ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
Es una infección microbiana del endocardio, en la mayoría de origen bacteriano. La
lesión característica es la presencia de vegetaciones que suelen asentar en el
endocardio valvular, aunque también puede afectar las cuerdas tendinosas, los m úsculos
papilares o el endocardio mural. La aorta, los sacos de aneurismas, otros vasos y las
prótesis se pueden infectar también.
Se divide en dos tipos:
- EI aguda o derecha: Es de evolución rápida, agresiva, con gran afectación del
estado general y mucha destrucción valvular, por el ataque de un germen muy
invasivo en una válvula normal. Se asocia con una morbilidad y mortalidad
notable, aunque se aplique tratamiento antibiótico adecuado y/o cirug ía. El m ás
común es el Staphylococcus aureus y algunos gramnegativos. Sobre todo afecta
a la válvula tricúspide, se observa en pacientes con drogadicci ón por via
intravenosa o en mujeres después de un aborto séptico.
- EI subaguda o izquierda: es la más común y afecta a las válvulas alteradas
(deformadas o cicatrizadas) principalmente por fiebre reum ática. Son genes de
baja virulencia y tiene un debut principalmente insidioso e incluso sin tratamiento,
evoluciona de forma prolongada en semanas a meses. La mayor parte de los
pacientes se recuperan con antibioterapia adecuada. El m ás com ún es
Streptococcus viridans y los gérmenes del grupo HACEK.
Patogenia:
Elementos necesarios para la endocarditis infecciosa:
- Lesión endocárdica: debe haber una lesión en el endocardio, sobre la cual se
agregará fibrina y plaquetas. El daño endotelial se suele producir por
consecuencias de fenómenos hemodinámicos originados por el flujo sangu íneo en
pacientes con cardiopatías predisponentes o por el traumatismo directo en el
endotelio en la cirugía valvular, el roce de un catéter o dispositivo similar. Esta
agregación fibrinoplaquetaria puede luego infectarse, durante el pasaje de
microorganismos a la circulación y crecer debido a la aposición de nuevas
moléculas de fibrina, plaquetas, leucocitos, hematíes y g érmenes lo que constituye
la vegetación propiamente dicha.
- Estado de hipercoagubilidad local con desarrollo de vegetaciones estériles:
neoplasias, enfermedades crónicas caquectizantes o del tejido conectivo (lupus)
- Bacteremia: pasaje de gérmenes al torrente circulatorio, suele ocurrir por:
cepillado dentario, masticación, bruxismo, defecación o bien durante diferentes
procedimientos (cirugía odontológica, técnicas de diagnóstico o de tratamiento
orofaríngeo, gastrointestinal, urológico, ginecológico, cardiovascular, etc. Este
pasaje de gérmenes puede ocasionar la colonización de las vegetaciones
estériles.
- Lesión de la barrera cutaneomucosa que facilite el ingreso de microorganismos.
- Colonización de las vegetaciones estériles por los microorganismos.
Clasificaciones:
- Según tiempo de evolución: Aguda o sub aguda.
- Según válvula afectada: Válvula nativa (izquierda o derecha) o prot ésica.
- Según modo de adquisición:
Nosocomial o No nosocomial.
Adquirida en la comunidad.
Asociada al uso de drogas (EI derecha)
- Relacionada con el uso de dispositivos (marcapasos-desfibriladores)
- Según hemocultivo positivo o negativo.
Etiología:
50-60% de las válvulas lesionadas o deformadas tienen al Estreptococo viridans como
agente etiológico, un grupo de gérmenes de la flora oral normal.
10-20% de los casos, válvulas sanas o lesionadas tienen al estreptococo aureus, germen
más virulento frecuente en piel, principal responsable de la EI asociada al uso de drogas.
Otras bacterias son los enterococos y el grupo HA CEC, todos ellos comensales de la cavidad
oral.
El 10% de los casos no se aísla el germen y se definen con EI con hemocultivo negativo. Las causas
de hemocultivo negativo son:
- Antibioterapia previa.
- Gérmenes de crecimiento lento o difícil.
- Insuficiencia renal crónica.
Endocarditis sobre válvula nativa:
En su patogenia existen dos hechos:
1. Desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario como consecuencia de una lesi ón
endotelial.
2. Colonización como consecuencia de una bacteremia que originar á una
vegetación séptica.
¿Qué genera un daño endotelial? El flujo turbulento a alta velocidad a través de un
orificio estrecho o incompetente genera turbulencias y da ño en el endocardio con
descamación epitelial, edema intersticial y exposición del colágeno. Estos cambios
determinan el depósito de plaquetas y fibrina y constituye la lesi ón primaria (endocarditis
trombótica abacteriana). Esto puede provocarlo:
- Lesiones valvulares: Insuficiencia mitral (principal causa: fiebre reum ática, 25-30%
de las causas de EI), aortica, tricuspídea y pulmonar. Rara vez estenosis mitral.
- Cardiopatías congénitas: Comunicación interventricular, Fistulas arteriovenosas,
conducto arterioso, tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar, la aorta bic úspide y la
coartación aortica. En conjunto identifican en el 4%-26% de los casos.
- Cardiopatías degenerativas: la ateroesclerosis y la calcificaci ón de la v álvula
mitral o de las sigmoideas son factores predisponentes cada vez m ás frecuentes.
- Prolapso de la válvula mitral: sobre todo si genera insuficiencia.
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
- Alteraciones del tejido conjuntivo: sindrome de Marfan.
¿Qué determina la colonización y formación de la vegetación séptica?
Para que esto suceda es preciso que suceda una bacteremia donde el foco infeccioso
pase al torrente circulatorio y se adhiera a él. Causas de bacteremia son por ejemplo:
- Foco séptico (infección urinaria)
- Asociada al uso de catéter: EI nosocomial o no nosocomial de cuidados
intensivos.
- Maniobra de traumatismos en la piel o las mucosas como la oral en las EI
adquirida en la comunidad.
En segundo lugar, los microorganismos tienen que tener la capacidad de adherirse al
trombo fibrinoplaquetario. Cuanto mayor es la adherencia, menor es el inoculo de
bacterias necesarios para producir EI. Los estreptococos, enterococos y el S. aureus son
los que más capacidad de adhesión presentan. La unión se realiza mediante receptores
de la superficie microbiana que reconocen moléculas de matriz adhesiva como la
fibronectina, la laminina y el colágeno. Pueden unirse a la fibrina o al factor de Von
Willebrand liberado por el endotelio activado. También pueden unirse directamente o ser
internalizados por las células endoteliales activadas.
¿Cuál es la etiología de la EI en válvula nativa?
En la mayoría de los casos, la infección se adquiere en la comunidad. Los estreptococos
viridans causan la mayor parte de los casos, seguido de estafilococos y luego
enterococos.
Endocarditis sobre prótesis valvulares:
Las prótesis valvulares tanto biológicas como mecánicas están constituidas por materiales
inertes, no vascularizados, que producen modificaciones hemodin ámicas con da ño del
endocardio y por consiguiente son más susceptibles a la infecci ón.
La infección de la prótesis mecánica es más invasiva, se localiza en la regi ón del anillo,
donde produce abscesos, dehiscencia de la sutura y regurgitaci ón paravalvular. La
infección de prótesis biológicas suele afectar las cúspides y tiene menor tendencia a
evadir el anillo.
- EVP temprana: menos de 1 años tras la cirugía: se produce generalmente por
colonización de la prótesis valvular durante la intervención quir úrgica o en el post
operatorio inmediato. Durante la intervención quir úrgica los g érmenes proceden
de la piel del paciente, del personal médico o de la contaminaci ón de la pr ótesis
y con menor frecuencia del aire ambiental. En el post operatorio los
microorganismos alcanzan la prótesis en el curso de una bacteremia cuya puerta
de entrada puede ser la infección por catéter, de la herida quir úrgica, del pulm ón
o de la via urinaria.
- EVP tardía: más de 1 año tras la cirugía: la prótesis se contamina a partir de
bacteremias con puerta de entrada orofaríngea, genitourinaria o digestiva.
Principalmente el agente etiológico es el grupo viridans.
Cuadro clínico de endocarditis infecciosa:
Depende de:
- Bacteremia persistente.
- Tipo de microorganismo responsable.
- Complicaciones cardíacas secundarias a las alteraciones valvulares e invasi ón
miocárdica.
- Embolias.
- Presencia de inmunocomplejos circulantes.
Los casos causados por microorganismos agresivos como los estafilococos suelen
diagnosticarse rápidamente, ya que los pacientes presentan un cuadro agudo y s éptico.
Por el contrario, en las formas debidas a estreptococos u otros g érmenes poco virulentos,
el diagnóstico suele demorarse hasta una media de 4-5 semanas tras el inicio de la
sintomatología, probablemente porque los sintomas iniciales son inespec íficos.
Endocarditis sobre válvula nativa:
Forma más frecuente de enfermedad, asienta por lo general en las válvulas del corazón
izquierdo, sobre todo en la válvula aórtica, seguida de la mitral o de la afección de
ambas válvulas.
Sintomas generales:
Sintoma inicial: fiebre, precedidas de sintomas inespec íficos como:
- Astenia.
- Anorexia.
- Pérdida de peso.
- Sindrome toxico: fiebre alta, baja presión arterial, vómitos y sarpullido.
- Sintomas locomotores inespecíficos: lumbalgias, artromialgias o polialtralgias.
La fiebre está presente en el 90% de los casos y puede faltar en ancianos o en pacientes
que han recibido tratamiento antibiótico previo o presentan insuficiencia card íaca o
renal avanzada. La fiebre o febrícula suele ser bien tolerada y se acompa ña de yn
sindrome discreto.
Manifestaciones cardíacas:
El hallazgo de un soplo cardíaco de carácter regurgitante constituye un elemento b ásico
del diagnóstico. El hallazgo se encuentra en el 85% de los pacientes. Al principio de la
endocarditis suelen faltar.
En todo paciente con sindrome febril de causa indeterminada se debe ser minucioso en
la realización de la auscultación cardíaca.
La auscultación de un soplo nuevo o el cambio de la tonalidad de uno ya existente, en
un paciente con sindrome febril, deben hacer sospechar el diagnóstico de endocarditis
infecciosa.
La insuficiencia cardíaca es signo de mal pronóstico, puede deberse a la
descompensación de la cardiopatía de base por la anemia y la fiebre, o bien por la
sobrecarga hemodinámica aguda secundaria a la destrucción valvular.
Otras manifestaciones cardiológicas menos frecuentes pueden ser:
- Aparición de trastornos en el ECG.
- Pericarditis: principalmente por un absceso formado.
- IAM: por embolia séptica a partir de las vegetaciones.
Manifestaciones extracardíacas:
Signos cutáneos:
- Petequias: se observan en el 10-15% de los pacientes, principalmente en las
conjuntivas, en las extremidades de los dedos y en el paladar y probablemente
se deban a microembolias. Son inespecíficas porque pueden observarse despu és
de una cirugía con circulación extracorpórea, en las infecciones por estafilococo
sin endocarditis y en los pacientes con plaquetopenia.
- Hemorragias en astillas subungueales: se localizan en el extremo distal del lecho
subungueal y pueden verse también en pacientes con plaquetopenias.
- Nódulos de Osler: puede ser por microémbolos sépticos. Son lesiones nodulares,
dolorosas, de pequeño tamaño y de localización subcutánea en el pulpejo de los
dedos, las palmas, las plantas o las orejas. Pueden verse en algunas
enfermedades inmunitarias también.
- Manchas de Janeway: maculas eritematosas indoloras de ubicación similar a los
nódulos de Osler y de patogenia discutida. Aparecen en las palmas de las manos
y las plantas de los pies, aunque principalmente aparecen por infecci ón por S.
aureus.
- Manchas de Roth: Son lesiones hemorrágicas con un centro claro que aparecen
en la retina, pero también puede observarse en las vasculitis y las anemias.
Manifestaciones neurológicas: ocurren en un 25%- 30% de los casos. Pueden ser
secundarios a embolias, abscesos o aneurismas micóticos, o por s índromes men íngeos o
encefalopáticos en fases sépticas iniciales de la enfermedad.
- Cefaleas.
- Sintomas deficitarios locales.
Manifestaciones renales: suele curar con microhematuria.
- Nefropatía de origen séptico o embólico: no suele tener trascendencia cl ínica.
- Glomerulopatía aguda por depósito de inmunocomplejos: puede ser la forma de
presentación de enfermedad aunque rara vez ocurre.
Otras manifestaciones:
- Esplenomegalias: se observa con menor frecuencia y en casos de aparici ón
lenta.
- Embolias sistémicas: constituyen la complicación más común. Se observa en un 20-
30% de los casos y las embolias más habituales son: cerebrales, espl énicas, renales
y en las extremidades inferiores. En ocasiones, estas embolias s épticas pueden ser
origen de abscesos viscerales que perpetúen el cuadro febril y tóxico de la
enfermedad.
- Aneurisma micóticos: es poco frecuente, 2-5% de los casos. Pueden aparecer en
muchos territorios arteriales, pero suelen hacerlo en arterias del cerebro y en
general no dan manifestaciones clínicas antes de su rotura.
- Arritmias: sugiere extensión al miocardio y al sistema de conducci ón subyacente.
Endocarditis en usuarios de drogas por vía parenteral:
La mayoría de los pacientes no presentan alteraciones valvulares, y con es m ás
frecuente la afección derecha sobre la válvula tricúspide. El microorganismo m ás com ún
es el S .aureus.
El cuadro clínico consiste en:
Fiebre aguda.
Manifestaciones respiratorias:
- Dolor pleurítico: “tipo puntada de costado”
- Hemoptisis, disnea, tos, secundaria a embolias pulmonares.
La auscultación de soplo de insuficiencia tricuspídea es poco habitual, al igual que
signos de insuficiencia cardíaca.
Endocarditis sobre prótesis valvulares:
La endocarditis precoz ha disminuido por las medidas higiénicas antes de la cirug ía. Por
el contrario, la endocarditis tardía ha aumentado. El cuadro consiste:
- Fiebre o febrícula.
- Sindrome tóxico.
- Fenómenos tóxicos.
- Signos de disfunción protésica.
- Las formas tardías tienen un cuadro clínico similar al de las nativas, aunque la
posibilidad de desinserción de la prótesis y frecuente asociaci ón con abscesos
periprotésicos le confieren una gravedad mayor.
- Las formas precoces tienen principalmente una afecci ón inicial de acuerdo al
mecanismo de puerta de entrada del microbio, es decir, infecci ón de la herida
posoperatoria, vías de accesos vascular o de las sondas urinarias.
Examenes complementarios en endocarditis infecciosa:
Hemocultivo: junto con el cuadro clínico constituyen la base del diagn óstico. En la
endocarditis, la bacteremia es continua y de poca magnitud. Con dos hemocultivos se
aísla el agente etiológico en más del 90% de los casos. Se recomienda:
- Obtener mínimo tres hemocultivos no simultáneos.
- Extraer mínimo 10 ml de sangre por cultivo.
- Se debe cultivar en medio aerobio y anaerobio y conservarse varias semanas
para detectar la presencia de gérmenes de crecimiento lento.
Existe aproximadamente un 10% de endocarditis con hemocultivo negativo. Estos casos
se deben en su mayor parte a la administración previa de antibi óticos, aunque en
ocasiones corresponden a gérmenes de crecimiento lento y con exigencias nutricionales.
- EI frecuentemente asociada a hemocultivo negativo: generalmente provocada
por microorganismos nutricionalmente más exigentes como el grupo HACEK
(Aggregatibacter −ex Haemophilus, Actinobacilus−, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella), Brucella, variantes nutricionales de estreptococos (VNE) y hongos.
- EI asociada a hemocultivos constantemente negativos: Es causada por
microorganismos intracelulares como Coxiella burnetii Bartonella, Chlamydophila.
Corresponde al 5% de los casos. En la actualidad, los medios comerciales y los
sistemas automatizados para hemocultivos detectan la mayor parte de estos
agentes; sin embargo, otros microorganismos causales de endocarditis no pueden
ser detectados con este procedimiento (Coxiella, Chlamydophila, Bartonella).
Algunas metodologías adicionales se recomiendan en esta situaci ón.
En todo caso de endocarditis con hemocultivo negativo hay que practicar examenes
serológicos para descartar posibilidades etiológicas (brucelosis, fiebre Q, legionelosis,
bartonelosis, clamidofilia) y estudios de biología molecular (PCR) del material obtenido
por cirugía cardíaca o de las embolectomías.
- Brucella spp: cultivo de sangre (lisis centrifugación o hemocultivo automatizado o
hemocultivo bifásico), serología, cultivo, inmunohistolog ía y PCR de la v álvula
extraída.
- Coxiella burnetii: serología (IGG de fase 1 > 1:800), cultivo, inmunohistolog ía y PCR
de la válvula extraída
- Bartonella spp: ídem Brucella.
- Tropherima whipplei: histología y PCR de válvula.
- Mycoplasma spp: inmunohistología y PCR de la válvula extraída.
- Legionella spp: ídem Brucella.
Los hemocultivos constituyen el estudio de laboratorio más importante para el
diagnóstico de EI, de su etiología y para la indicación de un tratamiento antibiótico
adecuado.
1. Siempre se deben tomar hemocultivos antes de iniciar el tratamiento
antimicrobiano.
2. Tomar 3 muestras. Las muestras arteriales no tienen ventajas sobre las venosas. Si
se utilizan sistemas automatizados, agregar una botella anaerobia.
3. El volumen de sangre recomendado para el adulto es no menor de 10 mL por
botella de hemocultivo (30 mL por serie de hemocultivos).
4. Es conveniente respetar la relación volumen de sangre/volumen del caldo de
cultivo. Para los frascos de los sistemas convencionales, la relaci ón óptima es 1:5 a
1:10.
5. El intervalo en la toma dependerá de la gravedad del cuadro y la urgencia en el
inicio del tratamiento antibiótico (Si los hemocultivos resultaran negativos a las 24
horas, se pueden obtener 3 muestras adicionales) En pacientes que recibieron
antibióticos en las 2 semanas previas a la admisión, si su condición cl ínica es
estable, puede demorarse el inicio del tratamiento antibi ótico y obtener 2-3
hemocultivos por día cada 2 a 3 Días. Si es posible, utilizar frascos comerciales
con resinas inactivantes de antibióticos. Estos procedimientos no han demostrado
aumentar el rendimiento.
6. El tiempo de incubación recomendado es 7 días para los sistemas
convencionales. Cuando se utilizaron sistemas automatizados se ha demostrado
que 5 días fueron suficientes para detectar crecimiento de la mayor ía de los
microorganismos causales.
7. Si los hemocultivos son negativos después de las 48 horas de incubaci ón y el
cuadro clínico es sugestivo de EI, deben considerarse procedimientos especiales
(en particular si el paciente no recibió antibióticos). Prolongar la incubaci ón 3-4
semanas para reconocer microorganismos fastidiosos que son de lento
crecimiento. Los microorganismos del grupo HACEK crecen en los medios de
hemocultivos automatizados dentro de los primeros 5 d ías. La incubaci ón durante
3-4 semanas de las botellas automatizadas permitiría entonces detectar el
crecimiento de bacterias de muy lento desarrollo como Bartonella y algunas
especies de Brucella.
Ecocardiograma:
Proporciona un dato de gran valor diagnóstico al permitir demostrar la existencia de
vegetaciones. Estas se observan alrededor del 60% de los casos con la t écnica
transtorácica habitual y en un 90% de los casos con la técnica transesof ágica. Es muy
importante en los hemocultivos negativos.
Si en el ecocardiograma trantorácico se observan imágenes claras de vegetaciones no
es imprescindible proceder a la técnica transesofágica para establecer el diagn óstico. Sin
embargo si los datos del transtorácico no son concluyentes o negativos y la sospecha
clínica es alta, debe procederse a un ecocardiograma transesof ágico, ya que tiene
mayor sensibilidad diagnóstica. Sin embargo si el ecocardiograma transesof ágico, el
diagnóstico de Ei debe cuestionarse, ya que tiene alto valor predictivo negativo. Es
técnica adecuada también para abscesos perivalvulares.
Un ecocardiograma muy precoz puede ser negativo. Por ello se recomienda repetirlo a
los 10-14 días si existe sospecha de endocarditis.
Además de su papel en el diagnóstico, el ecocardiograma permite:
- Valorar gravedad de lesiones valvulares.
- Funcionalismo de la protesis.
- Estado de la función cardíaca.
- Presencia de complicaciones sépticas, como abscesos o fistulas.
Debe repetirse un ecocardiograma cuando en el transcurso de la enfermedad aparece
o se sospecha alguna complicación como la persistencia del sindrome febril o la
aparición de nuevos soplos o de signos de insuficiencia cardiaca.
Otras técnicas de imagen:
La ecocardiografía tridimensional no ha mostrado brindar un aporte significativo para el
diagnóstico de la EI, y que la combinación PET/TAC es útil en el diagnóstico de las EI
protésicas valvulares y en las EI de dispositivos intracardíacos”. Recientemente se ha
comprobado que la tomografía multicorte puede contribuir con la valoraci ón de la
extensión perivalvular de la EI como lo son los abscesos y pseudoaneurismas.
Análisis de laboratorio:
Hemograma: En las formas subaguda suele observarse anemia normoc ítica y
normocrónica y en las formas agudas encontraremos leucocitosis y con menor
frecuencia, plaquetopenia.
Eritrosedimentacion: suele ser mayores de 50 mm en la primera hora, excepto en
pacientes con IC, IR y CID.
PCR: puede ser un marcador muy útil en la endocarditis subaguda. Es un reactante de
fase aguda, glucoproteína que se sintetiza en el hígado como respuesta a la IL-6 y
aumenta en los procesos infecciosos agudos. La PCR se detecta a la 4-6 h, alcanza la
concentración máxima a los 2-3 días y se normaliza a los 8-10 días de la resoluci ón del
proceso inflamatorio. Es mayor de 5 mg/Dl en más del 85% de episodios, superior a 10
mg/dl en más del 50% de los casos. Un PCR normal va en contra del diagnóstico. Además
puede ser útil para monitorizar la respuesta al tratamiento antibi ótico.
Procalcitocina: puede ser de mayor utilidad que la PCR.
Alteraciones inmunitarias: hipergammaglobulinemia policlonal, presencia de factor
reumatoideo, PCR, Hipocomplementemia, anticuerpos antinucleares, puede observarse
en el 20-50% en EI subaguda.
Análisis de orina: proteinuria, microhematuria o macrohematuria y cilindros hem áticos,
leucocitarios o epiteliales.
Electrocardiograma: son las propias de la cardiopatía de base, si esta existe. Durante el
curso de endocarditis debe vigilarse la aparición de trastornos de conducci ón que suelen
reflejar la existencia de abscesos perianulares aórticos. En algunos casos pueden
aparecer imágenes de infarto de miocardio secundario a embolias coronarias.
RX: puede sugerir la presencia de IC o bien sugerir la presencia de fenómenos embólicos
en las endocarditis derechas.
DIAGNÓSTICO:
Los Criterios de Duke se basan en resultados clínicos, ecocardiogr áficos y microbiol ógicos.
La sensibilidad y especificidad es de aproximadamente el 80%. Su precisi ón diagn óstica
decae en presencia de EI de válvulas derechas, EI de válvula prot ésica, EI de marcapasos
o CDI y endocarditis con hemocultivos negativos. Estratifica los pacientes en tres niveles:
endocarditis infecciosa definitiva, posible y rechazada y para establecer el diagn óstico
definitivo se requiere una comprobación anatomopatol ógico o una clara definici ón
clínica.
Hay que hacer diagnóstico diferenciales con:
- Fiebre reumática.
- LES.
- Vasculitis.
- Trombocitopenias.
- Polimialgia reumática.
- Linfomas.
- Tuberculosis.
COMPLICACIONES:
Cardiacas:
Insuficiencia cardíaca: complicación más frecuente, sobre todo en formas agudas.
Puede ser insidiosa o de comienzo abrupto. Se presenta en un 30-60% de los pacientes y
constituye la principal causa de indicación del tratamiento quir úrgico durante el periodo
activo de infección. Se debe a la alteración valvular producida por la infecci ón
(perforación de las valvas, rotura de cuerdas tendinosas). Esta complicaci ón m ás com ún
es en la endocarditis en válvula aortica.
Shunt de izquierda a derecha: se deben a la rotura de un aneurisma del seno de
valsalva, de la valva anterior mitral o bien de un absceso del tabique interventricular.
Miocarditis difusa: puede manifestarse por IC, arritmias o trastornos de la conducción. Se
debe al depósito de inmunocomplejos, a la acción de toxinas o al desarrollo de vasculitis
coronaria.
Trastornos de la conducción: se observan en endocarditis aorticas y son secundarios a la
extensión del proceso al tejido perivalvular. La aparici ón de un bloqueo de rama o de un
bloqueo auriculoventricular sugiere la presencia de un absceso.
Infarto de miocardio: es una complicación poco frecuente, secundaria a embolia
coronaria o vasculitis y puede ser asintomático.
Pericarditis: puede depender de microabscesos miocárdicos difusos y de mecanismos
inmunitarios. Se presenta con dolor retroesternal, frote o signos de taponamiento
cardíaco.
Extensión perivalvular:
La extensión perivalvular con formación de abscesos, pseudoaneurismas o f ístulas puede
ser causa de infección incontrolada y de IC. El absceso es m ás com ún en v álvula a órtica y
muy frecuente en EI valvular protésica. La formación de f ístulas tiene una frecuencia de
1,6% y es provocada por S. aureus en el 46% de los casos.
La extensión perivalvular se sospecha ante fiebre inexplicada o nuevo bloqueo AV. Se
recomienda cirugía tan pronto como sea posible ante el aumento del tama ño de la
vegetación, o la presencia de abscesos, fístula o pseudoaneurismas. Solo en caso de
pequeño tamaño en los que la fiebre se controla f ácilmente con ATB se puede tratar en
forma conservadora con estrecho seguimiento cl ínico y ecocardiogr áfico.
Infección descontrolada:
Es la segunda causa más frecuente de cirugía. La fiebre se controla entre los 5-10 d ías
de tratamiento antibiótico por lo que su persistencia puede estar relacionada con
terapia ATB inadecuada, gérmenes resistentes, vías infectadas, complicaciones
embolicas o reacción adversa a los ATB.
La cirugía debe tenerse en cuenta cuando la fiebre y los hemocultivos positivos persisten
por más de 10 días, a pesar de los ATB adecuados y cuando se han excluido abscesos
extracardíacos. El shock séptico es una grave complicación que ensombrece el
pronóstico. Asimismo, la cirugía está indicada con respecto a infecciones provocadas por
microorganismos que rara vez pueden ser curados con ATB; son ejemplo de ello la EI
micótica y la causada por enterococo resistente a vancomicina y S. aureus resistente a
meticilina
Embolias:
Las embolias son una complicación frecuente de la migraci ón de vegetaciones. El riesgo
embólico en general es muy alto, 20-50%, pero disminuye al 6-20% despu és de iniciada la
terapia ATB. El cerebro y el bazo son las localizaciones más habituales en la EI izquierda.
En la EI derecha y asociada a marcapasos son frecuentes la embolia y los abscesos
pulmonares. Las embolias pueden ser asintomáticas en un 20% de los casos. El accidente
cerebrovascular (ACV) es una complicación grave y se asocia con alta morbilidad y
mortalidad. Son también frecuentes los infartos y abscesos espl énicos . Los factores de
riesgo para embolia incluyen el tamaño de la vegetación (mayor de 10 mm) y la
movilidad, la ubicación en la válvula mitral, el tamaño durante la terapia ATB, el tipo de
microorganismo (estafilococo, Candida, Streptococcus bovis), la embolia previa y la
afección multivalvular
Complicaciones neurológicas:
Aparecen en un 20-40% de los pacientes con EI y son consecuencia de embolizaci ón.
- Signos de déficit focal motor o sensitivo, por en general en el territorio de la arteria
cerebral media, sea por embolia o por hemorragia causada por la rotura de un
aneurisma micótico.
- Meningitis.
- Encefalitis.
- Abscesos.
- Embolia de la arteria central de la retina con amaurosis repentina.
- Embolia de las arterias medulares con paraplejia.
- ACV isquémico o hemorrágico.
El germen que más frecuentemente provoca estas complicaciones es S. aureus. Luego
de un evento neurológico, la mayoría de los pacientes tiene indicaci ón quir úrgica,
excepto en caso de hemorragia intracraneal en el que el pron óstico neurol ógico es peor
después de la cirugía, por lo que habría que posponerla al menos 1 mes.
Complicaciones renales:
Insuficiencia renal aguda, complicación del 30% y del mal pronóstico. Entre las posibles
causas se pueden mencionar: infarto renal, toxicidad ATB, nefrotoxicidad por agentes de
contraste, fallo hemodinámico y glomerulonefritis vascul ítica. Puede ser necesaria la
hemodiálisis, pero a menudo la IR es reversible.
Abscesos en riñon, bazo, tejidos blandos y el pulmón, se da sobre todo en EI derecha.
La endocarditis puede también no ser infecciosa. En este caso sería endocarditis por
presencia de vegetaciones no infectadas o estériles. Ejemplo:
Endocarditis trombótica no bacteriana
Se caracteriza por depósitos de trombos estériles en las v álvulas card íacas, t ípicamente
en pacientes con un cuadro de hipercoagubilidad. Las vegetaciones son peque ñas (1-5
mm de dm) y la lesión valvular no es un requisito previo. De hecho suele ocurrir en
válvulas sin alteraciones.
El precursor habitual es un estado de hipercoagubilidad como la coagulaci ón
intravascular diseminada, estados hiperestrogenicos y los asociados a un tumor maligno
de base, en especial los adenocarcinomas mucinosos. Esta última asociaci ón es producto
de que la mucina tiene un efecto procoagulante y tambi én porque estos tumores
producen factor tisular. Los traumatismos sobre el endocardio como los ocasionados por
un catéter permanente también representan un trastorno predisponente.
El efecto clínico de este tipo de endocarditis es que pueden provocar émbolos que
producen infartos cerebrales, cardíacos y otros órganos. Adem ás puede ser un posible
asiento para la colonización bacteriana, con desarrollo de EI.
Endocarditis en él LES: endocarditis de Libman-Sacks.
Se caracteriza por la presencia de vegetaciones estériles sobre las v álvulas de los
pacientes con LES. Ocurre cerca del 10% de los pacientes con LES. Posiblemente estas
lesiones se desarrollan por el depósito de inmunocomplejos y muestran inflamaci ón, a
menudo con necrosis fibrinoide de la válvula adyacente a la vegetaci ón. Tambi én
pueden aparecer en la fiebre reumática y sindrome por anticuerpos antifosfolip ídicos.
Tratamiento en la endocarditis infecciosa:
El objetivo del tratamiento antimicrobiano de la EI es alcanzar la curación mediante la
esterilización de las vegetaciones.
Para la elección de un régimen de tratamiento antimicrobiano apropiado, esencial para
el manejo exitoso de la EI, se deben tener en cuenta:
1. La forma de presentación clínica (aguda o subaguda)
2. La válvula comprometida (derecha o izquierda, nativa o prot ésica)
3. La identificación del agente causal y sus características microbiol ógicas
4. Las características del huésped (edad, función renal, antecedentes de
hipersensibilidad a antibióticos, drogadicción intravenosa, etc.)
5. La eficacia y seguridad del tratamiento antimicrobiano elegido
6. La adherencia al tratamiento instituido
7. El costo del tratamiento.
¿Cómo se procede ante el paciente con diagnostico confirmado de EI?
Hospitalización: se recomienda que todos los pacientes con sospecha de EI sean
hospitalizados, al menos durante la evaluación y el tratamiento iniciales. Es de
fundamental importancia categorizar al paciente para:
- Definir si es necesario un tratamiento antibiótico emp írico
- Estimar e identificar el microorganismo responsable
- Establecer la necesidad de tratamiento quirúrgico.
Consulta quirúrgica: una vez establecido el diagnóstico de EI, es clave y sustancial para
el pronóstico de la enfermedad definir si se requiere o no un centro quir úrgico para el
manejo del paciente. En este sentido, se sugiere realizar la consulta quir úrgica (en el lugar
donde se ha hospitalizado al paciente o derivándolo tempranamente a un centro que
cuente con cirugía cardíaca) en los siguientes escenarios:
- EI del corazón izquierdo con insuficiencia valvular de moderada a grave
- EI del corazón izquierdo con vegetaciones > 10 mm
- Insuficiencia cardíaca grave.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Requerimiento de fármacos vasoactivos
- Complicaciones (p. ej., absceso, perforación valvular, embolias sist émicas, etc.)
- EI asociada a implantes intracardíacos (válvula protésica, marcapasos, etc.).
Inicio del tratamiento:
Paciente grave, con criterios de sepsis o ante la sospecha de EI aguda o ambas
circunstancias: tomar los hemocultivos en 10-20 minutos, e iniciar tratamiento
antimicrobiano empírico para controlar la progresi ón de la enfermedad.
Paciente con enfermedad evolución subaguda o cuadro clínico inespecífico o con
ambo, clínicamente estable: es conveniente aguardar los resultados de los hemocultivos
para elegir el tratamiento antimicrobiano más adecuado, dado que esta situaci ón no se
considera una urgencia y el tratamiento empírico puede dificultar el diagn óstico final. Si
el paciente recibió ATM en las últimas 2 semanas y su condici ón cl ínica es estable, puede
demorarse el inicio del tratamiento y tomar hemocultivos seriados para aumentar el
rédito microbiológico.
En el caso de un paciente con EI que se encuentra clínicamente estable y con resultado
negativo de los hemocultivos, se puede considerar el inicio del tratamiento
antimicrobiano empírico teniendo en cuenta dos aspectos: 1) que existan evidencias de
embolias periféricas y 2) los hallazgos ecocardiográficos (presencia de vegetaciones ≥ 10
mm y/o muy móviles, y/o evidencias de compromiso perivalvular).
Nunca se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano para la EI, sin haber obtenido
hemocultivos. La cantidad de frascos y los mililitros de sangre obtenidos son claves para
el diagnóstico de la enfermedad). Para elegir el tratamiento apropiado, se deben
considerar:
- Forma de presentación (aguda, subaguda).
- Procedimientos invasivos o internaciones previas.
- Estructura comprometida (valvular o no valvular).
- Presencia de dispositivos intracardíacos.
- Corazón derecho o izquierdo
- Necesidad de tratamiento quirúrgico.
Via y formas de administración: siempre se recomienda el tratamiento antimicrobiano
por vía parenteral (intravenosa o intramuscular). En general, deben usarse los ATM con:
- Dosis diarias máximas.
- Dosis repartidas.
- Intervalos reducidos (c/4-6 h): penicilina, ampicilina, cefalotina y cefazolina.
Cuando se emplea la cefalotina, como tiene una vida media de eliminaci ón m ás
corta, se prefiere su empleo cada 4 horas a diferencia de la cefazolina que
puede administrarse cada 8 horas.
Características farmacocinéticas y farmacodinámicas del ATM seleccionado:
La indicación de un ATM debe ser:
- Apropiada: de acuerdo con el patrón de la sensibilidad del patógeno.
- Adecuada: en dosis y forma de administración suficiente para penetrar el tejido
comprometido y alcanzar su sitio de acción.
- Óptima: considerando las características farmacocinéticas y el efecto de la
condición clínica del paciente (p. ej., peso del paciente, sepsis, etc.) y los
aspectos farmacodinámicas (efecto del ATM según sea: tiempo-dependiente,
concentración-dependiente, área bajo la curva-dependiente).
En líneas generales, se recomienda la utilización de antibióticos bactericidas (penicilinas,
cefalosporinas, aminoglucósidos, glucopéptidos, fluoroquinolonas, rifampicina,
daptomicina, fosfomicina). Cuando es necesario emplear combinaciones de ATM, deben
recordarse los riesgos potenciales (posibilidad de antagonismo, efectos adversos, costos)
y solo deben utilizarse cuando existe un sólido fundamento para hacerlo y los beneficios
superan los riesgos
Duración: la duración del tratamiento debe ser suficiente como para esterilizar la
vegetación y evitar recaídas. Es variable de acuerdo con el germen involucrado, la
válvula comprometida (p. ej., EI derechas), las caracter ísticas del hu ésped (p. ej., adictos
intravenosos), el tipo de régimen antimicrobiano utilizado (monodroga o asociaci ón de
drogas) y la presencia de eventuales complicaciones. La duración mínima es de 2
semanas, aunque la mayoría de las veces es necesario prolongar el tratamiento hasta 4
a 6 semanas e incluso por períodos mayores (no menores de las 6 semanas) en caso de
EI que compromete una válvula protésica
Monitorización: es conveniente realizar controles periódicos mediante el laboratorio seg ún
los fármacos administrados y la modalidad de tratamiento elegida (hospitalaria o
domiciliaria). Otras determinaciones especiales deber án evaluarse seg ún el
microorganismo (p. ej., CIM [prueba de sensibilidad] a vancomicina en el SAMR [S.
aureus resistente a la meticilina]; concentración en valle de vancomicina o
concentración mínima de vancomicina, también llamada m ás com únmente
vancocinemia)
Tratamiento ambulatorio: el tratamiento ATM ambulatorio es una nueva modalidad
terapéutica que ha demostrado ser eficaz y segura en casos cuidadosamente
seleccionados.
Alergia a los ATM: Si el paciente refiere antecedentes de alergia a la penicilina o
manifiesta alguna evidencia de alergia durante el tratamiento con un betalact ámico, se
deberá definir el fármaco más apropiado para reemplazarla o la conveniencia de
suspenderlo según el tipo de alergia manifestada.
Uso de vancomicina:
La vancomicina es un ATM ampliamente utilizado, perteneciente (junto con la
teicoplanina) al grupo de los glucopéptidos. La vancomicina es una droga que presenta
varias limitaciones:
- Pobre penetración tisular e intracelular.
- Velocidad bactericida lenta.
- No actúa en la biopelícula o biofilm.
- No interfiere en la producción de toxinas bacterianas.
- Puede fracasar cuando se emplea frente a las variantes del S. aureus
heterorresistentes (hVISA) o con sensibilidad intermedia (VISA).
- Limitada experiencia con combinaciones.
- La concentración en las vegetaciones no es homogénea, pues predomina en su
periferia.
Utilizada habitualmente en pacientes con alergia a los betalact ámicos y/o en las
infecciones ocasionadas por microorganismos del género Staphylococcus (aureus y
coagulasa negativa) resistentes a la meticilina, tanto para EI de valvula nativa y
protésica. Su farmacocinética es en cierta medida poco predecible: exige el empleo de
dosis altas y la medición frecuente de la concentración m ínima para optimizar la
eficacia y evitar la nefrotoxicidad por su limitado margen terap éutico.
