia menos a 32
 Normocromia: 32-36
 Reticulocitos
 Frotis de sangre periférica: evalua morfología, macro/normo/micro.
 Bilirrubina LDH: anemia hemolítica
 Sideremia: transferina, TIBC
 Cobalomina, acido fólico
 Punción de MO: Para la anemia de déficit diagnostico
Consideraciones generales:
 La anemia no constituye ser una enfermedad, debe tenerse presente que es siempre
secundario o se asocia con otro trastorno que constituye la enfermedad de base.
 Al dx anemia se debe determinar su mecanismo patogénico y posteriormente llegar al dx
etiologoco de la enfermedad causada.
 ANEMIA FERROPENICA
El Hierro:
El cuerpo Humano adulto contiene 3-4 g (40-50 mg de Fe/kg de peso corporal)

 Fe de depósito: 25% ( 800-1200 mg) del pool se almacena en la reserva SER

 Ferritina (en forma de hidroxido ferrico)
 Hemosiderina ( Fe menos disponible)
 Fe de transporte: < 1% del pool(4 mg) se encuentra unida a transferrina
 Fe Funcional: 75% del total. (2.3-3 g se encuentra en la Hb, 400 mg en mioglobina y en enzimas)
ANEMIA FERROPENICA

 Eritropoyesis deficiente por ausencia de Fe

Causa de consulta mas común y anemia mas frecuente.
EPIDEMIOLOGIA .-
Prevalencia: (latinoamerica)

 Niños:20-40%
 Mujeres adultas:20-35%
 Embarazadas: 38%
 Varones: 4%
ETIOLOGIA
1. Ingesta inadecuada (lactantes, dietas vegetarianas)
 La dieta contiene +- 6 mg de Fe / 1000 Kcal
 Fe que predomina en dieta es Fe no hem (cereales,vegetales,legumbres) se ingiere como ion Fe+++.
 Absorción variable y dependiente influenciado por VitC (aumenta absorción ) y fitatos,oxalatos,
carbonatos, Ca++ y antiacidos (disminuyen absorcion)
Hierro heme (el de la carne): se absorbe más fácilmente, menos dependiente de otros componentes de la
dieta y favorece la absorción del hierro no heme.
Requerimientos: Varón adulto : 5-10 mg/dia Mujer adulta: 7-20 mg/dia

 RNT:1mg x Kg. /d Desde el 4to mes hasta los 3 a.

 PRE:2mg x Kg. / d Desde el 2do mes hasta los 4 a.
 DESPUES DEL AÑO POCOS ESTUDIOS
 Entre 4 y 10 años: 10 mg/ día
 De 11 en adelante: 20 mg / día
Anemia Working Group
2. Defecto de absorción (gastrectomia, malabsorcion intestinal)
3. Perdidas aumentadas (causa mas importante)
 Hemorragias Uterinas:
 Perdida menstrual Metrorragia
 Otros sangrados uterinos
Sangrado gastrointetsinal: (varon adulto)

 HTDA (gastritis erosiva, ulcera peptica, varices esofagicas, CA gastrico)

 HTDB (hemorroides, diverticulosis, angiodisplasia, Ca colon, uncinariasis,)
Sangrado Urinario:
Donacion reiterada de Sangre
Diatesis hemorragicas ( hemofilia, Von Willebrand)
Hemodialisis
Telangiectasia hemorragica hereditaria
4. Requerimientos aumentados:
 Embarazo
 Lactancia
 Infancia
FISIOPATOLOGIA Y ESTADIOS DE DEFICIENCIA
1ra: Deficiencia pre-latente de hierro

 ↓ las reservas de hierro

2da: Deficiencia latente de hierro

 Desaparecen las reservas,

 ↓ la concentración del hierro sérico,
 ↑ la síntesis de transferrina,
 ↑ la protoporfirina libre eritrocitaria,
 Inicia la hipocromia.
3ra: Anemia por deficiencia de hierro

 ↓ los valores de hemoglobina y

 Inicia la microcitosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Manifestaciones de la enfermedad subyacente

 Presentacion insidiosa y gradual – Síntomas inespecíficos
 En niños: irritabilidad, déficit de atención
 Ateraciones en epitelios : Coiloniquia, fragilidad ungueal, atrofia de papilas linguales, odinofagia
y glositis, queilitis
 Pica -geofagia
LABORATORIO
Hb disminuida, VGM y HbCM disminuida
  RDW (red cell distribution width) Anisocitosis ( no con cruces).Se eleva antes que baje el VGM
o la Hb (> 15.3 % es casi diagnóstico de AF 95% de sens.,60 % de esp.)
 Reticulocitos disminuidos
 Trombocitosis
 Patron de Fe :
 Fe serico disminuido
 TIBC aumentado
 % saturación disminuido
 Ferritina serica disminuida
 Receptores de transferrina serica aumentada
 Protoporfirina eritrocitaria libre de Fe : aumentada
 AMO : Fe en medula osea ausente (tincion de Perls)
TRATAMIENTO

 Restablecer las reservas para lograr balance positivo

 Tratamiento de la causa
Tratamiento Via Oral

 Forma segura y barata

Sulfato,fumarato,gluconato ferroso 30-45’ antes de comidas
Hierro trivalente (hierro polimaltosado)
Las dosis se calculan en terminos de Fe elemental.
 Adultos: 200 mg/dia
 Niños: 50-100 mg/dia en dosis divididas
Se absorbe mejor en estomago vacio. El Ac. ascorbico (500 mg) facilita la absorcion. La leche, te y
cereales disminuyen su absorcion.
La respuesta reticulocitaria se observa 7-10 dias. La Hb se normaliza a 4 semanas
El Tx dura 3-6 meses.
Tratamiento Parenteral

 Indicaciones:
a. Poca tolerancia a preparados VO
b. Persistencia de balance negatico ( mas perdidas que aporte)
c. Padecimiento gastrointestinal previo
d. Mala absorcion de Fe oral
Preparados :

 Fe dextran y sacarato ferrico

 Fe polimaltosado (IM)
Dosis 100 mg ( 2 ml)
Efectos colaterales: Adenopatias, dolor en sitio de inyecion,rubicundez,sabor metalico,anafilaxia
PROFILAXIS

• Niños < 3 años

 • Embarazadas
• Donadores de Sangre
• Mujeres con alteraciones menstruales
• Pacientes que reciben dosis altas de ASA

En niños se inicia a los 4 meses; 1 mg/kg/dia

ANEMIA HEMOLITICA
Se denomina holisis a la destrucción patológica de hematíes. Si la destrucción de hematíes es superior a la
velocidad de regeneración medular.
CLASIFICACION:

 Según la causa: defecto propio del hematíe o a una acción externa al mismo.
 Anemia hemolítica de causa intracorpuscular (hereditaria)
 Anemia hemolíticas de causas extracorpuscular (adquiridas exepto la hemoglobina paroxitica
nocturna)
 Según el lugar donde ocurre fundamentalente la hemolisis
Hemolisis intravascular (aparato circulatorio)
Hemolisis extravascular (predomínate en SER bazo)
CLASIFICACION:

 Clínica
Aguda
Crónica
 Etiología
Heredadas
Adquiridas
1. ANEMIA HEMOTICAS CONGENITAS:
Se reconocen tres tipos:
 Defecto de membrana del hematíe: esferocitosis
 Enzimopatias o trastornos de metabolismo del hematíe
 Defecto de la hemoglobina
A. ESFEROCITOSIS HEREDITTARIA O ENFERMEDAD DE MINKOWSI-CHAUFFARD
Anemia hemolítica congénita más frecuente en personas de ascendencia europea, de trasmisión
autosómica dominante.
ETIOPATOGENIA:
Transtorno en las proteninas de membana (defectuoso de los fosfolípidos)
 Ankirina en el 50%
 Banda 3 en el 25%
 Espectrina en 25% restante
CLINICA:

 De formas asintomáticas a cuadroas graves

 Icterisia y esplenomegalia
 Crisis hemolíticas (infecciones)
 Hemolisis crónicas: anemia grave
 Crisis megaloblasticas: carencia de acido fólico por consumo.
  Otras compliaciones: colelitiasis, mielopatias similar a la esclerosis multiple, miocardiopatías y
ulceras maleolares.
DX

 Generalidades de la anemia hemolítica

 Esferocitos en sangre periférica (no sonpatognomicos)
 Aumento de la CHCM
 VCM: normal o disminuido
 Pruebas de hemolisis osmótica: hemolisis
TX

 Hemolisis significativa o anemia importante:

Esplenectomía
 La esplenectomía no cura la enfermedad, pero si disminuye la hemolisis y puede hacer
desapereser la anemia.
 Acido fólico para prevenir la crisis megaloblasticas
B. DEFECTO ESTRUCTURAL DE LA HEMOGLOBINA O HEMOGLOBINOPATIAS:
 Transtorno gentico, po mutacion, que ocasiona una formación de cadenas anormales de globina.
 Defecto en transporte de oxigeno y habitualmente, precipitan en el interior del hematíe,
ocasionando su destrucción.
A. Hemologlobinopatia S, anemia de células falciformes o drepanocitos.
 Consiste en una sustitución en la cadena beta de acido glutámico en la posición 6 por una
molecula de valina.
 La gravedad clínica es variables.
Asintomáticas (rasgo falciforme)
Formas homocigotas graves (genoticos HbSS, HbSC, HbS/beta-talasemia)
 Polimerizaciom de la Hb (precipitación)
Cuando la hmoglobina S pierde O2.
Hematíe sin deshidrata
 El hematíe adopta una forma de hoz (celula falciforme)
Colapsa la microcirculación sanguínea: crisis vasooclusivas (isquemia de multiples órganos)
Dx
 Sospecha clínica
 Confrimacion por la electroforesis de hemoglobinas
Tx
 Crisis vaso-oclusivas: analgesia, hidratación
 Vacunación contra gérmenes encapsulados
 La hidroxiuremia y el uso de trnafusiones periódicas.
 El transplate de precursosres hematopoyéticos (algunos casos graves)
 ANEMIAS MACROCÍTICAS
Anemias megalobláticasVCM≥120 fL(más 90%)
 Anemia perniciosa
 Deficiencia de VitB12
 Deficiencia de ácido fólico
Anemias no megalobláticasVCM=100 -119 fL(menos 10%)

Alcoholismo, hepatopatías, mixedema, hipotiroidismo, neumopatíacrónica y
tabaquismo crónico.
 Mieloma múltiple
 Anemia aplásica
 Sindromemielodisplásico
1. MACROCITOSISFISIOLÓGICA
 Embarazo
 Periodo posnatal
ANTECEDENTES
 Deficiencia de folatos y Vitamina B12.
 Alteración en la síntesis del ADN.
 ↑ homocisteina.
ETIOPATOGENIA
 ↓velocidad de síntesis de ADN.
 Multiplicacióncelularlenta
 Desarrollocitoplasmáticonormal.
 Gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la médula ósea yen la
sangre periférica.
HALLAZGOS EN SANGRE PERIFÉRICA
 Macroovalocitos(↑VCM y ↑ HCM).
 Neutrófilos hipersegmentados.
 Reticulocitosno se encuentranaumentadosen el momento del diagnóstico, si en la
recuperación.
HALLAZGOS EN LA MÉDULA ÓSEA
  Maduraciónmegaloblástica.
 ↑ poblaciónhematopoyéticade las 3 lineascelulares.
 Eritropoyesis anormal: megaloblastos.
 Leucopoyesis anormal: bandas gigantes, PMN hipersegmentados.
 Megacariopoyesisanormal: pseudo hiperdiploidia.
2. ANEMIA POR DEFICIT DE VITAMINAS B12
 Vitamina B12 también denominada cobalamina.
 Alimentos de origenanimal.
 Reservorio: hígado, nivel ↑.
 Por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, se produce una liberación de la
cabalamina
 A continuación, la vitamina B12 se uneal factor intrínseco(células parietales), hasta el
íleon terminal, donde, a partir de receptores específicos (receptores cubilina), se produce
la absorción de la vitamina B12 hacia el plasma. • En la sangre, el 80% de la vitamina
B12 estáunidaa la haptocorrina (transcobalamina1) y el 20% a transcobalaminaII, que
aporta la vitamina a las células.
ETIOLOGÍA
Disminución de la ingesta. Dietas vegetarianas estrictas.
Disminuciónde la absorción
 Deficienciade factor intrínseco: gastrectomía, cirugíabariátrica, anemia perniciosa
(causa más frecuente de malabsorción de vitamina B12).
 Alteración intestinal -íleon terminal: espruetropical, enf. celíaca, enteritis regional,
resección intestinal, neoplasias y procesos granulomatosos, enfermedad de Whipple.
 Bacteriasy parásitosque consumencobalamina(síndromedel "asaciega":
sobrecrecimientobacteriano, infestación por Diphyllabothriumlatum(cestodo que se
encuentra en el pescado)).
 Deficienciade receptoresilealespara factor intrínseco(sindromede Imerslund-
Grasbeck).
 Insuficienciapancreáticaexocrina. Déficito inactivaciónde proteasaspancreáticas.
 Fármacos(biguanidas, anti-H2 colchicina, neomicina, ácidop-aminosalicílico,
anticonceptivos, alcohol, colestiramina, isoniacida, inhibidores de la bomba de
protones [IBP)).
Alteración en la utilización
 Inactivación de la vitamina B12 de almacén mediante el óxido nitroso de la anestesia.
CLÍNICA
Síndrome anémico.
Alteraciones digestivas:
 Glositis atrófica de Hunter.
 Malabsorción intestinal.
Alteraciones neurológicas por alteración en la mielinización.
 Polineuropatías: alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva.
 En fases avanzadas: demencia.
DIAGNÓSTICO
 ↓Vitamina B12 (s).
 ↑ácido metilmalónico(u).
 ↑homocisteína(s).
 ↑ácidometilmalónico(s).
TRATAMIENTO
 Tratamientode la causa subyacente.
 VitaminaB12 (intramuscular u oral a dosisaltas).
Resp. ↑reticulocitosal 4to -5 día normalización de los parámetros en 1-1,5 meses.
Es aconsejable la administración de ácido fólico, ya que la deficiencia de
cobalaminaocasiona, a su vez, un déficit intracelular de folato.
3. ANEMIA PERNICIOSA
ANTECEDENTES
 La anemia perniciosa (o enfermedad de Addison-Biermer) es la causa más frecuente de
malabsorción de vitamina B12.
 Atrofia crónicade la mucosa gástricaoxíntica(célulasparietales), autoinmunitariaque conduce
a una ausencia de secreción de factor intrínseco (FI) y ácido clorhídrico, por lo tanto se
produce una malabsorción de vitamina B12.
EPIDEMIOLOGÍA
 Frecuente en mayores de 60 años.
 Variante entre juvenil entre 10-20 años
 Razas del norte de Europa y afroamericanos.
 Presenta agrupación familiar.
ETIOPATOGENIA
 Destrucción autoinmunitariade las células parietales gástricas.
 90% de los pacientes Ac IgGcontra células parietales.
 60% Ac contra el FI (más específicos).
 Por ello, se asocia a otros trastornos autoinmunitarios, sobre todo, tiroideos.
CLÍNICA
 Su clínica es superponible a la descrita en la del déficit de B12.
 La anemia tiene un comienzo insidioso que empeora lentamente.
 Como consecuencia de la aclorhidria, puede producirse una disminución de la absorción del
hierrode los alimentos
DIAGNÓSTICO
 El mismo que para la deficiencia de cobalamina.
 Determinaciónde anticuerposanti-célulaparietal gástricay antifactor intrínseco. Estas pruebas
han sustituido al test de Schilling
TRATAMIENTO
 VitaminaB12 parenteral u oral a dosisaltas, que debemantenerse de por vida.
 Predispuestos a presentar pólipos gástricos con una incidencia de adenocarcinoma gástrico
de casi el doble de un sujeto sano, por lo que es necesario el seguimiento endoscópico para
un diagnóstico precoz.
4. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO:
La anemia por deficiencia de folato representa la causa más frecuente de anemia megaloblástica.
METABOLISMO DEL FOLATO
 El ácido fólico, también denominado pteroilmonoglutámico, es una forma inactiva que
precisa activarse por la acción de las folato reductasasdel organismo, para transformarse en
la forma activa, también denominada ácido tetrahidrofólicoo ácido folínico.
 El ácido fólico presente en productos cárnicos, verduras, legumbres, levaduras y frutos
secos. • Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y se almacena en el hígado (las reservas
de folato hepáticas son útiles solamente para 3-4 meses.
ETIOLOGÍA
 Disminución de aporte: desnutrición, etilismo.
 Disminución de absorción: enteropatías y fármacos (ácido acetilsalicílico [AAS],
anovulatorios, fenitoína, fenobarbital, quinina y derivados, sulfadoxina-pirimetamina).
 Aumentode consumo: embarazo, infancia, hematopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo.
 Activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa(metotrexato,
trimetoprim, triamtereno, pirimetamina).
 Incrementode pérdidas: enteropatíapierde-proteínas, hemodiálisis
CLÍNICA
 La misma que la deficiencia de cabalamina, sin trastornos neurológicos, ya que el ácido
fólico no es necesario para la síntesis de mielina
DIAGNÓSTICO
 ↓folato sérico < 4 ng/ml.
 ↓folato intraeritrocitario
< 100 ng/ml índice más fidedigno.
TRATAMIENTO
 Ácido fólico por vía oral.
 ácido folínicosi se trata de una anemia por alteración en las folato reductasas, VO o EV (1
mg/24 h).
 Ácido fólico a los pacientes con procesos hemolíticos crónicos (crisis megaloblástica).
Ideas clave
 La causa más frecuente de macrocitosis, sin anemia asociada, es el al coholismo.
 El déficit de ácido fólico es más frecuente que el de vitamina B12.
 Una gastrectomía dificulta la absorción de B12, por la falta de FI, hierro, por la ausencia de
ácido clorhídrico. Las anemias megaloblásticasson hiporregenerativas(descenso de los
reticulocitos).
 Hemograma: aumento del VCM. Pueden coexistir otras citopenias.
 Tanto el déficit de B12 como el de ácido fálico aumentan la homocisteínaen plasma; en
cambio, sólo el déficit de B12 aumenta el ácido metilmalónico.
 Al tratar una anemia por déficit de B12, es aconsejable añadir ácido fólico al Tx
 ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS
ANTECEDENTES
 2do causa de anemia.
 Anemia hiporregenerativa.
 Generalmente normocítica y normocrómica algunas veces microcítica e hipocrómica.
 Se dessarrollla en pacientes que presentan procesos infecciosos, inflamatorios crónicos y
neoplasias.
ETIOLOGÍA
1. Infecciones crónicas:
 Infecciones crónicas
 Osteomilitis
 EIP
 Endocarditis bacteriana subaguda
 Pulmunares
2. Inflamaciones crónicas no infeccionsas
 Vasculitis
 Fiebre reumtatica
 LES
 Artritis reumatoides
3. Enfermedades malignas
 Leucemias crónicas
 Mieloma multiple
 Linfoma de HODKING
 Carcinomas
Dx
 ↓ hierro sérico.
 ↓ de la concentración de transferrina
 Saturación de transferrina normal o ↓.
 Ferritina sérica ↑ o normal.
 Si se hiciera un estudio de médula ósea: ↑hierro de depósito. D