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CRUP
El Crup, llamado también laringitis aguda, Es un síndrome caracterizado por la presencia
de un grado variable de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria.
Estos síntomas son el resultado de la inflamación en la laringe y la vía aérea subglótica,
habitualmente secundarios a una infección víricas, Aunque suele ser una enfermedad leve
y autolimitada, puede ocurrir obstrucción significativa de las vías respiratorias superiores.
Las dos causas más frecuentes que provocan este síndrome son la laringotraqueítis
aguda (LA) y el crup espasmódico.
Actualmente, el término crup se utiliza para describir una variedad de afecciones de la vía
aérea superior en niños, incluyendo: laringitis, laringotraqueítis, laringotraqueobronquitis,
traqueítis bacteriana o crup espasmódico.
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Epidemiología

 Constituye la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la

infancia, llegando a afectar al 3-5% de los niños. El crup incide, sobre todo, en
otoño e invierno, en niños entre 6 meses y 3 años teniendo su pico de incidencia
máximo en el segundo año de vida.
 Predomina en varones, con una relación niños:niñas de 2:1.
 La historia familiar es un factor de riesgo, los niños cuyos padres tenían
antecedente de crup tienen 3,2 veces más probabilidades de tener un episodio de
crup y 4,1 veces más de tener crup recurrente.
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Etiología
*Ver tablas*

 Entre la etiología del crup podemos encontrar varios patógenos virales, entre los
cuales el virus parainfluenza 1 es el más importante y común, sin embargo se
pueden encontrar agentes como:
 VSR
 Parainfluenza 2 y 3
 Adenovirus
 Virus influenza A y B
 Rinovirus
 También se encuentran el VHS 1 y 2, virus del sarampión y mycoplasma
pneumoniae y se asocian a casos más severos.
Los virus parainfluenza se aíslan en todos los grupos de edad, sin embargo el VSR tiende
a ser aislado más frecuentemente en niños menores de 5 años de edad mientras que el
influenza y el Mycoplasma pneumoniae tiende a afectar a mayores de 5 años.
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Fisiopatología
La infección se transmite por contacto de persona a persona o por secreciones infectadas.
La infección viral comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio
de la laringe y la tráquea, donde puede detenerse o continuar su descenso por el árbol
respiratorio. Ocasiona inflamación difusa, eritema y edema en las paredes de la tráquea, y
deteriora la movilidad de las cuerdas.
La obstrucción de la vía aérea superior es más frecuente en niños, especialmente en
lactantes debido a las características anatómicas de la vía aérea como son:

 Su pequeño tamaño y escaso calibre,

 la presencia de tejido conectivo submucoso laxo
 Rigidez relativa de la zona subglótica por la presencia del cartílago cricoides
 La ubicación anterior de la laringe
 La mayor verticalidad de la epiglotis y su cercanía a la parte posterior del paladar
 Menor soporte cartilaginoso de la laringe.
En el crup espasmódico, la obstrucción se debe a la aparición súbita de edema no
inflamatorio dentro de la submucosa de la tráquea subglótica. Se ha sugerido que el crup
espasmódico tiene una base genética e inmunológica; sería más una reacción alérgica a
antígenos virales que una infección directa.
DIAPO 7
*Es lo que esta en el cuadro*
Croup viral: Típicamente es precedido por rinorrea, coriza y febrícula, y tiene un inicio
gradual durante 12 a 72 horas, en la medida que progresa la enfermedad aparece la
disfonía, la tos “perruna” y el estridor puede acompañarse de disnea y sibilancias. Los
síntomas empeoran en la noche el pico es entre 24 y 48 horas y generalmente resuelve
en 7 días, usualmente es de características leves a moderadas, autolimitado aunque
ocasionalmente puede ocasionar obstrucción respiratoria severa.
La infección viral causa inflamación de la faringe, laringe, tráquea y bronquio, sin embargo
el edema es específicamente de localización subglótica
Crup espasmódico: Algunos autores han tratado de diferenciar el crup espasmódico del
croup viral pero no siempre es posible. Frecuentemente tiende a ser de inicio súbito y en
niños mayores, y sin síntomas previos, es más frecuente en las noches, ocurre
repetidamente, y usualmente mejora en las mañanas, y casi siempre es menos severo y
de más corta duración.
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Clínica
La tríada característica del crup se compone de: disfonía, tos perruna y estridor
inspiratorio, con o sin disnea, en el contexto de un cuadro catarral
El inicio de los síntomas suele ser gradual, comenzando con rinorrea, tos leve y febrícula.
Progresa en 12 a 48 horas, apareciendo los síntomas típicos, disfonía, tos perruna y, si la
obstrucción es suficiente, estridor inspiratorio, con o sin fiebre. La tos es disfónica, seca,
metálica, a modo de ladrido. El estridor, sonido respiratorio rudo, suele ser inspiratorio,
aunque, a veces, es bifásico. Al inicio, solo aparece con la agitación o el llanto, pero al
aumentar la gravedad, aparece también en reposo, aunque su intensidad no es un buen
indicador de la severidad del crup. La agitación, el llanto y el decúbito la agravan. El curso
clínico suele ser fluctuante, con remisión en 2-7 días, aunque la tos puede persistir más
tiempo.
El crup espasmódico siempre ocurre en la noche, y el inicio y el cese de los síntomas son
abruptos. La fiebre está típicamente ausente. Los episodios pueden repetirse durante dos
o cuatro noches sucesivas. El intercambio gaseoso alveolar es normal, y solo habrá
hipoxia cuando se va a producir la obstrucción casi completa.
La hipoventilación marcada, palidez excesiva, cianosis y la alteración de la conciencia
precisan una intervención inmediata.
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Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y en la exploración física detallada, y la
mayoría de las veces no son necesarias las pruebas complementarias.
Los estudios de laboratorio y radiológicos tienen escasa utilidad y no se solicitan de
manera rutinaria.
En su evaluación se deben tener en cuenta varios aspectos:

 Apariencia general: Un niño que se encuentre agitado o esté cansado por el

esfuerzo respiratorio o cuyo nivel de conciencia esté deteriorado, debe ser
manejado inmediatamente con oxigeno complementario por medio de máscara
facial, nebulizado con adrenalina y esteroide sistémico.
 Grado de dificultad respiratoria: Estridor en reposo, retracciones intercostales,
frecuencia respiratoria cambiante, pulso paradójico palpable indican croup
moderado a severo.
 Cianosis o palidez extrema: Indican la necesidad inmediata de administración de
oxígeno suplementario, adrenalina nebulizada e intubación
 Desaturación de oxígeno: Indicado por oximetría es usualmente un signo tardío
de severidad. Ocasionalmente puede presentarse en croup menos severo
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*Ver tabla*
Para determinar el grado de severidad del crup, se han utilizado diferentes escalas de
puntuación clínica, fundamentalmente: la escala de Westley es la más utilizada.
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Severidad *Ver tablas*
DIAPO 12
Ayudas diagnósticas

 OXIMETRIA
Es una herramienta de uso rutinario en el servicio de urgencias pero nunca es un sustituto
de una buena evaluación clínica. Puede estar cercana a lo normal en un niño con croup
severo, o inversamente muy baja en un paciente con croup leve a moderado. Esta
variabilidad está relacionada presumiblemente con la alteración en la ventilación
/perfusion causada por la enfermedad de la vía aérea inferior.

 SISTEMAS DE EVALUACIÓN CLÍNICA: SISTEMA DE WESTLEY

Un sistema de evaluación del croup fue creado por Westley y colaboradores como una
herramienta para la asistencia objetiva de la severidad. Este tiene 17 puntos donde cero
representa el mínimo valor. .

 PULSO PARADOJICO
El pulso paradójico definido como una exageración de la caída normal de la presión
arterial sistólica durante la inspiración en el croup también ha sido investigado. Steele (24)
encontró que el pulso paradójico tenía una fuerte asociación como indicador de severidad
del croup cuando lo comparó con el sistema de evaluación de Westley.
Aunque estas se hacen en muchos centros y para estudios de investigación en ocasiones
son de limitada utilidad

 RADIOGRAFIA LATERAL DE VIA AEREA

La evaluación radiológica puede ayudar en el diagnostico del Croup solo en un 50% de
los casos. El hallazgo específico es el signo de la punta de lápiz en la placa lateral de
cuello con el ensanchamiento secundario de la hipofaringe. Este es el resultado de un
estrechamiento subglótico de la columna de aire.

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Diagnostico diferencial
Debe establecerse diagnóstico diferencial, sobre todo, con la laringitis espasmódica, la
epiglotitis y la traqueítis bacteriana y, en general, con todas las causas de obstrucción
aguda de la vía aérea superior.
El diagnóstico diferencial de la laringitis aguda vírica debe establecerse con la laringitis
espasmódica y con dos procesos diferentes y de mayor gravedad, como son: la epiglotitis
y la traqueítis bacteriana. También debemos pensar en todas las causas de obstrucción
de la vía aérea superior, que pueden manifestarse de manera similar a la laringitis
subglótica.
  La epiglotitis es una infección bacteriana rápidamente progresiva de la epiglotis y
los tejidos circundantes que puede conducir a la obstrucción respiratoria súbita y a
la muerte. Los síntomas incluyen dolor de garganta intenso, disfagia, fiebre
elevada, babeo y estridor inspiratorio.
 La aspiración de cuerpo extraño puede debutar bruscamente, pero también debe
descartarse en niños que no responden al tratamiento o con una evolución
prolongada. Igual ocurre con la ingestión de cáusticos o inhalación de tóxicos no
siempre reconocidos.
 La presencia de síntomas crónicos, persistentes o recurrentes, así como la
ausencia de síntomas catarrales o fiebre, deben hacernos sospechar la presencia
de anomalías congénitas de las vías aéreas superiores (laringomalacia, parálisis
de cuerdas vocales, estenosis subglótica, hemangioma subglótico.
 Una laringitis añadida a una lesión preexistente entraña un mayor riesgo de
obstrucción grave. En niños pequeños, especialmente en lactantes, debemos
determinar si ha habido problemas en la deglución, episodios de cianosis, o bien
síntomas sugerentes de reflujo gastroesofágico.
 absceso retrofaríngeo o periamigdalino puede confundirse con el crup. La TAC
puede ser útil en la sospecha de absceso retrofaríngeo, y la inspección directa en
el periamigdalino. La disfagia y el babeo continuo pueden indicar epiglotitis,
absceso periamigdalino o retrofaringeo, cuerpo extraño en la vía aérea o en el
esófago.
 Otros posibles diagnósticos diferenciales, mucho más infrecuentes, serían los
quistes broncogénicos y el síndrome de Guillain-Barré
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*Ver tabla*
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TRATAMIENTO
*Ver tabla*
Evaluar la severidad utilizando la escala de Westley y actuar de acuerdo al algoritmo.

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Tratamiento farmacológico

 ADRENALINA: Ha demostrado su utilidad en disminuir el estridor y dificultad

respiratoria en laringotraqueitis viral a los 10 minutos de nebulizado y su efecto
desaparece luego de 2 horas (GRADO DE RECOMENDACION A) A su vez la
frecuencia de efectos adversos no es distinta. No se puede utilizar por horario sino
que debe utilizarse según respuesta clinica.
0.05 ml/kg sol. 2.25% en 15 minutos
Máximo 5 ml
Efecto terapéutico en los 30 primeros minutos, duración 2 h
Observación ~ 3 horas
  CORTICOIDES: Es la terapia estándar en el tratamiento del croup viral. Los
corticoides disminuyen el número y duración de intubaciones, necesidad de
reintubación, incidencia de hospitalización y reingresos al servicio de urgencias
(GRADO DE RECOMENDACIÓN A). El corticoide más recomendado es la
Dexametasona en dosis única de 0.6 mg/kg (máximo 10 mg), pero hay estudios
que han demostrado similar utilidad con dosis más bajas (0.15-0.3 mg/kg) sin
embargo la dosis bajas solo debería utilizarse en los croup leves. La
Dexametasona mantiene niveles durante 36-72 horas, pero en pacientes graves
pueden ser necesarias dosis repetidas cada 12 horas.
Existen estudios en niños que demuestran el efecto beneficioso de la Budesonida
nebulizada en el tratamiento del croup leve a moderado y de apoyo en los graves
Administrada a una dosis fija de 2 mg disuelta en 4 ml de SSN (independiente del peso y
la edad) mejora la sintomatologia inicial, disminuye el tiempo de estancia en urgencias y
reduce la necesidad de adrenalina nebulizada, además reduce la tasa de hospitalización.
Sus efectos beneficiosos se producen entre 2 y 4 horas después de la administración y
podria persistir algún beneficio clínico durante las primeras 24 horas después de su
aplicación (GRADO DE RECOMENDACIÓN A).
Se ha demostrado un beneficio mayor cuando se administran ambos esteroides,
observándose un efecto aditivo.

 AINES: por fiebre

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Tratamiento no farmacológico

 OXIGENO: Sólo para aquellos pacientes con hipoxemia para mantener la SaO2
sobre 93% o ante la presencia de dificultad respiratoria marcada (A). Se
recomienda la administración de oxigeno en posición cómoda (idealmente en
brazos de la madre).
 HIDRATACIÓN: Favorecer alimentación e hidratación oral (A). El uso de líquidos
intravenosos sólo está recomendado en pacientes con dificultad respiratoria
severa o mala tolerancia oral a líquidos.
 MEZCLA HELIO - OXIGENO: Puede disminuir el flujo turbulento y disminuir el
trabajo respiratorio. Se debe utilizar solo en unidades que tengan experiencia,
dispongan de este gas y tengan experiencia en el tratamiento de la via aérea
crítica (C). No se recomienda su uso rutinario.
 HUMIDIFICACIÓN DEL AMBIENTE o enfriar la sala con aire frío no está
recomendado (D)
 HOSPITALIZACIÓN: La decisión de admitir o dar salida a un niño con croup
puede ser dificil. En general los niños que se admiten tienen:
 Toxemia
 deshidratación o no puede ingerir líquidos
 tiene estrdor severo o retracción torácica en reposo
 no tiene buena respuesta a la epinefrina o ha empeorado clinicamente 2-3
horas después de la administración
 sus padres no son confiables
  INTUBACIÓN: No es común debido a que el niño está agitado y hay riesgo de
obstrucción completa. Se realiza en pacientes con inminente obstrucción de la via
aérea en ambiente controlado con anestesisologo y otorrinolaringologo o cirujano
pediatrico y el tubo debe ser 0.5mm menor al ideal
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*ver algoritmo*
DIAPO 19
Criterios para hospitalización
*Ver tabla*
Criterios de alta

 Ausencia de estridor en reposo

 Flujo aéreo normal
 Pulsioximetria normal
 Nivel de conciencia normal
 Corticoterapia
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Criterios de UCIP
Considerar el ingreso en UCIP para observación o, incluso, la intubación cuando:

 aparezcan signos de hipoxia

 Alteración del estado mental
 Agitación
 Elevación de la presión arterial seguida de un descenso
 Cianosis
 Taquipnea
 disminución del nivel de conciencia
 gran disnea progresiva

DIAPO 22

SINDROME COQUELUCHOIDE

Síndrome coqueluchoide, pertusoide o tosferinoso, son los términos empleados para

denotar los signos y síntomas indistinguibles de la tos ferina o coqueluche, cuando no se
puede demostrar la presencia de Bordetella pertussis.

La tos ferina es una infección respiratoria aguda provocada por Bordetella pertussis, es
endémica y aparece por ciclos epidémicos superpuestos cada 3-4 años. La vacunación
universal de los niños con vacuna contra la tos ferina, a partir de los primeros meses de
vida, es esencial para el control de esta enfermedad.
El síndrome coqueluchoide abarca aquellos cuadros clínicos similares a la tos ferina, más
leves y menos prolongados y causados por otros microorganismos: Bordetella
parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Branhamella catarrhalis, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum,
Pneumocistis jiroveci, Mycoplasma pneumoniae, adenovirus, virus respiratorio sincitial,y
citomegalovirus

El Síndrome coqueluchoide puede ser causadas por patologías infecciosas como se

acaban de mencionar o no infecciosas como reflujo gastroesofágico , asma bronquial,
aspiración de cuerpos extraños , aspiración de sustancias tóxicas , fibrosis quística,
compresiones bronquiales entre otras

DIAPO 23

Epidemiologia

 B. pertussis infecta exclusivamente a humanos

 Se transmite tras contacto con individuos infectados a través de gotitas
aerosolizadas, aunque también es posible la contaminación del ambiente o de las
manos por contacto con secreciones de un individuo afecto. período de incubación
de la enfermedad es de 7 a 10 días (rango de 6 a 21).
 Ni la enfermedad ni la vacunación confiere inmunidad completa ni de por vida
contra la infección o la enfermedad.
 Los adolescentes y adultos son la principal fuente de transmisión de B. pertussis.
 Común en niños < 1 año.
DIAPO 24
Patogenia
Bordetella pertussis, el principal agente, genera diversos factores de virulencia, entre ellos
las exotoxinas que son las que producen las manifestaciones clinicas y la respues ta
inmunológica marcada. Entre las principales toxinas se encuentran:
- Toxina pertussis (TP), pertusinógeno o factor promotor de linfocitos: solo
Bordetella pertussis expresa esta toxina, la cual está conformada por cinco su
bunidades (S1-S5). Esta es la toxina más virulenta, responsable de la linfocito sis
que se presenta en la tosferina, la cual está dada por la unión de la proteina a los
linfocitos circulantes, lo que impide su regreso a los órganos linfoides y favorece
su acumulación en la circulación.
- Citotoxina traqueal (CTT): cuando se encuentra en niveles bajos produce la
parálisis ciliar y en niveles altos destrucción de las células ciliadas; no obstante, no
tiene valor en la enfermedad humana.
- Toxina termolábil, toxina dermonecrótica (TD), factor letal o lienotoxina: es la
responsable de la necrosis y de la destrucción tisular localizada de las capas pro
fundas del epitelio respiratorio; además de que también produce parálisis ciliar.
- Hemaglutinina filamentosa (HAF): encargada de la unión de las fimbrias de los
microorganismos al epitelio respiratorio, produce una elevación de la respuesta
inmunológica.
 - Toxina extracelular o toxina adenilato ciclasa: es la encargada de la protec ción de
la bacteria, lesionando la célula inmune efectora. También inhibe la quimiotaxis, la
fagocitosis y la destrucción mediada por leucocitos.
La patogenia consta de 4 pasos diferenciados: Inoculación y adhesión al epitelio
respiratorio, Multiplicación y evasión de las defensas del hospedador, daño local y Efectos
sistémicos.
Tras tomar contacto con el epitelio respiratorio, la bacteria se ancla exclusivamente a las
células ciliadas gracias a la acción de sus múltiples adhesinas(3). TP dificulta la migración
de linfocitos y macrófagos al lugar de la infección, así como la fagocitosis. B.
pertussis bloquea la expresión de defensinas locales en el árbol respiratorio, lo cual
representa un mecanismo de evasión de las defensas del hospedador. El daño local es
producto de la acción de varios factores de virulencia (TCT, DNT, ACT). No se conoce
exactamente qué es lo que ocasiona los paroxismos de tos y algunos autores postulan la
existencia de una “toxina tusígena” que está aún por descubrirse(3). El efecto sistémico
más relevante que tiene la infección por B. pertussis (virtualmente el único de importancia,
ya que no se produce nunca bacteriemia) es la exagerada linfocitosis inducida por TP.
Este efecto no se observa en la infección por B. parapertussis, ya que no genera TP.
Todos los pacientes que experimentan una primoinfección por B. pertussis en la infancia,
presentan cierto grado de linfocitosis, algo que no se observa en individuos con
anticuerpos circulantes (ya sea por vacunas, paso transplacentario o enfermedad
pasada). Las manifestaciones sistémicas graves de la tosferina son debidas a la acción
de la TP, la cual se relaciona con: la aparición de hiperlinfocitosis, hipertensión pulmonar
refractaria, estimulación de los islotes pancreáticos, shock cardiogénico y fallo
multiorgánico.
DIAPO 25
Manifestaciones clínicas

*Es lo de la tabla*

La tos ferina presenta una evolución prolongada, tiene un período de incubación de 3 a 12

días y se clasifica en tres estadios:

• Período catarral: Síntomas catarrales inespecíficos, congestión nasal, rinorrea,

estornudos, lagrimeo, sufusión conjuntival, febrícula. La duración es de 1 a 2 semanas y
es la fase de contagiosidad máxima.

• Período de estado o paroxístico: Tras la mejoría de los síntomas catarrales, comienza

la tos. Al inicio la tos es seca, irritativa, intermitente y progresa a una tos paroxística, en
salvas de 5 a 10 unidades, enérgicas durante la exploración y seguidas de inspiración y
“gallo” final, el cual suele estar ausente en menores de 3 meses por agotamiento o por
falta de fuerza muscular. Asocia rubefacción facial, a veces cianosis y con frecuencia
provoca el vómito en el paciente. También suelen expulsar moco filante, tapones de
moco.

• Período de convalecencia: Los episodios de tos disminuyen en número, severidad y

duración. Aunque la duración media es de 1 a 3 semanas, la tos puede persistir de 6 a 12
meses, desencadenada por procesos catarrales inespecíficos.
DIAPO 26

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico.

 RX DE TORAX

La radiografía de tórax suele ser normal en niños mayores. En lactantes se altera hasta
en el 40% de los casos, no siendo específica. En fases iniciales de la enfermedad puede
aparecer hiperinsuflación. En fase de estado, velamiento difuso de ambos campos
pulmonares con enfisema y descenso diafragmático, engrosamiento hiliar, atelectasias y
bronconeumonía intersticial o segmentaria.

 HEMOGRAMA:

Al final del periodo catarral el hemograma muestra leucocitosis importante con linfocitosis
superior al 50%. En el neonato y lactante apenas se altera.

 Medio de cultivo: Agar Regan-lowe o Bordet-Gengou, eficiente durante el periodo

catarral
 PCR: requiere de dos muestras, una en la fase aguda y otra en la de
convalecencial
 Examen de inmunoflouresencia directa, se puede utilizar en estadios tardíos.
DIAPO 27
*1era tabla*
Aunque mayoritariamente se usan los criterios diagnósticos de caso propuestos por la
OMS o por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de Atlanta (Tabla I),
estos no resultan muy útiles a la hora de tomar decisiones clínicas en los pacientes que
presentan mayor riesgo de presentar complicaciones de esta infección.
La razón es que dichos criterios se confeccionaron en un tiempo en el que la tosferina era
considerada una enfermedad casi exclusivamente infantil, por lo que no hacen una
diferenciación en las formas clínicas propias de cada grupo de edad.
DIAPO 28
*Grafico*
La Global Pertussis Initiative (GPI), el mayor foro de expertos de tosferina del mundo,
publicó en 2012 un trabajo en el que proponen unos nuevos criterios diagnósticos de
tosferina, adaptados a la edad del paciente, en aras de incrementar la sensibilidad y
detectar a todos los enfermos con riesgo de fallecer por tosferina (a expensas de una
menor especificidad)(8). Los nuevos criterios diagnósticos se definen para tres grupos de
edad: los menores de 3 meses, los de 4 meses a 9 años y los mayores de esta edad (Fig.
1).

DIAPO 29
Complicaciones

 Bronconeumonía. Producida por B. pertussis(bronconeumonía intersticial) o por

sobreinfección bacteriana (neumococo, estafilococo, pseudomona). En este
segundo caso se objetiva leucocitosis con neutrofilia, fiebre elevada, dificultad
respiratoria y auscultación pulmonar y radiología patológicas. Son más frecuentes
y graves en lactantes. Otras complicaciones respiratorias son: atelectasias,
enfisema subcutáneo, bronquitis y otitis media.
 Encefalopatía tosferinosa. Secundaría a mecanismos etiopatogénicos muy
diversos: anoxia o hemorragias cerebrales, apnea, mecanismos inmunológicos,
acción neurotrópica de la toxina. Más frecuente en menores de dos años y suele
aparecer en la tercera semana de evolución. Se manifiesta con síntomas
inespecíficos de encefalopatía: fiebre elevada, somnolencia, convulsiones,
paresias o parálisis. El pronóstico es malo con una mortalidad del 30%, pudiendo
cursar con secuelas intelectuales, sensoriales o motoras.
 Menos frecuentes: neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo (por
rotura de alveolos). Otitis media bacteriana por neumococo. Convulsiones por
alcalosis grave, deshidratación, desnutrición y rara vez síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (ADH).

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Tratamiento

se recomienda hospitalizar a:

● Todos los menores de 6 meses

● Lactantes con comorbilidades
● Factores de riesgo
● Niños con crisis moderadas y severas

La administración de oxígeno en crisis severas y en ocasiones las moderadas será de

utilidad.

Algunos protocolos consideran medicamentos como antitusígenos, corticoesteroides

sistémicos o inhalados, broncodilatadores inhalados y otros que nosotros no
consideramos de utilidad.

Los antibióticos son el tratamiento específico y en cuanto a su elección, existe consenso

universal en emplear macrólidos. La B. pertussis sigue siendo altamente sensible a los
macrólidos, y las notificaciones de resistencia son muy raras. La administración precoz
(en fase catarral) de macrólidos puede reducir la intensidad y duración de la
sintomatología, así como la contagiosidad.

DIAPO 31
*Ver tabla*